Clases de cardiología l

Electrocardiograma
Nombres de los haces internodales: anterior o Bachman, medio o Wencke-Bach y
Posterior o Thorel

Para leerlo sacar primero: Frecuencia, eje y ritmo.

PR: mide .16 seg desde la despolarización auricular hasta el inicio de la despolarización
ventricular. Un intervalo. Es la conducción auriculo ventricular. Si el PR se alarga hay un
bloqueo auriculo-ventricular. De .12 a .20. entre 3 y 5 cuadritos.

ST: es un segmento, elevado corresponde a infarto.

RR: distancia entre cada latido cardiaco o despolarización ventricular. Es la frecuencia

cardiaca. Para saber si esta arrítmico o rítmico.

QT: tendrá importancia en trastornos del calcio, la hipocalemia prolonga el QT,

intoxicación por digoxina prolonga el QT

El electrocardiograma tiene 12 derivaciones y el electrocardiógrafo tiene 10 electrodos

El triángulo nos seguirá para el eje eléctrico

Un intervalo: la suma de segmentos y ondas

Segmento: final de una onda y el inicio de otra onda. No incluye onda. Distancia entre
onda y onda

Si hay un retardo en la conducción hablaremos de un bloqueo en la conducción auriculo-

ventricular que puede ser de 1, 2 y 3 grado

V1: R pequeñas y S profundas, también se ve bien la onda P. La onda P puede ser

negativa aquí.

V6: R altas y S pequeñas

Q a veces no se ve, si es una Q grandota puede ser necrosis (presente en varias

derivaciones)

Varela Treviño Gerardo Manuel

P: despolarización auricular. Se vera mejor en D2. Debe ser positiva. Medir aprox 2.5
milivoltios o 2 cuadritos y medio y la duración no mayor a .11 milisegundos (menos de 3
cuadritos). Si la onda P esta acuminada puede ser crecimiento auricular. Es importante
para checar el ritmo: para saber si es ritmo sinusal o no. Se determina como ritmo sinusal
a todo complejo QRS que va precedido de una onda P. ¿En aVR es negativa?

QRS: despolarización ventricular. Duración: menor a .12 seg (3 cuadritos). Onda

negativa Q (despolarización del tabique), onda positiva R (despolarización de las paredes
libres ventriculares) y onda negativa S (despolarización de las zonas basales de los
ventrículos). Si esta mayor de .12 seg hay un retardo en la conducción interventricular
(bloqueo de rama der o izq del has de hiz). Un QRS alto hipertrofia ventricular. Si tengo
una S profunda en V1 y una R alta en V6 puede sugerir hipertrofia ventricular.

T: repolarización ventricular, alteraciones del potasio la alteran como hipercalemia (onda

picuda) y en hipocalemia (se aplana)

D1 y AVL: ven la cara lateral alta, si hay un infarto la arteria afectada será la diagonal o
circunfleja

V1 Y V2: cara septal

V3 y V4: cara anterior

V5 y V6: ¿cara lateral baja?

Nemotecnia de “Sal”: S de septal V1 y V2, A de anterior V3 y V4 y L de lateral V5 y V6

Posibilidad alta de saber dónde está el infarto por la localización de las caras. No 100%

Si tengo un infarto en la cara inf o diafragmática las derivaciones afectadas serán: D2 y

D3 y avF por coronaria derecha, aunque un 15% inferiores pueden ser por coronaria
izquierda.

Tiempo horizontal, milivoltios para arriba

Un electro normal no descarta un infarto

Para sacar la FC: 1500 entre el número de cuadritos.

Varela Treviño Gerardo Manuel

Para sacar la FC en un ritmo irregular, se toma una línea de un determinado tiempo para
sacar un frecuencia ventricular media o promedio. Se toman 6 seg (30 cuadros .20 seg)
se buscan cuantos complejos hay por 10.

La arritmia más frecuente de los abuelitos es la fibrilación auricular (arritmia más

frecuente): hay ausencia de onda P y el R-R es irregular. Puede ser de respuesta
ventricular normal (60-100 FC) y baja (-60) o puede ser alta (+100). No se dice
taquicardia o bradicardia porque no es un ritmo sinusal, se dice fibrilación auricular por
respuesta ventricular. Generalmente se debe a una dilatación de la aurícula o hipertrofia
auricular, o también por factores que incrementen el automatismo cardiaco como
ejercicio, nerviosismo, bebidas como Monster y redbull, tirotoxicosis (cocaína), fiebre.
Importante tenerla en cifras adecuadas debido a tromboembolismo cerebral que causa
embolia real. Deben tener anticoagulación profiláctica toda la vida. Son antiarrítmicos o
cardioversión eléctrica depende si es aguda o crónica.

Si el QRS se ensancha significa un retraso en la conducción interventricular. Si reúne

ciertas características, ejemplo en V5 y V6 (QRS ensanchado) más desviación del eje a
la izquierda puede sugerir bloqueo de rama izquierda del Haz de Hiz, si lo veo en V1 y
V2 sugiere un bloqueo de rama derecha del Haz de Hiz.

Entre -30 y 90 grados el eje es normal, D1 corre en sentido horizontal y aVF en sentido
vertical.

Para sacar el eje (los grados no tienen importancia, pero el cuadrante sí): nos fijamos D1
es aVF.

• D1+ y aVF+: eje normal

• D1+ y aVF-: eje a la izquierda. Checar Dll si es positivo es eje normal y Dll negativo
es desviado a la izquierda. Patológica: hipertrofia de ventrículo izquierdo. No
patológica: embarazo y obesidad.
• D1- y aVF+: eje a la derecha

Bloqueo completo de rama derecha del haz de hiz: r-r primas y QRS más de .12

Todo complejo QRS que va precedido de onda P de morfología igual será sinusal.

Varela Treviño Gerardo Manuel

Arritmia respiratoria: los movimientos respiratorios pueden alterar la FC y se le conoce
como arritmia respiratoria. Es fisiológico, tiene onda P, pero la FC cardiaca es irregular.
(Diferenciar con fibrilación auricular en la que si hay onda P). Difícilmente se va a subir
a 150 a diferencia de la fibrilación auricular.

Bloqueo auriculo-ventricular: Un PR alargado (PR normal de .12 a .20 3 a 5 cuadritos).

Puede ser de 1, 2 (Mobitz 1 y 2), 3 o bloqueo AV completo

Síndromes de preexcitación: PR se acorta. Son: Síndrome de Wolff-Parkinson-White

y Síndrome de Lown-Ganong-Levin

Tromboembolia pulmonar: se vio un electro de una mujer de 39 años con fractura de

cadera con Taquicardia de 130, muchas veces el único dato que podemos notar en el
ECG respecto a la tromboembolia es una taquicardia. Hay una triada (poco sensible):
S1Q3T3: S profundas en D1, Onda Q más profunda en D3 e inversión de onda T en D3.

