Oswaldo Fernández Miranda

No 105.- CANTIDAD MAXIMA DE AIRE QUE PUEDE

EXPULSARSE DESPUES DE UNA INSPIRACION
MAXIMA:

A. VOLUMEN CORRIENTE.

B. VOLUMEN RESIDUAL.

C. CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL.

D. CAPACIDAD VITAL.
  Capacidad pulmonar total 5800ml

Volumenes.  Capacidad vital 4600 ml

 Volumen residual 1200ml

 Volumen reserva espiratoria 1100ml

 Volumen reserva inspiratoria 3000ml

 Capacidad inspiratoria 3500ml

 Capacidad residual funcional 2300

 Volumen corriente: 500 ml

 Espacio muerto anatomico 150 ml

EPOC.
 DF: Obstrucción crónica no reversible de la vía aérea.

 EPI: varones y cigarros.

 FP: Déficit alfa 1-antitripsina normal 150-350mg/dl;

1% de los casos. (variedad mas frecuente PIZZ)
Perdida del equilibrio proteólisis y anti-proteólisis
resulta en destrucción de la vía aérea. ENFISEMA
 Respuesta infamatoria, neutrófilos, macrófagos y
linfocitos (CD8), IL.  estrés oxidativo mas
proteinasas  aumento cel caliciformes , glándulas
submucosas, metaplasia escamosa. Exudado
inflamatorio, fibrosis. Engrosamiento de la intima, e
hipertensión pulmonar.. cor pulmonale! BRONQUITIS
CRONICA.
 Bronquitis crónica: tos y expectoración por mas de 3
meses al año por 2 años.

 CC: tos, expectoración y disnea; hipoxia, hipercapnia.

 Pink puffer (disnea) /blue bloater

 (expectoracion, cor pulmonale)

 Dx: Clínica y relación FEV1/FVC <0.7

 Patrón Obstructivo : coeficienteVEF1/CVF <0.7

 Patrón restrictivo : Capacidad pulmonar total (CPT)
disminuida/CV disminuida.
 Complicaciones : exacerbaciones por rinovirus y
graves por bacterias (25% VIRUS, 75
BACT(HAEMOFILUS) = tos, disnea, esputo purulento
(Tx 2/3) y sibilancias. Cor pulmonale, Hipertensión
pulmonar

 Fev1= lo mas relacinado con el pronostico

I. >80%
II. 80-50
III. 50-30
IV. <30 o con cor pulmonale/insuf respiratoria
 TX: Abandono del tabaco, oxigenoterapia mínimo 15 hrs cuando PaO2 <55
 mejoran supervivencia.

 Broncodilatadores (salbutamol, formoterol), anticolinérgicos (ipatropio),

 GPC DICE QUE FUNCIONAN MEJOR LOS ANTICOLINERGICOS QUE

LOS B2 DE ACCION PROLONGADA.

 Corticoides orales solo si despues de una exacerbación no se pueden retirar,

causan miopatía (debilidad muscular)

 Ventilación mecánica no invasiva, mas eficaz cpap/vsp,

 No estan indicados los antibióticos profilácticos.
 Vacunar contra influenza y neumococo.
 cx. reducción de volumen, solo en muy graves y que el enfisema sea de
predominio superior.
¡¡¡¡¡TRATAMIENTO
AMBULATORIO!!!!!
¡¡¡Tx agudizaciones!!!
 25% virus, 75% bacterias: H. Influenzae, S. Pneumoniae, M.
Catharralis.

 Leve (no ha usado antibióticos en las pasadas 6 semanas, menos

de 4 exacerbaciones al año) Amoxiclav

 Moderado (ha usado abs en las pasadas 6 semanas, mas de 4

exacerbaciones al año) Cefuroxima

 Grave (cor pulmonale, IC etc.) levo/moxiflox/gatiflox; cipro si

pseudomona………. además de broncodilatadores, corticoides
sistémicos! y VMNI en pH < 7.20-----gpc dice que < 7.35 ya
necesita vmni
 Paciente diagnosticado de epoc hace4 años,momento en el que
dejo de fumar, hasta hace seis meses presentaba sintomatologia
ocasional de tos y expectoracion y no sigue ninguna tratamiento,
no obstante en el momento actual el paciente presenta tos a
diario y su disnea ha aumentado, la actitud mas correcta es:

a) Iniciar tratamiento con beta 2 gonistas de acción rápida a

demanda

b) Iniciar tratamiento con beta 2 agonistas de acion larga

pautados y corticoides inhalados

c) Iniciar tratamiento con anticolinergicos de acción larga

pautados

d) Iniciar tratamiento con beta 2 agonistas de acción larga

pautados y si no hay mejoría iniciar corticoides inhalados y
oxigenoterapia conitua domiciliaria.
ASMA.
 DF: Obstrucción reversible de la vía aérea.

