Patologías

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PATOLOGIAS CARDIACAS
Elaborado por: Colaboradores:
Dra. Ana Cecilia Milanés, Andrea V. Rivero, María Laura Rivas, Andrea
Dr. Jesús Ignacio Carrillo H. Rodríguez S, Eliana Rodríguez O, Angie Espinoza, Miguel Fernández,
Rafael Fernández, Laura Ferreira, Rosdelitza Figueroa y Karelwis Fuentes
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La cardiopatía isquémica es un conjunto de síntomas y signos que se producen por una

disminución del aporte de oxígeno al corazón en relación con el requerimiento
metabólico de este. Si bien habitualmente es consecuencia de una disminución del flujo
coronario por debajo de un umbral mínimo requerido,
también puede deberse a un aumento excesivo del
requerimiento o a una disminución del volumen de oxígeno
transportado.
La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el

ataque aterosclerótico de una arteria epicárdica coronaria
(o arterias) que baste para disminuir la circulación
sanguínea al miocardio en una región y una perfusión
insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria
afectada.
La arterosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación

de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el
estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.
Este proceso empieza en las primeras décadas de

la vida, pero no presenta síntomas hasta que la estenosis
de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus
necesidades. En este caso se produce una isquemia
miocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión
súbita por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta
de oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome
coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio).
La primera aproximación al diagnóstico de la cardiopatía isquémica deriva de la entrevista o

anamnesis. En primer lugar, se debe analizar la presencia de factores de riesgo
cardiovascular: edad avanzada, sexo (se da más en los hombres, aunque la frecuencia en
las mujeres se iguala a partir de la menopausia), antecedentes familiares, aumento de las
cifras de colesterol total, sobre todo del LDL, disminución de los valores de colesterol HDL,
tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad, sedentarismo, los pacientes
con múltiples factores de riesgo tienen mayor probabilidad de padecer enfermedad
obstructiva de las arterias coronarias, y por tanto, más posibilidades de angina o infarto.
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En segundo lugar, se debe identificar las características del dolor torácico: si es opresivo
o punzante, si se relaciona con el esfuerzo físico o con alguna posición determinada, si se
asocia a náuseas o falta de aire, si se irradia hacia los hombros, la mandíbula o la espalda.
La información combinada de ambas partes de la entrevista, permite saber si el paciente
presenta cardiopatía isquémica y decidir cuáles son las pruebas diagnósticas más
adecuadas.
En tercer lugar, la exploración física, la cual no presenta datos muy específicos, pero tiene
una gran importancia para descartar otras causas de dolor torácico y para evaluar la
situación del paciente y detectar las posibles
complicaciones.
• Inspección: El aspecto general del

paciente nos puede presentar a un paciente
pálido, con sudoración fría y angustiado. Si el
paciente se encuentra obnubilado o agitado
puede reflejar una situación de bajo gasto con
hipoperfusión cerebral.
• El pulso suele ser rápido, reflejando la
activación simpática. Puede ser bradicárdico o
arrítmico.
• La tensión arterial suele ser discretamente
alta, aunque puede haber hipo o hipertensión
franca, lo que habrá que tener en cuenta para la
evaluación y manejo del paciente.
• Auscultación: La auscultación cardiaca no
revela datos específicos; si acaso puede
auscultarse un 4º tono o un soplo sistólico de insuficiencia mitral (como complicación).
La auscultación pulmonar debe centrarse en buscar la presencia de estertores en bases
pulmonares, que revelarían la existencia de insuficiencia cardiaca.
El diagnostico se basa fundamentalmente en un

adecuado interrogatorio de los antecedentes y del
cuadro clínico que presenta el paciente,
complementado con un electrocardiograma de reposo
y, eventualmente, exámenes de enzimas cardíacas,
si el dolor fuera de reposo o se presume un infarto.
Con estos elementos ampliamente accesibles se
realiza el 90% de los diagnósticos exitosos en
cardiopatía isquémica.
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ANGINA DE PECHO
La angina de pecho es una de las presentaciones más comunes de la cardiopatía isquémica.

