EPOC

DEFINICIÓN
 EPOC: enfermedad inflamatoria crónica definida espirométricamente por la presencia de obstrucción crónica
POCO REVERSIBLE al Q espiratorio (IT <0.7 tras BD) + clínica compatible, y causada por un FR predisponente
(s/t tabaco, pero tmb otras exposiciones: biomasas y polución. Así como otras causas: alteraciones genéticas,
desarrollo pulmonar anormal…).
 Tienen R de evolucinar a EPOC:
o PRE-EPOC: pacientes con CLX o alteraciones patológicas compatibles con EPOC, pero sin obstrucción
espirométrica persistente.
o PRISM: si obstrucción con IT entre 70-79%

o Es decir, ya NO se habla de EPOC: obstrucción crónica no reversible con BD provocada por tabaco.
o Sino de EPOC: enfermedad heterogénea con distintas causas que conducen a una obstrucción crónica no reversible.
Se habla del modelo G X E X T (carga genética x Enviroment x tiempo)

 Si ↑ carga genética se produce EPOC en poco tiempo.
 Si ↓ carga genética se necesita: o una exposición muy intensa o una exposición muy
prolongada para producir EPOC.
 Comprende 2 entidades Anatomopatológicamente bien diferenciadas: BC (enfermedad de las VA) y enfisema
(enfermedad del parénquima pulmonar), que en la práctica suelen coexistir en un mismo paciente.
o Aunque las guías GSEPOC y GOLD no ddx entre BC y enfisema (no repercusión en el TTO).

EPIDEMIOLOGÍA

 El EPOC es más frecuente en hombres entre 45-65 años.

 Prevalencia: 14% varones (> consumo de cigarrillos) y 8% mujeres (actual/: ↑ del consumo de cigarrillos).
 4ª causa de mortalidad en el mundo.
 > Prevalencia en hombres. > Mortalidad en blancos. > Morbimortalidad en niveles socieconómicos más ↓.
 Dx tardío debido a la ausencia de síntomas hasta estadios avanzados La evolución de la enfermedad se
beneficia de un dx precoz (espirometría).

PATOGENIA y AP:

 EPOC: inflamación crónica causada por PMN, MACRÓFAGOS Y LINFOCITOS s/t CD8, que liberan:
o Mediadores inflamatorios (factores quimiotácticos leucotrieno B-4, IL-8).
o Citokinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-1B, IL-6).
o E inducen cambios estructurales (TGF-B induce fibrosis en las vías aéreas pequeñas).
o VA distales (bronquiolitis obstructiva).: engrosamiento de la pared, inflamación endoluminal,
fibrosis peribronquiolar, ↓ del calibre de las VA
 ↓ MMEF 25-75% <60%: obstrucción de la pequeña VA (la + distal), 1ª alteración en
pacientes fumadores.
o VA proximales: ↑ de las cc. Caliciformes, hipertrofia de las gl. Submucosas y metaplasia
escamosa.
 o Parénquima pulmonar: destrucción de la pared alveolar. 3 tipos de enfisema: centroacinar,
panancinar y septal.
o Vasos sanguíneos pulmonares: HTP 2ª a engrosamiento de la íntima, disfx endotelial y ↑ de
la capa muscular.

FSP EPOC:
 Obstrucción poco reversible tras BD con ↓ IT <70% tras BD y ↓ FEV1. 2ª a inflamación, fibrosis y exudados endoluminales
en las pequeñas VA.
 Atrapamiento aéreo que conduce a hiperinsuflación 2ª (↓ CV ↑ VR: y ↑ CRF ↑ CPT): por 2 mecanismos:
o Atrapamiento aéreo dinámico (punto de colapso o cierre en VA proximal en lugar de distal, siendo la CV mucho >>>
CVF).
o Atrapa/ aéreo 2º a hiperinsuflación dinámica s/t en p con enfisema (↑FR y > atrapamiento aéreo al acortarse la
espiración durante el ejercicio) causa de la disnea de esfuerzo.
 Alteración en el intercambio de gases: ↓ DLCO en enfisema, alteraciones en V/Q, por obstrucción de las VA periféricas,
alteración de la fx muscular y ↓ del impulso ventilatorio, causan hipoxemia e hipercapnia en fases avanzadas de la
enfermedad.
o En el enfisema: hipoxemia con el ejercicio por 2 motivos: 1) ↓ DLCO y 2) por hiperinsuflación dinámica.

