ECG

ECG NORMAL
 Onda p: si es sinusal + en D II y – en Avr. Isobifasica en v1. Cuando el estimulo parte del nodo av (Ritmo de la
unión) puede estar solapada por el qrs ya que la despolarización de A y V es simultanea. Cuando el ritmo es
auricular bajo, no va a ser sincronico con el qrs, la despolarización es retrogada y la p se ve + en aVR y – en D
II Y aVF
 Intervalo P-R: Duracion 0.12-0.20. <12 EN WPW >20 bloqueo av
 Complejo QRS: Duracion 0.10. 0,11 hemibloqueo >0.12 bloqueo completo de rama
De bajo voltaje: amplitudes de <5mm en extremidades y <10mm en precordiales. Derrame pericárdico,
derrame pleural, EPOC, miocardiopatías infiltrativas y anasarca
 Segmento S-T: todo movimiento del s-t es patológico. En SCA y pericarditis
 Onda T: asimétrica y + excepto en aVR y v1
 Intervalo Q-T: Duracion 0.44 seg varia con la fc. QT corregido: QT medido/ √R-R en seg limite superior
normal en H 043 y en M 0.45. Mide actividad ventricular. Se alarga en bradicardia, se acorta en taquicardia.
Si hago el corregido y no se normaliza tengo problemas de la f y del qt
 Onda U: pequeña deflexión redondeada de <1mm que sigue a la onda T y muestra la misma polaridad. El
aumento patológico por amiodarona, sotalol, quinidina o hipopotasemia. Cuando es prominente se vincula a
tv polimorfa o taquicardia helicoidal. Su inversión en precordiales es un signo útil de isquemia
Eje normal: -30 +100

 DESVIADO A LA IZQUIERDA: entre -30 – 90. Causas hvi, hbai (CHAGAS mas patognomónico), iam inferior,
variante normal
 DESVIADO A LA DERECHA: +100 +180 Causas hvd, hbpi, iam lateral, dextrocardia, neumotórax izq,
variante normal
 Desviacion extrema:-90-180 ( no Harrison)

Si DI y aVF son postivos el eje es normal. Si los 2 son – hay desviación extrema del eje siempre es patologico.
Y si uno de los dos es negativo a veces es patológico ya veces no. Por ej: si DI es negativa y avf + puede ser
que el eje este en 100° y no haya patología
PRINCIPALES ALTERACIONES DEL ECG
Sobrecarga de AD:
Primero se despolariza la ad y luego ai

P picuda o P pulmonar de amplitud >2.5 mm (comparar con amplitud del qrs). Ppal patología: HTP

Sobrecarga de AI
P ancha >0.12 con componente – en v1 (ancho - o bifásico lo ≠ del fisiológico porque ponen componente negativo ancho
o > 0.04s un cuadradito) El signo mas sensible es es el componente negativo lento de la P en v1 (>0.04) pero el mas
especifico es la p mellada. Como la p fisiológica es normal redondeada o levemente mellada miro a distancia entre
c/cúpula si > 0.04s es patológica

Hipertrofia de VD
Se miran v1yv2

V1 R>S o qR o R, desviación del eje a la derecha, depresión del s-t y alt de la repolarizacion

En derivaciones izquierdas (v5 y v6) aparecen S prominentes

Cor pulmonar agudo: 2° a embolia pulmonar. Taquicardia sinusal es lo mas F. El eje se desvia a la D dando lugar S1Q3T3.
Mala progresión de R inversión de onda t v1-v4
Cor pulmonare crónico: 2° aneumopatia obstructiva. Suele producir r pequeñas en precordiales D puede tener
complejos de bajo voltaje

Hipertrofia de VI
Se miran v5 y v6

R ALTAS en v5 y v6. S profundas en v1 y v2. S-T – en v5 y v6

Sokolow: SV1+(RV5 O RV6)> 35mm

Indice de Cornell: correlaciona la masa de VI con el sexo del pte Se define como R aVL + SV3>20 mm en M >28mm en H

Marcador incruento de aumento de morbimortalidad cardiaca y ms

Bradiarritmias
Falla en la generación o la conducción del impulso. Disfx del NS o BAV. Marcapaso permanente es el único tto fiable

Bradicardia sinusal
Generado por el nodo sinusal con fc<100lpm

Es muy común y suele ser =) en personas jóvenes con condicionamiento físico

La fc<40 lpm en estado de vigilia sin acondicionamiento es siempre patológica

Disfx del nodo sinusal

Es mas f entre el 5 y 6 decenio y se debe tener en cuenta en ptes con fatiga, intolerencia al ejercicio o sincope y
bradicardia sinusal

Puede ser extrinsica o intrínseca:

Las disfx extrínseca suele ser reversible. La causa mas común es medicamentosa. Otras: hipot, apneas del sueño,
hipoxia, hipotermia. FCOS: BB, BCA, DIGOXINA, ADENOSINA, ANTIARRTIMICAS I Y III

Incompetencia cronotropica: falta↑ de la fc con el ejercicio. Incapacidad para llegar al 85% de la fc max anticipada con el
ejercicio max, incapacidad para alcanzar fc >100lpm con ejercicio

La disfx intrínseca se caracteriza por ser degenerativa. Causas: isq, pericarditis, miocarditis, calagenopatias (LES,
AR, amiloidosis)

Cx: Es asx o sincope, hipot, fatiga y debilidad. Entre 1/3 o ½ de los individuos desarrolla FA o aleteo

Tto: No ↑ mortalidad. El obejtivo es aliviar los smas. Marcapasos implantable es la acción terapéutica 1°. Isoproterenol
o atropina

Bloqueo de rama

Prolongacion de QRS >0.12 mseg + alteración de la repolarizacion acompañante ST-T opuestas al bloqueo (polaridad
opuesta a la ultima onda del bloqueo)

Completo: >0.12

Incompleto: 0.11
Bloqueo de rama derecha
rSR’ ( EN OREJA DE CONEJO) en v1con qRS en derivaciones izquierdas ( S empastada retraso en la conducción se ve la
cuadricula) V6 aVL y DI. Lo que define es la prolongación del QRS si tiene la morfología pero qrs es angosto tiene
“morfología de rama” pero no es un bloqueo.

Bloqueo de rama izquierda

Complejos anchos y + con R empastadas en v6 y – en v1 QS (única onda completamente -)

Es un indicador de 4 enfermedades:

Coronariopatia
HTA
Valvulopatia aortica grave
Miocardiopatia
Hemibloqueo de rama izquierda:
No prolongan notablemente el qrs pero so desvían el eje. HBAI eje a la izquierda HBPI eje a la derecha

Bloqueo AV 1°:
PR >0.20 mseg constante (> 5 cuadrados chicos o 1 grande) todas las p conducen

Bloqueo AV 2°
“ pero algunas p no conducen. La primera p que no conduce te define el °. Si después de esa p se retoma la conducción
es un 2° si no la retoma es 3° (p ….p…..p)

Mobitz I (Wenckebach): prologancion progresiva del P-R hasta que una P no conduce
Mobitz II: la conducción se bloquea en forma brusca sin previa prolongación P-R fijos iguales o constante. Los PR ꓕ

Bloqueo AV 3° o completo
El impulso AV no se propaga a los ventrículos, hay disociación AV: La A y el V son comandados por marcapasos ≠

Todo bloqueo AV esta disociado pero no toda disociación es un bloqueo AV. Puede a aparecer en otras situaciónes
como bradicardia sinusal y TV (cualquier situación en la que el ventrículo lata mas que la auricula). El pte no responde a
fcos requiere de marcapaso implantable

Marcapaso
Transitorio: en trastornos transitorios isquemia drogas

Defenitivo

 Clase I (si se lo pongo) : BAV 3° con síntomas, BAV de 2° con bradicardia smatica
 Clase III (no se lo pongo): BAV 1°

Taquiarritmias
Supraventriculares (QRS ANGOSTO): TAM, FA, TPSV, WPW

Taquicardia sinusal fisiológica

FC >100 lpm como rta fisiológica ≠ tipos de estrés como fiebre, hipovolemia, ansiedad, icc, ejercicio

Comienza y termina en forma gradual. Si se realiza masaje del seno carotideo ↓ pero cuando cesa el estimula retoma
progresivamente a la fc de base. Se trata la causa. BB si hay cardiopatía o angina

Taquicardia sinusal inapropiada

Se acelera de forma espontanea o exagerada en relación con ° de esfuerzo. En muchos ptes aparece después de un v y
desaparece espontanea’ luego de 3-12m

Taquicardia auricular multifocal (TAM) *

Los focos que despolarizan las A son ≠ por lo cual la p en la misma derivación tiene diferente forma. R-R irregulares

Tto 2 pilares: Se asocian a enfermedad pulmonar tratar la causa subyacente y controlar la FC VERAPAMILO

Fibrilacion auricular*
La arritmia sostenida mas común

Se caracteriza por una actividad auricular rápida, desorganizada e irregulara ( f a >300lpm). La rta V también es
desorganizada por lo que presenta fc entre 120-160 lpm. SIN P CON f (miniscula)

La prevalencia ↑ con la edad

En ocasiones tiene un etilogia definida como Hipert, oh, recuperación de QM

Clasificacion:

Primera vez
Paroxistica: episodios cortos que comienzan y terminan en forma espontanea
Persistente: > 7d <1ª la M necesita intervención medica
 Permanente: persistente de >1 a cambios anatómicos de la auricula que facilitan la reentrada y el automatismo
al grado de dificultar cardioversión

TTO:

1 ° Si esta descompensado HD (causa de descompensación la f): hipot, obnubilado, con deterioro del sensorio,
cianótico, ea, angina debe ser tratada concardioversion sincronica a 200j, se puede repetir a M joules y si responde
pero vuelve se da antiarritmico y luego se repite. No importa si tiene >48hs, t’ incierto o la duda de un trombo

2° Si NO esta descompensado HD:

FA AGUDA <48HS lo puedo cardiovertir (eléctrica o fcologicamente) sin R de embolismo.

