Síndrome Coronario Crónico: Angina crónica estable

Aparición de un desequilibrio entre la demanda miocárdica de oxigeno y el aporte coronario. Ese

desequilibrio tiene diversas modalidades de presentación, pero la más frecuente es una
obstrucción fija de alguna arteria coronaria que se evidencia cuando el paciente realiza algún tipo
de actividad que incrementa el consumo miocárdico de oxigeno, de ahí a que el principal factor
relacionado con la etiología es la aterosclerosis. La aterosclerosis coronaria está directamente
relacionada con todos los factores de riesgo cardiovasculares mayores. Uno de los eventos
importantes que marca el pronóstico cardiovascular es la cardiopatía isquémica, que
fisiopatológicamente mayormente depende de la aterosclerosis coronaria. El desequilibrio entre la
demanda miocárdica de oxigeno y el aporte coronario se manifiesta con el dolor precordial: dolor
opresivo, angustiante, con sensación de muerte inminente, que particularmente en este caso no
aparece en reposo, que es lo que lo diferencia de los SCA los cuales aparecen en reposo o ante
mínimos esfuerzos. Las actividades que desencadenan el desequilibrio entre demanda y aporte
coronario pueden ser diversas, como ejercicio, caminatas, emociones, comidas copiosas, dolor de
otra naturaleza, es decir cualquier factor que genere descarga adrenérgica y que aumente la
frecuencia cardiaca y la tensión arterial va a incrementar el consumo miocárdico de oxigeno (El
consumo miocárdico de oxigeno está directamente relacionado con la frecuencia cardiaca y la
tensión arterial).
Cuando la obstrucción coronaria reduce más del 75% de la luz del vaso se habla de estenosis
significativa. Si la obstrucción es mayor al 80% el paciente puede presentar síntomas en reposo. La
severidad, la localización y la cantidad de arterias coronarias afectadas son las que van a marcar el
tipo de procedimiento que se puedan realizar para revascularizar al paciente, y también definirán
la necesidad o no de revascularización (no se revascularizan todos los pacientes).
La historia natural de esta patología marca 2 posibilidades evolutivas:
Angina crónica estable progresiva: la obstrucción es cada vez más severa y por lo tanto el paciente
presentara síntomas ante esfuerzos cada vez menores (es la posibilidad más frecuente)
Angina crónica estable regresiva: si bien la obstrucción puede progresar y ser cada vez más severa,
el paciente presenta cada vez menos síntomas, y esto se explica por el desarrollo de circulación
colateral que comienza a suplir la arteria coronaria obstruida.
Miocardiopatia isquémica: principal causa de insuficiencia cardiaca
Isquemia silente: el paciente no presenta síntomas. Se arriba al diagnostico de manera fortuita,
por ejemplo por un ecocardiograma que se solicito por otro motivo y se observan signos de
hipokinesia, o en una prueba ergometrica también solicitada por otro motivo y se evidencia
alteración isquémica.
Angina por vasoespasmo: los síntomas no suelen aparecer en el ejercicio (característica principal
de la angina crónica estable), sino que los síntomas aparecen con el paciente en reposo o incluso
mientras duerme y lo puede despertar por la noche. Un paciente que se despierta por la noche
por dolor precordial, que al hacer una prueba diagnóstica invasiva, como puede ser la angiografía
coronaria no se encuentran lesiones obstructivas, pensar en angina por vasoespasmo, donde el
dolor aparece porque la luz del vaso se reduce bruscamente por un fenómeno de espasmo
vascular. El tratamiento de estos pacientes será con bloqueantes cálcicos (dihidropiridinas como
amlodipina o nifedipina) que son fármacos que tienen potencial vasodilatador importante
(clásicamente mejoran con estos fármacos, lo que orienta al diagnostico).
Como se dijo, la gran mayoría de estos pacientes poseen obstrucción fija por placas de ateroma.
En estas, hay mayor frecuencia en pacientes masculinos. A medida que la edad avanza la
frecuencia entre hombres y mujeres comienza a equipararse. La mujer tiene un efecto protector
estrogenico y eso hace que el debut también sea más tardío ya que el desarrollo de la enfermedad
comienza más tardíamente. En hombres es más frecuente en mayores de 50 años, en mujeres en
mayores de 60 años.
Es importante el pre test que se tiene del paciente, es decir la posibilidad previa que se le otorga a
un determinado paciente de que el dolor que presenta sea de origen coronario: Hombre o mujer
mayor, con factores de riesgo, y cuantos más factores de riesgo tenga, mas riesgo tendrá desde el
punto de vista cardiovascular.
Clínica: dolor precordial opresivo angustiante que suele aparecer con actividad física o con
cualquier situación que incremente el consumo miocárdico de oxigeno. El dolor puede irradiar
hacia la mandíbula, hacia brazo izquierdo, hacia epigastrio (si afecta cara inferior), aunque la
irradiación puede ser hacia cualquier región, no hay irradiación típica mas allá que si sea más
común hacia el lado izquierdo.
Equivalentes anginosos: signos y síntomas presentes en pacientes que tienen baja percepción de
dolor por el motivo que fuera (neuropatía, ancianidad, diabetes, enfermedad de Parkinson, etc.).