CLASIFICACIÓN EN ETIOTIPOS DE EPOC (ETIOLOGÍA): GOLD 2023

 EPOC POR CAUSA AMBIENTAL
 EPOC POR CIGARRILLOS: ppal FR s/t en países desarrollados.
o El R de desarrollar EPOC es dosis-dependiente, ↑ con el nº paquetes/año (nº paquetes x nº años fumados/20).
o Es el ppal FR en España (>70% de los casos), aunque NO todos los fumadores desarrollan EPOC, solo el 15% (otros
factores genéticos).
o El abandono del tabaco no implica una recuperación de la FX pulmonar perdida, pero enlentece la caída anual
del FEV1.
o El humo del tabaco produce una inflamación crónica con:
 ↑neutrófilos en el pulmón (↑ actividad de la elastasa y destrucción de las fibras elásticas de la pared
alveolar).
 ↓ de la la fx de los macrófagos.
 Hipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras de moco.
 Constricción del músculo liso bronquial.
 ↓ de la movilidad ciliar.
 ↑ de la R de las VA.
 EPOC POR BIOMASA (combustión domiciliaria: carbón, madera…s/t en países en vías de desarrollo) Y POLUCIÓN
(contaminación ambiental urbana, áreas industrializadas).
 EPOC POR CAUSA GENÉTICA
o Ø ALFA-1 ANTITRIPSINA (AAT) ENFISEMA PANACINAR EN LLII Y ENFERMEDAD HEPÁTICA.
 Herencia autosómica codominante del gen plemorfo (SERPINA1) de la AAT situado en el cr. 14, con varios
alelos (M, S, Z…etc). > 70 alelos, solo 20 producen la enfermedad
 Homocigoto M: fenotipo PiMM paciente sano.
o El valor protector de la enzima es al menos un 35% (80 mg/dl) de su valor N (150-350
mg/dl)
 Homocigoto S: fenotipo PiSS > 50% enzima (Ø de enfermedad)
 Heterocigoto S: fenotipo PiMS > 50% enzima (Ø de enfermedad)
 Homocigoto Z: fenotipo PiZZ <35% enzima (Enfisema precoz panacinar en bases y enf
hepática).
 Heterocigoto Z: fenotipo PiZM  <35% enzima (Enfisema panacinar > 60 años)
 El Ø de AAT tmb produce enfermedad hepática:
 Niños s/t PIZZ hepatitis neonatal con gránulos PAS + 10% ev > cirrosis juvenil a los 20 años.
 Adultos. PIZZ, PIMZ, PIMS hepatitis crónica > cirrosis > hepatocarcinoma.
o DX: SX en p con AF de EPOC, enfisema en una mujer, en hombres <40 a o en NO fumadores. DX confirmación: niveles
plasmáticos de AAT (N entre 130-350 mg/dl)
o TTO: Enfermedad pulmonar: prolastina iv o terapia sustitutiva vía inhalada, incluso tx pulmonar/ Enfermedad hepática: (-)
OH, tx hepático en niños con hepatitis neonatal o cuando evoluciona a cirrosis, CHC.
 EPOC POR DESARROLLLO PULMONAR ANORMAL
o Por infecciones en la infancia
o Grandes pretérmino, ↓ peso al nacer.
  EPOC POR INFECCIONES
o Por infecciones inespecíficas en la infancia.
o Relación EPOC-TBC
 EPOC inducido POR ASMA: Asma con mal control que evoluciona a obstrucción crónica de la VA
 EPOC DE CAUSA DESCONOCIDA
 Acino: todo lo que hay distal al bronquiolo terminal bronquiolo respiratorio + ductos + sacos.
 Lobulillo 1º (unidad <) ductos alveolares + sacos.