 EPI: 1-18% niños y mujeres adultas.

 FP: alérgenos, infecciones (rinovirus), tabaco,

ejercicio, dieta, emociones, fármacos, reflujo, etc
Aumento de cel inflamatorias gen 5q
 Obstrucción reversible al flujo aéreo: contracción del
musculo liso, edema bronquial, remodelación de la VA
e hipersecreción de moco.

 Hiperreactividad: terminaciones nerviosas producen

bronco constricción exagerada.

 Remodelación de la VA: fibrosis subepitelias,

hipertrofia e hiperplasia de musculo liso bronquial,
proliferación de vasos, hipersecreción de mocos.
 CC: Disnea, sibilancias (espiratorias) y tos. Uso de
músculos accesorios. (dificultad respiratoria)

Dx: espirometria patrón obstructivo, mejoría del FEV1

>12% tras broncodilatador. Test de provocación
(ejercicio o histamina) disminución del 20% FEV1.
 Gasometría: hipocapnia, hipoxemia, alcalosis
respiratoria.

 Grave: Paco2 aumenta, acidosis respiratoria por fatiga.

 GINA:
 INTERMITENTE: síntomas nocturnos no mas de 2
veces al mes, exacerbaciones <1 a la semana, fev1>80,
variabilidad 20%.

 PERSISTENTE LEVE: síntomas nocturnos mas de 2

veces por mes, síntomas mas de una vez a la semana pero
menos de uno por dia, fev1 >80%, variabilisas 20-30

 PERSISTENTE MODERADA: síntomas nocturnos mas

de una ve a la semana, síntomas diarios, , fev1 80-60,
variabilidad >30

 PERSISTENTE GRAVE: síntomas nocturnos diario,

limitación para actividades físicas, fev1<60, variabilidad
>30
Bronquiectasias
 DF: Dilatación anormal e irreversible de los
bronquiolos proximales.

 FP: inflamación destrucción de tejido elástico y

muscular  Fibrosis  deterioro del aclaramiento
mucociliar  inf bacterianas.

 Clasif reid: cilíndricas/fusiformes, varicosas,

saculares/quísticas.
 ETIO:
 1.- B. localizadas:
 inf- adenovirus y estafilococos/klebsiella/tb(lobulos
sup)
 Obstrucción- Adultos Ca pulmonar y Niños aspiración
de cuerpo extraño

 2.- B. Difusas:
 origen pulmonar: amoniaco y heroína.
 Origen extra pulmonar: Aspergilosis, VIH, Fibrosis
quística, Discinesia ciliar primaria (varones
estériles,+/- situs inversus = Sx Kartagener) y déficit
alfa 1 antitripsina.
 CC: tos productiva crónica predominio matutino,
broncorrea purulenta >150ml, hemoptisis.

 Complicaciones: neumonía, empiema, neumotórax y

abscesos.
 Dx: RX imagen en “nido de golondrina” o en “anillos de
sello” “vias de tren”confirmación con TCAR.
Fibrobroncoscopia si hay hemoptisis.

 Tx: hidratación, fisioterapia, antibióticos si inf;

broncodilatadores si obstrucción.; O2 si criterios.
Enf. Pulmonares intersticiales
 DLCO bajo
 Lavado bronquio alveolar: cd4/cd8= >1.5

 Fibrosis pulmonar idiopática:

 Asociadas a enf del colágeno.
 Histiocitosis X pulmonar.
 Linfangioleiomiomatosis.
 Fibrosis pulmonar idiopática:
 Supervivencia <3años, LVA con predominio de
linfos es de mejor pronostico.