Extrasístole ventricular o latido prematuro: la morfología es diferente al latido de base

(QRS ancho y onda T invertida), pero se tiene que ver en la misma derivación. No
comparar en derivaciones diferentes. Explicación: todo normal y de repente el complejo
se invierte y es uno o son dos o son tres, el paciente tiene extrasístolea, si ocurre una
vez se llamará extrasístole ventricular aislada (no necesita tratamiento) pero si luego
ocurre un latido bueno, uno malo, uno bueno, uno malo se llamará bigeminismo y si ese
bigeminismo después se vienen tres malos se llamará taquicardia ventricular no
sostenida (más de tres extrasístoleas) y si no se trata hace fibrilación ventricular y se
llamaba. Las extrasistoleas pueden ocurrir y ser normales cuando sea uno, pero si son
varios si tiene importancia clínica. Que puede traducir una extrasistolea: puede ser
indicativo de cardiopatía isquémica, intoxicación de fármacos, ubicar el contexto. Pueden
monomorfas o polimorfas (peores). Se debe dar masaje cardiaco y ver a que ritmo sale,
y se ocupa desfibrilador toda su vida.

Explicación de libro por si no entendí: aislados (no hay patrón), bigeminismo (una
extrasístole que alterna con un latido normal), trigeminismo (la extrasístole aparece cada
3 latido dos latidos sinusales y una extrasístole), taquicardia ventricular no sostenida (tres
o más extrasístoles ventriculares consecutivas).

Varela Treviño Gerardo Manuel

Causas de bradicardias: ejercicio, hipotiroidismo, fármacos (Betabloqueadores,
antiarrítmicos: digoxina, verapamilo, amiodarona), hipocalemia grave, hipocalcemia
grave.

Hay que tener cuidado al usar Betabloqueadores, antiarrítmicos en personas mayores y

si se van a usar en dosis pequeñas, bien justificado y el más cardio-selectivo posible.

Bloqueos auriculo-ventriculares

El nodo SA está diseñado para latir de 60 a 100. Entonces si el paciente tiene bradicardia
es posible que no sea sinusal, pero hay casos como: personas que se ejercitan,
betabloqueado etc.

Hay bradicardia y puede hacer datos de bajo gasto: hipotensión, mareos, cefalea,
convulsiones, sincope, angina. Estará oligúrico

El gasto cardiaco esta dado por: FEVI, resistencias vasculares y FC

Si yo estoy hipotenso me taquicardizo para compensar. En harás de mantener un gasto

cardiaco adecuado aumentan los latidos cardiacos.

Nos preocuparemos menos si los complejos QRS están cerrados que si están abiertos.
Si están abiertos están más propenso a fibrilar y morir o a bloquearse

Bradicardia sinusal: onda P, ritmo regular y bradicardia.

Bloqueo AV de primer grado: normal en deportistas. El intervalo PR es más largo que

el normal (>.20 segundos). No se dan fármacos que retardan la conducción auriculo-
ventricular.

Bloqueo AV de 2 grado Mobitz 1 o de Wenckebach: el intervalo PR se va a alargar

sucesivamente hasta que llegue una onda P que no conduzca. Puede ser normal en
deportistas, o personas vagotónicos.

Bloqueo AV de 2 grado Mobitz 2: el intervalo PR será constante hasta que en un punto

ya no conducirá. Puede haber varias P y hasta la tercera conduce (continuas). Este
requiere marcapasos definitivo. Siempre es patológico.

Varela Treviño Gerardo Manuel

Bloqueos de 3 grado o bloqueos completos: hay una anomalía en la conducción del
impulso eléctrico de las aurículas a los ventrículos. Se diferencia de los anteriores por
que hay un retraso en la conducción y aquí hay una interrupción total de la conducción.
Hay una disociación auriculo-ventricular. Hay despolarización auricular pero no la
ventricular. Debido a esto el ventrículo hace un mecanismo de escape (fibras no
especializadas como Purkinge 20 o el haz de Hiz 40). Onda P normal (nodo SA). ¿Sacar
FC de P y luego de R?. Ninguna onda P se continua con QRS. Las R van igual y las P
van igual llevan su ritmo, pero no hay asociación. Primer dato en ECG que me indica que
el paciente está bloqueado es la bradicardia. Hay que dar dopamina como prueba
(aumenta la FC, cronotrópico e inotrópico +) y si no pasa nada hay que poner
marcapasos. Si el corazón no camina dopamina. Es dopamina y marcapasos cuando la
etiología del bloqueo sea por enfermedad degenerativa del sistema de conducción.
Cuando descartemos hipotiroidismo, hipercalemia

Causas de bloqueo de 3 grado: puede ser temporal por isquemia (se le pone un
marcapasos temporal), fibrosis del Haz de Hiz, bloqueo de ambas ramas, fármacos
(Betabloqueadores, antiarrítmicos).

Si es alto (supragisiano) el QRS será angosto y si es bajo (infragisiano) el QRS será

ancho.

Bloqueos completos a edades tempranas se debe a un bloqueo congénito

Bloqueo de la rama izquierda del Haz de Hiz: ensanchamiento de QRS (mayor o igual
a 120ms) en D1, V5 y V6.

Taquiarritmias

Cardioversión: es sincrónica se va a un sitio especifico que el aparato detecta. Se usa

en taquicardias supraventriculares

Desfibrilación: es asincrónico o inespecífico cae donde sea. Fibrilaciones ventriculares

Taquicardia sinusal: FC arriba de 100 y hay onda P y R-R regular. explico de la persona
que llego con aumento de la FC (150), pero si había onda P, eje estaba desviado a la
derecha. Con cruda, deshidratación, alguna sustancia como cocaína, redbull o Monster

Varela Treviño Gerardo Manuel

y se le hidrata y se le da un metoprolol y ya queda. En este caso el eje desviado a la
derecha es coincidencia, pero no es propio de la taquicardia sinusal.

Taquicardia supraventricular (sobres el Haz de Hiz): no se ve la onda P. Son FC

arribas de 150 por definición. pulso rápido y débil, que no se siente el pulso radial. R-R
regular, ausencia de P. No se ve la P por que el QRS la enmascara. Hay QRS estrecho
y QRS ancho. Tratamiento de elección de TS paroxística de complejos angostos: si es
hemodinamicamente (si la presión esta normal) estable se da maniobra de Valsalva,
reflejo nauseoso (en ancianos), masaje carotideo de un lado y que sea el dominante 8
seg; o utilizar adenosina 6 mg, no revierte 12mg, no revierte a 12mg, si no es estable se
le dará cardioversión eléctrica sincrónica. Si esta estable hemodinamicamente (TA) le
damos adenosina pero si no esta estable le damos cardioversión eléctrica sincrónica. Si
el corazón va a mil verapamil (si no hay adenosina).