Corresponde a dolor precordial, de carácter opresivo y, dependiendo de las características
asociadas a su aparición, responden a distintas subclasificaciones:
• Angina de esfuerzo: en ella, los episodios dolorosos transitorios se exacerban con el

ejercicio, debido al aumento del consumo miocárdico de oxígeno. En este caso, el
dolor suele ceder con el reposo. A su vez, se subdivide según su evolución: si los
episodios tienen menos de un mes de evolución se denominan de novo; si tienen más
de un mes, Angina de esfuerzo estable; y Angina de esfuerzo progresiva si la
severidad de los síntomas aumenta conforme al paso del tiempo.
• Angina espontánea: el dolor torácico no tiene ningún desencadenante aparente. Los
episodios ocurren independientemente de las demandas de oxígeno miocárdico.
ETIOPATOGENIA
La angina de pecho es consecuencia del desequilibrio entre las necesidades miocárdicas de

oxígeno y las posibilidades de oferta del mismo por parte de la circulación arterial coronaria.
En otras palabras, es la representación dolorosa de una isquemia miocárdica (en donde hay
una disminución de oxígeno debido a deficiencias en la perfusión) o de hipoxia (disminución
del suministro de oxígeno con perfusión adecuada). Por esto, la angina de pecho puede ser:
• Angina de pecho secundaria: el flujo coronario no es capaz de suplir las demandas

miocárdicas de oxígeno debido a una oclusión en la luz del vaso.
• Angina de pecho primaria: debida a factores dinámicos, de espasmo coronario, que
interfieren en el flujo de forma primaria y reversible, sin aumento de las demandas
metabólicas.
• Angina de pecho mixta: existen tanto obstrucciones en el flujo como episodios
vasoespásticos, que desencadenan crisis de angina con bajos niveles de esfuerzo e
incluso en reposo. Es la forma de angina más frecuente.
Otra manera de clasificar la angina depende de la estabilidad de los síntomas, en función a

la evolución de los mismos, teniendo:
▪ Angina estable: las características del cuadro clínico no varían durante el último mes,
generalmente se deben a lesiones obstructivas fijas de las arterias coronarias y
provocada por aumento de las demandas metabólicas.
▪ Angina inestable: las características clínicas son inconstantes, variables o se
intensifican durante el último mes. El cuadro suele corresponder a alteraciones en
placas de ateroma. Su evolución no es previsible.
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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se limita a la interpretación de la anamnesis, en donde típicamente se

evidencia dolor punzante, de ubicación difusa pero generalmente retroesternal y de aparición
progresiva que alcanza su pico a los 2 o 3 minutos y, en caso de ser de esfuerzo,
desaparece a los 5 minutos (en algunos casos puede extenderse por 30 minutos). El dolor
puede irradiarse a la mandíbula o el cuello y en ocasiones a los brazos. Algunos síntomas
asociados son la disnea, palpitaciones y astenia. El paciente puede reportar una sensación
de angustia o sentir una sensación de muerte inminente. La desaparición rápida del dolor
tras la administración de nitroglicerina sublingual tiene un gran valor diagnóstico para la
angina de pecho.
El examen físico puede ser normal, pero se puede encontrar a la inspección signos como los
xantomas y arcos seniles, que sugieren la presencia de hipercolesterolemia. A la palpación
se puede encontrar los pulsos periféricos disminuidos como expresión de una insuficiencia
arterial periférica y muestra de arteriosclerosis generalizada. Al palpar la región precordial
izquierda puede hallarse un latido de la punta desplazado hacia abajo y a la izquierda,
sugestivo de cardiomegalia, así como un impulso fuerte, poderoso, que denota hipertrofia del
ventrículo izquierdo (VI) por una HTA no controlada.
La auscultación generalmente revela un primer y segundo ruidos normales, en ocasiones
este último puede estar desdoblado en espiración durante el episodio de isquemia. También
pueden evidenciarse soplos cardíacos, así como la presencia de tercer y cuarto ruido lo que
denota una gran afectación cardíaca. Sin embargo, estos hallazgos no son específicos de la
enfermedad isquémica del corazón, razón por la cual la entrevista clínica tiene mayor peso
diagnóstico.
FACTORES DESENCADENANTES
• Esfuerzo físico: aumenta la frecuencia cardíaca y presión arterial y,

consecuentemente, el consumo de oxígeno miocárdico. Cualquier patología
obstructiva también puede desencadenar angina durante el esfuerzo.
• Ingesta: durante comidas y en el período postprandial, debido a aumento en la
frecuencia cardíaca, redistribución de flujo esplácnico y reflejos vasoconstrictores
coronarios.
• Frío: a bajas temperaturas se produce vasoconstricción periférica, aumento de presión
arterial, aumento en la secreción de catecolaminas, vasoconstricción en la circulación
pulmonar y aumento de las resistencias coronarias.
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• Factores emocionales: por descargas de catecolaminas y aumento del tono simpático,

que produce taquicardia y aumento de presión arterial y vasoespasmo coronario.
• Sueño: gracias al aumento de la actividad simpática durante la fase REM, que
también incluye aumento de la presión arterial y frecuencia cardíaca.
INFARTO AGUDO MIOCARDIO (IAM)
El infarto agudo de miocardio forma parte de lo que conocemos como Síndromes