Los equivalentes anginosos pueden ser ahogo, falta de aire, opresión, quemazón, etc.
Desencadenantes de dolor: esfuerzos físicos y todas las situaciones que incrementen el consumo
miocárdico de oxigeno: estrés, ira, frustraciones, miedo, actividad sexual (no contraindicada en
estos pacientes, pero si puede ser un desencadenante de los síntomas si no están tratados).
El dolor precordial además tiene diferentes características que permiten otorgarle determinada
envergadura a ese cuadro clínico: el dolor puede ser llamado típico cuando tiene 3 características:
retroesternal, que aparezca con el esfuerzo, y que ceda con el reposo y los fármacos
vasodilatadores. Si tiene 2 de estas 3 características es un dolor anginoso atípico. Y si tiene una o
ninguna de estas es un dolor de tipo no coronario (otras causas de dolor precordial: pericarditis,
disección aortica, osteocondritis, etc.). El paciente consulta mayormente en el consultorio por esta
patología, ya que como el dolor cede, el paciente comienza a modificar su estilo de vida. Diferente
es un paciente con un dolor de inicio súbito en reposo que muy probablemente consulte a la
guardia.
Examen físico: puede ser normal. O puede encontrarse HTA como factor de riesgo, estigmas de
arteriopatia periférica (la presencia de arteriopatia periférica es altamente sugestiva de afectación
coronaria porque la coexistencia es muy frecuente) manifestada con pulsos disminuidos, soplos
carotideos, etc. Pero generalmente el examen físico no aporta datos específicos para el
diagnostico de angina crónica estable. El diagnostico se basa fundamentalmente en el
interrogatorio.
Una vez realizado el interrogatorio se podrá catalogar al paciente en diferentes clases funcionales
de acuerdo a la aparición de los síntomas relacionado a la actividad que lo desencadena.
Clase funcional I: Síntomas (ángor o disnea) ante esfuerzos mayores a los habituales.
Clase funcional II: Síntomas ante esfuerzos habituales
Clase funcional III: Síntomas ante esfuerzos mínimos (peinarse, cepillarse los dientes).
Clase funcional IV: Síntomas en reposo
Con la sospecha diagnostica de Angina Crónica Estable, se deben solicitar métodos
complementarios para confirmar el diagnostico: Prueba Evocadora de Isquemia, que trata de
incrementar, naturalmente mediante el ejercicio o artificialmente mediante fármacos, el consumo
miocárdico de oxigeno y registrar el cambio para certificar la sospecha diagnostica y lo referido por
el paciente. Dentro de las pruebas evocadoras de isquemia se encuentran las pruebas activas (el
paciente realiza un esfuerzo) y las pasivas (el paciente no se mueve). Pruebas activas: prueba
ergometrica graduada (mas frecuente por ser más accesible), ecocardiograma con ejercicio,
estudio de perfusión con ejercicio. Pruebas pasivas: Ecocardiograma con Dobutamina, SPECT con
Talio-Dipiridamol. Otra prueba diagnóstica es la Angiotomografia, que no es prueba evocadora de
isquemia, sino que diagnostica la obstrucción coronaria por imágenes.
Laboratorio: se solicita laboratorio general. Pero se debe poner especial atención a los factores de
riesgo: glucemia, HbA1C, PTOG si correspondiese, perfil lipidico, proteinuria (en HTA, Diabetes,
buscar daño de órgano blanco, que marca pronostico), descartar alteración de función tiroidea
como causa de paroxismo de taquicardia o HTA si estos estuvieran presentes (en paciente con
hipertiroidismo y ángor no hace falta hacer prueba evocadora de isquemia, ya que su propia
patología en si genera un aumento del consumo miocárdico de oxigeno).
Rx tórax, también es útil es cardiopatía isquémica.
El laboratorio y la Rx de tórax son útiles para evaluar el estado general del paciente y sus factores
de riesgo, pero no ayudan a establecer el diagnostico.
ECG: poco útil en síndrome coronario crónico (es normal hasta en el 50% de los pacientes, ya que
el dolor y la alteración aparece durante la actividad física y no en reposo). El ECG si es muy útil y
definitorio en SCA. Lo que puede evidenciar el ECG es la secuela de algún IAM previo, o alguna
característica del paciente como puede ser arritmias, hipertrofia ventricular (predispone a
patología isquémica por mayor masa muscular), pero el ECG no es de utilidad diagnostica en
Angina Crónica Estable. El diagnostico se establece a partir de las pruebas evocadoras de isquemia.
Siempre que el paciente no tenga una limitación física para realizarla, inicialmente se indicara una
prueba ergometrica, por ser las más accesible y sencilla de realizar, y con esta se registran los
síntomas, la actividad electrocardiográfica, la tensión arterial. Para que la prueba sea significativa
o suficiente, el paciente tiene que alcanzar como mínimo el 85% de la frecuencia cardiaca
estimada para su edad (Frecuencia cardiaca máxima estimada para la edad: 220 – Edad del
paciente. A este resultado se lo multiplica por 0.85, y eso informa la frecuencia cardiaca que debe
alcanzar el paciente para considerar que la prueba fue suficiente). Si el paciente termina la prueba
sin llegar al 85% de su frecuencia cardiaca máxima, la prueba se considera insuficiente y se pasara
a otro tipo de estudio. Si aparece ángor antes de alcanzar el 85% de su frecuencia cardiaca
máxima, se termina la prueba y se considera positiva.
