Conjuntivitis fúngica y parasitaria

Algunas infecciones infrecuentes, como blastomicosis, esporotricosis, rinoporidiosis,

criptococosis, leishmaniosis y oftalmoniasis pueden causar granulomas palpebrales o
conjuntivales focales.
Queratoconjuntivitis microsporidica
Parásitos protozoarios intracelulares obligados que forman esporas y pueden causar
enfermedades diseminada o queratoconjuntivitis localizada. Frecuente en pacientes
inmunodeprimidos
Los síntomas clínicos consisten en dolor, enrojecimiento y en ocasiones visión borrosa
El diagnostico se hace mediante raspado de la superficie ocular y visualización de las
esporas acidorresistentes e las células conjuntivales, también por la microscopia confocal
y la microscopia electrónica.

Síndrome oculoglandular de parinaud

Conjuntivitis granulomatosa infrecuente que se observa en un 5%-10% de los pacientes
con infección sistémica causada por bartonella henselae (enfermedad por arañazo de
gato).
Los síntomas oculares consisten en enrojecimiento, epífora, sensación de cuerpo extraño
y tumefacción palpebral leve.
El diagnostico puede hacerse mediante la prueba de anticuerpos por inmunofluorescencia
indirecta o por inmunoanálisis enzimatico . las pruebas serológicas consisten en cultivos
y PCR. La evolución de la enfermedad en pacientes inmunocompetentes generalmente es
autolimitada y se resuelve sin antibiotico.el tratamiento se recomienda en pacientes
inmunodeprimidos. Los antibióticos aconsejados actualmente son eritromicina, doxiciclina
o azitromicina orales.

CONJUNTIVITIS NO INFECCIOSA
Conjuntivitis folicular tóxica

Conjuntivitis folicular tóxica sigue a la exposición crónica de la conjuntiva a diversas

sustancias extrañas, como el molusco contagioso del margel palpebral, la infección en las
pestañas por phthirus pubis, el uso de cosméticos y el empleo prolongado de
medicamentos oculares.
La infección por molusco contagioso está causada por un Poxvirus y son frecuentes en
pacientes con VIH. La infección se caracteriza por lesiones no inflamatorias céreas
redondas y elevadas de color blanco perlado como centro umbilicado. El virus no crece de
por si en la conjuntiva; antes bien, la conjuntivitis es una reacción toxica a sus proteínas.
Es más frecuente que la conjuntivitis folicular tóxica aparezca en relación con fármacos
oculares como neomicina, gentamicina, idoxuridina y otros antivirales tóxicos. el empleo
de cosméticos, como el riel y lápiz de ojo, también pueden acompañarse de una
respuesta folicular marcada. Un hallazgo frecuente es la incorporación de granuloso
oscuros del comestico a los folículos. Si es sintomática. Los pacientes generalmente
responden bien a la retirada del cosmético y a la sustitución por preparados
hipoalergénicos en menor cantidad.

Eritema multiforme mayor (síndrome de Steven Johnson) y necrólisis

epidérmica tóxica)
El eritema multiforme, al contrario que el penfigoide cicatricial, es un trastorno inflamatorio
agudo no progresivo, generalmente autolimitado de la piel y membranas mucosas; se
clasifica en formas mayor y menor. Para el desarrollo de Steven Johnson con afectación
ocular puede existir en predisposición genética en asociación con los antígenos
leucocitarios humanos HLA-Bw44 y HLA-B12. La enfermedad puede ser mortal en un 2-
25% de los pacientes, a menudo debido a sepsis.
La causa exacta del eritema multiforme es desconocida, aunque la enfermedad parece
estar precipitada por numerosos antígenos como bacterias, hongos, virus y fármacos.
El eritema multiforme, suele iniciar con un periodo prodrómico de hasta 2 semanas con
síntomas de malestar general, fiebre, cefalea y una infección de vías respiratorias altas