DDX BQ-ENFISEMA (actual/ rasgos tratables E)

 BRONQUITIS CRÓNICA (BC): definición/DX clínico (enfermedad de la VA)  tos y/o expectoración crónica de
al menos 3 meses al año durante al menos 2 años consecutivos.
o No todos los pacientes con BC desarrollan EPOC en la espirometría (Ø de obstrucción, si bien permite
el diagnóstico de pre-EPOC) ni es inevitable su evolución a EPOC.
o P bronquítico: Pocos SS pero pruebas alteradas.
o AP: inflamación bronquios, con hiperplasia e hipertrofia de las glándulas mucosas, y ↑ de las células
caliciformes + índice de Reid > 0.6.
 ENFISEMA: definición AP: aunque suele establecerse por la CLX y RX compatible (enfermedad del parénquima
pulmonar)atrapamiento aéreo distal al Bronquiolo terminal: bronquiolos respiratorios, conductos
alveolares, sacos alveolares y alveolos con dilatación anormal del acino y destrucción de la pared alveolar
(patogenia: elastasa de los PMN y de los macrófagos alveolares).
o No todos los pacientes con enfisema desarrollan EPOC en la espirometría (Ø de obstrucción): PRE-
EPOC
o P enfisematoso: Se encuentra peor pero pruebas mejores (solo está peor la ↓ DLCO).
o Cursa con:
 Destrucción de la superficie de intercambio: ↓ DLCO
 Destrucción de las fibras elásticas: ↓ elastancia y ↑ distensibilidad pulmonar con ↑ CPT 2º
a hiperinsuflación pulmonar.
 Hipoxemia con el ejercicio por 2 motivos: ↓ DLCO e hiperinsuflación dinámica.
o 3 tipos de enfisema:

CENTROACINAR (centrolobulillar) PARASEPTAL PANACINAR

Localización Acino proximal: afecta a la
parte central del acino: bronquiolo
respiratorio y conductos alveolares
centrales.
LLSS
Relacionado con el tabaco
Asociado a BC
Localización lobulillo distal:
los ductos y sacos alveolares en
la periferia del acino.
LLSS
En relación con rotura de bullas
apicales subpleurales  NTX
en jóvenes
Localización afecta a todo el
acino de forma uniforme
LLII
Asociado al Ø de AAT
A veces focal en ancianos y
fumadores en LLSS

BRONQUITIS CRÓNICA (Enf VA) ENFISEMA (Enf parénquima pulmonar)

Paciente feliz: Pocos SS pero pruebas Paciente triste: Se encuentra peor, pero
alteradas. pruebas mejores (solo está peor la ↓ DLCO).
 ASPECTO cianótico (> hipercapnia), abotargado, Soplador, rosado, asténico
pícnico. “soplador”= respiración superficial con mucho
esfuerzo respiratorio
DISNEA Pocos SS: disnea leve Muchos SS: disnea grave, intol al ejercicio.
ESPUTO “tosedor”: abundante, purulento, matutino Escaso, mucoso
IC
HTP COMPLICACIONES + FREC Raro, excepto en fases finales *
Cor pulmonale
poliglobulia
Reagudizacione FRECUENTES s/t infecciosas Fases terminales
s
AP Roncus, sibilantes que se modifican con la tos  ↓ murmullo vesicular (silencio
auscultatorio)
RX de tórax  Cardiomegalia. Datos de hiperinsuflación (timpanismo a la
 ↑ trama broncovascular. perc
 Engrosamiento de las paredes  HOR costillas
bronquiales.  Aplanamiento diafragmático.
 + BQ: rail de tranvía.  Bullas retroesternales y retrocardiacos.
 Silueta cardiaca alargada.
 Oligohemia pulmonar,
paO2  Hipoxemia: 45-60 mmHg normoxemia
paCO2  Hipercapnia: 50-60 normocapnia
DLCO NORMAL ↓ (única alterada)
Distensibilidad NORMAL ↑
Retracción NORMAL ↓
elástica

