Ponencias y Comunicaciones

5 - 6 - 7 MARZO 2020
IFEMA - Feria de Madrid
 ÍNDICE DE CONTENIDOS

ENDOCRINO

Johan Shoeman 11
Principios de interpretación de pruebas endocrinas 13
Diagnóstico diferencial y manejo de hipoglucemia en perro y gato 20
Evidencia en contra y a favor del uso de corticoides en pacientes 32
críticos
Optimizando el diagnóstico: Cortisol basal en pacientes críticos y 39
enfermedad de Addison
Optimizando el diagnóstico: Tiroxina total en pacientes críticos 45

Yaiza Forcada 51
Diagnóstico diferencial de polidipsia-poliuria 53
Diabetes mellitus canina. Causas y cómo prevenirla 59
Tratamiento y monitorización del perro diabético 63
Manejo de la cetoacidosis canina 68
Resistencia a la insulina en perro y gato: cómo diagnosticarla y 73
tratarla
Acromegalia felina: cómo reconocerla y tratarla
77

Carolina Arenas 83
Hiperadrenocorticismo canino (HAC): cómo confirmar el 85
diagnóstico
Tratamiento y monitorización del HAC hipofisario y adrenal 89
Complicaciones del HAC (hipertensión, etc..) 93

Carmel Mooney 97
Hipotiroidismo canino: un reto diagnóstico 99
Tratamiento del hipoadrenocorticismo (tratamiento agudo y de 103
mantenimiento)
Diagnóstico diferencial de masa adrenal en el perro 107

Vetmadrid 2020 | 3
Federico Fracassi 111
Actualización en hiperadrenocorticismo felino 113
Diagnóstico diferencial de masa adrenal felina 119
Patogénesis y signos clínicos de la diabetes mellitus felina. 127
Tratamiento, monitorización y remisión de la diabetes mellitus 135
felina
Cetoacidosis felina y síndrome hiperglucémico hiperosmolar 149
felino
162
Diagnóstico diferencial de masa adrenal felina
171
Mark Peterson 173
Hipotiroidismo felino: subdiagnosticado, no tratado y
subestimado.
181
Cómo detectar hipertiroidismo: más allá de medir la T4
192
El mejor tratamiento para el hipertiroidismo: ¿medicamentos,
cirugía, dieta o radioyodo? 201
El gato hipertiroideo con enfermedad no tiroidea concurrente:
complicaciones en el diagnóstico y manejo. 207
Diagnóstico por imagen de enfermedad tiroidea
223
Rosa Novellas 225
Diagnóstico por imagen de tumores hipofisarios 229
Diagnóstico por imagen de insulinomas 233
Diagnóstico por imagen de neoplasias adrenales
237
Steffano Nicoli 239
Cirugía de tumores neuroendocrinos (paraganglioma, adenoma
hipofisario) 245
Cirugía adrenal sin invasión vascular 251
Cirugía adrenal con invasión vascular 256
Cirugía de páncreas 261
Cirugía de tiroides y paratiroides en el perro 267
Cirugía de tiroides en el gato
271
Alejandra garcia Carellan
273
Manejo anestésico de neoplasias adrenales
279

4|
 Manejo anestésico de pacientes hiper e hipoglucémicos
ETOLOGÍA
293
Jon Bowen
295
Combinaciones de fármacos: recomendaciones para su uso en
problemas de conducta.
298
Ansiedad por separación: actualización
301
Agresividad canina hacia los miembros de la familia: cómo lo
vemos hoy.
304
Problemas de agresividad entre perros: intrasexual; entre perros
de la misma casa (escenarios e intervenciones).
308
Fobia a ruidos: actualización.
311
Ilona Roldan
313
Lenguaje y señalización felina
322
Antes y después de la introducción de más gatos en casa.
332
Agresividad entre gatos: como evaluar la severidad del problema.
339
Problemas orgánicos causados por el estrés en gatos.
347
Conductas compulsivas en gatos (hiperestesia felina…)

355
Valarie Tynes
357
Nutracéuticos y feromonas: qué esperar y qué no.
364
Prevención de problemas de conducta en perros y gatos:
consejos para la consulta.
371
Lo que el veterinario debe saber sobre teoría de la dominancia y
el uso de aversivos.
376
Cómo maximizar la seguridad en los problemas de agresividad
canina: primeros consejos. 384
Indicaciones y contraindicaciones de la esterilización en los
problemas de conducta canina.

EXÓTICOS
395
Mikel Sabater
397
Medicina y cirugía endocrina del hurón
405
Medicina y cirugía endocrina aviar
409
Medicina y cirugía endocrina del conejo y roedores domésticos

Vetmadrid 2020 | 5
 419
Valarie Tynes
421
Comprender y manejar los problemas de comportamiento del
conejo doméstico
427
Comportamiento de mascotas roedores comunes; Cobayas, ratas,
hamsters y chinchillas
434
Comportamiento y bienestar del hurón en el hogar

441
Comunicaciones Libres - Comunicación póster
443
Drenaje ecoguiado y escleroterapia de quiste renal en dos
hurones, mediante inyección percutánea de etanol
445
Hiperaldosteronismo primario (hap): a propósito de un caso
clínico
447
Diabetes autoinmune canina y variabilidad genética de la IGH:
un arma de doble filo
449
Pseudoquiste renal de grandes dimensiones en una gata de 16
años. Resolución quirúrgica mediante omentalización.
451
Engrosamiento miocardico transitorio felino asociado a fallo
cardíaco: 3 casos clínicos
453
Caso clínico de colelitiasis extrahepática de apatita y estruvita en
un conejo mascota (oryctolagus cuniculus)
455
Hiperadrenocorticismo canino y policitemia vera: caso clínico
457
Xilitol: a propósito de un caso de intoxicación en un perro
459
Insulinoma en una cobaya
461
Hernia discal cervical en un gato
463
Eficacia de la immunoterapia en el tratamiento de la dermatitis
atópica canina: factores limitantes.
465
Ablación por radiofrecuencia ecoguiada en un insulinoma canino
467
Uso de mirtazapina como psicofármaco en medicina del
comportamiento de pequeños animales: datos iniciales.

469
Comunicaciones Libres - Comunicación orales
471
Socialized young dogs’ and mini pigs’ response to the presence of
their caregiver
473
Ultrasonographic measurements of muscle mass in cats with
hyperthyroidism before and after treatment
475
Adrenalectomía laparoscópica en la especie canina con el
sistema quirúrgico percutáneo minilap®
477

6|
Osteocondroma traqueal a propósito de un caso clínico 479
Cojera asociada con la luxación lateral del tendón del músculo
flexor digital superficial 481
Vetcai-qol: evaluación de qol de pacientes y propietarios en la
enfermedad dermatológica 483
Impacto del uso de las isoxazolinas en la demodicosis canina 485
Prevalence of high ige -levels against mites, pollen, fleas and
moulds in allergic dogs and cats 487
Descripción técnica y evaluación de resultados en 21 perros con
protrusiones discales tratados mediante corpectomia 489
Fístula uretrorrectal congénita en un boston terrier macho
entero de 5 años 491
Are hyperthyroid cats really at risk for subclinical bacteriuria
and urinary tract infections? 493
Tratamiento con octeotrido en un perro con quilotórax
secundario a torsión lobar pulmonar sin respuesta a cirugía 495
Hipotiroidismo como causa de resistencia a la acción de la
insulina en una perra diabética 497
Calcinosis cutánea secundaria a un hiperadrenocorticismo
debido a carcinoma bilateral de glándulas adrenales 499
Hipotiroidismo congénito en un gato adulto asociado a fracturas
bilaterales de las cabezas femorales 501
Cuando la agresividad es divertida. Caso de agresividad felina
503
hacia un miembro de la familia
Monitorización conjunta del tratamiento de
hiperadrenocorticismo e hipotiroidismo en un galgo

Vetmadrid 2020 | 7
ENDOCRINO
10 |
Autor

Johan Shoeman
Actualmente, Johan es jefe de Investigación
de Patobiología y Profesor Titular de
Medicina de Pequeños Animales en la
Universidad de Pretoria en Sudáfrica.

Tiene un doctorado de la Universidad

de Cambridge en el Reino Unido, donde
utilizó la babesiosis canina y la diarrea
parvoviral como modelos para estudiar
las respuestas endocrinas en serie en las
enfermedades críticas caninas.

Además, posee tres títulos de especialista en medicina

interna veterinaria del Reino Unido, Europa y Sudáfrica,
respectivamente.

Hasta la fecha, ha supervisado con éxito a 15 estudiantes de

máster y 5 de doctorado, ha publicado 70 artículos científicos,
12 capítulos de libros de texto y más de 80 presentaciones
de congresos científicos internacionales, en Europa, Estados
Unidos, Singapur, Nueva Zelanda y Australia.

Fue presidente de la junta de examen de ECVIM, actual director

del programa de residencia UP ECVIM y ha sido Jefe del
Departamento de Estudios Clínicos de Animales de Compañía
en Onderstepoort en Sudáfrica durante los años 2009 a 2017.

Vetmadrid 2020 | 11
12 |Cardiomiopatia dilatada – detección y manejo
Johan P. Schoeman
PRINCIPIOS DE INTERPRETACIÓN
DE LOS TESTS ENDOCRINOS
Johan P. Schoeman
BVSc, MMedVet, PhD, DSAM, DECVIM-CA, MRCVS
Professor: SAVC, EBVS & RCVS Specialist in Small Animal Medicine
Resumen
La interpretación de los tests endocri-
nos puede resultar difícil. Esto se debe
a la naturaleza dinámica de la respues-
ta endocrina, tanto a factores internos
como externos que producen la ho-
meostasis. Un amplio rango de resul-
tados pueden estar dentro del rango
normal. Como la diferenciación entre
normal o anormal no tiene habitual-
mente un corte tan claro, los clínicos
deben ver los resultados dentro del
contexto de la interpretación de la fisio-
logía endocrina normal (especialmente
el concepto de feedback negativo) y la
distinción clara de la realización diag-
nóstica de varios tests endocrinos. Este
texto señalará aspectos de la interpre-
tación diagnóstica como la sensibilidad
y la especificidad; el valor predictivo
positivo y negativo y el efecto de estos
en la prevalencia. Además se discutirán
varios factores no endocrinos como la
raza, edad, momento del día, fárma-
cos y enfermedades concomitantes no
endocrinas. Seguidamente, se mencio-
nará el efecto de otras enfermedades
endocrinas y su influencia en cambios
patofisiológicos como la hiperlipidemia
y los anticuerpos endógenos en la vali-
dez de los tests. Finalmente, se cubrirá
el efecto del tratamiento sobre la inter-
pretación de los tests endocrinos que
se hacen como seguimiento.
Introducción
El sistema endocrino tiene respuestas
extremadamente dinámicas a influen-
cias externas e internas. Por eso, un
margen amplio de los resultados pue-
den ser fisiológicamente apropiado.
Así, no es adecuado clasificar todos los
resultados de tests endocrinos dentro
de dos categorías muy simplificadas -
ej. normal vs. anormal. La visión para
la interpretación es a través del conoci-
miento de la fisiología endocrina y una
apreciación de la influencia de varios
factores endocrinos y no endocrinos y
de enfermedades como se discute más
adelante. Así, los clínicos deben enten-
der factores que afectan a la interpreta-
ción analítica y diagnóstica de los tests.
Establecer la interpretación
analítica de un test laboratorial
Deben considerarse varios aspectos
cuando se evalúa la interpretación ana-
lítica de un test; estos incluyen la espe-
cificidad de la prueba, por lo que debe
asegurarse que cada prueba va a me-
dir lo que se intenta medir. Después, la
fiabilidad de la prueba, especialmente
importante en los límites extremos del
rango de referencia. Además, los resul-
tados necesitan tener paralelismo con
la curva estándar, minimizando el efec-
to de otros componentes en la unión
del anticuerpo a la hormona. Después
es importante evidenciar la sensibilidad
de la prueba, especialmente su límite
finito de detección. Seguidamente, con-
siderar la precisión del test, ej. obten-
ción de resultados similares en análi-
sis repetidos, lo que se expresa como
coeficientes de variación. Finalmente,
Vetmadrid 2020 | 13
valorar los efectos del tipo de muestra,
condición de la muestra y los tubos uti-
lizados para mantener la muestra en la
validación de la prueba.
Determinar la interpretación
diagnóstica de un test
La interpretación diagnóstica de un test
normalmente se determina en térmi-
nos de resultados dicotomizados; ej. la
enfermedad se da como presente o au-
sente. Así, esto no permite resultados
“de zona gris”, el cual, de forma más
frecuente que no, es el escenario más
realista, considerando que existen di-
ferentes grados de patología en la vida
real, especialmente en enfermedades
Tabla 1: Cálculo de la sensibilidad diagnóstica: En el ejemplo a, la sensibilidad diagnóstica es del 80% y el valor
falso negativo es del 20%. En el ejemplo b, la sensibiilidad diagnóstica es del 99% y el valor falso negativo es
del 1%. FN = Falso Negativo; TP = Verdaderos positivos.
endocrinas, que tienden a desarrollar-
se durante meses o años.
Sensibilidad y especificidad
diagnósticas de los tests
Sensibilidad diagnóstica
Es la proporción de pacientes con la
enfermedad que se identifican correc-
tamente por el test. Se suele recordar
como “positivo a la enfermedad”. Un
test muy sensible (con un ratio bajo de
resultados falsos negativos) se utiliza
para descartar una enfermedad y se
recuerda por el acrónimo “SNout”, por-
que principalmente, puede descartarse
un resultado negativo.

Resultado del test en Número de animales

animales enfermos en cada categoría
Ejemplo a Ejemplo b
Positivos (VP) 80 99
Negativos (FN) 20 1
Totales 100 100

Especificidad diagnóstica
Es la proporción de pacientes sin la en-
fermedad que han sido correctamente
identificados por el test. Recordar como
“negativos sanos”. Una alta especifici-
dad (con un rango bajo de resultados
falsos positivos) se usa para descartar
una enfermedad y se recuerda por el
acrónimo “SPin”, porque hablando ge-
neralmente, puede descartarse un re-
sultado positivo.

Tabla 2: El cálculo de la especificidad diagnóstica. En el ejemplo c, la especificidad diagnóstica es del 93% y

el porcentaje falso positivo es del 7%. En el ejemplo d, la especificidad diagnóstica es del 99% y el porcentaje
falso positivo es del 1%. FP = Falso Positivo; VN = Verdaderos Negativos

Resultado del test en Número de animales

animales enfermos en cada categoría
Ejemplo c Ejemplo d
Positivo (FP) 7 1
Negativo (VN) 93 99
Totales 100 100

14 | Principios de interpretación de los tests endocrinos

Johan P. Schoeman

Tabla 3: Sensibilidades y especificidades publicadas de los tests para hipotiroidismo canino

Test Sensibilidades publicadas Especificidades publicadas
TT4 90-100 73-82
TgAA 86-100 94-100
fT4d 80-89 78-94
TT4/TSH 63-91 92-100
TSH 63-87 82-100
fT4d/TSH 74-80 97-98
Tabla 4: Sensibilidades y especificidades publicadas de los tests de hiperadrenocorticismo (HAC) canino

Tests Sensibilidades publicadas Especificidades publicadas

LDDST 85-100 44-73
UCCR 75-100 24-77
Estimulación con ACTH 80-95 86-91

Valores predictivos positivo NO tener falsos negativos en pacientes

y negativo y el efecto de la
prevalencia
Para determinar la probabilidad de un
diagnóstico correcto, el valor predictivo
positivo (VPP) y el valor predictivo ne-
gativo (VPN) son los parámetros clíni-
camente más relevantes para el veteri-
nario. Ambos derivan de la sensibilidad
(Se) y de la especificidad (Ep), y están
influenciados significativamente por la
prevalencia. En realidad, la prevalencia
de una enfermedad es mucho más im-
portante que lo que el sentido común
puede sugerir. Por ejemplo, si un test
puede ser increíblemente bueno para
Tabla 5: Ilustra el cálculo de los valores predictivos positivo y negativo:
con una enfermedad (ej. 100% de sensi-
bilidad) y solo había 1 valor falso positivo
por cada 10.000 pacientes que estaban
libres de enfermedad - pero la enferme-
dad tenía una muy baja prevalencia del
5% - el valor predictivo positivo de este
increíblemente gran test sería solo del
50%. Esto significa que la mitad de todos
los resultados positivos serán en pacien-
tes sin enfermedad. Consecuentemente,
los clínicos deben estudiar las siguientes
tablas de ejemplos para asegurarse que
llegan a tener una comprensión adecua-
da de estos conceptos y especialmente el
marcado efecto de la prevalencia sobre
los valores predictivos.

Valores
Resultado Animales Animales no
Totales predictivos y
del test enfermos enfermos
prevalencia
Positivo PR FP PR + FP VPP = PR/(PR + FP)
Negativo FN NR NR + FN PVN = NR/(FN +NR)
Prev = PR+FN/
Totales TP + FN FP +TN PR+FN+FP+NR
(PR+FN+FP+NR)
Sensibilidad y
Se=PR/(PR+FN) Ep=NR/(FP+NR)
Especificidad
FN = Falsos negativos; FP = Falsos positivos; NR = Negativos reales; PR = Positivos reales; Prev = Prevalencia;
Se = Sensibilidad diagnóstica; Ep = Especificidad diagnóstica
Vetmadrid 2020 | 15
Las tres tablas de abajo ilustran cómo de afectar al VPN y al VPP de los resul-
la prevalencia de una enfermedad pue- tados testados.
Tabla 6: Datos sacados de Van Liew et al (1997)

Valores
Resultado Animales Animales no
Totales predictivos y
del test enfermos enfermos
prevalencia
Positivo 38 12 50 VPP = 76%
Negativo 2 29 31 VPN = 94%
Totales 40 41 81 Prevalencia = 49%
Sensibilidad y
Se = 95% Ep = 71%
Especificidad

Tabla 7: Aplicación de la Se y la Ep derivada de la Tabla 6 a una situación con baja prevalencia (25%)

Valores
Resultado Animales Animales no
Totales predictivos y
del test enfermos enfermos
prevalencia
Positivo 475 435 910 VPP = 52%
Negativo 25 1065 1090 VPN = 98%
Totales 500 1500 2000 Prevalencia = 25%
Sensibilidad y
Se = 95% Ep = 71%
Especificidad

Tabla 8: Aplicación de la Se y la Ep derivada de la Tabla 6 a una situación con muy baja prevalencia (5%)

Valores
Resultado Animales Animales no
Totales predictivos y
del test enfermos enfermos
prevalencia
Positivo 95 551 646 VPP = 15%
Negativo 5 1349 1354 VPN = 100%
Totales 100 1900 2000 Prevalencia = 5%
Sensibilidad y
Se = 95% Ep = 71%
Especificidad

En los ejemplos anteriores, un test con
una relativamente baja especificidad
diagnóstica (+/- 71%), como por ejem-
plo un test con muchos resultados “fal-
sos positivos”, tiene un valor predictivo
positivo peor en estados de baja pre-
valencia. Por esto, el tan usado test de
supresión con dexametasona a dosis
bajas con una especificidad diagnóstica
del 71% todavía tiene un VPP razona-
ble del 76% en estados de prevalencia
del 49%, pero su VPP es tan inaceptable
como un 15% cuando la prevalencia se
reduce al 5%.
En la clínica, suelen usarse tests con
una baja especificidad diagnóstica
como el LDDST (supresión con dexa-
metasona a dosis bajas, de sus siglas
en inglés) y TT4 (T4 Total, de sus siglas
en inglés). Tomando como ejemplo de
“falso positivo” una TT4 baja en una

16 | Principios de interpretación de los tests endocrinos

Johan P. Schoeman
valoración para hipotiroidismo. Para
aminorar el efecto de un VPP muy bajo
de una TT4 aleatoria, el clínico debe
incrementar antes la probabilidad del
test o la prevalencia de hipotiroidismo
canino testando solo a perros que han
sido previamente valorados a través
de la historia, examen clínico comple-
to y resultados bioquímicos relevan-
tes. Adicionalmente, evitar el testar a
perros con situación que se sabe que
incrementa el riesgo de resultados fal-
sos positivos, como es enfermedades
concomitantes no específicas. Además,
la fiabilidad en el diagnóstico de hipo-
tiroidismo puede mejorarse usando en
combinación tests de función tiroidea.
La moraleja de esta historia es que la
suposición de la presencia de enferme-
dad en un paciente determinado al que
se testa es cuando se realiza completa-
mente bajo el control del clínico.
Por el contrario, tests con una alta sen-
sibilidad diagnóstica (por ejemplo TT4
tiene una sensibilidad del 95% para la
detección de hipotiroidismo canino),
tienen un VPN del 100% en estados de
muy baja prevalencia (5%), pero el VPN
se reduce al 94% si hay una alta preva-
lencia (49%).
Finalmente, los VPP y VPN publicados
de los tests no pueden ser aplicados
por el veterinario en un animal deter-
minado, ya que ambos dependen de la
prevalencia (o la probabilidad antes del
test) y esto, en cambio, como se men-
ciona anteriormente, es bajo el control
del clínico que solicita el test.
Efectos de los factores no
endocrinos
Esto sugiere un cambio en los resulta-
dos de los tests debido a un factor fi-
siológico que puede observarse en un
animal concreto.
Edad
En las primeras semanas de vida, la
hormona tiroidea suele estar alta, y
en animales en crecimiento las con-
centraciones de IFG-1 son más altas
que en adultos. Inversamente, la TT4
disminuye lentamente en edad avan-
zada, mientras que el cortisol sérico
se incrementa con la edad. Aún así,
estos cambios son sutiles y no suelen
llevar a un incorrecto diagnóstico de
la enfermedad.
Raza
Se consideran más apropiados los in-
tervalos de referencia específicos de
especie. Por ejemplo, es sabido que
las razas dolicocefálicas tienen un in-
tervalo de referencia mucho menor de
TT4 y, en algunos, de T4 libre. Además,
el factor IGF-1 se ve afectado por el ta-
maño de la raza, siendo significativa-
mente más alto en razas grandes que
en pequeñas.
Momento del día
El patrón diurno tiene poca relevancia
o no tiene en perros y gatos.
El momento del día es más importante
cuando se usan tests para monitorizar
tratamientos, como la suplementación
tiroidea o el tratamiento con trilostano
para el hiperadrenocorticismo.
Fármacos
Las sulfonamidas pueden inducir un
hipotiroidismo reversible. Los barbitú-
ricos, en contra, suprimen la TT4 y pue-
den dar un resultado falso positivo a la
respuesta de ACTH. Además, los gluco-
corticoides se sabe que suprimen las
concentraciones de hormona tiroidea
a través de un feedback negativo que
suprime la TSH. Por eso, deben pospo-
nerse el diagnóstico endocrino cuando
se están usando esos fármacos.
Vetmadrid 2020 | 17
Efecto de las enfermedades
no endocrinas
Las enfermedades no tiroideas tienen
el potencial para suprimir la T4 total.
Como consecuencia, se posponen las
pruebas tiroideas hasta que el paciente
esté estabilizado con tratamiento. Se
considera hacer la T4 libre por diálisis
(fT4d), ya que las enfermedades no ti-
roideas tienen efectos menos dramáti-
cos sobre los resultados de la fT4d. Por
ejemplo, enfermedades no tiroideas
concomitantes, como enfermedad re-
nal crónica en el hipertiroidismo felino,
debe hacer que el clínico lo reevalue
tras la estabilizacion de la enfermedad
concomitante. Además, cualquier en-
fermedad que produzca estrés meta-
bólico dará resultados falsos positivos
en las pruebas para el hiperadrenocor-
ticismo (HAC).
Efecto de las enfermedades
endocrinas
Los sistemas endocrinos están estre-
chamente interconectados y el clínico
debe considerar el efecto de cualquier
endocrinopatía concurrente sobre los
resultados de los tests. Por esto, las
anormalidades clínico-patológicas en
un paciente diabético poco controlado
son similares a aquellas en animales
con HAC y el estrés de la enfermedad
diabética puede dar un falso positivo
en la respuesta a la ACTH. Por el con-
trario, animales con HAC tienen con-
centraciones bajas de T4 total circu-
lante, lo que los asimila a aquellos en
rango hipotiroideo.
Hiperlipidemia
La lipemia interfiere con algunos anali-
zadores y con ciertos métodos diagnós-
ticos. Así, concentraciones incrementa-
das de ácidos grasos libres aumentarán
fracciones de hormonas libres por des-
18 | Principios de interpretación de los tests endocrinos
plazamiento desde las proteínas trans-
portadoras.
Anticuerpos endógenos
Los anticuerpos pueden dar reacción
cruzada con la hormona al hacer los
tests en muestras de pacientes.
Anti-tiroglobulina
Se producen resultados falsos por re-
acción cruzada de anticuerpos anti-ti-
roglobulina con T3 y T4.
Anti-insulina
Se dan resultados falsamente altos de-
bido a interferencia con anticuerpos
anti-insulina.
Terapia endocrina
La prednisolona dará reacción cruzada
con inmunoensayos y produce concen-
traciones de cortisol sérico falsamente
incrementadas. Debe realizarse una co-
rrecta interpretación si se está realizan-
do un tratamiento “sintomático”. Por
ejemplo, puede ser problemático en
tratamiento para desórdenes del calcio
sin identificar la causa subyacente, por-
que es difícil interpretar la PTH plasmá-
tica si hay intención de normalizar las
concentraciones de calcio sérico.
De forma similar, el tratamiento para el
hipoadrenocorticismo previo a confir-
marlo con tests endocrinos puede com-
prometer el diagnóstico. Finalmente, la
terapia con glucocorticoides exógenos,
como aquellas para medicar ojos, oídos
o piel suprimen la respuesta a la ACTH.
Lecturas recomendadas
Drobatz KJ 2009 Measures of accuracy and
performance of diagnostic tests. Journal of
Veterinary Cardiology, 11: S33-S40
Evermann JF, Sellon RK, Sykes JE. 2006 La-
boratory Diagnosis and Epidemiology of
Johan P. Schoeman

infectious disease. In: Infectious diseases of

the dog and cat. Editor: Greene C. Saunders,
Elsevier
Galen RS, Gambino SR. 1975 Beyond nor-
mality: The predictive value and efficiency
of medical diagnoses. Columbia University,
College of physicians and surgeons, John
Wiley & Sons, New York
Graham PA. 2012 Principles of interpreting
endocrine test results. In: BSAVA Manual of
Canine and Feline Endocrinology, 4th edi-
tion. Eds: Mooney, CT, Peterson ME. BSAVA
publishers, Gloucester, UK
Refsal K, Nachreiner RF. 2012 Hormone as-
says and collection of samples. In: BSAVA
Manual of Canine and Feline Endocrinolo-
gy, 4th edition. Eds: Mooney, CT, Peterson
ME. BSAVA publishers, Gloucester, UK
Van Liew CH, Greco DS & Salman MD. 1997
Comparison of results of adrenocortico-
tropic hormone stimulation and low-dose
dexamethasone suppression test with ne-
cropsy findings in dogs: 81 cases (1985-
1995). Journal of the American Veterinary
Medical Association, 211, 322-325

Vetmadrid 2020 | 19
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y MANEJO DE LA
HIPOGLUCEMIA EN PERROS Y GATOS
Johan P. Schoeman
BVSc, MMedVet, PhD, DSAM, DECVIM-CA, MRCVS
Professor: SAVC, EBVS & RCVS Specialist in Small Animal Medicine
Introducción
Se define la hipoglucemia como la
concentración sanguínea de glucosa
menor a 3,3 mmol/l (60 mg/dl). Es una
complicación habitual en el tratamiento
de la diabetes mellitus insulinodepen-
diente, y es frecuente, aunque poco re-
conocida causa de debilidad y colapso.
En el paciente crítico o sedado, la hipo-
glucemia es un desorden clínicamente
silente, con riesgo vital, que necesita
tratamiento rápido y decisivo para pre-
venir futuros daños neuronales. Los
signos clínicos más frecuentes como
manifestación de la hipoglucemia son
debilidad, temblores, estado alterado
de la consciencia, colapso y ataques. Es
típico como resultado de:
1. Disminución de la producción de
glucosa
1. Ingesta inadecuada de glucosa
en la dieta u otros sustratos glu-
coneogénicos (ej. anorexia en
neonatos o en razas toy).
2. Alteración de la gluconeogéne-
sis hepática (ej. anomalías vas-
culares portosistémicas, fallo
hepático).
3. Alteración de la glucogenoli-
sis (enfermedad de almacena-
miento de glucógeno tipo IV).
4. Deficiencia de hormonas regu-
ladoras de glucosa (ej. cortisol o
glucagón).
2. Uso excesivo de glucosa
1. Incremento endógeno de la
20 |
producción de insulina (insuli-
noma, nesidioblastosis).
2. Administración excesiva de in-
sulina (especialmente en gatos
en remisión de diabetes).
3. Combinación de ambos mecanis-
mos (ej. sepsis, uremia).
Algunas causas de hipoglucemia se
producen por los mecanismos anterio-
res y la lista de diagnósticos diferencia-
les viene dada de acuerdo con el siste-
ma DAMNIT para perros y gatos (Tabla
1). La causa es evidente de forma fre-
cuente tras revisar la historia, la rese-
ña, el examen físico y unos resultados
clinicopatológicos básicos (recuento
sanguíneo completo, perfil bioquímico
sérico y urianálisis), pero una pequeña
proporción de casos necesitan de tests
diagnósticos más avanzados. El caso
de hipoglucemia canina y felina ha sido
ampliamente revisado recientemente
por el autor en capítulos de libros1-3.
Este texto representa una visión gene-
ral de la patofisiología de los diagnósti-
cos diferenciales para la hipoglucemia
y describe una aproximación orientada
al problema para su diagnóstico y su
tratamiento de urgencia.
Patofisiología
La glucosa representa la mayor fuente de
energía en las células de los mamíferos.
Se obtiene directamente de la dieta cuan-
do los carbohidratos son catabolizados a
glucosa para su absorción y transporte
hacia el hígado y otros órganos. Adicio-
Johan P. Schoeman
nalmente, el hígado produce glucosa
desde sustratos tales como aminoácidos
vía gluconeogénesis y glucógeno vía glu-
cogenolisis. La glucosa se almacena en el
hígado y en la musculatura como glucó-
geno. Los niveles de glucosa sanguínea
se regulan mediante la entrada por la
dieta, hormonas como la insulina, gluca-
gón, catecolaminas, cortisol y hormonas
del crecimiento y por el uso a nivel tisular.
Las células cerebrales y los glóbulos
rojos son altamente dependientes de
glucosa como fuente energética. En
realidad, aunque el cerebro solo consti-
tuye el 2% del total de la masa corporal,
utiliza el 25% del total de la glucosa del
organismo4. El cerebro libera un apor-
te grande y mantenido de glucosa, que
llega a ser tres veces la tasa metabólica
de los tejidos periféricos, y contiene un
10-30% menos de glucosa5. Las células
de mamíferos y especialmente la ba-
rrera hematoencefálica (BHE) suele ser
impermeable a moléculas polares, por
lo que el transporte de glucosa a tra-
vés de membranas celulares requiere
de proteínas transportadoras específi-
cas. El endotelio de la BHE tiene la más
alta concentración de transportadores
de glucosa de todos los tejidos de ma-
míferos. Hay descritas dos clases de
proteínas transportadoras de glucosa:
el cotransportador de glucosa depen-
diente de sodio, presente en el riñón e
intestino delgado, y el transportador fa-
cilitado por glucosa (GLUT, de sus siglas
en inglés) presente en la mayoría del
resto de células. Existen diferentes iso-
formas de este último, de los cuales el
GLUT 4, que transporta la glucosa al in-
terior del músculo y del tejido adiposo
por influencia de la insulina, es el que
tiene mayor relevancia clínica6.
Cuando disminuyen las concentracio-
nes de glucosa se estimulan los glu-
cosensores. Éstos inician mecanismos
compensatorios neuro-hormonales
que incrementan las concentraciones
plasmáticas de glucosa, aumenta la li-
beración de glucosa y la captación por
el cerebro y alteran las vías metabóli-
cas de la glucosa. Esta respuesta com-
pensatoria comienza inicialmente con
disminución de la secreción de insulina
con resultado de incremento de la con-
centración de glucagón, lo que induce
la glucogenolisis y la gluconeogénesis
hepáticas. A continuación se liberan
epinefrina y norepinefrina al aparecer
la hipoglucemia. Como el glucagón, la
liberación de epinefrina promueve la
glucogenolisis y la gluconeogénesis,
pero también estimula la glucogenoli-
sis muscular, la lipolisis y la cetogéne-
sis. También se movilizan precursores
de la gluconeogénesis (lactato, alanina
y glicerol) e inhibe la utilización de glu-
cosa por parte de tejidos sensibles a
la insulina. Si persiste la hipoglucemia
por más tiempo, se inicia un tercer me-
canismo, provocando la secreción de
cortisol y de hormona del crecimien-
to7. Esta fuerte respuesta de cortisol a
la hipoglucemia se ha manifestado de
forma natural en casos de perros con
infección8. En algunas situaciones, esta
respuesta fisiológica falla y se desarro-
lla la hipoglucemia.
Hipoglucemia y la respuesta
cardiovascular
La hipoglucemia en personas y anima-
les suele acompañarse de un incremen-
to del tono simpático que se caracteriza
por, además de otros síntomas, ansie-
dad, confusión mental y taquicardia. En
contraste, varios estudios en medicina
humana han mostrado una asociación
entre hipoglucemia y bradicardia. Este
fenómeno ha sido también descrito en
cierto número de gatos. Un gato de raza
común europea de 17 años de edad
Vetmadrid 2020 | 21
tratado de diabetes mellitus con insuli-
na al que también se trató con carbima-
zol y propanolol. Se presentó moribun-
do con una severa hipoglucemia (1,29
mmol/l) y bradicardia de 80 lpm9. El
ritmo cardiaco se incrementó casi ins-
tantáneamente al administrar infusión
intravenosa de dextrosa. Además, dos
de cada tres gatos con necrosis hepá-
tica tras tratamiento con benzodiacepi-
nas sufrieron también bradicardia10. Se
vio implicado un fallo en la respuesta
contrarreguladora de catecolaminas en
esta bradiacardia concomitante.
Métodos de medición
El diagnóstico de hipoglucemia se ob-
tiene al evidenciar una concentración
de glucosa sanguínea por debajo de lo
normal. Puede haber una mala inter-
pretación del estado real de glucemia
en los pacientes por errores laborato-
riales o de procesado de las muestras.
Así, los clínicos deben estar formados
en las causas de aparición de artefactos
que nos indicarían hipoglucemia, como
es un mal calibrado del glucómetro
manual, policitemia, almacenamiento
prolongado de la sangre o el no sepa-
rar el plasma/suero de los glóbulos ro-
jos de la muestra. Las concentraciones
de glucosa sanguínea obtenidas con la
mayoría de glucómetros portátiles son
lecturas más bajas que con el método
de referencia de la hexokinasa. Esta di-
ferencia suele ser exacerbada a medi-
da que aumentan las concentraciones
de glucosa sanguínea11. Sin embargo,
el glucómetro con registro Alphatrak
muestra concentraciones mayores que
las del método de referencia en un 43%
de las mediciones. Los glucómetros
portátiles no clasifican adecuadamente
concentraciones de glucosa sanguínea
en términos de hipo-, eu-, o hipergluce-
mia del 2,1% al 38,7% de las veces12. Así
que sería más correcto volver a tomar
22 | Diagnóstico diferencial y manejo de la hipoglucemia en perros y gatos
muestra del paciente para verificar la
hipoglucemia usando un método en
un laboratorio de referencia antes de
realizar un trabajo de diagnóstico más
extenso. De forma ideal, deben usarse
tubos con oxalato fluorado (tapón gris),
pero puede utilizarse suero (tapón
rojo) o plasma heparinizado (tapón ver-
de), siendo necesario separar el suero/
plasma dentro de los 30 minutos si-
guientes a la extracción sanguínea. Las
concentraciones normales de glucosa
plasmática van en un rango de 2,9 a 6,5
mmol/l en perros y de 3,1 a 7,2 mmol/l
en gatos, con pequeñas variaciones
dependiendo del laboratorio y de la
metodología utilizada. Cuando las con-
centraciones plasmáticas se reducen a
alrededor de 3,5 mmol/l, pueden ob-
servarse los signos clínicos indicativos
de la activación del sistema nervioso
simpático en diferentes especies, in-
cluidos perros y gatos, y son tales como
nerviosismo, temblores y taquicardia.
Cuando la concentración de glucosa
plasmática cae por debajo de 1 mmol/l
pueden ocurrir actividad convulsiva,
daño cerebral severo, coma y muerte
como resultado de una gran disfunción
neuronal y muerte celular.
Diagnósticos diferenciales
1. Disminución de la producción de glucosa
Puede ser como resultado de las deficien-
cias en sustratos, hormonas o enzimas.
Las deficiencias de sustratos se produ-
cen habitualmente por malnutrición,
ingesta inadecuada de alimento o en-
fermedad hepática. Se suele producir
hipoglucemia cuando hay una masa
hepática funcional insuficiente (< 75%)
y suele ser debido a anomalías vascu-
lares portosistémicas o a fallo hepá-
tico agudo o crónico. Estos trastornos
hepáticos repercuten en un daño en el
Johan P. Schoeman
catabolismo de la insulina lo que au-
menta la hipoglucemia.
Una producción o liberación inadecua-
das de insulina, lo cual antagoniza con
hormonas como cortisol y hormona del
crecimiento, puede resultar en hipo-
glucemia. Las concentraciones de glu-
cosa sanguínea en estas alteraciones
suelen estar ligeramente por debajo
del rango normal y suelen predominar
hallazgos clínicos o bioquímicos tales
como dwarfinismo en pan-hipopituita-
rismo y anormalidades electrolíticas en
hipoadrenocorticismo clásico. La de-
ficiencia aislada de glucocorticoide en
un “hipoadrenocorticismo atípico” re-
presenta un reto diagnóstico, a no ser
que el clínico tenga una alta sospecha
de este desorden.
Las deficiencias enzimáticas son las
menos comunes como causas de la
producción disminuida de glucosa. Los
perros con enfermedad de almacena-
miento de glucógeno debido a deficien-
cias de enzimas glucogenolíticas no
son capaces de liberar glucosa desde
el hígado con resultado de acúmulo de
glucógeno, hepatomegalia y disfunción
orgánica.
2. Uso incrementado de glucosa
Una causa habitual de una excesiva
utilización de glucosa es el incremento
en la producción de insulina por daño
en las células beta de los islotes pan-
creáticos en casos de insulinoma o por
células beta hiperplásicas (nesidioblas-
tosis). La nesidioblastosis en un síndro-
me reconocido más habitualmente en
personas, caracterizado por hipoglu-
cemia hiperinsulinémica adquirida no
neoplásica13. El síndrome es secundario
a hipertrofia y/o hiperplasia no neoplá-
sica, focal o difusa de células beta en el
interior del páncreas. En personas se
han descrito las formas congénita y ad-
quirida. La forma congénita se asocia con
defectos genéticos, los cuales resultan en
disfunción de los canales de potasio sen-
sibles a adenosina y triptófano que se en-
cuentran en la membrana plamática de
las células beta del páncreas. El cierre de
estos canales inicia la despolarización de
la membrana plasmática, con la conse-
cuente apertura de los canales de calcio
e hipersecreción de insulina.
En contraste, la causa de la forma adqui-
rida no se conoce, no tiene vínculo ge-
nético y se asocia con hipertrofia focal
o difusa de células beta. Hay evidencias
de que se asocia con una respuesta re-
generativa que se da a continuación de
un daño pancreático, lo cual se identifi-
ca tras cirugía de bypass gástrico14. Hay
un caso aislado documentado hasta la
fecha, de un gato con daño pancreáti-
co15. Este síndrome estaba precedido
de sospecha de infección por Toxoplas-
ma gondii algunos meses antes. Era
una gata de raza British shortair de seis
años, esterilizada, que apareció con
debilidad de aparición aguda y aturdi-
miento mental. Durante las 12 horas
siguientes, la gata desarrolló ceguera
central, temblores, ataques intermiten-
tes y opistotonos. Las muestras san-
guíneas revelaron severa hipoglucemia
de 14,4 mg/dL (0,8 mmol/l) con hiper-
insulinemia concomitante (1575 mlU/L;
rango de referencia 10-80 mlU/L). La
laparotomía exploratoria reveló una
zona izquierda de la cola del páncreas
más rígida y edematosa. La histopato-
logía demostró fibrosis pancreática con
hiperplasia micronodular multifocal de
los tejidos endocrino y exocrino. La in-
munohistoquímica con sinaptofisina
confirmo la hiperplasia nodular de cé-
lulas beta. La resección quirúrgica de la
parte izquierda del páncreas resultó en
una recuperación sin complicaciones y
Vetmadrid 2020 | 23
en un periodo de remisión euglucémica
de 13 meses, durante los cuales se rea-
lizó una valoración aleatoria de insulina
sérica normal, con valor de 20 mU/L.
Otros dos casos potenciales se han re-
portado en la literatura. Un caso, una
gata siamesa de 5 años, murió a las 36
horas tras aparecer signos convulsivos.
En la necropsia se encontraron múlti-
ples focos de hiperplasia edematosa de
los islotes de Langerhans16. El segundo
caso era un gato callejero de Tajikistan
descrito en el Reino Unido y menciona-
do en un capítulo de un libro de publi-
cación reciente17.
Adicionalmente, se ha descrito un tu-
mor pancreático de células beta que
causó hipoglucemia en un perro, no
por sobresecreción de insulina, sino
por sobresecreción de factor de creci-
miento similar a insulina tipo II18.
Infecciones graves de malaria en per-
sonas producen hipoglucemia debido
a una sobreproducción de insulina por
los parásitos y también hay evidencia
de concentraciones de insulina eleva-
das con hipoglucemia en casos de ba-
besiosis canina19.
Administración demasiado alegre de
insulina exógena a pacientes diabéticos
que repercute en sobredosis, duplicar
la dosis o dosificación persistente en
presencia de anorexia, son causas fre-
cuentes de hipoglucemia iatrogénica,
lo que resulta en un uso excesivo de
glucosa. Gatos diabéticos bien contro-
lados de forma previa, pueden expe-
rimentar episodios de hipoglucemia
debido a una reducción dramática de
los requerimientos de insulina. Esto
se debe a reversión de la “toxicidad
de glucosa”, por lo cual el tratamiento
de insulina de semanas a meses pue-
24 | Diagnóstico diferencial y manejo de la hipoglucemia en perros y gatos
den llevar a un restablecimiento de la
habilidad secretora de insulina por las
células beta, lo que hace redundante la
administración de insulina exógena y
potencialmente peligroso.
La administración conjunta de fárma-
cos de tipo sulfonilurea como la glipi-
zida u otros hipoglucemiantes orales
a pacientes diabéticos tipo II, pueden
también llevar a una utilización exce-
siva de glucosa y resulta en hipogluce-
mia. El xilitol, un edulcorante que cada
vez se encuentra más en productos sin
azúcar tales como chicles y productos
horneados, es causa de secreción exce-
siva de insulina y necrosis hepática en
perros, con la aparición de hipogluce-
mia severa20, 21.
La hiperinsulinemia lleva a la glucosa
fuera del plasma y se introduce en las
células, mientras que simultáneamen-
te se inhibe la movilización de energía
almacenada como aminoácidos, trigli-
céridos o glucógeno en músculo, grasa
e hígado, respectivamente. Este doble
efecto de incremento de utilización y
disminución de movilización puede lle-
var a una profunda hipoglucemia.
Insensibilidad a la
hipoglucemia en pacientes
diabéticos
La insensibilidad a la hipoglucemia es
una situación en pacientes diabéticos
humanos provocada por respuestas
compensadoras a la hipoglucemia que
se han dañado. Estos pacientes desa-
rrollan disminución de la liberación de
glucagón y de la capacidad de respues-
ta hepática a la epinefrina. Los niveles
más bajos de glucosa plasmática se so-
portan sin estimulación de los mecanis-
mos compensatorios normales y esos
pacientes se vuelven más propensos a
episodios de hipoglucemia22, 23. El autor
Johan P. Schoeman
también ha encontrado esto mismo en
perros diabéticos y los clínicos deben
estar pendientes de estos pacientes.
Aproximación al diagnóstico
El paso más importante en solucionar
este problema es reconocer la hipo-
glucemia como la causa de los signos
clínicos. Si hay gran sospecha de hipo-
glucemia (aún no demostrada en la pri-
mera valoración) el clínico debe repetir
las mediciones de glucemia cada 2 ho-
ras durante un periodo de 12 horas en
ayunas. Este periodo de ayuno puede
necesitar prolongarse hasta 24 a 72 ho-
ras. Cuando se confirma la hipogluce-
mia (glucosa plasmática < 3,3 mmol/l),
la secuencia de pruebas diagnósticas
se rige por los resultados obtenidos
tras la revisión de la historia clínica, la
reseña, el examen clínico y una mínima
recolección de datos clinicopatológi-
cos. Los diagnósticos adicionales tales
como concentración de insulina sérica,
test de respuesta a la ACTH, tests de
función hepática, radiografías, ecogra-
fías, cultivo hemático y ocasionalmente
biopsias orgánicas, deben elegirse de
forma racional según esos hallazgos
iniciales.
1. Reseña
Los animales jóvenes son más propen-
sos a desarrollar hipoglucemia debido
a inanición, hipoglucemia neonatal o ju-
venil, anomalía vascular, infección por
parvovirus, babesiosis o enfermedad
de almacenamiento de glucógeno. Los
animales entre edad media a mayores
suelen verse más afectados por insuli-
noma, otras neoplasias, enfermedad
hepática adquirida e hipoadrenocorti-
cismo. Los Bearded Collies y los West
Highland White Terriers están predis-
puestos a hipoadrenocorticismo, mien-
tras que los Yorkshire, Cairn y Maltes
Terriers, así como los Wolfhounds, pre-
sentan más frecuentemente anomalías
vasculares portosistémicas, mientras
que los Boxer y los Setter irlandeses
suelen desarrollar insulinomas. Los ga-
tos jóvenes de la raza Bosque de Norue-
ga están genéticamente predispuestos
a enfermedad de almacenamiento de
glucógeno24, mientras que los de raza
siamés y mayores suelen padecer más
fácilmente insulinoma25-27.
2. Características de la historia clínica
Los animales con hipoadrenocorticismo
e insulinoma suelen presentar historia
más larga (abarcando algunos meses)
de debilidad intermitente y colapso e
incluso neuropatía periférica en el caso
de insulinoma. Los casos de hipogluce-
mia en perros de caza tienen una his-
toria clara de actividad asociada a los
signos clínicos en perros delgados, así
como los perros con infección por par-
vovirus tienen la historia típica de vómi-
tos y diarreas que preceden (de pocas
horas a días) a la situación de debilidad
y colapso. La exposición a garrapatas
y una historia reciente de debilidad
asociada a una anemia marcada suele
caracterizar a la hipoglucemia asociada
con babesiosis canina28. Debe sospe-
charse de sepsis en pacientes que han
recibido quimioterapia o que se han so-
metido a esplenectomía, aquellos con
parvovirus y a los que tienen función
hepática anormal o endocarditis. Una
historia de exposición a fármacos hipo-
glucemiantes como el propanolol, insu-
lina o tóxicos como etanol, etilenglicol
y especialmente la ingestión de chicles
que contengan xilitol, debemos tenerlo
en mente en perros con aparición agu-
da de debilidad y colapso21. Otras cosas
que debemos incluir en el cuestionario
incluyen edad de aparición y si herma-
nos de camada están afectados (enfer-
medades de almacenamiento de glucó-
geno), relación con el tiempo que hace
Vetmadrid 2020 | 25
que han comido (insulinoma, anomalía
portovascular), historia de vacunación
(infección por parvovirus) y calidad de
la dieta (malnutrición/inanición) o la
presencia de diarrea persistente (mala
asimilación severa).
3. Examen físico
Los pacientes afectados pueden mostrar
signos neurológicos focales o generali-
zados. Los signos clínicos más comunes
son episodios esporádicos o intermiten-
tes de alteración o pérdida de conscien-
cia (depresión, coma), debilidad, ataxia,
colapso y ataques. Los signos clínicos
exactos dependen de la rapidez en el
descenso de la glucemia, la duración de
la hipoglucemia y el nivel absoluto de
glucosa sanguínea alcanzado- algunos
animales pueden tolerar algunos niveles
bajos de concentración de glucosa sin
mostrar signos clínicos. Con un rápido
descenso de glucosa, se observan signos
adicionales como fasciculaciones muscu-
lares, taquicardia y vómitos, los cuales se
atribuyen principalmente a la activación
del sistema simpático.
Signos clínicos no relacionados con la
hipoglucemia, como pirexia, ictericia o
bradicardia, son de ayuda para localizar
la causa de la hipoglucemia.
Los pacientes que sufren de un insulino-
ma pueden mostrar signos de alteración
de neurona motora inferior, como la
disminución de los reflejos relacionados
con la presencia de una neuropatía peri-
férica. Estos animales suelen tener una
muy buena condición corporal debido
a los efectos anabólicos de la insulina,
mientras que pacientes con enferme-
dad renal avanzada o inanición prolon-
gada están claramente emaciados. El
fallo en identificar anormalidades en
el examen físico de perros mayores de
razas grandes es un indicativo de la pre-
26 | Diagnóstico diferencial y manejo de la hipoglucemia en perros y gatos
sencia potencial de un tumor secretor
de insulina.
Los pacientes con anormalidades vas-
culares portosistémicas pueden tener
menor tamaño y un menor crecimiento.
Pacientes con enfermedad hepática cró-
nica adquirida o en fases terminales sue-
len tener también una pobre condición
corporal con ictericia y ascitis concomi-
tantes. Los que presentan otras neopla-
sias extrapancreáticas se presentan con
síntomas relacionados con éstas, como
hepatomegalia y otras masas abdomi-
nales, con o sin ascitis. Pacientes con
policitemia pueden presentar mucosas
con coloración rojo ladrillo y ataques.
Puede haber hipoglucemia concomitan-
te en perras lactantes con eclampsia (hi-
pocalcemia). La hipoglucemia debe sos-
pecharse en cualquier perro con estatus
epiléptico, ya sea como causa inicial o
como factor de complicación.
Debe evaluarse cuidadosamente los
sistemas cardiovascular y neurológico
durante el examen físico, ya que hay al-
teraciones en estos sistemas que debe-
mos incluir en el diferencial, como debi-
lidad, colapso, síncope y ataques.
4. Datos clinicopatológicos mínimos
Será necesario un perfil hematológico
y bioquímico completo para confirmar
la hipoglucemia y ayudar en descartar
otras causas de la debilidad y el colapso
como una hipo- o hipercalcemia. Ano-
malías como la policitemia, anemia no
regenerativa en casos de enfermedad
renal crónica y enfermedades neoplási-
cas, o anemia hemolítica en casos de ba-
besiosis, neutropenia marcada en casos
de infección por parvovirus y una neu-
trofilia con desviación a la izquierda de-
generativa, son indicadores muy útiles
para saber los tests que debemos rea-
lizar posteriormente en cada situación.
Johan P. Schoeman
Una bioquímica sérica completa hará
distinguir si está implicado el hígado si
las enzimas hepáticas y los ácidos bilia-
res están elevados, mientras que desór-
denes electrolíticos como hiperkalemia,
hiponatremia, hipercalcemia con o sin
eosinofilia y linfocitosis pueden indicar
un hipoadrenocorticismo. Elevaciones en
las concentraciones de urea y creatinina
a la vez que una orina no concentrada,
pueden ser indicativos de enfermedad
renal crónica o hipoadrenocorticismo.
Estados de hipoglucemia causados por
administración excesiva de insulina sue-
len acompañarse de hipokalemia e hi-
pofosfatemia, los cual está también pre-
sente en casos de intoxicación por xilitol,
pero además hay una gran elevación de
enzimas hepáticas21.
5. Tests de funcionalidad hepática
El test de estimulación de ácidos bilia-
res es el más práctico y representativo
que se puede realizar en clínicas para
conocer la función hepática. Consis-
te en recoger una muestra de suero,
dar de comer dieta grasa al paciente, y
volver a recoger una muestra de suero
dos horas después. Otros indicadores
adicionales de disfunción hepática son
la hipoalbuminemia, la urea sérica baja,
la hiperbilirrubinemia y los tiempos
de sangrado prolongados. La concen-
tración de colesterol en enfermedad
hepatobiliar es variable; puede haber
hipercolesterolemia en enfermedad co-
lestásica, aunque también se puede dar
hipocolesterolemia en fases terminales
de enfermedad hepática.
6. Concentración de insulina
Las concentraciones de insulina sanguí-
nea deben estar por debajo del intervalo
de referencia en pacientes hipoglicémi-
cos. Cuando la insulina está cercana al
límite superior o por encima del intervalo
de referencia en pacientes hipoglicémi-
cos, es un valor anormal y es muy indica-
tivo de diagnóstico de insulinoma.
7. Test de respuesta a la ACTH
Este test se utiliza para conocer la fun-
ción adrenal. Los perros normales de-
ben elevar el valor de cortisol sérico, al
menos a 220 nmol/l, una hora después
de la inyección de ACTH exógena, de-
pendiendo del estrés causado por el
tipo de vida y el tamaño adrenal. Los
gatos normales deben presentar una
estimulación de al menos 200 nmol/l
una hora después de la inyección de
ACTH exógena, dependiendo del estrés
que suponga su estilo de vida y del ta-
maño adrenal29. Los perros y gatos con
hipoadrenocorticismo suelen tener va-
lores de cortisol menores a 30 nmol/l
pre y post ACTH. En casos iniciales de
enfermedad de Addison puede haber
todavía una respuesta adecuada (nive-
les >30 nmol/l) a una dosis de 250 mcg
de ACTH, que es una dosis artificial y
suprafisiológica. En su lugar, se utiliza
una dosis de ACTH de 5 mcg/kg30.
8. Diagnóstico por imagen
Las radiografías abdominales son ge-
neralmente limitadas para detectar
insulinomas. Se usan para identificar
situaciones potenciales de neoplasias
por hepatomegalia, o para detectar
enfermedad metastática que puede
producir disminución en el detalle de la
serosa o un efecto masa radiológico. La
radiología torácica puede mostrarnos
enfermedad pulmonar metastática.
La ecografía abdominal es probable-
mente la prueba más útil en casos de
perros con hipoglucemia, en los que
la causa no está identificada tras las
pruebas anteriores. Puede revelar
cambios en el parénquima hepático en
enfermedades como cirrosis crónica o
anomalías vasculares consistentes con
Vetmadrid 2020 | 27
shunts portosistémico. La ecografía
también es útil para detectar neopla-
sias extrapancreáticas como adenocar-
cinoma renal, el cual puede asociarse
con hipoglucemia31.
La mayoría de insulinomas son muy
pequeños (<4cm) e isoecoicos compa-
rados con el parénquima pancreático
circundante. La identificación de insu-
linomas por ecografía es difícil incluso
para ecografistas experimentados, y
un examen negativo no puede descar-
tar esta condición. Pueden observarse
cambios en el parénquima hepático y
aumento del tamaño de linfonódulos
regionales, siendo los sitios más fre-
cuentes de aparición de metástasis en
insulinomas. La ecografía intraoperato-
ria puede ser más fiable para detectar
tumores pancreáticos primarios.
Estudios de escintigrafía con radioi-
sótopos análogos a la somatostatina
pueden detectar insulinomas que ex-
presen esos receptores de somatosta-
tina y es de ayuda en un subgrupo de
casos con hallazgos ecográficos nega-
tivos32, 33. La fructosamina sérica baja
puede ser también de ayuda en el diag-
nóstico de insulinoma34.
9. Cultivo sanguíneo
Cultivos positivos de sangre son con-
sistentes de sepsis, pero no es un test
muy sensible. La sensibilidad puede in-
crementarse realizando al menos tres
cultivos en un periodo de 12 horas y
asegurando que las muestras de san-
gre se toman antes de instaurar trata-
miento antibiótico.
10. Biopsias de órganos
El método de toma de biopsia se ve
influenciado por el tamaño del órgano
y el grado de ascitis, la sospecha diag-
nóstica y el riesgo de hemorragia y con-
28 | Diagnóstico diferencial y manejo de la hipoglucemia en perros y gatos
dición clínica del paciente. Las biopsias
ecoguiadas pueden ser de alto valor en
procesos difusos, como cirrosis hepá-
tica, o procesos focales en los cuales
puede biopsiarse las lesiones. Los aspi-
rados con aguja fina se prefieren en pa-
cientes con alteraciones hemorrágicas,
lesiones grades cavitadas o abscesos
y pueden ser muestras buenas para
diagnóstico o incluso revelar agentes
infecciosos que pueden confundir en
histopatología. Aun así, en pacientes
que toleren el procedimiento, biopsias
hepáticas en cuña mediante laparoto-
mía exploratoria, dan los resultados
más fiables y suele ser el único proce-
dimiento que nos dé el diagnóstico de-
finitivo en enfermedades sutiles o con
distribución desigual.
Manejo de la hipoglucemia
El tratamiento de urgencia de la hipo-
glucemia abarca la administración de
un bolo intravenoso de dextrosa a 0,5
g/kg. Este se alcanza con la adminis-
tración de 2 ml/kg de solución de dex-
trosa al 25% en bolo intravenoso lento
durante 5-10 minutos. (la solución al
25% de dextrosa se hace diluyendo
dextrosa al 50% con el mismo volumen
de suero salino al 0,9%). Después se ad-
ministra una infusión constante al 2,5%
(25 ml de dextrosa al 50% en 475 ml de
fluido isotónico). El ritmo de adminis-
tración debe ajustarse para mantener
la normoglucemia. Si la concentración
de dextrosa requerida para mantener
la normoglucemia es >5%, debe usarse
una vía central (vena yugular) para mi-
nimizar el riesgo de tromboflevitis35.
En el caso del insulinoma, debe evitarse
la administración excesiva de dextrosa
intravenosa para prevenir la potencial
estimulación de liberación de insulina,
ya que empeoraría finalmente la hipo-
glucemia.
Johan P. Schoeman
Para la hipoglucemia se ha planteado la
infusión de glucagón, especialmente en
pacientes que han recibido una sobre-
dosis de insulina36. Aún así, la terapia con
glucagón es una alternativa en hipoglu-
cemia refractaria y se usa así en perso-
nas diabéticas37 y se ha visto su utilidad
para revertir hipoglucemia en Beagles
sanos38. Las inyecciones de glucagón
pueden formar parte del kit de urgencias
para propietarios de gatos diabéticos,
dado el problema de alcanzar el control
glicémico y mejorar el índice de remisión
de diabetes mellitus felina39.
Debe comenzarse a dar de comer peque-
ñas cantidades de forma frecuente tan
pronto como el paciente esté estable. Si
los ataques se mantienen tras la resolu-
ción de la hipoglucemia, puede haberse
producido edema cerebral y podría estar
indicado el uso de manitol intravenoso.
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Vetmadrid 2020 | 31
 EVIDENCIAS EN CONTRA Y A FAVOR DEL USO DE
CORTICOESTEROIDES EN PACIENTES CRÍTICOS