Coronarios Agudos, también llamado ataque cardiaco, se manifiesta con dolor torácico que
puede aparecer en el reposo de localización retro esternal, a veces, irradiado por todo el
tórax, espalda, cuello hombros y brazos, intenso, prolongado, de duración mayor a 30
minutos, que no se alivia con el reposo, acompañado de palidez, sudoración, mareos,
náuseas, angustia y sensación de muerte. Es uno de los llamados grandes dramas torácicos.
Se caracteriza por la aparición de un coagulo de sangre que obstruye la irrigación

sanguínea al corazón, sin una circulación normal puede ocurrir necrosis miocárdica y
producir el infarto. La necrosis ocasiona inestabilidad eléctrica lo cual produce arritmias. Otra
consecuencia es la aquinesia o falta de contracción de la zona muerta; cuanto más extensa
sea la necrosis, más extensa será la zona de aquinesia y, en consecuencia, más deprimida
se verá la función ventricular (menor fracción de eyección).
A la evaluación de nuestro paciente se procede a tomar los signos vitales: Presión arterial,
frecuencia del Pulso arterial, frecuencia respiratoria. Prestando atención en los dos primeros.
Estudio de la región precordial que nos permite valorar las características anatómicas del
corazón a través de la pared anterior del tórax, para eso procedemos a la inspección y la
palpación y con menor frecuencia la percusión.
A la inspección, colocar paciente en decúbito dorsal y realizar la evaluación en forma

tangencial para apreciar mejor los movimientos. Aquí se evalúa al paciente y su aspecto, si
esta pálido, angustiado y con sudoración fría, sincronizando a la vez cada uno de los eventos
con el pulso arterial que en este caso deberá ser tomado con la mano izquierda y en la arteria
carótida y humeral. A nivel del ápex debemos ver un latido que en condiciones normales.se
debe apreciar en la posición antes descrita, de lo contrario se puede considerar desplazado.
A la palpación, el pulso suele ser rápido por la actividad simpática puede ser bradicardico o
arrítmico.
A la auscultación, no hay datos específicos, puede ver una arritmia o un soplo sistólico de
insuficiencia mitral como una complicación.
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En la IAM se consiguen alteraciones a nivel de laboratorio como por ejemplo la elevación

temporal de las enzimas cardioespecificas (CPK-MB) y otras no tan específicas como la TGO-
LDH. Véase en guía de laboratorio.
En el ECG, los cambios en el segmento ST y la onda T, del tipo de la depresión negativa del
ST, mayor de 1mm de amplitud y de 0,08 segundos de duración, cuando son transitorios y
acompaña a los episodios de dolor torácicos. La onda Q permanentes, acompañadas de
cambios evolutivos del segmento ST, son un criterio diagnostico inequívoco de infarto al
miocardio.
Por último, pero no menos importante es necesario hacer énfasis en la importancia del
interrogatorio en el diagnostico etiológico del dolor torácico. El dolor es un síntoma y, por lo
general, sus características con íntegramente contributarias en el diagnostico causal. Por lo
tanto, es fundamental para el medico el interrogatorio, una adecuada descripción del síntoma
lleva al diagnóstico la mayoría de las veces.
ARRITMIAS
El ritmo cardiaco se define como la secuencia entre un latido y otro, en condiciones

fisiológicas el tiempo entre cada latido de pulso es el mismo, si existe alguna desigualdad
en este tiempo entonces se habla de arritmia.
Son trastornos que alteran la frecuencia cardiaca (FC), de manera
que el corazón late muy lento (Bradicardia), muy rápido
(Taquicardia) o simplemente de forma irregular.
SÍNTOMAS
El síntoma más característico son las palpitaciones (latidos más
intensos) además el paciente puede experimentar:
• Dolor torácico
• Sincope
• Disnea
• Vértigo
• Sudoración
• Paro cardiaco
• Poliuria. En ocasiones debido a secreción de péptido natriurético auricular (taquicardia
prolongada)
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FISIOPATOLOGÍA
El corazón humano normal late aproximadamente

