CA PULMÓN

EPIDEMIOLOGÍA

 Máxima incidencia: 60 años.

 La incidencia en ♀ se ha igualado a la de los ♂.
 2º tumor maligno + FREC (> próstata y mama) pero 1ª causa de muerte por cáncer.
 Subtipo + FREC: ADC tanto en fumadores como en no fumadores > Epidermoide.

ETIOLOGÍA

 Asociación con TABACO del 90%  dosis dependiente (relación entre el nº de cigarrillos fumados y todos
los tipos de cánceres pulmonares).
 RR X10 en fumadores activos.
 Dejar de fumar: ↓ el R, pero nunca se = al de un no fumador (↓ R a la mitad transcurridos 10 años del
abandono)
 Otros carcinógenos pulmonares asbesto/ amianto (papel sinérgico), radón, humo de carbón.

CLÍNICA

- síntomas locales (localización central/periférica), manifestaciones por invasión de órganos vecinos

(MTX linfáticas o a distancia) y sdx paraneoplásicos

SS LOCALES

 Tumores centrales (CEmtrales: ca. Epidermoide y microcítico) clínica OBSTRUCTIVA:

o Tos productiva.
o Hemoptisis (ante todo fumador > 40 de años con hemoptisis  broncoscopia, aunque
la rx de tórax sea N).
o Atelectasia obstructiva (la neo Pulmonar es la causa + FREC de atelectasia obstr)
neumonías de repetición en el mismo lóbulo.
 Tumores periféricos, “Afuera” (ADC y Anaplásico):
o Asintomáticos hasta fases avanzadas.
o Clínica de irritación pleural (similar a TEP): dolor pleurítico, disnea, tos seca.
SS MEDIASTÍNICOS s/t en tumores centrales, pero tmb en periféricos con grandes adenopatías: Las 3 D’s

 Disfagia por compresión esófago.

 Disfonía por compr N. laríngeo recurrente.
 Disnea por compr. Tráquea.
 Otras: parálisis del N. frénico con ↑ hemidiafragmática, invasión del pericardio con
taponamiento cardiaco…
 2 grandes SDX MEDIATÍNICOS:

SVCS Tumor de Pancoast

 Ca. Microcítico (> 2º linfoma)  Ca. Epidermoide.

 Cefalea, inyección conjuntival, Edema en esclavina en  Vértices pulmonares.
cuello y parte superior del tórax, IY, plétora facial.  Destrucción 1ª y 2ª costillas
circulación colateral en cara anterior del tórax,  Infiltración de los nervios de la pared torácica (intercostales),
 TTO: PX muy malo: QT-RT URG + GC iv. infiltración del plexo braquial (C8, T1 y T2), infiltración del ganglio
estrellado.
 Dolor localizado en hombro/torácico (1ª costilla) con irradiación al
borde cubital antebrazo x afectación del plexo braquial (C8 y T1) +/-
sdx de Horner x infiltr ganglio estrellado (ptosis, miosis, enoftalmos y
anhidrosis ipsilaterales).
 Único tumor que triple terapia:
o QT neo + QT-RT QX
 SDX CONSTITUCIONAL en 1/3 de los pacientes: astenia, anorexia, p. peso.
 Acropaquias (dedos en palillos de tambor) en todos *Excepto en el microcítico.

ACROPAQUIASenfermedades pulmonares (80-85% de las acropaquías)

 Ca. Pulmón (su aparición en un p fumador obliga a descartarlo: no

microcítico). 1ª prueba RX tórax.
 Mesotelioma.
 FPI
 FQ
 BQ
 Infecciones pulmonares subagudas: TBC, Nocardiosis, actinomicosis.
 Abscesos pulmonares.
 Extrapulmonares
o Cirrosis
o EII
o IC
o Cardiopatías congénitas.
o Enfermedad de Graves

No aparecen: en el Ca. Microcítico del pulmón ni en el EPOC.

METÁSTASIS (Ca. Microcítico el que con > FREC disemina tanto por vía linfática como por vía
hematógena> ADC: dentro de los CNCP el que más tendencia tiene a metastatizar x vía hematógena).