 FP: Dalo por la formación de inmunocomplejos; dato

característico es “foco fibroblastico”, inicia con un
cuadro viral que cronifica (3m)

 CC: disnea de ejercicio y tos no productiva; crepitos

inspiratorios, acropaquias.
 Dx: Rx patrón reticular en campos inferiores “vidrio
esmerilado”. Evoluciona a “pulmón en panal”
múltiples espacios quísticos 5-10mm. LBA >20%
polimorfos y eosinofilos. TAC: IMAGEN EN PANAL.
 Fev1/cvf AUMENTADO
 CPT, CV, VR, CFR DISMINUIDO.
 Tx: corticoides e inmunosupresores (ciclosfosfamida y
azatioprina) mala respuesta
 transplante
 Asociadas a enf del colágeno.
 LES: afecta al 50%, mas común pleuritis. Derrame
pleural bilateral de predominio izquierdo con ANA +
 AR: mas frecuente la afectación pleural, nódulos
reumatoideos pulmonares. Derrame pleural unilateral
de predominio derecho, pH bajo, DHL alta y glucosa
<30mg.
 Espondilitis A: Bilateral, apical, fibrobullosa; tos y
disnea.
 Histiocitosis X pulmonar.
 ETIO: Infiltración de órganos por Cel de Langerhans
 FP: inicia en los bronquiolos pequeños, aparece
fibrosis intersticial y quistes aéreos con patrón en
panal en campos superiores y medios (RX) por lo
tanto aumenta el VR. ASOCIA DIABETES INSIPIDA.
 EPI: 90% son fumadores.

 Tx: dejar de fumar y evoluciona a fibrosis si

continúan fumando. (no dar corticoides)
 Dx: TCAR; LBA >35% Cel de Langerhans. Confirmar
por biopsia por toracotomía o toracoscopia.
 Linfangioleiomiomatosis.
 Proliferación del musculo liso alrededor de las estructuras
broncovasculares + dilatación quística. Mal pronositoc
sv<8años

 FP: estrógenos.
 EPI: premenopausicas.
 CC: disnea, neumotórax, quilotórax, hemoptisis.
 Dx: rx.Patrón retículo nodular que respeta angulo
costofrenico.
 Tac. Quistes 100%
 y disminución de FEV1. aumento de volumenes
pulmonares, histologico
 Tx: progesterona o Tamoxifeno.
Enf. Por inhalación de polvos
 Neumonitis por hipersensibilidad. (NO HAY
EOSINOFILIA)

 ETIO: Polvos organicos

 FP: Reacción inmunológica tipo III y IV 

Inflamación Alveolar e intersticial  daño al epitelio.
 Aguda- 4-8hrs, fiebre, escalofríos, disnea, tos,
mialgias, malestar gral; crepitantes, taquipnea y
cianosis.. LBA Neutrofilia. RX: infiltrados nodulares
lóbulos inf. Hipoxemia + hipercapnia.

 Subaguda: tos +/- productiva, disnea progresiva,

malestar gral, anorexia y perdida de peso. RX:
infiltrados nodulares lóbulos inf.

 Crónica: Disnea progresiva, tos y cor pulmonale; RX

infiltrados nodulares y lineales en lóbulos sup.
 Dx: Leucositosis con neutrofilia y linfopenia, aumento
de VSG y PCR. LBA linfocitosos relación CD4/CD8 <1.
Definitivo biopsia MACROFAGO ESPUMOSO, DLCO
DISMINUIDO

 Tx: supresión del agente y corticoides.

 Bisinosis  polvo de algodón  disnea y opresión.

TRABAJADOR DEL ALGODÓN, OPRESION
TORACICA DE LOS LUNES.
 Silicosis

 inhalación de sílice de cristalina (minería, cerámicas y

granito) partículas entre 0.5-5 micras
ACROPAQUIAS….. AR… ESCLERODERMIA

 Patron obstructivo/mixto

 Aguda: exposición intensa a altos niveles. De meses

hasta 5 años en desarrollarse. Disnea importante con
debilidad y perdida de peso. Muerte en menos de 2
años.
 Acelerada: exposición (5-10 años) corta e intensa; alteraciones
similares a forma crónica pero acelerada.

 Crónica: >10 años exposición, latencia de 15 años. Rx opacidades

redondas 10mm lóbulos sup, adenopatías hiliares en “cascaron
de huevo”. Nódulo silicótico. Tos y disnea.

 Fibrosis masiva progresiva (complicada): (10-30ª) grandes

nódulos (>10) múltiples, bilaterales en lob sup. Disnea de
esfuerzo y tos. Inf bacterianas recurrentes (MICOBACTERIAS) y
cor pulmonale.