Johan P. Schoeman
BVSc, MMedVet, PhD, DSAM, DECVIM-CA, MRCVS
Professor: SAVC, EBVS & RCVS Specialist in Small Animal Medicine

Introducción enfermedades críticas han mostrado

La integración de la endocrinología y
las enfermedades críticas han gene-
rado nuevos e importantes puntos de
vista dentro del complejo y constante-
mente cambiante ambiente metabóli-
co/endocrino que acompaña a graves
enfermedades. Estos estudios descu-
brieron biomarcadores endocrinos de
severidad de la enfermedad; identifi-
caron marcadores de recuperación y
documentaron los efectos de la inter-
vención hormonal y han sido revisados
recientemente por el autor en un capí-
tulo de un libro de texto1.
Avances en medicina de cuidados in-
tensivos han permitido sobrevivir a
pacientes con situaciones para las cua-
les no existen mecanismos patofisioló-
gicos naturales para afrontarlas. Esta
intervención altamente tecnológica
dentro del proceso de muerte natural
desenmascara situaciones antes no co-
nocidas como el síndrome de debilidad
inespecífico, hiperglucemia y resisten-
cia a la insulina, atrofia de la mucosa
intestinal y alteraciones en la motilidad
del tracto gastrointestinal; todas ellas
contribuyen a una dependencia prolon-
gada del uso de cuidados intensivos.
Este artículo intenta proveer de una
visión, hasta la fecha, de las evidencias
actuales relacionadas con el tratamien-
to con corticoesteroides en personas y
perros con enfermedades críticas.
Estudios en personas
Diferentes estudios en personas con
32 |
una asociación positiva entre cortisol
sérico basal alto y mortalidad2. Ade-
más, los pacientes con enfermedades
críticas se caracterizan por cambios
múltiples y complejos del eje tiroideo3;
se muestran concentraciones bajas de
T3 y T4 que sirven para identificar en-
fermedad prolongada y peor pronós-
tico4, mientras que un incremento en
la TSH es indicativo como marcador
de comienzo de recuperación de una
enfermedad grave5. En un estudio en
personas se testaron diferentes predic-
tores endocrinos, siendo el cortisol ba-
sal alto y tiroxina baja los que mejor se
correlacionaban con la recuperación6.
Tras muchos años de debate, se ha lle-
gado a un consenso a cerca de la inci-
dencia e importancia de la “insuficien-
cia adrenal relativa” (RAI, de sus siglas
en inglés). Los estudios originales del
Glasgow Royal Infirmary en Escocia en
1982, los cuales descubrieron el fenó-
meno de fallo adrenal en pacientes crí-
ticos, parece que fueron erróneos7. Fue
expuesto más tarde que la mayoría de
estos pacientes recibieron etomidato
como sedante, el cual suprime la fun-
ción adrenal8. Por esto, no fue sorpren-
dente que en este estudio obtuvieran
un alto nivel de éxito con la terapia
de reposición de corticoesteroides,
ya que estos pacientes habían sufrido
una privación iatrogénica de cortisol
endógeno. La excelente respuesta al
tratamiento con corticoesteroides no
ha sido rebatida por otros estudios en
Johan P. Schoeman
personas con enfermedades críticas.
Un estudio de referencia se realizó en
los años 90, en el cual se produjo una
respuesta positiva a dosis de reempla-
zo fisiológicas de corticoesteroides, el
cual fue también cuestionado9. Prime-
ro, el estudio se desarrolló con análisis
de un subgrupo post hoc y mostró una
respuesta positiva solo en una serie
de pacientes. A tener en cuenta, estos
pacientes presentaban shock séptico
y tenían RAI (basándose en un corti-
sol delta < 9 mcg/dL [250 nmol/l]) y se
mantenían hipotensos tras al menos 1
hora después de tratamiento vasopre-
sor y antes de un tratamiento adecua-
do de fluidos. Hay evidencias claras de
que hay cierto grupo de pacientes en
los que es beneficioso el uso de trata-
miento con glucocorticoides - el proble-
ma recae en identificar de forma pros-
pectiva a esos pacientes.
Tras muchos estudios contradictorios,
el estudio multicéntrico Corticus, mos-
tró que los tests de estimulación con
ACTH no tienen la posibilidad de pre-
decir la respuesta al tratamiento con
corticoesteroides, y, además, que la ad-
ministración de corticoesteroides a do-
sis de reposición no resulta beneficiosa
para la supervivencia de pacientes con
shock séptico; por el contrario, ocurre
una alta incidencia de superinfección,
incluyendo la repetición de shock sép-
tico en pacientes tratados10. Aún así, los
críticos del estudio Corticus destacan
que la selección de paciente ha sido
lenta y sesgada a la hora de que los pa-
cientes se beneficiaran del tratamiento
con glucocorticoides. Una razón impor-
tante para esto fue que los médicos
creían en ese momento que la terapia
con glucocorticoides era beneficiosa y
por eso rechazaron el elegir a los pa-
cientes de forma aleatoria. Además,
el tamaño final del grupo de 500 era
mucho menos que el que calcularon
previamente, que debía ser el grupo de
800 pacientes para ser representativo,
y estaba formado por más pacientes
quirúrgicos que médicos de unidad de
cuidados intensivos, un grupo que se
beneficiaría menos del tratamiento con
glucocorticoides.
En consecuencia, se hizo un cambio del
nombre de RAI y comenzó a ser conoci-
do como insuficiencia corticoesteroidea
relacionada con enfermedad (CIRCI, de
sus siglas en inglés). No obstante, este
nombre se siguió usando firmemente
según el concepto de que muchos pa-
cientes enfermos críticos sufren de in-
suficiencia corticoesteroidea. Otros dos
estudios clínicos controlados aleatorios
sobre la eficacia de la suplementación
con corticoesteroides se realizaron con
el fin de clarificar las nociones de peso
que existían en 2008. Ambos se publi-
caron en 2018, pero, desafortunada-
mente, con resultados contradictorios.
El grupo de Venkatesh et al., los cuales
realizaron el estudio ADRENAL en 3800
pacientes, no encontraron beneficio en
la supervivencia y sí un incremento en
el riesgo de efectos secundarios en pa-
cientes aleatorios con terapia de corti-
coesteroides11, mientras que en el estu-
dio APROCCHSS del grupo de Annane,
realizado en 1.241 pacientes, demostró
que los pacientes tratados con corti-
coesteroides tuvieron incremento en
la supervivencia y recibían el alta de la
unidad de cuidados intensivos a los 28
y a los 90 días, incrementaron los días
sin necesidad de respirador, aumen-
taron los días sin vasopresores y, muy
importante, sin aumento de los efectos
adversos12.
Aún así, un metanálisis realizado a con-
tinuación de los 22 estudios aleatorios
controlados (que incluían a 7.297 par-
Vetmadrid 2020 | 33
ticipantes) sobre terapia con corticoes-
teroides en adultos con shock séptico,
concluyó que ni la mortalidad a corto
o largo plazo se afectaba y que aumen-
ta los efectos adversos, sin embargo,
la duración del shock, la duración de
la ventilación mecánica y el ingreso en
la unidad de cuidados intensivos se re-
ducían en pacientes tratados con corti-
coesteroides13. Lo anterior, por lo tan-
to, representa lo difícil de un consenso
que prevalezca.
En la opinión actual del autor sobre la
literatura de cuidados críticos en per-
sonas, la insuficiencia adrenal absoluta
es un suceso raro (excepto cuando la
causa es el etomidato), mientras que
el CIRCI es una nebulosa y es una enti-
dad pobremente definida, con reservas
sobre un grupo de pacientes con shock
séptico hipotensivo resistente a los
vasopresores, el cual puede obtener
alguno de los beneficios mencionados
de la terapia con corticoesteroides. Las
razones para la mala caracterización de
los pacientes que necesitan tratamien-
to en base a las mediciones de cortisol
total son múltiples: primero, está gene-
ralmente aceptado que el cortisol libre,
en vez del cortisol total, es responsable
de efectos fisiológicos; segundo, la fun-
ción del receptor de glucocorticoides,
más que el cortisol circulante, deter-
mina la efectividad de la actividad del
glucocorticoide intracelular; tercero,
las poblaciones dispares de pacientes
se han elegido en diferente momento
de aparición de sus enfermedades; y
cuarto, la mayoría de estudios son de
naturaleza transversal, no teniendo en
cuenta un cambio en el estado CIRCI
durante la progresión de la enferme-
dad y son confusos por el uso de fár-
macos de cuidados intensivos conoci-
dos por modificar la función endocrina,
como la dopamina y el etomidato. Fi-
34 | Evidencias en contra y a favor del uso de corticoesteroides en pacientes críticos
nalmente, un estudio demostró que
una porción de las concentraciones
de cortisol incrementadas en algunos
pacientes críticos fue resultado de la
disminucion del metabolismo del corti-
sol, más que incremento en su síntesis,
resultando en una vida media del cor-
tisol más prolongada. Como resultado,
la dosis actual de hidrocortisona para
personas (200 mg/día; +/- 3 mg/kg/día)
puede llegar a ser hasta tres veces más
de la que necesitan14.
Estudios en caninos
Los estudios realizados hace 60 años
en perros adrenelectomizados mostra-
ron que la respuesta adrenal al shock y
en enfermedades críticas, era esencial
para la supervivencia15. El primer estu-
dio desarrollado en perros con enfer-
medad crítica espontánea con una va-
riedad de enfermedades no encontró
una diferencia significativa en las con-
centraciones de cortisol basal entre su-
pervivientes y no supervivientes, ni evi-
dencia de insuficiencia adrenal; pero, se
incluyeron perros con enfermedades
agudas y crónicas, lo cual da resultados
confusos16. Aún así, existen algunos
estudios de RAI en perros enfermos
espontáneamente. Al haber aprendido
más acerca del RAI, se ha visto que al-
gunos aspectos no se han incluido en el
diseño de estudios iniciales. En primer
lugar, los estudios han calculado de
forma consistente una concentración
de cortisol delta para cada paciente,
sacado del cortisol basal, desde prue-
bas de estimulación con ACTH. Se ha
puesto el foco en la interpretación del
cortisol delta y menos en el cortisol ba-
sal. El error en no considerar las con-
centraciones de cortisol basal se ha ex-
traído de una publicación en personas
y se refiere a la definición del RAI17. Si
aceptamos que las glándulas adrenales
Johan P. Schoeman
tienen una cantidad limitada de cortisol
que producir, se deduce que los perros
con concentraciones más altas de cor-
tisol basal (los perros más enfermos)
pueden tener los valores más bajos de
cortisol delta. Aún así, un cortisol ba-
sal por encima del rango de referencia
puede sugerir la presencia de una fun-
ción adrenal elevada, mientras que ba-
jos deltas se interpretan como función
adrenal pobre. En segundo lugar, los
estudios iniciales señalan el eje adrenal
como un solo punto en el tiempo.
Un estudio con 33 perros en estado
crítico supuestamente documentó el
RAI en pacientes sépticos18. Los valores
de cortisol delta fueron calculados y
testados asociándolo con variables de
mejoría de supervivencia y alta hospi-
talaria, mortalidad el día 28 e hipoten-
sión. No se demostró una asociación
significativa entre el cortisol delta y la
supervivencia, sino que el cortisol del-
ta más bajo se asoció con hipotensión.
Los valores de cortisol delta fueron di-
vididos entre los que no respondieron
(cortisol delta < 3 mcg/dl (83 nmol/l)) y
los que respondieron (cortisol delta >
3 mcg/dl), y los que no respondieron
tuvieron más posibilidades de morir.
Existen críticas potenciales a este estu-
dio. En primer lugar, se realizó un único
test de estimulación con ACTH a cada
perro, lo que se hizo en tiempo sepa-
rado de las variables de mejoría varios
días (ej. momento de alta y, especial-
mente, la mortalidad a los 28 días).
En segundo lugar, los perros podían
incluirse habiendo recibido una dosis
única de corticoesteroides antes de las
72h de realizar el test de estimulación
con ACTH. En tercer lugar, la ACTH se
administró intramuscular. Las concen-
traciones más bajas de cortisol delta
se encontraron en perros hipotensos.
Una presión sanguínea baja puede pro-
ducir una absorción errónea de ACTH
y tener un peor flujo renal adrenal, lo
que haría que se produjese una menor
secreción adrenal; en otras palabras,
la hipotensión reduciría falsamente la
respuesta adrenal. Finalmente, las con-
centraciones de cortisol basal de los su-
pervivientes y no supervivientes no se
registraron. En otro estudio de perros
enfermos críticos, no se encontró una
asociación significativa entre el cortisol
delta y la mortalidad, pero los perros
con cortisol delta < 83 nmol/l, por ejem-
plo, definidos por Burkitt et al. como
que no respondieron, fueron 5,7 veces
más propensos a recibir vasopreso-
res19. Las limitaciones del estudio son:
una muestra pequeña, un único test de
estimulación de ACTH y la inclusión de
casos con tres tipos diferentes de en-
fermedades y hasta 48 horas desde el
inicio de la enfermedad.
Se han estudiado dos diferentes mode-
los, comparativamente homogéneos,
de enfermedades agudas críticas y
sepsis, como son la babesiosis canina
virulenta y la diarrea por parvovirus
canino. En 95 perros con babesiosis,
la concentración media de cortisol ba-
sal en el momento de la admisión fue
significativamente más alta en los no
supervivientes que en los supervivien-
tes; 482 nmol/L (IQR 456-562) frente a
115 nmol/L (IQR 64-208)20. Dentro del
grupo con enfermedad más severa, de
los perros incluidos, la media de corti-
sol de los no supervivientes era toda-
vía significativamente más alta que los
que sobrevivieron; 482 nmol/L (IQR
456-562) frente a 151 nmol/L (IQR 70-
274). Las concentraciones plasmáticas
de ACTH basal eran significativamente
más altas en los perros que murieron
en comparación a los que sobrevivie-
ron. La estimulación con ACTH demos-
tró un cortisol delta más bajo en los no
Vetmadrid 2020 | 35
supervivientes que en los que sobre-
vivieron, pero hubo una clara correla-
ción inversa entre el cortisol basal y el
cortisol delta. Como dato interesante,
los perros con babesiosis categoriza-
dos como que no respondieron (cor-
tisol delta < 83 nmol/L) tenían ratios
más altos de cortisol por la ACTH que
los que respondían, facilitando una in-
formación contradictoria sobre la fun-
ción adrenal comparada al parámetro
de cortisol delta21; un ratio alto sugie-
re que los perros respondían más a la
ACTH, no menos.
Los estudios que usaron cachorros con
diarrea por parvovirus demostraron la
necesidad de repetir la evaluación en
tiempo posterior. En 57 perros con dia-
rrea por parvovirus, las concentracio-
nes medias de cortisol basal en los días
1, 2 y 3 fueron significativamente más
altas en los que fallecieron en compara-
ción a los que sobrevivieron22. Este ha-
llazgo se confirmó en un estudio de se-
guimiento en un grupo diferente de 63
perros con diarrea por parvovirus en el
cual se realizaron tests diarios de esti-
mulación con ACTH. Curiosamente, los
que fallecieron tenían concentraciones
significativamente más bajas de cortisol
delta que los supervivientes solo en los
días 1 y 2; en el día 3, el cortisol delta no
suponía una diferencia significativa en-
tre los perros que murieron de los que
sobrevivieron, principalmente debido a
una reducción relativa del cortisol basal
(y, por lo tanto, incremento de los va-
lores de cortisol delta) en los que falle-
cieron. Adicionalmente, aunque el 44%
de los perros supervivientes se clasifi-
caron como que no habían respondido
a la estimulación con ACTH el día 1, solo
el 3% de ellos seguían sin responder el
día 3. Además, todos los perros con un
cortisol delta bajo que sobrevivieron, lo
hicieron sin recibir tratamiento con glu-
36 | Evidencias en contra y a favor del uso de corticoesteroides en pacientes críticos
cocorticoides (Schoeman et al. datos no
publicados).
Cambios similares ocurrieron en la fun-
ción adrenal durante el tiempo en pe-
rros con neumonía inducida de forma
experimental23. Los modelos experi-
mentales dan la población más unifor-
me a estudiar, tanto en el tipo como en
el tiempo de aparición de la enferme-
dad. Tanto en los supervivientes como
en los que fallecieron, el cortisol era
alto en el inicio de la enfermedad. Se
observó en los supervivientes el retor-
no de la función del eje pituitario-adre-
nal - secreción de cortisol basal, secre-
ción estimulada de cortisol y acción
de la dexametasona para suprimir la
secreción de cortisol. Claramente, ni
un solo tipo de evaluación (basal, delta,
etc.) de la secreción de cortisol, ni en un
único punto en el tiempo, podrán de-
terminar lo que se necesita saber en un
paciente.
Un área relativamente no explorada de
la función adrenal en pacientes críticos
es el papel de los mineralocorticoides.
En perros a los que se indujo neumonía
de forma experimental, el tratamiento
profiláctico con mineralocorticoides
supuso una mejoría en la superviven-
cia24. En perros a los que se adminis-
tró una alta cantidad de bacterias para
producir neumonía, el tratamiento de
una combinación de dexametasona y
deoxicorticosterona, iniciado inmedia-
tamente tras la inoculación, también
supuso beneficio en la supervivencia,
pero solo en perros con riesgo alto de
fallecer25. Dosis baja de hidrocortisona
y fludrocortisona mejoraron la supervi-
vencia en personas con sepsis, aunque
los estudios tienen defectos9, 12. Aún así,
concentraciones altas de aldosterona
se asociaron con peor supervivencia en
perros con neumonía23.
Johan P. Schoeman
En conclusión, puede parecer que (de
forma similar a personas con enferme-
dad crítica) los perros con enfermedad
aguda más grave tienen las concentra-
ciones más altas del eje pituitario-adre-
nal, ACTH y cortisol, facilitando los
materiales para la supervivencia y pro-
tegiendo al animal contra los efectos
perjudiciales del sistema inmune. Se
necesitan estudios prospectivos longi-
tudinales que contengan suficientes ca-
sos con evoluciones adversas, así como
análisis multivariable que permitan
identificar valores combinados de va-
rios parámetros hormonales que pre-
digan la mortalidad. Adicionalmente,
el papel de las citoquinas inflamatorias
como mediadoras de los procesos an-
tes mencionados garantizan la necesi-
dad de su investigación. Por último, da-
tos transcriptómicos sobre la función
de los receptores para glucocorticoide
y mineralocorticoide pueden ayudar
en la identificación de pacientes que se
beneficiarían del tratamiento de reem-
plazo con corticoesteroides.
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38 | Evidencias en contra y a favor del uso de corticoesteroides en pacientes críticos

Johan P. Schoeman

OPTIMIZANDO EL DIAGNÓSTICO: CORTISOL BASAL EN

PACIENTES CRÍTICOS Y EN HIPOADRENOCORTICISMO

Johan P. Schoeman
BVSc, MMedVet, PhD, DSAM, DECVIM-CA, MRCVS
Professor: SAVC, EBVS & RCVS Specialist in Small Animal Medicine

El hipoadrenocorticismo (HA o enfer- ducido entre otras cosas por comorbi-

medad de Addison) es una situación
poco común en perros, caracterizada
por una deficiencia severa de la secre-
ción de hormonas adrenocorticales.
La mayoría de perros tienen una des-
trucción inmunomediada del tejido
adrenocortical (HA primario), aunque
este desorden puede también desarro-
llarse como resultado de una disfun-
ción de cualquier parte del eje hipotalá-
mico-pituitario-adrenal (HA secundario
o terciario). Además, al menos el 90%
de la corteza adrenal debe no ser fun-
cional previamente para que se obser-
ven los signos clínicos asociados.
Se han descrito ampliamente los cam-
bios en la historia, clínica y bioquími-
ca de este desorden. Últimamente, se
han publicado un número de artículos
sobre la forma atípica de esta enferme-
dad, en la cual se postula la destrucción
de la porción productora de cortisol de
la corteza adrenal, quedando intacta la
función mineralocorticoide. Por lo tan-
to, se presentan casos sin la caracterís-
tica anormalidad Na/K. Como resultado
de esto, la deficiencia de cortisol es la
causa primaria de los signos clínicos y
en muchos artículos se han investigado
el papel de varios puntos de corte del
cortisol basal en el diagnóstico de HA.
Aún así, la medición del cortisol basal
está lleno de peligros que pueden lle-
var a confusión, como es el estrés, pro-
lidades, hospitalización, enfermedades
prolongadas, etc. El autor ha investiga-
do los valores de cortisol basal longi-
tudinal en muchas enfermedades y ha
reunido parte de ellos en un capítulo
de un libro1. Como consecuencia, este
texto explora el papel del cortisol ba-
sal en el pronóstico de enfermedades
críticas caninas y su especificidad en el
diagnóstico de HA.
Introducción
Históricamente, las anormalidades cli-
nicopatológicas clásicas de perros con
hipoadrenocorticismo incluyen: hipo-
natremia, hiperkalemia, anemia no
regenerativa y linfocitosis, pero estos
cambios no están presentes en todos
los casos. Aunque el diagnóstico de un
caso típico de hipoadrenocorticismo
suele ser sencillo, algunos perros no
presentan las anormalidades clinicopa-
tológicas clásicas.
Como resultado, esta presentación atí-
pica puede suponer un desafío diag-
nóstico. El fallo de no considerar la en-
fermedad de Addison como un posible
diagnóstico diferencial puede acabar
en un diagnóstico erróneo, llevando
a que se mantengan los síntomas, la
posibilidad de enfermedad terminal y
la frustración del propietario. Por eso
es importante que el clínico considere
el HA como un posible diagnóstico di-
ferencial en cualquier perro con signos
imprecisos de enfermedad.

Vetmadrid 2020 | 39
Diagnóstico
Anormalidades clinicopatológicas
generales
Las anormalidades que se observan
en el hemograma, panel bioquímico y
urianálisis de perros con HA clásico se
detallan en la tabla siguiente en orden
descendente de aparición. Es impor-
tante que estas anomalías pueden en-
mascarar aquellas que se observan en
otras enfermedades tales como fallo
hepático (hipoglucemia, hipoalbumi-
nemia, hipocolesterolemia, incremento
de ALT y ALP), fallo renal (anemia, azo-
temia, hipercalcemia, hiperfosfatemia,
disminución de la densidad urinaria),
insulinoma (hipoglucemia, incremento
de ALT y ALP) y enteropatía perdedora
de proteínas (hipoalbuminemia, hipo-
colesterolemia, anemia no regenerati-
va). Las anormalidades hematológicas
en perros con hipoadrenocorticismo
incluyen anemia no regenerativa nor-
mocítica normocrómica, eosinofilia,
neutrofilia y linfocitosis, pero estos
cambios solo se ven en el 10-32% de
los perros. Así, en algunos perros se
enmascara una anemia ligera por la
presencia de deshidratación.
El hallazgo hematológico anormal más
común encontrado en más del 90% de
perros es la ausencia de leucograma de
estrés (una situación habitual en casos
de enfermedad sistémica).

Anomalía % de casos en los que está presente

Hiperkalemia 95
Falta de leucograma de estrés 92
Azotaemia 88
Hiponatremia 81
Hiperfosfatemia 68
Densidad urinaria <1.030 60
Incremento de enzimas hepáticas 30-50
Hipocloremia 42
Acidosis metabólica 40
Neutrofilia 32
Hipoalbuminemia 6-32
Hipercalcemia 31
Anemia no regenerativa 27
Eosinofilia 20
Hipoglucemia 17

Linfocitosis 10
Hipocolesterolemia 7

Anormalidades y sus respectivas prevalencias en casos de hipoadrenocorticismo

(De: Textbook of Veterinary Internal Medicine 7th ed, 2010)

40 | Optimizando el diagnóstico: Cortisol basal en pacientes críticos y en hipoadrenocorticismo

Johan P. Schoeman
Ratios Na:K
El ratio sodio potasio (Na:K) puede ha-
cer sospechar de HA. Aunque los pe-
rros con HA suelen tener leucogramas
normales, sus contajes de células blan-
cas sanguíneas pueden ser útiles para
valorar el HA. En un estudio control
retrospectivo de 53 perros con HA con-
firmado y 110 perros enfermos confir-
mados de no tener HA, se investigó la
utilidad de combinar el ratio Na:K con
el recuento de células de la serie blan-
ca para valorar HA en perros hospita-
lizados que necesitaron fluidoterapia
IV como tratamiento2. La curva ROC
(receiver operator characteristic) de los
linfocitos no fue significativamente di-
ferente de la curva ROC del ratio Na:K
(p = 0.55). La curva ROC combinando el
ratio Na:K y el recuento de leucocitos
era superior para identificar perros con
HA comparada con el ratio Na:K solo (p
= 0.02) o con el recuento de leucocitos
solo (p = 0.005). En resumen, una com-
binación del ratio Na:K y el recuento de
leucocitos dan un mejor test de cribado
para el HA comparado con valorar el
ratio Na:K o el recuento de linfocitos de
forma individual.
Cortisol basal
Recientemente se ha utilizado el cor-
tisol basal como test de cribado para
el HA en vez de realizar un test de es-
timulación con ACTH. Al menos tres
estudios diferentes han documentado
que el cortisol basal < 55 nmol/l tiene
una sensibilidad excelente para el diag-
nóstico de HA3-5. Basándose en estos
estudios, la medición de la concentra-
ción de cortisol basal es un test útil
para excluir un diagnóstico de HA. En
un estudio con 123 perros evaluados
por sospecha de HA (110 con enferme-
dad no adrenal y 13 con HA), las medi-
ciones de cortisol basal <2 mcgr/dL (55
nmol/l) fueron 100% sensibles para el
diagnóstico de hipoadrenocorticismo;
en otras palabras, todos los perros con
HA tenían valores por debajo del pun-
to de corte5. En otro estudio con 464
perros evaluados por sospecha de HA
(450 con enfermedades no adrenales y
14 con HA), la medición de cortisol ba-
sal <2 mcgr/dL (55 nmol/l) fue también
sensible en un 100% para el diagnósti-
co de hipoadrenocorticismo, aunque la
sensibilidad se redujo drásticamente a
un 86% cuando el valor del punto de
corte se redujo a <28 nmol/l, lo cual im-
plica que alrededor del 14% de perros
con HA tienen un cortiso basal con va-
lores entre 28 y 55 nmol/l3. Un estudio
posterior que investigaba 520 perros
(351 con enfermedades no adrenales
y el mayor número de perros con HA
hasta ahora, 163) también confirmó
la excelente sensibilidad del valor <55
nmol/l para descartar HA; por ejemplo,
con una sensibilidad del 99,4%4. De for-
ma clara, estos autores fueron también
los primeros en investigar el valor más
bajo de corte de < 5.5 nmol/l como es-
pecificidad para el diagnóstico de HA.
En otras palabras, ellos vieron un valor
de corte que podía ser tan bajo para in-
cluir solo perros con HA y ninguno con
enfermedad no adrenal. De hecho, de-
mostraron una especificidad del 99.1%
para el diagnóstico de HA con este pun-
to de corte (348 de 351 perros con en-
fermedad no adrenal tenían valores de
cortisol por encima de 5.5 nmol/l4).
Este valor falso positivo bajo (o valor
predictivo positivo excelente de <5.5
nmol/l) es muy alentador, ya que espe-
cificidades altas son muy dependientes
del tipo de pacientes usados en el gru-
po control (enfermedad no adrenal). De
manera importante, queda la pregunta
sobre si valores de cortisol longitudinal
<5.5 nmol/l también se obtienen en pe-
rros con enfermedad no adrenal.
Vetmadrid 2020 | 41
De acuerdo a esto, se obtuvieron mues-
tras de veinte perros que llegaron al
hospital con heridas por mordedura
en el momento del ingreso y cada 8
horas durante las siguientes 72 horas
(10 muestras por cada perro). La me-
dia de la concentración de cortisol de
esta cohorte a su admisión fue de 315
nmol/l. Este valor se redujo hasta den-
tro del rango normal, alcanzando una
media de 99 nmol/l a las 16 horas tras
la mordedura y un nadir de cortisol de
39 nmol/l a las 48 horas de la mordedu-
ra. De forma evidente, una alta propor-
ción del 95% de estos perros, tenían un
valor de cortisol al ingreso >160 nmol/l.
De las 167 muestras longitudinales
obtenidas de estos perros con morde-
duras, solo 2/167 muestras fueron me-
nor de 5.5 nmol/l, representando una
especificidad para diagnosticar HA del
98,9% si esta subpoblación tenía un
grupo control. De forma idéntica, estos
valores tan bajos ocurrieron en 2 pe-
rros diferentes a las 16 y 56 horas tras
la mordedura, respectivamente (van
Zyl, et al. Datos no publicados).
Adicionalmente, se recogieron mues-
tras de veintidós perros con picadura
de serpiente en el momento de admi-
sión en el hospital y longitudinalmente
cada 12 horas después de la picadu-
ra, hasta 36 horas tras la picadura. (4
muestras por perro). Curiosamente,
su cortisol medio al ingreso fue consi-
derablemente más bajo de los de heri-
das por mordedura, siendo 181 nmol/l.
Este valor medio de cortisol se reduce a
límites dentro de lo normal, alcanzan-
do un valor medio muy similar de 93
nmol/l a las 12 horas tras la picadura
y un nadir de 85 nmol/l a las 36 horas
tras la picadura. En concordancia con
los niveles basales más bajos, solo el
55% de estos perros picados por ser-
pientes tienen un cortisol >160 nmol/l
42 | Optimizando el diagnóstico: Cortisol basal en pacientes críticos y en hipoadrenocorticismo
en el momento del ingreso. En 6 de las
79 muestras (tomadas de 20 perros por
encima de las 36 horas) las concentra-
ciones de cortisol basal fue <5.5 nmol/l,
lo que representa una especificidad del
92,5% en esta subpoblación. De forma
interesante, todos estos valores bajos
ocurrieron en dos casos, los cuales fue-
ron picados por serpientes cobra neuro-
tóxicas y ocurrió a las 12, 24 y 36 horas
tras la picadura; 3 veces en cada uno de
los dos casos (Schoeman et al. Datos no
publicados). Uno de estos perros se co-
nectó a un respirador y no pudo descar-
tarse una reducción en la producción de
cortisol inducida por opioides.
A continuación, en 95 perros con babe-
siosis, la concentración media de corti-
sol al ingresar en el hospital fue signi-
ficativamente mayor en perros que no
sobrevivieron que en los supervivien-
tes; 482 nmol/l (IQR 456-562) vs. 115
nmol/l (IQR 64-208)6. Cuarenta de los
95 (42%) de las concentraciones medias
de cortisol basal sérico tomadas a la ad-
misión estuvieron por encima del rango
de referencia (>160 nmol/l). En contras-
te, 15 de las 95 muestras (16%) tuvie-
ron valores por debajo de 55 nmol/l.
Interesante fue que solo dos perros tu-
vieron concentraciones de cortisol ba-
sal <10 nmol/l. Uno tuvo un valor de 6
nmol/l y el otro un cortisol < 5.5 nmol/l.
Como resultado, 94/95 de estos perros
tuvieron cortisol >5.5 nmol/l, lo que se
tradujo en una especificidad del 98,9%
para HA. A uno de esos dos perros se le
realizó test de estimulación con ACTH a
la vez y pasó de 6 a 227 nmol/l, lo cual
descartó de forma efectiva el HA. Al pe-
rro con un cortisol basal <5.5 nm/l, des-
afortunadamente no se le realizó test
de estimulación con ACTH. Aun así, era
un macho entero de 18 meses de edad,
de raza Chow con babesiosis leve, con
un hematocrito de 0,39 l/l, era normo-
Johan P. Schoeman
tenso (135/85 mmHg) y sufrió una recu-
peración sin complicaciones y se le dio
el alta al día siguiente, lo que hacía que
fuese muy raro el HA.
Finamente, en 57 perros con diarrea
por parvovirus, las concentraciones me-
dias de cortisol basal en los días 1, 2 y
3 fueron significativamente más altas
en los no supervivientes vs. supervivien-
tes7. De las 54 concentraciones de cor-
tisol sérico determinadas en perros con
diarrea por parvovirus en la admisión,
el 63% fue mayor que los rangos de re-
ferencia establecidos para perros (>160
nmol/l) y el valor medio en todos los pe-
rros fue 248 nmol/l. De los 246 valores
de cortisol obtenidos a lo largo de 9 días
en este grupo de perros, solo dos tuvie-
ron valores <5.5 nmol/l en el día 5 de la
hospitalización, traduciéndose en una
especificidad del 99,2% de HA si esta po-
blación puede usarse como control. Am-
bos perros tuvieron una recuperación
sin incidencias y era muy poco probable
que hubieran tenido HA.
Por todo lo anterior, es claro que la do-
cumentación de una concentración baja
de cortisol basal no es adecuada para
confirmar un diagnóstico de HA, ya que
algunos perros con enfermedades no
adrenales pueden tener concentracio-
nes bajas de cortisol basal, así como res-
puestas normales a la administración de
ACTH o recuperaciones sin incidencias.
Por lo visto, perros con enfermedades
no adrenales tienen un rango amplio
de concentraciones de cortisol basal,
variando entre 181 a 482 nmol/l en los
estudios citados anteriormente, depen-
diendo de si se toman las muestras de la
cohorte entera o de los supervivientes o
no supervivientes, respectivamente.
En resumen, esos valores de cortisol
basal pueden ser útiles de interpre-
tar en el contexto del pronóstico, con
la trayectoria que se mantiene alta en
los no supervivientes (entre 42-89% de
perros con referencias de cortisol por
encima en la admisión), mientras que
los supervivientes generalmente tienen
concentraciones de cortisol que ense-
guida pasan a estar dentro del rango de
referencia. En realidad, algunos perros
con enfermedades no adrenales, esos
valores de cortisol basal pueden caer
hasta ser tan bajos como <5.5 nmol/l,
sin ninguna evidencia de hipoadreno-
corticismo. Así, la gran mayoría de estos
raros casos no deberían incrementar el
índice de sospecha de hipoadrenocorti-
cismo, ya que la historia u otros signos
clínicos no eran consistentes con HA
(perros jóvenes con enfermedad infec-
ciosa, heridas por mordedura evidentes
o historia de contacto con serpientes),
ni fueron las recuperaciones eventuales
sin complicaciones. Por estas razones, y
en conclusión, la evidencia puede suge-
rir que los valores de cortisol basal < 5.5
nm/l en perros con presencia de signos
clínicos y expuestos a factores de riesgo
acarrea una muy alta especificidad (so-
bre el 99%) para hipoadrenocorticismo.
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44 | Optimizando el diagnóstico: Cortisol basal en pacientes críticos y en hipoadrenocorticismo

Johan P. Schoeman
OPTIMIZANDO EL DIAGNÓSTICO:
TIROXINA TOTAL EN PACIENTES CRÍTICOS
Johan P. Schoeman
BVSc, MMedVet, PhD, DSAM, DECVIM-CA, MRCVS
Professor: SAVC, EBVS & RCVS Specialist in Small Animal Medicine
Las enfermedades no tiroideas y cier-
tos tratamientos farmacológicos tie-
nen gran efecto sobre las hormonas
tiroideas circulantes. Por ello, muchos
perros se diagnostican erróneamente
de hipotiroidismo. Los clínicos deben
estar muy al tanto de este mal diag-
nóstico potencialmente serio, el cual
puede resultar en largos periodos de
tratamiento de terapia sustitutiva tiroi-
dea y de la dificultad para confirmar el
diagnóstico después de que la glándula
tiroidea haya sido suprimida iatrogé-
nicamente por dicho tratamiento. Las
causas de esta reducción de las hormo-
nas tiroideas por enfermedades graves
o no tiroideas, lo que se denomina sín-
drome del eutiroideo enfermo (SEE),
son multifactoriales.
Estas incluyen: glucocorticoides y cito-
quinas circulantes, como las interleu-
quinas y el factor de necrosis tumoral.
Estas actúan sobre el eje hipotálamo-hi-
pófisis-tiroides (HPT) y por eso pueden
producir la supresión de la TSH, dismi-
nución de la actividad intrínseca de la
hormona tiroidea, reduce la proteína
transportadora de la hormona tiroidea
y altera la conversión hormonal perifé-
rica y su metabolismo. Los cambios del
eje HPT que causan las enfermedades
críticas han sido revisadas por el autor
en un capítulo de un libro reciente1.
Este texto señalará algunas de las cau-
sas comunes, mecanismos patofisioló-
gicos que se han visto recientemente y
la extensión de la duración de algunos
de estos cambios, especialmente los
que se manifiestan en enfermedades
críticas o inflamatorias severas.
Introducción
La presencia de una enfermedad con-
currente puede tener efectos impor-
tantes sobre la disminución de los ni-
veles basales de TT4. Desde la premisa
que un perro es eutiroideo (tiene una
función tiroidea normal), sus valores
de TT4 pueden ser por debajo de lo
normal. El corregir un SEE con la suple-
mentación de hormona tiroidea está
contraindicado y puede ser dañino (el
problema no está en la glándula tiroi-
des, sino que la glándula se afecta se-
cundariamente por una enfermedad
en otro sistema orgánico). Consecuen-
temente, el SEE equivoca la interpreta-
ción de los resultados de TT4. Esta es
la razón más importante por la que el
diagnóstico de hipotiroidismo no debe
basarse únicamente en el análisis de
TT4, sino que debe depender de una
larga lista de hallazgos clínicos y bioquí-
micos que nos llevan a la sospecha an-
tes de los test para confirmarlo, como
la TT4 y la TSH.
Las situaciones que
habitualmente se asocian al
SEE incluyen:
Alteraciones dermatológicas: debido a
que con frecuencia el hipotiroidismo
cursa con problemas de piel, esto pue-
Vetmadrid 2020 | 45
de ser muy confuso. Aunque no suele
ser una causa habitual de SEE. Pueden
ser ejemplos de posibles causas pio-
derma generalizada (profunda) o de-
modicosis generalizada.
Enfermedades sistémicas: Son causas
importantes otras enfermedades en-
docrinas (especialmente enfermedad
de Cushing y Diabetes mellitus). Tam-
bién pueden producir SEE causas hepá-
ticas, cardiacas, renales, pancreáticas,
pulmonares, etc. Finalmente, todos los
casos de enfermedad crítica, virtual-
mente tendrán valores de tiroxina en el
rango hipotiroideo en algún momento
durante su hospitalización.
Ver la tabla siguiente para información
adicional sobre causas fisiológicas, en-
fermedades y fármacos que pueden
producir valores más bajos de T4.

Fisiológicas Enfermedad Fármacos

Envejecimiento Hiperadrenocorticismo Corticosteroides
Gestación Tumor de células de Sertoli NSAIDs
Inanición Diabetes mellitus Barbitúricos
Lebreles Enfermedad de Addison Fenilbutazona
Trauma Enfermedad renal Sulfonamidas
Enfermedad hepática Clomipramina
Enfermedad crítica Amiodarona
Cirugía general Fármacos anestésicos
Sepsis

Mecanismos patofisiológicos sa que es para proveer un mecanismo

del SEE
La glándula tiroides se origina como
una lámina gruesa de epitelio en el
suelo de la faringe. Está íntimamente
relacionada con el saco aórtico en su
desarrollo, lo que hace que se forme
tejido tiroideo accesorio que puede en-
contrarse en estructuras mediastínicas,
especialmente en perros. El tiroides es
la glándula más grande con funciones
exclusivamente de glándula endocri-
na. La T4 y la T3 son los productos más
secretados por la glándula tiroides y
actúan sobre diferentes células diana
del cuerpo. La mayoría de la actividad
biológica de las hormonas tiroideas es
el resultado de la monodeiodización
del la T4 a T3. Bajo ciertas condiciones,
como la inanición o la inflamación, la T4
sufre preferentemente una monodeio-
nización para pasar a T3, una forma
biológicamente inactiva, lo que se pien-
46 | Optimizando el diagnóstico: Tiroxina total en pacientes críticos
para atenuar los efectos metabólicos
de las hormonas tiroideas sobre los te-
jidos periféricos. Durante este estado,
las citoquinas y otros mediadores de la
inflamación como la IL-1β, IL-6 y el TNF
alfa ejercen sus efectos localmente a
nivel de varias glándulas endocrinas y
centralmente afectando a las funciones
hipotalámica y pituitaria. En cambio, el
eje hipotalámico-pituitario representa
el epitomo de integración de sistemas
actuando como una unidad de control
neuro-endocrino, en esencia, dirigien-
do la fisiología de supervivencia en un
ambiente interno anormal.
Los efectos generales de las hormonas
tiroideas son el incrementar el ritmo
metabólico basal, para hacer más dis-
ponible la glucosa por incremento de
la glucolisis, la gluconeogénesis y la
absorción de glucosa desde los intesti-
nos; para estimular la síntesis de nueva
Johan P. Schoeman
proteína; para incrementar el metabo-
lismo lipídico; para estimular el ritmo
cardiaco, el gasto cardiaco y el flujo
sanguíneo. Las concentraciones séricas
de tiroxina total han encontrado un lu-
gar en la predicción, en humanos y ani-
males, del pronóstico en enfermedades
críticas, con una continuada tendencia
a la baja tomada como un presagio de
muerte, y si es al contrario, como un in-
dicador de recuperación.
En resumen, el SEE o síndrome de en-
fermedad no tiroidea como también se
le ha llamado, es generalmente consi-
derado como beneficioso, con toda una
respuesta transitoria a una enferme-
dad grave para minimizar las deman-
das metabólicas durante una situación
de estrés. Así, de forma controvertida,
esta respuesta protectora y apropiada
puede llegar a ser maladaptativa en el
caso de enfermedades prolongadas y
existe el debate de si se debe corregir
o dejar que suceda.
Grado y duración de los
cambios
Como regla general, la magnitud de la
reducción de las hormonas tiroideas re-
fleja la severidad de la enfermedad. Así,
la probabilidad de recuperación es inver-
samente proporcional al grado de supre-
sión de las concentraciones de T4 total.
Estudios en personas
Los estudios longitudinales en perso-
nas enfermas críticas han mostrado
marcadas reducciones iniciales en io-
dotironina (T3) e incrementos en con-
centraciones de T3 reversa (rT3) en la
circulación dentro de 2 horas de una
enfermedad aguda. Este patrón es el
resultado de la conversión periférica al-
terada de tiroxina (T4)2,3. Estos cambios
suelen acompañarse por un incremen-
to transitorio en las concentraciones
de T4 y TSH. . Las concentraciones de
T4 y TSH retornan después a los nive-
les normales bajos, inapropiados para
el grado de supresión de T3 y sugiere
un punto de ajuste de feedback alte-
rado para el eje HPT. Por el contrario,
la reducción de la expresión de la hor-
mona liberadora tiroidea (TRH, de sus
siglas en inglés), indicando una origen
central de la disfunción del eje HPT, ha
sido también demostrada4,5. A medida
que la enfermedad progresa, la oleada
nocturna normal de TSH es abolida y se
reduce drásticamente la liberación pul-
sátil de TSH6,7. Durante enfermedades
más prolongadas, las concentraciones
de T4 y TSH disminuyen mientras que
las concentraciones de T3 son bajas
o indetectables, indicando que la dis-
función neuroendocrina central está
potencialmente superimpuesta sobre
adaptaciones periféricas8.
Babesiosis canina
Noventa y cinco perros con babesiosis
fueron estudiados para determinar las
concentraciones, en el momento de su
presentación, de ACTH plasmático, cor-
tisol sérico, TT4, fT4 y TSH9. Los perros
fueron agrupados retrospectivamente
en los siguientes grupos por su evo-
lución: perros que fueron admitidos
pero murieron; perros que fueron ad-
mitidos y sobrevivieron y perros que no
estaban lo suficientemente enfermos
como para ser admitidos pero fueron
tratados como pacientes externos y se
les envió a casa. Las concentraciones
medias de cortisol sérico fueron signifi-
cativamente más altas y las concentra-
ciones séricas de tiroxina fueron signi-
ficativamente más bajas en los perros
que no sobrevivieron comparado con
los supervivientes y comparado con los
perros que se mandaron a casa (Fig. 1).
En el 71% de los casos, las concentra-
ciones de tiroxina basal tomadas al in-
Vetmadrid 2020 | 47
greso estaban por debajo del rango de nación de animales enfermos de forma
referencia establecido para perros (por aguda y crónica que sufren enfermeda-
debajo de 15 nmol/l). des dispares10,11.

Fig. 1. Diagrama de cajas de las concentraciones séri-

cas de TT4 a la admisión en 95 perros con babesiosis.
Este estudio demuestra que la mortali-
dad se asoció con concentraciones sé-
ricas bajas de TT4 y fT4, así como con
concentraciones séricas basales altas
de cortisol y ACTH, en el momento de
su presentación inicial. Ahí parece estar
una asociación muy estrecha entre la
severidad de la enfermedad (como se
indica por concentraciones alta de cor-
tisol y bajas de tiroxina y tiroxina libre)
y la mortalidad, dando más crédito a la
capacidad predictiva superior del cor-
tisol basal y de hormonas tiroideas en
este modelo de babesiosis de enferme-
dad crítica canina.
Diarrea por parvovirus
canino
Los cachorros infectados por parvovi-
rus también demostraron una T4 sig-
nificativamente más baja y un cortisol
más alto en los perros que murieron
comparados con los supervivientes12.
En un estudio de seguimiento en otro
grupo de perros infectados con parvo-
virus, la T4 total y la fT4 fueron otra vez
significativamente más bajas durante 3
días en los que fallecieron comparado
con los supervivientes (Fig. 2). Curiosa-
mente, las concentraciones de TSH en-
dógena fueron más altas en los no su-
pervivientes en los días 1 y 2, antes de
que también disminuyesen por debajo
del límite de detección en los que falle-
cieron como progresión de la enferme-
dad crítica. Por eso, la T4 y la fT4 son
más sensibles que la TSH en predecir la
mortalidad y disminuyen antes que la
TSH en pacientes críticos caninos13.
Fig. 2. Diagrama de cajas de las concentraciones dia-
rias de T4 total en perros con diarrea por parvovirus.

Los resultados de este estudio están en

contraste a otros estudios sobre perros
con enfermedades críticas realizados
hasta ahora. Esto se debe más al he-
cho de que la babesiosis causada por
B. rossi es de forma aguda, siendo un
modelo más homogéneo de enferme-
dad inflamatoria severa, en el que la
evolución (en muchos casos) está más
allá del control de los clínicos. Esto no
necesariamente tendría que aplicarse a
estudios en los que se usaron combi-

48 | Optimizando el diagnóstico: Tiroxina total en pacientes críticos

Johan P. Schoeman
Otras enfermedades críticas
Un estudio dirigido en una población
mixta de perros enfermos también en-
contró niveles significativamente más
bajos de T4, fT4 y T3 en perros que
murieron en comparación con perros
que tuvieron una recuperación com-
pleta. Las concentraciones bajas de T3
también se encontraron en el 76% de
perros enfermos críticos y los que falle-
cieron tuvieron la T3 significativamente
más baja que los supervivientes14. Aun
así, en 22 perros con propietario admi-
tidos de forma consecutiva por sepsis
o SIRS, no se identificó relación entre
concentraciones de hormona tiroidea y
supervivencia15.
¿Tratar o no tratar?
Las hormonas del eje pituitario-tiroideo
son fuertemente suprimidas en estos
pacientes muy enfermos, con el conse-
cuente efecto beneficioso de inactiva-
ción de las vías anabólicas. En este mo-
mento no hay una base patofisiológica
sólida para la intervención con hormo-
nas en esta fase aguda de enfermedad
crítica. La suplementación con ambas
hormonas, tiroxina y hormona del cre-
cimiento, en enfermedad crítica lleva a
una inesperada mortalidad más alta en
estos pacientes.
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Vetmadrid 2020 | 49
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50 | Optimizando el diagnóstico: Tiroxina total en pacientes críticos

 Yaiza Forcada
Yaiza se licencio en la Universidad
Complutense de Madrid. Después de
trabajar durante un tiempo en clínica
privada y de un internado en la Universidad
Complutense, se marchó al Reino
Unido, donde completó un internado de
pequeños animales en el Royal Veterinary
College. Después del internado se mudó a
Liverpool para realizar una residencia en
Medicina Interna de Pequeños Animales.

Yaiza consiguió su Diploma Europeo como

Especialista de Medicina Interna de Pequeños Animales en el
2008 y nada más conseguirlo se mudó a Londres para realizar
un doctorado sobre la diabetes felina.

Al conseguir su doctorado, Yaiza comenzó a trabajar como

profesora de medicina interna de pequeños animales en el Royal
Veterinary College. En el 2018, decidió mudarse a Holanda con
su familia, donde desempeña el puesto de directora del VetCT
Telemedicine Hospital, además de trabajar como internista
en una clínica de referencia. Yaiza fue la primera persona en
descubrir hasta ahora el único gen asociado con la diabetes
en el gato, ha publicado numerosos artículos y capítulos en
revistas y libros internacionales, ha dado ponencias en multitud
de congresos nacionales e internacionales y ha recibido
varios premios por sus labores de investigación. Le gustan
todos los aspectos de la medicina interna, especialmente la
endocrinología y la gastroenterología.
Yaiza Forcada

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA
POLIURIA-POLIDIPSIA
Yaiza Forcada
DVM PhD DECVIM PGCertVetEd FHEA MRCVS
Especialista Europea en Medicina Interna de Pequeños Animales
Directora, VetCT Telemedicine Hospital
Internista, Medisch Centrum voor Dieren (Amsterdam, Holanda)

La poliuria-polidipsia (PU-PD) puede tica (o un descenso del volumen intra-

llegar a ser uno de los problemas más
frustrantes que nos encontramos en
la clínica. Las causas son numerosas y
las opciones diagnósticas al final pue-
den llegar a ser costosas para los pro-
pietarios. Además de ser un problema
frustrante para los veterinarios, tam-
bién lo es para los pacientes y para sus
propietarios, los cuales tienen que lim-
piar muchas veces la caja de la arena
o terminan teniendo que levantarse en
la madrugada para evitar que su perro
acabe orinando en casa.
vascular) dan lugar a estimulación del
centro de la sed (la hipotensión, fiebre,
el dolor o algunos medicamentos tam-
bién pueden estimularlo). Los mismos
mecanismos que estimulan al centro
de la sed, también estimulan la libera-
ción de la hormona antidiurética (ADH),
además de estos mecanismos, la pre-
sencia de nausea, hipoglucemia, estrés,
dolor, fiebre, actividad física y algunos
medicamentos también estimulan di-
rectamente al hipotálamo para que li-
bere ADH.