 Diseminación linfática adenopatías regionales. A veces linfangitis pulmonar carcinomatosa

(disnea e infiltrados intersticiales)
 MTX hematógenas: + FREC: hígado (colestasis disociada), gl. Suprarrenales y SNC. Tmb hueso.

La atelectasia de un bronquio principal asociada a derrame pleural maligno (típico del subtipo epidermoide) puede
dar lugar a una imagen radiológica de pulmón blanco ipsilateral sin desviación del mediastino (MIR), mientras que
si hay derrame o atelectasia masivos aislados sí aparece desviación del mediastino, ipsilateral en la atelectasia (MIR
17, 23) y contralateral en el derrame
 Ca. ePidermoide Adenocarcinoma Microcítico Anaplásico de CC.
Grandes.
Epidemiología 2º en prevalencia. 1º en prevalencia tanto en fumadores Solo 15% de los casos frente al 85%de
como en no fumadores. CNCP.
Carcinomas neuroendocrinos (APUD):
Producción de mucina y estructuras - < 2 mitosis por campo y Ø necrosis: Tumor
Áreas de queratinización, puentes tubulares o glandulares. carcinoide típico. indiferenciado.
intercelulares (desmosomas), perlas -Entre 2-10 mitosis por campo o
AP córneas). -Varios subtipos: acinar, papilar, invasivo presencia de necrosis: carcinoide
mucoso, lepídico (mejor px: atípicio.
diseminación endobronquial), ->10 mitosis por campo + necrosis:
micropapilar (peor px) y sólido.  Morfología cc grandes.
 Morfología cc. Pequeñas: CCP, en
grano de avena, microcítico u oat
-Subtipo histológico de mejor PX. cell.
-Subtipo de peor px
IHQ p40 y p63. TTF1 y napsina A CD56, cromogranina y sinaptofisina.
Localización Masa central Masa periférica Masa central. Masa periférica
Causa + FREC de: -Asienta sobre cicatrices pulmonares Causa + FREC de: -Subtipo con >
 Masa maligna CAVITADA. antiguas (TBC)  SVCS tendencia a
Características  Sdx de Pancoast. -Causa + FREC de: -A pesar de ser el + QimioS, es el de peor cavitarse después
 NPS px (95% mtx al dx): el que mtx con > del ca. Epidermoide.
 DP maligno. FREC tanto por vía hematógena como
-Dentro de los CNCP el que > mtx linfática.
hematógenas. 
 HipoNa+ por SIADH.
HiPercalcemia por sustancia PTH-like Osteoartropatía hipertrófica (periostitis  Sdx de Cushing ectópico por Ginecomastia.
SDX crecto de huesos largos con dolor y secreción ACTH ectópica (forma
PARANEOPLÁSIC tumefacción). Tmb lo da el mesotelioma virilinzante).
O maligno!  Sdx de Eaton Lambert AcSOX1 (a ≠
Adenocarcinoma Acropaquias miastenia gravis: con los esfuerzos
repetidos mejora la rpta muscular,
PNP sensitiva pura (Ac anti-Hu)
 M
M0 NO hay mtx

 M1a: mtx intratorácias.  solo 4 supuestos:

M1 o Derrame pleural, implantes pleurales,
o Derrame pericárdico maligno
o Mtx en el pulmón contralat.
 M1b: 1 mtx extratorácica
 M1c: >1 mtx extratorácica
-OJO: ¡si tumor de 3 cm, pero origina atelectasia lobar es un T2! siempre
prevalece el criterio de estadio + grave.

 T3: crece hacia FUERA (pared torácica) invade, por ejemplo:

costillas, pectoral, mama.
 T4: crece hacia DENTRO  invade corazón, diafragma, vértebras,
esófago… T4 IRRESECABLE POR DEFINICIÓN (Salvo algunas excepciones
quirúrgicas).

 T3: Nódulos en mismo pulmón y MISMO lóbulo que el primario

LOBECTOMÍA y te llevas todos los tumores (1os y 2os).
 T4: Nódulos en mismo pulmón y DISTINTO lóbulo que el primario
NEUMONECTOMÍA (se puede operar tmb).
 M1a: Nódulos en pulmón CONTRALATERAL  IRRESECABLE por
definición.