Epidermólisis ampollosa
Comprende un grupo de enfermedades de las membranas mucosas que se caracterizan
por la tendencia a formar vesículas después y un traumatismo menor. Los síntomas
aparecen poco después del parto o de la infancia y tienen tendencia a recurrir durante
toda la vida del paciente. Afecta por igual a ambos sexos, y existen formas hereditarias de
epidermólisis ampollosas pueden clasificarse como simple (autosómica dominante) de la
unión, (autosómica recesiva), y distrófica (autosómica dominante o recesiva)
TRATAMIENTO
El paciente depende de la gravedad de la enfermedad la mayoría de los pacientes pueden
tratarse de forma conservadora con lubricantes oculares. Si se producen cicatrización y
perdida visual significativa pueden estar indicados diversos tipos de cirugía corneal, como
queratoplastia. En los pacientes con enfermedad mas grave pueden considerase
tarsorrafia y cirugía del ectropión.

Enfermedad del injerto contra el huésped

a enfermedad de injerto contra huésped (EICH) se trata de una patología inmunológica con
importante repercusión tanto a nivel sistémico como oftalmológico, ya que sus efectos sobre la
superficie ocular de los pacientes que la padecen pueden variar desde un síndrome de ojo seco
leve hasta casos más devastadores como la insuficiencia limbar o perforaciones corneales; de ahí
la importancia de su estudio y de un adecuado tratamiento.

Clasificación
EICH aguda
La EICH aguda comienza con mayor frecuencia entre los días +7 a +21 después de la
toma del injerto, en presencia de un recuento de neutrófilos igual o mayor de 500/ul en
sangre periférica; aunque puede aparecer hasta los 100 días.
EICH crónica

EICH crónica

La EICH crónica es una enfermedad multisistémica con grados variables de

queratoconjuntivitis sicca, enfermedad hepática similar a la cirrosis biliar primaria, diarrea
con o sin malabsorción, bronquiolitis obliterante, polimiositis y neuropatía periférica.
Aparece después de 100 días posttrasplante, pero en algunos casos pueden observarse
manifestaciones tempranas, en los primeros 40 días post-trasplante.
Manifestaciones oftalmológicas
Las complicaciones oculares pueden dividirse según aparezcan en la fase aguda
(precoces) o en la fase crónica (tardías). En la fase crónica la principal complicación
ocular predominante es la queratoconjuntivitis sicca. Se produce debido a que los
linfocitos CD4+ donantes activan a los fibroblastos, los cuales sintetizarían un exceso de
matriz extracelular resultando en una excesiva fibrosis intersticial con una pérdida
progresiva de funcionalidad de la glándula lagrimal. La disfunción de las glándulas de
Meibomio, la conjuntivitis estéril, el lagoftalmos cicatricial, la ulceración corneal
prolongada, la degeneración corneal calcárea, la uveítis anterior, el edema del nervio
óptico, las cataratas y la retinopatía isquémica multifocal son algunas de las múltiples
complicaciones que se pueden producir en esta situación.
Tratamiento sistémico
El uso de fármacos como el bortezomib a dosis de 1x107 CD3+/kg ha resultado eficaz
tanto para el control de las manifestaciones sistémicas como en aquellos pacientes con
EICH crónica severa oftalmológica. Se investigó su utilización en 3 pacientes con EICH
crónica y uno con EICH aguda; tres de ellos presentaban queratopatía severa por ojo
seco que mejoró considerablemente tras su utilización, por lo que, a pesar de que la
muestra de pacientes era pequeña, se está planteando su uso para el manejo de
enfermos con EICH y compromiso ocular.

Xerodermia pigmentaria
Es una enfermedad autosómica recesiva caracterizada por una alteración de la capacidad
para reparar los daños del ADN causados por la radiación ultravioleta. Las
manifestaciones oculares comprenden queratoconjuntivitis seca, fotofobia, lagrimeo y
escozor.