La polidipsia se define como la inges- La ADH se une a los receptores a nivel

tión de cantidades de agua superiores a
100 ml/Kg/día (en gatos la ingestión de
cantidades por encima de los 45-50 ml/
Kg/día) y/o producción de cantidades
de orina superiores a los 50 ml/Kg/día
(aunque en gatos la cantidad suele ser
inferior). Durante esta ponencia se va
a exponer como afrontar el problema
de la PU-PD de forma práctica y lógica,
para así poder aumentar las probabili-
dades de poder dar con las causas de
este problema tan común.
Patofisiología
El consumo de agua y la producción de
orina se regulan mediante las interac-
ciones de la osmolaridad plasmática,
el volumen intravascular, el centro de
la sed, riñones, hipófisis e hipotálamo.
Un aumento en la osmolaridad plasmá-
de los túbulos distales y colectores re-
nales, promoviendo así la reabsorción
de agua en el filtrado glomerular. Este
proceso da lugar a un aumento en la
densidad urinaria. Para que el agua
pueda ser reabsorbida en cantidades
suficientes, es necesario que exista un
gradiente osmótico a nivel del inters-
ticio de la médula renal. En resumen,
la regulación de la cantidad de agua
ingerida y excretada depende de los
siguientes factores: la presencia de
ADH (1), la respuesta adecuada de los
riñones a la ADH (2), el mantenimiento
de las condiciones hipertónicas en el
intersticio renal (3) y la ausencia de par-
tículas osmóticas en el filtrado urinario
(4). La presencia de alteraciones en al-
guno o varios de estos tres factores así
como alteraciones comportamentales

Vetmadrid 2020 | 53
(5) que estimulen el consumo de agua
darán lugar a PU-PD.
Diagnósticos diferenciales
Aunque el listado de diagnósticos di-
ferenciales de la PU-PD es largo y es
diferente en función de la especie, en
Perros
Hiperadrenocorticismo (2,5)
Diabetes mellitus (4)
Enfermedad renal crónica (3)
Pielonefritis (2,3)
Piometra (2)
Hipercalcemia (2)
Leptospirosis (2,3)
Polidipsia psicógena
(dolor, estrés, aburrimiento, etc.) (5)
Diabetes insípida
(central- nefrogénica/congénita-adquirida), (1,2)
Enfermedad hepatica (3, 5)
Hipoadrenocorticismo (3)
(central- nefrogénica/congénita-adquirida) (1,2)
Como podemos ver, los diagnósticos
diferenciales de la PU-PD son muy va-
riados desde el punto de vista de a que
órgano o sistema fisiológico afectan.
Estas listas interminables son difíciles
de memorizar y por ello la autora pre-
fiere organizar los diferentes diagnós-
ticos diferenciales desde el punto de
vista del mecanismo pato-fisiológico
que las causan (ver números entre pa-
réntesis en Tabla 1).
Enfoque diagnóstico de la
PU-PD
Historia clínica y Examen físico
• Desde el punto de vista de la histo-
ria clínica, es importante en primer
lugar asegurarse de que el paciente
tiene PU-PD: en muchas ocasiones
54 | Diagnóstico diferencial de la Poliuria-Polidipsia
la siguiente tabla, se muestran las dife-
rentes patologías (para perros y gatos)
que dan lugar a PU-PD, en orden des-
cendiente en función de la frecuencia
en la que se diagnostican (entre parén-
tesis, el/los mecanismo/s patofisiológi-
co/s que lo ocasiona):
Gatos
Enfermedad renal crónica (3)
Diabetes mellitus (4)
Hipertiroidismo (2)
Hipercalcemia (2)
Pielonefritis (2, 3)
Hipokalemia (2)
Acromegalia (4)
Diuresis post-obstructiva (4)
Hiperadrenocorticismo (2, 4, 5)
Hipoadrenocorticismo (3)
Diabetes insípida
los propietarios se quejan de po-
liuria cuando el paciente presenta
incontinencia urinaria (o viceversa)
y en otras ocasiones, los propieta-
rios confunden la polakiuria con
poliuria. Preguntas acerca de si hay
incontinencia solo durante la no-
che (puede ser debido a excesivo
llenado de la vejiga) o acerca de la
cantidad de orina eliminada cada
vez que el paciente sale a la calle
son importantes para caracterizar
el problema. Una vez confirmado
que el paciente sufre PU-PD, debe-
mos centrarnos en la historia re-
productiva (¿hembra castrada?/¿es-
tro reciente?), dieta, cambios en el
ambiente del animal (por ejemplo
en cachorros, ¿tienen suficiente
estimulación?), ¿acceso a medica-
Yaiza Forcada
mentos humanos como cremas con
Vitamina D? ¿Otros medicamentos/
cremas veterinarios? ¿Acceso a toxi-
nas renales/hepáticas?. ¿Existe otra
sintomatología? (¿por ejemplo de
tipo gastro-intestinal?).
• Desde el punto de vista del examen
físico, es importante fijarse en los
siguientes aspectos: ¿hay evidencia
de enfermedad renal o hepática?
¿Hay linfadenopatía? Hay una masa
en la zona rectal (¿carcinoma de
los sacos anales?). ¿Existe descarga
vaginal?.¿ Hay cambios típicos de
endocrinopatías como Cushing’s o
diabetes? ¿Nódulo tiroideo?
Análisis de laboratorio
a.Urianálisis
El primer paso diagnóstico desde el
punto de vista de pruebas de laborato-
rio es realizar un urianálisis. Es impor-
tante realizar no solo una tira de orina
(vemos si hay glucosuria, hemoglobina,
proteínas, bilirrubina, etc.), sino tam-
bién evaluar el sedimento para ver si
hay piuria que indique infección, cilin-
dros que indiquen lesiones tubulares,
etc.) a la vez que un cultivo y medición
de la densidad urinaria (DU). De toda
la información obtenida del urianálisis,
quizá el factor más importante a tener
en cuenta es la información que la DU
nos aporta. Tener información acerca
de la DU del paciente es esencial a la
hora de interpretar cualquier otro re-
sultado del examen físico y de labora-
torio y por lo tanto siempre ha de incor-
porarse en el proceso diagnóstico de
los pacientes con PU-PD; pero no solo
eso, la DU es uno de los aspectos que
DU Dx diferencial
Hipostenuria
Polidipsia psicógena
DU <1.008/1.006
más nos ayuda a delimitar los diagnós-
ticos diferenciales de esta enfermedad.
*Es importante interpretar los valores
de densidad urinaria en función del es-
tado de hidratación en cada paciente*
a.Hiperestenuria (DU >1.030 en pe-
rros y >1.035 en gatos): sugiere que
la muestra de orina está concentra-
da de forma máxima. En estos ca-
sos, o el paciente no tiene PU-PD, o
existe glucosuria (diabetes mellitus
o glucosuria primaria renal).
b.Isostenuria (DU 1.008-1.029, o
1.034 en gatos) sugiere que la ori-
na no está concentrada de forma
máxima y en estos casos es por tan-
to adecuado continuar con las prue-
bas diagnósticas. Estas DU pueden
estar asociadas con síndrome de
cushing’s, hipertiroidismo, o ERC en
IRIS estado I (incluyendo pielonefri-
tis y leptospirosis) además de poli-
dipsia psicógena y diabetes insípida
parcial (renal o central).
c.Hipostenuria: DU <1.008 (o 1.006
en gatos): la orina está siendo dilui-
da de forma activa. Esto nos quiere
decir que la disfunción renal no es
la causante de la PU-PD y nos en-
foca los diagnósticos diferenciales
en la polidipsia primaria y diabetes
insípida (central o nefrogénica, con-
génita o adquirida). A la autora le
resulta más sencillo organizar la lis-
ta de diagnósticos diferenciales en
función de la DU de los pacientes,
ya que esto proporciona inmedia-
tamente una orientación acerca de
los pasos siguientes a tomar desde
el punto de vista diagnóstico:
Test recomendados
Test de respuesta a la ADH
(o test de privación de agua:
PRECAUCION!)
Vetmadrid 2020 | 55
 DU Dx diferencial Test recomendados
Diabetes insípida* Test de respuesta a la ADH
Hipercalcemia Calcio ionizado
Hiperadrenocorticismo WBC, ALP, colesterol.
Supresión dexametasona
Piómetra WBC
Hipostenuria
DU <1.008/1.006 Enf hepática ALT, ALP, BUN, colesterol,
amoniaco
Hipokalemia K
Hypertiroidismo T4
Hipoadrenocorticismo Na-K, cortisol basal,
(raramente hipostenuria) estimulación ACTH
ERC BUN, Crea, Phos
Hipercalcemia Calcio Ionizado
Hiperadrenocorticismo WBC, ALP, colesterol.
Supresión con
dexametasona
Isostenuria (pacientes no Enf hepatica ALT, ALP, BUN, colesterol,
bien hidratados) DU 1.008- ácidos biliares, amoniaco
1.029 (o 1.034)
Diabetes mellitus Glucosa, fructosamina
Piometra WBC
Hiponatremia Na-K, cortisol, estimulación
ACTH
Hipokalemia K

Hiperestenuria Diabetes mellitus Glucosa, fructosamina

DU > 1.030 (o>1.035) Glucosuria renal Glucosa, fructosamina

2. Analítica general cuáles han de ser los siguientes pasos

·Hematología
·Bioquímica (incluyendo electrolitos y
Calcio total/ionizado
·T4 total en gatos a partir de los 8
años
Como se puede observar, en muchos
casos, evaluación de la analítica sanguí-
nea-urianalisis-historia y examen físico
nos va a llevar directamente al diagnós-
tico (por ejemplo, fallo renal, hipercal-
cemia, hipertiroidismo, diabetes) o nos
va a dar pistas esenciales para saber
diagnósticos (por ejemplo, perros con
Cushing’s suelen tener leucograma de
estrés, elevación de la ALP, hipercoles-
terolemia, además de una DU <1.008).
Por el contrario, los hallazgos en el
examen físico y análisis de rutina sue-
len ser normales en aquellos pacientes
con causas menos frecuentes de PU-
PD como por ejemplo diabetes insípida
central o nefrogenica (primaria) o poli-
dipsia psicógena.
En casos en los que exista sospecha de
enfermedad renal, piómetra, hipercal-

56 | Diagnóstico diferencial de la Poliuria-Polidipsia

Yaiza Forcada
cemia, etc. La realización de técnicas de
diagnóstico por imagen como ecogra-
fía abdominal puede ser de gran ayuda
para evaluar la estructura renal, el trac-
to reproductor, así como la presencia
de linfadenomegalia o masas intra-ab-
dominales.
¿Qué hacer si todas las prue-
bas son normales?
1.Orina hipostenúrica
En estos casos, la ausencia de signos
clínicos y alteraciones en la analítica
sanguínea excluye una gran parte de
los diagnósticos diferenciales posibles.
El hiperadrenocorticismo es en teo-
ría todavía posible y en estos casos se
recomienda realizar test diagnósticos
del hiperadrenocorticismo (preferen-
temente el test de supresión con dexa-
metasona a dosis bajas).
A partir de este momento, nos pode-
mos centrar en tratar de determinar si
el paciente padece diabetes insípida o
polidipsia psicógena. Hasta hace poco
tiempo, una vez llegados a este punto,
se recomendaba realizar un test de pri-
vación de agua.
Esta prueba cada vez se realiza con me-
nos frecuencia debido a que realizarlo
en la clínica diaria es bastante intensi-
vo (requiere evaluación frecuente del
peso del animal, orina, DU, PCV, etc.) y
la realización del test en casa supone
un posible riesgo para la vida del ani-
mal (pacientes con diabetes insípida
pueden deshidratarse rápidamente y
sufrir hipernatremias catastróficas).
Por todo esto, el test que mas se realiza
actualmente es el test de respuesta a la
ADH: este test presenta menos riesgos
y puede realizarse en casa y en la ma-
yoría de ocasiones nos ayuda a diferen-
ciar entre diabetes insípida y polidipsia
psicógena.
Test de respuesta a la ADH
Para realizar este test se utiliza DDAVP o
desmopresina (ADH sintética). Este test
se realiza cuando el veterinario ha exclui-
do la mayoría de diagnósticos diferencia-
les y ahora tiene que diferenciar entre
diabetes insípida central, diabetes insí-
pida nefrogenica y polidipsia psicógena.
Antes de empezar a administrar la
DDAVP, se les pide a los propietarios
que cuantifiquen cuánta agua bebe el
animal durante 2-3 días para poder te-
ner un valor basal medio de la cantidad
ingerida. Se recomienda también, que
los propietarios recojan muestras de
orina para poder obtener el valor de
DU basal del animal. El dueño enton-
ces administra 0.05-0.2 mg de DDAVP
por vía oral cada 8h (en gatos 0.1 mg
cada 12h) o 1-4 gotas del spray nasal
de desmopresina con concentración de
100 ug/ml en el saco conjuntival cada
12h) durante 5-7 días. Durante el tiem-
po que se realiza el test, se recomienda
que los propietarios tomen una mues-
tra de orina/día y que la etiqueten con
la fecha y hora correspondientes. El
propietario debe monitorizar el consu-
mo de agua del paciente mientras se
realiza el test.
·Perros con diabetes insípida central
responden muy bien al tratamiento,
su orina se vuelve concentrada y la
ingesta de agua disminuye.
·Perros con diabetes insípida parcial
o con polidipsia psicógena pueden
responder mínimamente
·Perros com diabetes insipida nefro-
génica (o algunos com polidipsia
psicógena no responden a la des-
mopresina.
Vetmadrid 2020 | 57
2.Orina isostenúrica
Una DU entre 1.008 y 1.035 evidencia
un defecto de la capacidad de concen-
tración de la orina solo en casos en los
que hay PU-PD confirmada o en aque-
llos casos en los que hay deshidrata-
ción o azotemia. En la mayoría de los
casos, la analítica de orina y sangre nos
dará lugar al diagnóstico. Es importan-
te tener en cuenta que habrá animales
que padezcan diabetes insípida que
presenten DU en el rango isostenúri-
co si están deshidratados. Por tanto,
en estos pacientes conviene también
realizar tests para excluir hiperadre-
nocorticismo, hipertiroidismo, etc., de-
pendiendo de la especie, edad y signos
clínicos. En estos casos no se recomien-
da nunca realizar un test de privación
de agua y la decisión de hacer un test
de respuesta a la ADH ha de ser toma-
da con precaución (sobre todo en casos
de azotemia). En estos casos, la autora
recomienda siempre rehidratar prime-
ro al animal y después evaluar la DU.
En casos en los que se ha excluido la
presencia de enfermedades endocri-
nas, la presencia de enfermedad renal
como causa de PU-PD es posible. En
estos casos la presencia de azotemia o
no, dependerá del porcentaje de nefro-
nas funcionales que tenga el animal: en
situaciones en las que hay 67-75% de
nefronas funcionales, el paciente ten-
drá PU-PD pero no azotemia; en estos
casos, la SDMA también estará elevada.
En pacientes con 75% o menos de ne-
fronas funcionales, también presenta-
ran azotemia.
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Referencias:
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58 | Diagnóstico diferencial de la Poliuria-Polidipsia
Yaiza Forcada

DIABETES MELLITUS CANINA.

CAUSAS Y CÓMO PREVENIRLA
Yaiza Forcada
DVM PhD DECVIM PGCertVetEd FHEA MRCVS
Especialista Europea en Medicina Interna de Pequeños Animales
Directora, VetCT Telemedicine Hospital
Internista, Medisch Centrum voor Dieren (Amsterdam, Holanda)

La diabetes mellitus (DM) es una de Diabetes Mellitus Tipo I

las endocrinopatias más frecuentes en
medicina canina y afecta a 1 de cada
200-400 perros, dependiendo de qué
poblaciones se estudien.
La diabetes canina se considera similar
a la Diabetes Tipo I en medicina huma-
na y se caracteriza por la destrucción
auto-inmune de las células beta pan-
creáticas, lo cual da lugar a falta total de
insulina y necesidad de administración
exógena de insulina de por vida.
Existen ciertas razas que tienen predis-
posición a desarrollar DM, estas inclu-
yen los Samoyedos, Schnauzer Miniatu-
ra, Caniches Miniatura, Terrier Tibetano,
Labradores y Terriers Australianos.
Ademas de la DM tipo I, la especie ca-
nina también sufre de otros tipos de
diabetes, los cuales en ocasiones pue-
den llegar a ser reversibles: diabetes
de diestro (muy frecuentemente detec-
tada en Perros de razas Escandinavas,
también en Border Collies), diabetes
asociada a pancreatitis y otras diabetes
diagnosticadas en perros jóvenes que
suelen tener causas genéticas.
A pesar de esta clasificación y los inten-
tos de clasificar la DM canina, la patofisio-
logía es en todos los casos multifactorial
y tanto factores genéticos como ambien-
tales juegan un papel importante.
La DM tipo I es la forma más frecuente
de DM que se diagnostica en la especie
canina. La DM tipo I se caracteriza por
la deficiencia absoluta de insulina, lo
que implica que todos los perros diabé-
ticos necesitan inyecciones de insulina
desde el principio para poder controlar
la glucemia y prevenir complicaciones
como la cetoacidosis. Histopatología
del páncreas de los perros diabéticos
demuestra la reducción del numero y
tamaño de los islotes pancreáticos, así
como una reducción del número de cé-
lulas beta dentro de los mismo. Las cé-
lulas beta restantes presentan vacuolas
y signos de degeneración.
Las causas de estos cambios no se co-
nocen completamente, pero se piensa
que anteriormente a la ausencia de is-
lotes y reducción del número de célu-
las beta pancreáticas, existe un ataque
de origen inmunomediado al pancreas
endocrino. Estudios en estos pacientes
han demostrado la presencia de infil-
trado linfo-plasmacítico en los islotes
pancreáticos, así como la presencia
de anticuerpos en contra de los islotes
pancreáticos, la insulina y la proinsu-
lina han sido detectados en la circula-
ción sanguínea de perros diabéticos.
Estos cambios dan lugar a la perdida
irreversible de la capacidad de secre-
ción de insulina por parte del páncreas.

Vetmadrid 2020 | 59
Existen varias razas predispuestas a la
DM tipo I en el perro, en muchas oca-
siones, la predisposición de ciertas
razas da lugar a pensar que existen
factores genéticos que predisponen al
desarrollo de la enfermedad. Las razas
predispuestas incluyen: Terrier Austra-
liano, Schnauzers, Samoyedos, Husky,
Terrier Tibetano, Bichon Frise, Caniche,
Keeshond, Cairn Terrier, etc. Estudios
han encontrado que en perros de razas
predispuestas existen ciertos haploti-
pos de riesgo en el sistema mayor de
histocompatibilidad, lo cual refuerza la
sospecha de la naturaleza inmuno-me-
diada de esta enfermedad.
Pero a pesar del conocimiento de cier-
tos factores genéticos, últimamente se
esta empezando a dar importancia a
aspectos ambientales que también in-
fluyen en el desarrollo de la diabetes
en esta especie. En medicina huma-
na hay ciertos factores ambientales
que se sospechan tienen relación con
el desarrollo de diabetes tipo I, estos
incluyen: cambios en el microbioma
(posiblemente relacionados con la ad-
ministración de antibióticos en edades
tempranas), reducción de la concentra-
ción de Vitamina D, infecciones víricas
que dan lugar a auto-inmunidad, etc.
Aunque la influencia de estos factores
no ha sido investigada en el perro, las
similitudes de esta enfermedad en am-
bas especies, así como la convivencia
en ambientes similares hace pensar
que estos factores también influyen el
desarrollo de DM en perros.
Otros tipos de diabetes en
perros
Diabetes de diestro
La diabetes gestacional o de diestro (si-
milar a la diabetes gestational en me-
60 | Diabetes mellitus canina. Causas y cómo prevenirla
dicina humana) ocurre en las hembras
no castradas. Las hembras de la raza
canina ovulan cada 6-7 meses y el cuer-
po lúteo permanece presente durante
2 meses post-ovulación (también en
la gestación). El cuerpo lúteo, produce
progesterona, la cual estimula a la glán-
dula mamaria a producir hormona de
crecimiento, ambas hormonas generan
resistencia a la insulina e hipergluce-
mia. Las células beta pancreáticas en
el perro sufren apoptosis en situacio-
nes de hiperglucemia (gluco-toxicidad)
y esto da lugar al desarrollo de signos
clínicos de diabetes mellitus.
La diabetes de diestro es realmente
un caso de hiper-somatotropismo o
acromegalia temporal y fisiológica, la
cual puede dar lugar a diabetes clínica.
Un estudio hace pocos años demostró
que existen ciertas razas predispuestas
a diabetes de diestro (Perros de caza
Escandinavos, Beagles, Border Collies).
Estudios en estos perros no han podi-
do demostrar la presencia de auto-an-
ticuerpos, al contrario de lo que ocurre
en perros que desarrollan diabetes tipo
I. Uno de los aspectos mas importantes
de este tipo de diabetes es que es po-
tencialmente reversible y que la tasa
de remisión oscila entre el 30 y el 45%
en estos perros. La manera de inducir
remisión en estos casos es esterilizar a
las hembras cuanto antes, ya que cuan-
to más retraso exista entre la aparición
de los signos clínicos y la esterilización,
menor probabilidad existirá de poder
inducir la remisión.
Diabetes secundaria a pancreatitis
Al igual que en medicina humana, DM
puede verse asociada con pancreatitis
en el perro. Un estudio histopatológico
publicado have algunos años demostró
la presencia de pancreatitis en un 33%
Yaiza Forcada
de perros diabéticos. Otro studio halló
signos histopatológicos de pancreatitis
crónica en 6 de 18 perros diabéticos y
pancreatitis aguda fue detectada en 5
de 18 perros incluidos en el estudio.
Desde el punto de vista patofisiológico,
es difícil poder establecer con certeza
cuál de las dos enfermedades precede
a la otra, y quizá es fácil asumir que la
pancreatitis precede a la diabetes en
una proporción elevada de los casos.
En estas situaciones, la inflamación del
pancreas exocrino puede dañar tam-
bién al pancreas endocrino y la presen-
cia de mediadores inflamatorios puede
ocasionar resistencia a la insulina y
daño a las células beta.
A pesar de que muchos de nosotros
realizamos esta asunción, es importan-
te darse cuenta de que la presencia de
diabetes aumenta el riesgo de pancrea-
titis y por tanto, es bastante posible
que la diabetes e hiperglucemia tengan
también cierta influencia en el desarro-
llo de inflamación pancreática.
Desde el punto de vista clínico, este tipo
de DM se puede presentar con signos
típicos de pancreatitis aguda (vómitos,
dolor abdominal, cetoacidosis diabéti-
ca), pero en otras ocasiones puede apa-
recer en pacientes con pancreatitis cró-
nica que tienen signos clínicos menos
evidentes y por tanto es quizás siempre
interesante evaluar la concentración de
enzimas pancreáticas (cPLI) en perros
en el momento de diagnosticar la DM.
Aunque el manejo en lineas generales
(sobre todo en aquellos casos de pan-
creatitis crónica) sea muy similar al de
los perros con DM tipo I, el manejo es
más complejo (dado que en ocasiones
vemos resistencia a la insulina) y estos
perros presentan un riesgo mayor de
desarrollo de cetoacidosis. Ademas, en
estos casos, la dieta y la obesidad pue-
den jugar un papel más importante que
en aquellos con DM tipo I.
Diabetes mellitus inducida por el hi-
percortisolismo
Es conocido por todos que los corti-
coides causan resistencia a la insulina,
pero ademas tienen otros efectos en
las células beta, como por ejemplo re-
duciendo la secreción de insulina y ejer-
ciendo un efecto tóxico directo sobre
ellas. En un estudio, solo un 8% de los
pacientes con hiperadrenocorticismo
tenia signos clínicos compatibles con
DM, aunque 38% tenia hiperglucemia
moderada. Es interesante preguntarse
por qué algunos perros con hiperadre-
nocorticismo desarrollan DM y otros
no, quizás la diferencia se encuentre
en la severidad del hipercortisolismo o
quizá se encuentre en la presencia de
células beta que no pueden sobrevivir
la presencia de resistencia a la insulina
en algunos casos.
Diabetes mellitus tipo 2 en el perro
A pesar del aumento significativo de la
prevalenca de obesidad en la especial
canina, no existe actualmente evidenca
concreta de que la obesidad esté ligada
con la DM en el perro. La obesidad da
lugar a resistencia a la insulina, pero en
la especie canina, no hay evidenca de
que esta resistencia a la insulina cau-
se DM, incluso en aquellos perros que
presentan obesidad durante periodos
prolongados.
Diabetes secundaria a defectos en las
células beta o en la acción de la insulina
Alteraciones genéticas causantes de
defectos funcionales en las células
beta o en la acción de la insulina han
sido descubiertas en algunas razas de
perros diabéticos, pero el numero de
defectos genéticos descubiertos es
Vetmadrid 2020 | 61
muy escaso si comparamos a la espe-
cie canina con la humana. Esto quiere
decir que es muy posible que existan
defectos genéticos que den lugar a DM
y que aun no hayan sido descubiertos.
En muchos casos, estos pacientes se-
rán tratados como si tuvieran DM tipo
I, lo cual puede dar lugar a resultados
sub-óptimos.
¿Cómo prevenir diabetes en
el perro?
Desafortunadamente actualmente
existen muy pocas maneras de pre-
venir esta enfermedad en el perro. El
futuro quizá nos aporte más posibili-
dades una vez que más factores gené-
ticos y ambientales vayan descubrién-
dose. La única forma de DM que puede
prevenirse es la diabetes de diestro,
para la cual se sugiere castración en
edad temprana de hembras de razas
predispuestas o castración inmediata
de hembras enteras que se presentan
con sintomatología de diabetes cuando
están en diestro.
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Ahlgren KM, Hamlin HH, Lindblad-Toh K,
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Desde el punto de vista de la obesidad,

no existe actualmente evidencia que su-
giera que esta ligada a la diabetes en el
perro. El único escenario en el que pre-
venir la obesidad pueda tener un efecto
preventivo con respecto a la DM, es para
tratar de prevenir episodios de pancrea-
titis que puedan dar lugar a DM.

Referencias
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62 | Diabetes mellitus canina. Causas y cómo prevenirla

Yaiza Forcada

TRATAMIENTO Y MONITORIZACIÓN
DEL PERRO DIABÉTICO
Yaiza Forcada
DVM PhD DECVIM PGCertVetEd FHEA MRCVS
Especialista Europea en Medicina Interna de Pequeños Animales
Directora, VetCT Telemedicine Hospital
Internista, Medisch Centrum voor Dieren (Amsterdam, Holanda)

En los últimos años han tenido lugar
algunos avances relacionados sobre
todo con la patofisiología de la diabe-
tes mellitus felina. Esto ha dado lugar
a cambios importantes en las recomen-
daciones de cómo tratar esta enferme-
dad en los gatos.
Desde el punto de vista de la diabetes
canina, existen relativamente menos
avances en el manejo, aunque los cam-
bios en las instrucciones básicas del
manejo de la enfermedad han sido po-
cos, la manera en la que muchos pro-
pietarios afrontan la enfermedad esta
cambiando, sobre todo debido a que
ahora los propietarios tienen muchas
fuentes de información disponibles,
pero también debido al cambio en el
estilo de vida comparado con las déca-
das anteriores.
Recientemente se han publicado mu-
chos estudios poniendo énfasis en
cómo mejorar la calidad de vida de los
pacientes diabéticos y en la utilidad de
practicas habituales como por ejemplo,
las curvas de glucosa, la evaluación de
fructosamina, etc.
Es en estos nuevos desarrollos es en los
que nos vamos a centrar durante esta
charla. Los días en los que teníamos
una “receta única” que aplicábamos a
todos los pacientes que diagnosticába-
mos con diabetes ya pertenecen al pa-
sado, ahora tenemos la posibilidad y el
reto de individualizar el tratamiento de
nuestros pacientes.
1.Relación con el propietario
Nuestros pacientes diabéticos pertene-
cen a razas diferentes, especies diferen-
tes y cada uno de ellos vive en un hogar
con circunstancias diferentes. Es impor-
tante por tanto que sepamos identificar
las necesidades individuales de cada
combinación paciente-familia. Existen
algunos pacientes que viven en hoga-
res cuyos dueños pasan mucho tiempo
fuera de casa, mientras que otros tienen
compañía constante. En otras ocasio-
nes, los propietarios tienen enfermeda-
des que les limitan las opciones de ad-
ministrar medicación o realizar curvas
de glucosa, etc. (por ejemplo personas
mayores con artritis, etc.). Es importan-
te identificar las necesidades de cada
familia para poder adaptar nuestro
plan de tratamiento a estas necesida-
des. Al fin y al cabo los que toman la
decisión de seguir adelante con el tra-
tamiento son los dueños, ellos son los
que deciden si tratan o si eutanasian al
animal, por lo tanto, sus requerimien-
tos no pueden ser olvidados ni puestos
a un lado.
2.Calidad de vida del paciente
En muchas ocasiones nos centramos
demasiado en obtener valores ideales
de glucosa y nos olvidamos de que qui-

Vetmadrid 2020 | 63
zás esto no sea necesario en muchos
pacientes (es más, en algunas ocasio-
nes, tener un control demasiado ex-
haustivo de la glucosa nos aumenta el
riesgo de hipoglucemia). En medicina
humana existe el riesgo de complicacio-
nes severas si no se controla la glucosa
dentro de un rango bastante estricto
(complicaciones vasculares, riesgo de
ceguera, infección, amputaciones, pro-
blemas coronarios, etc.). Afortunada-
mente, estas complicaciones son poco
frecuentes en medicina veterinaria y
por ello debemos intentar sacar parti-
do de esta ventaja. Existen actualmen-
te numerosas estrategias disponibles
para intentar mejorar la calidad de vida
de nuestros pacientes diabéticos, des-
de la realización de curvas de glucosa
en casa, hasta la utilización de monito-
res de medición continuos de glucosa,
los cuales nos proporcionan informa-
ción continua de los niveles de glucosa
durante 2 semanas, sin necesidad de
pinchazos.
3. Aspectos clínicos del
manejo de la diabetes
3.1. Elección de dieta
Mientras que en gatos la evidencia
apunta a que la administración de die-
tas bajas en carbohidratos es una parte
esencial del tratamiento de la diabetes
(la recomendación actual incluye dietas
húmedas con un contenido de carbo-
hidratos <7% de la energía metaboliza-
ble), se puede llegar a obtener un buen
control de la diabetes sin necesidad
de dar una dieta específica. Incluso en
gatos se pueden buscar opciones acep-
tables en las que se tomen en cuenta
los gustos del animal, las posibilidades
económicas de los dueños, la presencia
de enfermedades concurrentes, etc.
La frecuencia de administración de co-
midas también puede adaptarse a las
64 | Tratamiento y monitorización del perro diabético
preferencias de los pacientes/propieta-
rios (en general se recomienda no ad-
ministrar comida ad-libitum en pacien-
tes obesos).
En perros la dieta tiene menos relevan-
cia a la hora del control de la diabetes.
En nuestra clínica usamos las dietas de
diabéticos en escasas ocasiones en los
perros. En la mayoría de ocasiones las
únicas limitaciones que les ponemos a
los dueños son que la comida sea ad-
ministrada a intervalos regulares y que
la dieta sea constante. Los únicos casos
en los que recomendamos una dieta
especial, son en aquellos en los que el
perro tiene una patología concurrente
que requiere tratamiento dietético.
En muchas ocasiones los dueños quie-
ren dar premios a sus perros/gatos y
el hecho de que les prohibamos ha-
cerlo una vez que su animal se vuelve
diabético puede dañar la relación que
tienen entre ellos. No sólo eso, es tam-
bién posible que los dueños decidan
darles los premios de forma oculta, lo
cual puede dar lugar a problemas en
el futuro. Si dar premios es importante
en la relación entre el animal y su fa-
milia, lo pueden seguir haciendo aun-
que con cierta mesura. En ocasiones es
necesario cambiar el tipo y la cantidad
de premio, en otras ocasiones, se les
puede enseñar /sugerir a los dueños a
incorporar otras muestras de afecto a
sus mascotas).
3.2. Tipo de insulina
En perros, las insulinas de acción inter-
media (tipo Caninsulina a dosis iniciales
de 0.25-0.5 U/Kg q12h) suelen funcio-
nar bien en la mayoría de pacientes. La
administración de otras preparaciones
como glargina no es muy común. Exis-
te un tipo de insulina de larga duración
llamada detemir que puede ser útil en
Yaiza Forcada

algunos casos en los que la Caninsulina cemia post-pandrial. Esta estrategia la

no tiene suficiente duración o en aque-
llos casos en los que solo se puede ad-
ministrar insulina una vez al día. El ma-
yor aspecto a tener en cuenta antes de
usar detemir es que es una insulina con
mayor potencia y requiere dosis inicia-
les de 0.1 U/Kg, lo cual limita su utilidad
en perros pequeños.
Existen otros protocolos investigados
para perros en los que se da una in-
sulina de corta acción (Insulina Lispro
subcutánea a dosis de 0.1 U/Kg) en los
momentos de las comidas, combinada
con inyecciones q12h de una insulina
de duración intermedia. Esta estrate-
gia puede ser de utilidad en perros con
problemas relacionados con hiperglu-
cemia post-pandrial, aunque requiere
la administración de mas inyecciones.
Otra estrategia a considerar en estos
casos puede incluir la administración
de insulina 30 minutos antes de comer,
intentando tener el efecto de la insulina
presente en el momento de la hiperglu-
hemos usado varias veces en nuestra
clínica y ha sido exitosa, aunque solo la
aplicamos a pacientes que tengan un
apetito fiable, ya que si no, puede ser
peligrosa.
3.3. Seguimiento clínico
En primer lugar es importante siempre
tener en cuenta el cuadro clínico del
animal a la hora de interpretar cómo
esta respondiendo nuestro paciente
al tratamiento. En nuestra clínica, por
cada visita, se rellena un sistema de
puntuación clínica que nos diga de for-
ma objetiva como esta respondiendo el
paciente clínicamente, a partir de aquí,
podemos comparar con visitas anterio-
res y decidir si nuestros ajustes están
teniendo el efecto deseado.
Adicionalmente, este sistema de pun-
tuación clínica nos ayudara a tomar las
decisiones clínicas necesarias con res-
pecto a dosis de insulina y nos ayudara
a interpretar curvas de glucosa, etc.

Severidad
Signo clínico Puntuación
(comparada con antes de empezar el tto)
Pérdida de peso en los No (o gana peso o perdida de peso deseada) 0
últimos 2 meses (importante Leve (<5%) 1
pesar o medir condición Moderada (5-10%) 2
corporal en cada visita) Severa (>10%) 3
No 0
Poliuria-polidipsia
Leve 1
(preguntando a los
Moderada 2
propietarios)
Severa 3
No 0
Polifagia (preguntando a los Leve 1
propietarios) Moderada 2
Severa 3
No 0
Menos activo/letárgico
Leve 1
(preguntando a los
Moderada 2
propietarios)
Severa 3
Total /12

Vetmadrid 2020 | 65
3.4. Curvas de glucosa
La realización de curvas de glucosa
es en principio una parte esencial del
manejo y la monitorización de los pa-
cientes diabéticos. Aunque son de gran
utilidad, nunca deben interpretarse de
forma aislada, siempre se ha de tener
en cuenta los signos clínicos que de-
muestra el animal (la única excepción
se da en casos en los que la curva de-
muestra hipoglucemia en pacientes
que no demuestran signos clínicos).
Estudios recientes nos han demostra-
do la limitación de la utilidad clínica de
las curvas de glucosa: la variabilidad de
la glucosa puede ser tan grande de un
día para otro (incluso en animales bien
controlados), que nos puede dar lugar
a recomendaciones distintas. Esto real-
mente no es sorprendente, ya que las
curvas se hacen a veces en la clínica, el
animal no esta en su ambiente/rutina
habitual, hay estrés, etc.
Para intentar superar estas limitacio-
nes, se puede considerar hacer curvas
de glucosa en casa o poner un monitor
continuo de glucosa (Freestyle Libre), el
cual nos proporciona información con-
tinua de la concentración subcutánea
de glucosa durante 14 días, sin necesi-
dad de inyecciones.
3.5. Aspectos adicionales
La evaluación de las proteínas glica-
das (como por ejemplo fructosamina
o HbA1c) puede llegar a ser de gran
utilidad en algunos casos, sobre todo
en aquellas situaciones en las que no
se pueden realizar curvas de glucosa.
En medicina veterinaria, la fructosami-
na es (por el momento) el parámetro
mas útil, aunque actualmente se esta
intentando comercializar el test de la
HbA1c validado para perros y gatos,
lo cual esta llevando un gran esfuerzo
66 | Tratamiento y monitorización del perro diabético
de marketing por parte de algunos la-
boratorios. Es verdad que la HbA1c es
de gran utilidad en medicina humana,
pero su utilidad en pequeños animales
todavía esta por demostrar, ya que por
el momento no hay estudios fiables e
independientes publicados.
Es importante resaltar ciertos aspec-
tos y limitaciones de la fructosamina.
En primer lugar, existen laboratorios
que dan valores de fructosamina y los
asocian a un cierto nivel de control (e.g.
control excelente, control adecuado,
etc.), es importante siempre recordar
que el rango de referencia del labora-
torio siempre se establece en animales
no diabéticos; un perro o gato diabéti-
co con concentración de fructosamina
dentro del rango de referencia del la-
boratorio no sugiere “control excelen-
te” sino hipoglucemia.
La fructosamina en ocasiones no po-
drá diferenciar entre control poco ade-
cuado o casos de Somogy y por tanto
hay que tener siempre precaución a la
hora de incrementar la dosis en aque-
llos animales en los que solo podemos
usar fructosamina como parámetro
para evaluar la glucemia, sobre todo en
aquellos animales que estén recibiendo
dosis relativamente altas de insulina.
Referencias
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Yaiza Forcada

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Vetmadrid 2020 | 67
 MANEJO DE LA CETOACIDOSIS CANINA

Yaiza Forcada
DVM PhD DECVIM PGCertVetEd FHEA MRCVS
Especialista Europea en Medicina Interna de Pequeños Animales
Directora, VetCT Telemedicine Hospital
Internista, Medisch Centrum voor Dieren (Amsterdam, Holanda)

Patofisiología tanto, la ausencia relativa o absoluta de

Antes de que se descubriera la insu-
lina y se extrajera del páncreas de un
animal, la cetoacidosis diabética (CAD)
era fatal sin excepción para cualquiera
que padeciera diabetes mellitus. In-
cluso hoy, el 10-15 % de los humanos
morirán de un episodio de CAD, lo cual
indica que incluso con los mejores cui-
dados y una detección relativamente
temprana (en comparación con los
pequeños animales), habrá una pro-
porción de animales que no seremos
capaces de salvar. Cuando se da una
deficiencia de glucosa, debido a la dis-
minución de su captación mediada por
la insulina, el hígado comenzará con
la oxidación de los ácidos grasos no
esterificados como fuente alternativa
de energía. La oxidación de los ácidos
grasos libres (AGL) hace que aumente
el aceto-acetato, beta-hidroxibutirato y
la acetona (los cuerpos cetónicos).
Las condiciones para una cetogénesis
aumentada incluyen: movilización de
los ácidos grasos libres desde los trigli-
céridos del tejido adiposo (lo cual está
más presente en animales obesos), sín-
tesis de grasas en el hígado y oxidación
de las grasas. Curiosamente, se conoce
bien el efecto hipoglucemiante de la
insulina, mientras que una acción más
potente de la insulina es su función
como inhibidor de la lipólisis y la oxi-
dación de ácidos grasos libres. Por lo
68 |
insulina provocará lipólisis y oxidación
de ácidos grasos libres de forma inhi-
bida, lo que dará lugar a la cetogénesis.
Diagnóstico
El diagnóstico de la CAD puede coinci-
dir con una diagnóstico previo o con-
temporáneo de diabetes mellitus (DM).
Los veterinarios también verán cetonu-
ria/cetonemia al mismo tiempo. Cuan-
do usamos las tiras cetónicas de nitro-
prusiato para orina, debemos tener en
cuenta lo siguiente: las tiras cetónicas
de nitroprussiato para orina miden
acetoacetato y no acetona. No mide el
B-OH-Butirato. Clínicamente, esto im-
plica que hay posibilidad de pasar por
alto equivocadamente un diagnóstico
de CAD, especialmente en caso de un
animal en colapso circulatorio.
Esto conducirá a un aumento de la for-
mación de ácido láctico, un cambio en
el potencial redox y como consecuen-
cia, un aumento del B-OH-Butirato y
disminución del acetoacetato. También
provocará que los resultados iniciales
sean desalentadores una vez se haya
instaurado el tratamiento puesto que
el B-OH-Butirato se convertirá en ace-
toacetato, provocando un aumento
de la detección de cuerpos cetónicos
mediante la utilización del método de
la tira de orina. El diagnóstico de la ce-
tosis o cetoacidosis diabética depende
Yaiza Forcada
del pH sanguíneo. Habrá una propor-
ción de animales con cetosis diabética
(esto es, que tienen cetonas pero no
están acidóticos) que están bien clíni-
camente, siendo probable que sean
diabéticos mal controlados pero que
normalmente no requieren tratamien-
to de urgencia. Aquellos con cuerpos
cetónicos aumentados y en acidosis
suelen estar mal, descompensados y sí
necesitan intervención temprana.
Abordaje Inicial
Cuando afrontamos un paciente con
CAD, lo primero que debemos pregun-
tarnos es: ¿por qué? ¿Por qué ha pasa-
do esto ahora y no antes? A menudo,
los pacientes con CAD han estado en
riesgo de padecer CAD durante mucho
tiempo y, por lo tanto, en muchos ca-
sos hay una razón en particular por la
que ha sucedido en ese momento. Los
factores que pueden estar en la base
de que el episodio de CAD haya ocurri-
do ahora incluyen: la diabetes mellitus
simplemente se había ignorado debido
a la falta de interacción entre propieta-
rio y mascota, dando como resultado
una detección tardía de los signos clí-
nicos asociados a la diabetes mellitus
o ausente; un brote de pancreatitis;
la insulina se ha estado almacenando
de forma inadecuada dando lugar a la
inyección de insulina inactiva a largo
plazo, la administración de esteroides,
la aparición de una enfermedad concu-
rrente (con la diabetes).
La razón por la que debemos hacer-
nos esta pregunta primero es que la
causa subyacente puede cambiar com-
pletamente el abordaje de este caso
de urgencia por nuestra parte o por
parte del propietario. Por ejemplo, si
estamos ante una pancreatitis severa
necesitamos, a parte de prestar aten-
ción a la CAD, también pensar en la eli-
minación del dolor, el manejo dietético,
la posible administración de plasma
(aunque debatible), comentar el riesgo
de recurrencia con el propietario, etc. Si
estamos ante una enfermedad subya-
cente como un linfoma, esto obviamen-
te cambia completamente el asunto y
de nuevo tendremos que tener una
exhaustiva conversación con el propie-
tario. Por lo tanto, a parte de tratar la
CAD en sí misma, también queremos ir
en busca de y, si la encontramos, tratar
cualquier enfermedad subyacente.
La segunda pregunta que debemos ha-
cernos a nosotros mismos es: ¿este ani-
mal está cetósico (CD) o está cetoacidó-
tico (CAD)? En los pacientes con CD no
solemos tener que realizar una apro-
ximación agresiva con hospitalización
prolongada, fluidoterapia e inyecciones
intramusculares de insulina soluble
cada hora o infusiones intravenosas
de insulina. Adaptar el protocolo de las
inyecciones subcutáneas de insulina
normales y resolver cualquier proble-
ma subyacente puede ser el único paso
necesario.
Fluidoterapia
Aunque a menudo se ve como un tra-
tamiento complementario, la fluidote-
rapia intravenosa, de hecho, se consi-
dera, al menos, tan importante como
la insulina en un paciente con CAD. Po-
dríamos hacer cosas peores que admi-
nistrar fluidos en un paciente que llega
en CAD por la noche en primer lugar
y empezar el tratamiento con insulina
por la mañana. De hecho, en casos de
hipokalemia severa, esta sería la mejor
opción. Debido a la osmosis diurética
inducida por la diabetes, los vómitos y
la inapetencia, los pacientes con CAD
a menudo están en depleción de volu-
men y están en una necesidad deses-
perada de recibir tratamiento para ello.
Vetmadrid 2020 | 69
La fluidoterapia también aumentará la
excreción de cetonas, a menudo corri-
ge la acidosis por sí misma y puede dis-
minuir la glucosa en sangre. Una buena
elección de suero es el salino fisiológico
al 0,9%, al menos inicialmente. La velo-
cidad puede variar de 60-100 ml/kg/24
horas pero depende de la evaluación
del estado de hidratación, la produc-
ción de orina y las pérdidas continuas
de fluidos a través del vómito y/o la
diarrea. Una suplementación adecuada
de potasio es ESENCIAL, especialmente
una vez que el tratamiento con insulina
ha sido iniciado (puesto que esto hará
disminuir aún más el potasio a través
del movimiento intracelular), y debería
basarse idealmente en medidas inicia-
les y continuadas. La suplementación
de fósforo también debe considerarse
puesto que con niveles bajos puede
darse una anemia hemolítica.
Insulinoterapia
No hay como tal un protocolo clara-
mente superior. Una regla general es
elegir un protocolo de insulina que
vaya bien con nuestro manejo. El éxito
general del protocolo dependerá de:
1. Monitorización adecuada;
2. Sólo inducir cambios graduales;
3. Reducir la cantidad de insulina
administrada o retrasar comple-
tamente su comienzo cuando tra-
tamos un paciente hipokalémico.
Tanto los protocolos intramuscula-
res (IM) como intravenosos (IV) son
adecuados y ambos tienen ventajas
y desventajas. Los protocolos sub-
cutáneos tienen el riesgo inherente
de terminar en una malabsorción
debido al estado de deshidratación
en el que se encuentran muchos pa-
cientes con CAD. El tipo de insulina
en los pacientes enfermos con CAD
debería ser regular/neutra/soluble.
70 | Manejo de la cetoacidosis canina
Recientemente, se están investi-
gando y han sido investigados pro-
tocolos con insulina glargina para
pacientes con CAD pero actualmen-
te no hay suficientes pruebas dis-
ponibles como para recomendarla.
Es más, la insulina glargina de larga
duración parece, de forma intuitiva,
ser una opción subóptima en una
situación en la que necesitamos
adaptar los requerimientos de insu-
lina a la situación clínica del pacien-
te (al menos) a cada hora). Existen
varios protocolos IM. Un protocolo
frecuentemente exitoso incluye una
dosis inicial de 0,2 UI/kg IM, seguido
de 0,1 UI/kg IM q1h, que se continúa
hasta que la glucosa en sangre (GS)
sea de 180-270 mg/dl, y después
0,1-0,4 UI/kg IM q6-8 horas. En esta
fase, si el estado de hidratación es
bueno, se puede considerar el tra-
tamiento subcutáneo. Cuando la
GS se reduce a niveles de 180-270
mg/dl, se debe iniciar una solución
intravenosa de dextrosa/glucosa a
ritmo de 1-2 veces el de manteni-
miento. El protocolo se adapta en
función de las medidas de GS q1 (al
principio)-3 horas (por ejemplo, si
GS >180 mg/dl, se puede aumentar
la insulina; si GS <180 mg/dl, dismi-
nuir o parar la insulina).
Una vez que el paciente está estable,
comiendo y contento, podemos cam-
biar a regímenes y tipos de insulina tra-
dicionales.
Podemos querer considerar un pro-
tocolo de insulina IV en su lugar. Las
ventajas incluyen: 1. Control más fia-
bles de los niveles séricos de insulina;
2 biodisponibilidad más predecible; 3.
Menos trabajosa y 4. Las correcciones
pueden realizarse rápidamente si la
GS cae demasiado rápido. Esto último
Yaiza Forcada
es relevante puesto que una de com-
plicación importante es el edema ce-
rebral debido a descensos rápidos de
los valores de GS. Podemos prevenirlo
impidiendo que los niveles de GS dismi-
nuyan más de 35-55 mg/dl/h y también
impidiendo que se reduzca la osmola-
lidad sérica más de 0,5-1 osmol/h (os-
molalidad=2x(NA+K)+BUN+GS).
La velocidad inicial de insulina soluble
es 0,05-0,1 UI/kg/h. La forma de prepa-
rar la solución de insulina es la siguien-
te: 25 UI en una bolsa de 500 ml de NaCl
da 0,05 UI/ml y por tanto, 1 ml/kg/h se
corresponde con 0,05 UI/kg/h. Cuando
lleguemos a 180-270 mg/dl deberíamos
reducir la velocidad de infusión de la in-
sulina a la mitad e iniciar una solución
dextrosa/glucosa al 5 % para mantener
la GS estable en este rango.
Esto nos permite continuar la adminis-
tración de insulina, ya que durante el
manejo de la CAD estamos usando la
insulina primariamente para revertir la
cetogénesis (no para bajar la GS). Una
vez revertida la cetogénesis, el paciente
se encontrará mejor, comenzará a co-
mer y entonces podremos considerar
el cambiar a insulina regular subcutá-
nea a 0,1-0,4 UI/kg q6-8 horas, puesto
que para entonces el estado de hidra-
tación debería haberse normalizado.
A continuación, será posible de nuevo
un protocolo de insulina tradicional con
una insulina de más larga acción.
Terapia complementaria
Esta es una parte muy importante del
protocolo de tratamiento donde aten-
demos las enfermedades concurren-
tes. La pancreatitis es una enfermedad
concurrente muy importante y frecuen-
te y debería ser atendida. Nuestro pa-
ciente no va a mejorar clínicamente si
pasamos por alto el malestar que ge-
nera esta enfermedad. Las infecciones
del tracto urinario y otras infecciones
también deben ser manejadas adecua-
damente.
Tratamiento con
bicarbonato
Esta es la parte menos necesaria del
tratamiento en la mayoría de los casos
y debería evitarse siempre que sea po-
sible. De hecho, incluso puede resultar
en el deterioro del paciente cuando se
aplica en casos en los que no estaba in-
dicado de primeras.
En la mayoría de los pacientes con CAD
un tratamiento correcto utilizando
otras (más arriba) modalidades de tra-
tamiento hará que el tratamiento con
bicarbonato sea innecesario. Tanto la
fluido como la insulinoterapia ayuda-
rán a resolver la acidosis. De hecho, 1
miliequivalente (mEq) de HCO3 ya se
genera con cada mEq de cetoácido que
se transforma con nuestro tratamiento
con insulina.
Los efectos adversos del HCO3 trata-
miento con incluyen empeoramiento
de hipokalemia, acidosis cerebral para-
dójica y retraso en el descenso en san-
gre de los niveles de lactato y cuerpos
cetónicos.
Monitorización
El paciente enfermo con CAD supone
una emergencia metabólica y por lo
tanto tendrá mayores posibilidades de
sobrevivir si aplicamos cuidados inten-
sivos. Sobretodo, una vez se ha iniciado
el tratamiento vamos a inducir muchas
alteraciones metabólicas que por sí
mismas pueden causar deterioro y la
muerte si no se inducen lentamente ni
se monitorizan de forma adecuada. Los
parámetros a usar incluyen: GS, hidra-
tación, respiración, pulso, electrolitos,
Vetmadrid 2020 | 71
CO2/ácido/base, producción de orina,
peso corporal (sobrecarga de fluidos),
hematocrito (hemólisis), temperatura
(sepsis, shock, infección) y presión san-
guínea sistólica.

Seguir las pautas descritas anterior-

mente debería, con suerte, llevarnos
a sentirnos más cómodos al tratar pa-
cientes con CAD, aumentar las tasas de
supervivencia de los pacientes y, de for-
ma importante, disminuir los niveles de
estrés del clínico.

Referencias
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2016 Dec 23.

72 | Manejo de la cetoacidosis canina

Yaiza Forcada

RESISTENCIA A LA INSULINA EN PERRO Y GATO:

CÓMO DIAGNOSTICARLA Y TRATARLA
Yaiza Forcada
DVM PhD DECVIM PGCertVetEd FHEA MRCVS
Especialista Europea en Medicina Interna de Pequeños Animales
Directora, VetCT Telemedicine Hospital
Internista, Medisch Centrum voor Dieren (Amsterdam, Holanda)

La resistencia a la insulina se define das metabólicas que deben ocurrir

como la falta de respuesta del organis-
mo a una cantidad “normal” de insuli-
na. Esta definición es de por sí bastante
arbitraria, puesto que la cantidad “nor-
mal” de insulina es muy difícil de definir
y una dosis que sea considerada “nor-
mal” para un paciente, puede resultar
elevada o insuficiente para otro.
A pesar de la arbitrariedad de la defi-
nición de la resistencia a la insulina,
en general, se debe sospechar que un
paciente tiene resistencia a la insulina
cuando no existe respuesta a una do-
sis superior a 1.5-2 unidades/Kg/inyec-
ción o en ocasiones cuando los reque-
rimientos de insulina varian de forma
constante.
Desde el punto de vista patofisiológico,
existen varios tipos de resistencia a la
insulina:
1. Pre-receptor: el problema ocurre
antes de que la insulina se una al
receptor (por ejemplo, la presencia
de anticuerpos anti-insulina). La evi-
dencia de este tipo de resistencia a
la insulina en la medicina veterina-
ria es escasa.
2. Receptor: cuando existen alteracio-
nes de la afinidad del receptor y la
insulina o cuando existe una defi-
ciencia de receptores
3. Post-receptor: cuando la insulina
se une al receptor, pero las casca-
en esta interacción no ocurren de
forma adecuada. Este tipo de re-
sistencia a la insulina lo vemos más
frecuentemente y suele ocurrir en
combinación con alteraciones a ni-
vel del receptor de la insulina.
En medicina veterinaria, la resistencia
a la insulina (RI) puede ser originada
por multitud de causas: obesidad, pre-
sencia de enfermedades inflamatorias
(gingivitis, IBD, pancreatitis?), la pre-
sencia de hormonas con acción anta-
gonista a la insulina (cortisol, hormona
de crecimiento, T4, etc.) o la falta de
hormonas necesarias para facilitar la
acción de la insulina (por ejemplo en el
hipotiroidismo).
En el caso de los gatos (que sufren de
diabetes similar a la diabetes tipo 2 en
medicina humana), se considera que la
RI es uno de los factores que dan lugar
a la enfermedad en esta especie. En-
fermedades como la obesidad son en
ocasiones identificadas como el desen-
cadenante de la diabetes. Es importan-
te resaltar, sin embargo que el nivel de
resistencia a la insulina que ocasiona
por ejemplo la obesidad, puede llegar
a ser suficiente para desencadenar los
procesos patofisiológicos que acaban
agotando a las células beta pancreáti-
cas, pero lo mismo no parece ocurrir
en el perro. Existen numerosas publica-

Vetmadrid 2020 | 73
ciones y literatura en la que se menciona
que la obesidad es un factor de riesgo
para la diabetes en el perro y esto (hasta
ahora) no esta basado en la evidencia. Lo
que sí ocurre es que muchas de las razas
predispuestas a diabetes (labradores,
cocker spaniels, etc.) presentan también
una predisposición a la obesidad, lo cual
da lugar a confusion en muchos estu-
dios. En el paciente canino, solo existe un
caso de RI que da lugar a diabetes melli-
tus y este esta asociado con la diabetes
de diestro en las hembras.
¿Cómo identificar la
resistencia a la insulina?
En general, aquellos pacientes con
resistencia a la insulina demostrarán
signos clínicos de diabetes que no se
pueden mejorar/controlar con dosis
ascendientes de insulina (PU-PD, poli-
fagia), en ocasiones, llegando a recibir
dosis por encima de las 1.5-2 UI/Kg/
inyección. Estos signos clínicos pueden
estar acompañados de otros signos
que puedan dar información acerca
de la presencia de enfermedades con-
currentes que pueden estar causando
la RI, como por ejemplo problemas de
piel (hiperadrenocorticismo), ganancia
de peso a pesar de escaso control de
la glucemia (hipersomatotropismo),
signos gastro-intestinales, etc. En estos
pacientes la concentración de fructosa-
mina, estará en muchas ocasiones por
encima de los 550 umol/l. En todo pa-
ciente en el que se sospeche la RI, se
debe realizar el mismo protocolo diag-
nóstico de forma sistemática:
1.Historia clínica:
A. Factores del propietario ¿adminis-
tran los propietarios la insulina de
forma correcta? ¿usan las jeringas
adecuadas? etc.
B. Factores de la insulina: ¿está la in-
74 | Resistencia a la insulina en perro y gato: cómo diagnosticarla y tratarla
sulina caducada? ¿la guardan según
las condiciones requeridas, etc.?
C. Factores fisiológicos del paciente:
hembras no castradas en fase de
diestro
D. Otros factores del paciente: admi-
nistración de medicamentos (cre-
mas, gotas oídos, etc.), presencia de
enfermedades concurrentes.
E. ¿Existe sintomatología que sugiere
diabetes mellitus poco controlada?
F.¿Existe otra sintomatología? (apetito
reducido, signos gastro-intestinales,
ganancia de peso/perdida de peso,
etc)
2. Examen físico:
A. ¿Existen alteraciones que puedan
explicar la presencia de RI?
B. ¿Descarga vaginal? (diestro/pióme-
tra/mucómetra)
3. Evaluación clínica
A. Evaluación de una curva de glucosa
es un buen punto de partida en es-
tos casos. La curva de glucosa pue-
de llegar a confirmar la presencia de
RI, aunque es importante recordar,
que en casos de Somogyi (exceso
de dosis de insulina que da lugar
a hipoglucemia y consecuente se-
creción de hormonas antagonistas
de la insulina como el cortisol), nos
pueden dar un patrón similar y por
lo tanto no debemos simplemente
dar por hecho que un paciente tie-
ne resistencia a la insulina cuando
encontramos esta combinación de
factores.
B. La evaluación de una curva de glu-
cosa nos va a proporcionar informa-
ción acerca de otros factores como
la duración de la insulina, etc. lo
cual nos ayudará a confirmar que el
paciente tiene de hecho RI y no otro
Yaiza Forcada
problema desde el punto de vista
del manejo de la diabetes.
C. El estrés puede dar lugar a diferen-
cias en las curvas de glucosa realiza-
das en la clínica, ademas de la varia-
ción diaria intrínseca de las curvas,
lo cual puede dificultar nuestra ca-
pacidad de diagnosticar si el pacien-
te sufre de RI. Las opciones como el
Freestyle libre (que puede medir la
glucosa en el ambiente del animal
Causas que dan lugar a la RI
Medicación con drogas diabetogenicas
Obesidad (*)
Hiperadrenocorticismo
Diestro (hembras enteras)
infección (cavidad oral, piel, tracto urinario)
inflamación (páncreas, cavidad oral, etc.)
Acromegalia
(*) cuestionable
La historia clínica y el examen físico nos
ayudaran a poder sospechar la presen-
cia de alguna enfermedad concurrente,
y por lo tanto definirán cuales deberán
de ser nuestros pasos a seguir en el
proceso diagnóstico. En casos en los
que no se detecten problemas aparen-
tes en la historia clínica y examen físico,
la recomendación es la siguiente desde
el punto de vista de los pasos diagnós-
ticos a seguir:
1. Hematologia y bioquímica
2. Urianálisis (incluyendo sedimento
y cultivo)
3. IGF-1 (en gatos)
4. T4 total (gatos, si hay sospecha de
hipertiroidismo)
5. Diagnóstico por imagen: ecografia
abdominal (pancreas, adrenales,
neoplasia, etc.), radiografias de tó-
de forma continua, sin la necesidad
de tomar muestras de sangre) es
una solución para este problema.
4. Investigation de las causas de RI
Una vez confirmada la RI, debemos
comenzar a investigar la presencia de
enfermedades o patologías que la oca-
sionan. En la siguiente tabla se muestra
una selección de los mayores causan-
tes de RI en el perro y en el gato:
Pancreatitis
Neoplasia
Hepatitis
Hipotiroidismo
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Glucagonoma
rax (enf cardiaca, neoplasia, etc.)
6. cPLI/fPLI, cobalamina
7. T4 y TSH (perros, si hay sospecha
de hipotiroidismo)
8. Test de diagnóstico de hiperadre-
nocorticismo (estimulación con
ACTH/supresión con dexametasona
a dosis bajas)
Manejo de la RI
En general la RI hay que tratarla in-
tentando tratar la causa subyacente,
por ejemplo, tratar la enfermedad de
cushing’s o tratar la infección urinaria,
etc. existen por supuesto casos en los
que el tratamiento es simple, pero hay
otras ocasiones en las que nos puede
resultar mucho mas difícil encontrar
un tratamiento que pueda ser combi-
nado fácilmente con el tratamiento de
la diabetes.
Vetmadrid 2020 | 75
En casos de enfermedades crónicas
como por ejemplo la enfermedad in-
flamatoria intestinal, es necesario ad-
ministrar dietas hipoalergénicas (en
principio no son ideales para los dia-
béticos, sobre todo en el gato, ya que
suelen tener una concentración baja
de proteínas) o incluso de administrar
corticoides.
disease: classification and etiology of dia-
betes in dogs and cats. J Endocrinol. 2014
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Issue 2, March 2010, Pages 241-257

En estos casos, se pueden intentar

pensar en medicamentos alternativos
como la ciclosporina, etc. pero en gene-
ral, si los corticoids son necesarios, se
recomienda administrarlos y ajustar la
dosis de insulina en función de la res-
puesta a la misma, aunque esta dosis
termine siendo mas alta de lo “normal”
para un paciente sin corticoides. El con-
trol de las enfermedades concurren-
tes es necesario en muchas ocasiones
para poder mejorar la calidad de vida
del paciente y esto siempre debe estar
presente a la hora de tratar a nuestros
pacientes diabéticos.