Signos de mal pronóstico en la ergometría que motivan la interrupción abrupta de la prueba:
aparición de ángor, aparición de disnea importante, la aparición de mareos, infra ST > 0.2 mV,
hipotensión >10 mmHg de sistólica, y arritmias ventriculares. La aparición de cualquiera de estos
signos habla de riesgo inminente, que podrían generan una fibrilación ventricular fatal para el
paciente, por lo que se debe suspender inmediatamente la prueba.
Cuando el paciente finaliza la prueba sin síntomas se debe miran el ECG. Y en este caso la prueba
es positiva cuando se observa un Infra ST > 0.1 mV que dura más de 0.08 segundos.
La prueba ergometrica tiene una sensibilidad de un 75%, por lo tanto si la prueba es negativa
alcanzando la frecuencia cardiaca máxima, no descarta que el paciente tenga afectación coronaria,
pero si aleja la chance de que sea una afectación grave, por ejemplo alguna que afecte 3 vasos o el
tronco de la coronaria izquierda que serian los casos más significativos
Contraindicaciones de Ergometría: hipotensión, arritmia ventricular, dolor precordial en reposo,
signos de insuficiencia cardiaca descompensada, estenosis aortica severa, etc.
En las situaciones mencionadas la ergometría está contraindicada porque el paciente tiene riesgo
de muerte. Sin embargo hay una situación en la que la ergometría está contraindicada aunque no
represente riesgo para el paciente, y esa situación es la presencia de trazado patológico en el ECG
del paciente, anterior a la ergometría, ya que la presencia de un trazado patológico preexistente
no permite la correcta lectura de la prueba ergometrica (Ej.: paciente con bloqueo completo de
rama izquierda -mas importante-, con Sme de Wolf-Parkinson-White, con Infra ST en reposo de
otra naturaleza o paciente con ritmo ventricular: el ECG patológico preexistente no permite leer
correctamente el ECG de la ergometría, por lo que no tiene sentido realizarla. La prueba no
representa riesgo para el paciente, pero está contraindicada). En estos pacientes se debe realizar
otra prueba diagnóstica diferente.
De no mediar limitaciones del paciente o contraindicaciones especificas, la ergometría será el
estudio de elección para diagnostico de angina crónica estable. Si el paciente no puede realizar la
ergometría pero puede hacer ejercicio, se le puede realizar ecocardiograma con ejercicio, y si el
paciente no puede realizar ejercicio, se puede realizar ecocardiograma con Dobutamina por
ejemplo.
Un SCA con bloqueo de rama izquierda nuevo es equivalente a que presente Supra ST, por lo que
tiene indicación de revascularización urgente. En un Síndrome Coronario Crónico (mas de 6
semanas de evolución) estable sin cambios, la presencia de bloqueo de rama izquierda no se
considera equivalente a Supra ST, por lo que no es una emergencia ni se deben solicitar estudios
urgentes.
La carga con la que se realiza la prueba ergometrica se mide en METS. Cuanto menor sea la carga a
la cual aparecen el dolor en el paciente, peor será su pronóstico (el paciente tolera menos
ejercicio). Si el Infra ST es más profundo y la carga es menor, pero será el pronóstico también. La
presencia de hipotensión o bradicardia también indica peor pronóstico, mas allá de que si
aparecen estos signos se debe suspender la prueba.
Ecocardiograma: permite visualizar la estructura del corazón, y permite comparar la estructura del
corazón en reposo y en ejercicio, o ante la administración de un fármaco que aumente el consumo
miocárdico de oxigeno. El ecocardiograma evidencia particularmente la alteración en la motilidad,
que es lo que se altera cuando hay fenómenos de isquemia. Un paciente con angina crónica
estable va a presentar un ecocardiograma que en reposo será normal, pero ante el ejercicio o la
administración de un fármaco presentara alteraciones de la motilidad estructural, hipokinesia en
algún sector miocárdico.
Cámara Gamma (medicina nuclear): se realiza en 2 pasos. Primero se realiza en reposo, para esto
se administra glóbulos rojos marcados con Talio y se observa su distribución en el miocardio, y
luego se repite con el paciente realizando ejercicio o administrándole Dipiridamol, comparando así
la distribución de los glóbulos rojos marcados en ambas situaciones. Si aparecen defectos en la
perfusión habla de que el diagnostico presuntivo de angina crónica estable que se había hecho es
certero.