Enfermedad de Kawasaki
Es una vasculitis infrecuente de la infancia, autolimitada que se manifiesta con multitud de
síntomas como fiebre, conjuntivitis bilateral no exudativa, exantema difuso en las
extremidades, linfoadenopatía cervical y eritema de la mucosa oral. Otro hallazgo
frecuente es la irodiciclitis. Los síntomas oculares no dejan secuelas, pero su
reconocimiento temprano y la derivación adecuada para tratamiento son importantes para
reducir las complicaciones cardiacas debidas a la vasculitis.
Conjuntivitis lignaria
Es una enfermedad crónica muy infrecuente caracterizada por el desarrollo de
seudomenbranas. En la conjuntiva predominante palpebral. La etiología no esta clara, peo
se piensa que l eficiencia de plasminógeno tipo I es un factor predisponente para la
enfermedad.
Tratamiento
El tratamiento es difícil y tras la escisión se producen recurrencias frecuentes. Se a
intentado tratamiento fibrinolítico y con plasminógeno tópico con cierto éxito.

Conjuntivitis alérgica
La conjuntivitis alérgica es una enfermedad inflamatoria que afecta directamente a
la conjuntiva.
Esta es una enfermedad a la que se le atribuyen distintos orígenes; entre los más
importantes destacan:
 Alergenos
 Pólenes
 ácaro del polvo
 hongos.
sustancias químicas:
 humo del tabaco
 vapores, solventes
 contaminación ambiental
 aditivos y colorantes de los alimentos.
Causas físicas: lentes de contacto. Estos agentes son los responsables de los
síntomas en pacientes atópicos.

EPIDEMIOLOGÍA:
80% de los pacientes con conjuntivitis alérgica tiene también rinitis alérgica, asma
y dermatitis atópica. En la infancia se manifiesta ocasionalmente como una
enfermedad única o relacionada con otros padecimientos alérgicos.
FISIOPATOLOGÍA Exposición a un alérgeno Estimulan la maduración de los
linfocitos B Forman células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas,
especialmente IgE. Libera mediadores preformados como histamina, cininas,
triptasas, leucotrienos prostaglandinas y tromboxanos. Una segunda exposición,
induce la unión del antígeno con IgE, En pacientes atópicos, la exposición a
alergenos conlleva al desarrollo de IgE específica. Provoca vasodilatación, prurito
y edema.
Conjuntivitis alérgica estacional.
25 a 50% Síntomas se encuentran limitados a cierta estación del año Es
secundaria a la exposición directa de la superficie de la mucosa ocular al
medio ambiente. Es más frecuente en climas cálidos y secos. Los síntomas
oculares + síntomas nasales y faríngeos
 Síntomas bilaterales
 Coloración rosada o rojiza de la conjuntiva
 Congestión vascular que puede convertirse en edema conjuntival
 Prurito ocular intenso
 En ocasiones con sensación de quemazón
 Epífora de grado variable.
Conjuntivitis alérgica perenne
Variante de la conjuntivitis alérgica estacional que persiste durante todo el
año. 79% de los pacientes con este tipo de conjuntivitis tienen
exacerbaciones estacionales. Alergenos de tipo intradomiciliario (ácaro del
polvo casero, la caspa de animales y las plumas).
Crónica Queratoconjuntivitis atópica
Proceso inflamatorio crónico del ojo que afecta la córnea y puede causar
ceguera. 20 años de edad y puede persistir hasta los 40 o 50 años. >
hombres.
Es común que los sujetos con este padecimiento tengan antecedentes
familiares de atopia (eccema, asma, urticaria o rinitis alérgica)  eccema de
los párpados (65.7%) queratopatía superficial (67.5%) disminución en la
producción de lágrimas (56%) .
Piel periorbitaria: eczema, resequedad, eritema y engrosamiento.
Signo de Hertoghe: ausencia de cejas
Manchas punteadas en epitelio corneal: ceguera.
Complicaciones:
 blefaroconjuntivitis
  Cataratas (8 a 12%)
 enfermedad corneal, daño retinal.
 herpes simple ocular (prevalencia de 42.5%).
 El eccema que rodea al ojo comúnmente involucra la piel peri-orbitaria
y las mejillas, genera eritema, engrosamiento de la piel y escamas
secas.
 La piel infraorbitaria de los párpados muestra uno o varios pliegues
conocidos como líneas de Dennie-Morgan, que son consecuencia del
edema y del engrosamiento cutáneo.
Conjuntivitis vernal.
Inflamación conjuntival bilateral, rara y recurrente. En niños varones de 8-10
años con brotes estacionales hasta que desaparece en la pubertad. Existe
aumento de IgE y mastocitos a nivel conjuntival. Cursa con gran fotofobia,
lagrimeo, picor intenso y sensación de cuerpo extraño, gran cantidad de
secreción seromucosa blanquecina, papilas en conjuntiva tarsal, con aspecto
de empedrado. Puede complicarse con una queratopatía. Mejora con
antihistamínicos y corticoides tópicos, y acaba desapareciendo en la
pubertad. El cromoglicato disódico, usado en fases precoces, puede atenuar
los síntomas, pero no previene las recidivas.
Dermatoconjuntivitis alérgica:
La alergia de contacto en los parpados y la conjuntiva representa la forma mas
frecuente de reacción alérgica observada por los oftalmólogos. Constituye una
reacción de hipersensibilidad retardada mediada por células (tipo IV)
La reacción generalmente comienza con picor intenso y conjuntivitis papilar que es
más aguda en la conjuntiva palpebral infección .se observa una infección mucoide
o mucopurulenta. Después se ve afectada la piel adyacente de los parpados
inferiores y de los cantos laterales con una dermatitis eccematosa característica.
El tratamiento consiste en la eliminación del estímulo antígeno el calmar el ojo con
antihistamínicos, estabilizados de los mastocitos y corticoesteroides tópicos.
Conjuntivitis alérgica microbiana
Es una respuesta de hipersensibilidad tipoIV a los productos de degradación
tóxicos de las proteínas resultantes de la desintegración bacteriana.
Principalmente por blefaroconjuntivitis estafilocócica crónica. La formación de
productos de degradación bacteriana causa una respuesta alérgica en la
conjuntiva y la córnea.
Otra manifestación de la conjuntivitis alérgica microbiana es la queratoconjuntivitis
flictenular. En el pasado se asociaba frecuentemente con tuberculosis.
La enfermedad flictenular se manifiesta como pequeños nódulos blancos rosáceos
o amarillentos ligeramente elevados, rodeados por vasos dilatados que se
localizan en la cornea cerca del limbo o periféricos de la córnea.
El tratamiento consiste en la identificación del microrganismo desencadénate y su
erradicación. La exfoliación del parpado dos veces al día (desbridamiento
mecánico de los márgenes palpebrales con champú infantil diluido o con
almohadillas exfoliantes comerciales para el parpado) generalmente puede
conseguir una mejoría sintomática. Las pomadas o gotas de antibióticos tópicos o
antibióticos corticoesteroides combinados aplicadas en los bordes palpebrales
pueden reducir el número de colonias bacterianas .