70 veces por minuto en reposo, los latidos se originan en
el nodo sinoauricular (NSA). La frecuencia cardiaca
disminuye durante el sueño y aumenta ante la emoción, el
ejercicio, la fiebre entre otros estímulos.
En contraste cuando el NSA pierde el control de los impulsos eléctricos se producen

las arritmias. Si la causa es un foco ectópico (auricular o ventricular) que descarga a un ritmo
más estable que el NA, este foco se transforma en el marcador del paso.
En el caso de que se encuentre deprimida la función del NSA, el nodo

auriculoventricular lo reemplaza y produce el “Ritmo Nodal” y la
despolarización se propaga hacia ventrículos y aurículas simultáneamente,
entonces se producen ondas P anormales (alteración en la despolarización
auricular).
Si el haz de His se encuentra bloqueado por completo se observa el

“Ritmo Idioventricular”. Los ventrículos se contraen a una frecuencia de 30-
45 LPM, las aurículas continúan latiendo de forma independiente a la
frecuencia sinusal normal, en esta situación se dice que existe bloqueo de 3°
grado.
Por su parte en el bloqueo de 1° grado los impulsos auriculares se transmiten a los

ventrículos, pero el tiempo es anormalmente largo (intervalo PR largo); por el contrario, en el
bloque de 2° grado no todos los impulsos auriculares se conducen hacia los ventrículos,
puede haber 1 latido ventricular después de cada 2 o 3 auriculares formándose así otro tipo
de arritmia.
Ciclo cardiaco compuesto por 2 latidos,
donde se representa:
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 Onda P: Despolarización de Atrios

 Complejo QRS: Despolarización de ventrículos
 Onda T: Repolarización de ventrículos
De igual forma los FOCOS ECTÓPICOS generan arritmias puesto que se constituyen
por una porción del miocardio que descarga independientemente, si esto sucede 1 vez, el
resultado es un latido que ocurre antes del siguiente latido considerado “normal” lo que se
conoce como extrasístole auricular, nodal o ventricular (latido prematuro); si descarga
repetidamente a una frecuencia mayor que la del NSA se produce una taquicardia
paroxística. De forma similar se aprecia una fibrilación ventricular o auricular cuando un
foco descarga muy rápido e irregularmente o cuando existe un grupo de focos en actividad.
SEMIOLOGÍA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE ARRITMIAS.
Durante el examen físico el signo más valioso para diagnosticar las arritmias es la
determinación del ritmo cardiaco.
1. Extrasístole: Contracciones prematuras que puede originarse en la aurícula, ventrículo o en

el nodo auriculo-ventricular. El paciente refiere que “el corazón da un salto” o “se detiene
de golpe”, durante la palpación se nota un ritmo normal que es interrumpido por pausas
largas seguido nuevamente de un ritmo normal.
2. Fibrilación Auricular: Durante la auscultación simultáneamente se palpa el pulso radial

(que se percibe totalmente arrítmico) y existirá una desproporción entre ambas frecuencias
desde 5 a 40 pulsaciones en favor de la frecuencia central, tanto la palpación como la
auscultación recuerdan el tecleo de un telégrafo.
3. Pulso Bigeminado: Son latidos acoplados en pares, donde el segundo latido es más débil
que el primero, se produce por 2 mecanismos:
3.1 Un latido normal seguido por una contracción prematura (extrasístole) que estará
seguida por una larga pausa.
3.2 En los trastornos de conducción auriculoventricular donde algunos de los impulsos no se
conducen al ventrículo. En ese sentido, 2 latidos normales están separados por una
pausa doble del ciclo normal, lo que provoca una frecuencia muy lenta (menos de 50
LPM).
4. Pulso trigeminado: Existe una pausa después de cada 3 latidos.
16
5. Taquicardia paroxística supraventricular: Es regular y la frecuencia se encuentra entre