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76 | Resistencia a la insulina en perro y gato: cómo diagnosticarla y tratarla

Yaiza Forcada

ACROMEGALIA FELINA:
¿CÓMO RECONOCERLA Y TRATARLA?

Yaiza Forcada
DVM PhD DECVIM PGCertVetEd FHEA MRCVS
Especialista Europea en Medicina Interna de Pequeños Animales
Directora, VetCT Telemedicine Hospital
Internista, Medisch Centrum voor Dieren (Amsterdam, Holanda)

La acromegalia felina es una enferme- cia para el pronóstico de estos pacien-

dad que ha cobrado importancia en los
últimos años, cuando se empezó a de-
tectar que un porcentaje importante de
gatos diabéticos no sufrían en realidad
de la diabetes “típica” felina (Diabetes
Tipo 2) sino de otra enfermedad causa-
da por un tumor hipofisario productor
de hormona de crecimiento que daba
lugar a cambios físicos relacionados
con el gigantismo y a resistencia severa
a la insulina.
La proporción de gatos diabéticos que
tienen acromegalia (o hipersomato-
tropismo) como causa de su diabetes
varia dependiendo del estudio, pero
oscila entre un 20 y un 35%. El reco-
nocimiento de la elevada prevalencia
de la enfermedad en nuestras pobla-
ciones de gatos diabéticos ha tenido
un efecto similar al hipertiroidismo ya
que aunque su reconocimiento esta en
auge, aun es una enfermedad que esta
infra-diagnosticada (tal y como lo era el
hipertiroidismo hace algunos años).
Además de su elevada prevalencia en
gatos diabéticos, cada vez se está re-
conociendo más esta enfermedad en
gatos no-diabéticos, es por ello que
es importante conocer en que gatos
debemos sospechar la presencia de
hipersomatotropismo, ya que su diag-
nóstico temprano es de gran importan-
tes. En esta sesión se pretende aportar
información actualizada acerca de los
estudios mas recientes sobre esta en-
fermedad, para ayudar al los veterina-
rios clínicos a reconocer y diagnosticar
la enfermedad.
Acromegalia/
Hipersomatotropismo:
definición
El hipersomatotropismo representa la
producción excesiva de hormona de
crecimiento (HC), la mayoría de los ca-
sos ocurren debido a un tumor benig-
no en la glándula pituitaria con origen
en las células acidofílicas. Existen algu-
nos casos en los que no se ha demos-
trado la presencia de un tumor, sino de
hiperplasia celular. La acromegalia en
gatos tiene un origen muy diferente al
de la acromegalia canina, la cual ocurre
como consecuencia de la producción
mamaria de HC en el estado de diestro.
El termino acromegalia se refiere a
un síndrome clínico que va asociado
a cambios físicos de gigantismo, etc. Y
que normalmente ocurren cuando el
paciente ha estado expuesto a exce-
so de HC durante un largo periodo de
tiempo. Es por eso que el termino hiper-
somatotropismo es quizás mas correc-
to, puesto que cada vez identificamos
Vetmadrid 2020 | 77
mas pacientes en estadios tempranos
de la enfermedad sin que sufran de los
cambios físicos que se desarrollan de
forma crónica, aunque en la mayoría
de ocasiones, ambos términos se utili-
zan de manera intercambiable.
¿Cuáles son las
características típicas de los
gatos acromegálicos?
A pesar de que los cambios físicos aso-
ciados con acromegalia tardan entre
varios meses y en ocasiones años en
desarrollarse, la presencia de diabetes
mellitus es uno de los primeros aspec-
tos que se detectan en estos pacientes.
La edad media de los gatos acromegá-
licos es de unos 11 años y existe una
mayor predisposición de machos en
los estudios realizados hasta la fecha.
Desde el punto de vista de la condición
corporal, la población de gatos acrome-
gálicos difiere de la población de gatos
diabéticos en general ya que los gatos
diabéticos suelen presentar condición
corporal reducida o pérdida de peso,
mientras que los gatos acromegálicos
suelen tener condición corporal normal
o aumentada, siendo su peso medio el
de 5.8 Kg.
La gran mayoría de gatos acromegálicos
suelen ser de la raza “común europea”
aunque existen otras razas como los
Maine Coon en los que se ha visto una
cierta predisposición a la enfermedad.
Las necesidades de insulina de los ga-
tos acromegálicos es más elevada que
en la mayoría de gatos diabéticos. Al-
gunos gatos acromegálicos que hemos
tratado han llegado a necesitar dosis
de insulina altísimas (de hasta 35 uni-
dades dos veces al día), aunque la me-
dia es de unas 7 unidades q12h. Las
causas de esta resistencia a la insulina
78 | Uso de fármacos inotropos, vasoactivos y de emergencia durante la anestesia
extrema que vemos en gatos acrome-
gálicos radican en los efectos de la HC.
Desde el punto de vista clínico, los pa-
cientes con hipersomatotropismo tiene
poliuria (PU), polidipsia (PD) y polifagia
(PF) marcadas. Siendo la PF en muchas
ocasiones el signo clínico mas extremo
de los tres y aquel que los propietarios
de gatos acromegálicos más asocian
con una reducción de la calidad de vida
del animal.
La HC induce la producción hepática de
IGF-1 (factor de crecimiento asociado a
la insulina-1), el cual tiene también efec-
tos anabólicos importantes. Cuando un
gato está expuesto de forma crónica al
efecto combinado de HC e IGF-1, se dan
lugar los cambios físicos asociados a la
acromegalia: cabeza ancha, aumento
del tamaño de las patas, organomega-
lia, prognatismo inferior, etc.
Algunos gatos se presentan con signos
neurológicos (ceguera, anisocoria, con-
vulsiones, etc.) aunque estos casos son
raros ya que los tumores son benignos
y de crecimiento lento.
Hipersomatotropismo da lugar a hiper-
trofia miocárdica reversible en humanos
y cambios similares han sido observa-
dos en gatos. Recientemente un estu-
dio evaluó la concentración de IGF-1 en
gatos no-diabéticos con cardiomiopatía
hipertrófica y se encontró que un 6% de
los gatos con CMH tenía niveles de IGF-1
superiores a 1000 ng/ml y por lo tanto
compatibles con acromegalia. Desde el
punto de vista del sistema cardio-vascu-
lar, otras patologías como la hiperten-
sión no son demasiado frecuentes en
pacientes acromegálicos.
Además de los signos clínicos descritos,
otros gatos pueden presentar un au-
Yaiza Forcada
mento de las crepitaciones (o estertor)
de las vías respiratorias altas debido al
crecimiento de los tejidos blandos de la
zona faríngea.
En resumen, la mayoría de los gatos
acromegálicos que se nos presentan
en la clínica diaria tienen una aparien-
cia normal y las características físicas
así como el examen clínico raramente
nos proporcionaran el diagnostico de
forma directa. Es cierto que la acrome-
galia debe ser sospechada en aquellos
diabéticos que demuestren resistencia
a la insulina y en aquellos que a pesar
de tener la diabetes poco controlada,
demuestran ganancia de peso.
¿Cómo podemos confirmar
la sospecha de acromegalia?
Actualmente no existe ningún test que
sea 100% sensible y específico para el
diagnóstico de la enfermedad. Es im-
portante por lo tanto tener siempre
en cuenta el cuadro clínico y si existen
aspectos de este que nos hagan sos-
pechar que este gato no encaja dentro
de lo que esperamos encontrar en un
“diabético típico” como por ejemplo ga-
nancia de peso a pesar de tener escaso
control clínico de la diabetes, resisten-
cia a la insulina, características físicas
compatibles, etc.
Sin embargo, como hemos dicho an-
teriormente, los gatos acromegálicos
pueden parecer diabéticos “normales
y corrientes” y conociendo la elevada
prevalencia de la enfermedad entre
los diabéticos, se recomienda excluir
la posibilidad de acromegalia en todos
los pacientes diabéticos (de la misma
manera que excluimos infecciones
urinarias, aunque solo ocurren en un
12% de los casos) o al menos en todos
aquellos que demuestran resistencia a
la insulina.
Desde el punto de vista de los test dis-
ponibles, la medición de la concentra-
ción de IGF-1 es un buen test inicial. La
medición de HC no está disponible de
forma comercial. Es importante siem-
pre tener en cuenta que tanto la IGF-1
y la HC nos pueden dar falsos positivos
y falsos negativos y por tanto un resul-
tado positivo simplemente nos indica
que se recomienda hacer mas pruebas,
mientras que un resultado negativo (en
casos donde hay sospecha clínica) no
debe excluir por completo la acrome-
galia como diagnóstico diferencial.
Este aspecto es especialmente impor-
tante cuando el test de IGF-1 se realiza
al poco tiempo de haber diagnosticado
al gato como diabético. La producción
de IGF-1 por parte del hígado necesita
de la presencia de insulina (endógena o
exógena) en la circulación portal, aque-
llos gatos que acaban de ser diagnosti-
cados tienen concentración baja de in-
sulina en la circulación y por lo tanto es
posible que sus niveles de IGF-1 estén
reducidos. En general se recomienda
realizar la prueba una vez que el gato
ha recibido tratamiento con insulina
durante 6-8 semanas.
Otros métodos diagnósticos que pue-
den ayudarnos a confirmar la presen-
cia de acromegalia incluyen técnicas
avanzadas de diagnóstico por imagen
(TAC o RMN), estos se recomiendan en
aquellos gatos en los que existe eleva-
ción de la IGF-1 o en aquellos diabéticos
que presentan sintomatología neuroló-
gica no atribuible a causas metabólicas.
Estas técnicas diagnosticas nos ayudan
a evaluar el tamaño y la morfología de
la glándula pituitaria. La presencia de
una masa pituitaria hará el diagnostico
de acromegalia más robusto, aunque
no lo confirma al 100%. En gatos, el hi-
peradrenocorticismo también puede
Vetmadrid 2020 | 79
dar lugar a resistencia a la insulina y se
presenta en la mayoría de los casos con
una masa en la hipofisaria. Es en estos
casos donde la aplicación de las obser-
vaciones obtenidas en el examen físico
así como en la historia del paciente son
de gran relevancia: los gatos acromegá-
licos tienen resistencia a la insulina más
severa, pueden tener aspecto físico di-
ferente, etc.
Mientras que los gatos con hiperadre-
nocorticismo presentan resistencia a la
insulina menos severa, fragilidad cutá-
nea, cambios en el pelo, predisposición
a la formación de hematomas, etc. En
aquellos casos dudosos, se recomienda
realizar pruebas adicionales (estimula-
ción con ACTH o preferiblemente el test
de supresión con dexametasona a do-
sis bajas).
La ausencia de hallazgos en TAC/RMN
no excluye la enfermedad por comple-
to, ya que existe un porcentaje mino-
ritario de casos que tienen hiperplasia
de las células acidofílicas sin cambios
en las técnicas avanzadas de diagnós-
tico por imagen.
¿Cuáles son las opciones de
tratamiento para los gatos
acromegálicos?
El objetivo principal del tratamiento de
la acromegalia es mejorar la calidad de
vida del paciente. Por lo tanto, los re-
querimientos a veces dependerán de
las prioridades de los propietarios y de
las necesidades de cada paciente.
Las opciones mas conservadoras inclu-
yen administrar insulina (en cantidades
suficientes para conseguir reducir los
signos clínicos de PU-PD-PF) y tratar las
posibles consecuencias del exceso de
HC y IGF-1 como por ejemplo la cardio-
miopatía hipertrófica, artritis, etc.
80 | Valoración preanestésica, protocolos de sedación y anestesia
La administración de insulina de larga
acción (PZI, glargina) cada 12h es nece-
saria en estos casos, en ocasiones a do-
sis elevadas (se recomienda aumentar
la dosis de forma progresiva para redu-
cir el riesgo de hipoglucemia). Aunque
esta opción sea la que quizás nos pro-
porcione menos éxito a largo plazo, es
en muchas ocasiones la única opción
disponible/aceptable para los propieta-
rios y para el gato.
En ocasiones se pueden considerar tra-
tamientos más intensivos con insulina,
para mejorar de forma temporal el con-
trol de la diabetes como por ejemplo el
administrar temporalmente insulina
intravenosa (empezando por la dosis
que se utiliza en casos de cetoacido-
sis e incrementándola poco a poco) o
incluso utilizar protocolos más intensi-
vos de insulina en los que se combina
la administración de insulina soluble
en los momentos de la comida (a dosis
de 0.1 unidades/Kg) y una insulina de
larga acción cada 12h. Estas opciones
son posibles, pero el veterinario clínico
debe evaluar el efecto que tienen en la
calidad de vida de los pacientes.
Otras opciones de tratamiento médi-
co incluyen:
-Tratamiento con análogos de la so-
matostatina (Pasireotida): este me-
dicamento es un análogo de la so-
matostatina con afinidad por varios
tipos de receptores; funciona inhi-
biendo la secreción de HC e IGF-1
y estudios in-vitro han demostrado
cierta acción anti-tumoral. La Pasi-
reotida ha demostrado eficacia en
gatos acromegálicos, en los cuales
se demostró una reducción de la
IGF-1, mejora de los parámetros
glucémicos y reducción de la dosis
de insulina. Un 25% de los gatos
que recibieron Pasireotida entraron
Yaiza Forcada
en remisión diabética. Es impor-
tante sin embargo resaltar que la
Pasireotida no ha demostrado ra-
lentizar/detener el crecimiento del
tumor hipofisario.
Existen dos tipos de Pasireotida,
una de corta acción (que necesita
administrarse cada 12h a una dosis
de 0.03 mg/Kg por inyección subcu-
tánea) y otra de larga acción (que
necesita administrarse cada 4-8
semanas). Ambas son eficaces. Los
efectos secundarios son escasos,
aunque algunos gatos sufren signos
gastro-intestinales como diarrea.
-Cabergolina a dosis de 10 ug/Kg ha
sido administrada en algunos gatos
acromegálicos con éxito variable.
Las opciones de tratamiento más in-
vasivas o costosas incluyen:
-Radioterapia: el objetivo de esta mo-
dalidad es reducir la producción de
HC a la vez que reducir el tamaño
del tumor hipofisario. Las mayo-
res limitaciones de esta opción in-
cluyen la necesidad de anestesiar
al gato en múltiples ocasiones y la
dificultad de predecir la respuesta
“endocrina” del paciente (i.e. ¿va a
ser posible reducir la dosis? ¿Cuán-
do? ¿En qué medida?). En general
radioterapia es bastante eficaz a la
hora de reducir el tamaño del tu-
mor, pero la respuesta varía en gran
medida. Desde el punto de vista de
la mejoría de la resistencia a la in-
sulina. Estudios recientes han dado
resultados esperanzadores con un
protocolo de radiación hipo-frac-
cionada de 10 sesiones en las que
algunos gatos llegaron a tener remi-
sión diabética.
-Hipofisectomía: esta opción es sin
duda la favorita de la autora por las
posibilidades y mayores garantías
de curación que ofrece a estos pa-
cientes, aunque no está exenta de
limitaciones y complicaciones. Un
85% de los gatos que reciben esta
cirugía terminan en remisión diabé-
tica y la tasa de mortalidad actual es
del 10% (pero tendiendo a la baja).
Macroadenomas están asociados
con una menor tasa de éxito y ma-
yor tasa de complicaciones.
- La cirugía se realiza por la via
trans-fenoidal (a través del pala-
dar blando). Los primeros días del
post-operatorio son críticos en la
recuperación de los pacientes, du-
rante este periodo es importante
tratamiento de soporte en la UCI
con fluidoterapia, analgesia, mo-
nitorizar electrolitos, glucosa y su-
plementar insulina, vasopresina,
corticoides y hormona tiroidea. La
mayoría de los gatos salen de la UCI
a las 48h después de la operación
y la mayoría se van a casa antes de
1 semana. Los gatos necesitaran
suplementación con corticoides y
hormona tiroidea de por vida, la
gran mayoría de los gatos necesitan
suplementación con vasopresina en
los meses iniciales.
Tratamiento de las
enfermedades concurrentes:
Independientemente de la modalidad
de tratamiento elegida, los pacientes
acromegálicos necesitaran tratamiento
adecuado dependiendo de las enfer-
medades concurrentes que padezcan.
Aquellos pacientes con artrosis necesi-
taran analgesia adecuada, mientras que
aquellos pacientes con cardiomiopatía
necesitaran tratamiento con IECAs, diu-
réticos, etc., según sus necesidades.
La administración de dosis elevadas de
insulina supone un riesgo elevado de
Vetmadrid 2020 | 81
hipoglucemia, lo que puede dar lugar
a muerte súbita en algunos pacientes
si no se trata de forma adecuada y con
rapidez. Especialmente aquellos gatos
que han recibido radioterapia pueden
sufrir hipoglucemias ya que es difícil
predecir el momento en el que el trata-
miento tendrá efecto clínico detectable
en la secreción de HC, en estos pacien-
tes, la monitorización en casa (medi-
ción de glucosa, tiras de orina, etc.) se
convierte en una parte esencial de la
monitorización de estos gatos.

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82 | Valoración preanestésica, protocolos de sedación y anestesia

 Carolina Arenas
Carolina se graduó en la Universidad
Complutense de Madrid (UCM) en 2003.

Realizó un internado rotatorio en el Hospital

Clínico de la UCM y posteriormente trabajó
como veterinaria clínica en la Universidad
Alfonso X el Sabio, donde también ejerció
como profesora asociada de Medicina
Interna. Trabajó durante varios años en
el servicio de endocrinología del Hospital
Clínico Veterinario de la UCM y en el año
2011 obtuvo el grado de Doctor por la UCM.

Realizó una residencia en Medicina Interna de pequeños

animales en el Queen´s Mother Hospital de la Universidad de
Cambridge, Reino Unido, obteniendo el Diploma de Especialista
Europea en Medicina Interna de Pequeños Animales en el año
2018.

Ha completado su formación con estancias en otras universidades

y trabajado en centros de referencia internacionales.

Actualmente forma parte del Servicio de Medicina Interna del

Hospital Anicura Valencia Sur en Valencia
Carolina Arenas
HIPERADRENOCORTICISMO CANINO (HAC):
CÓMO CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO
Carolina Arenas
DVM, PhD, Dipl ECVIM-CA (Med Int), MRCVS
Pruebas de funcionalidad
endocrina
Las pruebas para el diagnóstico de hi-
peradrenocorticismo (HAC) canino de-
ben realizarse sólo cuando existe una
fuerte sospecha clínica de la enferme-
dad. El consenso ACVIM para el diag-
nóstico de HAC recomienda iniciar las
pruebas de diagnóstico sólo cuando a)
existan signos clínicos y hallazgos en el
examen físico compatibles con la enfer-
medad; b) cuando se haya identificado
un macrotumor hipofisario; c) cuando
un perro con diabetes mellitus (DM)
muestra resistencia a la insulina que
no se atribuye a otras causas; d) cuan-
do se ha identificado una masa adrenal
o; c) cuando hay hipertensión arterial
persistente (aunque algunos de los au-
tores del panel de consenso ACVIM no
iniciarían pruebas de diagnóstico para
HAC si la hipertensión fuera la única
anormalidad presente).
En este mismo consenso, las alteracio-
nes en la hematología y/o bioquímica
por sí mismas (en ausencia de signos
clínicos o alguna otra de las alteracio-
nes anteriormente especificadas) no se
consideran una indicación para realizar
pruebas de diagnóstico.
Si un perro tiene una enfermedad gra-
ve, se recomienda posponer las prue-
bas endocrinas, ya que pueden verse
afectados (principalmente falsos positi-
vos) los resultados de las pruebas. Esto,
por ejemplo, es bastante importante en
perros con DM, ya que algunos de los
signos clínicos (por ejemplo, poliuria,
polidipsia, polifagia, aumento de ALP)
son comunes para ambas enferme-
dades. Siempre se debe intentar esta-
bilizar la diabetes antes de realizar las
pruebas de diagnóstico de HAC.
Pruebas de diagnóstico o
detección de la enfermedad
Para entender cómo de buena (o mala)
es una prueba, hay que comprender
los términos “sensibilidad” y “especifi-
cidad”, ya que estos términos se em-
plean para evaluar la utilidad de estas
pruebas.
La sensibilidad refleja la probabilidad
de que la prueba sea positiva entre
aquellos perros que están enfermos
(es decir, refleja la prevalencia de re-
sultados falsos negativos) y la especifi-
cidad de la prueba refleja el porcentaje
de individuos sin la enfermedad que
tienen un resultado negativo (es decir,
refleja la prevalencia de resultados fal-
sos positivos).
Como ninguna prueba de detección
tiene una precisión del 100%, las prue-
bas de diagnóstico para el HAC deben
realizarse sólo cuando hay una fuerte
sospecha clínica (o se producirán falsos
positivos). Del mismo modo, si existe
una fuerte sospecha clínica y el resulta-
do de una prueba es negativo, se debe
realizar otra prueba de detección.
Vetmadrid 2020 | 85
Prueba de supresión con La SDDB se considera la prueba de elec-
dexametasona a dosis bajas ción para el diagnóstico de HAC, pero
lleva tiempo realizarla y se ve afectada
(SDDB) por más variables que otras pruebas. La
La base de la SDDB es que en perros
sensibilidad de la SDDB es alta (de 85 a
con HAC, el eje hipofisario-adrenal que
100%) y combinando estudios anterio-
controla la secreción de ACTH y cortisol
res, la sensibilidad general es del 95%.
es anormalmente resistente a la supre-
Una sensibilidad del 90% por ejemplo,
sión por dexametasona (o bien que se
significa que, si se testa a todos los pe-
produce supresión, pero su duración
rros con HAC, el 90% tendrá un resultado
es anormalmente corta). Para realizar
anormal (positivo) en la prueba, mientras
esta prueba, se determinan las concen-
que el otro 10% tendrá un resultado nor-
traciones de cortisol en plasma antes y
mal. Sin embargo, la especificidad para la
8 horas después de la administración
SDDB es relativamente baja (44-73%-de-
de dexametasona (0,01 mg / kg por vía
pendiendo de los estudios), y especial-
intravenosa). Si no se suprime adecua-
mente baja cuando no se selecciona
damente la concentración de cortisol a
bien a los perros a los que se les realiza
las 8 horas, en un perro con signos clíni-
la prueba (es decir no hay signos clínicos
cos compatibles con la enfermedad, la
compatibles con HAC etc…).
prueba es compatible con un diagnósti-
co de HAC. Una muestra de sangre adi-
Esto significa que, si la especificidad de
cional a las 4 horas puede ser útil para
la SDDB para diagnosticar HAC es del
diferenciar entre HAC pituitario (PDH) o
60% por ejemplo, la prueba detecta co-
adrenal (ADH).
rrectamente que el 60% de los perros
sin la enfermedad son negativos (ver-
Si la concentración plasmática de cor-
daderos negativos) pero el 40% de los
tisol a las 4horas se suprime a un valor
perros sin la enfermedad se identifican
normal o casi normal, o bien hay una
incorrectamente dando un resultado
supresión marcada (> 50% de la con-
positivo (¡falsos positivos!) En general,
centración del cortisol basal) con un au-
cuanto más grave sea una enferme-
mento en la concentración de cortisol
dad (no HAC), la probabilidad de que se
8 horas después de la administración
obtenga un resultado falso positivo en
de dexametasona, los resultados son
esta prueba es mas alta.
compatibles con PDH.
En los casos en que los que se haya
Si por el contrario no hay supresión a
identificado previamente una masa
las 4horas no se puede diferenciar en-
adrenal, la SDDB es, sin duda, la prue-
tre PDH y ADH. En un 3-6% de los perros
ba de elección, debido a que la prueba
se puede observar un “patrón inverso”
es diagnóstica en casi todos los perros
(es decir, la concentración de cortisol a
con tumores adrenocorticales secreto-
las 8 horas está por debajo del valor de
res de cortisol.
corte para el diagnóstico de HAC, pero
el cortisol a las 4 horas está por encima
de la concentración de cortisol basal), Prueba de estimulación con
lo que es altamente sugestivo, pero no ACTH (ACTH-ST)
diagnóstico, de PDH. Si se reconoce La prueba se basa en que los animales
dicho patrón, se recomienda realizar con HAC tienen la capacidad de secretar
pruebas adicionales. cantidades excesivas de cortisol. Para
86 | Hiperadrenocorticismo canino (HAC): cómo confirmar el diagnóstico
Carolina Arenas
realizar la prueba, se recoge una mues-
tra de sangre antes y 1 hora después de
la inyección (intravenosa o intramus-
cular, dependiendo de la formulación)
de ACTH sintética para determinar la
concentración de cortisol en plasma. La
dosis actualmente recomendada es de
5 µg / kg, ya que se ha demostrado que
produce una estimulación máxima. La
ACTH sintética se puede reconstituir y
congelar a -20ºC durante aproximada-
mente 6 meses. Con la formulación de-
pot (solo disponible para uso intramus-
cular, que es la formulación disponible
en España), también se puede emplear
la dosis de 5 µg / kg. No obstante, la
estimulación máxima se produce a las
2-4 horas tras la inyección de la formu-
lación depot, por lo tanto, si se emplea
este tipo de tetracosáctida sintética
para el diagnóstico de HAC, la muestra
“post ACTH” debe tomarse 3 horas des-
pués de la inyección IM.
La prueba de estimulación con ACTH es
la prueba de elección para el HAC iatro-
génico, sin embargo, es menos útil para
el diagnóstico de HAC espontáneo y, a
pesar de utilizarse con frecuencia, no es
la prueba de elección para el diagnósti-
co de HAC según el consenso ACVIM. La
sensibilidad de la prueba de ACTH-ST
en perros con sospecha de PDH está en
torno al 83%. La principal limitación de
esta prueba es si se emplea en perros
con sospecha de ADH (es decir, cuan-
do se ha identificado previamente una
masa adrenal y la prueba se realiza
para confirmar/descartar HAC). En este
contexto, la sensibilidad es baja (57-
63%), por lo que un resultado negativo
no excluye el diagnóstico de ADH.
Ratio cortisol creatinina en
orina (UCCR)
La excreción de cortisol en la orina es
indicativa del cortisol sintetizado entre
micciones a diferencia de la medición
de cortisol circulante, ya que el cortisol
sérico o plasmático es la concentración
puntual de cortisol en ese momento.
Dado que el cortisol se secreta episó-
dicamente, las concentraciones circu-
lantes fluctúan constantemente. Los
perros con HAC están expuestos a un
exceso crónico de cortisol y esta altera-
ción se evalúa mediante la determina-
ción del UCCR.
Para minimizar el efecto del estrés, se
debe obtener una muestra de la pri-
mera orina del día y de al menos 2 días
después de una visita a una clínica ve-
terinaria o de una situación estresante
para el perro. Sin embargo, debe te-
nerse en cuenta que una enfermedad
no adrenal también puede aumentar
la secreción de cortisol de manera cró-
nica y la especificidad de esta prueba
cuando se usa una única determina-
ción de UCCR es muy baja (20-25%),
aumentando si se recogen 2 muestras
de orina separadas. La sensibilidad en
estudios iniciales era bastante alta (75-
100%), por lo que en realidad es una
buena prueba para descartar HAC (ya
que una prueba negativa hace que un
HAC sea un diagnóstico improbable).
No obstante, más recientemente, se
ha demostrado que la sensibilidad del
UCCR es menor de lo publicado con an-
terioridad (35-75%). Por lo tanto, si exis-
te una alta sospecha clínica de HAC y el
UCCR es normal, la recomendación se-
ría realizar más pruebas de detección
(SDDB, ACTH-ST).
Por otro lado, es importante entender
que existen variaciones considerables
al comparar diferentes metodologías
analíticas de cortisol en orina; incluso
si se utiliza la misma metodología, tam-
bién hay una variación significativa, por
lo que cada laboratorio que ofrece la
Vetmadrid 2020 | 87
prueba debe determinar sus propios
intervalos de referencia o los niveles
umbrales de decisión diagnóstica.
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Carolina Arenas
MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO CON TRILOSTANO
EN PERROS CON HIPERADRENOCORTICISMO
Carolina Arenas
DVM, PhD, Dipl ECVIM-CA (Med Int), MRCVS
Se recomienda revisar a los perros en
tratamiento con trilostano después
de 7-10 días de iniciar el tratamiento,
mensualmente durante los primeros 3
meses y luego cada 3-6 meses si están
clínicamente estables.
En cada revisión, se debe obtener un
historial completo y un examen físico.
La realización de hematología y bioquí-
mica con electrolitos es también reco-
mendable
En los últimos años, se ha hecho un es-
fuerzo para tratar de identificar cual es
la mejor manera de monitorizar el trata-
miento con trilostano.
Cuando en muchos países se suspendió
la comercialización de ACTH sintética,
se hizo un particular esfuerzo para en-
contrar herramientas de monitorización
adicionales, que pudieran reemplazar
al test de estimulación con ACTH (AC-
TH-ST) que tradicionalmente se emplea-
ba para monitorizar el tratamiento con
trilostano.
Recientemente nuestro grupo inves-
tigador ha publicado un estudio en el
que no se ha podido identificar una he-
rramienta útil y fiable para la monito-
rización de perros en tratamiento con
trilostano y ninguna que se correlacio-
ne con los signos clínicos descritos por
el propietario, por lo que la comunidad
científica sigue buscando herramientas
para tal fin.
A continuación se describen las más
utilizadas en la actualidad.
El test de estimulación con
ACTH como herramienta de
monitorización.
A pesar de que se lleva empleando con
este propósito desde hace tiempo, no
parece ser la mejor manera/herramien-
ta de monitorizar el tratamiento con tri-
lostano. Una de las razones principales
es el hecho de que, en muchos casos,
existe discrepancia entre los resultados
de ACTH-ST y los signos clínicos del pe-
rro. Además, el ACTH-ST no indica con
precisión una infra-dosificación, sobre-
dosificación o dosificación adecuada
de trilostano. Sin embargo, si se moni-
toriza el tratamiento con esta prueba,
es muy importante tener en cuenta el
momento en que se realiza la prueba,
ya que los resultados son diferentes
(incluso tanto como para que las deci-
siones terapéuticas sean diferentes) en
función de cuándo, con respecto a la
administración del trilostano, se realice
la prueba.
El problema radica en que no existe
ningún consenso sobre cuándo debe
realizarse el test. Algunos autores reco-
miendan realizar el ACTH-ST cuando la
efectividad del trilostano es máxima (es
decir, 2-4 horas después de la pastilla)
con un objetivo de cortisol post-ACTH
entre 1,5-5,5 ucg/dl. Las recomendacio-
nes del fabricante indican comenzar el
Vetmadrid 2020 | 89
ACTH-ST entre 4–6 horas después de la
administración del trilostano, con un
objetivo de cortisol (pre y post) entre
1-5,5 μg/dl. Los resultados de varios
estudios indican que si la prueba se
inicia entre las 4 a 6 horas después del
trilostano probablemente se obtengan
resultados más altos en comparación
con los resultados que se obtendrían si
el ACTH-ST se iniciase 2 horas después
de la administración de trilostano. Por
ejemplo, si se trata de un perro clíni-
camente bien regulado (es decir, un
perro sin signos clínicos de malestar y
sin poliuria/polidipsia, polifagia) y en
el ACTH-ST realizada entre 3 y 6 ho-
ras después de la toma del trilostano,
se produce una falta de estimulación,
una segunda ACTH-ST (por ejemplo en-
tre las 8-12horas) o incluso un cortisol
basal realizado más tarde durante el
día podría respaldar el continuar con
el tratamiento con trilostano sin mo-
dificación de la dosis, ya que es muy
probable que en la segunda ACTH-ST
sí se produzca una adecuada estimu-
lación. Algunos autores incluso han
recomendado realizar la prueba 8-12
horas después de tomar el trilostano
cuando este se administra cada 12 ho-
ras para evaluar los efectos mínimos y
la duración de la acción con un objetivo
de concentración de cortisol post-ACTH
entre 1-9 ucg / dl.
En el momento de escribir estos proce-
edings, no existe consenso sobre qué
valores son los idóneos, ni sobre el mo-
mento óptimo de realizar la ACTH-ST
en la motorización del trilostano. Por
lo tanto, la recomendación, si se utiliza
el ACTH-ST como herramienta de mo-
nitorización, es que el clínico realice la
prueba en el mismo animal en el mismo
momento y sobre todo, que los resul-
tados se interpreten cuidadosamente
en conjunto con los signos clínicos (es
90 | Monitorización del tratamiento con trilostano en perros con hiperadrenocorticismo
decir, junto con los signos clínicos del
perro, las observaciones del propieta-
rio y el examen físico), particularmente
si se toman decisiones de modificación
de dosis.
Otros métodos de
monitorización
- Más recientemente se ha emplea-
do la concentración de cortisol en
plasma justo antes de administrar
el trilostano (cortisol pre-pastilla).
A partir de la publicación de un
reciente estudio, se empezó a em-
plear como método de monitoriza-
ción alternativo al ACTH-ST, ya que
en este estudio se indicaba que el
cortisol pre-pastilla concuerda mas
con los signos clínicos observados
por el propietario que la concentra-
ción de cortisol post-ACTH y poten-
cialmente diferencia mejor entre los
perros con excelente control clínico
de aquellos que estaban mal con-
trolados. En este estudio menciona-
do, la mayoría de los perros recibían
tratamiento con trilostano una sola
vez al día. A raíz de este estudio, el
fabricante cambió las indicaciones
de monitorización y actualmente se
indica que un buen control clínico
tiende a asociarse con concentracio-
nes de cortisol pre-pastilla en el ran-
go entre 1,4-5,0 µg/dl sugiriéndose
como el rango objetivo de trata-
miento. Un enfoque para la monito-
rización mediante el uso del cortisol
pre-pastilla podría ser: a) un perro
sin signos clínicos de HAC ni males-
tar y una concentración de cortisol
pre-pastilla por encima del rango de
referencia: mantener la misma do-
sis o aumentar la dosis ligeramente
en un 10-20%; b) un perro sin signos
clínicos de HAC ni malestar y una
concentración de cortisol pre-pasti-
Carolina Arenas
lla por debajo del rango de referen-
cia: potencialmente reducción de la
dosis, incluso si el perro no se siente
mal o realizar una estimulación con
ACTH; c) un perro con signos clíni-
cos de HAC y una concentración de
cortisol pre-pastilla por encima del
rango de referencia: probablemen-
te se necesitaría un aumento de
la dosis. En los casos en que haya
discordancia entre la concentración
de cortisol pre-pastilla y los signos
clínicos (o bien cuando el valor sea
muy bajo), se necesitan herramien-
tas adicionales para tomar decisio-
nes, especialmente si los niveles de
cortisol pre-pastilla son bajos. En
estos casos una ACTH-ST probable-
mente ayudaría en la toma de deci-
siones. Actualmente parece que es
un buen test para aquellos perros
clínicamente bien controlados y en
aquellos perros en los que se “pue-
de excluir” un exceso de supresión
(cortisol > 1,4-2 ucg/dl), sin embargo
todavía sería necesario emplear un
ACTH-ST (para excluir hipocortiso-
lismo) en aquellos que presentan
malestar o presentan signos de un
exceso de supresión, o presenten
un cortisol pre pastilla < 1,4 ucg/dl.
Un estudio más reciente indica que el
tiempo cuando se realiza la extracción
de sangre para la medición del cortisol
pre-pastilla en relación a la toma del tri-
lostano (es decir, si la sangre se extrae
30 minutos antes, 1 hora antes o justo
antes de la toma del trilostano) puede
producir resultados discordantes hasta
en un 30% de los casos, tan discordan-
tes como para que las decisiones tera-
péuticas sean diferentes.
Lamentablemente, y al igual que lo que
pasa con la ACTH-ST, todavía no hay
consenso en cuándo se tiene que tomar
la muestra (1hr, 30 min etc.. antes) para
la determinación del cortisol pre-pasti-
lla, por lo que si se emplea este test para
monitorizar el tratamiento con trilosta-
no los resultados deben interpretarse
cuidadosamente en conjunto con los
signos clínicos (es decir, junto con los
signos clínicos del perro, las observacio-
nes del propietario y el examen físico),
particularmente si se toman decisiones
de modificación de dosis y no seguir
“rangos definidos”. Si hay duda a la hora
de interpretar los resultados, deben em-
plearse herramientas adicionales
- Cortisol basal (post-pastilla): tam-
bién se ha propuesto como una
forma de monitorizar el tratamien-
to con trilostano. La mayoría de los
autores no recomiendan monitori-
zar el tratamiento de esta manera
como única herramienta, ya que
diferentes estudios han documen-
tado que existe una superposición
en los valores de cortisol basal en-
tre perros con una dosis excesiva,
perros que están bien controlados
y perros con un control insuficien-
te. Algunos autores han observado
que las concentraciones basales
de cortisol (4-6 horas después de
la medicación) > 1,3 µg / dl pueden
excluir sobredosificación en el 98%
de los casos, mientras que otros
han observado que hasta un 25%
de los casos con una concentración
basal de cortisol > 3,2 μg/dl puede
tener un cortisol post-ACTH indica-
tivo de una reserva suprarrenal in-
adecuada. Posiblemente el cortisol
basal se pueda usar para evaluar un
control inadecuado (necesidad de
aumentar dosis/frecuencia) cuando
las concentraciones de cortisol ba-
sal (2-3 horas después de la medi-
cación) están por encima de cierto
umbral (por ejemplo, 4,4 ucg / dl).
Vetmadrid 2020 | 91
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92 | Monitorización del tratamiento con trilostano en perros con hiperadrenocorticismo

Carolina Arenas
HIPERADRENOCORTICISMO CANINO:
CÓMO CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO
Carolina Arenas
DVM, PhD, Dipl ECVIM-CA (Med Int), MRCVS
Pruebas de funcionalidad
endocrina
Las pruebas para el diagnóstico de hipe-
radrenocorticismo (HAC) canino deben
realizarse sólo cuando existe una fuerte
sospecha clínica de la enfermedad.
El consenso ACVIM para el diagnóstico
de HAC recomienda iniciar las pruebas
de diagnóstico sólo cuando a) existan
signos clínicos y hallazgos en el exa-
men físico compatibles con la enferme-
dad; b) cuando se haya identificado un
macrotumor hipofisario; c) cuando un
perro con diabetes mellitus (DM) mues-
tra resistencia a la insulina que no se
atribuye a otras causas; d) cuando se
ha identificado una masa adrenal o; c)
cuando hay hipertensión arterial per-
sistente (aunque algunos de los auto-
res del panel de consenso ACVIM no
iniciarían pruebas de diagnóstico para
HAC si la hipertensión fuera la única
anormalidad presente).
En este mismo consenso, las alteracio-
nes en la hematología y/o bioquímica
por sí mismas (en ausencia de signos
clínicos o alguna otra de las alteracio-
nes anteriormente especificadas) no se
consideran una indicación para realizar
pruebas de diagnóstico.
Si un perro tiene una enfermedad gra-
ve, se recomienda posponer las prue-
bas endocrinas, ya que pueden verse
afectados (principalmente falsos positi-
vos) los resultados de las pruebas. Esto,
por ejemplo, es bastante importante en
perros con DM, ya que algunos de los
signos clínicos (por ejemplo, poliuria,
polidipsia, polifagia, aumento de ALP)
son comunes para ambas enferme-
dades. Siempre se debe intentar esta-
bilizar la diabetes antes de realizar las
pruebas de diagnóstico de HAC.
Pruebas de diagnóstico o
detección de la enfermedad
Para entender cómo de buena (o mala)
es una prueba, hay que comprender
los términos “sensibilidad” y “especifi-
cidad”, ya que estos términos se em-
plean para evaluar la utilidad de estas
pruebas.
La sensibilidad refleja la probabilidad
de que la prueba sea positiva entre
aquellos perros que están enfermos
(es decir, refleja la prevalencia de re-
sultados falsos negativos) y la especifi-
cidad de la prueba refleja el porcentaje
de individuos sin la enfermedad que
tienen un resultado negativo (es decir,
refleja la prevalencia de resultados fal-
sos positivos).
Como ninguna prueba de detección
tiene una precisión del 100%, las prue-
bas de diagnóstico para el HAC deben
realizarse sólo cuando hay una fuerte
sospecha clínica (o se producirán falsos
positivos). Del mismo modo, si existe
una fuerte sospecha clínica y el resulta-
do de una prueba es negativo, se debe
realizar otra prueba de detección.
Vetmadrid 2020 | 93
Prueba de supresión con La SDDB se considera la prueba de
dexametasona a dosis bajas elección para el diagnóstico de HAC,
pero lleva tiempo realizarla y se ve afec-
(SDDB) tada por más variables que otras prue-
La base de la SDDB es que en perros
bas. La sensibilidad de la SDDB es alta
con HAC, el eje hipofisario-adrenal que
(de 85 a 100%) y combinando estudios
controla la secreción de ACTH y cortisol
anteriores, la sensibilidad general es
es anormalmente resistente a la supre-
del 95%. Una sensibilidad del 90% por
sión por dexametasona (o bien que se
ejemplo, significa que, si se testa a to-
produce supresión, pero su duración
dos los perros con HAC, el 90% tendrá
es anormalmente corta). Para realizar
un resultado anormal (positivo) en la
esta prueba, se determinan las concen-
prueba, mientras que el otro 10% ten-
traciones de cortisol en plasma antes y
drá un resultado normal. Sin embargo,
8 horas después de la administración
la especificidad para la SDDB es rela-
de dexametasona (0,01 mg / kg por vía
tivamente baja (44-73%-dependiendo
intravenosa). Si no se suprime adecua-
de los estudios), y especialmente baja
damente la concentración de cortisol a
cuando no se selecciona bien a los pe-
las 8 horas, en un perro con signos clíni-
rros a los que se les realiza la prueba
cos compatibles con la enfermedad, la
(es decir no hay signos clínicos compa-
prueba es compatible con un diagnósti-
tibles con HAC etc…). Esto significa que,
co de HAC. Una muestra de sangre adi-
si la especificidad de la SDDB para diag-
cional a las 4 horas puede ser útil para
nosticar HAC es del 60% por ejemplo,
diferenciar entre HAC pituitario (PDH) o
la prueba detecta correctamente que
adrenal (ADH).
el 60% de los perros sin la enfermedad
son negativos (verdaderos negativos)
Si la concentración plasmática de cor-
pero el 40% de los perros sin la enfer-
tisol a las 4horas se suprime a un valor
medad se identifican incorrectamente
normal o casi normal, o bien hay una
dando un resultado positivo (¡falsos
supresión marcada (> 50% de la con-
positivos!)
centración del cortisol basal) con un au-
mento en la concentración de cortisol
En general, cuanto más grave sea una
8 horas después de la administración
enfermedad (no HAC), la probabilidad
de dexametasona, los resultados son
de que se obtenga un resultado falso
compatibles con PDH.
positivo en esta prueba es mas alta. En
los casos en que los que se haya identi-
Si por el contrario no hay supresión a
ficado previamente una masa adrenal,
las 4horas no se puede diferenciar en-
la SDDB es, sin duda, la prueba de elec-
tre PDH y ADH. En un 3-6% de los perros
ción, debido a que la prueba es diag-
se puede observar un “patrón inverso”
nóstica en casi todos los perros con
(es decir, la concentración de cortisol a
tumores adrenocorticales secretores
las 8 horas está por debajo del valor de
de cortisol.
corte para el diagnóstico de HAC, pero
el cortisol a las 4 horas está por encima
de la concentración de cortisol basal), Prueba de estimulación con
lo que es altamente sugestivo, pero no ACTH (ACTH-ST)
diagnóstico, de PDH. Si se reconoce La prueba se basa en que los anima-
dicho patrón, se recomienda realizar les con HAC tienen la capacidad de
pruebas adicionales. secretar cantidades excesivas de corti-
94 | Hiperadrenocorticismo canino:cómo confirmar el diagnóstico
Carolina Arenas
sol. Para realizar la prueba, se recoge
una muestra de sangre antes y 1 hora
después de la inyección (intravenosa o
intramuscular, dependiendo de la for-
mulación) de ACTH sintética para de-
terminar la concentración de cortisol
en plasma.
La dosis actualmente recomendada es
de 5 µg / kg, ya que se ha demostrado
que produce una estimulación máxima.
La ACTH sintética se puede reconstituir
y congelar a -20ºC durante aproxima-
damente 6 meses.
Con la formulación depot (solo dispo-
nible para uso intramuscular, que es
la formulación disponible en España),
también se puede emplear la dosis de
5 µg / kg. No obstante, la estimulación
máxima se produce a las 2-4 horas tras
la inyección de la formulación depot,
por lo tanto, si se emplea este tipo de
tetracosáctida sintética para el diag-
nóstico de HAC, la muestra “post ACTH”
debe tomarse 3 horas después de la
inyección IM. La prueba de estimula-
ción con ACTH es la prueba de elección
para el HAC iatrogénico, sin embargo, es
menos útil para el diagnóstico de HAC
espontáneo y, a pesar de utilizarse con
frecuencia, no es la prueba de elección
para el diagnóstico de HAC según el con-
senso ACVIM.
La sensibilidad de la prueba de AC-
TH-ST en perros con sospecha de PDH
está en torno al 83%. La principal limi-
tación de esta prueba es si se emplea
en perros con sospecha de ADH (es
decir, cuando se ha identificado pre-
viamente una masa adrenal y la prue-
ba se realiza para confirmar/descartar
HAC). En este contexto, la sensibilidad
es baja (57-63%), por lo que un resulta-
do negativo no excluye el diagnóstico
de ADH.
Ratio cortisol creatinina en
orina (UCCR)
La excreción de cortisol en la orina es
indicativa del cortisol sintetizado entre
micciones a diferencia de la medición
de cortisol circulante, ya que el cortisol
sérico o plasmático es la concentración
puntual de cortisol en ese momento.
Dado que el cortisol se secreta episó-
dicamente, las concentraciones circu-
lantes fluctúan constantemente. Los
perros con HAC están expuestos a un
exceso crónico de cortisol y esta altera-
ción se evalúa mediante la determina-
ción del UCCR.
Para minimizar el efecto del estrés, se
debe obtener una muestra de la pri-
mera orina del día y de al menos 2 días
después de una visita a una clínica ve-
terinaria o de una situación estresante
para el perro. Sin embargo, debe te-
nerse en cuenta que una enfermedad
no adrenal también puede aumentar
la secreción de cortisol de manera cró-
nica y la especificidad de esta prueba
cuando se usa una única determina-
ción de UCCR es muy baja (20-25%),
aumentando si se recogen 2 muestras
de orina separadas. La sensibilidad en
estudios iniciales era bastante alta (75-
100%), por lo que en realidad es una
buena prueba para descartar HAC (ya
que una prueba negativa hace que un
HAC sea un diagnóstico improbable).
No obstante, más recientemente, se
ha demostrado que la sensibilidad del
UCCR es menor de lo publicado con an-
terioridad (35-75%). Por lo tanto, si exis-
te una alta sospecha clínica de HAC y el
UCCR es normal, la recomendación se-
ría realizar más pruebas de detección
(SDDB, ACTH-ST).
Por otro lado, es importante entender
que existen variaciones considerables
al comparar diferentes metodologías
Vetmadrid 2020 | 95
analíticas de cortisol en orina; incluso
si se utiliza la misma metodología, tam-
bién hay una variación significativa, por
lo que cada laboratorio que ofrece la
prueba debe determinar sus propios
intervalos de referencia o los niveles
umbrales de decisión diagnóstica.
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 Carmel Mooney
MVB MPhil PhD DipECVIM-CA MRCVS

Carmel Mooney se graduó en el University

College de Dublín (Irlanda) en 1986 y pasó
los siguientes 12 años trabajando en las
Escuelas de Veterinaria de Edimburgo y
Glasgow. Completó las tesis de MPhil y el
doctorado sobre hipertiroidismo felino
y es RCVS Especialista en Medicina de
Pequeños Animales (Endocrinología). Fue
galardonada con DipECVIM-CA en 1999.

Desde 1998 ha trabajado en el University College de Dublín,

donde actualmente es profesora de medicina interna de
pequeños animales y jefa de sección para estudios clínicos de
pequeños animales.

Sus principales áreas de investigación y enseñanza son los

trastornos endocrinos de perros y gatos.

Ha dado numerosas conferencias a nivel nacional e

internacional y ha publicado muchos artículos de investigación
en endocrinología de pequeños animales. Carmel ha sido
presidente de la Asociación Británica de Veterinaria de
Pequeños Animales y del Colegio Europeo de Medicina Interna
Veterinaria de Animales de compañía.

Ha sido editora del Journal of Small Animal Practice y

actualmente es jefa de especialidad de Frontiers in Veterinary
Science, Comparative and Clinical Medicine.
Endocardotis bacteriana
Carmel Mooney
HIPOTIROIDISMO CANINO: UN RETO DIAGNÓSTICO
Carmel T Mooney
MVB MPhil PhD DipECVIM-CA
University College Dublin
Podría decirse que el hipotiroidismo es
la enfermedad endocrina más común-
mente diagnosticada en el perro, pero
realmente está sobrediagnosticada.
Los problemas para confirmar con pre-
cisión un diagnóstico surgen por varias
razones:
• Aunque el hipotiroidismo es típica-
mente una enfermedad de perros
de razas puras, de mediana edad o
mayores, puede aparecer en todas
las razas y a cualquier edad.
• Los signos clínicos son variables,
frecuentemente sutiles y casi nunca
patognomónicos. Además, la ma-
yoría se observan en otras enfer-
medades no tiroides que son más
prevalentes que el hipotiroidismo.
• Hay una amplia variedad de test
diagnósticos disponibles con dife-
rentes precios, rendimiento diag-
nóstico e imperfecciones.
• Aunque se requiere la evaluación
de la concentración de hormonas
tiroideas para el diagnóstico, no to-
dos los métodos de evaluación para
la misma hormona proporcionan la
misma información.
• Numerosos factores no relaciona-
dos con el tiroides, incluyendo raza
y edad, pero particularmente el “sín-
drome de eutiroideo enfermo” (SEE)
y los fármacos pueden afectar pro-
fundamente a los resultados de los
test de función tiroidea.
• El hipotiroidismo no es una enfer-
medad simple, existen muchas cau-
sas potenciales que progresivamen-
te dan como resultado la reducción
de la concentración de hormonas y
el subsecuente desarrollo de signos
clínicos. La patología subyacente y
el estadio de la enfermedad pueden
influir en los resultados de los test
de funcionalidad tiroidea.
Para interpretar con precisión los re-
sultados de los test de funcionalidad
tiroidea es necesario conocer y com-
prender los factores que influyen en
cada test.
Etiología
La causa más común reconocida de
hipotiroidismo en perros adultos es
la enfermedad adquirida, irreversible,
de la glándula tiroides (hipotiroidismo
primario) que es consecuencia de una
tiroiditis linfocítica o atrofia idiopática y
ambas se presentan con una frecuen-
cia similar; la última puede representar
una forma de estadio final de la enfer-
medad. La pérdida de retroalimenta-
ción negativa en la hipófisis produce un
aumento en las concentraciones circu-
lantes de tirotropina (hormona estimu-
lante de la tiroides, TSH). El hipotiroi-
dismo central (secundario o terciario)
es de menor importancia en el perro.
La causa subyacente de la tiroiditis
linfocítica es desconocida, pero se re-
conocen rasgos heredables. El hipo-
tiroidismo clínico solo se desarrolla
Vetmadrid 2020 | 99
cuando aproximadamente un 75% de
la glándula tiroides está destruida. La
progresión desde la infiltración linfocí-
tica a la destrucción del tiroides puede
llevar desde meses a años variando de
perro a perro y puede no resultar en hi-
potiroidismo en todos los casos. En la
progresión de la enfermedad se dan los
siguientes estadios:
• Tiroiditis silenciosa: inicio e infiltra-
ción linfocítica con estado positivo
de autoanticuerpos frente a tiro-
globulina, pero sin efecto sobre las
hormonas tiroideas y sin signos clí-
nicos
• Tiroiditis subclínica: infiltración más
marcada, estado positivo de au-
toanticuerpos frente a tiroglobulina,
incremento de TSH para mantener
concentración normal de hormonas
tiroideas, pero sin signos clínicos.
• Hipotiroidismo clínico: marcada
destrucción del tiroides, elevación
de TSH, descenso de la concentra-
ción de hormona tiroidea y signos
clínicos. El estado de autoanticuer-
pos frente a tiroglobulina puede
llegar a ser negativo y la concentra-
ción de TSH ir descendiendo a lo lar-
go del tiempo3.
Tiroxina total
La concentración circulante de T4 total
está invariablemente reducida en pe-
rros con hipotiroidismo. Sin embargo,
muchos factores no tiroideos pueden
provocar el descenso de la T4 total.
Valores bajos se dan en las siguientes
situaciones:
• Ciertas razas como los galgos
(Greyhounds, Iris Wolfhounds, Whi-
ppets, Salukis)1,2
• Edad avanzada: existe una correla-
ción inversa con la edad con valores
progresivamente más bajos encon-
trados en perros mayores.
100 | Hipotiroidismo canino: un reto diagnóstico
• Enfermedades no tiroideas y fárma-
cos: el descenso de la concentración
de T4 es una característica común
en SEE y en perros tratados con fár-
macos de uso común (glucocorticoi-
des, sulfonamidas potenciadas, an-
ticonvulsivantes y algunos AINEs)3.
Por tanto, una concentración de T4
total por debajo del intervalo de refe-
rencia no confirma el hipotiroidismo.
Aunque un valor normal se sugiere
que descarta el hipotiroidismo (pocos
perros hipotiroideos tienen valores
dentro del intervalo de referencia)3,
se recomienda precaución ya que en
aproximadamente el 8% de los perros
hipotiroideos, los autoanticuerpos T4
pueden dar lugar a concentraciones
totales de T4 falsamente elevadas. La
mayoría de estos animales también
son positivos a autoanticuerpos contra
la tiroglobulina (TgAA).
Tirotropina endógena
Teóricamente la concentración circu-
lante de cTSH se incrementa en el hi-
potiroidismo primario. Sin embargo,
un porcentaje (25-30%) de perros hi-
potiroideos presentan valores de cTSH
dentro del intervalo de referencia. La
causa de esto no está clara pero una
posible explicación incluye fluctuacio-
nes aleatorias, la presencia de varias
isoformas de cTSH algunas de las cua-
les pueden no detectarse con los mé-
todos actuales, la presencia de enfer-
medades concurrentes, agotamiento
hipofisario e hipotiroidismo central.
Experimentalmente se ha observado
un marcado incremento de cTSH a los
pocos meses de inducir hipotiroidismo
seguido de un gradual descenso en los
siguientes años5.
Por otro lado, se ha publicado que la
especificidad de la medición de cTSH es
Carmel Mooney
relativamente alta en aproximadamen-
te el 80%. Sin embargo, pueden apare-
cer valores anormalmente elevados en
perros eutiroideos que reciben terapia
con sulfonamidas, durante la fase de
recuperación del SEE y en la compensa-
ción del hipotiroidismo.
Como resultado de este bajo rendi-
miento, la medición de cTSH sola tiene
un valor limitado en la investigación del
hipotiroidismo.
Combinación de tiroxina
total y tirotropina
La alta especificidad de la combinación
de una T4 total baja y un incremento
de cTSH permite diagnosticar con con-
fianza el hipotiroidismo en la mayoría
de los casos4. Una combinación de T4
total y cTHS proporciona un enfoque
práctico, económico y preciso para el
diagnóstico de hipotiroidismo especial-
mente en casos en que probablemente
tengan la enfermedad (basados en ha-
llazgos clínicos y clinicopatológicos y la
ausencia de otras enfermedades o de
terapia con fármacos).
En un estudio en el que se investigaba
el hipotiroidismo, se vio que los veteri-
narios diagnosticaban la enfermedad
en el 75% de los perros basándose en
la medición solo de la T4 total mientras
que el diagnóstico fue confirmado por el
aumento de cTHS solo en el 15% de los
casos2. Por lo tanto, la medición conjun-
ta de T4 total y cTSH ayuda a reducir el
sobrediagnóstico de esta enfermedad.
Las principales dificultades de diag-
nóstico asociadas con la medición to-
tal de T4 y cTSH surgen cuando la T4
total es baja pero el valor de cTSH está
dentro del intervalo de referencia (es
probable que ocurra en aproximada-
mente el 25% de los perros hipotiroi-
deos y una posibilidad frecuente en
perros con SEE, etc.). En esta situación,
si el índice de sospecha de hipotiroi-
dismo sigue siendo alto, tanto la T4 li-
bre como la TgAA pueden ser pruebas
útiles de segunda línea.
T4 libre
La T4 libre es la fracción metabólica-
mente activa de la T4 y está amplia-
mente reconocido que su medida re-
fleja mejor el estatus tiroideo que la
determinación de T4 total4. La fracción
libre se ve menos afectada por el SEE y
por varios fármacos que la T4 total. Sin
embargo, los corticoides y anticonvul-
sionantes de la familia de los barbitú-
ricos han demostrado que provocan la
reducción de la concentración de T4 li-
bre en perros y que ciertas razas como
los galgos, frecuentemente presentan
valores bajos. El SEE severo también
provoca un descenso en la concentra-
ción de T4 libre.
La T4 libre se debe medir por diálisis
de equilibrio o ultrafiltración. Pruebas
análogas no miden la verdadera con-
centración de T4 libre y no proporcio-
nan más información que la medida de
la T4 total sola.
Autoanticuerpos
antitiroglobulina
La principal limitación de la medición
de los autoanticuerpos antitiroglobuli-
na es que no todos los perros con hipo-
tiroidismo padecen tiroiditis linfocítica
(esta se encuentra en aproximadamen-
te el 50% de los perros hipotiroideos),
no proporcionan información sobre la
función tiroidea y no pueden usarse
como único test diagnóstico. Un resul-
tado positivo proporciona una fuerte
evidencia de patología tiroidea pero no
necesariamente de hipofunción y un
resultado negativo no la descarta.
Vetmadrid 2020 | 101
El análisis epidemiológico de la pre- Etiopathologic findings of canine hypo-
valencia de autoanticuerpos antitiro- thyroidism. Vet Clin North Am, Small Anim
globulina han mostrado un pico en Pract; 2007; 37; 617–31.
perros de hasta 4-6 años de edad que
posteriormente disminuye, presumi-
blemente a medida que el tejido tiroi-
deo se destruye y el estímulo antigéni-
co disminuye.