 Complicaciones: inf por TB y micobacterias atípicas; bronquitis

crónica y enfisema. Neumotórax y cor pulmonale.
 Tx: es irreversible, PPD + 10cm dar isoniacida.
 Neumoconiosis:

 Carbón, exposición de 5-10 años, aumenta el riesgo de

enfisema y bronquitis crónica.

 CC: Tos crónica con expectoración y disnea.
RESTRICTIVO RX: opacidades menores a 1cm en lob
sup; fibrosis masiva >1cm…… SX KAPLAN. NO HAY
ACROPAQUIAS
 asbestosis
 Exposición de asbesto: exposición de 10-20 años y
latencia de 10 años.
 CC: disnea, tos y expectoración. Característicos
crepitos basales en zonas axilares. Acropaquias,
patron restrictivo

 Complicación: Ca epidermoide y adenocarciona

pulmonar y mesotelioma, linfoma no hodgking
pleural o peritoneal. Derrame pleural y atelectasia
redonda.

 Dx: Rx patrón reticular en campos inf; lesiones blancas

focales e irregulares en pleura parietal.
 Beriliosis:

 la presentación es crónica mas frecuente, es un

trastorno granulomatoso. Trabajadores de ceramica.

 RX: patrón retículo nodular y adenopatías hiloares.

 Histología: granuloma idéntico a sarcoidosis.

 Dx: concentración tisular de berilio.

Eosinofilias Pulmonares.
 SE ASOCIA A NITROFURANTOINA

 Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA):

 IMAGEN EN DEDO DE GUANTE

 EPI: complica 1-2% del asma crónica y 10-15% de fibrosis quística. Aparece en la tercera o cuarta
década.

 ETIO: Aspergillus fumigatus.

 FP: hipersensibilidad tipo I, III y IV. Infiltrados eosinofilicos, taponamiento de moco, Cel gigantes y
granulomas a nivel pulmonar.

 CC: asma de difícil control, tos productiva con tapones marrones, disnea, sibilancias y malestar gral,
febrícula y hemoptisis.
 RX: infiltrados y bronquiectasias.

 Tx corts.

 Sx loeffler: ascaris.
Hemosiderosis pulmonar
idiopática.
 EPI: niños y adulto jóvenes.
 FP: inmunitario 50% aumento de IgA.
 CC: Hemoptisis, anemia e infiltrados alveolares.
Además de tos, dolor subesternal, Sx anémico.
Linfadenopatias, esplenomeglia, disnea y acropaquias.
Capilaritis; wegener, goodpasture, en general alguna
vasculitis que afecte al pulmon.
 Complicación: fibrosis pulmonar, fallo respiratorio y
cor pulmonale.
 Tx: episodio agudo corticoides a dosis altas.
Sarcoidosis
 EPI: mujeres 20-40 años,

 ETIO: Respuesta exagerada de linfocitos colaboradores (LTh).

 FP: característico “Granuloma no necrotizante” pero no

patognomónico. ; zona ocupada por macrófagos y Cel. Gigantes
multinucleadas (Langerhans). Representan la enf activa.

 LBA: aumento de cd4.

 CC: fiebre, malestar gral, anorexia, perdida de peso, tos, disnea,

dolor retro esternal.
Linfático: Adenopatías indoloras y
móviles; hepato-esplenomegalia y alt
enzimática.

V. A. Sup: congestión nasal, pólipos,

granuloma laríngeo, disfonía, estridor y
sibilancias.

Piel: Eritema nodoso.

Ojos: Uveítis anterior y
queratoconjuntivitis.

SN: parálisis unilateral del VII par.

Corazón: Arritmias y muerte súbita.

SME: artralgias y artritis, migratoria y

de grandes articulaciones.

Endocrino: D. Insípida e hipercalciuria.

Reproductor: agrandamiento testicular

y epididimitis.
Aumento de las parótidas y xerostomía.
 Sx de Löfgren: fiebre artralgias, uveítis, eritema nodoso y adenopatías hiliares,
bilaterales y simétricas.  buen pronostico, 90% presentan remisión
espontanea.