Fibrilación ventricular: QRS ensanchado, sin onda P y RR serán irregulares, si es

polimorfo tendrán varias formas y había ritmo irregular. Ritmo caótico. Corazón ya no
hace su función de bomba (como gelatina). Es desfibrilador.

Taquicardia ventricular: depende si es sostenida o no sostenida. Si aventó 3

extrasistoleas y luego ritmo sinusal y luego otra ves 3 extrasistoleas daremos
antiarrítmicos: amiodarona, propafenola.

Fluter auricular: antiarrítmicos

FEVI: 50-75% normal.

Hipertensión arterial

Presión normal alta: 139-89, si pasa es presión alta.

En todo paciente joven hay que descartar una endocrinopatía: hiperaldosteronismo,

hipotiroidismo, IR, insuficiencia hepática.

Hipertensión sistólica aislada: se produce cuando la presión arterial diastólica es

inferior a 80 milímetros de mercurio (mm Hg) y la presión arterial sistólica es de 130 mm

Varela Treviño Gerardo Manuel

Hg o más. Frecuente en ancianos y se da por ateroesclerosis (rigidez de las arterias). Se
tratan con calcio-antagonistas dihidropiridinas o con diuréticos tiazídicos.

No hidropiridinos como verapamilo y diltiazem afectan el cronotropismo cardiaco y dan

bradicardia y las dihidropiridinas dan un poco de taquicardia.

La presión arterial está dada por: gasto cardiaco (gasto cardiaco) y resistencias
vasculares periféricas (sistólica).

El gasto cardiaco está determinado por: FC y la fracción de eyección del ventrículo

izquierdo

Que se necesita para tener hipertensión: tener un aumento de la FC o resistencias

periféricas o del gasto cardiaco

Dx: que se cheque la presión 2 veces en la mañana y dos en la tarde y a los 7 días te
dice, que hago una bitácora.

Tratamiento

Primera línea: calcios antagonistas, diuréticos tiazídicos, IECA y ARA 2.

Prazosina efecto de primera dosis, que se lo tome sentado, porque se va a caer.

Betabloqueadores usar en pacientes jóvenes, pero no de primera línea, piedra angular

en cardiopatía isquémica o en IC. Primera línea en joven ansioso e hipertenso.

Propanolol se usa para dos cosas: tirotoxicosis e hipertensión portal.

Dar dosis tope que se puedan dar, pero cuidar efectos adversos. Hidroclorotiazida
(100mg tope), captopril (150 mg),

Hipertensión sistólica aislada: usar calcio antagonistas o tiazídicos si no hay

contraindicación.

Modificaciones en el estilo de vida: reducir el consumo de sal (-5gr), no grasas, cuidar el

peso, hacer ejercicio etc.

Cuando no tiene comorbilidades: diurético tiazídico (hidroclorotiazida) más un IECA o

ARA.

Varela Treviño Gerardo Manuel

Si es asmático o anciano no dar betabloqueadores

Si tiene hipercalemia no dar IECA

Si es diabético procurar no usar tiazídicos (hidroclorotiazida) o si tiene síndrome

metabólico IECA o ARA2 más un calcio-antagonista.

En diabéticos se inicia con IECA o ARA 2 (si es leve) y se le agrega un calcio-antagonista

si la hipertensión es grave.

Paciente diabético con proteinuria: IECA o ARA2

Para grupos mayores de 60 años, la sistólica la puedes mantener en 150 pero la

diastólica tiene que ser la más cercana a 80.

Combinaciones lógicas IECA o ARA2 con tiazídicos, losartan más amlodipino, ARA 2
mas calcio antagonista, calcio antagonista mas diurético tiazídico.

Combinaciones ilógicas: ARA2 más IECA, no dihidropiridinos con dihidropiridinos.

EA: IECA (tos), calcio antagonista (edema perimaleolar), tiazídicos (gota e

hiperglucemia), betabloqueadores (trastornos del ritmo y enmascaran los síntomas de
hipoglicemia).

Extras

Los afroamericanos tienen a ser más hipertensos. Debido a su evolución, que tenían que
recorrer grandes distancias para conseguir el agua, y fueron desarrollando más
angiotensina.

Fármacos que suben la presión: fenilefrina, eritropoyetina, esteroides,

Principal mineralocorticoide endógeno: aldosterona (retiene Na y elimina K)

Principal vasoconstrictor endógeno: endotelina

Principal vasodilatador endógeno: óxido nítrico

Varela Treviño Gerardo Manuel

Síndrome isquémico coronario agudo

SICA: angina inestable, IAM con elevación al ST, IAM sin elevación del ST y muerte
súbita

Epidemiologia y factores de riesgo

Factores de riesgo que predisponen a un SICA: obesidad, diabetes, hipertensión,

tabaquismo, dislipidemias, edad >45 en hombres >55 mujeres

Factores de riesgo 5 jinetes

• HTA
• Dislipidemias
• Diabetes
• Obesidad
• Fumador

En la fibrilación auricular hay 10 veces más de desarrollar un evento isquémico por eso
hay que dar anticoagulación

Fisiopatología

La placa de ateroma se va formando continuamente un día la placa se desprende, daña

al endotelio hay una hemorragia y las plaquetas van a cubrir esa ruptura de la placa y
obstruye las coronarias.

IAM: isquemia prolongada que evoluciona a necrosis y la isquemia es un déficit entre el

aporte de oxígeno y los requerimientos de oxígeno del corazón.

Cuadro clínico

Varela Treviño Gerardo Manuel

Cuadro clínico: irradiación del dolor: brazos, espalda, cuello, la boca, dolor en codos. Se
acompaña de diaforesis, náuseas y vómitos. El dolor es de tipo opresivo, retroesternal
de duración de más de 20 min. Disnea, epigastralgia (raro), frialdad (hipoperfusión
periférica).

Equivalente anginoso: disnea

Porque da edema agudo de pulmón por IAM: falla máxima del VI.

Si un paciente empieza con extrasistoleas, y luego empieza con taquicardia ventricular

e infartado hará muerte súbita.

Si el dolor empezó en esfuerzo tendremos mas posibilidades de que sea un dolor

isquémico

Un soplo nuevo en un infarto puede indicar

ruptura del musculo papilar de las válvulas o una
ruptura cardiaca.