Por lo tanto, es menor el valor diag-

nóstico en perros mayores. Además,
es mayor la prevalencia en razas que
se sabe están predispuestas al hipoti-
roidismo y es probable que su medi-
ción tenga mayor relevancia en estos
animales6.

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102 | Hipotiroidismo canino: un reto diagnóstico

Carmel Mooney
TRATAMIENTO DEL HIPOADRENOCORTICISMO
Carmel T Mooney
MVB MPhil PhD DipECVIM-CA
University College Dublin
El hipoadrenocorticismo es una enfer-
medad endocrina poco frecuente en
perros, con una prevalencia <0,5% pero
su importancia se relaciona con su po-
tencial morbilidad y mortalidad.
Por lo general, se observa en animales
jóvenes, hembras, razas puras, y parti-
cularmente en ciertas razas como cani-
che, perro de agua portugués y collie
barbudo y líneas familiares en Leonber-
gers, retriever de Nueva Escocia, soft
coated wheaten terrier y pomerania.
Puede deberse a una producción de-
ficiente de ACTH (hipoadrenocorticis-
mo secundario) o a enfermedad de la
corteza adrenal (hipoadrenocorticismo
primario).
Más del 95% de los casos se definen
como hipoadrenocorticismo primario y
la mayor parte de las veces es debido
a la destrucción inmunomediada de las
glándulas adrenales.
En la mayoría (90%) de los casos pri-
marios coexisten signos evidentes de
deficiencia de glucocorticoides y de
mineralocorticoides. En el resto, los
electrolitos se mantienen dentro del
intervalo de referencia y estos casos
a menudo se denominan “atípicos”.
Todos tienen hipocortisolemia demos-
trable, pero a pesar de estar los elec-
trolitos en el intervalo de referencia,
algunos también pueden presentar hi-
poaldosteronismo1.
El tratamiento del hipoadrenocorticis-
mo varía según la causa subyacente de
la enfermedad y si existen o no altera-
ciones electrolíticas.
Crisis hipoadrenal aguda
Los perros con hipoadrenocorticismo
con frecuencia se presentan en crisis.
Pueden haber tenido signos de enfer-
medad inespecífica con periodos de
mejoría y empeoramiento y se presen-
tan con un deterioro agudo a menudo
relacionado con un evento estresante.
Los perros afectados suelen estar des-
hidratados, hipovolémicos y pueden
progresar rápidamente a un shock se-
vero. A menudo tienen marcada azote-
mia, hipercalemia e hiponatremia. La
hipercalemia es una de las caracterís-
ticas del hipoadrenocorticismo y puede
ser una de las alteraciones clínicamen-
te más significativas. Las concentracio-
nes circulantes de potasio superiores a
7,5-8 mmol / L pueden estar asociadas
con arritmias cardíacas y mayores au-
mentos pueden ser fatales.
Se trata de una verdadera emergencia
médica y se requiere una rápida iden-
tificación y tratamiento. El tratamiento
del hipoadrenocorticismo agudo está,
en principio, dirigido a:
– Restaurar el volumen sanguíneo cir-
culante
– Corregir los valores de glucosa, elec-
trolitos y alteraciones ácido-base
– Suplementación del déficit de hor-
Vetmadrid 2020 | 103
 monas adrenales usando una fuen-
te de acción rápida.
Fluidos intravenosos: el reemplazo
rápido de volumen con fluidoterapia
intravenosa es el componente más im-
portante del tratamiento y todo lo que
se requiere, al menos inicialmente. El
estado clínico y el grado de deshidra-
tación/hipovolemia regirán tanto la
velocidad como el volumen de fluidos
a administrar. Algunos perros pueden
requerir inicialmente velocidades de
fluidos para shock. El fluido de elección
es el suero fisiológico al 0,9% debido a
que la mayoría de los animales estarán
hiponatrémicos.
Sin embargo, al mismo tiempo se debe
tener cuidado con el uso de fluidos en
animales hiponatrémicos para evitar
complicaciones neurológicas (desmieli-
nización osmótica) asociadas a aumen-
tos demasiados rápidos de la concen-
tración de sodio. Las guías sugieren
que el sodio debería reemplazarse a
una velocidad no superior a 12 mmol/
L/24h. Así, algunos animales pueden
requerir un cambio del tipo de fluido a
solución salina de concentración media
o fluidos balanceados que contienen
potasio pero el beneficio de la fluido-
terapia siempre superará el pequeño
efecto aditivo del potasio debido a es-
tos fluidos.
El aumento rápido de las concentra-
ciones de sodio supone un riesgo par-
ticularmente cuando el animal se re-
hidrata, a medida que disminuyen las
concentraciones de hormona antidiu-
rética. La terapia con fluidos se puede
retirar cuando el perro esté comiendo
bien, rehidratado, la producción de ori-
na haya vuelto a la normalidad y se co-
rrijan las alteraciones electrolíticas y la
azotemia.
104 | Tratamiento del hipoadrenocorticismo
Suplementación con glucosa: en pe-
rros que se presente con una hipoglu-
cemia significativa, los fluidos deberían
ser suplementados con potasio. Si hay
signos obvios de hipoglucemia puede
ser necesario un bolo de aproximada-
mente 1 ml/kg de solución al 50% de
dextrosa (diluida al menos 1:1) antes
del uso de una infusión de dextrosa al
2.5-5%, variando la velocidad depen-
diendo del efecto sobre la concentra-
ción de glucosa.
Suplementación con glucocorticoides
y mineralocorticoides: la suplemen-
tación intravenosa de fluidos puede
tener algún efecto sobre las alteracio-
nes electrolíticas, pero raramente van
a normalizarse sin otro tratamiento es-
pecífico. Las hormonas adrenales que
se suplementan normalmente en una
crisis hipoadrenocorticismo agudo son
preparaciones parenterales de dexa-
metasona e hidrocortisona. La última
es la mejor2. Tiene la misma actividad
glucocorticoide y mineralocorticoide,
la dosis está bien definida y una vida
media corta con efectos persistentes
limitados por si es necesario retirarla
en animales que luego se demuestre
que no tienen hipoadrenocorticismo.
Es relativamente barata y tiene una lar-
ga vida útil que justifica su presencia en
cualquier clínica veterinaria. Estudios
previos han comprobado que una in-
fusión de entre 0,5-0,625 mg/kg/hora
es suficiente para proporcionar una
adecuada cantidad de glucocorticoides
y mineralocorticoides en perros con hi-
poadrenocorticismo primario e hipoca-
lemia3,4. Sin embargo, la hidrocortisona
interfiere con la medida de cortisol y no
debería usarse antes de realizar el test
de estimulación con ACTH.
La dexametasona no presenta activi-
dad mineralocorticoide y cuando se usa
Carmel Mooney

se necesitan terapias adicionales para a proteger contra los efectos adversos

manejar la hipercalemia. Aunque no in-
terfiere con la medida de cortisol circu-
lante, tiene una vida media mucho más
larga que la hidrocortisona. Se ha reco-
mendado un amplio rango de dosis, des-
de fisiológica (0,05 mg/kg) hasta extrema
(4 mg/kg) pero es posible que dosis tan
altas puedan contribuir a la aparición
de hemorragia gastrointestinal. Se reco-
mienda inicialmente utilizar una dosis
conservadora de 0.1-0.2 mg/kg.
Alteraciones electrolíticas: la hiperca-
lemia se maneja usualmente con flui-
doterapia e hidrocortisona. Si se usa
dexametasona puede ser necesaria
una terapia adicional para tratar la hi-
percalemia. Gluconato cálcico 10% IV
a dosis de 0.5-1.5 ml/kg puede ayudar
cardiacos de la hipercalemia. Alterna-
tivamente, puede considerarse la ad-
ministración de insulina, pero debería
usarse con precaución en animales hi-
poglucémicos y solo cuando se suple-
mente suficientemente con glucosa.
La hiponatremia se maneja también
con fluidoterapia e hidrocortisona. La
provisión de sodio en los fluidos, la re-
hidratación en sí y la hidrocortisona au-
mentan la concentración de sodio cir-
culante y, por tanto, aumentan el riesgo
de corrección rápida.
Desequilibrio ácido-base: el desequili-
brio ácido-base no requiere tratamien-
to específico y se resuelve con una ade-
cuada fluidoterapia.

Fluidos intravenosos
Fisiológico salino 0,9%
10-30 ml/kg/hora las primeras 1-2 horas (por encima de 60-
80 ml/kg/hora si fuera necesario)
Idealmente:
Reducir a no más de 5-7,5 ml/kg/h para asegurar que el
sodio no se incrementa por encima de 10-12 mmol/l las
primeras 24h.
Glucosa si hay hipoglucemia – usar un bolo o infusión de
Alternativa: dextrosa al 2.5-5% – añadir 50-100 ml de dextrosa al 50% a
cada litro de fluidos
Preparaciones de glucocorticoides:
Succinato sódico de hidrocortisona fosfato
Idealmente:
0.5 - 0.625 mg/kg/hora CRI
Dexametasona 0.1-0.2 mg/kg en bolo IV.
Alternativa:
Se puede repetir después de 2-6 horas.

Manejo crónico inicial recomendad es de 2.2 mg/kg ad-

Una vez que el hipoadrenocorticismo
ha sido diagnosticado y manejada la
urgencia, si se necesita, se debe em-
pezar con tratamiento crónico. Actual-
mente la única preparación con licencia
para ser usada en perros en Europa es
el acetato de desoxicorticosterona (Zy-
cortal, Dechra Veterinary Products). Es
un mineralocorticoide puro. La dosis
ministrada subcutáneamente cada 25
días. En la mayoría de los casos se pue-
de usar una dosis más baja (1.4-1.8 mg/
kg)5,6. La concentración de electrolitos
puede mantenerse dentro del rango
de referencia después de 25 dias7 pero
para evitar la crisis Adisoniana es nece-
saria la administración regular – cada
28-30 días puede ser un intervalo fácil
Vetmadrid 2020 | 105
para recordar por parte de los propie-
tarios. La necesidad de un cambio de
dosis es dictada por el potasio y el so-
dio séricos que se miden 10 días des-
pués del tratamiento.
El intervalo entre inyecciones solo debería
prolongarse en el caso de que el animal
presentara bajas concentraciones séricas
de potasio antes de la siguiente inyección.
La hipercalemia en ese momento podría
indicar la necesidad de aumentar la dosis
o reducir el intervalo entre inyecciones.
Una vez que el animal está estable con
una determinada dosis, la reevaluación
solo hace falta cada 4-6 meses. Los ani-
males que desarrollan poliuria/polidipsia
aproximadamente una semana después
de la inyección o que presentan hiperten-
sión pueden precisar una reducción de la
dosis. Todos los perros que estén siendo
tratados con acetato de desoxicorticos-
terona requerirán suplemento de gluco-
corticoides. La dosis fisiológica de reem-
plazo es de 0.1-0.2 mg/kg/día pero dosis
inferiores también pueden ser eficaces a
largo plazo (por ejemplo, 0.1 mg/kg cada
2 días), utilizando dosis más altas (0.5 mg/
kg) en periodos de estrés.
El único fármaco alternativo para el
manejo crónico es el acetato de fludro-
cortisona. Presenta tanto actividad mi-
neralocorticoide como glucocorticoide
y raramente se requieren glucocorticoi-
des adicionales a largo plazo. Se requie-
re la administración diaria de 10-15 ug
/ kg, regulando la dosis a efecto. En al-
gunos casos, puede persistir una hiper-
calemia moderada, pero a menos que
no se afecte la clínica del animal, no es
necesario un aumento de dosis. La flu-
drocortisona podría considerarse una
alternativa útil al acetato de desoxicor-
ticosterona en animales que necesitan
tratamiento oral mientras esperan los
resultados de la prueba de estimulación
106 | Tratamiento del hipoadrenocorticismo
con ACTH y la confirmación del diagnós-
tico. Los perros con hiperadrenocorticis-
mo secundario solo necesitan suplemen-
tación con glucocorticoides. Los perros
con enfermedad atípica son un reto. Que
no haya alteraciones electrolíticas no ne-
cesariamente implica concentraciones
suficientes de aldosterona. En estos ca-
sos, sería óptimo medir las concentracio-
nes de aldosterona y complementar con
glucocorticoides solos solo si hay concen-
traciones suficientes.
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Carmel Mooney
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
MASAS ADRENALES EN EL PERRO
Carmel T Mooney
MVB MPhil PhD DipECVIM-CA
University College Dublin
El incidentaloma se definen como cual-
quier masa anormal identificada ca-
sualmente durante un examen físico de
rutina, procedimiento de diagnóstico
por imagen o cirugía y que no está re-
lacionado con el diagnóstico de la con-
sulta original. Si bien se aplica a todos
los órganos, el término se usa común-
mente para referirse al hallazgo de ma-
sas adrenales durante el diagnóstico
por imagen. Con el uso casi rutinario de
técnicas de imagen avanzadas, la preva-
lencia de incidentalomas ha aumenta-
do dramáticamente tanto en humanos
como en perros en los últimos años.
Incidentalomas humanos
En humanos, los incidentalomas se
identifican en un 25% de no fumado-
res sometidos a TC torácica, más de
un 70% sometidos a TC de colon y por
encima de un 67% de pacientes someti-
dos a ecografía tiroidea.
Estos hallazgos son tan comunes que
los pacientes deben someterse a otras
pruebas diagnósticas costosas, ocasio-
nalmente invasivas y estresantes y no
relacionadas con sus padecimientos
iniciales1. Incluso se ha creado un nue-
vo acrónimo – VDMTI (en inglés VOMIT:
victims of modern imaging techniques)
- víctimas de las modernas técnicas de
imagen2. Los incidentalomas adrena-
les están bien definidos y hasta con
un protocolo de manejo3. El término
incidentaloma adrenal no incluye las
masas adrenales encontradas durante
el estadiaje tumoral y generalmente se
refiere a masas > de 1 cm. La preva-
lencia varía dependiendo del tipo de
estudio y edad; desde 2% en autopsias,
al 3% (pacientes de 50 años) y 10% (an-
cianos) en estudios radiológicos.
La causa subyacente puede ser benig-
na o maligna, que incluya la corteza
adrenal o la médula y funcional o no
funcional. El diagnóstico se centra en
determinar si hay evidencia de malig-
nidad (o potencial malignidad) e hiper-
función, por ejemplo, secreción autó-
noma de cortisol, hiperaldosteronismo
y feocromocitoma. El tratamiento va
dirigido a la causa subyacente. Para
lesiones aparentemente benignas y no
funcionales se realiza una aproxima-
ción pragmática de “esperar y ver”. En
humanos predominan estos incidenta-
lomas benignos y no funcionales.
Incidentaloma adrenal en
perros
En perros, se han publicado dos se-
ries de casos de incidentalomas que
incluían 151 perros identificados por
ecografía abdominal4 y 25 perros iden-
tificados por TC abdominal5. En gene-
ral, la prevalencia se estima entre el 4
y 9% y son típicos de animales mayores
y obesos.
En perros, un diferencial para los inci-
dentalomas adrenales es la disemina-
ción metastásica. Las lesiones adrena-
les metastásicas no son infrecuentes
Vetmadrid 2020 | 107
en perros; representan más del 25% de
las neoplasias adrenales caninas y, por
otro lado, más del 20% de las neopla-
sias malignas involucran a las glándulas
adrenales. Sin embargo, las metástasis
adrenales tienden a presentarse en el
último estadio de la enfermedad aso-
ciadas con metástasis generalizadas y
por lo tanto no son un hallazgo inespe-
rado6. De lo publicado hasta el momen-
to, se resume lo que conocemos con
respecto a los incidentalomas adrena-
les en:
• La mayoría de los incidentalomas
son unilaterales con, aproximada-
mente, solo un 10% bilaterales.
• Las masas >2 cm de diámetro son
probablemente malignas, aunque
esto implica solo a aproximada-
mente un 20% de los casos.
• La evidencia de invasión vascular se
asocia con malignidad
• Una proporción >25% de incidenta-
lomas con criterios de malignidad
son feocromocitomas.
• No existen grandes estudios que
evalúen los incidentalomas por hi-
perfunción.
Existen pocos estudios sobre el segui-
miento a largo plazo de perros diagnos-
ticados con incidentalomas adrenales.
En un estudio de 20 perros con presun-
tos incidentalomas no secretores de
cortisol se vio una media de supervi-
vencia de 17,8 meses7.
La supervivencia se veía afectada nega-
tivamente por el tamaño del tumor y la
evidencia de metástasis. La hiperten-
sión se relacionó con el crecimiento del
tumor. Sin embargo, en ningún caso
se investigó la feocromocitoma y la su-
pervivencia podría, en general, haberse
subestimado si se hubiera incluido este
grupo.
108 | Diagnóstico diferencial de masas adrenales en el perro
Estudio de incidentalomas
adrenales
Una vez identificados, los dos criterios
principales que deben considerarse
para realizar una intervención especí-
fica son:
1. ¿Hay evidencia de malignidad?: con-
siderar el tamaño (>2 cm), invasión
vascular, diseminación metastásica.
2. ¿Hay evidencia de hiperfuncion?:
primero, se debe revisar la historia,
examen físico y otros test diagnós-
ticos para marcarnos la necesidad
de otras investigaciones. La hiper-
función puede implicar exceso de
glucocorticoides, mineralocorticoi-
des o catecolaminas. El hiperaldos-
teronismo asociado a la neoplasia
adrenal (síndrome de Conn) en
humanos generalmente está aso-
ciada a hipocalemia, hipertensión y
alcalosis metabólica. El síndrome de
Conn en veterinaria es más común
en gatos, pero ocasionalmente se
ha diagnosticado en perros. Puede
estar relacionado con el exceso de
producción de aldosterona (o sus
precursores) y el diagnóstico re-
quiere la detección de su elevación
junto con una actividad reducida de
renina plasmática.
El hiperadrenocorticismo puede detec-
tarse utilizando el test de estimulación
con ACTH, supresión con dosis bajas de
dexametasona o la ratio cortisol/creati-
nina en orina. También es importante
evaluar la glándula contralateral para
detectar signos de atrofia.
En cuanto a las feocromocitomas, los
signos clínicos se relacionan con el
exceso de catecolaminas, pero como
la secreción de catecolaminas es va-
riable, estos signos pueden aparecer
de manera esporádica, imprevisible,
Carmel Mooney

intermitente o paroxística. Los signos to the adrenal glands in domestic animals.

generalmente involucran los sistemas
cardiovascular y neuromuscular. Mien-
tras que la hipertensión se considera
el signo principal, solo está presente
en un 50% de los casos. Puede haber
muchos signos inespecíficos, como po-
liuria / polidipsia o signos relacionados
con el crecimiento tumoral. El diagnós-
tico es mejor hacerlo midiendo las con-
centraciones de normetanefrina libre
en plasma o el ratio normetanefrina/
creatinina en orina8.
Si se demuestra que la masa no es fun-
cional, se puede esperar y ver cómo
evoluciona o llevar a cabo una adre-
nalectomía. Los perros, en el primer
caso, deben ser evaluados regularmen-
te mediante ecografía abdominal para
detectar cualquier crecimiento tumoral
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Vetmadrid 2020 | 109
 Federico Fracassi
DVM , PhD, Dipl. ECVIM-CA

Federico Fracassi se graduó “cum laude”

en Medicina Veterinaria (DVM), en la
Universidad Estatal de Bolonia (Italia),
donde hizo una residencia. En 2005
defendió su tesis doctoral, tras lo cual,
se convirtió en miembro del personal
permanente del Departamento de Ciencias
Médicas Veterinarias de la Universidad de
Bolonia. Actualmente es profesor asociado
de medicina interna y jefe de la unidad de
medicina interna.

Completó una Residencia en Medicina Interna en la Clínica de

Medicina Interna de Pequeños Animales, de la Universidad
de Zurich (Suiza) y obtuvo su estatus de Especialista Europeo
en Medicina Interna en 2012 (Diplomado en medicina interna
ECVIM-CA).

Dentro de sus competencias se incluyen la atención al paciente,

educación (para estudiantes, capacitación de posgrado y
capacitación de internos y residentes) e investigación en
medicina interna de animales de compañía, con especial énfasis
en endocrinología.

Es presidente de la Sociedad Europea de Endocrinología

Veterinaria (ESVE), ex presidente de la Sociedad Italiana de
Medicina Interna Veterinaria (SIMIV), miembro de la junta
del comité ejecutivo del congreso ECVIM-CA y editor de
“Veterinaria”. Su lista de publicaciones consta de artículos de
revistas, resúmenes de investigaciones, informes de casos y
capítulos de libros. Es coeditor, junto con Edward Feldman y
Mark Peterson, del libro “Feline Endocrinology”, Edra, 2019.

Su principal objetivo de investigación es el campo de la

endocrinología de pequeños animales.
Federico Fracassi
ACTUALIZACIÓN EN HIPERADRENOCORTICISMO
FELINO-SÍNDROME DE CUSHING FELINO
Federico Fracassi
DVM, PhD, DECVIM-CA
Departamento de ciencias médicas veterinarias,
Universidad de Bolonia, Italia
Síndrome de Cushing
El hipercortisolismo, también conocido
como síndrome de Cushing o hipera-
drenocorticismo, es una enfermedad
ampliamente descrita en perros, pero
poco frecuente en gatos y humanos. La
hipersecreción hormonal se debe en el
80% de los casos a la presencia de una
neoplasia, generalmente benigna, de la
hipófisis (hipercortisolismo dependien-
te de la hipófisis-HDH).
En los casos restantes la neoplasia es
adrenal (hipercortisolismo adrenode-
pendiente-HAD) y en 2/3 de estos casos
encontramos adenomas. Los síntomas
clínicos son similares a los observados
en perros, sin embargo, los gatos sue-
len estar en peores condiciones. El sín-
drome de Cushing yatrogénico ocurre
con menos frecuencia que en perros y
esto es debido al hecho de que en la
especie felina hay menos receptores de
corticoides; después de un tratamiento
prolongado con esteroides, el principal
efecto secundario que se produce en
los gatos es hiperglicemia y diabetes
mellitus.
El hipercortisolismo también ha sido
descrito como una parte del síndrome
NEM (neoplasia endocrina múltiple) en
un gato con hiperadrenocorticismo hi-
pofisario y cáncer pancreático y en otro
con hiperadrenocorticismo hipofisario
e hiperplasia del tiroides. Cuando hay
una sospecha de síndrome de Cushing
en la especie felina, es apropiado consi-
derar en los diagnósticos diferenciales
la posibilidad que sea hiperprogeste-
ronemia o una acromegalia que tienen
unos síntomas clínicos y unos valores
laboratoriales similares.
Síntomas clínicos
El hipercortisolismo felino es una en-
fermedad que normalmente se ve en
gatos adultos o de avanzada edad (la
edad media son 10 años). Nunca se ha
demostrado que haya una predisposi-
ción por sexo o raza, si bien, algunos
estudios sugieren exista una mayor
incidencia en las gatas. Generalmente
acuden a la clínica debido a una diabe-
tes que no se puede regular y con los
síntomas clínicos que eso comporta,
como poliuria-polidipsia (>80%), polifa-
gia (60%), debilidad y pérdida de peso
(>40%); las infecciones recurrentes
también aparecen con frecuencia.
En gatos con hipercortisolismo es fre-
cuente encontrar algunos cambios
dermatológicos severos; es bastante
característico la atrofia cutánea (59%)
que conduce a una fragilidad de la
piel: en estos pacientes es posible ob-
servar una atrofia de la epidermis, de
la dermis y de los folículos pilosos. Se
han descrito con bastante frecuencia
desgarros en la piel que se producen
cuando se acicalan o bien al cepillarlos
o incluso sólo con manipularlos. Otros
síntomas dermatológicos descritos son
Vetmadrid 2020 | 113
la alopecia (Figura 1), pioderma, sebo-
rrea, hiperpigmentación y se les puede
arrugar el pabellón auricular. La cal-
cinosis cutis, que es frecuente en los
perros, no ha sido nunca descrita en
gatos.
Figura 1
La pérdida de masa muscular debido
al efecto catabólico del cortisol es mu-
chas veces evidente a nivel de los mús-
culos abdominales y da lugar a lo que
conocemos como “abdomen pendulan-
te” (Figura 1).
Los gatos con síndrome de Cushing
normalmente están asténicos; hay
que valorar la existencia de cualquier
síntoma neurológico; la presencia de
microadenomas hipofisiarios puede
dar lugar a cambios de actitud, com-
portamiento compulsivo, vocalización,
ceguera y movimientos en círculos. El
hipercortisolismo felino también tiene
que entrar en el diagnóstico diferencial
de los casos con hipertensión sisté-
mica; hay un artículo que describe un
caso de un gato con HDH que acude
con ceguera súbita debida a un des-
prendimiento bilateral de retina y en
la que el hallazgo principal encontrado
fue la hipertensión arterial sistémica.

Síntomas clínicos Porcentaje de casos

Poliuria y polidipsia 81
Aumento tamaño abdomen 61
Polifagia 60
Atrofia cutánea 59
Atrofia muscular 47
Pérdida de peso 47
Letargia 41
Alopecia 37
Fragilidad cutánea 32
Mal pelaje 30
Debilidad/postura plantígrada 18
Hepatomegalia 13
Aumento de peso 12

Diagnóstico: nia, eosinopenia y monocitosis) o una

HEMATOLOGÍA: En los gatos con sín- ligera anemia, generalmente no rege-
drome de Cushing es posible encontrar nerativa. Cerca de un 80% de los casos
algunas características del llamado leu- desarrollan una diabetes mellitus por
cograma de estrés (neutrofilia, linfope- lo que es frecuente encontrar hiper-

114 | Actualización en hiperadrenocorticismo felino-síndrome de cushing

Federico Fracassi
glicemia (95%). Es apropiado medir los
niveles séricos de fructosamina como
parte del protocolo diagnóstico.
BIOQUÍMICA: El perfil bioquímico pue-
de mostrar alteraciones ligadas al esta-
do de hiperglicemia crónica, como es un
incremento en las transaminasas hepá-
ticas (en particular de la ALT, en el 40%
de los casos). Hay que recordar que en
el gato no está presente la isoforma de
fosfatasa alcalina inducida por el cor-
tisol, al contrario de lo que ocurre en
el síndrome de Cushing canino, por lo
que no es frecuente detectar un incre-
mento de esta enzima (esto solo ocurre
en el 20% de los casos). La detección de
glucosuria (90%) es común en el urianá-
lisis y viene acompañado con frecuen-
cia de una ligera proteinuria.
Test endocrinos
En los gatos, los test de estimulación
con ACTH y el test de supresión con do-
sis bajas de dexametasona (LDDST) tie-
nen una sensibilidad del 30-56% y del
79% respectivamente; sin embargo, su
especificidad nunca ha sido evaluada
en esta especie. Para determinar el ori-
gen de esta enfermedad, si es hipofisa-
ria (HDH) o adrenal (HAD), es necesario
ayudarnos de diagnóstico por imagen
y de más pruebas endocrinas, como la
supresión con dosis altas de dexameta-
sona (1mg/Kg), la medición de la ACTH
endógena o la medición de precursores
de la ACTH (POMC, pro-ACTH).
El test de estimulación con ACTH con-
siste en medir las concentraciones sé-
ricas de cortisol antes y 1-1.5h después
(algunos autores consideran que es
válido tomar una muestra a los 30 mi-
nutos) de la administración intravenosa
de corticotropina sintética (ACTH) a una
dosis de 0.125mg/gato. Con este test,
se encontraron falsos negativos (30-
40% de los casos) y también falsos po-
sitivos; es por ello que se considera un
test poco fiable y no se aconseja su uso.
Entre los test más fiables (el considera-
do mejor) es el de LDDST, que requie-
re tomar una muestra de sangre antes
de la administración intravenosa de
0.1mg/Kg de dexametasona y después
tomar muestras a las 4 y 8 horas. Hay
que fijarse que la dosis es 10 veces más
alta a la empleada en perros pues en
un estudio se vio que en un 20% de los
gatos sanos, el cortisol no se suprimía
con una dosis de 0.01mg/Kg. La mayor
parte de los gatos con hipercortisolis-
mo (80-95%) tienen una concentración
de cortisol sérico mayor de 1.4µg/dl a
las 8h. El cociente cortisol/creatinina
en orina (UCCR) también es un test
con una alta sensibilidad en los gatos
y puede por tanto ser empleado para
descartar el síndrome de Cushing en
aquellos individuos con valores norma-
les (<3,6x10^(-5)). No obstante el au-
mento en el cociente cortisol/creatinina
en orina (UCCR) está relacionado con
frecuencia con falsos positivos debido
a situaciones de estrés transitorias (por
ello se aconseja a los propietarios a
que cojan la muestra de orina en casa)
o bien debido a otras enfermedades,
como por ejemplo el hipertiroidismo.
El test de LDDST puede ser realizado por
el propietario en su casa administrando
por vía oral 0.1mg/Kg de dexametasona
cada 12h durante 2-3 días y tomando las
muestras de orina antes y al finalizar el
test; en estas muestras se puede medir
el UCCR. El valor de UCCR dado antes de
dar la dexametasona nos permite tener
el diagnóstico y el valor post medicación
permite saber su localización (si es hipo-
fisario habrá una supresión del cortisol
urinario después de la administración
de la dexametasona).
Vetmadrid 2020 | 115
Diagnóstico por imagen.
El examen radiológico del abdomen ge-
neralmente es de poca utilidad. El ha-
llazgo más frecuente es la hepatomega-
lia y las masas adrenales rara vez son
visibles. La ecografía de abdomen per-
mite evaluar la forma y tamaño de las
adrenales. Una hiperplasia de ambas
puede ser indicativa de HDH; sin em-
bargo esta alteración no siempre está
presente y también puede ser compa-
tible con otras enfermedades como el
hipertiroidismo, acromegalia e hiperal-
dosteronismo. La hiperplasia adrenal
unilateral es sugestiva de un tumor
adrenal (HAD); en este caso, otro tipo
de neoplasias (secretoras de hormonas
o no secretoras de hormonas) deben
tenerse en cuenta en el diagnóstico
diferencial. El TAC y la resonancia mag-
nética están especialmente indicados
cuando se sospecha de HDH (Figura 2).
Figura 2: TAC del cráneo de una gata común europea
de 12 años de edad, con un hipercortisolismo
dependiente de la hipófisis (Cat Figure 1). En la
imagen, tomada después de poner el contraste y
obtenida a nivel del diencéfalo, se ve una masa en
la región hipotálamo-hipofisaria.
El TAC también es importante en el
caso de querer hacer una hipofisecto-
mía o radioterapia, como opciones te-
rapéuticas. Como sugiere Elliot y cola-
116 | Actualización en hiperadrenocorticismo felino-síndrome de cushing
boradores, cada gato con resistencia a
la insulina debería ser sometido a técni-
cas avanzadas de diagnóstico por ima-
gen y en un estudio se encontró que en
16/16 de estos pacientes presentaban
una masa en la hipófisis. En los casos
en que haya resistencia a la insulina y
una masa en la hipófisis también hay
que descartar una posible acromegalia.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome de Cushing
felino, no siempre es tan efectivo como
en los perros; especialmente en el caso
del tratamiento médico. Hasta ahora se
han probado varios fármacos, aunque
en su mayoría son realizados en un
escaso número de pacientes y con un
seguimiento a largo plazo en muchas
ocasiones incompleto. Los pocos estu-
dios que describen el uso del Mitotane
(o OPDD) que es un potente agente
adrenocorticolítico, no muestran una
mejoría significativa en los síntomas
clínicos, es más, cuando el estudio se
realizó con gatos sanos se vio que sólo
causaba supresión cortico-adrenal en
el 50% de ellos. También se ha descrito
para el tratamiento médico del hiper-
cortisolismo el empleo de enzimas que
inhiben la cascada esteroidogénica.
Uno de ellos es el ketoconazol que ha
dado resultados muy variables y que
actualmente no se recomienda su em-
pleo en la especie felina debido a los
graves efectos secundarios. La Metira-
pona, que es un inhibidor de la hidroxi-
lasa 11-β ha sido usada frecuentemen-
te con otros fármacos para estabilizar
al paciente antes de someterlo al trata-
miento quirúrgico o a la radioterapia,
pero la mejoría clínica ha sido escasa.
El fármaco que se usa con más frecuen-
cia para tratar el Cushing en los perros
es el Trilostano (que es un inhibidor de
Federico Fracassi
la 3-β-hidroxiesteroide deshidrogena-
sa) y ha sido descrito su uso en 51 gatos
que tenían hipercortisolismo. En estos
gatos se observó una mejoría en su sin-
tomatología así como un aumento en
el tiempo de supervivencia. También es
un medicamento que toleran bien.
En el estudio más reciente y que tam-
bién abarca el mayor número de casos,
la dosis media con la que se empieza
es de 4.3mg/Kg/24h y 3.3mg/Kg/12h,
que son dosis más bajas que las que
se habían empleado antes, y que ade-
más fueron reducidas todavía más a lo
largo del tratamiento. Probablemente
la dosis más apropiada para comenzar
sea de 1-2mg/Kg/12h. Los gatos toleran
bastante bien el Trilostano. Los efec-
tos secundarios más frecuentes que se
vieron en un estudio realizado con 15
gatos fueron la pérdida de peso, infec-
ciones del tracto urinario y azotemia,
todos ellos atribuibles directa o indi-
rectamente al efecto del hipercortiso-
lismo. El empleo del Trilostano como
único fármaco condujo a un control de
la glucemia en el 67% de los pacien-
tes. La monitorización del tratamiento
se realiza haciendo una estimulación
con ACTH 2-4horas después de dar
el Trilostano. Buscamos unos valores
de cortisol post ACTH de 50-150nmol/l
(1.8-5.4mcg/dl). Estos valores han sido
adaptados de la especie canina.
El tratamiento quirúrgico del hipercor-
tisolismo felino consiste en realizar una
hipofisectomía en el caso de HDH y una
adrenalectomía en el caso de una HAD.
En varios casos de gatos con HDH se
realizó una adrenalectomía bilateral,
sin embargo esta opción no es apro-
piada en gatos con microadenomas
hipofisiarios. Algunos autores están de
acuerdo en que la opción quirúrgica ga-
rantiza unos buenos resultados tanto
en términos de supervivencia como en
los de una mejoría de la sintomatología
clínica aunque la mortalidad peri y post
operatoria de la adrenalectomía en la
especie felina es todavía alta. La hipo-
fisectomia transesfenoidal en los gatos
solo se hace de manera regular en unos
pocos centros universitarios. El grupo
de investigación de la Universidad de
Utrecht ha publicado varios estudios
que hablan de una remisión completa
del hipercortisolismo y de la diabetes
mellitus en 5/7 casos sin que se produ-
jera ningún caso de mortalidad intra y
post operatoria (hasta 1 mes después
de la cirugía). Si se toma la decisión de
hacer cirugía, se recomienda antes tra-
tar al paciente médicamente.
La radioterapia es una excelente opción
terapéutica en los casos en los que ha-
lla síntomas neurológicos asociados a
microadenomas en la hipófisis o cuan-
do la hipofisectomía no es factible. Un
informe describe mejoría en los sínto-
mas neurológicos y un tiempo de super-
vivencia media de 17 meses en 7 gatos
con tumores hipofisiarios y en otros 2
casos con HDH se produjo una remisión
completa de la diabetes mellitus.
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118 | Actualización en hiperadrenocorticismo felino-síndrome de cushing

Federico Fracassi

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MASAS

ADRENALES FELINAS

Federico Fracassi
DVM, PhD, DECVIM-CA
Departamento de ciencias médicas veterinarias,
Universidad de Bolonia, Italia

Introducción qué hacer cuando se identifica una

En las últimas dos décadas, se ha obser-
vado una mejora sustancial en el cuida-
do de los animales de compañía y esto
ha dado como resultado un marcado
incremento en la esperanza de vida de
perros y gatos. Además, un increíble de-
sarrollo de técnicas de diagnóstico por
imagen sofisticadas y precisas permite
con frecuencia un diagnóstico precoz.
La cuestión es: ¿qué importancia se le
debe dar a los cambios detectados ac-
cidentalmente en un paciente que está
siendo sometido a pruebas de diagnós-
tico por imagen? Este asunto es parti-
cularmente relevante en el caso de las
masas adrenales detectadas mediante
ecografía. A este respecto, se ha acu-
ñado en medicina humana el término
“incidentaloma adrenal”. Un incidenta-
loma adrenal se define como una masa
adrenal identificada de forma casual
cuando no existen ni historia ni signos
clínicos previos. En estos pacientes el
diagnóstico por imagen se realiza por
razones que no están relacionadas con
una posible enfermedad adrenal.
Incluso en medicina veterinaria, el des-
cubrimiento de un incidentaloma obli-
ga a una investigación clínica ya que
esta masa puede ser la causa potencial
de síndrome de Cushing, feocromoci-
toma, hiperaldosteronismo, secreción
de hormonas sexuales, o puede ser no
secretora pero maligna. En medicina
veterinaria no existe consenso sobre
masa adrenal. Es necesario realizar un
diagnóstico, especialmente si existen
signos clínicos.
La glándula adrenal consta de dos
glándulas endocrinas, funcionalmente
distintas, con diferente origen embrio-
nario. La médula, con origen neuroecto-
dérmico, constituye aproximadamente
¼ de la glándula y secreta norepinefri-
na y epinefrina. La corteza que la rodea
es de origen mesodérmico y esta for-
mada por tres zonas: la externa o zona
glomerular, la zona fasciculada y la
zona interna o reticular. La zona fasci-
culada y la reticular parecen funcionar
de forma unitaria. La zona glomerular
produce mineralocorticoides (principal-
mente aldosterona) y, debido a su falta
de actividad 17α-hidroxilasa, no pue-
de producir cortisol o andrógenos. La
zona fasciculada es la capa más gruesa
y produce glucocorticoides (cortisol y
corticosterona) y andrógenos. La zona
reticular produce andrógenos como
la dehidroepiandrosterona (DHEA), su
análogo DHEA-sulfato y androstene-
diona, así como glucocorticoides. Estos
andrógenos adrenales se convierten
en testosterona y estradiol en tejidos
periféricos, mientras que la conversión
dentro de la corteza adrenal es mínima.
El papel fisiológico de los andrógenos
adrenales parece ser relativamente pe-
queño. En ausencia de gónadas, la pro-

Vetmadrid 2020 | 119

ducción de andrógenos en la corteza
adrenal no satisface los requerimientos
fisiológicos. La síntesis de cortisol y an-
drógenos esta principalmente regulada
por ACTH, aunque hay otros factores
que pueden tener cierto efecto. Curio-
samente, los gatos (y los perros) con hi-
percortisolismo pituitario-dependiente
no desarrollan síntomas dermatológi-
cos o comportamentales derivados del
exceso de andrógenos. Sus signos clíni-
cos se deben principalmente al exceso
de glucocorticoides.
Algo similar ocurre en gatos con hi-
percortisolismo debido a un tumor
adrenal (los signos clínicos están de-
terminados por el principal producto
del tumor, que normalmente es el cor-
tisol). Sin embargo, ocasionalmente,
los tumores adrenocorticales produ-
cen otras hormonas además de corti-
sol. Este fenómeno es bien conocido
en hurones castrados, en los que los
tumores adrenocorticales uni o bila-
terales producen hormonas sexua-
les, principalmente androstenediona,
17α-hidroxiprogesterona, DHEA y es-
tradiol, en lugar de cortisol. En gatos,
los tumores adrenales productores de
hormonas sexuales parecen ser ex-
cepcionales. Al igual que en medicina
humana, la mayoría de los tumores
reseñados hasta el momento han sido
carcinomas. La mayoría de los tumo-
res eran unilaterales, aunque también
se han descrito tumores bilaterales.
Como primer paso, siempre debe re-
petirse la ecografía abdominal para
asegurarse de que la masa es un ha-
llazgo consistente. Una vez confirmada
la existencia de la masa adrenal, varios
diagnósticos diferenciales, indicados
anteriormente, deben ser conside-
rados. Son muchos los factores que
determinan la agresividad en el diag-
120 | Diagnóstico diferencial de masas adrenales felinas
nóstico y el abordaje terapéutico, inclu-
yendo la severidad de problemas con-
currentes, la razón inicial para realizar
la ecografía abdominal, la edad del pa-
ciente, la probabilidad de que la masa
sea hormonalmente activa y/o maligna,
el tamaño e invasividad de la masa y los
intereses del cliente.
La historia clínica, el examen físico y
los análisis rutinarios de sangre y ori-
na deben evaluarse para evidenciar
hipercortisolismo, hiperaldosteronis-
mo, concentración elevada de hor-
monas sexuales o feocromocitoma.
Deben realizarse los test necesarios
que confirmen el diagnóstico. Un perfil
bioquímico puede ser útil, ya que al-
gunas anormalidades bioquímicas son
características de hiperfuncionalidad
de la corteza adrenal. Por ejemplo, la
hipokalemia en un gato con una masa
adrenal sugiere hiperaldosteronismo,
mientras que la hiperglucemia sugie-
re un exceso de glucocorticoides o de
progesterona. Debe medirse la presión
sanguínea y examinar el fondo de ojo.
Los gatos con neoplasia adrenal cor-
tical funcional o con feocromocitoma
pueden ser hipertensos. La hiperten-
sión puede producir hemorragias en la
retina o desprendimiento de la misma.
Deben realizarse múltiples mediciones
de la presión sanguínea ya que la hiper-
tensión puede ser intermitente.
A continuación, se discute la aproxima-
ción a los principales tumores secreto-
res de hormonas.
Neoplasias adrenocorticales
que secretan cortisol
El hipercortisolismo, también conocido
como síndrome de Cushing o hipera-
drenocorticismo, es una enfermedad
común y ampliamente descrita en pe-
rros, mientras que en gatos y en huma-
Federico Fracassi
nos es una enfermedad poco frecuente.
En el 80% de los casos la hipersecreción
hormonal se debe a la presencia de
una neoplasia pituitaria, generalmen-
te benigna (HDH,hipercortisolismo de-
pendiente de la hipófisis). En el resto
de los casos es consecuencia de una
neoplasia adrenal (HAD, hipercortiso-
lismo adreno-dependiente) y en 2/3 de
estos casos se encontraron adenomas.
Las manifestaciones clínicas son simi-
lares a las que se observan en perros,
aunque los gatos suelen mostrar una
peor condición general. Cuando se sos-
pecha de un síndrome de Cushing en
la especie felina se debe considerar en
el diagnóstico diferencial una posible
hiperprogesteronemia, ya que tanto la
clínica como la analítica son similares.
En gatos con síndrome de Cushing, es
posible encontrar algunas caracterís-
ticas del denominado leucograma de
estrés (linfopenia, neutrofilia, eosino-
penia y monocitosis) o un leve grado de
anemia, normalmente no regenerativa.
Un 80% de estos casos desarrollan dia-
betes mellitus y por tanto es frecuente
encontrar hiperglucemia (95%). La me-
dición de la concentración de fructosa-
mina sérica es adecuada como parte
del protocolo diagnóstico.
El perfil bioquímico puede revelar al-
gunas anormalidades asociadas a un
estado de hiperglucemia crónica tales
como un incremento de las transami-
nasas hepáticas (en particular, alanina
aminotransferasa -ALT, en el 40% de
los casos) e hipercolesterolemia (en el
50%). Debemos tener en cuenta que
en el gato no está presente la isoforma
de fosfatasa alcalina (ALP) inducida por
cortisol, y por lo tanto, en la especie fe-
lina, al contrario de lo que ocurre en el
síndrome de Cushing canino, no es fre-
cuente que se produzca un incremento
(sólo se encuentra en un 20% de los ca-
sos). La glucosuria (90%) es común en
el urianálisis y a menudo se acompaña
de un leve grado de proteinuria.
Test endocrinos
En gatos, los test de estimulación con
ACTH y de supresión con dosis bajas
de dexametasona (low dose dexame-
thasone suppression test, LDDST) tie-
nen una sensibilidad del 30-56% y 79%
respectivamente. Sin embargo, su es-
pecificidad nunca ha sido evaluada en
esta especie. Para determinar el origen
de la enfermedad, hipofisiario (HDH) o
adrenal (HAD), pueden realizarse prue-
bas de diagnóstico por imagen y test
endocrinos más extensos, como el test
de supresión con dosis altas de dexa-
metasona (1 mg/kg) o la medición de la
ACTH endógena.
La estimulación con ACTH consiste en
la medición de cortisol sérico de mues-
tras obtenidas antes y 1-1.5 horas des-
pués (algunos autores piensan que una
muestra a los 30 minutos puede ser
también útil) de la inyección intraveno-
sa de corticotropina sintética (ACTH) a
una dosis de 0.125 mg/gato. Este test
produce falsos negativos (30-40% de
los casos) y falsos positivos, por lo que
se considera poco fiable y no se reco-
mienda como prueba diagnóstica.
Entre las pruebas más fiables (consi-
derada la mejor prueba única) está la
LDDST, que requiere la extracción de
muestras de sangre antes de la admi-
nistración intravenosa de dexametaso-
na de 0.1 mg/kg, y a las 4 y 8 horas des-
pués de la administración. Obsérvese
que la dosis es 10 veces superior a la
usada en perros, ya que un estudio de-
mostró que en un 20% de gatos sanos
los valores de cortisol no se suprimie-
ron con 0.01 mg/kg. La mayoría de los
Vetmadrid 2020 | 121
gatos con hipercortisolismo (80-95%)
tienen una concentración sérica de cor-
tisol superior a 1.4 µg/dl a las 8 horas.
El índice cortisol/creatinina en orina
(urinary cortisol/creatinina ratio-UC-
CR) es también una prueba con alta
sensibilidad en los gatos, y puede ser
utilizada para descartar el síndrome
de Cushing en individuos con valores
normales (<3.6 x 10-5). Sin embargo, el
incremento del UCCR suele estar aso-
ciado a un resultado falso positivo, bien
debido a una situación de estrés tran-
sitorio (por lo que se recomienda la re-
cogida de la muestra por el propietario
en casa) o a otras enfermedades como
el hipertiroidismo.
La prueba de supresión con dosis bajas
de dexametasona puede ser realizada
por el propietario, administrando 0.1
mg/kg de dexametasona vía oral cada
12h durante 2-3 días, y recogiendo una
muestra de orina antes y después del
test, en las que se analiza el UCCR.
Los resultados de la muestra previa a
la administración de dexametasona se
utilizan para el diagnóstico, y la muestra
posterior a la administración de dexame-
tasona para localizar el tumor (con HDH
hay supresión del cortisol urinario tras la
administración de dexametasona).
Diagnóstico por imagen
La ecografía abdominal permite evaluar
la forma y el tamaño de las adrenales;
la hiperplasia adrenal monolateral es
sugestiva de un tumor adrenal (HAD).
En este caso, deben considerarse otros
tipos de neoplasias (secretoras de hor-
monas y no hormonales).
El tratamiento quirúrgico del hipercor-
tisolismo adrenal felino se considera la
mejor opción terapéutica.
122 | Diagnóstico diferencial de masas adrenales felinas
Tumores adrenales
secretores de aldosterona
El hiperaldosteronismo primario es
una enfermedad que se caracteriza por
una secreción excesiva de aldosterona
por parte de la zona glomerular de la
corteza adrenal y está asociada, más
a menudo que no, a una enfermedad
neoplásica.
El término “primario” se refiere al he-
cho de que el incremento de secreción
de aldosterona se produce indepen-
dientemente de factores fisiológicos
estimulantes como renina o hiperkale-
mia. El aldosteronismo primario fue
descrito en humanos por primera vez
en 1955 por Conn, de ahí el síndrome
homónimo. La función fisiológica de la
aldosterona es mantener la homeosta-
sis del volumen intravascular (retenien-
do sodio) y prevenir la hiperkalemia
(eliminando potasio).
La mayoría de los casos citados se han
visto en gatos de más de 10 años. Las
dos afecciones principales son debili-
dad muscular generalizada debido a la
hipokalemia e hipertensión sistémica
(con signos oculares secundarios). Pue-
de palparse una masa en el abdomen
anterior, craneal a los riñones. En algu-
nos casos, la masa puede ser bastante
grande y característica, pero otras ve-
ces puede ser difícil o imposible de pal-
par. El diagnóstico por imagen, y sobre
todo la ecografía, permite identificar
fácilmente la glándula adrenal agran-
dada.
El hallazgo inicial más importante en
las pruebas de laboratorio rutinarias
es una disminución significativa en la
concentración de potasio, típicamente
acompañada de una elevada creatin
kinasa (CK). Las concentraciones de
potasio son generalmente <3.0 mmol/l.
Federico Fracassi
Las concentraciones plasmáticas de al-
dosterona confirmarán la presencia de
hiperaldosteronismo, siendo necesario
comprobar si la enfermedad es real-
mente primaria o secundaria a otras
condiciones (por ejemplo, estimulación
del sistema renina-angiotensina secun-
daria a un fallo cardíaco congestivo).
Preferentemente, el diagnóstico se rea-
liza demostrando la presencia de altas
concentraciones de aldosterona con
bajas concentraciones de renina.
El tratamiento de elección es la adre-
nalectomía quirúrgica para eliminar la
glándula adrenal afectada. Sin embar-
go, aunque generalmente son adeno-
mas, los tumores a menudo son local-
mente invasivos y pueden afectar a los
vasos sanguíneos locales, incluyendo la
vena cava. Si se identifica esta compli-
cación ecográficamente, la cirugía re-
sulta poco práctica. La adrenalectomía
es potencialmente curativa, aunque la
naturaleza de la patología adrenal res-
ponsable del aldosteronismo primario
puede influir en el pronóstico a largo
plazo, siendo este mejor en el caso de
adenomas que en adenocarcinomas.
Sin embargo, incluso con la extirpación
completa de los adenomas, se ha ob-
servado la reaparición del tumor en la
glándula contralateral hasta un año o
más después de la adrenalectomía.
Si por cualquier razón el tratamiento
quirúrgico no fuese posible, el trata-
miento médico puede controlar los
signos clínicos durante varios meses.
Inicialmente, los síntomas pueden ser
controlados simplemente con la suple-
mentación de potasio en la dieta. Pue-
de conseguirse administrando gluco-
nato potásico a una dosis de 2-4 mmol
dos veces al día. Si los signos no pue-
den controlarse con la suplementación
de potasio, el uso de espironolactona
(antagonista competitivo del receptor
de aldosterona) puede mejorar los sig-
nos clínicos. Se usa a una dosis de 1-2
mg/kg dos veces al día. La hipertensión
arterial persistente puede tratarse con
un bloqueante del calcio, amlodipino, a
una dosis oral inicial de 0.1 mg/kg una
vez al día.
Tumores de la médula
adrenal: feocromocitoma
El feocromocitoma es un tumor neu-
roendocrino, secretor de catecolami-
nas, originado en las células croma-
fines de la médula adrenal o en las
células del sistema paragangliónico.
Este último nos remite al feocromoci-
toma extra adrenal o paraganglioma.
El feocromocitoma es considerado un
tumor poco frecuente en perros y ex-
tremadamente raro en gatos. Lo más
probable es que esté subestimado de-
bido a la dificultad diagnóstica por los
síntomas inespecíficos que produce y
la concurrencia con otras enfermeda-
des que enmascaran su presencia. Los
síntomas están relacionados con el ex-
ceso de secreción de catecolaminas y
sus efectos sobre la presión sanguínea
y la función cardíaca.
Sin embargo, los signos clínicos pue-
den ser el resultado de la presencia de
la masa en el abdomen o de la inva-
sión de estructuras vasculares, como la
vena cava. Las manifestaciones clínicas
a menudo pasan desapercibidas para
el propietario, por eso el feocromo-
citoma con frecuencia se diagnostica
post-mortem, como un hallazgo casual.
Mientras que aproximadamente el 50%
de los feocromocitomas son hallazgos
casuales en perros, el porcentaje de
feocromocitomas felinos diagnostica-
dos de esta manera se desconoce. La
medición de metanefrinas libres en
plasma (normetanefrina y metanefri-
Vetmadrid 2020 | 123
na) está recomendada en un gato con
presentación clínica consistente con
feocromocitoma. En un estudio se es-
tableció un rango de 407-1799 ρmol/l
de metanefrina libre en plasma, y
2472-4550 ρmol/l de normetanefri-
na libre en plasma para gatos sanos,
mientras que un gato sospechoso de
feocromocitoma presentaba valores
mucho mas altos de normetanefrina
(15430 ρmol/l). Por lo tanto, una eleva-
ción marcada de los valores de norme-
tanefrina y metanefrina libres en plas-
ma en un gato con una masa adrenal
confirma el feocromocitoma.
La recogida de muestras y el almace-
namiento es crucial. Así, se recomien-
da contactar con el laboratorio con
anterioridad para procesar la muestra
correctamente. Normalmente se reco-
ge una muestra de plasma en EDTA, se
separa rápidamente y se congela. Las
muestras se miden normalmente me-
diante cromatografía líquida de alto
rendimiento con un detector electro-
químico (HPLC-ECD) o por espectrosco-
pía de masas en tándem (LC/MS/MS).
El tratamiento de elección para el feocro-
mocitoma felino es la adrenalectomía.
Tumores adrenales felinos
productores de hormonas
sexuales
Se han descrito las siguientes “catego-
rías” de tumores adrenales producto-
res de hormonas sexuales:
• Secreción excesiva de progesterona
El signo clínico principal en tres gatos
fue poliuria/polidipsia, pelo descuida-
do, alopecia (generalmente troncal),
piel fina con aumento de la fragilidad, y
distensión abdominal. La patología clí-
nica reveló hiperglucemia consistente
con diabetes mellitus. El test de estimu-
124 | Diagnóstico diferencial de masas adrenales felinas
lación con ACTH y la supresión con ba-
jas dosis de dexametasona revelaron
una concentración normal o baja de
cortisol. Pruebas diagnósticas más ex-
tensas mostraron masas adrenales uni
o bilaterales, así como un incremento
en las concentraciones de progestero-
na plasmática. En algunos gatos se en-
contró además un incremento de otros
precursores u hormonas de la vía de
biosíntesis de esteroides.
• Secreción excesiva de progesterona
y aldosterona
Se ha descrito hiperprogesteronismo
e hiperaldosteronismo simultáneo en
dos gatos. Las manifestaciones clíni-
cas son la combinación del exceso de
progesterona (ver más arriba) y el ex-
ceso de aldosterona; esta última se
manifiesta con debilidad, hipokalemia,
azotemia leve, y alcalosis metabólica.
Las concentraciones de cortisol tras la
estimulación con ACTH eran bajas. El
diagnóstico se basó en el hallazgo de
altas concentraciones de progesterona
plasmática/sérica, así como una alta
concentración de aldosterona plas-
mática, junto con la presencia de una
masa adrenal.
• Secreción excesiva de estradiol y/o
androstenediona y testosterona
Una hembra esterilizada y un macho
castrado desarrollaron comportamien-
to propio de macho entero, incluyen-
do el marcaje urinario con fuerte olor
y comportamiento agresivo; el macho
castrado desarrolló espinas córneas
en el pene y la hembra esterilizada
mostró hiperplasia vulvar. La ecogra-
fía abdominal mostró masas adrenales
en ambos gatos. La concentración de
cortisol tras la estimulación con ACTH
era baja. Varios precursores de la vía
de biosíntesis de esteroides aumenta-
ron, y los signos clínicos se atribuyeron
Federico Fracassi
al incremento de las concentraciones
de androstenediona y testosterona. En
uno de los gatos se realizó una adrena-
lectomía que resolvió completamente
los signos clínicos. El otro gato mostró
una mejoría moderada durante el tra-
tamiento con trilostano. Una gata es-
terilizada manifestó comportamiento
de estro cíclico e intermitente y agre-
sividad, atribuidos a un tumor adrenal
que aumentaba la secreción de estra-
diol, androstenediona, progesterona,
y 17α-hidroxiprogesterona. Los signos
clínicos se resolvieron inmediatamente
después de la adrenalectomía.
En resumen, los tumores adrenales
productores de hormonas sexuales
son raros y pueden suponer un reto
diagnóstico. Los signos clínicos de hi-
perestrogenismo son idénticos a los de
hipercortisolismo y debe sospecharse
de tumores adrenales productores de
progesterona si las concentraciones
de cortisol tras la administración de
ACTH y dexametasona son bajas. Un
tumor adrenal que produce estradiol
o androstenediona/testosterona pue-
de encontrarse en machos castrados
y en hembras que recientemente han
desarrollado cambios sexuales, ya sean
físicos o comportamentales. Estos tu-
mores son generalmente malignos.
Metástasis adrenal de un
tumor primario
Es importante considerar que una
masa adrenal puede presentarse
como metástasis de otro tumor pri-
mario. Esas metástasis pueden tener
su origen en tumores de mama, pul-
monares, prostáticos, gástricos o pan-
creáticos. Incluso el linfoma puede
producir un incremento en el tamaño
de la glándula adrenal, y generalmen-
te estos animales se presentan grave-
mente enfermos.
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126 | Diagnóstico diferencial de masas adrenales felinas

Federico Fracassi

PATOGENESIS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS

DE LA DIABETES MELLITUS

Federico Fracassi
DVM, PhD, DECVIM-CA
Departamento de ciencias médicas veterinarias,
Universidad de Bolonia, Italia

Introducción Factores de riesgo

La diabetes mellitus (DM) es un grupo
heterogéneo de enfermedades con múl-
tiples etiologías y que se caracteriza por
una hiperglicemia resultante de una in-
adecuada secreción de insulina, una ac-
ción inadecuada de la insulina o ambas.
La DM es sin duda una de las endocri-
nopatías felinas más frecuentes. La ma-
yor parte de los gatos afectados tienen
una enfermedad comparable a la DM
tipo 2 de los humanos, caracterizada
por una deficiencia absoluta o relativa
de insulina junto a una resistencia a la
insulina.
Siendo una enfermedad crónica re-
quiere un tratamiento constante y che-
queos veterinarios de forma regular.
Con frecuencia, los gatos afectados
requieren un tratamiento permanente,
sin embargo, gracias a las nuevas es-
trategias a la hora de tratarlos muchos
gatos entran en remisión de la enfer-
medad. Aproximadamente 1:200 gatos
están afectados de DM.
En USA, las razas en las que se da con
más frecuencia son en el Maine Coon,
Domestic Longhair, Azul Ruso y Siamés
mientras que el Burmés es la raza más
predispuesta a padecer DM en Reino
Unido y Australia. La edad media a la
que aparece oscila entre los 10 y los 13
años de edad (en el 95% de los casos
son > de 5 años) y el 70% son machos.
En estudios recientes se ha visto que el
60% de los gatos afectados son obesos,
entre un 5-10% están por debajo de su
peso y un 30-35% tienen un peso nor-
mal. La “obesidad” en gatos se conside-
ra como un 30% por encima del peso
ideal y el “sobrepeso” un 10-15% por
encima.
La obesidad predispone al desarrollo
de resistencia a la insulina y a la DM.
Entre los principales factores que in-
ducen a la obesidad en gatos está la
castración. Se ha demostrado que este-
rilizar produce cambios en el metabo-
lismo basal y supone un riesgo muy im-
portante para engordar. La asociación
entre la ingesta de comida seca y un
aumento en el riesgo de padecer DM
en gatos con una condición corporal
normal según los propietarios, ha sido
documentada.
Permanecer dentro de casa y no hacer
actividad física también se ha asociado
con el riesgo de padecer DM. La acti-
vidad muscular en gatos que pueden
salir de casa, aumenta la captación
muscular de glucosa y posiblemente
mantiene la normoglucemia. Por últi-
mo, se ha encontrado una conexión
entre los gatos a los que se les ha pin-
chado corticosteroides y el aumento en
el riesgo de padecer DM pues los corti-
coides disminuyen la sensibilidad a la
insulina.