 Sx Heerford-Waldenströn: fiebre, uveítis, parotiditis y parálisis facial  mal

pronostico

 RX: Adenopatías hiliares; se pueden calcificar dando aspecto en “cascara de

huevo ”

 Dx:
 Linfopenia +/- eosinofilia; hipergammaglobulinemia, VSG y ECA alta.
 LBA linfocitosis cociente CD4/CD8 >3.5
 Definitivo con biopsia pulmonar demostrando granuloma no caseificante.
 Disminución de la Capacidad Vital, siendo el indicador mas sensible de la
evolución.
 Estatificación:
 I: Adenopatias hiliares bilaterales.
 II: adenopatías hiliares y patrón retículo nodular.
 III: lesión del parénquima sin adenopatías.
 IV: fibrosis.
 Tx:
 Estadio I o que se presenta como sx loefgren hay
remisión espontanea 90%, pero de todos modos se
trata con corticoidos.
 en estadio II o mayor y/o clínica importante; cuando
hay afectación a corazón, ojo, SN, piel e hipercaciuria.
Corticoides, metotrexate, hidroxicloroquina[afeccion
cutánea], azatioprina e infliximab (mejora función
pulmonar).
Hipertensión pulmonar.
 DEF: Presión por encima de 25mmHg en reposo.

 Tx: siempre anticoagulacion, y vasodilatadores.

 Clasificación:

 Precapilar la presión de enclavamiento es normal idiopática, EPOC y el resto.

 Postcapilar presión enclavamiento alta  disfunción sistólica, diastólica y enf
valvular.

 Cor pulmonale: aumento de VD secundario a enf pulmonar  aumento de la

postcarga; presenta fibrosis de la intima, hipertrofia de la media, trombosis
intraluminal y lesiones plexiformes.

 cc. disnea, debilidad, sincope, cianosis, segundo ruido pulmonar reforzado, 4to
ruido a veces,soplos de insuficiencia tricuspidea y pulmonar.
 HAP idiopática.

 ETIO: influencia genética Gen BMPR II.

 EPI: Mujeres jóvenes; forma veno oclusiva en la infancia. Adultos es

mas frecuente en hombres

 FP: fibrosis de la intima, hipertrofia de la media, trombosis

intraluminal y lesiones plexiformes  vasoconstricción + remodelado
de pared vascular + trombosis in situ = aumento de resistencias
vasculares  aumento de Gasto cardiaco inicialmente.

 Forma venooclusiva (10%): obstrucción de venas y vénulas por fibrosis

de la intima y septos fibrosos. Rx: líneas B de Kerley
 Hemangiomatosis capilar: proliferación de vasos dilatados, tienden a
romper y producen hemoptisis.
 CC: Disnea progresiva, fatiga, debilidad, dolor torácico, sincope,
hemoptisis y edemas.
 Dx:

 Rx: protrusión de la A. Pulmonar y cardiomegalia

 EKG: hipertrofia ventrículo y aurícula derecha.
 Eco: hipertensión pulmonar >25mHg.

 Gammagrafía de perfusión: es normal y distingue de la TEP crónica.

 Cateterismo: descarta causas secundaria, tomar presión y realizar test

de vaso reactividad. Es positivo cuando disminuye 10mmHg la PAP sin
disminución del GC, posterior a administración de vasodilatador.
CATETERISMO CARDIACO DERECHO DX DEFINITIVO. Test de
vasoreactividad con adenosina.

 Es por exclusión.
 Nyha 1: calcio antagonistas
 Nyha 2:ambrisentan bosentan sildenafilo
 Nyha 3.agregar iloprost inhalado/epoprostenol iv
 Nyha 4: epoprostenol iv

 O2 en nyha 2,3,4.

 Terapia de combinacion secuencial.. prostanoides y si no

responde..

 Trasplante pulmonar en clase funcional III/IV.

 Evitar viajes aéreos con saturaciones dentro del avión

menores a 85.
 HAP tromboembolia crónica.

 Tras una TEP que la fibrinólisis fracaso.

 CC: mismo que anterior.
 DX: gammagrafía pulmonar con defectos de perfusión;
de certeza arteriografía pulmonar.
 Tx: tromboendarterectomia; si no son candidatos
anticoagulantes de por vida.
Tromboembolismo Pulmonar
(TEP).
 La enfermedad tromboembolica venosa (ETV) engloba
a la TEP y TVP.

 ETIO: 90-95% se originan de una trombosis venosa

profunda (TVP) de miembros pélvicos. Las recidivas
son frecuentes.