Tipos de infarto:

• Tipo 1 es dado por aterosclerosis.

• Tipo 2 es un desequilibrio en lo que se puede aportar y lo que se necesita el
corazón
• Tipo 3 muerte súbita atribuible a infarto
• Tipo 4 relacionado con procedimiento coronario (angioplastia)
• Tipo 5 se murió en cirugía corazón abierto

Varela Treviño Gerardo Manuel

Diagnostico

Ejemplo: SICA: IAM con elevación del

segmento ST cara AS KK1.

Si el paciente llega con dolor torácico en

menos de 10 minutos hacer ECG. Historia
clínica, ECG y enzimas cardiacas hacer en ese
orden.

Si llega con dolor y diaforético me lo llevo en

silla de ruedas para hacer el ECG.

Se hace por clínica, electrocardiograma o

biomarcadores (troponina, creatina
fosfoquinasa, etc) con 2 de estos se hace el
diagnostico.

Si tenemos un cuadro clínico compatible, y no

tengo elevación del ST habría que tener
biomarcadores positivos.

La creatinina quinasa tiene varias fracciones y

puede ser inespecífica: la CK-MB es para
corazón.

En pacientes que llegan con dolor y que llegan

diaforéticos y exaltados hay que descartar una toxicomanía.

Para el infarto con elevación deben de ser dos o más derivaciones que vean la misma
cara del corazón.

La onda Q debe medir por lo menos ¼ de R. Después de 24 h la onda T se invierte

Dx diferencial de lesión: pericarditis, hay elevación de ST (si se hace para adelante y se

le quita el dolor es pericarditis y se trata con aspirina a dosis altas). Hacer un
ecocardiograma; ERGE, angina de pecho (lo diferenciamos por las troponinas)

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La diferencia entre el infarto sin elevación y la angina inestable son los biomarcadores y
que uno hizo necrosis y otro no.

Imágenes especulares: para diagnosticar un infarto debe haber lesión en dos

derivaciones contiguas, pero si se ve en derivaciones más alejadas corresponde a esto.

Tratamiento

Hay que preguntar si tuvo un EVC reciente, que haya tenido hemorragias de tubo
digestivo recientes, cirugías menores o mayores etc. Esto es respecto a la terapia con
fibrinolisis. Si el paciente este hipotenso no le podemos poner nitratos. Acompañar
aspirina con clopidogrel.

Trombólisis en menos de 12 horas y elevación persistente del ST que no haya necrosis

y que no haya contraindicaciones. Trombolizar con alteplasa

Sabemos que la trombólisis mejoro cuando al paciente mejora sus síntomas, que se
revierta el segmento ST. La fibrinolisis se da, pero como quiera terminara en angioplastia.

El tratamiento para la angina inestable y IAM sin elevación del ST es parecido.

• Aspirina. Evita la agregación plaquetaria. 300mg

• Buprenorfina
• Nitratos si no hay contraindicaciones
• Betabloqueador más cardio selectivo (bisiprolol)
• Clopidogrel. Evita agregación plaquetaria. 300 mg
• Atorvastatina (80 mg al dia en el infarto agudo al miocardio). Estabilizan la placa
• IECA o ARA para evitar el remodelado cardiaco (dosis pequeñas o medianas
dependiendo de la presión)
• Oxigeno si satura menor a 90%
• Enoxiheparina 1mg/kg cada 12 horas si no hay damos heparina normal. Disuelve
el coagulo.

Todo paciente que tengan infarto agudo al miocardio deberá permanecer de 48 a 72

horas en UCI

Varela Treviño Gerardo Manuel

La diferencia entre el tratamiento de la angina inestable y el infarto sin elevación del ST
es casi lo mismo pero los que tienen elevación del ST se trombolizan.

Extras

Presión arterial media: PAS + 2 (PAD)/3

Debajo de 75 el paciente viene mal perfundido

Cuanto tiempo se lleva la célula miocárdica para necrosarte sin circulación: 12 horas,
unos dicen que 6 y otros 8.

Dolor pleurítico este asociado con la respiración.

Puede haber muerte miocárdica sin onda Q. Que no haya onda Q no descarta la
posibilidad de necrosis. Para que se presenta la onda Q el infarto tiene que atravesar
toda la pared del ventrículo.

Si es infarto con elevación del ST quiere decir oclusión total de la arteria y este atraviesa
toda la pared del corazón, este se va a dilatar más fácil y a hacer disfunción y el que no
tiene elevación no pasa toda la pared.

El sildenafil no se infarta y no se puede dar nitratos por que se potencializa su efecto

dilatador

Edema agudo pulmonar cardiogénico

Es la expresión máxima de falla ventricular izquierda (Insuficiencia cardiaca izquierda).

No cardiogénico: SIRA (Broncoaspiración, neumonía grave, politraumatismo, sepsis,

pancreatitis). Todo lo que altere la membrana alveolo capilar. Aumento de la
permeabilidad.

Fisiopatología

Lo que ocurre es que el ventrículo no puede vencer las presiones y se hace retrogrado y
llega a las venas pulmonares y esta presión hidrostática aumentada hace que el pulmón
se congestione y se fuga el agua.

Varela Treviño Gerardo Manuel

El aumento de la presión hidrostática esta dado por una disfunción diastólica y sistólica
del VI que provoca que los vasos pulmonares y los capilares aumenten la presión
hidrostática y el líquido se empieza a escapar del capilar y permanece en el intersticio
(fase intersticial), y cuando el líquido es poco fluye hasta el sistema linfático y este lo
drena, cuando sobrepasa la capacidad de este sistema se empieza a acumular. Como
la membrana alveolo capilar está intacta puede haber una reversibilidad del problema y
esto se produce por el transporte activo de Na y Cl.

Localización del infarto que más da edema agudo: es la parte anterior, por la
descendente anterior.

El edema agudo presenta una IRA hipoxémica pura.

Etiología

Toda patología que afecte el funcionamiento del corazón da EAP cardiogénico

• Emergencia hipertensiva (cardiopatía hipertensiva crónica descompensada)

• IAM
• Insuficiencia cardiaca izquierda
• Valvulopatías mitral y aortica
• Taponamiento cardiaco (por hemopericardio o derrame pericárdico)
• Bradiarritmias y taquiarritmias

Cuadro clínico

Inicio abrupto y de predominancia en la noche. Hambre de aire. No llegan caminando a

la consulta. Llega a urgencias muriéndose.