FA >48 HS o tiempo incierto evito la embolia: puedo ACO 3 sem antes de la cv (con bb para control de la f) y
minimo 4 sem después (aunque este en ritmo sinusal) o hacerle un ETE y comprobar si hay trombo
FA permanente: pte va a vivir fibrilado control de la f con BCA, BB, O DIGOXINA (se controlo al pte en
ejercico y la meta es una fc: 80lpm) y valorar la ACO ≥ 2 (fa no valvular)
Todo pte con FA y estenosis mitral reumática o valvula mecánica se aco
C Cardiac IC (1)
H HTA (1)
A Age Edad >75 (2)
D DBT (1)
S Strok ate ACV, AIT, embolia (2)
V Vasculopatias (1)
A Edad 65-75 (1)
S Sexo Ꝗ (1)

Control del ritmo: en ptes con FA paroxística sintomática, o primera vez que persiste sintomática, o si hay problemas
para controlar la f, o la que causo deterioro de la fx V o agravo la IC

TPSV por reentrada nodal*

La reentrada viene del nodo av. Despolarizacion de A y V de forma simultanea

Es mas f en Ꝗ entre la 2° y 4° década de vida. Suele ser sin cardiopatía

FC: 120-250 lpm

QRS angosto REGULAR

Ondas P RETROGRADAS: pueden no verse por estar dentro del QRS

Comienza y termina con estimulación auricular prematura (extrasístole auricular)

Cx: asx, PALPITACIONES, sincope hasta icc (la M de las veces lo toman compensado por la edad y la falta de cardiopatia)

TTO:

Inestable HMD CVE sincronica a 100-200j

Estable maniobras de estimulación vagal MSC (puede ser valsaba) o sino resulta iniciar drogas ADENOSINA 6-
12MG

Aleteo auricular:
F 240-300 lpm el ritmo de conducción a los v es el de un BAV 2:1 y asi crea una taquicardia REGULAR de 150n lpm con
ondas p que difícilmente se identifica ONDAS F (MAYUSCULA)

Tto: = que fa. 70% de recidiva. Si es recurrente ablación del istmo cavotricuspide anula la arritmia en el 90%. Se controla
la f con bca

WPW*
PR <O.12

Onda delta /rama lenta de ascenso en el QRS por la activación ventricular que se produce por la via ꓕ y la accesoria

QRS ANCHO EXCEPCION DE LAS SV dx ≠ de taquiarritmias V

Tto: al tener via accesoria que comunica a con v en fa todos los estimulos de a llegan al v por cual hay mas r de fv

Por lo cual se debe tratar con cve . Si no implica peliogro de vida para el pte se puede tratar con lidocaína o
procainamida
ALGORITMO

TAQUIARRITMIAS SV

1. TIENE QRS ANCHO?

SI: TIENE ONDA DELTA Y PR CORTO? SI→WPW NO→TAQUIARRITMIA SV
NO: TPSV, FA, TAM
2. TIENE F REGULAR?
SI: TPSV POR REENTRADA NODAL
NO: FA, TAM
3. TIENE P?
SI: TAM
NO:FA

Ventriculares (QRS ancho):TV,TORSADA DE PUNTA, FV

Taquicardia ventricular (TV)

>3 latidos V seguidos (3 latidos con QRS anchos consecutivos a fc>100lpm a RITMO REGULAR)

Sostenida: Da repercusión HMD o dura > 30 segundos y requiere CVE. Tambien la que se interrumpe con un CDI

Se asocian a CARDIOPATIA ESTRUCTURAL: isquemia crónica, IAM previo/alt met, fcos, QT prolongado

No sostenida: No da repercusión HMD dura <30 seg. En gral no hay cardiopatía estructural y no produce síntomas

Según la configuración del QRS puede ser

Monomorfa: tiene aspecto sinusoidal y recibe el nombre de flutter ventricular porque es imposible ≠el QRS de la onda T.
Sugiere un foco estable de taquicardia en ausencia de cardiopatía o una anomalía anatómica fija. Tiende a ser recurrente