Angiotomografia computada: evidencia el calcio depositado en las arterias coronarias. La
presencia de calcio se correlación con obstrucción del vaso, por lo que la cantidad de calcio que
haya depositado se correlaciona con el grado de obstrucción. No es una prueba evocadora de
isquemia, lo que hace es demostrar obstrucción
Una vez realizada la prueba, y esta es positiva, se certifica que el paciente presenta una
obstrucción coronaria. Inmediatamente se indica tratamiento médico siempre (baja la
mortalidad), y se evalúa la indicación de angiografía (cinecoronariografia), ya que esta no es
obligatoria en el 100% de los pacientes con prueba evocadora de isquemia positiva. Si es
obligatoria si al paciente se le indica tratamiento máximo y continua con síntomas.
Si se decide realizar la angiografía, por el motivo que fuera, esta va a marcar la anatomía, y
sabiendo la anatomía se puede planificar la forma de revascularizar las arterias tapadas. Es decir,
previo a la revascularización se debe realizar la angiografía.
Se indica CCG: Pacientes en tratamiento médico máximo que continua con síntomas (hace
suponer que el compromiso que presenta es demasiado severo) y por lo tanto se deban
revascularizar.
Pacientes que a pesar de tener prueba ergometrica negativa presenten sintomatología clara,
contundente y no tolerada por el paciente, con alta sospecha de angina crónica estable
Paciente con antecedente de angina crónica estable que sufre paro cardiorrespiratorio
Paciente con angina crónica estable y alteración del ventrículo izquierdo (la causa más frecuente
de insuficiencia cardiaca es la cardiopatía isquémica)
Otras indicaciones de CCG: pacientes con valvulopatias que deban ser intervenidos para tratar esa
patología, se le realizara previamente CCG para evaluar el estado de las coronarias, ya que si estas
están afectas en el mismo acto quirúrgico se trata también la afectación coronaria.
Paciente con miocardiopatia hipertrófica
Paciente con necesidad de pericardiectomia
Todo paciente que vaya a ser sometido a cirugía cardiaca a cielo abierto, se debe conocer el
estado de las coronarias para evaluar revascularización en el mismo acto quirúrgico, sobre todo si
son mayores de 50 años.
Paciente con semiología compatible con vasoespasmo (evidenciara coronarias normales)
Factores pronósticos: edad, presencia o ausencia de insuficiencia cardiaca con compromiso del
ventrículo izquierdo, localización de la placa de ateroma, y la gravedad de la isquemia si es que el
cuadro ya esta avanzado (la angina crónica estable no llega a hacer isquemia, si hay isquemia ya es
una cardiopatía isquémica manifiesta).
Tratamiento: se basa en la prevención de nuevos eventos y tratamiento de los eventos agudos.
Explicar al paciente la patología, interrogar sobre desencadenantes y tratar de que los evite, al
menos hasta que tenga controlada la sintomatología. La actividad física moderada es importante
pero cuando el paciente tenga el dolor controlado. Esta favorece la mayor tolerancia y el
desarrollo de circulación colateral. Indicar tratamiento específico (agudo y prevención) y evaluar a
que pacientes se les realizara revascularización y por que medio.
Tratamiento crónico: el objetivo es disminuir o evitar el aumento del consumo miocárdico de
oxigeno. Esto se logra evitando que el paciente presente taquicardia e hipertensión con fármacos
de tipo B-Bloqueante y Bloqueantes cálcicos como Verapamilo y Diltiazem mayormente, mas allá
de que la Amlodipina puede combinarse con cualquiera de estos 2 grupos en paciente con HTA
importante. También se utilizan otros fármacos con el objetivo de reducir el riesgo cardiovascular,
como el AAS y las Estatinas (si el paciente es alérgico al AAS se le indicara Clopidogrel). Las
estatinas se le indicaran a todos los pacientes independientemente de los niveles de colesterol
que presente ya que el objetivo no es bajar los niveles de colesterol, sino reducir la mortalidad,
reducir la progresión del evento coronario, reducir la aparición de nuevos eventos. Los B-
Bloqueantes son los fármacos de elección, y siempre deben ser indicados en estos pacientes.
Tienen la particularidad que mediante el bloque B reducen la frecuencia cardiaca y la tensión
arterial, y además son los fármacos que han demostrado disminuir la mortalidad y el reinfarto de
miocardio. Los B-Bloqueantes tienen diferentes cardioselectividad. Para angina crónica estable
todos demostraron ser útiles (no así en la insuficiencia cardiaca). Se pueden usar los que tienen
especificidad relativa para receptores B1 como el metoprolol y el atenolol, otros con actividad
Beta y Alfa como el Carvedilol, o aquellos que son cardioselectivos puros como el Bisoprolol que
son útiles para aquellos pacientes que presenten eventos pulmonares.
Bloqueantes cálcicos son los otros fármacos usados en los pacientes crónicos. Se utilizan lo no
dihidropiridinicos, como Verapamilo y Diltiazem también para bajar la frecuencia cardiaca y
disminuir la presión, al igual que los B-Bloqueantes, y se indicaran en pacientes que tenga
contraindicados estos últimos ya que son fármacos de segunda línea. La amlodipina, si bien no es
un fármaco de primera línea para el tratamiento del ángor crónico estable, se puede indicar como
segunda droga en pacientes que esten recibiendo B-Bloqueantes y no puedan manejar una TA
adecuada solo con estos fármacos, ya que la Amlodipina además tiene un efecto vasodilatador
disminuyendo más la presión. La amlodipina debido a su efecto vasodilatador puede producir
taquicardia refleja, por eso es adecuada su indicación con B-Bloqueantes los cuales frenarían este
efecto. Si es un fármaco de elección en pacientes que presenten angina por vasoespasmo
(bloqueantes cálcicos dihidropiridinicos)
Oros fármacos: Ranolacina que es similar a la Ibravadina, los cuales están indicados en pacientes
que no responden a las terapéuticas convencionales, sin embargo, en general en pacientes que no
responden a tratamiento no se siguen probando fármacos y se indica revascularización, excepto
que tenga una contraindicación muy importante.