+ tendencia a reagudizar mucho tiempo con disnea pero

+ necesidad de OCD sin necesitar asistencia HOSP

+ ingresos anuales

*Lo más frecuente es que el EPOC sea una mezcla de bronquitis crónica y de enfisema, según cuál de las dos entidades
predomine, los pacientes con EPOC se clasifican en fundamental/ bronquítico o fundamental/ enfisematoso.
CLÍNICA

 Paciente fumador: con hª común de tabaquismo por lo menos de 20 paquetes/año

 SS + frec: tos crónica (productiva), expectoración y disnea. El SS cardinal es la disnea progresiva y de
esfuerzo(empeora con el ejercicio): suele aparecer a los 60 a, Ha previa tos y expectoración OJO: pacientes
asintomáticos hasta estadios avanzados de la enfermedad.
 En la bronquitis crónica (BC) puede aparecer hemoptisis.
 Las acropaquias en los pacientes EPOC no son frecuentes sx neoplasias pulmonares o fibrosis
pulmonar añadida.
 En exacerbaciones infecciosas: ↑ tos y disnea, con esputo purulento e incluso sibilancias.
 En casos graves: sdx constitucional con astenia, anorexia y p. peso. DDX cáncer, TBC.
 Otros:
 Tos sincope tusígeno e incluso FX costales.
 Cor pulmonale edemas en MMII
 Ansiedad y depresión FREC

DX

 Ante sx de EPOC realizar espirometría con PBD y rx de tórax.

 Para establecer el dx de EPOC se requieren 3 criterios: Obstrucción en la espirometría poco reversible post-
broncodilatación, SS respiratorios y exposición previa a FR de causales de la enfermedad.
 Dx de EPOC demostración espirométrica de obstrucción crónica poco reversible tras tto BD: IT <70%.
o Sin embargo, la ↓ de los Q mesoespiratorios (MMEF o FEF 25-75%) son el 1er parámetro que se
altera en fumadores (la 1s alteración respiratoria demostrable en fumadores, reversible tras SUSP el
tabaco, es la obstrucción de las VA + distales).
o CPT N/↑ (en fases avanzadas de la EPOC, debido al atrapamiento aéreo: ↑ CPT a expensas de un ↑
del VR (↑VR/CPT).
o La gravedad se establecer por la ↓ FEV1.
 En pacientes con disnea desproporcionada al grado de obstrucción está indicado solicitar la DLCO y si
estuviese alterada estaría indicada lar realización de una TAC de tórax para confirma la presencia de
enfisema, así como la determinación de los niveles de AAT.
 Recuerda:
o Dx fenotipo BC: clínico
o Dx fenotipo enfisema: AP, *aunque se suele establecer por clínica y rx compatible (TAC de tórax),
determinar niveles de AAT.

ESTADIFICACIÓN GOLD 2023: En fx:

1. Gravedad de la obstrucción: FEV1 estableciendo un grado GOLD 1 (leve), 2 (moderada), 3 (grave), o 4 (muy
grave).
2. Gravedad de los SS (disnea y exacerbaciones) grupos A, B y E.
o SS Cuestionario CAT (8 items de 0 a 5 ptos) y escala mMRC (disnea: 4 grados).
 Pocos SS: CAT <10 y mMRC 0-1.
 Muchos SS: CAT ≥10 y mMRC >2.
o Exacerbaciones No exacerbadores (0 o 1 sin ingreso) y Exacerbadores (≥2 en año previo o 1 con
ingreso)
 CLASIFICACIÓN GOLD

GRADO/gravedad DE GRUPO CLÍNICO en fx de los SS: disnea y agudizaciones

OBSTRUCCIÓN en fx del FEV1

 1 LEVE: ≥80
 2 MOD: 50-79
 3 GRAVE: 30-49
 4 MUY GRAVE: <30
EXACERBADORES E
Biterapia: LABA + LAMA
≥2 en el año previo o *salvo si Eos >300 triple terapia: LABA + LAMA + CI
1 con ingreso