• Disnea (nocturna, de esfuerzo)

• Taquipnea (30-40 rxm) y taquicárdico
• No aguantan la posición decúbito y aparece la ortopnea de 3 almohadas.
• Diaforético o pálido

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 • Estertores: crepitantes húmedos difuso-bilaterales
• Estertores audibles
• Dolor torácico
• Edema en extremidades inferiores
• Menos comunes: tos con expectoración (espumosa)
• Están desesperados
• Si es hipertenso crónico tendrá edema de miembros inferiores y con ingurgitación
yugular. Cuando se corrija y se puede acostar tendrá hepatomegalia.
• Hiperventilando
• No es lo común, pero se puede ver una sibilancia.
• Expectoración asalmonada

Aunque es falla cardiaca izquierda hará falla cardiaca global.

No hay que acostarlo, por que si se acuesta todos los alveolos se llenan de agua, pero
si se para solo unos alveolos quedan llenos de agua.

Diagnostico

Es clínico.

En radiografía: se ven las líneas de Kerley, infiltrado en alas de mariposa. Astas de ciervo.
Cuando es de origen cardiogénico se verá el corazón aumentado de tamaño. Es
distribución del edema central y simétrico.

Dx diferencial con SIRA: en la rx el edema será parchado periférico.

Hay que buscar en el electrocardiograma: alteraciones del ST supras o infra, onda Q

patológica o no, taquiarritmias o bradiarritmias, hipertrofias de cavidades, si hay
hipertrofia ventricular izquierda es un paciente con cardiopatía hipertensiva.

La insuficiencia respiratoria aguda a menos que sea fumador te va a dar una insuficiencia
respiratoria aguda tipo 1 que sea hipoxémica pura.

Es importante saberlo diagnosticar bien ya que si pensamos que es un EPOC

exacerbado, el ventrículo claudicando o apretado y le damos salbutamol, le provoca

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taquicardia y lo hace claudicar mas y se muere. O le ponemos corticoides y retiene sodio
y agua y nos lo empinamos más.

Pruebas de laboratorio

En ese momento una Troponina, gasometría arterial.

Después química sanguínea y biometría hemática; esto porque no voy a esperarme 2

horas para tratar al paciente.

Tratamiento

1. No se le debe de dar comida, por la posibilidad de intubación.

2. Sello venoso y poner fonda Foley para cuantificar diuresis
3. Solución: no se le dan líquidos.
4. Oxigeno
5. Fármacos: oxigeno (Bolsa reservorio 10 a 15 L/ min y da hasta 80% la re-
inhalatoria y la no Re-inhalatoria hasta 99%) (Puntas nasales 5 L/min max 40%)
(Venturi 5 a 7 L/min 20%). Se le pone depende la saturación, si el con 5L esta bien
perfecto (puntas nasales), sino Venturi y si no, reservorio. Si lo vemos bien mal
nos vamos directo a bolsa reservorio y le decimos a enfermería que arrime el carro
rojo (por que la posibilidad de intubación es alta).
6. Administrar: furosemida, bumetanida (miccil 20 veces más potente que la
furosemida), acido etacrínico, torsemida. La dosis se divide en dos: si ya tomaba
diurético se da hasta 1.5 mg/kg y si no tomaba diurético es un bolo de 1mg/kg. Dr
dice que no le fallemos que le demos 100mg de furosemida. Esto es si normo o
hipertenso.

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 7. Si hay nitritos, hay en spray (debajo de la lengua), hay pastillas sublinguales, IV y
parches. Se prefiere Isosorbida IV (2 a 7mg por min) sin diluir (si está muy
hipertenso pongo 7mg/min, y si va bajando la presión se le reduce la dosis a 5 y
luego a dos) , tiene efecto vasodilatador, pero producen taquicardia refleja, pero
es lo que menas interesa, lo que buscamos es que se les baje la presión para que
el VI pueda bombear sangre y vencer las resistencias vasculares periféricas para
que el ventrículo no se encharque.
8. Morfina solo si el paciente esta extremadamente ansioso. Se le pasan 5mg de
nalbufina, .3 mg de buprenorfina para que se relaje. Efecto de sedación-
tranquilidad
9. Fármacos inotrópicos positivos: dobutamina (de elección de los que hay) o
dopamina (dependiendo la dosis). La dosis de la dobutamina es de 2 hasta 20
mcg/kg/min, empezamos con 5 y le vamos subiendo y la dopamina para que tenga
efecto inotrópico positivo tendrá que ser de 5 a 10 mcg/kg/min (va desde 1 a 15
mcg/kg/min pero la dosis anterior es la que nos interesa).
10. Ya después se le da enalapril y todo lo demás

Para el edema lo que se necesita es furosemida, Isosorbide y un inotrópico positivo si no

resuelve. Muchas veces con la furosemida e Isosorbide se resuelve. El Dr. no pode
dobutamina de primer instancia porque taquicardia y es proarritmica,

Corregir la causa que origino el edema.

Si llega a edema agudo pulmonar por emergencia hipertensiva hay que bajar la presión

Si es por emergencia hipertensiva hay que bajar la presión:

Contraindicados betabloqueadores en edema agudo de pulmón.

Extras

Cuando viene un paciente con edema agudo pulmonar cardiogénico es mas difícil
cuando llega normotenso o hipotenso.

Para ver pulmón es la radiografía posteroanterior.

Si se infarta y hace edema agudo de pulmón posiblemente se va a morir.

Varela Treviño Gerardo Manuel

Todos los pacientes que hiperventilan están hipocapnicos, y barren CO2 (sea por
cetoacidosis, por neumonía, por edema agudo). Si hiperventila no retiene CO2, si
hipoventilan (TCE, afección medular, un intento suicida) retienen CO2, ya si se canso y
deja de respirar, estará hipercapnico.

El primer efecto de la furosemida es efecto venodilatador y disminuye la precarga y luego

la diuresis.

Si intubaste un edema agudo de pulmón en 3 a 4 horas ya se debe de desentubar si no

esta infartado.

La ventilación no invasiva se utiliza mas para epoquianos para pacientes que están
hipoventilando, por que la narcolepsia por CO2 ya los durmió. Y eso permite barrer CO2
pero en el edema agudo difícilmente se tolerara una ventilación invasiva.

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA.