ESTADIAJE CNCP

 ¡QUE NO SE TE OLVIDE PONER N0 y separar el T2 en T2a y T2b!

 1ª fila: saltas de 1 o en 1.
 2ª, 3ª, Y 4ª filas hay un salto de T2b a T3:
o T’s pequeñitas (T1, T2a y T2b) van juntas.
o T’s grandes (T3 y T4): van juntas.
ESTADIFICACIÓN Y TTO DEL CARCINOMA MICROCÍTICO DE PULMÓN (CCP)

Recuerda CCP: CI la Qx salvo 1 excepción (es quimios) la base del CCP (hª natural: enf
sistémica): QT-RT.
1. Enfermedad LOCALIZADA/LIMITADA: (30%) Tx N≤2 MO-M1a: enfermedad CONFINADA
en el HEMITÓRAX ipsilateral a la lesión que se puede abarcar en un campo de RT
Puede ser cualquier T (Tx) *excepto múltiples nódulos en un hemitórax que NO
puedan abarcarse en un campo de RT), N≤2 (*y algunos N3 que puedan incluirse en el
campo de RT: ej extratorácicas supraclaviculares ipsilaterales en un tumor de lóbulo
superior), MO-M1a (puede ser incluso mtx si cabe en el campo. P. ej: derrame pleural,
implantes pleurales…) En el caso de que se trate de un M1a limitado al hemitórax
donde se encuentra el tumor primario se puede considerar como enfermedad limitada
y valorar RT.
 TTO: QT-RT concurrente con esquema cisplatino (o carboplatino) +
etopósido.  si rpta completa: RT CRANEAL PROFILÁCTICA para (-) ap de
mtx cerebrales.
a. OJO: en algunos casos excepcionales con dx CCP muy precozmente
(eq al estadio I del TNM: T1-2 N0 MO): QX + seguida de QT si tras qx
se confirma NO, o de QT-RT si se confirma N1 o N2.
2. Enfermedad DISEMINADA (70%) N3 M1: enfermedad que supera los límites de lo
radiable  N3 (adenopatías contralaterales o extratorácicas) M1 (derrame pericárdico
o pleural, mtx en el pulmón contralat, mtx a distancia),
 TTO: QT con intención paliativacarboplatino + etopósido + atezolizumab 
 si rpta completa: RT CRANEAL PROFILÁCTICA para (-) ap de mtx
cerebrales.
DIAGNÓSTICO, MÉTODOS DE ESTADIFICACIÓN Y ESTADIAJE.

DX DEL CA. PULMÓN

 Rx de tórax: ante la sx clínica de Ca. Pulmón LO 1º a hacer es una rx de tórax.

o Nódulo pulmonar, masa pulmonar, ensanchamiento hiliar (por el tumor o por adeno-
patías mediastínicas), atelectasia, S de Golden (obstrucción bronquio ppal + atelecta-
sia en LS)
 El dx requiere CONFIRMACIÓN HISTOLÓGICA mediante una fibro-broncoscopia +
o Biopsia bronquial en los tumores centrales.
o Biopsia transbronquial en los tumores periféricos  si broncoscopia no es dx: PAAF
(punción transtorácica o transparietal), o BAG ambas guiadas por TAC (radiólogo).

Una vez diagnosticado el CA. Pulmón, es necesario conocer la extensión tumoral, con el fin de descartar
afectación mediastínica o mtx a distancia que CI la qx con intención curativa.