Polimorfa: ≠ morfologia del QRS. Cuando es por prolongación congénita o adquirida del q-t suele tener una amplitud
creciente y decreciente y asi genera una imagen de doblegamiento cerca de las puntas. Sugiere un proceso dinamico o
inestable. Es desencadenada por isquemia aguda, miocarditis o cambios dinámicos del qt

Si la f del V supera la de la A hay disociacion AV

Dx ≠: TSV con conducción aberrante por bloqueo de rama

Criterios de Brugada ECG a favor de una TV (si tiene 1 alcanza)

Disociacion AV*
QRS ancho >0.14 si si tiene morfología de rama D en V1 >0.16 si tiene morfología de rama I
 Desviacion extrema del eje
Retraso de la activación durante la fase inicial del QRS
Patrones morfológicos anormales del QRS sin aspecto típico de BRD o BRI

Cx: asx hasta icc

Tto:

Con DHM→CVE (TV polimorfa sostenida u FV asincronico. Monomorfa sincronico) ademas se administra lidocaina
amiodarona

Sin DHM→ el tto fcologico para interrumpir la tv monomorfa es poco satifactoria <30%. Se puede dar procainamida,
lidocaína o amiodarona si persiste CVE sincronica. Del iinfundibulo BB y septal BCA. Si app de cardiopatía estrucutral con
tv que pone en r la vida sotalol o amiodarona pero no para qt largo

Taquicardia helicoidal o torsada de punta

Es una tv de complejos polimorfos que cambian de amplitud y oscilaciones que generan un patrón de oscilaciones en la
línea de base. M dx ≠ de FV

Se acompaña de QT PROLONGADO >0.6 seg que precede a la arritmia

Por alt hidroelectrolíticas hipok hipomg hipoca

Antiarrimicos en gral quinidina
ATC
Procesos cerebrales: hemorragia subaracnoidea, acv, ait
Bradicardia
Otros fco: sotalol haloperidol macrolidos, fluoroquinilonas, antihistamínicos, cocaína, fluoxetina
Anomalias congénitas con ms a edades tempranas
Cardiacos: isquemia, miocarditis
Endocrinologicos: feocromocitoma, hipotiroidismo
Enfermedad celiaca

Los espisodios sostenidos generan una fv que obliga desfibrilar

Cx: ms, sincope

Tto: 3 pilares

DHM:CVE
Corregir los desencadenantes y fcos.
SULFATO DE MG: por posible hipomg y como estabilizador de membranas

Fibrilacion ventricular (FV)

Es una arritmia rápida,
Extremada’ irregular de amplitud y f ∆
V por lo cual con QRS ancho
Anarquica: oscilaciones que no distinguen partes del ciclo
ESTA EN PARO

Puede ser la arritmia inicial o la degeneración de una arritmia previa (tv, fa en wpw)

Se presenta en: cardiopatías isq: SCA (los crónicos dan tv), WPW con FA rápida

Tto: CVE

RIVA
>3 o mas complejos con FC<100LPM. Tiene forma de inicio y finalización gradual. Cesa en forma espontanea
Causas: iam, posop de Q Ღ, intoxicación digitalica, miocarditis aguda, intoxicación con cocaína

Tto: causa subyacente

Sme de brugada
Elevacion del ST >2mm con un segmento ST arqueado y ondas T – en >1 derivacion precordial ant v1-v3 y episodios de
sincope o paro cardiaco por TV polimorfa en ausencia de cardiopatía estructural.

El paro puede producirse en el sueño o por alguna enf febril

Es mas común en H

Tto: CDI si sincope inexplicado o RCP

Factores metabólicos y efectos fcologicos:

Hiperk: ondas T ANCHAS Y ACUMINADAS. Aparecen alt de la conducción AV ↓de la amplitud de la onda P y aumento
del intervalo QRS. Grave: Paro Ღ con patrón onda sinusoidal y post asistolia

Leve 5.5-6.5
 Mod 6.5 – 8

Sev: >8

Hipok:

Ondas T aplanadas, ondas U prominentes

Mod: 2.5-3

<2.5

Hipocalcemia:
Prolonga el intervalo QT

Hipercalcemia:
Acorta el intervalo QT
Digitalicos:
Acortan el intervalo QT y producen cucharon del complejo ST-T

Alargan QT:

Grupo 1ª quinidina procainamida

Grupo 3 amiodarona sotalol

Alternancia eléctrica:

La alternancia completa p-qrs-t con taquicardia sinusal es un signo relativamente especifico de DERRAME PERICARDICO
GRAVE ACOMPAÑADO DE TAPONAMIENTO

La alternancia de repolarizacion ST-T-U es un signo de inestabilidad eléctrica y precede FV

LA TRIADA DE ONDA T MUY AGUDA, PICUDAS (HIPERK) QT LARGO (HIPOCA) E HVI (HTA) SUGIERE IRC