Conjuntivitis de papilas gigantes

Aparición de papilas en la conjuntiva tarsal superior en portadores de lentillas,
sobre todo blandas, tras meses o años de su uso.
 Pacientes con lentes de contacto
 Teoría mecánica Vs alérgica
 Prurito, sensación de cuerpo extraño, secreción mucosa, ptosis.

 La infiltración de células inflamatorias, junto con la proliferación de colágena

subepitelial, promueve la hipertrofia papilar.
 Durante la etapa aguda de la enfermedad hay aumento de la percepción de
los lentes, prurito leve y secreción en el canto interno del párpado.
Tratamiento
Debe tratar la CPG de inmediato. De lo contrario, puede causar daños graves al
párpado y a la córnea. La córnea es la ventana delantera transparente del ojo. Si
la córnea se daña, no puede ver adecuadamente.
Estas son las opciones de tratamiento para la CPG:
 Evitar el uso de lentes de contacto durante unas semanas. Esto le da
tiempo al interior del ojo a que se recupere.
 Limitar el tiempo que usa los lentes de contacto por día.
 Usar medicamentos en gotas para ojos o ungüentos recetados por el
oftalmólogo para disminuir la hinchazón y la comezón.
 Cambiar el tipo de lentes de contacto que usa.
 Evitar soluciones para lentes con conservantes. Cambie a soluciones
salinas sin conservantes.