 La resistencia a la proteína C activada es la trombofilia

hereditaria mas frecuente causante de TEP.
 Factores de Riesgo:
 FP: aumento del espacio muerto
ETV previa fisiológico  desequilibrio
 Inmovilización ventilación/perfusión  aumento de
 Cirugía en los últimos 3 meses. la resistencia al flujo por bronco
 EVC constricción  disminución de la
 Neoplasias distensibilidad por edema,
 Obesidad hemorragia y perdida de surfactante
 Tabaquismo  aumento de las resistencias
 Anticonceptivos vasculares pulmonares  Disfunción
 Embarazo ventricular derecha = causa de muerte
 Viajes largos mas habitual.
 Sx antifosfolipidos
 Policitemia
 HTA
 EPOC
 TVP = dolor en pantorilla maniobra de Homans

 TEP: disnea súbita, dolor pleura, sincope,

hipotensión, tos y hemoptisis.

 Gravedad:
 Masivo (mortalidad 15%): SHOCK = disnea súbita,
sincope e hipotensión/cianosis enzimas cardiacas
 Moderado/ grave (M 3-15%): sobrecarga del VD o daño
miocárdico enzimas cardiacas
 Moderado/pequeño (M <1%)
 Dx:
 RX: elevación de hemidiafragma, atelectasia y derrame
pleural. Signo de westermark y joroba de Hapmton.
 EKG: sobre carga derecha. “SI,QIII,TIII”
 Hipoxemia, hipocapnia,
 1Dímero-D >500ng/ml (revela fibrinólisis endógena) s94, e
53
 2Eco doppler se debe realizar.
 3TC espiral con contraste: técnica de elección. No en IR s
91, e 95
 Gammagrafía pulmonar: defectos de perfusión
 Angiografia pulmonar: Gold standard
 Tx:
 Hbpm de eleccion

 Heparina no fraccionada, debe duplicar el TTPa. Se revierte con sulfato de

protamina

 Fondaparinux.

 Warfasina, mantener INR 2-3

 Urocinasa, estreptocinasa y activador tisular del plasminogeno (r-TPA) en

inestabilidad hemodinámica.

 Filtro en cava inferior, embolectomía o tromboendarterectomia.

 Anticoagulante durante 3-6 meses o de por vida si factores de riesgo o

trombosis proximal (INR 1.5-2).

 Cirugia ortopédica mayor 10% hacen tep

 Controles mensuales.
Trastornos de la ventilación.
 hipoventilacion = PaCO2 > 45mmHg

 ETIO:
 Alteración del impulso respiratorio (alcalosis metabólica)

 Defectos del sist neuromuscular (miastenia Gravis)

 Alteración del aparato respiratorio (FQ, EPOC, SAOS, obesidad)

 FP: hipoventilacion, aumento de PCO2, acidosis respiratoria,

aumento de HCO3, hipoxemia  eritropoyesis y poliglobulia.
Además de vasocontriccion pulmonar  HAP.
 CC: cefalea matutina, astenia, somnolencia diurna,
confusión y deterioro intelectual.

 SX de obesidad- hipoventilacion (Sx de Pickwick):

 ETIO: obesidad masiva

 FP: disminuye la capacidad residual funcional 
hipoventilacion, aumento del gradiente alveolo arteria,
hipercapnia e hipoxemia.

 Tx: perdida de peso y progesterona; VMNI si hay

hipercapnia.
Síndrome de apnea del sueño.
 DF: ausencia de flujo aéreo por 10 seg.

 Obstructiva: por oclusión de la VA sup, existen movimientos torácicos.

 Central: ausencia de impulso ventilatorio, no hay movimientos abdominales.

 OBSTRUCTIVA :
 EPI: varones obesos; mujeres postmenopáusicas, niños con hipertrofia
amígdalas o adenoides.

 ETIO: macroglosia, hipertrofia amigdalar, obesidad y/o disfunción del tono

muscular en el sueño.

 FP: Oclusión de la naso-orofaringe  apnea con movimientos abdominales 

microdespertar con fragmentación del sueños (disminución de la fase III, IV y
sueño REM)  finaliza la apnea  se repite el ciclo.
 CC:

 Síntomas nocturnos: ronquido, latencia disminida para dormir,

apneas observadas, ahogos,nicturia,insomnio o mala calidad de
sueño, diaforesis o hiperhidrosis, RGE, mallampati.

 Síntomas diurnos: somnolencia diurna, deterioro intelectual,

perdida de memoria, ronquido intenso acompañado de disnea y
cefalea matutina.