Vetmadrid 2020 | 127

Clasificación
En medicina humana, actualmente la
diabetes se clasifica en 4 categorias
atendiendo a la etiología. Por otro lado,
en medicina veterinaria todavia no
existe ningún criterio internacional de
clasificación aunque normalmente se
divide en:
-Diabetes Mellitus Tipo 1: Antes de-
finida como diabetes mellitus insu-
lino dependiente, es la forma más
frecuente en perros.
-Diabetes Mellitus Tipo 2: Antes de-
finida como diabetes mellitus no
insulino dependiente, es la forma
más fecuente en gatos.
Esos otros tipos de diabetes que se dan
en medicina humana es definen como
“otros tipos específicos de diabetes”
son extremádamente raras en perros y
gatos. En cuanto a la diabetes mellitus
gestacional parece ser muy similar a la
que tiene lugar en las perras durante
el diestro, sin embargo, este tipo de
diabetes no está descrita en la especie
felina.
Patogénesis
Resistencia a la insulina
Los procesos inflamatorios pueden ser
un factor de riesgo independiente para
producir resistencia a la insulina y DM
en gatos.
Los gatos de raza burmesa con enfer-
medad periodontal crónica o recurren-
te tienen un control de la glucemia
alterado y están más predispuestos a
desarrollar diabetes. En los gatos obe-
sos, la sensibilidad a la insulina dismi-
nuye más de un 50% con respecto a
los gatos sanos y delgados. De hecho,
en gatos, por cada Kg de peso que se
engorda se reduce la sensibilidad a la
insulina y la efectividad de la glucosa
128 | Patogénesis y signos clínicos de la diabetes mellitus felina
en un 30% (Hoenig et al.2007). La resis-
tencia a la insulina en gatos diabéticos
y no diabéticos puede revertirse si se
pierde peso. Es interesante que los ga-
tos machos obesos, tienen una menor
sensibilidad innata a la insulina y unas
concentraciones basales de insulina
más elevadas y esto puede ser uno de
los factores que explica por qué los ga-
tos obesos machos están más predis-
puestos a padecer DM que las hembras
obesas.
Glucotoxicidad y lipotoxicidad
Se administró a gatos sanos durante
10 días una infusión de glucosa y lípi-
dos para simular las condiciones de la
DM. La hiperglucemia sostenida provo-
có una disfunción severa de las cálulas
β que condujo a su agotamiento así
como a una disminución de la expre-
sión del gen de la insulina (Zini et al.
2009). Es más, la hiperglucemia provo-
có una pérdida de células β debido a
una apoptosis que no fue compensada
por una incremento en la proliferación
de células β. En contraste a los efec-
tos perjudiciales de la hiperglucemia,
la hiperlipidemia no alteró los niveles
basales de insulina ni la cecreción de
insulina estimulada por la glucosa en
gatos sanos.
Deposición amiloide
Más del 80% de los gatos diabéticos
parecen tener depósitos amiloides en
el páncreas. Dependiendo de la exten-
sión de la amiloidosis en los gatos dia-
béticos esto parece estar asociado con
la pérdida de en torno a un 50% de la
masa de células β (Ma et al. 1988. La
existencia de una degeneración vacuo-
lar de células β, pancreatitis crónica y
una reducción en el número de islotes
o de células β es frecuente encontrar-
los en los hallazgos histológicos de los
gatos diabéticos. Sin embargo, no to-
Federico Fracassi
dos los gatos con depósitos amiloides
desarrollan diabetes y además, estos
depósitos amiloides también se en-
cuentran en gatos que no son diabéti-
cos. Corroborando estos hallazgos, en
una investigación reciente se vió que
los cortes histológicos pancreáticos
enviados no diferían tanto en los gatos
diabéticos como en los gatos control
(Zini et al. 2016). De manera general se
cree que los depósitos amiloides sólo
se depositan en el compartimento ex-
tracelular (i.e, dentro de los islotes pero
fuera de las células β). Basado en una
investigación reciente en gatos diabé-
ticos se ha visto que los agregados de
fibrillas de amilina o de oligómeros
pueden también ser identificados en el
interior de las células β. Este hallazgo
puede apuntar en la dirección del papel
que tiene la deposición intracelular en
la patogénesis del fallo de las células β
(Zini et al. 2017).
Inflamación y resistencia a la insulina
La inflamación, especialmente la del
tejido adiposo, ha sido casualmente
ligada a la resistencia a la insulina por
dieta/obesidad y al desarrollo de una
DM tipo 2 en varios estudios realizados
con personas y ratones.
Adipoquinas y adipocitoquinas
Parecido a lo que ocurre en humanos,
la secreción de adipoquinas como la
leptina y la adiponectina por parte del
tejido adiposo también se ha demos-
trado en gatos (Radin et al. 2009). Con-
centraciones circulantes más altas de
leptinas se correlacionan con resisten-
cia a la insulina. Se ha considerado que
esto puede incluso ocurrir de manera
independiente a cambios en la condi-
ción corporal y en el volumen de tejido
graso. La relación entre un incremento
en los niveles de leptina y la esteriliza-
ción está probablemente relacionado
con el aumento de tejido graso que se
produce después. Sin embargo, la rela-
ción entre la leptina, resistencia a la in-
sulina y diabetes todavía no ha podido
ser demostrada en gatos.
En los gatos, la adiponectina se pro-
duce y secreta exclusivamente por los
adipocitos maduros; su expresión gé-
nica es mucho más alta en las vísceras
que en cualquier otro depósito adipo-
so. Estudios recientes han demostrado
que los multímeros de adiponectina de
alto peso molecular (APM) suponen al-
rededor del 80% de la adiponectina en
gatos. Los multímeros de APM están
más estrechamente relacionados con
la sensibilidad a la insulina y a la gra-
sa corporal que con la cantidad total
de adiponectina. Las concentraciones
de adiponectina plasmática se corre-
lacionan de manera inversa con los
incrementos de grasa corporal y los
niveles circulantes de adiponectina son
significativamente más bajos en los ga-
tos obesos que en gatos con un peso
normal. Es más, parece que los niveles
totales de adiponectina son más bajos
en gatos machos castrados que en las
hembras aunque esta diferencia ligada
al sexo puede que no sea atribuible di-
rectamente a los niveles de hormonas
sexuales. El papel de la adiponectina
como adipoquina antiinflamatoria no
ha sido estudiado en gatos.
Varios estudios en gatos han demostra-
do que la expresión del TNF-α en el teji-
do adiposo y en el músculo esquelético
está aumentado en los gatos obesos
(Hoenig et al. 2006). Sin embargo hay
una falta de estudios publicados en re-
ferencia a los patrones de circulación
del TNF-α derivado del tejido adiposo
y de otras citoquinas en gatos, debido
probablemente a falta de disponibili-
dad de estudios fidedignos.
Vetmadrid 2020 | 129
Inflamación y función de las células β
Es interesante que tanto la hiperglu-
cemia e hiperlipidemia inducidas de
forma experimental en gatos sanos
indujeran a una inflamación sistémica
semejante a la que se observa en per-
sonas con DMT2. Sin embargo, en con-
traste a lo que sucede en humana, en
los gatos,no se observó una reacción
de inflamación local de los islotes des-
pués de la hiperglucemia e hiperlipide-
mia. Por ello, aunque la hiperglucemia
(pero no la hipertrigliceridemia) tiene
efectos perjudiciales sobre el páncreas
endocrino, estos efectos parece que
no dependen de la activación de res-
puestas locales inflamatorias, al menos
es lo que se vió durante los 10 días en
los que se les estuvo administrando
infusiones de glucosa o lípidos respec-
tivamente. También se demostró que
la función de las células β se alteró du-
rante los primeros días de la infusión
de endotoxinas, pero su efecto negati-
vo dejó de detectarse transcurridos 10
días de la infusión.
Recientemente se comprobó si en los
gatos diabéticos había evidencia de
inflamación de los islotes o pancreati-
tis y se vió que los contajes medios de
neutrófilos y de linfocitos T y B en estos
islotes no difería entre gatos sanos y
gatos con diabetes aunque la presencia
de linfocitos tendía a ser más frecuente
en los gatos diabéticos que en los gatos
control (Zini et al. 2016). Además, en un
subgrupo de gatos diabéticos se vió un
infiltrado de linfocitos en los islotes que
podía contribuir a la pérdida de células
β. Estos resultados confirman observa-
ciones previas de la pérdida de células
β en gatos diabéticos y sugiere que el
aumento de necrosis y fibrosis del te-
jido pancreático exocrino puede estar
asociado con pancreatitis al menos en
algunos gatos diabéticos.
130 | Patogénesis y signos clínicos de la diabetes mellitus felina
Pancreatitis
Los veterinarios perciben que la DM en
los gatos coincide con mucha frecuen-
cia con una inflamación del páncreas,
lo que probablemente sugiere una re-
lación entre ambas enfermedades. Pa-
rece ser que el 3-33% de los gatos con
pancreatitis tienen al mismo tiempo una
DM, lo que corrobora la relación entre
estas 2 enfermedades. Aunque esto si-
gue siendo un tema controvertido.
Síntomas clínicos
Los 4 síntomas clásicos de la diabetes
son poliuria, polidipsia, polifagia y pér-
dida de peso. La falta de insulina lleva
a una disminución en el uso de la glu-
cosa, aminoácidos y ácidos grasos así
como a un aumento de la glucogeno-
lisis y la gluconeogénesis hepática y en
consecuencia a un estado de hiperglu-
cemia. Con frecuencia, los gatos afecta-
dos también presentan letargia, dismi-
nuye la interacción con otros miembros
de la familia, se acicalan menos y hay
una debilidad en las extremidades que
se manifiesta como una menor habili-
dad para saltar o caminar.
Poliuria y polidipsia (PU/PD): El incre-
mento de glucosa circulante excede
ampliamente la capacidad de las célu-
las de los túbulos renales para reabsor-
ber la glucosa presente en el ultrafil-
trado glomerular, con lo que se pierde
glucosa con la orina. La glucosuria ge-
neralmente se produce cuando los ni-
vles de glucosa en sangre sobrepasan
los 200-300mg/dl. Por ello se produce
una diuresis osmótica que produce una
poliuria que da lugar a una polidipsia
compensatoria.
Polifagia y pérdida de peso: La inca-
pacidad de las células tisulares perifé-
ricas para usar la glucosa produce una
pérdida paulatina de peso. La interac-
Federico Fracassi
ción entre el centro de la saciedad hi-
potalámico y el centro del hambre es
la responsable de la cantidad de comi-
da que ingiere un individuo. El centro
del hambre está trabajando continua-
mente pero puede ser inhibido tempo-
ralmente por el centro de la saciedad
después de ingerir comida. La glucosa
penetra en las células del centro de la
saciedad sólo en presencia de insulina,
por ello en los animales diabéticos la
glucosa no puede activar el centro de
la saciedad y en consecuencia inhibir el
hambre y a pesar de la hiperglucemia
tienen polifagia.
Examen físico: En el examen físico es
posible detectar hepatomegalia debido
a la lipidosis hepática y un cierto gra-
do de deshidratación (en el 48% de los
gatos).
Foto 1: Gato que padece una neuropatía diabética.
En ocasiones podemos encontrar un
pelaje sin brillo y con caspa. Aproxima-
damente el 10% de los gatos diabéticos
tienen síntomas evidentes de neuropa-
tía periférica y presentan una postura
plantígrada en las extremidades pos-
teriores (Foto 1). En algunos pacientes,
haciendo un examen minucioso tam-
bién podemos ver esta postura plantí-
grada en las extremidades delanteras.
Muchos gatos diabéticos pueden pre-
sentar lesiones en los nervios simila-
res a las que se ven en personas con
neuropatía periférica, como se ha visto
cuando se realiza un examen histoló-
gico de los nervios periféricos. Estas
lesiones abarcan una desmielinización
y remielinización, así como una dege-
neración y regeneración de los axones
que culmina con una pérdida de fibras
de mielina.
Hallazgos laboratoriales
El análisis laboratorial mínimo de un
paciente con diabetes mellitus debe
incluir: hematología, perfil bioquímico
y urianálisis
Hematología completa
En el transcurso de una diabetes no
complicada la hematología no suele re-
velar alteraciones importantes. Si está
deshidratado puede mostrar una ligera
policitemia relativa. Un aumento en los
glóbulos blancos puede ser debido a
un proceso inflamatorio concomitante,
especialmente si hay una pancreatitis.
Panel Bioquímico
Las alteraciones bioquímicas que va-
mos a encontrar van a depender del
tiempo transcurrido desde que apare-
ció la enfermedad hasta su diagnóstico
y pueden mostrar la presencia o ausen-
cia de enfermedades concomitantes.
En un animal con una buena condición
clínica los únicos hallazgos que vamos
a encontrar son hiperglucemia e hiper-
colesterolemia. De hecho, una diabe-
tes no controlada, se acompaña de un
incremento en sangre de las concen-
traciones de triglicéridos, colesterol,
lipoproteínas, quilomicrones y ácidos
grasos. También podemos encontrar
con frecuencia un aumento de la fos-
fatasa alcalina y de la alanino amino-
transferasa ambas con valores por
debajo de 500 UI/L. Los desequilibrios
electrolíticos y ácido- base también
pueden ocurrir durante una cetoacido-
sis diabética.
Vetmadrid 2020 | 131
Urianálisis
En el urianálisis, lo que nos solemos
encontrar en una diabetes mellitus es
glucosuria, cetonuria, proteinuria y en
ocasiones bacteriuria con o sin piuria
o hematuria. La proteinuria puede ser
consecuencia de una infección en el
tracto urinario o por un daño glomeru-
lar debido a la destrucción de la mem-
brana basal. Con frecuencia, en el curso
de una diabetes no complicada, puede
haber simplemente una glucosuria sin
que halla cetonuria.
Si en el momento del diagnóstico ve-
mos síntomas clínicos compatibles con
una infección del tracto urinario o si hay
leucocituria sería conveniente hacer un
análisis bacteriológico de la orina, to-
mando la muestra por cistocentesis.
La densidad de orina, a pesar de la
polidipsia suele estar elevada, general-
mente con valores por encima de 1,025
debido a la presencia de glucosa. Si la
densidad está por debajo de 1,020 hay
que investigar si existen otras enfer-
medades concomitantes que pudieran
causar PU/PD, como por ejemplo una
insuficiencia renal.
Diagnóstico
El proyecto ALIVE fue fundado por la
Sociedad Europea de Endocrinología
Veterinaria (ESVE) en el año 2016 y ava-
lado por la Sociedad para la Endocrino-
logía Comparativa (SCE) en el año 2017.
El propósito es aumentar la función de
ambas sociedades creando una opi-
nión única dentro de la endocrinología
veterinaria. El proyecto está enfocado
específicamente a crear un acuerdo
sobre el significado de ciertos términos
así como ciertos tópicos de interés den-
tro de este campo. A continuación te-
nemos la definición que da ALIVE sobre
el diagnóstico de la DM felina:
132 | Patogénesis y signos clínicos de la diabetes mellitus felina
La posibilidad de una hiperglucemia
por stress hace que la interpretación de
esa hiperglucemia deba de ser tomada
siempre con precaución independien-
temente de su magnitud.
La DM se diagnostica como:
1. En un paciente con un valor de
glucosa aleatorio (en ayunas o no)
>270mg/dl (15mmol/l) con signos
típicos de hiperglucemia (sin otra
causa posible) o con una crisis hi-
perglucémica y al menos unos de
los siguientes criterios:
1.1 Aumento de las proteinas glico-
siladas.
1.2 Glucosuria en más de una oca-
sión en una muestra obtenida
por micción en casa con al me-
nos 2 días después de cualquier
suceso estresante.
En algunos casos puede que el pro-
pietario no se haya percatado de los
síntomas clínicos.
2. En un paciente con un valor de glu-
cosa aleatorio (en ayunas o no)>7m-
mol/l<15mmol/l y al menos dos de
los siguientes sucesos:
2.1 Síntomas clínicos típicos de
hiperglucemia (sin otra causa
posible) o bien una crisis hiper-
glucémica.
2.2 Aumento de las proteinas gli-
cosiladas.
2.3 Glucosuria en más de una
ocasión en una muestra obte-
nida por micción en casa con al
menos 2 días después de cual-
quier suceso estresante.
Aplicando los criterios ALIVE escritos
sobre estas líneas nos permite ver la
existencia de una subpoblación de ga-
tos donde la DM o la hiperglucemia
por estrés no puede ser confirmada o
Federico Fracassi
excluida con seguridad; si estamos pre-
ocupados con la idea de sobrediagnos-
ticar la DM debemos hacer una reeva-
luación periódica.
Causas de la hiperglucemia en gatos:
Normalmente leves
• Diabetes Mellitus
• Estrés
• Postpandrial
• Hipercortisolismo
• Acromegalia
• Pancreatitis
• Insuficiencia renal
• Fármacos: Corticosteroides, proges-
tágenos, diuréticos tiazídicos.
• Sueros que contengan glucosa.
• Nutrición parenteral.
• Trauma en la cabeza.
En el momento del diagnóstico es apro-
piado a través de la exploración clínica
y de los resultados laboratoriales des-
cartar cualquier otra enfermedad con-
comitante (Tabla 2) que pudiera hacer
que el tratamiento con insulina no fue-
ra efectivo.
Tabla 2: Enfermedades concomitantes
frecuentes:
• Pancreatitis.
• Lipidosis hepática.
• Colangitis.
• Infecciones del tracto urinario.
• Insuficiencia renal.
• Hipertiroidismo.
• IBD
• Acromegalia.
• Enfermedades cardiacas
• Complejo granuloma eosinofílico.
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134 | Patogénesis y signos clínicos de la diabetes mellitus felina

Federico Fracassi

TRATAMIENTO, MONITORIZACIÓN Y REMISIÓN

DE LA DIABETES MELLITUS FELINA

Federico Fracassi
DVM, PhD, DECVIM-CA
Departamento de ciencias médicas veterinarias,
Universidad de Bolonia, Italia
Los principales objetivos al tratar gatos
con diabetes mellitus no complicada
es la de alcanzar una buena calidad de
vida tanto para el gato como para el
propietario. Esto nunca es fácil pues es
bastante complicado imitar la función
endocrina del páncreas de un individuo
sano, con inyecciones de insulina.
Una buena calidad de vida normal-
mente requiere la eliminación o una
reducción significativa de los signos
clínicos de diabetes mellitus: polidipsia,
poliuria, polifagia y pérdida de peso;
prevención de las complicaciones a
corto plazo (por ejemplo hipoglucemia
y cetoacidosis diabética) y mantener un
peso estable.
Este capítulo se centra en el tratamiento
con insulina como principal componen-
te en el manejo de la diabetes mellitus.
Una vez hecho el diagnóstico, el trata-
miento debe comenzar lo antes posi-
ble. El tratamiento precoz y un buen
control de la glucemia son elementos
importantes para incrementar las po-
sibilidades de remisión. Un buen con-
trol de la glucemia reduce el ciclo de
hiperglucemia/alteración inducida en
las células β (glucotoxicidad) que con-
duce a una deficiencia de insulina y a
una eventual pérdida de células β. La
remisión de la diabetes es un objetivo
muy importante en el tratamiento de la
diabetes mellitus felina.
Recién diagnosticado un gato diabéti-
co, es importante y apropiado hablar
con los propietarios sobre la remisión
de la diabetes aunque esto no debe de
ser considerado el objetivo principal
del tratamiento. No hacer demasiado
énfasis en la remisión es recomendable
por dos motivos: evitar un tratamiento
que sea demasiado agresivo (por ejem-
plo, decisiones tomadas por los propie-
tarios de ajustar la dosis de insulina por
su cuenta) y evitar que el propietario se
frustre si no se consigue la remisión.
Que el tratamiento sea un éxito requie-
re una colaboración excelente por par-
te del propietario así como una buena
comunicación en el equipo propietario/
veterinario. Quien se encarga en casa
puede ser una o varias personas mien-
tras que el equipo veterinario que se
encarga de la supervisión a largo plazo
de estos gatos debe incluir veterina-
rios, auxiliares y personal no técnico. Se
debe educar al propietario de manera
concienzuda sobre esta enfermedad y
cómo el manejo es distinto con respec-
to a lo que se hace en personas. Vete-
rinario y propietario deben ver cuáles
son los objetivos que se buscan con el
tratamiento y deben de estar de acuer-
do. Es importante dar a los propietarios
toda la información detallada de todos
los aspectos técnicos del manejo de
esta enfermedad y proporcionarles una
asistencia a la que puedan acceder con
rapidez. La idea de tener que pinchar

Vetmadrid 2020 | 135

con una aguja a su querido gato puede
asustar y ser una acción abrumadora
para muchos propietarios. Los trata-
mientos que recomendamos deben ser
lógicos, explicados y seguir un protoco-
lo preciso y entendible. El propietario
debe recibir toda la información por
escrito referente a los aspectos más re-
levantes de la diabetes mellitus y sobre
cómo administrar la insulina. Mostrar a
los propietarios vídeos sobre diferen-
tes aspectos técnicos del manejo de la
diabetes (como vídeos sobre el manejo
y administración de la insulina) puede
resultar muy útil.
Diagnosticar una diabetes mellitus pue-
de tener un impacto negativo significa-
tivo sobre el propietario. El veterinario
debe ser capaz de comunicarse con el
propietario de la manera más apro-
piada con el fin de modificar la estra-
tegia terapéutica tanto como sea po-
sible para alcanzar el éxito tal y como
lo entiende el propietario del gato. Un
diálogo abierto proporcionará la me-
jor oportunidad para que el propieta-
rio colabore y ayudará a evitar que se
interrumpa el tratamiento o decida su
eutanasia. Hay un estudio que valora el
impacto social y psicológico que tiene
la diabetes mellitus sobre la calidad de
vida tanto de los gatos como de los pro-
pietarios.
El estudio se completó con un total de
221 propietarios de gatos diabéticos
tratados con insulina de USA, Reino
Unido, Canadá, Australia y otros países.
Los aspectos que registraron un mayor
impacto negativo en la calidad de vida
de los propietarios incluyeron: dificul-
tades para poder dejar al gato en una
residencia, querer un mejor control de
la diabetes, dificultades para dejar al
gato con familiares o amigos, preocu-
pación en general por la enfermedad,
136 | Tratamiento, monitorización y remisión de la diabetes mellitus felina
preocupación por una posible hipoglu-
cemia, cambios en la vida social, costes
relacionados con la enfermedad y el
impacto sobre la vida laboral.
Es interesante encontrar que el 41% de
los propietarios pensaban que la vida
de su gato sería “un poquito mejor” si
no tuviera diabetes mellitus. Si usa-
mos este tipo de información de los
propietarios nos puede ayudar a ver
cuáles son los puntos clave y sus pre-
ocupaciones para así poder adaptar
el protocolo adecuado de tratamiento
y monitorización específico para cada
propietario. Por ejemplo para propie-
tarios que quieren ser más agresivos
con el tratamiento y quieren tener un
mayor control podemos emplear una
monitorización intensiva de la glucosa
(por ejemplo, monitorizar en casa o
emplear equipos para monitorizar la
glucosa de forma continua).
Por otro lado, el veterinario debería
tratar de simplificar el tratamiento para
aquellos propietarios que estén preo-
cupados sobre su vida laboral o social.
Conviene revisar con detenimiento los
costes del tratamiento con los propie-
tarios preocupados por el tema econó-
mico. Evitar ajustar mucho la glucosa
si los propietarios están preocupados
con las hipoglucemias.
Lo más importante es asegurar a los
propietarios que su gato no está su-
friendo por tener diabetes. No estamos
al corriente que la diabetes produzca
dolor y que se mueran por la diabetes
no es un hecho inevitable. Los enormes
volúmenes de orina que los propieta-
rios han visto que su gato hacía, irán
disminuyendo según se va controlan-
do la enfermedad. Al mismo tiempo,
también disminuye el hambre pero el
peso mejorará. Hay que hacer ver a los
Federico Fracassi
propietarios que las inyecciones de in-
sulina, cuando son necesarias, son bien
aceptadas por la mayor parte de los ga-
tos y no parecen ser dolorosas.
El tratamiento de la diabetes mellitus se
basa en la administración de medica-
mentos encaminados a revertir el “es-
tado de inanición” causado por la dia-
betes para así disminuir los niveles de
glucosa en sangre (generalmente con
insulina), manejo dietético, reconocer y
tratar las enfermedades concurrentes y
dejar de dar fármacos diabetogénicos.
Causas relacionadas con la insulina
• Insulina Inactiva
• Insulina diluida (glargina)
• Administración incorrecta
• Dosis inadecuada
• Efecto Somogyi
• Frecuencia de administración
inadecuada
• Absorción de la insulina alterada,
especialmente con insulinas ultralentas
• Anticuerpos anti-insulina
Tabla 4: Causas reconocidas causantes de inoperancia o resistencia a la insulina en gatos diabéticos.
Tratamiento con insulina
En los últimos años, las compañías far-
macéuticas han ido retirando del mer-
cado, de forma gradual, las insulinas de
origen animal (principalmente de vaca
y cerdo) y se han ido sustituyendo por
insulina recombinante humana o aná-
logos a la insulina. Desde el año 2000,
la insulina humana sólo está disponi-
ble en una concentración de 100 U/ml.
Sólo el Caninsulin y Prozinc® siguen for-
muladas con una concentración de 40
U/ml. Es por ello fundamental adecuar
Enfermedades concurrentes
Para poder tratar adecuadamente al
paciente diabético es fundamental re-
conocer cualquier enfermedad conco-
mitante, pues estos problemas pueden
afectar mucho a la respuesta al trata-
miento con insulina. Incluso problemas
poco importantes como puede ser una
infección del tracto urinario puede ha-
cer que se liberen hormonas del estrés
que provoquen una resistencia a la in-
sulina. La tabla 4 muestra las principa-
les causas de resistencia o de inoperan-
cia de la insulina.
Causas relacionadas con
enfermedades concurrentes
• Fármacos diabetogénicos
(¡¡corticoesteroides!!)
• Hipercortisolismo
• Acromegalia
• Infecciones (especialmente de la boca y
del tracto urinario inferior)
• Hipertiroidismo
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia cardiaca
• Feocromocitoma
• Inflamaciones crónicas (especialmente
pancreatitis)
• Insuficiencia pancreática exocrina
• Obesidad severa
• Hiperlipidemia
• Neoplasia
la jeringilla al tipo de insulina. Las insu-
linas pueden ser de acción corta, inter-
media o lenta. Las insulinas de acción
rápida (por ejemplo la Humulina R®)
son en solución y puede ser administra-
da por vía subcutánea, intramuscular o
endovenosa. Esto está recomendado
exclusivamente para el tratamiento de
la cetoacidosis diabética a través de
una infusión endovenosa o intramus-
cular. Generalmente para tratar una
diabetes no complicada, emplearemos
insulinas de acción prolongada (glargi-
Vetmadrid 2020 | 137
na, detemir, PZI) o mixtas (Caninsulin®).
Caninsulin® y ProZinc® son las únicas
insulinas registradas para uso veterina-
rio. El Caninsulin es una insulina mixta
de origen porcino con un 30% de acción
rápida y un 70% de acción ultralenta.
La Insulina Protamina Zinc (IPZ) como
su nombre indica es una combinación
de Zinc (ión metálico) y protamina (es
una proteína fuertemente básica que
se extrae de los testículos de los salmo-
nes). Esta combinación prolonga la du-
ración de la acción de la insulina. Tanto
en perros como en gatos, esta insulina
se debe administrar cada 12h. Se re-
comienda empezar con una dosis de 1
U/gato BID en gatos que pesen menos
de 4Kg y de 1.5-2 U/gato BID en aque-
llos que pesen más de 4Kg. La insulina
glargina (Lantus®) es una insulina sinté-
tica. La glargina tiene un pH en torno
a 4 y por ello es poco soluble a un pH
fisiológico. Esto permite la formación
de microprecipitados subcutáneos, lo
que hace que la absorción de insulina
En la tabla 1 está indicado el protocolo para el manejo del gato diabético.
del punto de inyección sea más tar-
día, larga y relativamente constante.
La formación de microprecipitados es
muy dependiente del pH, por lo que
la glargina no debe ser diluida. De los
estudios realizados con gatos sanos
y diabéticos parece ser que la mejor
manera de tener un control glucémico
bueno es suministrarla cada 12h. La
dosis recomendada es la misma que
la del Caninsulin® y el ProZinc®. En un
estudio realizado en Australia con insu-
lina glargina, en combinación con una
dieta baja en hidratos de carbono y alta
en proteínas (Purina DM®) condujo a la
remisión de la diabetes en los 8 gatos
incluidos en el estudio. Otros estudios
posteriores no han mostrado los mis-
mos porcentajes, pero sí parece que es
la insulina que funciona mejor en gatos
y es la que más probabilidades tiene de
hacer remitir la enfermedad. De estu-
dios realizados en gatos sanos y diabé-
ticos la administración cada 12h parece
ser la más adecuada para obtener un
control glucémico óptimo.

Tabla 1 Protocolo para el manejo del gato diabético

Diagnóstico y evaluación inicial
• Diagnóstico de diabetes mellitus (historia y examen clínico, hiperglucemia, glucosuria,
aumento de la fructosamina).
• Análisis laboratoriales de rutina (hematología, bioquímica, análisis y cultivo de orina).
• TT4, lipasa DDGR o PLI si es necesario.
• Ecografía abdominal.
• Interrumpir cualquier fármaco diabetogénico.
• Administrar insulina de larga duración (por ejemplo, glargina, detemir o PZI):
1-1.5U/gato/BID.
• Comenzar a tratar problemas concurrentes (por ejemplo, estomatitis, infecciones del
tracto urinario).
Recetar una dieta alta en proteínas (>40% de energía metabolizable a partir de proteínas) y
baja en carbohidratos.
Dar de 45-60Kcal/Kg/día
Si tiene sobrepeso reducir la dosis de comida para perder 0.5%-2% de peso a la semana.
Dar recomendaciones sobre la dieta para tratar enfermedades concurrentes (por ejemplo,
insuficiencia renal crónica, alergia alimentaria) que tienen preferencia sobre la dieta
específica de la diabetes.
Dar instrucciones al propietario (necesitamos al menos 1h).
Proporcionar las instrucciones por escrito.

138 | Tratamiento, monitorización y remisión de la diabetes mellitus felina

Federico Fracassi

Tabla 1 Protocolo para el manejo del gato diabético

Reevaluación una semana después del diagnóstico

• Historia clínica, examen físico, peso.
• Si el gato es buen comedor, darle de comer y ponerle la insulina en la clínica. En gatos
que no quieren comer en la clínica, la comida y la insulina se dan en casa y la curva de
glucosa se comienza a hacer en cuanto llega a la clínica (lo antes posible).
• Medir la glucosa cada 2h durante el resto del día (lo ideal es hacerlo durante 12h o más
si no se alcanza el nadir).
• Medir la fructosamina.
• Ajustar si es necesario la dosis de insulina, pinchando 0.5U. En caso de producirse una
hipoglucemia sintomática reducir la dosis en un 25-50%.

Reevaluación a las 2-3 semanas del diagnóstico

• Repetir todos los procedimientos realizados en la reevaluación anterior (historia clínica,
examen físico, peso, curva de glucosa en sangre, fructosamina).
• Explicar cómo va a ser la monitorización en casa e instrucciones en todos los aspectos
técnicos que puedan ser relevantes (necesario al menos 0.5h).
• El propietario debe generar una curva de glucosa una vez por semana durante el
periodo inicial de estabilización.
• Después del periodo de estabilización (por ejemplo cuando haya un adecuado control
de la glucemia) el propietario debería hacer una curva de glucosa cada 3-4 semanas.
• Todos los resultados obtenidos de la curva de glucosa en casa deben ser enviados a la
clínica de manera que todos los ajustes necesarios en la dosis de insulina sean siempre
realizados por el veterinario.
• Si hay que ajustar la dosis de insulina, hacerlo en 0.5U por inyección; en caso de
síntomas por hipoglucemia reducir la dosis de insulina en un 25-50%.

Reevaluación a las 6-8 semanas del diagnóstico

• Repetir todos los procedimientos realizados en la reevaluación anterior (historia clínica,
examen físico, peso, curva de glucosa en sangre, fructosamina y ajuste de dosis). No
es necesario hacer la curva de glucosa en sangre si el gato se encuentra clínicamente
bien, si el nivel de glucosa en sangre medido cerca del momento en el que tengamos
que administrar la insulina es entre 180-250mg/dl y si la fructosamina está entre
350-450µmol/L.
• Evaluar la técnica con la que el propietario administra la insulina en aquellos que lo
hagan en casa.
• Verificar la monitorización que se hace en la casa.

Reevaluación a las 10-12 semanas del diagnóstico y después cada 4 meses

• Repetir los mismos procedimientos hechos entre las 6-8 semanas.

Objetivos del tratamiento

• Síntomas clínicos: Resolución de la poliuria/polidipsia y polifagia y tener el peso
normal.
• Concentración de glucosa en sangre: lo ideal es que esté entre 250mg/dl (antes de
pinchar la insulina) y 80mg/dl (nadir).
• Concentración de fructosamina: lo ideal es entre 350-450µmol/L (importante tener en
cuenta que la concentración de fructosamina es la variable menos importante para
evaluar el control metabólico).
• La remisión de la diabetes en los gatos se consigue en el 25-50% de los casos nuevos
diagnosticados.

Vetmadrid 2020 | 139

Plumas para dosificar la
insulina
En la última década, la industria farma-
céutica ha sacado al mercado numero-
sas plumas dosificadoras que pueden
ser empleadas para pinchar insulina.
Estos dispositivos están diseñados para
ser usados en personas diabéticas sin
que sea necesaria una formación mé-
dica específica. El objetivo es dosificar
e inyectar la insulina con facilidad, con
menos dolor y de forma más ajustada y
precisa. A pesar de los pocos estudios
realizados en veterinaria, estos bene-
ficios pueden ser extrapolados a los
gatos. Una clara ventaja del empleo de
estas plumas dosificadoras de insulina
es que evitamos los errores atribuibles
a las jeringuillas, que están ligados a las
diferentes concentraciones de insulina
(40U/ml vs. 100U/ml). En estudios en-
caminados a valorar la dosis de insuli-
na, estas plumas eran más precisas en
comparación con las jeringuillas que
tienden a sobre dosificar los volúme-
nes bajos de insulina.
En un estudio se compararon las jerin-
guillas de insulina con 3 plumas de in-
sulina. La dosis objetivo era de 1U. Las
dosis con jeringuillas oscilaron entre
1.23U y 1.34U comparadas con las de
las plumas que oscilaron entre 0.92U
y 1.10U. La tabla 3 muestra los pasos
importantes necesarios para almace-
nar e inyectar la insulina usando estas
plumas. Algunas recomendaciones son
bastante específicas porque si se ma-
nejan de forma incorrecta, los cartu-
chos tienden a acumular aire. La pluma
debe ser almacenada sin tener acopla-
da la aguja puesto que el aire puede en-
trar si se deja la aguja, es por ello que
siempre se deba purgar cada vez antes
de ser usada. Se deben cargar 1 o 2 uni-
dades y ser descartadas con la pluma
puesta hacia arriba (figura 3). Hay una
140 | Tratamiento, monitorización y remisión de la diabetes mellitus felina
percepción de que haciéndolo así se
desperdicia insulina, sin embargo esto
no es así; un estudio hecho en humana
demostró que la pérdida total de insu-
lina era más baja usando este sistema
que cuando se usan viales y jeringuillas.
Una vez activado el mecanismo de
eyección, se tardan unos pocos segun-
dos en que la insulina salga por el dis-
positivo. Las diferentes plumas pueden
tener tiempos distintos para que salga
la insulina; por ello, hay que seguir las
instrucciones del fabricante. Si saca-
mos la aguja demasiado pronto pue-
de que no se inyecte toda la insulina.
Durante su uso, la mayor parte de los
fabricantes recomiendan que se man-
tenga la pluma a temperatura ambien-
tal, por debajo de los 22ºC (77ºF). Una
temperatura constante parece ser im-
portante para evitar alteraciones en la
actividad y volumen de la insulina.
Vetinsulin/caninsulin es la única insu-
lina veterinaria que tiene una pluma
específicamente diseñada para usar en
perros y gatos. Esta pluma está dispo-
nible en dos tamaños: un máximo de
8U/dosis, que es el VetPen® (0.5-8.0U),
con incrementos de dosis de 0.5 y otra
de un máximo de 16U/dosis, que es el
VetPen® (1-16U), con incrementos de
dosis de 1U. El VetPen está hecho con
un material plástico y es recargable con
unos cartuchos de 3ml, que deben ser
ensamblados antes de su uso. Es muy
importante que el ensamblaje del car-
tucho y la preparación de la pluma se
hagan correctamente. Además de leer
con atención todas las instrucciones
del fabricante, es muy útil también ver
algunos tutoriales en vídeo. El veteri-
nario debería familiarizarse con el uso
de este dispositivo antes de hablar con
el cliente. La compañía que fabrica el
VetPen® ha hecho test en los que las
Federico Fracassi
ha probado hasta 3000 veces; esto se
corresponde aproximadamente con 4
años de uso en un animal que recibe
insulina BID. Una vez que apretemos el
botón de administrar, el fabricante re-
comienda mantener la aguja dentro al
menos durante cinco segundos.
La Lantus SoloSTAR® es una pluma de
insulina humana para administrar la
insulina glargina que puede ser usada
en gatos. Permite hacer incrementos
de 1U hasta 80U. Esta pluma tiene el
botón de administrar en la parte de
arriba. La pluma pediátrica de insulina
JuniorSTAR® (Figura 6) permite regular
dosis de 1 a 30U en graduaciones de
0.5U. La JuniorSTAR® sólo puede ser
usada con Lantus y Apidra y con car-
tuchos de insulina (U-100) de 3ml (300
unidades) de Sanofi-aventis.
En humana se recomienda mantener
la aguja pinchada en la piel durante
10 segundos. Para las dosis bajas que
generalmente se emplean en gatos, la
insulina se administra en pocos segun-
dos y si esperamos luego 5 segundos
con la aguja pinchada, suele conside-
rarse suficiente. El calibre de las agujas
de estas plumas suele oscilar entre 29
y 32 y vienen en diferentes longitudes
que oscilan entre 4mm y 12.7mm. Las
agujas más largas son las que se reco-
miendan en veterinaria, para así evitar
las inyecciones intradérmicas.
Agentes hipoglucemiantes
orales
Los agentes hipoglucemiantes orales
se emplean en humanos para tratar
todas las formas de diabetes melli-
tus no insulinodependiente (DMNID).
Aunque existen muchos tipos en el
mercado, hay pocos estudios en vete-
rinaria y la mayor parte de ellos se han
hecho con la sulfonilurea (glipicida).
La glipicida puede mejorar los signos
clínicos de la hiperglucemia en aproxi-
madamente un 30% de los gatos dia-
béticos. La respuesta al tratamiento es
variable y va de excelente (glucosa en
sangre<200mg/dl) a moderada hasta
ausente. Esto puede ser debido a una
respuesta individual o a la severidad de
la diabetes. La glipicida se debe admi-
nistrar a una dosis de 2.5mg/gato p.o.,
SID, con la comida. Durante el primer
mes de tratamiento, el gato debe ser
reevaluado cada semana.
Se debe evaluar la historia médica, ha-
cer examen clínico, peso y ver si hay
glucosuria y cetonuria así como medir
la glucosa en sangre y las transamina-
sas. Los efectos secundarios a la glipi-
cida más frecuentes son: vómitos a lo
largo de la primera hora después de
la administración, aumento de las en-
zimas hepáticas, ictericia e hipogluce-
mia. Si no vemos efectos secundarios
podemos incrementar la dosis a 5mg/
gato BID. Una vez estabilizados los
signos clínicos, el tratamiento se debe
mantener a la misma dosis. En caso de
producirse normo o hipoglucemia se
debe reducir la dosis o incluso suprimir
(reevaluar a la semana después de de-
jar de dar la medicación).
Si los síntomas persisten y el animal
continua hiperglucémico se debe ini-
ciar el tratamiento con insulina lo antes
posible. Hay que recordar que los ga-
tos pueden estar hiperglucémicos por
estrés, por lo que resulta imperativo
medir la fructosamina. En algunos ga-
tos, la glipicida deja de funcionar a las
pocas semanas o meses después de
haber empezado el tratamiento. Esto
se piensa que es debido a un aumen-
to en la secreción de amilina por parte
del páncreas, mediado por la glipicida;
esto conduce a un empeoramiento de
Vetmadrid 2020 | 141
la amiloidosis pancreática. Es más, la
pérdida de eficacia de la glipicida com-
parada con la insulina a la hora de bajar
la glucemia conduce a la llamada toxici-
dad a la glucosa: valores continuamente
elevados de glucosa en sangre son ca-
paces de dañar células beta que toda-
vía funcionaban, transformando a los
pacientes que no eran insulinodepen-
dientes en insulinodependientes. Por
esta razón, el uso de la glipicida debería
siempre considerarse como una segun-
da opción y sólo debería ser usada en
pacientes con los que no podemos usar
la insulina (por ejemplo gatos muy agre-
sivos o por incapacidad del propietario
para administrar las inyecciones).
Nuevas perspectivas:
incretinas
La terapia basada en las incretinas
está revolucionando el manejo de los
pacientes diabéticos humanos. Estos
productos son capaces de reemplazar
a la insulina, son seguros y son fárma-
cos disponibles de acción duradera.
Estas hormonas (Péptido similar al glu-
cagón, GLP-1 y el péptido insulinotró-
pico dependiente de glucosa, GIP), son
secretadas por el intestino después de
ingerir comida. El GLP-1 enlentece el
vaciamiento gástrico y aumenta el esta-
do de saciedad, mientras que en el pán-
creas, aumenta la secreción de insulina
y suprime la secreción de glucagón du-
rante la hiperglucemia, con un modo
de acción dependiente de la glucosa.
También hay un efecto protector sobre
las células beta, limitando el daño oxi-
dativo y promoviendo la expansión de
la masa de células beta. En humanos
con diabetes tipo 2, el GLP-1, mostró
una eficacia igual a la de la insulina a la
hora de mantener el control glucémico.
El riesgo de hipoglucemia es bajo. Otra
gran ventaja está representada por su
duración de acción: mientras que la
142 | Tratamiento, monitorización y remisión de la diabetes mellitus felina
insulina debe administrarse a diario,
el GLP-1 se administra una vez por se-
mana. En gatos sanos, el GLP-1 fue bien
tolerado. Un estudio reciente en gatos
diabéticos mostró que podía ser útil
en combinación con insulina. De todas
maneras, es necesario hacer más estu-
dios a la hora de recomendar este tipo
de tratamiento de manera rutinaria.
Dieta
Sólo en años recientes se ha descubier-
to cuál es la dieta óptima para gatos
diabéticos. Varios estudios demostra-
ron que las dietas comerciales con un
alto contenido protéico y pocos carbo-
hidratos, tenían un efecto extremada-
mente positivo, en el control glucémico
de los gatos diabéticos.
De hecho, el gato es un carnívoro es-
tricto y usa preferiblemente las proteí-
nas en comparación con los carbohi-
dratos como fuente de glucosa. Se ha
demostrado que estas dietas permiten
reducir mucho la dosis de insulina y su
uso está asociado con un mayor núme-
ro de remisiones diabéticas.
Evaluación del tratamiento
Durante la primera etapa el animal
debería ser reevaluado semanalmen-
te hasta determinar cuál es la dosis
adecuada de insulina (generalmente
alrededor de un mes) (ver tabla 1). Mo-
nitorizar al gato diabético puede supo-
ner un reto. Las opciones incluyen los
signos clínicos, curvas de glucosa, sis-
temas de monitorización de la glucosa
continuas o en flash, glucosa en orina,
fructosamina y hemoglobina glicosila-
da. Sin embargo, los resultados obte-
nidos pueden entrar en conflicto entre
ellos y puede haber bastante solapa-
miento entre los resultados de gatos
con un control glucémico bueno, mo-
derado y malo.
Federico Fracassi
Evaluación clínica
Un buen control de la diabetes se re-
fleja en la resolución de la poliuria-po-
lidipsia (PU/PD), peso estable, apetito
normal y una buena condición general.
Síntomas de hipoglucemia (tremores,
convulsiones) deben ser investigados
sistemáticamente.
Técnicas para monitorizar el
control de la glucemia
El índice más importante para evaluar
el control de la glucemia, es el grado de
satisfacción del propietario, en térmi-
nos de resolución de los signos clínicos
y del estado general de salud del ani-
mal. El control es adecuado cuando el
propietario está satisfecho con el trata-
miento, el examen clínico es normal y el
peso se mantiene estable.
Chequeo de la glucosa en
sangre
Medir un solo valor de glucosa en gene-
ral es insuficiente para evaluar el con-
trol de la glucemia. La excepción podría
ser en los gatos que llevan con diabetes
mellitus mucho tiempo, sin signos clíni-
cos y en los que la fructosamina sólo
está ligeramente aumentada. En estos
gatos, encontrar una concentración de
glucosa en sangre entre 10-15mmol/l
(180-270 mg/dl) poco antes de cuando
corresponde pinchar la insulina o poco
tiempo después suele ser consisten-
te con un buen control de la glucemia
y realizar más mediciones de glucosa
puede no ser necesario.
Después de la valoración de los signos
clínicos, la herramienta más impor-
tante para monitorizar cómo está fun-
cionando el tratamiento en los gatos
diabéticos, es realizar una curva de glu-
cosa en sangre (CGS). Las CGS permiten
identificar hipoglucemias que no son
detectadas clínicamente, lo que permi-
te reducir la dosis de insulina antes de
que la situación se deteriore. En gatos
en los que todos los otros parámetros
de monitorización vienen a indicar un
mal control de la glucemia (siguen con
PU/PD, polifagia y/o pérdida de peso),
sólo mediante las CGS podemos iden-
tificar el problema (por ejemplo, que
la insulina tenga un periodo de acción
demasiado corto). Las CGS son espe-
cialmente importantes durante los pri-
meros meses de tratamiento, puesto
que la dosis de insulina, generalmente
necesita ser ajustada varias veces.
Si es posible, la CGS debe hacerse a los
5-7 días después de cada cambio de
dosis. Durante el manejo a largo plazo,
hacer CGS de manera regular nos ase-
gura que la diabetes esté bien regula-
da. Una CGS normalmente se genera
midiendo la glucosa cada 2 horas hasta
que nos toque poner la siguiente dosis
de insulina. En el caso de que no haya-
mos alcanzado el nadir por entonces,
se debe retrasar la dosis de insulina y
seguir haciendo la curva hasta deter-
minar cuál es su duración de acción.
En gatos en los que se sospeche de
hipoglucemia se harán las mediciones
en intervalos más cortos (1h), mientras
que en los gatos con una enfermedad
muy estable, puede ser suficiente con
hacerlas cada 3h. Las CGS tanto en casa
como en la clínica se hacen mejor obte-
niendo sangre de un capilar y usando
un glucómetro portátil.
Cuando realizamos una curva de gluco-
sa, el objetivo es que el valor más alto
de glucosa, que normalmente (aunque
no siempre) es el que hay momentos
antes de pinchar la insulina en ayunas,
no exceda los 15mmol/l (270mg/dl). El
nadir de glucosa (el valor más bajo de
glucosa), lo ideal es que estuviera entre
Vetmadrid 2020 | 143
4.5-7.8mmol/l (80-140mg/dl). Nadires
más bajos pueden ser debidos a una
sobredosis de insulina (incluir la posibi-
lidad de un descenso súbito en la resis-
tencia a la insulina), que haya comido
poco o que se hayan solapado las dura-
ciones de acción de la insulina. También
se ve en gatos en los que la diabetes ha
remitido o está a punto de hacerlo. Un
nadir por debajo de 3.9mmol/l (70mg/
dl) siempre debe conducir a una reduc-
ción en la dosis de insulina.
Recientemente se ha introducido una
nueva tecnología llamada sistema flash
de monitorización de glucosa. Es como
un híbrido entre los glucómetros de
sangre portátiles y la CGMS. El único
dispositivo hasta ahora disponible con
este sistema flash y sólo está todavía
aprobado en Europa, es el Abbott Fre-
eStyle Libre. El sensor tiene una vida
de 14 días y toma mediciones de la
glucosa cada minuto y las almacena
de manera automática. El autor las ha
usado en varios gatos diabéticos, con
resultados variables. En algunos gatos,
las mediciones con el sistema Abbott
FreeStyle Libre, fueron muy parecidas
a las que se hicieron de manera simul-
tánea con sangre capilar empleando
el AlphaTRAK2 que es un glucómetro
portátil. Sin embargo, en otros gatos se
observaron grandes discrepancias. Los
valores con el AlphaTRAK2 fueron mu-
cho más altos que con el glucómetro
portátil lo que podría haber conducido
a subir la dosis de insulina de manera
errónea. En otros, los valores fueron
mucho más bajos, lo que sugería de
forma errónea una sobredosis de insu-
lina. Los motivos de esas discrepancias
todavía no se conocen.
Fructosamina
La fructosamina es una proteína glico-
silada y su concentración es un reflejo
144 | Tratamiento, monitorización y remisión de la diabetes mellitus felina
de la glucosa en sangre en las 2-3 úl-
timas semanas. Tan alta como haya
sido la media de glucosa en sangre en
las últimas semanas, así de alto será el
valor de la fructosamina. Este valor no
se ve afectado por la hiperglucemia por
estrés. La hipoproteinemia y el hiperti-
roidismo pueden hacer que el valor de
fructosamina sea más bajo de lo que en
realidad es. El rango normal es entre
225-375µmol/l. Muchos propietarios
están satisfechos con el tratamiento
cuando el rango de fructosamina está
entre 350-450µmol/l. Valores por enci-
ma de 500µmol/l indican un control in-
adecuado de la glucemia y por encima
de 600µmol/l el control de la glucemia
es muy malo. Valores <300µmol/l indi-
can episodios persistentes de hipoglu-
cemia. Resumiendo, la fructosamina
resulta útil para hacer el seguimien-
to de un gato diabético a lo largo del
tiempo. Sin embargo, nunca debería
ser empleada como único parámetro
para evaluar el control de la diabetes.
Medir la fructosamina es mucho menos
importante que valorar los signos clíni-
cos y de hacer mediciones de glucosa
en sangre.
Variaciones de las curvas de
glucosa y de la glucemia
Los gatos sanos tienen poca variabi-
lidad de glucosa de un día a otro. En
contraste, en los gatos diabéticos sí que
existen grandes diferencias de un día a
otro e incluso a lo largo del mismo día.
En uno de nuestros estudios, se hizo
una curva de glucosa durante dos días
consecutivos en casa y otro día, en esa
misma semana, en el hospital. En algu-
nos gatos, las curvas de glucosa hechas
en casa variaban significativamente en-
tre ellas y con frecuencia no lo hacían
más que cuando las comparaban con
la que se hacía en el hospital, esa mis-
ma semana. En los gatos con un buen
Federico Fracassi
control de la glucemia las diferencias
entre las curvas de glucosa eran mucho
menores que las de aquellos gatos con
un control moderado o malo. Es impor-
tante que los propietarios conozcan la
potencial variabilidad que hay entre las
curvas de glucosa para evitar sentirse
frustrados. También tienen que enten-
der que deben ser interpretadas junto
a los signos clínicos. Una de las venta-
jas de hacer la monitorización en casa
es que podemos pedir hacer a los pro-
pietarios más de una curva de glucosa
antes de tomar cualquier decisión en el
tratamiento.
En gatos con grandes variaciones en las
concentraciones de glucosa en sangre,
lo que primero chequeamos es si el
propietario está haciendo bien las co-
sas en cuanto a la insulina y dieta así
como a todos los problemas técnicos
relacionados con la insulina (por ejem-
plo, tamaño de la jeringuilla, insulina
caducada); a partir de esto, el gato es
evaluado de otras posibles enfermeda-
des concurrentes.
Si no se encuentra ninguna causa, se
reduce la dosis de insulina de una ma-
nera que se evite una hipoglucemia
tanto como sea posible, a expensas de
que haya momentos de hiperglucemia.
En diabetología humana, el concepto
de variabilidad glucémica recientemen-
te ha ido ganando una particular aten-
ción. En un sentido amplio, la variabili-
dad glucémica se refiere a la oscilación
en los niveles de glucosa en sangre in-
cluyendo los episodios de hipo y de hi-
perglucemia a lo largo del día así como
también a los largo de días diferentes.
Se piensa que fluctuaciones de gluco-
sa grandes o frecuentes pueden con-
tribuir de manera independiente a las
complicaciones asociadas a la diabetes.
No hay un consenso claro ni una regla
estándar para medir la variabilidad glu-
cémica y existen numerosos índices. En
los gatos, hemos introducido reciente-
mente la evaluación de la variabilidad
glucémica calculando la desviación
media y estándar, que es un índice que
se utiliza con frecuencia en humana.
En los gatos con hiperglucemia post
hipoglucémica (también denominado
efecto de Somogyi), la variabilidad glu-
cémica era mucho más elevada que en
aquellos gatos con hipoglucemia que
no venía seguida de hiperglucemia. Es
posible que el efecto Somogyi no sea
una entidad especial sino parte del
complejo de variabilidad glucémica.
Medir de forma frecuente la glucosu-
ria y la cetonuria son especialmente
importantes en animales con una ten-
dencia a la cetosis o a la hipoglucemia.
La cantidad de glucosa en orina no se
debería usar como criterio para decidir
cambiar la dosis de insulina. La ausen-
cia de glucosuria indica una dosis exce-
siva de insulina y la cetonuria indica un
mal control de la diabetes.
Complicaciones del
tratamiento con insulina
Hipoglucemia. Ésta es la complicación
más frecuente del tratamiento con in-
sulina. Suele producirse después de un
aumento súbito de la dosis, especial-
mente en aquellos individuos tratados
con una sola dosis diaria de insulina. El
propietario debería estar aleccionado
para poder reconocer los síntomas.
En caso de hipoglucemia, el propietario
le debe dar miel o agua azucarada por
boca y ponerse en contacto con el ve-
terinario lo más pronto posible. No es
predecible a partir de qué valor de glu-
cosa en la hipoglucemia van a comen-
zar a aparecer síntomas, puesto que
esto es algo que varía mucho de un in-
Vetmadrid 2020 | 145
dividuo a otro y depende sobre todo de
lo rápido que baje la glucosa. Hay que
tener en cuenta por ejemplo, que los
pacientes con insulinoma, que están
continuamente hipoglucémicos, pue-
den estar asintomáticos con valores de
glucosa en sangre de 20mg/dl. En caso
de hipoglucemia, debe suspenderse el
tratamiento con insulina hasta que re-
aparezcan de nuevo la hiperglucemia y
la glucosuria. Luego reanudaremos el
tratamiento reduciendo la dosis de in-
sulina entre un 25-50%.
Remisión de la diabetes
Desde hace varias décadas se ha visto
que en algunos gatos con diabetes me-
llitus (DM) puede haber una resolución
de la hiperglucemia y se les puede de-
jar de administrar el tratamiento antihi-
perglucémico. A esta situación se la co-
noce como “remisión diabética” y tiene
muchos beneficios tanto para los gatos
diabéticos como para sus propietarios.
Los requerimientos diarios de medica-
ción, la monitorización y las frecuentes
visitas al veterinario para conseguir un
manejo adecuado de la enfermedad,
suponen una carga financiera y de
tiempo y cuidados a los propietarios
que hace que resulte muy interesante
conseguir la remisión de la diabetes. En
los últimos 10 años, los beneficios de
esta remisión han generado que se ten-
ga mucho interés en aquellos factores
que puedan conseguir esta remisión.
En la tabla 2 se resumen los aspectos
más importantes de la remisión de la
diabetes felina.