EVALUACIÓN DE LA EXTENSIÓN

 TAC de tórax con cortes abdominales: preestadifica la T, la N y la M: lo que permite valorar la

presencia de adenopatías locorregionales y metástasis hematógenas en hígado y suprarrenales.
o T: tamaño del tumor, de qué bronquio se origina, las estructuras a las que invade…)
o N (la existencia de adenopatías mediastínicas sx de malignidad > 1 cm)
o M (mtx hepáticas y suprarrenales)
 *Si disponible: PET-TAC (tmb maravilloso para estadificar): ↑ de la actividad metabólica en las
cc. Tumorales 2ª al acúmulo de radiotrazador 18-fluorodesoxiglucosa en aquellas regiones con >
consumo de glucosa (lesiones neoplásicas).
o Limitación PET con Falsos (-) en la detección de mtx en tejidos con ↑ consumo de glu -
cosa (cerebro, VI) o en aquellos tejidos en los que se concentra el radiotrazador para su
eliminación (VU). Tmb ADC lepídico.
o Falsos (+): lesiones inflamatorias/infecciosa.
 Otros estudios complementarios:
o TAC cerebral o RMN cerebral con cx para descartar mtx cerebralessi SS o signos NRL
(focalidad NRL), si microcítico o ADC (en estos 2 tipos de tumores son FREC las mtx en
SNC silentes)
o TAC body si microcítico (direct/ a buscar la mtx).
o RMN o gammagrafía ósea para descartar mtx óseas si dolor óseo (lumbar), hipercalce-
mia o ↑ FAL.
o Recuerda: RMN es superior a la TAC en la evaluación de los tumores apicales (tumor
de Pancoast), pues delimita mejor la invasión del plexo braquial, arteria subclavia y
canal medular.
  EXPLORACIÓN quirúrgica DEL MEDIASTINO mediante EBUS, mediastinoscopia, mediastinotomia
o toracoscopia (objetivo: bx las adenopatías sx de malignidad > 1 cm en el TAC para confirmar
su naturaleza neoplásica antes de plantearse la cirugía) esto solo se hacer si el paciente es po-
tencialmente RESECABLE y operable (no hacer si T4, mtx en hígado: M1a… porque ¿para qué
coger muestras del mediastino mediante una técnica invasiva si el paciente va a ser tratado con
biológicos y QT, y NO mediante cirugía?)
o Si NO en el TAC  proceder a la QX con intención curativa asumiendo NO. (lobecto-
mía, neumonectomía… + LA),
o Indicación exploración qx del mediastino: si adenopatías patológicas en el TAC y/o PET:
N1-3 (ganglios mediastínicos (+)), hay 2 técnicas:
 Ecobroncoscopia (EBUS): realización de una broncoscopia y punción trans-
bronquial o transtraqueal (PAAF o BAG) de nos adenopatías patológicas guia-
da por ECO. Menos complicaciones que mediastinoscopia. Útil en adenopa-
tías paratraqueales bilat, traqueobronquiales, subcarinales e hiliares. Si re-
sultado (-) y ↑ sx clínica (adenopatías sx en TAC) confirmación qx mediante
mediastinoscopia (gold standard).
 Mediastinoscopia (qx, cámara al mediastino y se cogen bx): técnica de elec-
ción de las subcarinales, adenopatías paratraqueales derechas, traqueobron-
quiales proximales . Útil para ver el mediastino medio. Las adenopatías en
ventana AO-P y las cadenas preaórticas son innacesibles  mediastinotomía
anterior o toracoscopia.
 Complicaciones: parálisis de N. laríngeo recurrente izdo, infección de
la herida qx, mediastinitis y hemorragia.

Importancia de la exploración qx del mediastino: no es igual N2-N3 que incluso con una T pequeña
estadios IIIB (px malísimo: TTO sistémico), que N1 y T pequeña, buen px: qx con intención curativa.
Recuerda: en Ø de mtx a distancia (M0), la estadificación ganglionar mediastínica es el factor px más
importante.
TTO CCNP

 1º: DEJAR DE FUMAR.

NOTAS muy importantes (MIR)

 El orden de la terapia IMPORTA (QX + QT) quiere decir 1º la una y luego la otra.
 La LÍNEA ROJA representa la línea de la vida:
o Por encima de ella intención CURATIVA.
o Por debajo de ella  intención PALIATIVA.
 T4 IRRESECABLE por definición salvo que el cirujano torácico lo vea posible o las 3
excepciones quirúrgicas señaladas (solo qx en T4 por tamaño o nódulos múltiples: mismo
pulmón y distinto lóbulo es curativa)
 IIIb, IIIc, IVa y IVb son los estadios avanzados (irresecables) TTO SISTÉMICO.