 Dx: Polisomnografia positiva si presenta mas de 5 eventos:

APNEA, HIPOPNEA y ERAM (esfuerzo respiratorio asociado a
microdespertares).

 Tx: reducción de peso, evitar alcohol, hipnóticos o sedantes.

 CPAP en pacientes con mas de 15 eventos.

 CENTRAL:

 DF: fallos transitorio del estimulo central.

 FP: La PaCO2 no es suficiente para estimular la respiración, al no

estimular se produce apnea y aumento de PaCO2.

 CC: hipoventiacion alveolar crónica = hipercapnia, hipoxemia,

poliglobulia, hipertensión pulmonar; además de cefalea e
hiperinsomina diurna. ….CHEYNE STOKES

 Dx: polisomnografia.
 Tx: O2 y/o medroxiprogesterona (estimulador respiratorio).
síndrome de distrés respiratorio
agudo
 Criterios:
 Patología desencadenante
 Signos de insuficiencia respiratoria: taquipnea,
cianosis central y uso de músculos accesorios.

 Infiltrados alveolares bilaterales.

 Descartar edema pulmonar cardiogenico.

 Cociente PaO2/FiO2 <200 (índice de kirby)

 ETIO:
 Lesión directa: neumonía, aspiración, contusión o
inhalación de tóxicos.

 Lesión indirecta: sepsis (mas frecuente), traumatismos

extra torácicos, quemaduras, transfusiones e
intoxicaciones.

 FP: aumento de la membrana alveolo capilar  activación

del complemento  inflamación  disminución del
surfactante (cuali y cuantitativo) colapso alveolar  se
forman membranas hialinas  pulmones rígidos  fatiga
muscula y disminución de volúmenes respiratorios.
 Fases:

 Exudativa: 1ra semana edema, lesión del neumocito tipo 1 y

formación de membranas hialinas.

 Proliferativa: día 7-21, recuperación y reparación tisular. La

mayoría se recuperan en esta fase.

 Fibrotica: fibrosis con proliferación de la intima con oclusión

secundaria e hipertensión pulmonar. Mal pronostico.

 CC: taquipnea y disnea.

 Dx:
 Criterios
 RX: “pulmón blanco”
 Aumento de la PAP y P. de enclavamiento normal (a
diferencia del edema pulmonar cardiogenico).
 Cardiomegalia va en contra del diagnostico y sugiere Edema
PC
 TX:
 Problema de base.
 Restricción hídrica.
 Surfactante en niño.
 Oxigenoterapia invasiva o no invasiva.
Enfermedades de la Pleura.
 DERRAME PLEURAL:

 DF: cuando la síntesis de liquido pleural es mayor a la reabsorción.

 ETIO: insuficiencia cardiaca.

 RX: proyección lateral, PA y decúbito sobre el lado afectado.

 Borramiento del ángulo costofrenico

 Línea cóncava en base = menisco de Damoisseau

 CC: dolor pleural, disnea, fiebre (si infección); disminución en la

transmisión de la voz, hipofonesis, roce pleural, mate a la percusión.
 1.- Bioquímico:
 Exudados por factores locales  derrames
paraneumonicos, malignos, inf virales y TEP.
Trasudado factores sistémicos (síntesis y reabsorción)
diferencia >3.1g/dl de proteínas séricas y en liquido
pleural  insuficiencia cardiaca.
 Aspecto sanguinolento si es mayor al 1% del hematocrito
 tumor o TEP
 Hemotorax 50% o mas del valor del hematocrito.
 Amilasa: pancreatitis, ruptura esofágica o tumor.
 Glucosa <30mg = derrame reumatoideo.
 2.- Celular:
 > 100.000 leucos  empiema;
 neutrófilos =agudo
 mononucleares =crónico

 Linfos > 50% = TB o tumor

 Eosinofilos >10% = asbesto, fármaco y parásitos.
Formas especiales de derrame
pleural
 Insuficiencia cardiaca: causa mas frecuente, trasudado, Dx
Pro-BNP > 1500 en LP.

 Derrame pleural paraneumonico: mas común en las

neumococcicas e infecciones por micoplasma pneumoniae
exudado

 Empiema: liquido purulento (neutrofilos), o tinción de Gram

con crecimiento, o cultivo positivo. Se suele tabicar

 Derrame pleural complicado: pH <7.20 o glucosa <60mg.