150 y 220 LPM, se aprecia un ritmo embriocárdico (que recuerda a los latidos fetales) y
suele confundirse el 1° ruido cardiaco con el 2°. Además, el paciente sufre palidez e
hipotensión, mareo y debilidad.
EXÁMENES PARACLÍNICOS
Es la prueba complementaria más valiosa para

confirmar el diagnóstico de arritmia, pues
El electrocardiograma (ECG) detecta la actividad eléctrica del corazón al
medir el tiempo y duración de los ciclos
cardiacos.
Proporciona una lectura continua del ritmo
cardíaco durante 24 horas. El paciente en
Estudio Holter
estudio lleva puesto un dispositivo de
grabación y realiza su rutina diaria normal.
Se trata de someter al paciente a la
realización de un esfuerzo e y se monitoriza
Prueba de esfuerzo o ergometría
durante toda la prueba la presión arterial y
ECG.
Se emplea para intentar reproducir sincopes
Mesa basculante vasovagales. Se monitoriza la presión arterial
y el ECG durante toda la prueba
Se introducen catéteres a través de la ingle
Estudio electrofisiológico (EEF) hasta llegar al corazón y se estudia la
conducción eléctrica del corazón.
FACTORES DE RIESGO DE LAS ARRITMIAS

Daño al miocardio (IAM) – Enfermedad de las arterias coronarias
– Valvulopatías – HTA – Trastornos endocrinos – Apnea
obstructiva del sueño – Enfermedad cardiaca congénita.
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)
Es un síndrome clínico donde la función de la bomba cardiaca se encuentra deteriorada,

haciendo más difícil la perfusión en los tejidos periféricos,
FISIOPATOLOGÍA
17
En condiciones fisiológicas el corazón bombea la sangre con normalidad hacia el resto de

los tejidos, pero en ocasiones falla, si esta falla se ubica en el ventrículo izquierdo (por ejemplo,
en la hipertrofia ventricular) pueden presentarse signos y síntomas de congestión venosa
pulmonar, una de las consecuencias más comunes y habituales en la clínica es el (Edema
Pulmonar) que
que suele producirse cuando aumenta la presión hidrostática generando una acumulación de
líquido que dificulta el intercambio gaseoso entre el capilar venoso y el epitelio Alveolar
Impidiendo dicho edema la oxigenación sanguínea (Hematosis)
La insuficiencia aislada del ventrículo derecho es rara, se resalta el Cor Pulmonale: de los
pacientes fumadores crónicos, o con EPOC. La insuficiencia cardiaca derecha casi siempre es
producida por una insuficiencia cardiaca izquierda que de forma retrograda compromete el
circuito pulmonar, en la IC derecha los signos y síntomas son en su mayor parte generalizados
como la congestión venosa general (Anasarca), es posible observar ingurgitación de las
yugulares, Hidrotórax (liquido trasudado en cavidad pleural) y también la Hepatomegalia
congestiva dolorosa (pudiendo mejorar o desmejorar en función del deterioro o mejoría en la
bomba cardiaca.
SEMIOLOGÍA
El abordaje semiológico del paciente con insuficiencia cardiaca inicia desde el momento en el
que lo inspecciona el médico, ese primer “vistazo” genera datos muy valiosos sobre su estado
actual. Para realizar una anamnesis correcta vamos a utilizar la mnemotecnia FACES (Una de
nuestras Facultades) la organización es parte fundamental de cualquier entrevista clínica y
facilita el desarrollo de la Relación Medico Paciente (RMP)
F: Facies
A: Actividad
C: Comodidad /confort
E: Edemas
S: Sofocación
Facies: El primer ítem de esta mnemotecnia implica una fuente de valiosísima información ya
que el examen cardiovascular debe iniciar en orden cefalocaudal con la inspección de la facie
del sujeto, en ciertos casos nos permite orientar el diagnóstico. La facie cianótica suele ser
vinculada con la insuficiencia cardiaca derecha, el cor pulmonale o cardiopatías congénitas.
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Actividad: Debemos indagar si el paciente ha modificado sus hábitos recientemente, la fatiga

suele estar relacionada con la insuficiencia cardiaca y otras afecciones de índole
cardiovascular.
Comodidad: La comodidad en los hábitos cotidianos, al realizar cualquier tarea es importante

ya que puede ser un fuerte indicador de problemas cardiovasculares, si se va deteriorando
progresivamente
Edemas: Se debe tener clara la importancia de la terminología, sin embargo, es conveniente

hacer la pregunta de forma coloquial ¿ha sentido hinchazón recientemente? de ser positivo,
el edema es una repercusión frecuente en una gran cantidad de pacientes cardiovasculares.
Sofocación: Se debe indagar si el paciente se ha sentido “sofocado” recientemente, se debe

prestar especial atención si se manifiesta el ahogo al decúbito y mientras el paciente duerme
se despierta desesperado y no puede respirar, esto se conoce como Disnea Paroxística
Nocturna y es un fuerte indicador de la IC izquierda.
Las 2 etiologías más frecuentes de la IC: Suelen ser la