Es la incapacidad del sistema cardiovascular para proporcionar un GC para cubrir todas las necesidades
del metabolismo del organismo. PREGUNTA DE EXAMEN: IMPORTANCIA, CADA PACIENTE CON IC (75%) A
LOS 5 AÑOS VAN A FALLECER; MORTALIDAD EN 5 AÑOS: 75 % EN HOMBRES Y 62 % EN MUJERES. SE
MUEREN MAS DE IC QUE OTROS PADECIMIENTOS COMO CÁNCER. La IC se relaciona muy comúnmente
con el consumo diario de alcohol. Signos y síntomas de IC derecha e izquierda: … Hepatomegalia y ascitis:
IC DERECHA. Si el paciente esta acostado el edema se ira hacia las zonas declives del abdomen “piel de
naranja”. Gold standard: ecocardiograma. Péptido natriurético: importante también pedir. El primer
criterio para el Dx es el clínico. Causas de IC: Alcoholismo, tabaquismo, hipertrofia, Principal: Cardiopatía
isquémica Cardiomegalias son 4 grados. Índice cardiotorácico como sacarlo: … Lineas A y B de Kerley: …
Hipertension venocapilar: cefalazi Derrame pleural: IC DERECHA. Cefalizacion vascular: IC izquierda.
Cisuritis: presencia de agua en la cisura. NYHA ESTUDIAR TODO. FEVI: Fracción de expulsión del VI.:
NORMAL: 50-70. IC con FEVI conservada o también hay con deprimida.

NYHA: - Clase 1: Si subo escalera o camino largas distancias.

- Clase 2: Cuando camino por las tortillas. Me paro y me repongo.

- Clases 3: Abrocharme los zapatos, comer, bañarme. Bajan de peso porque inclusive el comer le causa
disnea.

Varela Treviño Gerardo Manuel

- Clase 4: Disnea incluso en reposo.

Respuesta inteligente si el paciente me pregunta si puede hacer ejercicio: Si puede caminar, lo que tu
cuerpo te permita. Plato de buen comer: 50% proteínas. Limitar el consumo de sal. Dieta hiposódica. Todo
paciente que se infarte debe de recibir de forma temprana IECA y ARA2. FEVI reducida menor a 45%:
empezar con IECA, dosis mínima necesaria: 2.5 mg dosis cardio protectora. La diferencia entre IECA y ARA
es el precio, IECA 100 pesos aprox. ARA 1200 aprox. Beta bloqueadores modifican sintomatología, pero
no mortalidad. Beta bloqueador

HIPOTENSIÓN: CUANDO MI PA NO CUMPLA CON LOS REQUERIMENTOS DE IRRIGAR CORRECTAMENTE,

COMO SE CUANDO IRRIGA CORRECTAMENTE, CON LA PAM. 2D+ 1S /3 PAM NORMAL: 70-75 Beta
bloqueadores siempre, excepto: asma descontrolada, falla cardiaca descompensada, viejito con bloqueo.
Bumetanida diurético de asa más potente que furosemida. Espironolactona siempre en NYHA 3 Y 4. 4
medicamentos que usaremos en consulta, 4 PILARES DEL TX DE LA IC: 1.- BB, 2.-inhibidores de la neprilisina
(sacubitrilo valsatrán), 3.- inhibidores de la aldosterona (espironolactona). 4.- ISGLT2 (glucosúricos),
empaglifozina o dapaglizofina. Cuando se usa ISGLT2 se le pide que tome mucha agua. Lo malo de este tx
es que mensualmente serian 4mil pesos. Entonces no es para todos. Importante de la IC: Identificarla,
estratificarla y tratarla. IECA y ARA2 para pacientes con infarto para evitar el remodelado cardiaco.
Estadios 3 y 4 NO se usan betabloqueadores

Tromboembolia pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del

territorio arterial pulmonar (vasos sanguíneos que llevan sangre pobre en oxígeno desde
el corazón hasta los pulmones para oxigenarla) a causa de un émbolo o trombo que
procede de otra parte del cuerpo.

Factores de riesgo

Triada de Virchow: estasis sanguínea (sedentarismo, postrado, varices), hipercoagulidad

(Sx paraneoplásico, policitemia, fumador), lesión endotelial (hipertensos, diabético,
dislipidémico)

• 95% de los casos va a ocurrir después de una trombosis venosa profunda.

• Fractura de miembros inferiores o de huesos largos
• Postparto

Varela Treviño Gerardo Manuel

 • Post cirugía
• Reposo prolongado en cama
• Obesidad
• Anticonceptivos
• Embarazo
• Viajar en automóvil grandes distancias
• Cáncer activo
• Insuficiencia cardiaca
• Estados de hipercoagubilidad
• Varices de miembros inferiores

Suele ocurrir en la región glúteo-poplítea.

Fisiopatología

Si ocurre una trombosis en los vasos pulmonares en los demás va a aumentar la resistencia
vascular pulmonar, también habrá hiperventilación alveolar ya que el espacio de intercambio de
la membrana alveolar va a estar disminuido por la isquemia que esta ocurriendo por la
obstrucción y habrá reducción de la distensibilidad pulmonar y esta ocurrirá haya o no haya
aumento de la concentración de CO2 y ocurrirá una alteración en el intercambio gaseoso una
alteración en la relación perfusión-ventilación, y el espacio alveolar se encontrara ocupado por
líquido.

Una lesión endotelial activara el factor 12 (Hageman) de la coagulación y esto activara que ocurra
la coagulación sanguínea.

En la hipercoagulabilidad será una coagulación muy acelerada

Estasis sanguínea primero ocurrirá el reclutamiento de plaquetas y estas hacen que los
neutrófilos vengan y hagan una trampa extracelular y se hará que se agreguen mas plaquetas y
mas sustancias y se active el sistema de coagulación.

Varela Treviño Gerardo Manuel

Habrá un desprendimiento de trombos
venosos (normalmente de circulación inferior),
y este trombo migrara por la circulación hasta
el ventrículo derecho y después se ira a las
arterias pulmonares y ahí se va a estar
alojando el trombo. El trombo estará en las
arterias pulmonares y va a impedir que le
llegue sangre a los pulmones entonces y la
sangre se acumulara en el VD y hará que el VD se dilata. Comprometerá el intercambio gaseoso
por que no llega sangre a los pulmones y esto hace que se libere tromboxano A2 y serotonina y
hará que haya una contracción de la musculatura pulmonar y aumenta la resistencia pulmonar y
hará que se activen receptores irritantes de una hiperventilación refleja de los alveolos restantes
por esta el paciente estará hiperventilando.

A nivel hemodinámico: habrá hipotensión por la dilatación del VD y empujará al tabique y

disminuirá la capacidad de llenado del VI (se reduce) y altera el gasto cardiaco y la FEVI estará
reducida (el paciente estará chocado).

Porque es importante hablar de tromboembolia con o sin repercusión hemodinámica: por la

gravedad y el tratamiento será diferente. El que tiene mas probabilidades de morir es el que tiene
falla cardiaca. El tratamiento será mas agresivo con el que tiene falla cardiaca.