NO EXACERBADORES A B
LABA O LAMA Biterapia: LABA + LAMA
0 o 1 sin ingreso

POCOS SS MUCHOS SS

CAT <10 y mMRC 0-1/4 CAT ≥10 y

mMRC ≥2/4.

mMRC: solo evalúa disnea

Grado mMRC Actividad

0 Disnea con el ejercicio intenso
1 Disnea al andar deprisa en llano o al andar subiendo una pendiente poco
pronunciada.
2 Disnea >100 metros: incapacidad para mantener el paso de otros o se tiene que
parar a descansar en llano al propio paso.
3 Disnea a <100 metros o a los poco minutos de andar en llano.
4 No puede hacer nada, ni salir de casa ni na.

Fenotipo MIXTO (EPOC-ASMA): son pacientes asmáticos que han fumado EPOC (obstrucción parcial/ reversible).

 EPOC: pacientes >35 años, fumadores o exfumadores de + de 10 paquetes/año con IT postBD < 50%
(parcial/reversible), + 1 de los siguientes 3 criterios:
1. Dx previo de asma.
2. PBD muy (+): mejoría del FEV1≥15% Y 400 ml.
3. > 300 eos/microlitro en SP.

TTO: LABA + CI  (si persisten exacerbaciones o mal control de SS): + tiotropio.

COMORBILIDADES

 FR común (tabaquismo): ca. Pulmón, IAM, vasculopatía periférica.

 P EPOC con disnea + signos de IC derecha sx de coexistencia de HTP, cor pulmonale.
 Inicial/poliglobulina pero en estadios avanzados anemia e incluso caquexia de enf crónica.
 Limitación funcionalansiedad/depresión.
 Los p exacerbadores s/t fenotipo BC BQ ↑ mortalidad y exacerbaciones (cultivos microbiológicos para
descartar gérmenes multiRR: pseudomonas aeruginosa.
 TTO con cortis  osteoporosis.

TTO EPOC
  Ppales objetivos: ↓ los SS y las exacerbaciones más que ↓ la mortalidad.
 El abandono del tabaco es la medida + importante y eficaz para tratar la EPOC ya que índice sobre los 3
objetivos de control.

↓ LA PROGRESIÓN
↓ LA MORTALIDAD: SOLO 6 MEDIDAS:
 Abandono tabaco
 Abandono tabaco  Terapia A1AT (prolastina)
 OCD por lo menos 16 hh diarias (incluida la noche) Se administra
mediante gafas nasales, a flujos de 1-2 litros/minuto. ↓ LAS REAGUDIZACIONES
o No fumador.
o Bien tratado.  Abandono tabaco
o Estable.  Evitar FR (exposiciones
o Hipoxemia grave ambientales)
 PaO2<55 mmHg. o Abandono tabaco, ↓ la
 PaO2 55-59 mmHg + complicaciones: HTP, cor contaminación,
pulmonale, poliglobulina. mascarilla en invierno.
 VMNI domiciliaria. Tipo BIPAP
 Vacunaciones: gripe,
o Bien tratado
neumococo 23-V y COVID.
o P estable.
 VMNI domiciliaria.
o Insuficiencia respiratoria crónica hipercapnia +
 F:BD acción prolongada:
Agudizaciones FREC (=exacerbación hipercápnica)
o CPAP nocturna en pacientes con asociación EPOC + LABA-LAMA, GC, otros:
SAHOS (SDX overlap) mucolíticos (NAC),
 QX resección de volumen (QRV) en el enfisema para ↓ la azitromicina, Roflumilast.
hiperinsuflación:
o Indic: Enfisema severo heterogéneo (localizado) en LLSS
y ↓ tolerancia/capacidad al esfuerzo físico tras RHB
pulmonar + RHB pre y postoperatoria. Y no los
enfisemas homogéneos-difusos.