Hipertensión Arterial y la Cardiopatía Coronaria
Exámenes Paraclínicos: En la insuficiencia cardiaca, es de gran valor diagnostico la Rx de

tórax ahí podemos evidenciar cardiomegalia: nos fijaremos en la silueta cardiaca y
prestaremos especial atención a su tamaño (El mal de Chagas también produce
cardiomegalia y un crecimiento excéntrico del corazón, generando insuficiencia cardíaca se
conoce clínicamente como el signo del Corazón en Bota”).
ESTUDIOS LABORATORIALES Y BIOANALÍTICOS
La anemia puede exacerbar o precipitar la

Hematología (Serie roja)
Insuficiencia Cardiaca (IC)
Urea y Creatinina La IC puede empeorar la función Renal
Hormonas tiroideas El hipo/hipertiroidismo puede Exacerbar o
19
precipitar la insuficiencia cardiaca (IC)

La hipercolesterolemia es uno de los 4
Colesterol factores de riesgo cardiovascular y debe
tenerse siempre en cuenta
HIPERTENSION ARTERIAL
La HTA es una elevación crónica de la presión arterial sistólica, de la diastólica o

de ambas, y constituye con toda probabilidad la enfermedad crónica más frecuente. Sin
embargo, la hipertensión se define como el nivel de presión arterial en el cual los beneficios del
tratamiento (cambios en el estilo de vida o tratamiento farmacológico) sobrepasan claramente
sus riesgos según resultados de estudios clínicos.
¿POR QUÉ OCURRE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL?
La HTA ocurre por cuatro mecanismos fisiopatológicos principales que describiremos a

continuación:
1-Volumen intravascular: El volumen vascular es un factor determinante de la presión arterial

a largo plazo. Cuando el consumo de cloruro de sodio rebasa la capacidad de los riñones
para excretar sodio, en el comienzo aumenta el volumen intravascular y aumenta el
gasto cardiaco. Sin embargo, muchos lechos vasculares (incluidos loa riñones y el cerebro)
tienen la capacidad de autorregular su flujo sanguíneo, si aumenta la presión arterial,
aumentara la resistencia en ese lecho vascular, con base en la ecuación siguiente:
Flujo sanguíneo= Presión a través del lecho vascular

Resistencia vascular
2-Sistema nervioso autónomo: El sistema nervioso autónomo conserva la homeostasia

cardiovascular, por la intervención de señales de presión, volumen y de quimiorreceptores. Los
reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a breve plazo y la función adrenérgica, con
factores hormonales y volumétricos contribuyen a la regulación a largo plazo de la presión
arterial. Las tres catecolaminas endógenas son noradrenalina, adrenalina y dopamina
con efecto vasoconstrictor, las tres intervienen en forma importante en la regulación
cardiovascular, en la mayoría de los pacientes hipertensos la concentración plasmática de
catecolaminas circulantes está más elevada que las personas normales, factores como
(estrés y ansiedad) producirán una sobre estimulación de estas catecolaminas.
20
3-Sistema renina angiotensina: este sistema contribuye a regular la presión arterial más bien
por medio de las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina ii y las propiedades de la
retención de sodio de la aldosterona. En condiciones normales cuando ocurre un descenso de
la presión arterial en el riñón se produce renina, esta convierte el angiotensinógeno en
angiotensina I y está por acción de la enzima convertidora de angiotensina se convierte en
angiotensina II (por si misma tiene efecto vasoconstrictor) esta estimula la producción de
aldosterona a nivel de la corteza suprarrenal, derivando en reabsorción de sodio y consigo el
aumento del volumen intravascular lo que se traduce en aumento de la presión arterial, es
decir, la alteración de este sistema derivaría en HTA.
4-Mecanismos vasculares: en sujetos hipertensos, cambios estructurales, mecánicos o