 TIS: resección conservadora o admin de hematoporfirina iv  fototerapia.
 SVCS: QT-RT urg + cortis iv. Tmb diuréticos.
 Tumor de Pancoast: QT-RT neoadyuvanteresección QX en bloque de 3-6 sem después,
siempre que sea resecable (estrategia con > supervivencia).
o En pacientes no operables una alternativa sería: TTO exclusivo con RT local que en
ausencia de afectación ganglionar (T3N0M0, estadio IIb) presenta supervivencias
solo ligeras/ inferiores a los pacientes sometidos a QX.

ESTADIOS I-IIIa  por lo general son candidatos a QX con intención curativa.

 NO: para poder afirmar un estadio NO debemos biopsiar ≥6 ganglios (necesita una LA
mediastínica).
 La Qx (TTO de elección) será posible SIEMPRE que el tumor sea resecable y el paciente operable, por
lo que ha de hacerse un estudio de operabilidad y otro de resecabilidad.
 Resecabilidad: posibilidad de que el tumor sea oncológicamente resecado con márgenes de
seguridad aceptables.
o Criterios de irresecabilidad: CNCP IIIB, IIIC, VI, IIIa-T4, Ca. Microcítico estadio >1
 Operabilidad: Los criterios de operabilidad definen el R de mortalidad PERIoperatoria del
paciente. Así, la operabilidad depende de las cc del p.
o Criterios neumológicos el prioritario es el FEV1:
 FEV1 > 2L o >80% del predicho: paciente operable.
 FEV1< 2L o <80% del predicho calcular FEV1 postoperatorio predicho
mediante una gammagrafía de perfusión:

 LA EXTENSIÓN DE LA QX dependerá de la localización del tumor: +FREC LOBECTOMÍA, (de elección:

lobectamía con LA mediastínica sistémica) pero son posibles resecciones > (bi-lobectomía,
neumonectomía) y + conservadoras (segmentectoía).
 En pacientes inoperables se puede valorar la RT EN DOSIS CURATIVAS (SBRT): radioqx
estereotáctica.
  ESTADIO I (Ia: T1N0 Ib: T2aN0) QX + LA mediastínica sin QT.
o Ia: QT contraindicada.
o Ib: la adición de QT podría considerarse en pacientes seleccionados.
 ESTADÍO II (IIa: T2bn0 IIb: T3N0) QX + QT adyuvante postoperatoria (basada en en un
derivado del platino) : ↑ la SVM (*Se puede realizar Qx aislada en casos seleccionados).
 ESTADIO IIIa
o T3: T3N1  QX + QT adyuvante postoperatoria al = que el ESTADIO II.
o T4: T4 N0-1 IRRESECABLE por definición QT-RT y se debe valorar el grado de
afectación visceral que definirá la resecabilidad de los órganos afectos:
 Si irresecable (T4 invasivo): solo QT-RT
 Si es posible la resección:
 por tamaño (> 7 cm) o nódulos en mismo pulmón y distinto lóbulo (T4
no invasivo):  QX con intención CURATIVA + QT adyuvante
postoperativa.

Estadio IIIa: Tanto en T3N1 como en T4N0-1 resecables, la QT mejora las

posibilidades de remisión completa y ↑ la SVM Por lo común se admin
tras la QX, aunque algunos centros emplean esquemas “de inducción”
neoadyuvantes. En todo caso la QT neoadyuvante NO debe retrasar la QX.

 Invasión AI, o de la muscular del esófago (diafragma, carina y cuerpos

vertebrales) valorar QX con intención PALIATIVA además de la QT-RT.
o N2: T1, T2a, T2b N2 QT neoadyuvante + rescate con QX (paliativa)si conversión a N0 o
N1 (buena rpta a la QT). Si no baja de estadio: se queda con QT+ RT.
 Aunque como esta estrategia tiene resultados modestos, hoy, con la
mejoría de los TTOS SISTÉMICOS (biológicos e inmunoterapia) algunos
autores abogan por un TTO sistémico.
o Estadio IIIb y IIIc (T3-4N2; N3): estos estadios son irresecables. Su tratamiento se
basa en QT + RT +/- durvalumab si NO progresión.
o Estadio IV TTO sistémico.