Tabla 2: Aspectos importantes de la remisión de la diabetes

• La remisión de la diabetes felina se define con más frecuencia como aquel gato que
vuelve al estado de normoglucemia por un mínimo de 28 días después de dejar de dar
la medicación (con la excepción del tratamiento con la dieta).
• La remisión es más fácil que se produzca si se alcanza un control efectivo y rápido de la
glucemia, lo que limita los efectos glucotóxicos. Debemos también intentar encontrar
aquellos factores diabetogénicos que se puedan revertir.
• La remisión es el resultado que buscamos cuando tratamos la diabetes mellitus felina,
pero no debe ser considerado el objetivo del tratamiento puesto que es raro que se
consiga en todos los gatos diabéticos.
• Las estrategias específicas de tratamiento que pueden promover la remisión incluyen
fomentar la pérdida de peso, dejar de dar fármacos diabetogénicos, tratar de manera
efectiva otras enfemedades concomitantes, emplear insulina de larga duración dos
veces al día y dar de comer una dieta baja en hidratos de carbono y rica en proteínas.
• Aunque muchos factores se han asociado con un aumento en las posibilidades
de remisión, no existe ninguna característica individual ni tampoco ningún test
diagnóstico que permita predecir de manera acertada la remisión de la diabetes en los
gatos.
• Una recaída de la diabetes es frecuente después de la remisión lo que apoya que
muchos gatos en remisión permanezcan en un estado pre-diabético. El manejo de los
gatos en remisión se centra en monitorizar si se vuelve a producir hiperglucemia y en
evitar aquellos factores que puedan predisponer a la recaída de la diabetes.

Perspectivas futuras felina. El empleo de bombas controla-

La terapia génica y la aplicación de libe- das por telemetría para la liberación de
radores de insulina (sistemas de bom- la insulina y colocadas bajo la piel fue
beo), probablemente representa el evaluada en gatos sanos y fue bien to-
futuro en el tratamiento de la diabetes lerada pero provocó hipoglucemias se-

146 | Tratamiento, monitorización y remisión de la diabetes mellitus felina

Federico Fracassi
veras. Además, se encontraron varios
problemas que condujeron al fracaso
de estos estudios. Es por ello funda-
mental refinar estas técnicas antes de
que puedan ser usadas en gatos.
Pronóstico
El pronóstico depende de la presen-
cia y reversibilidad de enfermedades
concomitantes, en la habilidad de la
insulina para revertir los signos clíni-
cos pero especialmente depende de
la colaboración del propietario. En el
gato, el tiempo de supervivencia me-
dio desde que se diagnostica es de 17
meses. Los gatos que entran en remi-
sión viven más tiempo mientras que
los que tienen una enfermedad renal
su pronóstico es peor. Por otro lado, la
acetoacidosis no está relacionada con
el tiempo de supervivencia.
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148 | Tratamiento, monitorización y remisión de la diabetes mellitus felina

Federico Fracassi
CETOACIDOSIS FELINA Y SÍNDROME
HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR FELINO
Federico Fracassi
DVM, PhD, DECVIM-CA
Departamento de ciencias médicas veterinarias,
Universidad de Bolonia, Italia
Introducción
La cetoacidosis diabética (CAD) es una
emergencia médica, secundaria a una
etapa de la diabetes mellitus. Este pro-
blema puede presentarse como una
manifestación inicial de la diabetes
pero también puede manifestarse en
cualquier momento, en pacientes que
ya están en tratamiento, debido a una
falta total o relativa de insulina. Antes,
el síndrome hiperglucémico hiperos-
molar (SHH) se llamaba síndrome hi-
perosmolar no cetónico. Sin embargo,
esta enfermedad se renombró, debido
a que se vió que en muchas personas
con SHH tenían unos niveles de cetonas
medibles en sangre. El SHH se caracte-
riza por una hiperglucemia extrema,
hiperosmolaridad y deshidratación.
Como resultado, ahora se contemplan
ambos procesos, HSS y CAD como par-
te del mismo espectro de complicacio-
nes de la DM.
Definición:
La cetoacidosis diabética se define
como un estado de hiperglucemia, glu-
cosuria, cetonuria (cetonemia), asocia-
da a una acidosis metabólica (pH<7,35,
bicarbonato<1.5mmol/L).
Epidemiología:
Generalmente, los animales que vemos
afectados son gatos que ya presenta-
ban una diabetes mellitus, pero que
no estaban diagnosticados. Esto ocurre
con menos frecuencia en animales dia-
béticos que ya están siendo tratados,
pero con una dosis inadecuada de in-
sulina, junto a infecciones u otras alte-
raciones inflamatorias o metabólicas.
En un estudio realizado en USA se vió
que los gatos siameses estaban más
predispuestos a una CAD que otras
razas. En el mismo estudio se vió que
estos gatos con CAD eran más jóvenes
(media de 9,4 años) que los gatos con
diabetes no complicada (media de 11,6
años).
Patogénesis:
La CAD es una consecuencia de la falta
total o parcial de insulina, asociada a
un incremento en la concentración de
hormonas antagonistas de la insulina
como el glucagón, cortisol, catecolami-
nas y hormona somatotropa.
La insulina normalmente se produce
y secreta por parte de las células β del
páncreas en respuesta a un aumento
de la glucosa en sangre. De hecho, esta
hormona permite la entrada de gluco-
sa en la mayor parte de las células y en
particular, proporciona energía al mús-
culo, hígado y al tejido adiposo.
En el transcurso de la falta de insulina,
se produce una hiperglucemia debido
a cuatro mecanismos, que son: 1) au-
mento de la gluconeogénesis, 2) acele-
ración de la glucogenolisis, 3) aumento
de las concentraciones de glucagón y
Vetmadrid 2020 | 149
de otras hormonas contrarreguladoras
(catecolaminas, cortisol y hormona de
crecimiento), 4) imposibilidad por parte
de los tejidos de poder usar la glucosa.
Como la glucosa en la principal fuente
de energía, cuando se produce un défi-
cit severo en la disponibilidad de insu-
lina se produce un cambio en el meta-
bolismo y se pasa de usar la glucosa a
un metabolismo lipídico oxidativo. La
mayor parte de las células pueden usar
los ácidos grasos libres (AGL) como una
fuente de energía alternativa.
Los ácidos grasos libres se liberan en
grandes cantidades mediante la hidró-
lisis de triglicéridos en el tejido adiposo
y después son transportados al hígado
donde se convierten en cuerpos cetó-
nicos (β hidroxibutirato, acetoacetato,
acetona) dentro de los hepatocitos. La
oxidación en particular de los AGL, de-
termina la formación de acetoacetato,
que en presencia de NADH se reduce a
β-hidroxibutirato. La acetona por otro
lado es el resultado de la descarboxila-
ción espontánea del acetoacetato.
El acúmulo de estos cuerpos cetónicos
produce un estado de acidosis metabóli-
ca y su eliminación contínua por los riño-
nes agrava la diuresis osmótica, la deshi-
dratación y la pérdida de electrolitos.
La deficiencia de insulina puede ser
determinada por una ausencia total
(función insuficiente de las células β
del páncreas, interrupción del trata-
miento con insulina o una dosis in-
suficiente) y/o una deficiencia conco-
mitante relativa de insulina debida a
una resistencia periférica a la insulina.
Esto puede ocurrir durante procesos
inflamatorios/infecciosos, en particu-
lar pancreatitis e infecciones del tracto
urinario, desequilibrios hormonales
(hipotiroidismo, síndrome de cushing)
150 | Cetoacidosis felina y síndrome hiperglucémico hiperosmolar felino
o insuficiencias orgánicas en las que
se produce la liberación de hormonas
contrarreguladoras.
Síndrome Hiperglucémico
Hiperosmolar:
Esta complicación es mucho menos
frecuente que la CAD y mientras que
todavía no hay datos publicados sobre
supervivencia en gatos, este problema
está asociado con una mortalidad com-
parativamente elevada en personas
diabéticas.
El pronóstico del SHH ha sido descrito
como de “casi deshauciado” en gatos.
En humana, la presencia de una in-
fección en un paciente diabético pue-
de precipitar la aparición del SHH, sin
embargo, en los gatos, los factores de
riesgo están mucho menos definidos.
Se piensa que como este proceso no
conduce rápidamente a una acidosis
ni a sus síntomas clínicos asociados, el
tiempo que el HSS tarda en desarrollar-
se tiende a ser más lento que el de la
CAD.
Este problema aparece porque algunos
gatos diabéticos hiperglucémicos y con
resistencia a la insulina todavía tienen
la secreción de cierta cantidad de insuli-
na endógena que previene la secreción
de la hormona lipasa sensitiva en el hí-
gado. Esto evita la liberación de AGL y
la producción de cuerpos cetónicos en
grandes concentraciones. Sin embargo,
la deshidratación y la azotemia prerre-
nal resultante, que aumentan por el
estado de hiperglucemia pueden con-
ducir a la aparición del SHH, que ocurre
en ausencia de elevadas concentracio-
nes de cetonas o de acidosis metabó-
lica. Una enfermedad renal o cardiaca
subyacente también puede contribuir a
que aparezca deshidratación y un esta-
do hiperosmolar.
Federico Fracassi
La osmolaridad refleja el número de
osmoles disueltos por unidad de volu-
men, mientras que la osmolalidad es
el número de osmoles disueltos por
kilo de solución. En la mayor parte de
las circunstancias biológicas la osmo-
lalidad y la osmolalidad son lo mismo,
puesto que un litro de solución acuosa
pesa un kilo. La concentración de par-
tículas osmóticamente activas condi-
ciona el movimiento del agua entre el
espacio intracelular y el extracelular.
El agua se mueve desde la solución
menos concentrada a la más concen-
trada. La osmolaridad sérica normal,
generalmente está regulada de forma
precisa entre 290 y 310 mOsm/kg. Los
que más contribuyen a la osmolari-
dad sérica son el sodio, la glucosa y el
nitrógeno ureico en sangre (BUN). La
osmolaridad total sérica incluye todos
los osmoles presentes, incluidos aque-
llos que son “efectivos” e intervienen
en el movimientos del agua a través
de las membranas y aquellos que “no
son efectivos” porque pueden mover-
se libremente dentro y fuera del com-
partimento extracelular. El nitrógeno
ureico en sangre (BUN) generalmente
no se incluye en el cálculo de la osmo-
lalidad efectiva porque las membranas
son permeables al nitrógeno ureico. Si
bien, el BUN puede ser incluido en la
fórmula cuando hay azotemia, puede
conducir a sobreestimar la hipertonici-
dad. Estudios de hipertonicidad en pe-
rros y gatos diabéticos han mostrado
una hiperosmolaridad total en el 74%
de los pacientes y una hiperosmolari-
dad efectiva en un 33%. Los pacientes
se consideran hiperosmolares cuando
la osmolaridad >320 mOsm/kg pero
aquellos que tienen SHH generalmente
tienen una osmolaridad muy por enci-
ma de 340 mOsm/l y unas concentra-
ciones de glucosa >600 mg/dl.
Los síntomas clínicos de la cetoacidosis
diabética son variables dependiendo
de la severidad y posible presencia de
comorbilidades. Generalmente inclu-
yen poliuria/polidipsia, vómitos, deshi-
dratación, anorexia, letargia, debilidad,
pérdida de peso, mal pelaje y algunas
veces puede haber dolor abdominal.
Poliuria/polidipsia (pu/pd): con el in-
cremento de glucosa en sangre, la ha-
bilidad de los túbulos contorneados
proximales para reabsorber la glucosa
está comprometida dando lugar a glu-
cosuria y la consiguiente diuresis os-
mótica. De forma similar, esto ocurre
también para los cuerpos cetónicos
cuyo incremento en sangre y por tan-
to en orina agrava la diuresis osmótica,
aumentando la excreción de solutos
como el sodio, potasio y magnesio y
aumentando así la deshidratación del
paciente.
Síntomas gastrointestinales: vómi-
tos y diarrea pueden aparecer como
resultado de alguna otra alteración,
como pueda ser un proceso inflamato-
rio que afecte al páncreas, peritoneo,
útero y a otros órganos abdominales.
Los vómitos están causados por la es-
timulación de la zona quimioreceptora
(zona de activación de los quimiorre-
ceptores, CRTZ). En esta zona la barre-
ra hematoencefálica es más sensible a
los desequilibrios ácido-base, a la pre-
sencia de cuerpos cetónicos, a las alte-
raciones electrolíticas y a los cambios
de osmolaridad.
Pérdida de peso y anorexia: general-
mente durante una diabetes mellitus
compensada hay una polifagia aso-
ciada a una pérdida de peso, debida a
la falta de insulina. Por el contrario la
anorexia prevalece en la cetoacidosis
diabética.
Vetmadrid 2020 | 151
Deshidratación/hipovolemia: los ani-
males pierden con frecuencia entre
un 10-12 % de su peso corporal como
resultado de las excesivas pérdidas re-
nales de agua y de electrolitos secunda-
rias a la glucosuria y cetonuria.
Es más, los repetidos episodios de vó-
mitos y diarrea combinados con una
falta en la ingesta de agua conducen a
una hipoperfusión de los tejidos y por
ello a una hiperazotemia prerenal y a
una acidosis láctica.
Depresión: puede llegar al estado de
coma y es atribuído a la deshidratación,
shock, a la acidosis severa y a la hiper-
glucemia/hiperosmolalidad.
Respiración de Kussmaul: son respi-
raciones rápidas y profundas secunda-
rias a un estado de acidosis metabólica
severa. Es una forma de hiperventila-
ción compensatoria en la que el incre-
mento de la frecuencia respiratoria,
tiene como propósito aumentar la eli-
minación de dióxido de carbono para
así reducir el pH sanguíneo.
Algunos clínicos son capaces de detec-
tar el olor a acetona en los pacientes
cetósicos.
Exámen físico: algunas veces se puede
detectar el dolor abdominal. En ocasio-
nes, en los gatos, también podemos ver
hepatomegalia e ictericia como conse-
cuencia de una lipidosis hepática seve-
ra, pancreatitits o bien un tumor pan-
creático que produzca colestasis.
Diagnóstico de la CAD
Los cuatro signos diagnósticos labora-
toriales de la cetocidosis diabética son:
hiperglucemia (generalmente >250 mg/
dl), glucosuria, cetonuria y acidosis me-
tabólica (pH <7.35, HCO3 < 15 mEq/L).
152 | Cetoacidosis felina y síndrome hiperglucémico hiperosmolar felino
Tests laboratoriales
Análisis de gases sanguíneos
Lo que solemos encontrar es un estado
de acidosis metabólica, más o menos
compensado, que está asociado a un au-
mento del desequilibrio aniónico (DA).
Por ello, en condiciones de acidosis
metabólica, vemos un descenso del
pH sanguíneo y/o una reducción en las
concentraciones de bicarbonato sérico
(HCO3-), asociado o no, con un descen-
so compensatorio en la presión parcial
del dióxido de carbono (pCO2).
La acidosis metabólica es consecuencia
de los siguientes mecanismos: 1) pro-
ducción de cuerpos cetónicos, 2) pro-
ducción de ácido láctico por parte de
los tejidos, 3) retención de fosfatos en
los riñones y 4) pérdida de electrolitos y
bicarbonato con la orina.
El DA es el valor calculado de la diferen-
cia entre el valor de cationes (Na+, K+) y
aniones (Cl-, HCO3-) y por tanto repre-
senta la cantidad de aniones no medi-
bles como lactatos, fosfatos, proteínas,
metabolitos del etilen glicol y cuerpos
cetónicos.
Hematología
La anemia y la leucocitosis son fre-
cuentes en el gato con cetoacidosis
diabética.
Perfil bioquímico
El perfil bioquímico muestra con fre-
cuencia, además de la hiperglucemia,
un incremento de las enzimas hepáti-
cas (aspartato aminotranferasa, ala-
nino aminotransferasa y fosfatasa al-
calina) que puede ser secundario a la
hipovolemia, que conduce a una menor
perfusión hepática; al mismo tiempo,
también puede producirse una lipido-
sis hepática.
Federico Fracassi
La hipovolemia puede dar lugar a una
azotemia prerrenal, con un aumento
de los niveles de urea y creatinina. Las
alteraciones electrolíticas incluyen hi-
ponatremia, hipocloremia, hipocalce-
mia e hipomagnesemia.
En cuanto a las concentraciones de
potasio y fósforo, estas pueden estar
aumentadas, normales o disminuidas.
En los gatos con hipofosfatemia, esto
puede ser grave (concentraciones plas-
máticas de fósforo<0.5mmol/L) pueden
producir crisis hemolíticas agudas.
Los niveles elevados de glucosa en san-
gre también producen un aumento en
la osmolaridad plasmática.
La osmolaridad plasmática puede ser
medida directamente o calculada me-
diante la siguiente fórmula:
Osmolaridad (mOsm/Kg)=2(Na+) + Glu-
cosa (mg/dl)/18 + Urea (mg/dl)/2,8
El sodio y la glucosa son los dos prin-
cipales electrolitos que contribuyen a
aumentar la osmolaridad plasmática,
puesto que la urea es un osmol inacti-
vo, debido a su capacidad para difun-
dirse a través de las membranas. Los
cuerpos cetónicos y otras sustancias
(tóxicos, alcoholes o glicoles) también
pueden ser responsables del aumento
de osmolaridad.
En los gatos, hablamos de hiperosmo-
laridad cuando los valores están por
encima de 320-330 mOsm/Kg.
Esto causa un desplazamiento del agua
en el compartimento extracelular que
produce deshidratación; especialmente
a nivel neuronal, lo que produce signos
neurológicos como desorientación, le-
targia, depresión, convulsiones y coma.
Urianálisis
El urianálisis detecta glucosuria. La ce-
tonuria puede no estar presente en las
fases iniciales de la enfermedad.
Las tiras de orina (Figura 1) que se usan
con frecuencia para determinar si hay
cetonas en la orina, muestran la con-
centración de acetoacetato y de una
pequeña parte de la acetona, mientras
que en el proceso de la CAD el principal
cetoácido es el β-hidroxibutirato; este
último comienza a formarse a partir del
cetoacetato en presencia de iones de
hidrógeno, por ello, a mayor acidosis
del paciente, mayor concentración de
β-hidroxibutirato.
También es importante hacer un exa-
men bacteriológico de la orina y un po-
sible antibiograma.
Figura 1: Tira de orina empleada para determinar
si hay cetonuria y que mide la concentración de
cetoacetato.
Cuerpos cetónicos en sangre:
Hay varios equipos medidores que han
sido validados para medir los niveles
de beta hidroxibutirato en el suero
de diferentes especies como el Abbot
Precision Xceed (Figura 2) y el Xtra. Las
tiras también pueden ser empleadas
para detectar cetonemia y cetonuria
(miden acetoacetato y acetona).
Vetmadrid 2020 | 153
Las concentraciones séricas normales
de β-hidroxibutirato están por debajo
de 1mmol/l. Los gatos con CAD suelen
tener unos valores séricos de β-hidroxi-
butirato >3.6mmol/l
Figura 2: Equipo portátil (Optium Xceed®, Abbott)
que se usa para la medición rápida de las
concentraciones de β-hidroxibutirato
Confirmación laboratorial
del SHH:
Glucosa, Azotemia, Ácido-Base, Pota-
sio: En los gatos con SHH los resulta-
dos laboratoriales típicos incluyen glu-
cosa>600mg/dl, glucosuria y ausencia
de cetonas en sangre u orina. Si está
presenta, la acidosis metabólica es li-
gera. La azotemia es frecuente, espe-
cialmente en gatos con enfermedad re-
nal y como ocurre en la CAD podemos
detectar concentraciones de potasio
normales o aumentadas a pesar de la
depleción masiva del potasio corporal.
Sodio, Osmolaridad: Debido a que no
están fácilmente disponibles los osmó-
metros veterinarios, en aquellos gatos
en los que se sospecha que puedan
tener el SHH, podemos calcular la os-
molaridad sérica aplicando la fórmula
escrita anteriormente.
154 | Cetoacidosis felina y síndrome hiperglucémico hiperosmolar felino
Tratamiento
La cetoacidosis diabética es una de las
alteraciones metabólicas más comple-
jas y su tratamiento supone un reto
y requiere de una terapia intensiva.
En las primeras horas se necesita un
control estrecho, con unas monito-
rizaciones clínicas y laboratoriales
constantes y frecuentes para hacer las
correcciones más apropiadas al proto-
colo terapéutico.
Los objetivos del tratamiento son: 1)
reestablecer el volumen de fluidos de
los vasos, 2) corregir la deshidratación
y los desequilibrios electrolíticos, 3) co-
rregir la acidosis, 4) reducción gradual
de la glucosa en sangre, 5) proporcio-
nar suficientes cantidades de insulina
con el fin de normalizar el metabolismo
de la glucosa y 6) identificar y tratar las
diferentes enfermedades concomitan-
tes/desencadenantes.
Un tratamiento adecuado no tiende a
tratar de normalizar la glucosa en el
menor tiempo posible, de hecho, una
intervención apresurada puede ser
dañina, produciendo desequilibrios
osmóticos y electrolíticos. Cambios rá-
pidos en parámetros vitales que pue-
den ser peligrosos. La finalidad es co-
rregir las alteraciones (por ejemplo, las
alteraciones osmóticas, electrolíticas,
glucosa) de forma gradual (36-48h);
haciéndolo de esta manera, las proba-
bilidades de que el tratamiento sea un
éxito son más elevadas.
El tratamiento incluye poner fluidos,
suplementar con electrolitos, insulina y
una monitorización estrecha.
Tratamiento con fluidos
El primer paso en el tratamiento de la
cetoacidosis diabética es siempre pro-
porcionar los fluidos adecuados para
Federico Fracassi
así restituir el volumen, corregir cual-
quier estado de shock incrementando
la presión sanguínea para permitir la
adecuada reperfusión de los tejidos,
corregir los déficitis de electrolitos y re-
ducir la glucosa en sangre. Es por ello
importante poner un cateter venoso (lo
ideal es que sea central o como alterna-
tiva uno periférico de gran calibre) para
comenzar la administración de fluidos.
Será necesario calcular la cantidad de
fluidos necesarios para corregir el 80%
del déficit a lo largo de 10 horas, em-
pleando la siguiente fórmula:
Porcentaje de deshidratación x peso
corporal (Kg) x 10 = déficit en ml.
Después sumar la dosis de manteni-
miento, o si no, en torno a 2.2ml/Kg/h,
así como todas aquellas pérdidas adi-
cionales (vómitos, diarrea, poliuria).
Se pueden después hacer otras modifi-
caciones siguiendo una monitorización
cuidadosa de los parámetros de perfu-
sión, de la producción de orina, de la azo-
temia y de si hay vómitos persistentes.
Salvo que la evaluación inicial de elec-
trolitos nos indique lo contrario, la pri-
mera opción es siempre suero salino
(0.9% de cloruro sódico); esto es debi-
do a que muchos animales con CAD,
cuando son diagnosticados, presentan
muchas veces hiponatremia. Más ade-
lante, el tipo de solución se modifica
basándonos en las concentraciones
plasmáticas de sodio y en las concen-
traciones de los otros electrolitos.
Otras soluciones apropiadas de crista-
loides son los fluidos isotónicos como
el Ringer lactato o el acetato de Ringer.
Los fluidos hipotónicos, como las so-
luciones salinas al 0.45%, en general
deben de ser evitadas incluso cuando
haya una hiperosmolaridad severa por-
que tienen el riesgo de disminuir la os-
molaridad plasmática demasiado rápi-
do, lo que tendría graves repercusiones
sobre el sistema nervioso central.
Riesgo de mielinolisis al corregir rápi-
damente la hiponatremia
En la hiponatremia, las concentraciones
de sodio deben ser incrementadas len-
tamente y nunca a más de 0.5mEq/Kg/h
pues de lo contrario puede producirse
mielinolisis. Corregir la hiponatremia
demasiado rápido puede dar lugar a un
incremento en las concentraciones in-
tersticiales de iones de cloro y de sodio.
Las reducidas concentraciones de os-
molitos a nivel cerebral, que se produ-
cen durante la hiponatremia crónica,
para así prevenir el edema cerebral, de-
jan expuesto al cerebro a la deshidrata-
ción que tiene lugar en las primera eta-
pas de la terapia con fluidos. La región
pontina central parece más susceptible
a la mielinolisis en esta situación y el
daño neurológico causado por los cam-
bios rápidos en la concentración de
sodio puede causar signos clínicos que
incluyen nistagmos, ataxia y obnubila-
ción. En humana, la aparición de este
problema puede retrasarse varios días
y la mielinolisis puede ser mortal. Las
zonas de mielinolisis pueden ser visi-
bles con técnicas de imagen avanzadas
como la resonancia magnética y una
vez hecho el diagnóstico, el pronóstico
es malo. Mientras que algunos anima-
les consiguen recuperarse en un pe-
riodo que puede durar varias semanas
con un tratamiento de soporte adecua-
do, es posible que queden déficits neu-
rológicos, incluso aunque el paciente se
haya recuperado.
Suplementación de potasio
Los animales con CAD, en el momento
del diagnóstico, suelen tener unas con-
Vetmadrid 2020 | 155
centraciones séricas de potasio norma-
les o disminuidas.
Es importante recordar que las con-
centraciones de potasio en sangre
disminuyen rápidamente debido a: 1)
el tratamiento con fluidos y por tanto
por dilución, 2) al corregir la acidosis
metabólica hay un paso del espacio ex-
tracelular al espacio intracelular, 3) la
insulina hace que el potasio y la glucosa
entren en las células.
Es necesario, antes de empezar el trata-
miento con insulina, suplementar con
potasio para compensar los déficits y
evitar una hipokalemia severa.
Se hace una excepción en aquellos
gatos con hiperkalemia debida a una
insuficiencia renal oligúrica; en estos
Guía estándar
K+ sérico(meq/L KCL suplementar (meq/L)
>5 Esperar
4.0-5.5 10
3.5-4.0 20
3.0-3.5 30
2.5-3.0 40
2.0-2.5 60
<2.0 80
Tabla 1: Guía para suplementar potasio en los fluidos en condiciones normales y cuando hay una
cetoacidosis diabética.
Suplementación de fosfato
La mayor parte de los perros y gatos
con CAD, en el momento del diagnós-
tico, tienen unas concentraciones de
fósforo normales o disminuidas.
Después del tratamiento con fluidos
e insulina, puede producirse una hi-
pofosfatemia severa, por la dilución
que se produce con los fluidos y por
el desplazamiento intracelular des-
pués de poner la insulina así como
por las contínuas pérdidas renales y
gastrointestinales.
156 | Cetoacidosis felina y síndrome hiperglucémico hiperosmolar felino
pacientes, antes de suplementar con
potasio, es apropiado esperar a tener
una correcta filtración glomerular y au-
mentar la producción de orina.
La hipokalemia produce debilidad mus-
cular, ventroflexión del cuello, arritmias
cardiacas, y en los casos más severos,
fallo de la musculatura respiratoria.
Idealmente, la cantidad de potasio que
se debe suministrar, está basada en la
concentración de potasio sérico que
tenga, en el momento en que es ingre-
sado, después de lo cual, la concentra-
ción de potasio debe ser monitorizada
cada 2 horas y calculada en base a la
siguiente tabla 1. La suplementación
de potasio nunca debe exceder los
0.5mmol/Kg/h, para así evitar arritmias
cardiacas.
Guía para CAD
KCL suplementar (mEq/L)
Esperar
20-30
30-40
40-50
50-60
60-80
80
La hipofosfatemia causa problemas
especialmente en la sangre y a nivel
neuromuscular, lo que da lugar a cri-
sis hemolíticas que pueden ser po-
tencialmente mortales si no se trata
rápidamente.
La hipofosfatemia también puede ser
clínicamente silenciosa y producir debi-
lidad e incluso convulsiones.
Suplementar con fosfatos está indicado
si los signos clínicos son compatibles
con su falta o si se observa hemólisis.
Federico Fracassi
La suplementación también está indi-
cada si las concentraciones séricas son
menores de 0.5mmol/L.
La administración de fosfato potási-
co (KPO4) se debe hacer por infusión
contínua añadida a los fluidos, a una
dosis de 0.03 hasta 0.12mmol/Kg/h y
sus niveles deben ser monitorizados
cada 8-12h e ir modificando la infusión
en función de sus valores hasta llegar
a suspenderse si se produce hipocalce-
mia.
Suplementar no está indicado en ani-
males con hipocalcemia, hiperfosfate-
mia e insuficiencia renal
Supementación de magnesio
La hipomagnesemia es frecuente en
pacientes con CAD y a menudo empeo-
ra después de iniciar el tratamiento.
Los signos clínicos ocurren cuando la
concentración total de magnesio sérico
y la del magnesio ionizado caen por de-
bajo de 1 y 0.5mg/dl respectivamente.
Este problema no se trata salvo que se
produzcan síntomas como letargia per-
sistente, anorexia, astenia, hipocalce-
mia o hipokalemia refractaria que apa-
recen a las 24-48h después de iniciar el
tratamiento con fluidos.
Es esos casos, hay que suplementar
con sulfato de magnesio (4mEq/ml) en
una infusión continua a una dosis de
0.5-1mEq/Kg/día.
Tratamiento con bicarbonato
En la mayor parte de las ocasiones, al
corregir la hipovolemia también se re-
cupera el equilibrio ácido-base.
La administración de bicarbonato para
corregir la acidosis metabólica suele
ser superflua y en ocasiones incluso
potencialmente dañino. De hecho han
sido descritos varios efectos secunda-
rios al suplementar con bicarbonato: 1)
aumento del riesgo de hipokalemia, 2)
aumento de la afinidad de la hemoglo-
bina por el oxígeno, lo cual hace que se
libere menos a los tejidos, 3)riesgo de
alcalosis, 4)acidosis paradójica, 5)retra-
so en la reducción de lactatos y de cuer-
pos cetónicos.
Por ello, el tratamiento con bicarbona-
to sólo debe ser considerado en casos
extremos y en casos en los que se pue-
dan monitorizar los gases sanguíneos
durante el tratamiento.
Su administración se puede considerar
si el pH es <7,1 y el HCO3-<11mEq/L
El déficit de bicarbonato en mmol pue-
de calcularse con la siguiente fórmula:
mEq HCO3- = peso(Kg) x 0.3x(12-bicar-
bonato del paciente) x 0.5
Esta cantidad se debe administrar a lo
largo de 6-12h bajo una estrecha moni-
torización de los gases sanguíneos.
Tratamiento con insulina
El tratamiento con insulina suele ini-
ciarse a las 4-8 horas de comenzar el
tratamiento con fluidos y de suplemen-
tar estos con potasio. Esto permite ini-
ciar el tratamiento en un paciente que
está más rehidratado y con menos des-
equilibrios electrolíticos.
La administración de insulina regular
cristalina se puede hacer intramuscular
con administraciones intermitentes o
endovenosa en infusión contínua (pri-
mera opción para el autor).
En ambos casos, el objetivo es reducir
las concentraciones de glucosa y frenar
la cetogénesis de una manera gradual
y controlada, disminuir la diuresis os-
Vetmadrid 2020 | 157
mótica y mejorar el estado ácido-base.
El control de la glucemia se debe hacer
con bastante frecuencia y lo podemos
hacer con un glucómetro portátil cada
hora en las primeras 24h y después
cada 2h.
Es importante usar un glucómetro que
esté validado para su uso en gatos; de
hecho, muchos de estos glucómetros
subestiman el valor real de glucosa en
sangre. El Alphatrak 2 es una buena op-
ción en gatos.
Es más, monitorizar con instrumentos
portátiles que permitan conocer en
sangre la concentración de β-hidroxibu-
tirato han demostrado ser muy útiles.
Valorar la cetonemia con instrumentos
portátiles permite hacer mediciones
frecuentes y refleja de forma efectiva
cuando se interrumpe el proceso de la
cetogénesis y es menos difícil que mo-
nitorizar la cetonuria.
Este método ahora se usa con frecuen-
cia en medicina humana y la Asociación
Americana de Diabetes recomienda el
uso de estos instrumentos portátiles
para evaluar el β-hidroxibutirato en
sangre capilar.
El análisis de los gases sanguíneos nos
da información del estado ácido-base y
del equilibrio electrolítico permitiendo
adaptar el tratamiento. Este examen de-
bería hacerse cada 8 horas durante las
primeras 24 horas y después cada 12h.
Administración de insulina mediante
infusión contínua intravenosa
• Administrar inicialmente insulina
regular (Actrapid® o Humulina®R)
o un análogo de la insulina (Lispro)
mediante un acceso nuevo a sangre
periférica.
• La cantidad de insulina que debe
158 | Cetoacidosis felina y síndrome hiperglucémico hiperosmolar felino
ser administrada es de 0.04U/Kg/h.
• Añadir la cantidad de insulina
(1.1U/Kg) a 50 ml de suero salino
al 0.9%. Hay que tener precaución
pues la insulina tiende a adherirse
al material sintético del que están
hechos los goteros, por ello, antes
de comenzar la infusión contínua,
los 50 primeros ml de esa solución
deben hacerse pasar por el sistema
de goteo para permitir que queden
saturados cualquiera de los puntos
del plástico a los que pudiera adhe-
rirse la insulina.
• Comenzar la infusión empleando
una bomba de infusión, o mejor
aún, una jeringa de infusión, a una
velocidad de 2ml/h (Tabla 2). Cuan-
do la glucosa en sangre sea menor
de 250mg/dl hay que reducir la ve-
locidad de infusión en un 25-50%
como se muestra en la Tabla 2 y
empezar con fluidos con glucosa
al 2.5% junto con potasio. Esto es
muy importante porque la finali-
dad del tratamiento es la de redu-
cir los cuerpos cetónicos y no sólo
normalizar la glucosa en sangre.
• Continuar con la infusión de insuli-
na hasta que ya no haya cetonemia
y/o cetonuria y el pH sea >7.3. Una
vez transcurridas 12-24h si el ani-
mal no vomita, tratar de darle de
comer. Después, comenzar con la
administración subcutánea de in-
sulina rápida (Actrapid® o Humuli-
na®R) o del análogo de la insulina
(Lispro®) a una dosis de 0.1-0.4U/
Kg cada 6-8h.
• Si la condición clínica del animal se
estaciona y estabiliza, con una ten-
dencia a mejorar, es posible cam-
biar a un tratamiento con una insu-
lina lenta/ultralenta (por ejemplo la
glargina) a una dosis de 0.25-0.5 U/
Kg SC cada 12h.
Federico Fracassi
Velocidad de infusión de la
Glucosa en sangre
Solución de insulina (ml/h)
≥250
200-250
150-200
100-150
≤100
Tabla 2: Velocidad de infusión de una solución con insulina regular cristalina “R” o insulina Lispro, a una
dosis de 1.1U/Kg en 50ml de suero NaCl al 0.9% y el tipo de fluidos que deben usarse en función de los
valores de glucosa en sangre.
Administración Intramuscular
Administrar sólo insulina regular cris-
talina “R” IM (Actrapid®o Humulina® R).
• La dosis inicial es de 0.2U/Kg IM y des-
pués 0.1U/Kg IM cada hora hasta que
la glucosa en sangre sea<250mg/dl,
después administrar 0.1-0.4U/Kg SC
cada 4-6h y comenzar con una solución
de glucosa al 2.5%. Lo ideal es reducir
la concentración de glucosa en sangre
50mg/dl/h para así evitar grandes va-
riaciones de osmolaridad, que pudie-
ran tener efectos neurológicos negati-
vos.
• Intentar comenzar a dar de comer a
las 12-24h de haber empezado con el
tratamiento. Continuar administrando
insulina hasta que no haya cuerpos ce-
tónicos en orina y el paciente haya co-
menzado a comer de forma espontá-
nea. Ahora comenzar a poner insulina
de acción corta (Actrapid® o Humulina
R®) SC a una dosis de 0.1-0.4U/Kg cada
6-8h.
• Cuando la condición clínica del animal
sea estable, no vomite y coma de for-
ma espontánea desde al menos 2 días,
comenzar a tratar con insulina lenta/
ultralenta SC ( por ej. glargina) a una
dosis de 0.25-0.5U/Kg SC cada 12h.
Monitorización durante las primeras
24h de tratamiento:
Es fundamental hacer una monitoriza-
Tipo de Fluidos
2 0.9%NaCl
1.5 0.45%NaCl+2.5% Glucosa
1 0.45%NaCl+2.5% Glucosa
1 0.45%NaCl+2.5% Glucosa
Stop 0.45%NaCl+ 5% Glucosa
ción estrecha de la condición clínica y
hematobioquímica del paciente para
así poder corregir rápidamente los des-
equilibrios electrolíticos, ácido-base y la
hipoglucemia. Por ello, resulta útil:
• Valorar la glucosa en sangre cada
hora, si es posible usando un glucó-
metro validado para gatos.
• Si es posible, monitorizar los valores
sanguíneos de β-hidroxibutirato,
usando un aparato portátil cada 4-8
horas.
• Realizar análisis de gases sanguí-
neos y urianálisis cada 8h.
• Chequear hematocrito, proteinas
totales y las concentraciones de fos-
fato cada 12h.
• Cada 4-6 horas, monitorizar la tem-
peratura, pulso, respiración y tiem-
po de relleno capilar.
• Pesar al animal cada 24horas.
Monitorización durante las próximas
24/48 horas de tratamiento:
• Medir glucosa en sangre con un me-
didor de glucosa portátil cada 2h y
después cada 3h.
• Medir las concentraciones de β-hi-
droxibutirato con un aparato portá-
til cada 4-12h.
• Medir gases en sangre, exploración
física y urianálisis cada 12h.
Vetmadrid 2020 | 159
 • Chequear hematocrito, proteinas
totales y las concentraciones de fos-
fato cada 12h
• Cada 24 horas, monitorizar la tem-
peratura, pulso, respiración y tiem-
po de relleno capilar.
Tratamiento del SHH
El tratamiento del SHH es similar al de
la CAD y consiste en la administración
de fluidos, restituir los déficits de po-
tasio y fosfatos, administrar insulina y
tratar cualquier factor desencadenan-
te. En humana sólo está descrita una
diferencia importante entre el CAD y el
SHH referente al mantenimiento de las
concentraciones de glucosa.
Las concentraciones de glucosa deben
mantenerse entre 200 y 300mg/dl en los
pacientes con SHH hasta que estén men-
talmente alerta y entre 150-200mg/dl en
los pacientes con CAD hasta que ésta se
resuelve. La razón es que cambios rá-
pidos en la osmolaridad del plasma y
cerebro debidas a la administración de
fluidos producen un edema cerebral; en
los pacientes con SHH el riesgo puede
ser más alto debido a que la hiperosmo-
laridad es más pronunciada.
Pronóstico
Las tasas de supervivencia en gatos con
CAD son variables y oscilan entre un
50-100% dependiendo de los síntomas
y del tratamiento empleado. Tasas es-
pecíficas de supervivencia felina para el
SHH no han sido publicados. Una de las
principales causas de mortalidad tanto
en la CAD como en el SHH es la insufi-
ciencia renal secundaria a la hipoperfu-
sión asociada a la deshidratación y a la
pérdida de sodio. En los gatos con SHH
el edema cerebral es una complicación
frecuente que pone en riesgo su vida,
especialmente después de comenzar
con el tratamiento con fluidos. En un
160 | Cetoacidosis felina y síndrome hiperglucémico hiperosmolar felino
estudio retrospectivo hecho con 93 ga-
tos con CAD y 682 gatos con diabetes
no complicada se evaluaban los facto-
res de riesgo y los factores que podían
predecir el desenlace. Un mal pronós-
tico estaba asociado a niveles iniciales
elevados de creatinina, urea, magnesio
sérico total y bilirrubina sérica total.
Hay que señalar que los gatos tratados
con concentraciones más altas de insu-
lina (2.2u/Kg/24h comparados con los
que se trataron con 1.1u/Kg/24h en in-
fusión contínua) tenían menos posibili-
dades de que el desenlace fuera malo.
Una vez que el gato sobrevive y es dado
de alta, la prevención de que en el fu-
turo vuelva a producirse una CAD o un
SHH se basa en prevenir los factores
que puedan desencadenar el episodio
inicial como por ejemplo, glucocorticoi-
des, infecciones, saltarnos dosis de in-
sulina, etc. La existencia de una CAD en
el momento de diagnosticar una diabe-
tes, no está relacionado con una tasa
de supervivencia más baja. Aún así, un
estudio señaló que había un 42% de
posibilidades de que recidive la cetosis
o la CAD una vez que los gatos fueron
dados de alta.
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Vetmadrid 2020 | 161

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
MASAS ADRENALES FELINAS

Federico Fracassi
DVM, PhD, DECVIM-CA
Departamento de ciencias médicas veterinarias,
Universidad de Bolonia, Italia