 Tx: drenaje torácico en ambos; estreptocinasa en tabicados.

 Derrame pleural tuberculoso: causa mas común de
exudado en países en vías de desarrollo. Unilateral,
linfocitos >50%, glucosa >60mg, ADA + e interferón.
PPd positivo.

 Dx definitivo con biopsia cerrada.

 SIDA: causa mas frecuente sarcoma de Kaposi.

 No 29.- UNA COMPLICACION DE LA NEUMONIA
POR MYCOPLASMA ES:

A. EL NEUMOTORAX.

B. LA MIRINGITIS BULOSA.

C. EL INFARTO PULMONAR.

D. EL DERRAME PLEURAL.

E. LA CAVITACION PULMONAR.
Cáncer de pulmon
 Índice paquete/año (numero de cigarros al dia, por numero
de años que llevas fumando, dividido entre 20) >20
aumenta 40 veces la probabilidad de cáncer de pulmon.

 1 cajetilla a la semana aumenta 28 veces la probabilidad de

ca de pulmon

 EPI: tabaco 90%, tabaquismo pasivo se asocia un 24%

cáncer pulmonar/ arsénico, radón, asbesto, hidrocarburos
policiclicos (petróleo, carbón, alquitran, meteoritos,
cometas)

 CC: 65% presentan tos en el momento del diagnostico

 Adeno Epidermoide Celulas Celulas
grandes: pequeñas

localización Periférico Central Periférico Central

Síndrome acropaquias Tumor ginecomastia Endocrino-

paraneoplasico pancoast neurologico
hipercalcemia Eaton lambert

Clínica derrame Atelectasia, derrame Atelectasia,

caracteristica pleural hemoptisis pleural hemoptisis
 METZ <3 :
 Higado: dolor y aumento de pfh
 Cerebro: HIC, focalidad
 Columna: dolor, fx patológica, aumento de
fosfatasa alcalina, hipercalcemia
 Suprarenales: asintomáticas.

 TNM.
 T1. <3cm, no afecta pleura visceral, no afecta bronquio principal (NO, NO)

 T2
 a. 3-5cm, si afecta bronquio principal, esta a 2 cm de la carina, si afecta pleura
visceral (SI, SI)
 b. 5-7cm, se agrega Atelectasia/neumonía que no afecta todo el pulmon

 t3. >7cm, afecta bronquio principal a menos de 2 cm de la carina, telectasiao

neumonía afecta todo el pulmon, +nodulo. Mismo lóbulo, mismo pulmon.
 Di Me Pa Pa Pa esquizofrénico. (diafragna, mediastino, pancoast,
pared torácica, pericardioparietal, nervio frénico)

 T4: esófago, estomago, carina bronquial, svcs, cuerpos vertebrales, nervio

laríngeo recurrente, nodulo en distinto lóbulo en mismo pulmon.
 N0: nada
 N1: adenopatías hiliares ipsilaterales
 N2 adenopatias subcarinales, mediastinicas,
supraleterales
 N3, adenopatías contralaterales (escalenas,
supraclaviculares)
 M1a: nodulo enpulmon contralateral, derrame
pleural/pericárdico maligno, nodulo pleural,
 M1b: metz <3 a distancia.
 Microcitico:

 Si no hay adenopatías qt+rt+cx

 Si esta localizado rt+qt
 Si esta diseminado qt
Nodulo pulmonar solitario
 Opacificacion <3cm dentro del parénquima, no asociada a
adenpatias o altelectasia, puede ser maligno , por lo tanto se le
da seguimiento.

 Maligno??? >35ª, fumador, neoplasia previa, sino de corona

radiada, cavidades, >2cm

 Benigno??? <35ª, no ha crecido en dos años, calcificaciones

concéntricas laminares en palomita de maíz (HAMARTOMA:
ESTRICTAMENTE BENIGNO, HISTOLOGICAMENTE TIENE
MUSCULO GRASA, CARTILAGO Y HUESO), bordes regulares
redondeados (ADENOMA BRONQUIAL, POTENCIAL A
MALIGNIZARSE), nódulos stelite asociados a 1 dominante
altamente sugestivo de benignidad. <2cm
 SEGUIMIENTO CADA 3 MESES EL PRIMER AÑO,
CADA 6 MESES EL SEGUNDO AÑO.

 Tc: alto valor predictivo negativo

 Broncoscopia solo si se requiere dx histológico (si

creció)