Cuadro clínico

• Disnea de aparición brusca

• Taquipnea y taquicardia
• Dolor torácico
• Hemoptisis
• Fiebre
• Tos
• Galope ventricular derecho, desdoblamiento del segundo tono o incluso soplo sistólico
chirriante pulmonar
• Si hay repercusión hemodinámica habrá hipotensión y puede chocarse

Varela Treviño Gerardo Manuel

Diagnostico

Sospecha clínica, anamnesis,

gasometría, radiografía de tórax, EF.

• EF: Signo de Homans, taquipnea

y taquicardia
• Gasometría: PO2 bajo y PCO2
baja (por la hiperventilación).
Siempre hipocapnico.
• Electrocardiograma: S1 (S
profundo en D1), Q3 (Q profunda
en D3) y T3 (T invertida en D3). Casi nunca se ve. No es diagnostica, pero si la vemos
mas la sospecha clínica mas la hipoxemia se aproxima al diagnóstico.
• Radiografía: Atelectasias laminares, elevación de hemidiafragma

Signo de pala: aumento del diámetro de la arteria inferior pulmonar derecha

Signo de Westermark: oligohemia focal que produce una hipertransparencia pulmonar

Signo de joroba de Hampton: condensación parenquimatosa

triangular de base pleural

Dímero D (producto de la degradación de la fibrina): no es

confirmatorio. Varias un infarto, estrógenos, embarazo etc
pueden dar un dímero D alto. Es un fuerte predictor negativo
que quiere decir que sirve para descartar tromboembolia.
Dicen los libros que si tengo un paciente con poca sospecha
para tromboembolia mas dímero D normal se descarta la enf.
Paciente con riesgo alto y Dímero D normal hay que seguir
investigando. Cuando el paciente si tiene tromboembolia, pero el Dímero D esta normal es un
falso negativo y es por toma atixaban o medicamentos como enoxoparina.

Dx definitivo: angiografía

Angio-tac funciona porque está disponible

Gamagrama (medicina nuclear)

Tratamiento

Varela Treviño Gerardo Manuel

Hay que clasificar al paciente en estable e inestable.

Depende de la cantidad de trombos o coágulos, si hay muchos coágulos la presión de las arterias
pulmonares va a aumentar y va a ocurrir el aumento de la presión pulmonar, afectación de
cavidades derechas, desviación del septum, compromiso del Ventrículo izquierdo y
repercusiones hemodinámicas.

TEP con inestabilidad hemodinámica si se tiene que trombolizar: alteplasa, tenecteplasa y

estreptoquinasa

El inestable con repercusión hemodinámica o choque (enoxoparina), se trata con dosis

anticoagulante.

Y el que no esta chocado es estable

Filtro veno-cava para que los pacientes estables que tienen sangrado o que está contraindicado
trombolizarlo.

Si esta embarazada se dan heparinas de bajo peso molecular (Enoxiheparina)

Se da heparina de 5 a 7 días.

La heparina no fraccionada se pone un bolo inicial de 80 unidades por kg IV en bolo y se le pone

infusión continua a 18 u/kg/hora. Se pide TTP para corroborar. Estar bien anticoagulado es llevar
el TTP entre el doble o el triple no más.

Si el paciente tuvo tromboembolia pulmonar lo tenemos que tener anticoagulado unos 6 meses,
si tiene episodios recurrentes lo dejamos para toda la vida

Profilaxis

Medias de compresión

Extras

Epoc exacerbado: internado (SABA Y SAMA) y si lo damos de alta (LABA y LAMA), corticoide
sistémico, mucolítico, antibiótico, oxigeno, enoxaparina.

Varela Treviño Gerardo Manuel

El hematocrito del fumador estará elevado debido a la hipoxemia hace policitemia compensadora
y poliglobulia compensadora.

Toda lo que nos haga respirar despacio: intoxicación por benzodiacepinas, un relajante muscular,
tengo EPOC, tumor cerebral, nos dará hipoventilación hipercapnia.

Hiperventilación: cetoacidosis diabética, IR, neumonía, tromboembolia pulmonar tendré

hipocapnia.

Antídoto de la heparina: protamina

Monitorización:

TP: cumarínicos

TTP (tiempo parcial de tromboplastina 25 a 35 seg): es para heparinas

Trombolizar corazón: hasta 12 horas 4-6 horas lo ideal, cerebro: 3:30, pulmones: 24-48 horas
mientras haya disnea e inestabilidad hemodinamica.

Betabloqueadores, calcio antagonistas no dihidropiridinos (diltiazem y verapamilo) tienen efectos

cronotrópicos negativos

Cardiología 2 datos relevantes

Causa 1 de IRC: Diabetes Mellitus

Diabetes en autocontrol: cuando la diabetes avanza

daña los riñones y la insulina endógena dura mas
tiempo en sangre por que los riñones no cumplen su
función y la glucemia se controla.

Prevención primaria: evitar que ocurra un evento

Prevención secundaria: evitar que vuelva a ocurrir un evento

Después de los 40 años por cada año que vivimos nuestro

índice de filtrado glomerurlar baja 1 ml por año vivido.

IRC grado 5: TFG <15%

TFG normal: 80-120 a 125 ml/min

Varela Treviño Gerardo Manuel

El endurecimiento de las arterias lleva a la
hipertensión (por el aumento de las resistencias
vasculares periféricas por aterosclerosis o por el
envejecimiento)

Parálisis del 3 par completo: ptosis, midriasis y diplopía

Pterigión: masa o carnosidad en el ojo

Moniliasis o candidiasis oral: placas blanquecinas en la cavidad oral

Movimientos de amplexión (sentido anteroposterior) y amplexación (sentido

transversal)

Las ulceras por presión son mas frecuentes en las salientes óseas: sacro, escapulas,
trocánteres.

Anemia microcítica hipocrómica (VCM es menor y la hemoglobina corpuscular media

es menor)

Anemia en falla renal es anemia normocítica normocrómica.

Varela Treviño Gerardo Manuel

Si estoy deshidratado estaré hemoconcentrado, mis solutos y hemoglobina estará mas
alto. El sodio da la tonicidad o osmolaridad plasmática. Si estamos en anasarca estará
disminuido todo.