Tratamiento en periodo agudo o periodo de dolor
Si el paciente asocia el dolor a alguna situación particular, hay que indicarle que evite esa
situación. Farmacológicamente se puede reducir el dolor agregando nitratos de acción corta como
el Dinitrato de Isosorbide, o la NTG sublingual, y en casos más importantes la NTG en infusión
continua. Ante la aparición del dolor administrar un comprimido sublingual. Si el dolor continuo
tomar otro comprimido 3 a 5 minutos luego del primero. Si el dolor continua debe tomar un tercer
comprimido. Si aun con el tercer comprimido el dolor continua el paciente debe acudir a una
guardia por riesgo de estar cursando un SCA (3 rescates separados por 3 a 5 minutos y si no cede,
guardia). Menos usados son los nitratos de acción prolongada como el mononitrato de Isosorbide,
que se pueden agregar al tratamiento máximo en pacientes que persistan muy sintomáticos, pero
esta discutido. Cualquier nitrato que se utilice en forma crónica genera tolerancia. A las 48-72
horas ya el paciente presenta una disminución de la respuesta al efecto. Por lo tanto si se indica un
fármaco de acción prolongada como el mononitrato de Isosorbide se le indicara un comprimido
cada 8 hs, pero salteando una dosis (que tenga un periodo prolongado de 16 hs libre de
medicación y así evitar la tolerancia), aunque estos fármacos son menos usados.
Los nitratos están contraindicados en pacientes que hayan consumido sildenafil, por el riesgo de
hipotensión severa por los 2 mecanismos vasodilatadores que se potencian, con riesgo de muerte.
Los efectos adversos más frecuentes de los nitrados son las cefaleas, mareos, hipotensión, pero la
mayoría son tolerables.
También existe la posibilidad de administrar nitratos como prevención del dolor precordial que
aparece en ejercicio (Ej.: tomar nitrato previo a subir escalera si el paciente ya sabe que esa
actividad le genera dolor). Generalmente esta medida no se utiliza, pero es factible
Revascularización
Hay 2 formas de revascularización:
Mínimamente invasiva para realizar la angioplastia percutánea, con una vía de acceso similar a la
angiografía o CCG, por ende se puede realizar en el mismo momento (Angioplastia es método
terapéutico, Angiografía es método diagnostico). La angioplastia percutánea consiste en la
colocación de un Stent en el sitio de obstrucción. Además hay Stents liberadores de drogas
citostaticas que disminuyen las posibilidades de reestenosis. Es un procedimiento mínimamente
invasivo que presenta pocas complicaciones, y de estas las más frecuentes son locales
(hematomas, aneurismas de la arteria femoral). Este procedimiento se realiza en pacientes que
tengan una o dos coronarias con buena anatomía, es decir que permita realizar el procedimiento,
con buena función del ventrículo izquierdo en pacientes que tienen síntomas a pesar del
tratamiento. La tasa de reestenosis es baja, y será menor a medida que mayor sea la complejidad
del procedimiento (con Stents liberadores de drogas la tasa será menor que con Stents comunes)
Cirugía de revascularización miocárdica (CRM para colocar By Pass), a cielo abierto. Es
imprescindible saber antes el sitio de la obstrucción coronaria. Está indicada en pacientes que
tengan afectación de 3 vasos con FEY <50% o con diabetes, o de 2 vasos de los cuales uno sea la
porción proximal arteria descendente anterior con FEY <50% o con diabetes, o afectación de
tronco coronario izquierdo.
La CCG es la que definirá que método se elegirá de acuerdo a la afectación que presente el
paciente.
Luego de colocado un stent por angioplastia el paciente queda con doble antiagregacion por un
año (AAS + Clopidogrel), y luego del año se suspende uno de los 2. El paciente que fue sometido a
By Pass queda solo con AAS.

Valvulopatias
Saber etiología, manifestaciones clínicas, decisión terapéutica.
Cuando de decide la intervención como tratamiento de una valvulopatia, hay 2 posibilidades de
tratamiento: mínimamente invasivo por vía percutánea o reemplazo valvular a cielo abierto. Si se
elige el reemplazo valvular, hay 2 tipos de prótesis valvulares: válvulas biológicas (desventaja vida
útil limitada, 10 – 15 años y hay que recambiarla / Ventaja no requieren anticoagulación de por
vida) y válvulas mecánicas (desventaja requieren anticoagulación de por vida / ventaja vida útil
ilimitada, no se recambia). Se elegirá mayormente válvulas mecánicas para pacientes menores de
65 años y que no tengan contraindicaciones para la anticoagulación. Y se utilizara prótesis
biológica si el paciente es mayor de 65 años, o si tiene contraindicación para anticoagulación,
aunque sea menor de 65 años, o si el paciente es menor de 65 años pero se niega a tomar
anticoagulantes de por vida.