o OJO: tx pulmonar no ↑ la SVM. (el enfisema es la

indicación + FREC de TX pulmonar)
 Triple terapia inhalatoria (la única medida F) en exacerbadores
frec o graves: en pacientes con agudizaciones persistentes pese a
biterapia.
 RHB precoz <1 mes postalta postagudización (tras las
agudizaciones, no en EPOC crónico).
o OJO: la RHB pulmonar NO ↑ la SVM.
F en EPOC:

 Control SÍNTOMÁTICO.
 ↓ EXACERBACIONES: los BD de larga acción, CI inhalados, así como mucolíticos, azitromicina y roflumilast
 ↓ LA MORTALIDAD la triple terapia.
 B2 AGONISTAS (vía inhalada)
o Broncodilatadores + potentes: Actúan sobre VA de pequeño calibre (bronquiolos) y gran calibre
(bronquios).
o ∅ efecto antiinflamatorio a nivel bronquial a ≠ de los cortis.
o ∅ de efecto antisecretor a ≠ F anticolinérgicos.
o Efectos adv: temblor muscular dosis-dependiente. Cierto efecto cardioestimulante.
o Tipos
 SABA (dur-4-5h: salbutamol, terbutalina y fenoterol): de elección en tto reagudizaciones y
como rescate en el EPOC estable.
 LABA (dur 12h: salmeterol y formoterol, dur 24h: vilanterol e indacaterol): de elección en
EPOC estable. Larga acción: ↓ reagudizaciones.
 ANTICOLINÉRGICOS (vía inhalada o nebulizada).
o Broncodilatadores (< efecto que los B2 agonistas) pero sin embargo > actividad sintomática: ↓
secreción bronquial (control tos y expectoración productiva) y a otros niveles (responsable de sus
efectos 2os: xerostomía, tos, midriasis o glaucoma).
o Son el PILAR FUNDAMENTAL en el manejo sintomático del EPOC estable, junto con los LABA (porque
además ↓ la secreción bronquial).
o Efectos adv: xerostomía, tos, midriasis o glaucoma, y no producen taquifilaxia con su uso prolongado.
o Tipos (la diferencia entre ambos es la comodidad posológica, no que hagan un > o < efecto):
 SAMA (bromuro de ipratropio): TTO reagudizaciones
 LAMA (bromuro de tiotropio). Larga acción: EPOC esable. ↓ reagudizaciones.
 Los LAMA y los LABA son los F más importantes para el manejo sintomático del
EPOC en fase estable. ↓ reagudizaciones, pero NO progresión NI mortalidad
biterapia LABA + LAMA ha demostrado mejoría de los SS y reagudizaciones respecto
a la monoterapia en pacientes con ↑ R agudizador.
 CORTICOIDES INHALADOS (en asma son FAME, pero no en EPOC, x obstr no reversible).
o S/t antiinflamatorios.
o Escaso control sintomático. S/t ↓ las reagudizaciones especial/ en pacientes con eosinofilia periférica
>100 eos/microlitro (efecto directa/ proporcional a la cifra de Eos).
o Efecto adv: > incidencia de neumonía.  uso relegado a pacientes graves (grupo E con cifras ≥300 Eos)
 La triple terapia LABA + LAMA + CI ha mostrado mejoría de las agudizaciones y de
SUPERVIVENCIA respecto a la biterapia LABA + LAMA

Tratan rasgos:

 TEOFILINA: no utilidad salvo en disnea refractaria a triple terapia inhalada.

o Escaso efecto Bdilador: beneficio en aclaramiento mucociliar, (+) centro respiratorio, mejoría de la fx de los mm.
Respiratorios, ↑ de la contractilidad cardiaca.
o Estrecho intervalo terapéutico
 Náuseas, vómitos, cefalea, inquietud.
 Arritmias, convulsiones, hipoTA.
o Metabolismo hepático múltiples interacciones.
 ↓ sus niveles (x ↑ aclaramiento): jóvenes, fumadores, delgados, tuberculosos y epilépticos.
 ↑ sus niveles ( x ↓ aclaramiento): ancianos, obesos, cirróticos, con IC, protector gástrico y cortis.
 MACRÓLIDOS (AZITROMICINA Y ERITROMICINA): efecto inmunomodulador bronquial: ↓ reagudizaciones refractarias a
triple terapia inhalada S/T en exfumadores.
 MUCOLÍTICOS (NAC): ↓ hipersecreción bronquial y ↓ reagudizaciones refractarias a triple terapia inhalada en pacientes
con ↑ de exacerbaciones, FEV1<50% y rasgo tratable BC = roflumilast.
 ROFLUMILAST ((-) fosfodiesterasa IV): ↓ reagudizaciones en pacientes con ↑ R de exacerbaciones con un FEV1<50% y
rasgo tratable BC = mucolítios
TTO EXACERBACIONES/AGUDIZACIONES O REAGUDIZACIONES: manejo de la reagudización de EPOC (broncoespasmo).