funcionales pueden disminuir el diámetro interior de las arterias finas y arteriolas. Por tanto:
Aumento del tamaño de las células Disminuye el calibre interior del vaso
Aumenta resistencia periférica
VALORACIÓN DEL PACIENTE SEGÚN SIGNOS Y SÍNTOMAS
La HTA durante años no suele producir síntomas, cuando aparecen, estos pueden
ser debidos a: a) la propia elevación de la presión arterial b) la lesión vascular secundaria a la
HTA en el SNC, corazón, riñón c) los signos y síntomas propios de la etiología de dicha
hipertensión. Los síntomas más comunes son cefalea, disnea, mareo y trastornos de la visión.
Conociendo esto, la exploración debe ir dirigida a la búsqueda de hallazgos que pudieran
orientar a una etiología concreta. Pasos para la valoración del paciente:
1-Anamnesis: establecer el motivo de consulta, antecedentes personales y familiares, factores

de riesgo, comorbilidades, consumo de sustancias vasoactivas, hábitos alimentarios y sueño,
situaciones especiales, HTA secundaria, signos y síntomas de daño a órgano diana y la
evolución de la HTA con el tratamiento farmacológico previo si este existe.
2-Exploración física: Situar al paciente en un lugar tranquilo y sin ruido para que este se
relaje y así proceder con el examen físico dirigido al aparato cardiovascular. Se debe
determinar las cifras de presión arterial con el esfigmomanómetro, para clasificar al paciente de
acuerdo a sus valores en las tablas de presión arterial, luego se debe auscultar la región
precordial para evaluar y valorar los ruidos cardiacos en los respectivos focos de auscultación,
definir el valor de la frecuencia cardiaca, examinar los pulsos periféricos del paciente y por
último realizar exploración de fondo de ojo.
21
Una vez realizado lo previo se debe evaluar si el aumento de la presión arterial se debe a una
HTA propiamente dicha o corresponde con HTA de bata blanca, evaluar si la HTA es esencial
o secundaria, evaluar el estado de los órganos diana, evaluar el mecanismo fisiopatológico de
la HTA y estadificar el riesgo global del paciente a padecer un evento cardiovascular.
Clasificación de la HTA según la ESC 2018:
EXÁMENES PARACLÍNICOS
Los exámenes paraclínicos nos sirven de ayuda para determinar el origen etiológico de la HTA
y el estado de los órganos diana que son los principales afectados, como, por ejemplo:
Perfil Lipídico: Colesterol (LDL, HDL) y Permite evaluar el riesgo de desarrollar

Triglicéridos. enfermedades cardíacas o aterosclerosis.
Perfil Renal: Urea y Creatinina Permite evaluar el funcionamiento de los

riñones y de la filtración glomerular.
Proteinuria Determina el funcionamiento correcto de la

membrana basal glomerular, la cual es una
barrera muy eficaz para el pasaje de las
moléculas más grandes (la mayoría de las
proteínas del plasma).
Glicemia Determina la concentración de glucosa libre en

sangre, suero o plasma sanguíneo, puede
indicarnos si el paciente es diabético.
22
ECG Permite evaluar el estado funcional del corazón.
Ecocardiograma Permite valorar es estado estructural del

corazón.
BIBLIOGRAFÍA
• Conde Cerdeira, Héctor, Céspedes Lantigua, Luis A., Obregón Santos, Ángel G, &
Miranda Santana, Mileidys. (2000). Manejo de la angina de pecho en el consultorio del
Médico de Familia. Revista Cubana de Medicina General Integral, 16(6), 598-605.
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http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
21252000000600012&lng=es&tlng=en.
• L. Martín Jadraque, I. Coma Canella, I. González Maqueda, J. L. López Sendón.
(1988). Cardiopatia isquemica: Angina de pecho, infarto de miocardio. Segunda
edición. Madrid. Ediciones Norma SA.
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Semiotecnia y Propedéutica, enseñanza basada en el paciente. Buenos Aires [etc.]:
Médica Panamericana.
• MedlinePlus en español [Internet]. Bethesda (MD): Biblioteca Nacional de Medicina

(EE. UU.) [actualizado 27 ago. 2019]. Arritmias; [actualizado 1 mayo 2019; revisado 7
Jul. 2020; consulta 8 Marz. 2022]. Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001101.htm
• Brent Mitchell L. MD (Enero 2021). Revision de las arritmias. Disponible en:

https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-
cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-
card%C3%ADaca/revisi%C3%B3n-de-las-arritmias
• Ganong W.F. Manual de fisiología medica. (3° edición)
• Rozman Ciril. Compendio de Mecicina Interna.. V edición. España; Elsevier; 2014
• Longo DL, Fauci AS, Kasper DL,.Hauster SL, Jamenson JL, Loscalzo J, editores.
Harrinson principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. Mexico: Mcgraw-Hill; 2012.