Estenosis Mitral
Fisiopatología: la obstrucción al flujo de sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo
genera un incremento en la presión intracavitaria de la aurícula izquierda, el cual se transmite
hacia la circulación pulmonar aumentando la presión pulmonar, lo que se manifestara
clínicamente como disnea, y ruptura de capilares congestivos lo que provocará hemoptisis. Si la
estenosis es muy severa y la presión pulmonar demasiado elevada, el ventrículo derecho puede
claudicar y en ese caso aparecerían signos de congestión venosa sistémica (ingurgitación yugular,
hepatomegalia, hepatalgia, etc.).
La estenosis determina que la aurícula deba vencer una mayor resistencia para el paso de sangre
hacia el ventrículo izquierdo, lo que genera una hipertrofia de la pared muscular de la aurícula
izquierda, que da el sustrato anatómico para que el paciente desarrolle arritmias
supraventriculares, de las cuales la más frecuente es la Fibrilación Auricular, por lo que el paciente
puede debutar también con palpitaciones. La combinación de FA (con contracción auricular
anárquica) con un orificio mitral estrecho (que genera un flujo turbulento), hace que el riesgo de
embolia sea muy alto, y de hecho la estenosis mitral es la valvulopatia que mayor riesgo
emboligeno presenta. Por lo tanto se dice que es una enfermedad disneizante, hemoptizante,
palpitante y embolizante.
A nivel del ventrículo izquierdo no se observan mayores alteraciones. En casos extremos pueden
aparecen signos de disfunción sistólica, pero no por patología del ventrículo izquierdo, sino por
falta de llenado diastólico.
Causas: fiebre reumática: es la causa más frecuente, y más frecuente en mujeres que en hombres.
Otras causas menos frecuentes: endocarditis, LES, AR, etc.
Manifestaciones: clínica alejada, en 4ta o 5ta década de la vida, que comienza con disnea
progresiva, inicialmente ante esfuerzo importantes, que se puede asociar a ortopnea y disnea
paroxística nocturna. Tendrá además congestión pulmonar con mayor riesgo de desarrollar edema
agudo de pulmón e infección respiratoria. Puede haber hemoptisis, arritmias supraventriculares,
fenómenos embolicos sistémicos, facie abotagada con eritrocianosis malar
Presenta además un soplo característico que se ausculta con máxima intensidad en foco mitral,
diastólico y se irradia hacia la punta del corazón. Tiene asociado un aumento en la intensidad del
primer ruido y un desdoblamiento del segundo ruido (Onomatopeya RU-FU-TA-TA: RU rolido
mesodistolico fijo, FU refuerzo telediastolico que produce la patada auricular de fin de diástole y
que desaparece si el paciente tiene fibrilación auricular, TATA desdoblamiento del segundo ruido.
Diagnóstico: Ecocardiograma Doppler (como en cualquier valvulopatia). Mostrará el estado de la
válvula, la motilidad del corazón, su estructura parietal (presencia de hipertrofia), Fracción de
eyección. Además indicara severidad, fundamental para indicar el tratamiento, ya que una
valvulopatia se trata cuando es severa y/o el paciente tenga síntomas. Si la patología no es severa
y el paciente no tiene síntomas, en general no se indica tratamiento. Otro dato que aporta el
ecocardiograma es la anatomía valvular, es decir informa el estado de la misma. Si la anatomía
valvular es desfavorable, el tratamiento de elección será reemplazo valvular, no se podrá hacer
tratamiento percutáneo.
Otros métodos de menor complejidad aportaran datos que aumenten la sospecha de la patología,
sin ser diagnósticos. Ej.:
ECG que mostrara agrandamiento de aurícula izquierda, hipertrofia de ventrículo derecho (por
hipertensión pulmonar) con desviación de eje a la derecha por el mismo motivo. También puede
haber presencia de sobrecarga de aurícula izquierda, fibrilación auricular.
Rx tórax: cambios estructurales. Hipertrofia aurícula izquierda, poco visualizable (si es importante
aparecerá el doble arco del lado derecho), presencia de congestión pulmonar (redistribución de
flujo, líneas de Kerley)
Cateterismo cardiaco: en pacientes mayores de 40 años, mujeres mayores de 45 años, o en
aquellos pacientes más jóvenes que por sus factores de riesgo sean candidatos, se hace
cateterismo cardiaco durante la intervención valvular para investigar si hay otra patología que
requiera intervención. Se observara entonces el estado de las coronarias, y de esto también
dependerá la conducta. Si el paciente tiene anatomía valvular desfavorable o enfermedad
coronaria, o ambas, el procedimiento no podrá ser percutáneo, se deberá realizar un reemplazo
valvular, y en el mismo acto quirúrgico hacer una cirugía de revascularización miocárdica.