 DEF: un ↑ agudo (<14 d) de disnea, expectoración o purulencia del esputo, asociado a inflamación pulmonar y
sistémica por infección, contaminación u otros irritantes.
 Causa +FREC infecciosa > polución ambiental.
o El principal agente ETX: VIRUS: rinovirus se asocian a > gravedad, duración y nº ingresos.
o Bacterianas: H. influenzae, neumococo y moraxella catarrhalis.
 El mejor factor predictor de las agudizaciones frecuentes se define como: ≥2 agudizaciones en el año previo
en la historia de agudizaciones previas tratadas.

VENTILAR por BOCA

 BD: SABA + SAMA inhalados > nebulizados

o *Nebulizados si ∅ colaboración del paciente: ↓ nivel de conciencia, paciente con intenso trabajo
respiratorio (taquipnea, mm. Accesoria), p con alteraciones sensoperceptivas o psicocognitivas.
o Se deben mantener los BD de acción prolongada previos al ingreso.
 O2 si PaO2 < 60 mmHg O SatO2 <90% (hipoxemia) al < Q (son pacientes retenedores crónico). EPOC: 89-90% en
vez de 99-100%
o Esto se debe hacer mediante mascarilla de efecto Venturi, único modo de administrar O2 a una FiO2
conocida, y que en estos pacientes debe la más baja posible que corrija la insuficiencia respiratoria.
 CI sistémicos (OBLIGATORIO) oral > iv. Prednisona 40 mg x 5 días.
o NO necesaria la ↓ paulatina de dosis.
 ATB ↑ espectro si 2/3 criterios siendo 1 feas: ↑ disnea, ↑ volumen del esputo, ↑ purulencia del esputo oral
> iv: Amoxiclavulánico o una quinolona respiratoria (levofloxacino, moxifloxacino) 5 días.
o “Las 3 F’s”: fatiga, flema, feas.
 VM: criterios clínicos y gasométricos.
o Cuando el paciente no evoluciona favorablemente y presenta ↑ progresiva de la PaCO2 junto al ↓
PH (acidosis respiratoria) implica insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica requiriéndose VM
(invasiva o no):
 Si p con SIN gran repercusión en el nivel de conciencia (p. Ej: somnolencia) y acidosis con pH
> 7.20 VMNI
 Si paciente inconsciente, inestabilidad HD o con pH < 7.20 IOT + VMI

Otros: si hay datos de Cor pulmonale deben añadirse diuréticos. Puede estar indicada la trombo-PX para prevenir el
desarrollo de ETEV.

PRONÓSTICO EPOC

 El valor del FEV 1 en el momento dx y el ritmo de ↓ anual del FEV1 son los mejores índices AISLADOS para
predecir el PX de un paciente estable.
 El mejor predictor GLOBAL es el índice BODE (Body Mass Index, Obstruction, Dyspnea, Exercise).
o IMC, FEV1, escala disnea mMRC, test de la marcha de los 6 min.
o INDICE BODEx Como el test de la marcha de los 6 min no se hace con frec en AP, el ejercicio físico se
ha sustituido por el nº de exacerbaciones al año (dato de la anamnesis)
 Tras el ingreso en UCI, la tasa de supervivencia de los p con EPOC que requiere VM depende fundamental/
del nivel de actividad física que tuvieran antes del ingreso.