En estos estadios III irresecables (IIIb, IIIc, IIIa N2 que no responden a QT) que no hayan progresado tras
tratamiento con quimiorradioterapia basada en platino, el durvalumab de mantenimiento (anti-PDL1)
está indicado en tumores con expresion de PDL1 ≥1%.
TTO SISTÉMICO EN CCNP AVANZADO (ESTADIOS IIIA NO RESECABLES, IIIB, IIIC Y IV)

 La QT-RT combinada (con regímenes que contengan platino) mejora la supervivencia y la calidad de
vida, y hasta la fecha era el estándar. Sin embargo, ahora se tiene en cuenta el TTO DIRIGIDO (bioló-
gicos e inmunoterapia).
o En ADC (no epidermoide): se determinan TODOS los marcadores moleculares (1º EGFR y
ALK en todos casos y el resto marcadores solo si anteriores (-).
o En el Ca. Epidermoide NO se recomienda realizar el estudio molecular (sí se recomienda
determinar el PDL-1) salvo en los pacientes no fumadores o en < 50 años: se hace resto
o Todas las mutaciones son excluyentes entre sí: si tienes mutación EGFR no tienes ALK
(ROS).
o Tienen PRIORIDAD a la h de elegir el TTO las mutaciones (biológicos) > proteínas de ligando
PDL1 (inmunoterapia)> QT.
1. BLOQUEO DE LAS MUTACIONES GUÍA (BIOLÓGICOS) 1ª LÍNEA (↑ eficacia y ↓ toxicidad). No cu-
ran la enfermedad, pero detienen su progresión. Los que + se benefician son los ADC. Mutaciones
presenten en un 20% de los CNCP (el 80% restante solo QT):
o ITK del EGFR:
 EROLOTINIB, GEFITINI, OSIMERTINIB. Afatinib, dacomitinib
 1ª línea como monoterapia en tumores EGFR mutado. Se localizan mayoritaria-
mente en los exones 19 y 21 del gen.
 Mutaciones con > S a estos F: L858R y Del19  detectadas s/t en ADC (s/t en mu-
jeres no fumadoras asiáticas), en el 10-15% de los caucásicos y hasta en el 50% de
los asiáticos.
 R a ITK del EGFR  sx mutación T790M del EGFR (exón 20) OSIMERTINIB salva
esta mutación.
o ITK de la proteína ALK (ROS1)
 CRIZOTINIB, ALECTINIB (este último > penetrancia SNC mtx cerebrales). Ceriti-
nib, brigatinib
o Inhibidores de BRAF/MEK: dabrafenib y trametibib: 1ª línea en tumores con mutación
V600F de BRAF.
2. INMUNOTERAPIA  2ª línea (tras el fracaso de los ITK) o si Ø de mutaciones guía.
 Ac dirigidos contra el PD1 de la mb de los linfocitos (PEMBROLIZUMAB y NIVOLU-
MAB) y contra el PDL-1 de las cc tumorales (ATEZOLIZUMAB).
 Indicaciones (2ª línea o Ø de mutaciones guía)  Valorar el % de PDL-1 en cc. Tu-
morales:
 >50%: PEMBROLIZUMAB.
 1-50%: PEMBROLIZUMAB + QT.
 <1%: QT +/- BEVACIZUMAB (antiVEGF): el beva en CNCP no epider-
moide sin mutaciones guía, con ↓ tasa de PD-L1, añadido a la QT clá-
sica. Ef adv:↑ R hemorragias
 Los ac (-) el eje PD1-PDL1 por lo que se logra evitar el escape inmune del tumor,
activando la rpta frente al cáncer.
 Las cc tumorales expresan PDL-1: cuando son reconocidas por los lin-
focitos que contienen el receptor PD1 se desencadena una rpta
inhibidora que anula la rpta inmune (escape inmune del tumor).
 Efectos 2os inmunomediados: neumonitis, miopericarditis, colitis inflamatorias, hi-
pofisitis, adrenalitis… (CI si enfermedades AI).
 NÓDULO PULMOANR SOLITARIO (NPS)
 Definición: definición: nódulo ≤3 cm que se encuentra de manera incidental (p
asintomático) (la > de los nódulos son benignos: hamartomas, nódulos reumatoideos,
neumonía…) hay que tener claro qué pacientes biopsiar.
 Todo NPS es maligno hasta que NO se demuestre lo contrario.
 En todo NPS de reciente DX se debe realizar un TAC torácico con CX.
1. CLASIFICAR AL NPS COMO BENIGNO O MALIGNO según las cc del paciente y según las
cc radiológicas del nódulo.
 Nódulo benigno: 3/3 criterios:
1. Edad < 35 años.
2. No fumadores.
3. Imagen Rx de benignidad (al menos 1 criterio):
o Duplicación del tamaño del nódulo < 1 mes (sugestivo de
etiología infecciosa-inflamatoria).
o Tamaño <0.8 cm o nódulo estable > 2 años (Ø de
crecimiento). (es importante al diagnóstico comparar la
imagen con radiografías previas del paciente, si las hubiera)
o Calcificaciones benignas: en palomita de maíz
(hamartoma) en ojo de buey (granuloma).
Pregunta trampa: si nódulo NPS indeterminado que te lo describen bordes lisos, bien definidos,
no espiculados, que te lo pintan precioso y perfecto  eso NO ES un nódulo benigno, habrá
que biopsiarlo (para ser benigno: 3/3 criterios).
 Nódulo maligno: cuando NO cumplen los 3 criterios:
o ↓ R: 2/3 criterios.
o R intermedio: 0-1/3 criterios.
o ↑ R: Imagen rx de malignidad (corona radiada, espiculaciones, cola
pleura…)
2. ACTITUD CON LOS NÓDULOS según sean benignos o malignos.
 Nódulos benignos ALTA
 Nódulos malignos:

PEQUEÑOS < 8 mm
< 5mm 5-8 mm
↓R ALTA Repetir al año
R intermedio o ↑ R TAC cada 3 meses hasta llegar al año.
Repetir al año

GRANDES ≥ 8 mm
↓R TAC cada 3 meses hasta llegar al
año.
R intermedio (MIR) Punción-biopsia
PET-TAC
R↑ Biopsia QX (intraoperatoria)
NEOPLASIAS PULMONARES BG: <5% de los tumores primarios del pulmón.
 Carcinoide bronquial (parte tumores neuroendocrinos, peor expresión: microcítico de
pulmón)

o 80% LOC central.  SX tumoración central en paciente < 40 a, NO fumador + tos

crónica, hemoptisis (muy vascularizado) o atelectasia.
o Puede presentar SS CC (pero poco FREC) del SDX carcinoide SIN MTX hepáticas:
rubor facial, BC, hipoTA, fiebre, diarrea y vómitos, Otros SDX endocrinos +
raros: SDX Cushing ectópico bg y acromegalia. 10% tumor agresivo (carcinoide
atípico, mg o de tipo 2) MTX S/T en hígado y Ganglios linfáticos.
o DX: BX a pesar de ser tumores muy vascularizados.
o TTO: resección QX.
 Hamartoma;
o Tumor derivado del tejido pulmonar N
o Debut en > 60 a, localización periférica: hallazgo asintomático en la RX.
o CLX: silente.
o RX: clasificación en palomita de maíz patognomónica, así como la degeneración
grasa en su interior.  si ∅: resección QX para descartar un posible origen mg
o TTO: NO precisa.
 Adenoma
NEOPLASIAS PARED TORÁCICA: la > son 1os, bg y de estirpe condral.
· Cuando crecen hacia la cavidad torácica generan imágenes de ángulos obtusos y suelen
dar PTX ventilatoria restrictiva parenquimatosa.
· Tumor bg + FREC: osteocondroma, tumor mg + FREC: condrosarcoma.