Tratamiento:
Tratamiento médico: se indicara profilaxis para endocarditis infecciosa si está indicada
Profilaxis contra fiebre reumática si esa es la causa.
Si hay signos claros de sobrecarga, diuréticos y restricción hidrosalina.
Si el paciente tiene una fibrilación auricular crónica se puede internar revertirla con fármacos
(Amiodarona) a ritmo sinusal, pero por la alteración estructural de la pared los más frecuente es
que esto fracase. Si esto sucede es suficiente indicar un fármaco que evite que el paciente
presente taquicardia. Esto se fundamenta porque si el paciente tiene una FA, que pierde la patada
de fin de diástole, tiene estenosis mitral, que hace que la diástole este más comprometida, y
además presenta taquicardia, que acorta la diástole, se verá muy comprometido el llenado
ventricular. Por lo tanto la frecuencia cardiaca es un objetivo para controlar la repercusión
hemodinámica de la FA.
Anticoagulación: La estenosis mitral es la valvulopatia con mayor riesgo emboligeno. Por lo que
siempre que el paciente tenga una estenosis mitral que además presente FA, se tiene que
anticoagular.
Tratamiento invasivo: se indicara solo a los pacientes que se beneficien. Se tratara a los pacientes
que tenga enfermedad valvular severa con síntomas, o con FEY comprometida. Hay excepciones
en los que se trata a pacientes con enfermedad menos severa.
En estenosis mitral no se recomienda el tratamiento invasivo en aquellos pacientes que no
presenten síntomas, o que tengan estenosis leve (área >1.5 cm2), excepto que esta estenosis leve
se asocie a hipertensión pulmonar severa y/o a embolia sistémica recurrente.
Por lo tanto para definir la indicación de tratamiento se basara en la severidad y en la presencia o
ausencia de clínica. Deben estar las 2 condiciones presenten para indicar el tratamiento invasivo al
paciente. Otro criterio que se puede utilizar es la fracción de eyección. Si esta alterada, también es
criterio de indicación de tratamiento invasivo. Pero siempre deben estar presentes al menos 2
criterios (severidad, clínica, FEY).
En la estenosis mitral moderada, es decir que tenga una superficie valvular <1.5 cm2, o lo que es lo
mismo <1 cm2/m2 de superficie corporal, con síntomas y clase funcional 2 o superior, se puede
indicar la resolución por vía percutánea (valvulotomia). Y para esto se deben cumplir 2
condiciones: que la anatomía valvular sea favorable, y que no haya enfermedad coronaria. Si
alguna de estas no se cumple, la indicación es reemplazo valvular. Cuando se define realizar la
valvulotomia percutánea, antes de la intervención se realiza un Ecocardiograma transesofagico
para descartar la presencia de un trombo en aurícula izquierda. Si hay trombo presente, el
paciente se anticoagula 1 mes y se repite es estudio. Si el trombo ya no está presente, se puede
realizar la valvulotomia. La valvulotomia percutánea siempre es de elección si está indicada, ya
que posee menos riesgos y comorbilidades. Lo que se busca con la valvulotomia es duplicar el área
de la válvula y disminuir a la mitad el gradiente de presión. Cumpliendo estos 2 objetivos se puede
decir que la valvulotomia fue exitosa y el paciente está curando de su estenosis mitral. Si la
valvulotomia no fue exitosa se debe esperar la evolución del paciente hasta que cumpla con los
criterios para poder realizar reemplazo valvular. Para realizar reemplazo valvular la estenosis
mitral debe ser severa (área <1 cm2) y los pacientes tener clase funcional 3 como mínimo. No se le
puede realizar reemplazo valvular a pacientes que no cumplan con estas características, ya que en
casos menos graves el riesgo de mortalidad en quirófano es mayor al riesgo de mortalidad por su
enfermedad. Si el paciente debuta con estenosis severa y clase funcional 3, la primera
intervención que se debe realizar (si se cumplen las condiciones antes mencionadas) es la
valvulotomia percutánea, y si esta no es exitosa se realizara reemplazo valvular.
A los pacientes con enfermedad mitral (Estenosis e Insuficiencia Mitral severa) siempre se les
practicara un reemplazo valvular.

Insuficiencia Mitral
Durante la diástole la sangre pasa fácilmente de la aurícula al ventrículo izquierdo, y durante la
sístole parte de la sangre vuelve a la cavidad auricular. Eso genera un aumento de la presión a
expensas de un incremento de volumen, con lo cual retrógradamente es similar a la estenosis
mitral. En la pared auricular hay también hipertrofia pero es a expensas de dilatación por
sobrecarga de volumen, es una hipertrofia excéntrica. La insuficiencia mitral es la valvulopatia que
más agranda la aurícula izquierda. Es posible también que el paciente desarrolle FA, pero el riesgo
de embolias es menor, ya que el orificio valvular es más grande, lo que genera menos flujo
turbulento.