Hiponatremia dilucional: baja de sodio por que esta trae mucha agua se trata sacado
volumen con diuréticos

Hipernatremia por hemoconcentración: poniéndole agua

Si la albumina baja el calcio medido baja no es hipocalcemia real

En un paciente hospitalizada o críticamente enferma sube la glucosa por que es la

respuesta metabólica al trauma. Se dan insulinas rápidas cuando la glucosa sobrepasa
los 180 mg/dL

Uso de heparinas alarga los tiempos de coagulación

Lo normal de bilirrubinas es 1

Una hiperbilirrubinemia mixta generalmente nos habla de un daño intrahepático o daño

hepatocelular

Si predomina la bilirrubina indirecta: hemolisis

Si predomina la bilirrubina directa es posthepatico: tumor, una piedra, patrón

colestásico, cáncer de cabeza de páncreas

DHL: se eleva en muchas patologías

Disminución de proteínas favorece el edema

Disfunción hepática: hace baja de proteínas,

tiempos prolongados, colesterol bajo

Por que puede bajar el colesterol:

medicamentos

PO2 normal arterial: 80-100 mmHg. De 50

mmHg pide intubación.

Varela Treviño Gerardo Manuel

El paciente renal cursa con baja de bicarbonato 1. 08

Por qué se eleva mucho el hemidiafragma derecha en las Rx por una hígado
congestivo por IC o hígado graso (no cirrosis porque aquí es hígado chiquito).

Bloqueo de rama derecha del Haz de Hiz: en V1 y V2, ensanchamiento del QRS en V1
y V2 r minúscula, onda T invertida y asimétrica en V1 y S profundas y empastadas
(muesca) en V5 y V6, R grandes en aVr y un eje eléctrico desviado a la derecha más
de 90 grados. Doc: la imagen R R primas en V1 y V2 y ensanchamiento del QRS es
altamente sugestivo a bloqueo de rama derecha y la T invertida y S profundas en V5 y
V6 ya no hay dudas

Sobrecarga sistólica de ventrículo izquierdo: depresión del ST con T invertidas de

ramas asimétricas

Los bypass se tapan a los 10 años si no se cuidan.

Los tiazídicos suben el ácido úrico

Un paciente con daño hepático o renal al final afectara al corazón.

Llenado capilar debe ser menor a 2 segundos. Si se tarda más: hipoperfusión, bajo
gasto cardiaco, insuficiencia vascular periférica

La mejor radiografía para ver pulmones es la PA

Causas de desmayo: hipotensión ortostática, esfuerza, hiper o hipoglucemia, más

hemoglobina, hipovolemia, encefalopatía urémica, encefalopatía hepática por amonio

Extrasístoles ventriculares: son más anchas y feas, abigarradas y con T invertidas

Extrasístoles auriculares: son cortitas, chiquitas y bonitas

Puede haber extrasístoles por: cardiopatía isquémica, por red bull, por hipertiroidea,
problemas de Haz anómalo y también hay de rescate. Bigeminismo un latido normal y
un extrasístole si es trigeminismo dos latidos normales y un extrasístole y cuando es
taquicardia ventricular cuando hay mas de 3 extrasístoles seguidas taquicardia
ventricular no sostenida. Si dura mas de 30 seg es sostenida. Si aviento varias

Varela Treviño Gerardo Manuel

extrasístoles puedo fibrilar. Fenómeno de R sobre T si la extrasístole cae en la onda T
(periodo refractario del corazón lo puedo fibrilar)

Los bloqueos producen hipoperfusión cerebral y renal etc

Ck mb corazón

Ck bb cerebro

Ck mm musculo estriado

Dopamina es una amina vasoactiva y dependiendo la dosis es el efecto que logra: de 0

a 5 microgramos aumenta circulación renal, esplácnica y diuresis, si es de 6 a 10
microgramos/kg/min aumentas cronotropismo e inotropismo cardiaco y arriba de 10 es
un vasopresor potente (aumenta presión).

El ultrasonido ve derrames desde 50 ml.

La metformina es una biguanida, es fármaco antidiabético o normoglucemiante, actúa

inhibiendo la gluconeogénesis y

Hipoglucemiantes: insulina y glibenclamida (estimula las cel. B para que produzca mas
insulina es secretagogo)

Al cuanto tiempo ocurre el agotamiento pancreático del diabético: de 8 a 10 años. Va a

llegar un punto donde el paciente diabético ya los medicamentos como metformina no
funcionan y tienen que cambiar a insulina.

Cuando tratamos un hipercolesterolemia pura damos: estatinas y se dividen en alta,

mediana y baja potencia.

Una PAM menor no es suficiente para irrigar todos los órganos por lo que el cuerpo
mandara la circulación a órganos importantes como cerebro, hígado, riñon, corazón y
circulación esplácnica, y al musculo estriado soporta mas la isquemia.

Si estoy chocado el cuerpo compensa con taquicardia, pero si no hay taquicardia algo
esta pasando como: un bloqueo, medicamentos (metoprolol o antiarrítmicos)

Varela Treviño Gerardo Manuel

Hipercalemia o hipocalemia pueden causar un bloqueo

Por cada .10 que el pH baja el potasio se sale de la célula en condiciones de acidemia
y sube .6 K (realmente no sube nadamas cambia de lugar cuando lo medimos)

Por cada 100 mg que la glucosa sube el sodio baja 1.6

Para sacar la osmolaridad sérica 2 veces el sodio mas dos

veces el K mas glucosa sobre 18 mas BUN sobre 2.8 no lo
se. Lo normal 275 a 295 mOsm/kg. Es la concentración de
solutos dentro de un solvente o diluyente

Cuando hay acidosis hay una ganancia de un ácido y voy a compensar ganando un
álcali y al revés si pierdo un álcali voy a tratar de compensar perdiendo un ácido. Si
estoy acidotico voy a perder un ácido para compensar (PCO2 tratamos de tirarlo se
hiperventila)

CO2 es de 35 a 45

El edema agudo pulmonar es la manifestación máxima de IC izquierda

La insulina baja los triglicéridos

Diuresis .5 a 1ml/kg/dia

Oliguria menor a 400 ml

Por que puede subir el potasio: por hemolisis de la muestra, IRC o IRA, fármacos
(espironolactona)

Elevación de los azoados o disminución de vol urinario es IR.

Si tiene ácidos metabólica yo esperaría que estuviera compensando con alcalosis

respiratoria y que estuviera barriendo CO2 y al revés si es una acidosis respiratoria por
que fue fumador esperaría que compense con una alcalosis metabólica y que entonces
el bicarbonato se eleve.

Acidosis metabólica: por la falla renal (hipoventilación)

Varela Treviño Gerardo Manuel

Acidosis respiratoria: hiperventilación. Causa 1 de acidosis respiratoria: neumopatías
EPOC.

Triada de Beck: Ruidos cardiacos alejados, distensión de venas del cuello e

hipotensión

Enalapril para IC de 2.5 mg, dosis de 10mg da efecto hipotensor.

Cardio 2.2 min 52

Varela Treviño Gerardo Manuel