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La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el

La arterosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación

Este proceso empieza en las primeras décadas de

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El diagnostico se basa fundamentalmente en un

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La angina de pecho es una de las presentaciones más comunes de la cardiopatía isquémica.

• Angina de esfuerzo: en ella, los episodios dolorosos transitorios se exacerban con el

La angina de pecho es consecuencia del desequilibrio entre las necesidades miocárdicas de

• Angina de pecho secundaria: el flujo coronario no es capaz de suplir las demandas

Otra manera de clasificar la angina depende de la estabilidad de los síntomas, en función a

El diagnóstico se limita a la interpretación de la anamnesis, en donde típicamente se

• Esfuerzo físico: aumenta la frecuencia cardíaca y presión arterial y,

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• Factores emocionales: por descargas de catecolaminas y aumento del tono simpático,

INFARTO AGUDO MIOCARDIO (IAM)

El infarto agudo de miocardio forma parte de lo que conocemos como Síndromes

Se caracteriza por la aparición de un coagulo de sangre que obstruye la irrigación

A la inspección, colocar paciente en decúbito dorsal y realizar la evaluación en forma

En la IAM se consiguen alteraciones a nivel de laboratorio como por ejemplo la elevación

El ritmo cardiaco se define como la secuencia entre un latido y otro, en condiciones

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El corazón humano normal late aproximadamente

En contraste cuando el NSA pierde el control de los impulsos eléctricos se producen

En el caso de que se encuentre deprimida la función del NSA, el nodo

Si el haz de His se encuentra bloqueado por completo se observa el

Por su parte en el bloqueo de 1° grado los impulsos auriculares se transmiten a los

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 Onda P: Despolarización de Atrios

SEMIOLOGÍA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE ARRITMIAS.

1. Extrasístole: Contracciones prematuras que puede originarse en la aurícula, ventrículo o en

2. Fibrilación Auricular: Durante la auscultación simultáneamente se palpa el pulso radial

4. Pulso trigeminado: Existe una pausa después de cada 3 latidos.

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5. Taquicardia paroxística supraventricular: Es regular y la frecuencia se encuentra entre

Es la prueba complementaria más valiosa para

FACTORES DE RIESGO DE LAS ARRITMIAS

INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

Es un síndrome clínico donde la función de la bomba cardiaca se encuentra deteriorada,

En condiciones fisiológicas el corazón bombea la sangre con normalidad hacia el resto de

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Actividad: Debemos indagar si el paciente ha modificado sus hábitos recientemente, la fatiga

Comodidad: La comodidad en los hábitos cotidianos, al realizar cualquier tarea es importante

Edemas: Se debe tener clara la importancia de la terminología, sin embargo, es conveniente

Sofocación: Se debe indagar si el paciente se ha sentido “sofocado” recientemente, se debe

Las 2 etiologías más frecuentes de la IC: Suelen ser la

Exámenes Paraclínicos: En la insuficiencia cardiaca, es de gran valor diagnostico la Rx de

ESTUDIOS LABORATORIALES Y BIOANALÍTICOS

La anemia puede exacerbar o precipitar la

precipitar la insuficiencia cardiaca (IC)

La HTA es una elevación crónica de la presión arterial sistólica, de la diastólica o

¿POR QUÉ OCURRE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL?

La HTA ocurre por cuatro mecanismos fisiopatológicos principales que describiremos a

1-Volumen intravascular: El volumen vascular es un factor determinante de la presión arterial

Flujo sanguíneo= Presión a través del lecho vascular

2-Sistema nervioso autónomo: El sistema nervioso autónomo conserva la homeostasia

4-Mecanismos vasculares: en sujetos hipertensos, cambios estructurales, mecánicos o

VALORACIÓN DEL PACIENTE SEGÚN SIGNOS Y SÍNTOMAS

1-Anamnesis: establecer el motivo de consulta, antecedentes personales y familiares, factores

Perfil Lipídico: Colesterol (LDL, HDL) y Permite evaluar el riesgo de desarrollar