En la cavidad ventricular durante la diástole hay una sobrecarga de volumen (volumen
correspondiente a ese ciclo cardiaco, más el volumen de sangre que había pasado a la aurícula en
el ciclo anterior), por lo que en la evolución prolongada también terminara generando una
dilatación ventricular (hipertrofia excéntrica). Las fibras musculares del ventrículo se dilatan y
estiran, disminuyendo su contractilidad y en última instancia aparece compromiso en la FEY que
será un parámetro a tener en cuenta para establecer el tratamiento.
Causas:
Agudas: aparecen abruptamente y ameritan un tratamiento de urgencia. Ej.: IAM por ruptura de
músculos papilares, destrucción valvular en endocarditis infecciosa, herida por arma blanca o arma
de fuego
Crónicas: fiebre reumática (1/3 de los casos, más frecuente en hombres, a diferencia de la
estenosis), miocardiopatía dilatada, prolapso de válvula mitral.
Clínica: similar a la estenosis mitral, sumado a compromiso anterógrado por alteración de la FEY,
por lo que además de disnea, hemoptisis, etc., también presentara fatiga, cansancio y otros signos
de deterioro de la función sistólica.
El soplo será sistólico, que se ausculta con máxima intensidad en foco mitral, con irradiación hacia
la axila. Es un soplo holosistolico, útil para diferenciar del soplo del prolapso de la mitral que no es
holosistolico.
Diagnóstico: Ecocardiograma similar a estenosis. Da diagnóstico de certeza
ECG: inespecífico con hipertrofia de aurícula izquierda, hipertrofia de ventrículo derecho,
sobrecarga de aurícula derecha, pero a diferencia de la estenosis mitral se agrega hipertrofia de
ventrículo izquierdo
Rx Tórax: agrandamiento de aurícula y ventrículo izquierdo, congestión pulmonar
Cateterismo cardiaco: se realiza de la misma manera que para estenosis mitral ya que también se
puede plantear la estrategia terapéutica en base a la posibilidad de un abordaje mínimamente
invasivo por cateterismo o un abordaje por reemplazo valvular
Tratamiento: Si corresponde, profilaxis de endocarditis, de fiebre reumática, etc.
A diferencia de la estenosis mitral, si el paciente con insuficiencia mitral presenta FA no es
indicación absoluta de anticoagulación, solo se anticoagularan determinados pacientes de acuerdo
a Score de Chads. Es decir la indicación de anticoagulación no se plantea desde la insuficiencia
mitral, sino desde la propia FA, como cualquier paciente con FA.
Score de Chads: con 2 puntos o más hay indicación de anticoagulación.
C - Cardiopatía estructural
H - Hipertensión
A - Edad >75 años
D - Diabetes
S - ACV o AIT, o Tromboebolismo
O sea que los pacientes con insuficiencia mitral ya tienen un punto en este score (C – Cardiopatía
estructural).
Tratamiento farmacológico: se indica en insuficiencia mitral aguda para estabilizar al paciente
hasta la resolución quirúrgica de urgencia. Se utilizaran fármacos para shock cardiogénico
(inotrópicos, vasodilatadores en algunos casos, diuréticos) y métodos mecánicos como el balón de
contrapulsacion aórtico.
Tratamiento invasivo: siempre que se pueda se intentara la valvuloplastia percutánea, para lo cual
se debe tener en cuenta la anatomía valvular y la ausencia de enfermedad coronaria. Si la
anatomía es desfavorable o si hay enfermedad coronaria se realiza reemplazo valvular.
Se indicara tratamiento invasivo a:
Insuficiencia mitral aguda
Insuficiencia mitral crónica severa con síntomas
Insuficiencia mitral crónica severa con disminución del FEY <60 y diámetro sistólico del Ventrículo
izquierdo >40.
Insuficiencia mitral crónica severa en paciente con Fa de inicio reciente e hipertensión pulmonar
severa
Insuficiencia mitral crónica no isquémica se clasifica como severa aquella que tenga un volumen
de reflujo ≥60 ml por latido, una fracción de reflujo ≥ 50% y un área eficaz del orificio ≥ 0.4 cm2.

Prolapso de válvula mitral

Condición caracterizada por hiperlaxitud de las valvas de la mitral. Suele afectar mayormente a
mujeres entre los 15 y los 30 años, suele verse en el contexto de colagenopatias (Ehlers Danlos,
Sme de Marfan, Osteogenesis Imperfecta, etc.), pero también puede verse en cardiopatía
isquémica y en fiebre reumática. Se caracteriza porque las valvas de la mitral cierran pero ofrecen
poca resistencia, por lo que pueden permitir el paso de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula
durante la sístole. Este volumen no es significativo desde el punto de vista hemodinámico, no
suele manifestar sintomatología, y al examen físico se puede diferenciar por la presencia de un
soplo telesistolico. El diagnóstico se establece por ecocardiograma, que muestra un
desplazamiento de al menos 2 mm de las valvas de la mitral hacia la cavidad auricular por encima
del anillo mitral. Tratamiento: observación. Si tiene antecedentes de endocarditis infecciosa se
deberá hacer profilaxis antibiótica ante procedimientos generadores de bacteriemia. Si no tiene
antecedentes, y esta asintomática, solo observación. Si comienza a manifestar síntomas se
considera que evolucionó a insuficiencia mitral manifiesta y se trata como tal.