Introducción masa adrenal. Es necesario realizar un

En las últimas dos décadas, se ha obser-
vado una mejora sustancial en el cuida-
do de los animales de compañía y esto
ha dado como resultado un marcado
incremento en la esperanza de vida de
perros y gatos. Además, un increíble de-
sarrollo de técnicas de diagnóstico por
imagen sofisticadas y precisas permite
con frecuencia un diagnóstico precoz.
La cuestión es: ¿qué importancia se le
debe dar a los cambios detectados ac-
cidentalmente en un paciente que está
siendo sometido a pruebas de diagnós-
tico por imagen? Este asunto es parti-
cularmente relevante en el caso de las
masas adrenales detectadas mediante
ecografía. A este respecto, se ha acu-
ñado en medicina humana el término
“incidentaloma adrenal”. Un incidenta-
loma adrenal se define como una masa
adrenal identificada de forma casual
cuando no existen ni historia ni signos
clínicos previos. En estos pacientes el
diagnóstico por imagen se realiza por
razones que no están relacionadas con
una posible enfermedad adrenal.
Incluso en medicina veterinaria, el des-
cubrimiento de un incidentaloma obli-
ga a una investigación clínica ya que
esta masa puede ser la causa potencial
de síndrome de Cushing, feocromoci-
toma, hiperaldosteronismo, secreción
de hormonas sexuales, o puede ser no
secretora pero maligna. En medicina
veterinaria no existe consenso sobre
qué hacer cuando se identifica una
162 |
diagnóstico, especialmente si existen
signos clínicos.
La glándula adrenal consta de dos
glándulas endocrinas, funcionalmente
distintas, con diferente origen embrio-
nario. La médula, con origen neuroecto-
dérmico, constituye aproximadamente
¼ de la glándula y secreta norepinefri-
na y epinefrina. La corteza que la rodea
es de origen mesodérmico y esta for-
mada por tres zonas: la externa o zona
glomerular, la zona fasciculada y la
zona interna o reticular. La zona fasci-
culada y la reticular parecen funcionar
de forma unitaria. La zona glomerular
produce mineralocorticoides (principal-
mente aldosterona) y, debido a su falta
de actividad 17α-hidroxilasa, no puede
producir cortisol o andrógenos.
La zona fasciculada es la capa más grue-
sa y produce glucocorticoides (cortisol y
corticosterona) y andrógenos. La zona
reticular produce andrógenos como
la dehidroepiandrosterona (DHEA), su
análogo DHEA-sulfato y androstene-
diona, así como glucocorticoides. Estos
andrógenos adrenales se convierten
en testosterona y estradiol en tejidos
periféricos, mientras que la conversión
dentro de la corteza adrenal es mínima.
El papel fisiológico de los andrógenos
adrenales parece ser relativamente pe-
queño. En ausencia de gónadas, la pro-
ducción de andrógenos en la corteza
adrenal no satisface los requerimientos
Federico Fracassi
fisiológicos. La síntesis de cortisol y an-
drógenos esta principalmente regulada
por ACTH, aunque hay otros factores
que pueden tener cierto efecto. Curio-
samente, los gatos (y los perros) con hi-
percortisolismo pituitario-dependiente
no desarrollan síntomas dermatológi-
cos o comportamentales derivados del
exceso de andrógenos. Sus signos clíni-
cos se deben principalmente al exceso
de glucocorticoides.
Algo similar ocurre en gatos con hi-
percortisolismo debido a un tumor
adrenal (los signos clínicos están de-
terminados por el principal producto
del tumor, que normalmente es el cor-
tisol). Sin embargo, ocasionalmente,
los tumores adrenocorticales produ-
cen otras hormonas además de corti-
sol. Este fenómeno es bien conocido
en hurones castrados, en los que los
tumores adrenocorticales uni o bila-
terales producen hormonas sexua-
les, principalmente androstenediona,
17α-hidroxiprogesterona, DHEA y es-
tradiol, en lugar de cortisol. En gatos,
los tumores adrenales productores de
hormonas sexuales parecen ser ex-
cepcionales. Al igual que en medicina
humana, la mayoría de los tumores
reseñados hasta el momento han sido
carcinomas. La mayoría de los tumo-
res eran unilaterales, aunque también
se han descrito tumores bilaterales.
Como primer paso, siempre debe re-
petirse la ecografía abdominal para
asegurarse de que la masa es un ha-
llazgo consistente. Una vez confirmada
la existencia de la masa adrenal, varios
diagnósticos diferenciales, indicados
anteriormente, deben ser conside-
rados. Son muchos los factores que
determinan la agresividad en el diag-
nóstico y el abordaje terapéutico, inclu-
yendo la severidad de problemas con-
currentes, la razón inicial para realizar
la ecografía abdominal, la edad del pa-
ciente, la probabilidad de que la masa
sea hormonalmente activa y/o maligna,
el tamaño e invasividad de la masa y los
intereses del cliente.
La historia clínica, el examen físico y
los análisis rutinarios de sangre y ori-
na deben evaluarse para evidenciar
hipercortisolismo, hiperaldosteronis-
mo, concentración elevada de hor-
monas sexuales o feocromocitoma.
Deben realizarse los test necesarios
que confirmen el diagnóstico. Un perfil
bioquímico puede ser útil, ya que al-
gunas anormalidades bioquímicas son
características de hiperfuncionalidad
de la corteza adrenal. Por ejemplo, la
hipokalemia en un gato con una masa
adrenal sugiere hiperaldosteronismo,
mientras que la hiperglucemia sugie-
re un exceso de glucocorticoides o de
progesterona. Debe medirse la presión
sanguínea y examinar el fondo de ojo.
Los gatos con neoplasia adrenal cor-
tical funcional o con feocromocitoma
pueden ser hipertensos. La hiperten-
sión puede producir hemorragias en la
retina o desprendimiento de la misma.
Deben realizarse múltiples mediciones
de la presión sanguínea ya que la hiper-
tensión puede ser intermitente.
A continuación, se discute la aproxima-
ción a los principales tumores secreto-
res de hormonas.
Neoplasias adrenocorticales
que secretan cortisol
El hipercortisolismo, también conocido
como síndrome de Cushing o hipera-
drenocorticismo, es una enfermedad
común y ampliamente descrita en pe-
rros, mientras que en gatos y en huma-
nos es una enfermedad poco frecuente.
En el 80% de los casos la hipersecreción
Vetmadrid 2020 | 163
hormonal se debe a la presencia de
una neoplasia pituitaria, generalmen-
te benigna (HDH,hipercortisolismo de-
pendiente de la hipófisis). En el resto
de los casos es consecuencia de una
neoplasia adrenal (HAD, hipercortiso-
lismo adreno-dependiente) y en 2/3 de
estos casos se encontraron adenomas.
Las manifestaciones clínicas son simi-
lares a las que se observan en perros,
aunque los gatos suelen mostrar una
peor condición general. Cuando se sos-
pecha de un síndrome de Cushing en
la especie felina se debe considerar en
el diagnóstico diferencial una posible
hiperprogesteronemia, ya que tanto la
clínica como la analítica son similares.
En gatos con síndrome de Cushing, es
posible encontrar algunas caracterís-
ticas del denominado leucograma de
estrés (linfopenia, neutrofilia, eosino-
penia y monocitosis) o un leve grado de
anemia, normalmente no regenerativa.
Un 80% de estos casos desarrollan dia-
betes mellitus y por tanto es frecuente
encontrar hiperglucemia (95%). La me-
dición de la concentración de fructosa-
mina sérica es adecuada como parte
del protocolo diagnóstico.
El perfil bioquímico puede revelar al-
gunas anormalidades asociadas a un
estado de hiperglucemia crónica tales
como un incremento de las transami-
nasas hepáticas (en particular, alanina
aminotransferasa -ALT, en el 40% de
los casos) e hipercolesterolemia (en el
50%). Debemos tener en cuenta que
en el gato no está presente la isoforma
de fosfatasa alcalina (ALP) inducida por
cortisol, y por lo tanto, en la especie fe-
lina, al contrario de lo que ocurre en el
síndrome de Cushing canino, no es fre-
cuente que se produzca un incremento
(sólo se encuentra en un 20% de los ca-
sos). La glucosuria (90%) es común en
164 | Diagnóstico diferencial de masa adrenal felina
el urianálisis y a menudo se acompaña
de un leve grado de proteinuria.
Test endocrinos
En gatos, los test de estimulación con
ACTH y de supresión con dosis bajas
de dexametasona (low dose dexame-
thasone suppression test, LDDST) tie-
nen una sensibilidad del 30-56% y 79%
respectivamente. Sin embargo, su es-
pecificidad nunca ha sido evaluada en
esta especie. Para determinar el origen
de la enfermedad, hipofisiario (HDH) o
adrenal (HAD), pueden realizarse prue-
bas de diagnóstico por imagen y test
endocrinos más extensos, como el test
de supresión con dosis altas de dexa-
metasona (1 mg/kg) o la medición de la
ACTH endógena.
La estimulación con ACTH consiste en
la medición de cortisol sérico de mues-
tras obtenidas antes y 1-1.5 horas des-
pués (algunos autores piensan que una
muestra a los 30 minutos puede ser
también útil) de la inyección intraveno-
sa de corticotropina sintética (ACTH) a
una dosis de 0.125 mg/gato. Este test
produce falsos negativos (30-40% de
los casos) y falsos positivos, por lo que
se considera poco fiable y no se reco-
mienda como prueba diagnóstica.
Entre las pruebas mas fiables (consi-
derada la mejor prueba única) está la
LDDST, que requiere la extracción de
muestras de sangre antes de la admi-
nistración intravenosa de dexameta-
sona de 0.1 mg/kg, y a las 4 y 8 horas
después de la administración. Obsér-
vese que la dosis es 10 veces superior
a la usada en perros, ya que un estu-
dio demostró que en un 20% de gatos
sanos los valores de cortisol no se su-
primieron con 0.01 mg/kg. La mayoría
de los gatos con hipercortisolismo (80-
95%) tienen una concentración sérica
Federico Fracassi
de cortisol superior a 1.4 µg/dl a las 8
horas. El índice cortisol/creatinina en
orina (urinary cortisol/creatinina ra-
tio-UCCR) es también una prueba con
alta sensibilidad en los gatos, y puede
ser utilizada para descartar el síndrome
de Cushing en individuos con valores
normales (<3.6 x 10-5). Sin embargo, el
incremento del UCCR suele estar aso-
ciado a un resultado falso positivo, bien
debido a una situación de estrés tran-
sitorio (por lo que se recomienda la re-
cogida de la muestra por el propietario
en casa) o a otras enfermedades como
el hipertiroidismo.
La prueba de supresión con dosis bajas
de dexametasona puede ser realizada
por el propietario, administrando 0.1
mg/kg de dexametasona vía oral cada
12h durante 2-3 días, y recogiendo una
muestra de orina antes y después del
test, en las que se analiza el UCCR. Los
resultados de la muestra previa a la ad-
ministración de dexametasona se uti-
lizan para el diagnóstico, y la muestra
posterior a la administración de dexame-
tasona para localizar el tumor (con HDH
hay supresión del cortisol urinario tras la
administración de dexametasona).
Diagnóstico por imagen
La ecografía abdominal permite evaluar
la forma y el tamaño de las adrenales;
la hiperplasia adrenal monolateral es
sugestiva de un tumor adrenal (HAD).
En este caso, deben considerarse otros
tipos de neoplasias (secretoras de hor-
monas y no hormonales).
El tratamiento quirúrgico del hipercor-
tisolismo adrenal felino se considera la
mejor opción terapéutica.
Tumores adrenales
secretores de aldosterona
El hiperaldosteronismo primario es
una enfermedad que se caracteriza por
una secreción excesiva de aldosterona
por parte de la zona glomerular de la
corteza adrenal y está asociada, más
a menudo que no, a una enfermedad
neoplásica.
El término “primario” se refiere al he-
cho de que el incremento de secreción
de aldosterona se produce indepen-
dientemente de factores fisiológicos
estimulantes como renina o hiperkale-
mia. El aldosteronismo primario fue
descrito en humanos por primera vez
en 1955 por Conn, de ahí el síndrome
homónimo. La función fisiológica de la
aldosterona es mantener la homeosta-
sis del volumen intravascular (retenien-
do sodio) y prevenir la hiperkalemia
(eliminando potasio). La mayoría de
los casos citados se han visto en gatos
de más de 10 años. Las dos afecciones
principales son debilidad muscular ge-
neralizada debido a la hipokalemia e
hipertensión sistémica (con signos ocu-
lares secundarios). Puede palparse una
masa en el abdomen anterior, craneal
a los riñones. En algunos casos, la masa
puede ser bastante grande y caracterís-
tica, pero otras veces puede ser difícil o
imposible de palpar. El diagnóstico por
imagen, y sobre todo la ecografía, per-
mite identificar fácilmente la glándula
adrenal agrandada.
El hallazgo inicial más importante en
las pruebas de laboratorio rutinarias
es una disminución significativa en la
concentración de potasio, típicamente
acompañada de una elevada creatin
kinasa (CK). Las concentraciones de
potasio son generalmente <3.0 mmol/l.
Las concentraciones plasmáticas de al-
dosterona confirmarán la presencia de
hiperaldosteronismo, siendo necesario
comprobar si la enfermedad es real-
mente primaria o secundaria a otras
condiciones (por ejemplo, estimulación
Vetmadrid 2020 | 165
del sistema renina-angiotensina secun-
daria a un fallo cardíaco congestivo).
Preferentemente, el diagnóstico se rea-
liza demostrando la presencia de altas
concentraciones de aldosterona con
bajas concentraciones de renina.
El tratamiento de elección es la adre-
nalectomía quirúrgica para eliminar la
glándula adrenal afectada. Sin embar-
go, aunque generalmente son adeno-
mas, los tumores a menudo son local-
mente invasivos y pueden afectar a los
vasos sanguíneos locales, incluyendo la
vena cava. Si se identifica esta compli-
cación ecográficamente, la cirugía re-
sulta poco práctica. La adrenalectomía
es potencialmente curativa, aunque la
naturaleza de la patología adrenal res-
ponsable del aldosteronismo primario
puede influir en el pronóstico a largo
plazo, siendo este mejor en el caso de
adenomas que en adenocarcinomas.
Sin embargo, incluso con la extirpación
completa de los adenomas, se ha ob-
servado la reaparición del tumor en la
glándula contralateral hasta un año o
más después de la adrenalectomía.
Si por cualquier razón el tratamiento
quirúrgico no fuese posible, el trata-
miento médico puede controlar los
signos clínicos durante varios meses.
Inicialmente, los síntomas pueden ser
controlados simplemente con la suple-
mentación de potasio en la dieta. Pue-
de conseguirse administrando gluco-
nato potásico a una dosis de 2-4 mmol
dos veces al día.
Si los signos no pueden controlarse con
la suplementación de potasio, el uso de
espironolactona (antagonista competi-
tivo del receptor de aldosterona) puede
mejorar los signos clínicos. Se usa a una
dosis de 1-2 mg/kg dos veces al día. La
hipertensión arterial persistente puede
166 | Diagnóstico diferencial de masa adrenal felina
tratarse con un bloqueante del calcio,
amlodipino, a una dosis oral inicial de
0.1 mg/kg una vez al día.
Tumores de la médula
adrenal: feocromocitoma
El feocromocitoma es un tumor neu-
roendocrino, secretor de catecolami-
nas, originado en las células croma-
fines de la médula adrenal o en las
células del sistema paragangliónico.
Este último nos remite al feocromoci-
toma extra adrenal o paraganglioma.
El feocromocitoma es considerado un
tumor poco frecuente en perros y ex-
tremadamente raro en gatos. Lo más
probable es que esté subestimado de-
bido a la dificultad diagnóstica por los
síntomas inespecíficos que produce y
la concurrencia con otras enfermeda-
des que enmascaran su presencia. Los
síntomas están relacionados con el ex-
ceso de secreción de catecolaminas y
sus efectos sobre la presión sanguínea
y la función cardíaca.
Sin embargo, los signos clínicos pue-
den ser el resultado de la presencia de
la masa en el abdomen o de la inva-
sión de estructuras vasculares, como la
vena cava. Las manifestaciones clínicas
a menudo pasan desapercibidas para
el propietario, por eso el feocromo-
citoma con frecuencia se diagnostica
post-mortem, como un hallazgo casual.
Mientras que aproximadamente el 50%
de los feocromocitomas son hallazgos
casuales en perros, el porcentaje de
feocromocitomas felinos diagnostica-
dos de esta manera se desconoce. La
medición de metanefrinas libres en
plasma (normetanefrina y metanefri-
na) está recomendada en un gato con
presentación clínica consistente con
feocromocitoma. En un estudio se es-
tableció un rango de 407-1799 ρmol/l
de metanefrina libre en plasma, y 2472-
Federico Fracassi
4550 ρmol/l de normetanefrina libre en
plasma para gatos sanos, mientras que
un gato sospechoso de feocromocito-
ma presentaba valores mucho mas al-
tos de normetanefrina (15430 ρmol/l).
Por lo tanto, una elevación marcada de
los valores de normetanefrina y me-
tanefrina libres en plasma en un gato
con una masa adrenal confirma el feo-
cromocitoma. La recogida de muestras
y el almacenamiento es crucial. Así, se
recomienda contactar con el laborato-
rio con anterioridad para procesar la
muestra correctamente. Normalmente
se recoge una muestra de plasma en
EDTA, se separa rápidamente y se con-
gela. Las muestras se miden normal-
mente mediante cromatografía líquida
de alto rendimiento con un detector
electroquímico (HPLC-ECD) o por es-
pectroscopía de masas en tándem (LC/
MS/MS).
El tratamiento de elección para el feocro-
mocitoma felino es la adrenalectomía.
Tumores adrenales felinos
productores de hormonas
sexuales
Se han descrito las siguientes “catego-
rías” de tumores adrenales producto-
res de hormonas sexuales:
• Secreción excesiva de progesterona
El signo clínico principal en tres ga-
tos fue poliuria/polidipsia, pelo des-
cuidado, alopecia (generalmente
troncal), piel fina con aumento de la
fragilidad, y distensión abdominal.
La patología clínica reveló hiper-
glucemia consistente con diabetes
mellitus. El test de estimulación
con ACTH y la supresión con bajas
dosis de dexametasona revelaron
una concentración normal o baja de
cortisol. Pruebas diagnósticas más
extensas mostraron masas adre-
nales uni o bilaterales, así como un
incremento en las concentraciones
de progesterona plasmática. En al-
gunos gatos se encontró además un
incremento de otros precursores u
hormonas de la vía de biosíntesis de
esteroides.
• Secreción excesiva de progesterona
y aldosterona
Se ha descrito hiperprogesteronis-
mo e hiperaldosteronismo simul-
táneo en dos gatos. Las manifesta-
ciones clínicas son la combinación
del exceso de progesterona (ver
más arriba) y el exceso de aldoste-
rona; esta última se manifiesta con
debilidad, hipokalemia, azotemia
leve, y alcalosis metabólica. Las
concentraciones de cortisol tras la
estimulación con ACTH eran bajas.
El diagnóstico se basó en el hallazgo
de altas concentraciones de proges-
terona plasmática/sérica, así como
una alta concentración de aldoste-
rona plasmática, junto con la pre-
sencia de una masa adrenal.
• Secreción excesiva de estradiol y/o
androstenediona y testosterona
Una hembra esterilizada y un ma-
cho castrado desarrollaron com-
portamiento propio de macho en-
tero, incluyendo el marcaje urinario
con fuerte olor y comportamiento
agresivo; el macho castrado desa-
rrolló espinas córneas en el pene
y la hembra esterilizada mostró
hiperplasia vulvar. La ecografía ab-
dominal mostró masas adrenales
en ambos gatos. La concentración
de cortisol tras la estimulación con
ACTH era baja. Varios precursores
de la vía de biosíntesis de esteroi-
des aumentaron, y los signos clíni-
cos se atribuyeron al incremento de
las concentraciones de androstene-
Vetmadrid 2020 | 167
 diona y testosterona. En uno de los
gatos se realizó una adrenalectomía
que resolvió completamente los sig-
nos clínicos. El otro gato mostró una
mejoría moderada durante el trata-
miento con trilostano. Una gata es-
terilizada manifestó comportamien-
to de estro cíclico e intermitente y
agresividad, atribuidos a un tumor
adrenal que aumentaba la secre-
ción de estradiol, androstenediona,
progesterona, y 17α-hidroxiproges-
terona. Los signos clínicos se resol-
vieron inmediatamente después de
la adrenalectomía.
En resumen, los tumores adrenales
productores de hormonas sexuales
son raros y pueden suponer un reto
diagnóstico. Los signos clínicos de hi-
perestrogenismo son idénticos a los de
hipercortisolismo y debe sospecharse
de tumores adrenales productores de
progesterona si las concentraciones
de cortisol tras la administración de
ACTH y dexametasona son bajas. Un
tumor adrenal que produce estradiol
o androstenediona/testosterona pue-
de encontrarse en machos castrados
y en hembras que recientemente han
desarrollado cambios sexuales, ya sean
físicos o comportamentales. Estos tu-
mores son generalmente malignos.
Metástasis adrenal de un
tumor primario
Es importante considerar que una
masa adrenal puede presentarse como
metástasis de otro tumor primario.
Esas metástasis pueden tener su ori-
gen en tumores de mama, pulmonares,
prostáticos, gástricos o pancreáticos.
Incluso el linfoma puede producir un
incremento en el tamaño de la glándula
adrenal, y generalmente estos anima-
les se presentan gravemente enfermos.
168 | Diagnóstico diferencial de masa adrenal felina
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Vetmadrid 2020 | 169

 Mark E. Peterson
El Dr. Mark E. Peterson es conocido por
su investigación clínica y su enseñanza en
endocrinología de pequeños animales.

Mark es el propietario y director de

Animal Endocrine Clinic, un hospital de
referencia especializado que ahora se
dedica principalmente al diagnóstico y
tratamiento de gatos con enfermedad de
tiroides, donde realiza la mayor parte de su
investigación clínica.

También es profesor adjunto de medicina en la Facultad de

medicina veterinaria del estado de Nueva York, Universidad de
Cornell, donde enseña y colabora con investigadores.

Durante los últimos 40 años, la mayoría de los esfuerzos clínicos

y de investigación del Dr. Peterson se han dirigido a avanzar
en nuestra comprensión de los trastornos endocrinos del gato
que ocurren naturalmente, especialmente el hipertiroidismo, el
hipotiroidismo, la diabetes mellitus, los trastornos de calcio y la
enfermedad suprarrenal.

Ha publicado más de 600 artículos de revistas, capítulos

de libros y resúmenes de investigación. Con más de 600
presentaciones de conferencias en su haber, el Dr. Peterson es
un orador frecuente en universidades veterinarias y seminarios
científicos en todo el mundo.
Mark E. Peterson
CETOACIDOSIS FELINA Y SÍNDROME
HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR FELINO
Mark E. Peterson
DVM, Dip ACVIM
The Animal Endocrine Clinic New York, NY USA
Causas (subtipos) de
hipotiroidismo felino
En gatos, como en otras especies, el
hipotiroidismo es un síndrome clínico
como resultado de la deficiencia cró-
nica de secreción de las dos hormonas
tiroideas principales, tiroxina (T4) y triio-
dotironina (T3).1-3
A diferencia de los perros, en los cua-
les la presentación del hipotiroidismo
es más común en adultos, el hipotiroi-
dismo espontáneo es extremadamen-
te raro en gatos adultos.1-3 La mayoría
de los gatos hipotiroideos son jóvenes
(generalmente gatitos de entre 2-4
meses) y padecen hipotiroidismo con-
génito que provoca como resultado
un desproporcionado enanismo (cre-
tinismo).1-3 De los, aproximadamente,
60 gatos con hipotiroidismo congénito
que se han publicado, solo 3 eran ma-
yores de 12 meses en el momento del
diagnóstico pero estos 3 gatos estaban
atrofiados desde la infancia lo que era
consistente con el diagnóstico de hipo-
tiroidismo congénito.3-6
El hipotiroidismo primario que se pro-
duce de forma natural, parece ser un
síndrome clínico extremadamente raro
en gatos adultos, solo se conocen 4 ca-
sos en los últimos 25 años.3,7-10 Sin em-
bargo, esta enfermedad puede no ser
tan infrecuente como se pensaba: re-
cientemente publicamos una serie de
7 gatos adultos (> 3 años de edad) con
hipotiroidismo, diagnosticados durante
un período de 3,5 años.11
Con mucho, el tipo más común de hi-
potiroidismo felino es la enfermedad
iatrogénica, una complicación asociada
con el sobretratamiento del hipertiroi-
dismo.3,12-14 Aunque puede desa-
rrollarse y se desarrolla después del
tratamiento con medicamentos antiti-
roideos o tiroidectomía quirúrgica, la
prevalencia de hipotiroidismo iatrogé-
nico grave parece ser mayor después
del tratamiento con I131.3,14,15
Patofisiologia del Desarrollo
de hipotiroidismo
iatrogénico después del
tratamiento con I131
Uno de los beneficios del uso de yodo
radiactivo para tratar gatos hipertiroi-
deos – especialmente si se administras
dosis bajas – es que estos gatos son
relativamente resistentes al desarrollo
de hipotiroidismo yatrogénico. Esta re-
sistencia está basada tanto en la pato-
fisiología de la enfermedad (por ej., su-
presión de la secreción de TSH) como a
la naturaleza física de las emisiones de
descomposición de I131.
Debido a que cualquier tejido tiroideo
normal (no adenomatoso) se atrofia
como resultado de la disminución de
las concentraciones circulantes de TSH
Vetmadrid 2020 | 173
características del hipertiroidismo, esta
tiroides latente tiende a no absorber o
concentrar muy bien el yodo estable o
radioactivo.14,16-18 Por lo tanto, a menos
que la dosis administrada de I131 sea de-
masiado alta, el tejido tiroideo atrofia-
do no recibiría suficiente exposición a
la radiación para ser destruida y podría
retornar a su función normal después
de la ablación de todo el tejido tiroideo
hiperactivo.
Con el tratamiento de I131, el tejido ti-
roideo hiperfuncional continúa concen-
trando yodo radiactivo, aunque los va-
lores séricos de TSH estén suprimidos.
Sin embargo, la longitud promedio de
la trayectoria (400 µm) de las partículas
β ablativas liberadas por el I131 general-
mente no alcanzan lo suficiente como
para dañar el tejido tiroideo normal ad-
yacente. Por lo tanto, el tejido tiroideo
latente adyacente al tejido tumoral ade-
nomatoso tiende a librarse de los efec-
tos biológicos de la necrosis y muerte
celular inducida por la radiación.
El desarrollo de hipotiroidismo yatro-
génico que sigue al tratamiento con I131
en gatos es el resultado del daño tanto
al tejido no adenomatosos (normal o
latente) como a todo el tejido tiroideo
adenomatoso. Dado el mecanismo de
localización y el rango limitado de las
partículas β ablativas, parece que los
gatos con enfermedad adenomatosa
bilateral, en la que el tejido tumoral ge-
neralmente se infiltra en la mayoría de
cada lóbulo tiroideo, tienen un mayor
riesgo de desarrollar hipotiroidismo
después del tratamiento con I131.14,15
Con enfermedad bilateral adenoma-
tosa, la captación de I131 por ambos ló-
bulos tiroideos podría conducir a una
dosis más alta de radiación en cual-
quier tejido no adenomatoso restante
(al menos algunos grupos de folículos
174 | Hipotiroidismo felino: subdiagnosticado, no tratado y subestimado.
tiroideos atrofiados se pueden identifi-
car casi siempre dentro de cada lóbulo
adenomatoso); de nuevo, esto conduce
a un mayor riesgo de destrucción de
este tejido normal y al hipotiroidismo
iatrogénico posterior. Usando el mis-
mo razonamiento, uno puede esperar
que los gatos con enfermedad tiroidea
unilateral —en la cual no hay tejido ti-
roideo tumoral presente en uno de
los lóbulos tiroideos—son menos pro-
pensos a desarrollar hipotiroidismo
después del tratamiento con I131, dado
que la mayoría del tejido tiroideo supri-
mido normal estará protegido, como
consecuencia de su mayor distancia, de
las partículas β ablativas concentradas
dentro del tumor tiroideo adenomato-
so. Además, los gatos con adenoma ti-
roideo unilateral son propensos a tener
más tejido. Además, se espera que los
gatos con adenomas tiroideos unilate-
rales tengan más tejido tiroideo normal
residual que los gatos con enfermedad
tiroidea bilateral, que puede tener solo
cantidades mínimas de tejido tiroideo
normal.
El uso de fármacos antitiroideos antes
del tratamiento con I131 también pue-
de incrementar el riesgo de hipotiroi-
dismo iatrogénico, especialmente si la
administración no se suspende por lo
menos una semana antes.14,17 Al blo-
quear la secreción de hormonas tiroi-
deas y reducir las altas concentraciones
séricas de T4 y T3 por el uso eficaz de
estos fármacos, se produce un aumen-
to en los valores de TSH previamente
suprimidos, lo que a su vez permite
que cualquier tejido tiroideo latente
(no adenomatoso) recupere la función
y tome o concentre yodo radiactivo.18
Por lo tanto, a menos que se suspenda
el metimazol y se permita que el gato
se vuelva a ser hipertiroideo otra vez
Mark E. Peterson
antes del tratamiento, el control del hi-
pertiroidismo con medicamentos anti-
tiroideos provoca la administración de
una dosis de radiación más alta al te-
jido no adenomatoso, lo que aumenta
el riesgo de hipotiroidismo iatrogénico.
Prevalencia del
hipotiroidismo iatrogénico
en gatos tratados con I131
La proporción de gatos que desarrollan
hipotiroidismo iatrogénico después del
tratamiento con I131 varía ampliamente
según los estudios. Esta variación es
debida, en gran parte, a cómo se defi-
ne el hipotiroidismo en los diferentes
estudios. Los estudios iniciales del
hipertiroidismo en gatos, al evaluar el
éxito general de la terapia con yodo
radiactivo, notificaron una incidencia
relativamente baja (5% a 18%) de hi-
potiroidismo iatrogénico severo (ma-
nifiesto) basándose solo en el hallazgo
de concentraciones séricas bajas de T4
total. Un estudio posterior, publicado
en 2005 indicaba una mayor incidencia
(30%) de hipotiroidismo manifiesto.16
Aún más, estudios recientes indican
que la incidencia de hipotiroidismo ia-
trogénico que sigue al tratamiento con
I131 podría ser, en potencia, mucho más
alta. Al medir las concentraciones de T4
y TSH en conjunto, estos estudios do-
cumentaron que el 50-75% de los ga-
tos hipertiroideos pueden llegar a ser
hipotiroideos dentro de los 6 meses
posteriores al tratamiento con iodo ra-
diactivo, especialmente si, por rutina,
se administran altas dosis de I131.3,14,15,19
Las variaciones en las incidencias pu-
blicadas sobre el hipotiroidismo iatro-
génico son indudablemente debidas
a la diferencia de dosis administradas
de I131 (p.ej. los gatos tratados con altas
dosis tienen más riesgos de desarrollar
hipotiroidismo iatrogénico), la duración
del seguimiento y los criterios de diag-
nóstico para el hipotiroidismo, es decir,
usando TSH sérica en lugar de la con-
centración de T4 sola para confirmar el
diagnóstico.
Muchos gatos tratados con I131 desarro-
llan una forma leve de hipotiroidismo ia-
trogénico en el que las concentraciones
séricas de T4 total y/o de T4 libre perma-
necen normales pero las concentracio-
nes séricas de TSH suben, algunas veces
a valores muy elevados.12,17 Este patrón
de T4t y T4 libre normal-baja con altas
concentraciones de TSH se encuentra
con frecuencia en humanos tratados
con I131 y se relaciona con hipotiroidis-
mo subclínico.21-23 Otros términos, como
hipotiroidismo leve, insuficiencia tiroi-
dea leve o hipotiroidismo parcialmente
compensado, también pueden usarse
para describir este síndrome.
En humanos, la medición de TSH es
mucho más sensible que la T4t o T4 li-
bre para detectar leves alteraciones en
la funcion tiroidea (un cambio de 2 ve-
ces en la T4 libre producirá un cambio
de 100 veces en TSH); la concentración
de TSH se eleva porque la T4 o T4 libres
caen a niveles por debajo de lo nor-
mal.24,25 En hipotiroidismo subclínico,
los expertos argumentan que si las con-
centraciones séricas de TSH están altas,
entonces los valores de T4 y T4 libre no
son fiables para ese individuo (humano
o gato), incluso si se encuentran dentro
del rango de referencia. Dicho de otra
manera, mientras que una TSH circu-
lante más alta aumentaría la secreción
de hormonas tiroideas, la glándula ti-
roides dañada no puede compensar
completamente en tales casos. Por lo
tanto, el hipotiroidismo subclínico re-
presenta insuficiencia tiroidea, es decir,
menos compensación por la disfunción
de la glándula tiroides.
Vetmadrid 2020 | 175
Aunque la prevalencia de ambas for-
mas de hipotiroidismo, manifiesto y
subclínico variarán basándose en el
protocolo de dosis de I131 utilizado, el
hipotiroidismo subclínico es mucho
más común. En nuestro estudio de ga-
tos tratados con dosis bajas individua-
lizadas de I131, menos del 5% de gatos
desarrollaron hipotiroidismo manifies-
to pero el 15% presentaban hipotiroi-
dismo subclínico.14,14,26
Enfermedad renal e
hipotiroidismo iatrogénico
El hipertiroidismo no tratado conduce a
un incremento reversible en la tasa de
filtración glomerular (TFG) en los gatos.
El tratamiento eficaz del hipertiroidis-
mo resulta en un descenso de la TFG,
lo que puede conducir al desarrollo de
azotemia si existe enfermedad renal
crónica (ERC) subyacente. También, si
se desarrolla hipotiroidismo en estos
gatos, la TFG puede caer aún más y
producir un empeoramiento de la azo-
temia. El hipotiroidismo iatrogénico (in-
ducido por el tratamiento con fármacos
antitiroideos o después de la tiroidec-
tomía quirúrgica o tratamiento con I131)
contribuye al desarrollo de azotemia y
puede reducir el tiempo de superviven-
cia en estos gatos.3,19
Estos estudios sugieren que el desarro-
llo de hipotiroidismo iatrogénico puede
estar asociado con daño permanente
al riñón, particularmente en gatos con
preexistente ERC. Esta evidencia enfa-
tiza la importancia de intentar evitar o
al menos minimizar el hipotiroidismo
iatrogénico cuando se tratan gatos hi-
pertiroideos, sobre todo aquellos que
presenten algún grado de preexistente
ERC cuando se diagnostica hipertiroi-
dismo. Debido a la creciente evidencia
de que el hipotiroidismo iatrogénico es
muy dañino para la función renal, es-
176 | Hipotiroidismo felino: subdiagnosticado, no tratado y subestimado.
pecialmente si existe ERC previa, evitar
el hipotiroidismo iatrogénico (forma
manifiesta o subclínicas) es clave para
prevenir una mayor lesión renal en es-
tos gatos. Con este fin, se debe evitar el
tratamiento excesivamente entusiasta
con dosis más altas de lo necesario de
metimazol o I131 porque la inducción de
hipotiroidismo iatrogénico (incluso por
períodos cortos en gatos susceptibles)
tiene el potencial de contribuir a una le-
sión renal adicional e irreversible.
Dados los mecanismos establecidos
para el desarrollo del hipotiroidismo
iatrogénico, se recomienda minimizar
la dosis de I131 utilizada para tratar los
gatos hipertiroideos.12,14,15,27 Las dosis
de I131 deben individualizarse para mini-
mizar el riesgo de hipotiroidismo per-
sistente y reducir el riesgo de ERC.
Diagnóstico de
hipotiroidismo iatrogénico
permanente
El diagnóstico de hipotiroidismo iatro-
génico felino monitorizando solo las
concentraciones séricas de T4 y T4 libre
puede representar un reto y además
hay una serie de factores que hacen
que el diagnóstico sea difícil de con-
firmar. Primero, la presencia concomi-
tante de otra enfermedad (p.ej. ERC) en
estos gatos de edad media es común.
Estas enfermedades concurrentes pue-
den provocar el síndrome de eutiroideo
enfermo, caracterizado por concentra-
ciones séricas falsamente reducidas de
hormonas tiroideas.20,28-31 En segundo
lugar, se debe esperar un aumento de
peso y un nivel de actividad decrecien-
te después de tratar con éxito un gato
con hipertiroidismo.14 Por lo tanto, los
signos clínicos de hipotiroidismo iatro-
génico y del retorno al estado eutiroi-
deo pueden superponerse. Finalmente,
algunos gatos desarrollan una marcada
Mark E. Peterson
disminución transitoria en la T4 total
dentro del primer mes de terapia con
I131. Este estado hipotiroideo transitorio
es seguido por un aumento de las con-
centraciones séricas de T4 a la normali-
dad durante los próximos 3 a 6 meses
a medida que el tejido tiroideo normal
restante se recupera y comienza a fun-
cionar nuevamente.
La clave para diagnosticar hipotiroidis-
mo felino es la medición de las concen-
traciones séricas de T4 (y T4 libre) junto
con la TSH.3,14,15,32-35 La concentración
sérica de TSH es un test muy sensible
y específico para detectar hipotiroidis-
mo iatrogénico (inducido por I131) en
gatos, especialmente en aquellos gatos
que han desarrollado ERC azotémica
después del tratamiento. En compara-
ción con las concentraciones séricas de
T4t y T4l, la concentración sérica de TSH
es mejor, tanto para diagnosticar hipo-
tiroidismo como para diferenciar gatos
hipotiroideos de gatos eutiroideos con
ERC.20,36 Después de la suplementación
con levotiroxina en gatos con hipotiroi-
dismo, las altas concentraciones séri-
cas de TSH descienden a los intervalos
de referencia, indicando que la medida
de la TSH sérica puede también servir
para la monitorización de la terapia con
levotiroxina.20,37
Como en perros y humanos con hipoti-
roidismo, el hallazgo en gatos de altas
concentraciones séricas de TSH, junto
con valores séricos bajos o normal-ba-
jos de T4t y T4l, son diagnósticos de hi-
potiroidismo primario. Los gatos con
enfermedad no tiroidea (como ERC) co-
múnmente tienen valores séricos bajos
de T4 y T4l, pero estos gatos mantienen
valores séricos de TSH normales.3,30,31
No existe un análisis específico para
TSH felina pero el análisis de cTSH dis-
ponible comercialmente presenta reac-
ción cruzada con la TSH felina y permi-
te su uso como test diagnóstico para
el hipotiroidismo felino. En general, un
valor bajo a normal-bajo de T4t y/o T4l
junto a una concentración elevada de
TSH es diagnóstico de hipotiroidismo,
mientras que un valor normal de TSH
ayuda a excluir el hipotiroidismo iatro-
génico en estos gatos.3,20,31
Después del tratamiento con I131, los ga-
tos deben monitorizarse a los 1, 3 y 6
meses después de recibir el alta; en to-
das estas citas, se recomienda hacer un
examen físico completo, pruebas labo-
ratoriales de rutina (p. ej. hemograma,
panel de bioquímica sérica, urianálisis
completo), T4t y TSH.14,15 Si la concen-
tración sérica de T4 cae a valores por
debajo de lo normal o normal-bajos y
las concentraciones séricas de TSH al-
canzan concentraciones claramente
elevadas (>0.9 ng/mL, o 2-3 veces por
encima del límite superior de referen-
cia), es diagnóstico de hipotiroidismo
iatrogénico.
Dado que elevaciones menores de las
concentraciones séricas de TSH pue-
den ser transitorias, con una completa
recuperación de la función hipófisis-ti-
roides en aproximadamente un tercio
de los gatos,3,38 nosotros no recomen-
daríamos empezar el reemplazo con le-
votiroxina basándonos en una sola me-
dida elevada de TSH (o solo una medida
baja de T4), especialmente si el gato no
es azotémico. Se recomienda continuar
con la monitorización a intervalos de
3-6 meses, midiendo las concentracio-
nes séricas de TSH, T4 y creatinina. Si
la baja T4 y alta TSH persisten, se reco-
mienda administrar levotiroxina, espe-
cialmente si se desarrolla o empeora
la azotemia.20 La suplementación con
levotiroxina para gatos no azotémicos
podría también considerarse si la con-
Vetmadrid 2020 | 177
centración sérica de TSH permanece
muy elevada (>0.9 ng/mL) y se desarro-
llan otros signos clínicos (p.ej. letargia,
pérdida de peso).
En gatos que desarrollan ERC azotémica
después del tratamiento del hipertiroi-
dismo, es imperativo que el veterinario
diagnostique o excluya el hipotiroidis-
mo tan pronto como sea posible. Este
desenmascaramiento de la ERC azoté-
mica es la razón clínica principal por la
que necesitamos diagnosticar y tratar
a estos gatos hipotiroideos, ya que la
suplementación con levotiroxina dismi-
nuirá su azotemia y puede retrasar la
progresión de la ERC. Por tanto, incluso
si hay signos clínicos mínimos asociados
con hipotiroidismo iatrogénico en gatos
tratados con I131, en la mayoría de estos
gatos, el diagnóstico y el tratamiento del
hipotiroidismo en los gatos que desa-
rrollan ERC azotémica son apropiados
para proteger la función renal y, con
suerte, mejorar la supervivencia.
Tratamiento del
hipotiroidismo iatrogénico
en gatos
El tratamiento recomendado para el
hipotiroidismo felino es L-T4 con una
dosis recomendada de 20 a 40 µgr/kg/
día o 100-150 µg/gato/día.3,35 Debido a
la corta vida media circulante de la T4
en gatos, dividir esta dosis en 2 tomas
al día puede ser mejor, pero la mayoría
de los propietarios prefieren empezar
tratando una vez al día, lo cual tam-
bién es generalmente efectivo. Debido
a que el alimento puede disminuir la
absorción de L-T4, el propietario debe-
ría dar la medicación con el estómago
vacío (p.ej. una hora antes de la comi-
da).3,35,39-41
Esta dosis de L-T4 se va ajustando según
necesidad basándose en la respuesta
178 | Hipotiroidismo felino: subdiagnosticado, no tratado y subestimado.
clínica del gato y las concentraciones
séricas de T4, TSH y creatinina postad-
ministración.2,20,35 Con un tratamiento
apropiado, uno puede esperar que los
signos clínicos de hipotiroidismo se re-
suelvan (p.ej. cambios en la capa) en
gatos adultos. En los gatos hipotiroi-
deos con concurrente ERC, instituir la
terapia de reemplazo de T4 y aumentar
las concentraciones séricas de hormo-
na tiroidea al rango de referencia (y re-
ducir las altas concentraciones de TSH
a la normalidad) puede ayudar a elevar
la TFG a un nivel aceptable, reducir la
azotemia y normalizar la creatinina sé-
rica en algunos gatos.
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180 | Hipotiroidismo felino: subdiagnosticado, no tratado y subestimado.
Mark E. Peterson
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA LA ENFERMEDAD
HIPERTIROIDEA: MÁS QUE MEDIR LA T4
Mark E. Peterson
DVM, Dip ACVIM
The Animal Endocrine Clinic New York, NY USA
El hipertiroidismo es uno de los tras-
tornos más frecuentemente diagnos-
ticado en gatos mayores, presente en
aproximadamente el 10% de los gatos
mayores y geriátricos (>10 años) en
los EE.UU. hoy en día.1 El hipertiroidis-
mo felino se está diagnosticando en
una etapa mucho más temprana de
la enfermedad que hace más de una
década, en parte debido al uso de pro-
gramas anuales de detección de hiper-
tiroidismo en las revisiones geriátricas.
Debido a que muchos gatos son diag-
nosticados actualmente con grados
más leves de hipertiroidismo que en el
pasado, tienden a tener menos (y más
leves) signos clínicos y menos alteracio-
nes detectadas en el examen físico.
El diagnóstico de hipertiroidismo en
gatos, sin importar si es leve o grave,
se basa principalmente en un conjunto
de características clínicas típicas que in-
cluyen la reseña, historia, los signos clí-
nicos y los hallazgos del examen físico
(por ejemplo, la palpación de nódulos
tiroideos). 2-4 Dado que muchas enfer-
medades no tiroideas pueden imitar
los signos de la enfermedad tiroidea
en gatos, siempre se debe realizar una
evaluación completa (por ejemplo, he-
matología, perfil de bioquímica sérica,
análisis de orina) para ayudar a excluir
otras enfermedades. Después de re-
visar estos datos, el siguiente paso es
realizar pruebas de la función tiroidea
para confirmar el diagnóstico de hiper-
tiroidismo.
Muchos gatos diagnosticados hoy en
día no presentan signos clínicos apre-
ciados por sus propietarios y sólo se
detecta el hipertiroidismo con pruebas
de hormonas tiroideas séricas elevadas
(es decir, concentraciones ligeramen-
te elevadas de T4 total o libre). 2-6 Esto
puede conducir a un diagnóstico falso
positivo de hipertiroidismo (y posible
tratamiento innecesario) en gatos que
ni siquiera tienen ninguna enfermedad
tiroidea.
Esta conferencia revisará lo que actual-
mente se sabe sobre el diagnóstico de
hipertiroidismo en gatos. Para ello, eva-
luaré la sensibilidad y especificidad de
las pruebas diagnósticas actualmente
disponibles, concentrándome en gatos
con hipertiroidismo leve (y subclínico),
en los que el diagnóstico puede ser
problemático y en los que no es infre-
cuente un diagnóstico erróneo.
Diagnóstico de gatos con
hipertiroidismo: palpación
de nódulos tiroideos
Todos los gatos con hipertiroidismo
tienen nódulos tiroideos que afectan
a uno o ambos lóbulos debido a que
todos estos gatos tienen una patología
tiroidea subyacente que conduce a su
enfermedad (por ejemplo, hiperpla-
sia adenomatosa tiroidea, adenoma o
Vetmadrid 2020 | 181
carcinoma).1,7,8, Por lo tanto, un nódulo
tiroideo cervical palpable (bocio) estará
presente en la mayoría, si no en todos,
los gatos con hipertiroidismo, y la pre-
sencia de bocio juega un papel clave en
el diagnóstico de estos gatos.
La palpación de la glándula tiroides
es una importante herramienta diag-
nóstica no invasiva, económica y debe
formar parte del examen físico de to-
dos los gatos, pero especialmente en
los mayores de 10 años de edad, que
es cuando el hipertiroidismo se vuel-
ve más frecuente. Existen dos técnicas
principales utilizadas para palpar la
glándula tiroides en gatos, las cuales se
pueden y deben utilizarse en conjun-
to. 2,4,9.10 En mi experiencia, no es raro
perderse un nódulo tiroideo con una
técnica, pero detectarlo con la segunda
técnica en el mismo examen.
Con la técnica clásica de palpación,4 el
cuello del gato debe extenderse lige-
ramente con la cabeza inclinada hacia
atrás. Con el pulgar y el dedo índice, se
deben pasar suavemente los dedos so-
bre ambos lados de la tráquea, comen-
zando en el área laríngea y moviéndose
ventralmente hacia la entrada torácica
(manubrio esternal). Las yemas de los
dedos deben permanecer dentro de los
surcos yugulares y es importante ser
suave porque si uno presiona demasia-
do fuerte sobre el músculo, el nódulo
puede aplastarse contra el músculo y
ser difícil de detectar. Un nódulo tiroi-
deo generalmente se palpa como un
nódulo subcutáneo o “blip” algo móvil,
que se desliza bajo las yemas de los de-
dos. Dado que los lóbulos tiroideos del
gato están unidos muy levemente a la
tráquea, el lóbulo o lóbulos agrandados
descienden con frecuencia ventralmen-
te de su ubicación normal adyacente a
la laringe. En gatos hipertiroideos en
182 | Cómo detectar hipertiroidismo: más allá de medir la T4
los que el agrandamiento de la glándu-
la tiroides no es palpable, siempre se
debe considerar la posibilidad de que
los lóbulos afectados hayan descendi-
do a la cavidad torácica.
Con la segunda técnica (a veces conoci-
da como la técnica Norsworthy),4,9.10 el
clínico se coloca directamente detrás
del gato, con este de pie o sentado. La
cabeza del gato se eleva y gira (45o) al-
ternativamente a la derecha o a la iz-
quierda, hacia el lado contrario que se
evalúa (es decir, para palpar el lóbulo ti-
roideo derecho, gire la cabeza del gato
hacia la izquierda). La punta del dedo
índice o del dedo medio se coloca en el
surco formado por la tráquea y el mús-
culo esternotiroideo justo debajo de la
laringe y luego se mueve hacia abajo en
el surco hacia la entrada torácica). Si el
lóbulo tiroideo está aumentado de ta-
maño, se siente un “blip” característico
cuando el dedo índice pasa por él.
Desafortunadamente, el hallazgo de un
nódulo tiroideo en el examen físico no
siempre puede asociarse a un estado
de hipertiroidismo, ya que pueden de-
tectarse con frecuencia nódulos peque-
ños en gatos eutiroideos sin evidencia
clínica, ni de laboratorio de hipertiroi-
dismo.1,9-11 Dicho de otra manera, como
prueba diagnóstica, el hallazgo de un
nódulo tiroideo palpable es altamente
sensible, pero poco específico. Por lo
tanto, la presencia de un nódulo palpa-
ble es, por sí misma, un pobre indica-
dor de hipertiroidismo. Pero, el aumen-
to de tamaño de la glándula tiroides
puede ser predictivo y la mayoría de los
nódulos más grandes se encuentran
en gatos con hipertiroidismo clínico.9.11
Aunque algunos gatos con nódulos ti-
roideos pequeños y palpables pueden
permanecer eutiroideos durante perío-
dos prolongados de tiempo, muchos
Mark E. Peterson
desarrollarán signos clínicos y bioquí-
micos de hipertiroidismo, a medida
que los nódulos tiroideos continúan
creciendo y comienzan a sobresecretar
hormonas tiroideas.
Debido a que todos los gatos hipertiroi-
deos deben tener al menos uno (si no
dos y a veces más) nódulos tiroideos
para desarrollar la enfermedad, el ha-
llazgo de un nódulo tiroideo, ya sea por
palpación o por pruebas de imagen (por
ejemplo, gammagrafía tiroidea), juega
un papel crucial en el diagnóstico de
estos gatos. Si el clínico no puede pal-
par un nódulo tiroideo, el diagnóstico se
vuelve mucho más difícil de confirmar,
especialmente en gatos con enferme-
dad precoz, leve o en el límite. Como se
describe a continuación, ninguna de las
pruebas séricas de función tiroidea es
perfecta y todas pueden dar resultados
falsos positivos y falsos negativos.
Confirmación del
diagnóstico en gatos con
hipertiroidismo manifiesto
Concentración sérica de T4 total
En gatos mayores que presentan ca-
racterísticas clínicas de hipertiroidismo
moderado a grave (por ejemplo, pérdi-
da de peso a pesar de un buen apeti-
to), confirmar el diagnóstico suele ser
sencillo ya que el 90-95% de los gatos
hipertiroideos tendrán una concentra-
ción sérica de T4 total (T4t) claramente
elevada (Tabla 1). 2-5 Debido a que la
medición de T4t es relativamente barata
y está fácilmente disponible, es la prue-
ba de elección para la detección de ga-
tos con hipertiroidismo.
Sin embargo, es importante recordar
que los resultados séricos de T4 siem-
pre deben interpretarse a la luz de la
historia del gato, los signos clínicos y
otros hallazgos de laboratorio. Aunque
es poco frecuente, es posible ver va-
lores T4 total falsamente aumentados
(Tabla 1).6 Si se encuentra un valor séri-
co elevado de T4 en un gato que carece
de signos clínicos de hipertiroidismo,
especialmente si no se palpan nódu-
los tiroideos, no deberíamos vacilar a
la hora de repetir la prueba sérica de
T4 y realizar más pruebas de función
tiroidea (por ejemplo, T4 libre, cTSH),
como se describe a continuación. Sin
embargo, un subgrupo de estos gatos
con concentraciones persistentemente
altas de T4 serán y seguirán siendo eu-
tiroideos, por lo que el hipertiroidismo
nunca debe basarse solo en un valor
alto de T4.
Las razones por las que algunos ga-
tos eutiroideos tienen concentracio-
nes ligeramente elevadas de T 4 se
pueden explicar, al menos en parte,
por cómo se establecen los rangos
de referencia de laboratorio para to-
das las hormonas. 12
Una de las formas más comunes de de-
finir adecuadamente el intervalo de re-
ferencia normal es tomar muestras de
un gran número de gatos clínicamente
normales (n->120) y definir el intervalo
de referencia como el resultado central
que es más común en el 95% de esta
población “sana”; en otras palabras, los
límites de referencia son los valores
establecidos en los percentiles 2,5% y
97,5% del rango de los datos normales.
Por definición, sin embargo, esto resul-
ta en que un 5% de la población “sana”
o normal se clasifica como “anormal”
cuando no tenemos evidencia de que
estos gatos sean “anormales”. Sin em-
bargo, dado que estos valores atípicos
son puntos de datos que se encuentran
fuera del grueso de la población, es una
práctica estándar y aceptada excluirlos
del intervalo de referencia.12
Vetmadrid 2020 | 183
Entonces, ¿cómo puede un gato tener
un valor T4 sérico ligeramente más alto
y seguir siendo eutiroideo? Todas las
personas (y probablemente todos los
gatos) tienen su propio rango de refe-
rencia sérico individual de T4, y este es
mucho más estrecho que el intervalo de
referencia basado en la población.13-15
En estos gatos que presentan un falso
positivo (alto) de T4, puede ser que su
intervalo de referencia simplemente
esté establecido un poco más alto que
en la mayoría de los otros gatos nor-
males. Clínicamente, esto significa que
una concentración de T4 ligeramente
alta (justo por encima del intervalo de
referencia basado en la población), en
realidad podría ser apropiada o com-
pletamente normal para ese gato indi-
vidualmente.
La conclusión es la siguiente: No im-
porta qué método se utilice para la me-
dición de la T4, nunca hay que olvidar
que potencialmente existen resultados
falsos negativos y falsos positivos. Por
lo tanto, todos los resultados séricos de
T4 siempre deben interpretarse a la luz
de la historia del gato, los signos clíni-
cos y otros hallazgos de laboratorio. Si
se encuentra un valor sérico alto de T4
en un gato que carece de signos clíni-
cos de hipertiroidismo, especialmente
si no se palpan nódulos tiroideos, nun-
ca debemos dudar en repetir la prueba
sérica de T4 (mejor realizarla utilizan-
do una técnica diferente) o hacer más
pruebas de función tiroidea, como se
describe a continuación.
Concentración sérica de T3 total
Como prueba diagnóstica para el hiper-
tiroidismo, medir una concentración
sérica total de T3 no es muy útil, al me-
nos como única prueba de detección.2-6
Alrededor de un tercio de todos los ga-
tos hipertiroideos tienen valores de T3
184 | Cómo detectar hipertiroidismo: más allá de medir la T4
dentro de los límites del intervalo de re-
ferencia (es decir, no diagnósticos para
el hipertiroidismo) (Tabla 1). Y, aunque
es poco frecuente, es posible ver valo-
res totales de T3 falsamente elevados
en gatos sin hipertiroidismo. 6
Concentración sérica de T4 libre
En gatos con hipertiroidismo leve que
tienen valores séricos de T4 total nor-
males, las concentraciones de T4 libre
también pueden ayudar en el diagnós-
tico. Incluso, las concentraciones de T4
libres séricas (medidas por diálisis de
equilibrio) se elevan de forma más con-
sistente en gatos hipertiroideos que las
concentraciones de T4 total.4-6
Aunque la T4 libre es más sensible que
el T4 total para diagnosticar el hiper-
tiroidismo leve, la especificidad de la
prueba para la T4 libre es baja, con hasta
un 20% de gatos eutiroideos enfermos
(y algunos clínicamente normales) con
resultados T4 libres falsamente aumen-
tados (Tabla 1). 4-6,16,17 Estos gatos euti-
roideos enfermos con altas concentra-
ciones de T4 libre generalmente tienen
valores de T4 total en la mitad inferior o
por debajo del rango de referencia.
Por lo tanto, se recomienda precaución
al utilizar mediciones séricas de T4 libre
como única prueba diagnóstica para
el hipertiroidismo. Como prueba de
la función tiroidea, la T4 libre siempre
debe interpretarse con su correspon-
diente medida de T4 total. Un valor de
T4 dentro del tercio superior del rango
de referencia (>35-40 nmol/L) combi-
nado con una alta concentración de T4
libre es consistente con hipertiroidismo
leve, mientras que una T4 baja o nor-
mal-baja con un T4 libre alta general-
mente se asocia con una enfermedad
no tiroidea.4-6,16,17 Sin embargo, nunca
hay que olvidar combinar estos resul-
Mark E. Peterson
tados de la prueba de tiroides con las
características clínicas del gato y la pre-
sencia de un nódulo tiroideo palpable
para un correcto diagnóstico.
En gatos con hipertiroidismo mode-
rado a grave, rara vez se necesitan
concentraciones de T4 libre para el
diagnóstico, ya que estos gatos gene-
ralmente tienen una concentración de
T4 total claramente elevada junto con
signos clínicos de enfermedad y un nó-
dulo tiroideo palpable.
Concentración sérica de TSH:
En pacientes humanos, la medición de
la concentración de hormona estimu-
lante de la tiroides circulante (TSH) es la
prueba de función tiroidea de primera
línea para evaluar el estado del tiroides
en la mayoría de las situaciones clíni-
cas, incluido el hipertiroidismo.18 Si la
concentración sérica de TSH está den-
tro del rango de referencia, entonces se
descarta el hipertiroidismo; en cambio,
el hallazgo de un valor de TSH sérico
muy bajo (suprimido) es consistente
con un diagnóstico de hipertiroidismo.
De hecho, en pacientes humanos, el
hallazgo de la concentración de TSH
suprimida es más sensible que una
concentración de T4 total o libre para
el diagnóstico de hipertiroidismo leve
o subclínico (oculto). Aún no se ha de-
sarrollado una prueba de TSH de uso
comercial específica para felinos. Sin
embargo, los análisis para medir la
TSH canina (cTSH) están ampliamente
disponibles, y detectarán la TSH felina
lo suficientemente bien como para ser
útiles para fines clínicos. 6,16,19-21 Al igual
que en los pacientes humanos con hi-
pertiroidismo, la determinación de la
TSH sérica se utiliza como una prueba
diagnóstica adicional para gatos con
sospecha de hipertiroideo subclínico
(oculto), en los que la T4 total o libre
permanecen dentro de los intervalos
de referencia o sólo están ligeramente
elevadas. 6,16,19-22
Alrededor del 98% de los gatos hiper-
tiroideos tendrán un valor bajo de TSH
(Tabla 1), en o por debajo del límite de
detección (0,03 ng/ml).6 Sin embargo,
es importante señalar que casi un ter-
cio de los gatos clínicamente normales
(eutiroideos) también tienen valores de
TSH indetectables e indistinguibles de
los valores de los gatos hipertiroideos.6,
16,21
El análisis de cTSH no ha sido di-
señado para medir las concentraciones
“bajas” de TSH, lo que explica por qué la
prueba no puede medir con precisión
valores bajos de TSH o distinguir una
concentración de TSH baja-normal de
un valor indetectable. Por lo tanto, el
hallazgo de una concentración baja o
suprimida de TSH por sí solo no puede
ser diagnóstico de hipertiroidismo, ya
que muchos gatos eutiroideos tendrán
valores indetectables de TSH (baja es-
pecificidad de la prueba) (Tabla 1).6, 16,21
El mejor uso para la prueba disponi-
ble actualmente de cTSH sería ayudar
a excluir el hipertiroidismo subclínico
(oculto), es decir, encontrando un va-
lor normal, medio o alto en lugar de un
valor suprimido.6 Las concentraciones
séricas de TSH medibles son extrema-
damente raras en gatos hipertiroideos,
por lo que el hallazgo de una concentra-
ción de TSH sérica medible (> 0,03 ng/
ml) hace que el hipertiroidismo sea muy
improbable. Como prueba diagnóstica
para el hipertiroidismo felino, la TSH sé-
rica nunca debía hacerse sola, sino que
debe medirse en conjunto con las con-
centraciones de T4 total y T4 libre.
Por otra parte, si un gato tiene un valor
sérico de T4 claramente elevado (hiper-
tiroidismo no subclínico u oculto), la
Vetmadrid 2020 | 185
determinación de la TSH sérica no es
necesaria y añade poca información
excepto para confirmar el diagnóstico.
Imagen tiroidea:
La gammagrafía tiroidea (imagen tiroi-
dea) es un procedimiento de medicina
nuclear que produce una visualización
del tejido tiroideo funcional basado
en la captación selectiva de radionu-
cleidos (generalmente tecnecio-99m
[99mTcO4-], en la forma química de
pertecnetato) por el tejido tiroideo.23, 24
Con la gammagrafía tiroidea, hay va-
rios criterios de diagnóstico para eva-
luar completamente el tumor tiroideo
y la hiperfunción (hipertiroidismo). En
primer lugar, estos incluyen una visión
general del tamaño de la tiroides, sime-
tría, ubicación, intensidad de la capta-
ción de radionucleótidos por los lóbu-
los tiroideos (o nódulos tumorales), y
número de nódulos (unilateral, bilate-
ral, multifocal). Por lo general, se espe-
ra que los gatos hipertiroideos tengan
tumores tiroideos brillantes, más gran-
des de lo normal, unilaterales o bilate-
rales y que pueden también localizarse
en la entrada o dentro del tórax.23,24
También se pueden hacer una serie
de cálculos cuantitativos a partir de la
gammagrafía, que son pruebas de diag-
nóstico extremadamente útiles para el
hipertiroidismo. Estas incluyen el cálcu-
lo de la relación tiroides-salival (T/S), la
relación tiroides-fondo (T/B), la relación
tiroides-corazón (T/H), así como la cap-
tación porcentual de 99m-Tc-pertecne-
tato por el tumor tiroideo.24-29 Además,
también se pueden calcular el volumen
o la masa tiroidea midiendo las dimen-
siones del nódulo tiroideo (Tabla 1). 29-34
Aunque la gammagrafía tiroidea pue-
de considerarse el método de elección
para confirmar (o excluir) un diagnós-
186 | Cómo detectar hipertiroidismo: más allá de medir la T4
tico de hipertiroidismo en gatos, cier-
tamente no es necesario confirmar el
diagnóstico en gatos con hipertiroidis-
mo moderado a grave. En estos gatos,
sin embargo, la gammagrafía es muy
útil en el manejo y la planificación del
tratamiento, especialmente antes de la
cirugía o yodo radioactivo.
Definición de
hipertiroidismo leve,
subclínico u oculto
El hipertiroidismo leve u oculto re-
presenta casi el 30% de los gatos que
actualmente se refieren a mi clínica.
Bioquímicamente, podemos definir un
hipertiroidismo leve sobre la base de
encontrar una concentración sérica de
T4 total en el rango normal-alto o sólo
levemente elevada (>2.5 a < 6 g/dl [30-
75 nmol/L]; rango de referencia, 0.8-4.0
g/dl [10-50 nmol/L]) en un gato con ca-
racterísticas clínicas leves de enferme-
dad tiroidea.4-6,22
Los gatos con hipertiroidismo leve o
temprano pueden ser difíciles de diag-
nosticar, ya que las concentraciones
totales de T4 y T3 pueden permanecer
dentro de los límites del rango de refe-
rencia, lo que lleva a denominar hiperti-
roidismo “oculto” a este síndrome.22 Al-
gunos de estos gatos también padecen
enfermedades no tiroideas concurren-
tes (por ejemplo, ERC o enfermedad
gastrointestinal) que llevan a la supre-
sión de altas concentraciones de T4t y T3
hasta dentro de los límites de rango de
referencia, lo que complica aún más el
diagnóstico. 4-6,22
Cuestiones y problemas en
el diagnóstico en gatos con
hipertiroidismo leve
Aunque la T4 total sérica sigue siendo
una buena prueba de detección de ga-
Mark E. Peterson
tos con enfermedad leve, muchas publi-
caciones indican que aproximadamente
un 5-10% de todos los gatos hipertiroi-
deos (y 20-40% de los gatos con hipertiroi-
dismo temprano o leve) tienen concentra-
ciones séricas de T4 dentro de los límites
del intervalo de referencia.4-6 Por lo tanto,
la búsqueda solo de un valor normal para
total T4 no excluye un diagnóstico de hi-
pertiroidismo.
Debido a estos problemas en el diagnósti-
co del hipertiroidismo leve u oculto, el uso
de pruebas dinámicas (prueba de supre-
sión de T3 o prueba de estimulación de
TRH) podría ser muy útil.22,35,36 Sin embar-
go, estos análisis están llenos de dificulta-
des en cuanto al cumplimiento por parte
del propietario y resultados equívocos por
lo que raramente se realizan hoy en día.
Lo que la mayoría de los veterinarios ha-
cen hoy en día cuando encuentran va-
lores normales de T4 total en gatos con
sospecha de hipertiroidismo “oculto” es
“añadir” una determinación sérica de T4
libre. El uso de la determinación de T4l es
realmente útil en el diagnóstico de estos
gatos, ya que los valores de T4l se encuen-
tran elevados en más del 98% de los ga-
tos hipertiroideos.3-5 Aunque la T4l es una
prueba diagnóstica más sensible que la
T4t, la especificidad es relativamente baja,
con hasta un 20% de gatos eutiroideos
enfermos (y algunos clínicamente norma-
les) con resultados falsos positivos de T4l.
4-6,16,17
Confirmación del
diagnóstico en gatos con
hipertiroidismo leve u oculto
Al seleccionar una prueba diagnóstica,
es útil considerar la sensibilidad y es-
pecificidad de la prueba de forma in-
dividual en una población. Cuando se
analizan los gatos con hipertiroidismo
oculto o leve y se comparan con gatos
eutiroideos referidos por sospecha de
hipertiroidismo, pero que posterior-
mente se encuentra que no tienen la
enfermedad, los resultados son revela-
dores (Tablas 1 y 2).
Concentración sérica de T4 total:
La determinación de la T4 total, con una
sensibilidad y especificidad relativamen-
te altas (y bajo coste), sigue siendo la
prueba inicial de elección para el hiperti-
roidismo en gatos; sin embargo, en mis
estudios, la sensibilidad de la prueba en
gatos con enfermedad leve es sólo de
alrededor del 80%, con muchos resulta-
dos positivos que se encuentran en el lí-
mite superior (Tabla 2). Aunque es poco
frecuente, es cierto que es posible ver
valores de T4 total falsamente elevados
en algunos gatos clínicamente normales
o eutiroideos con enfermedad no tiroi-
dea leve (Tabla 1 y 2).6 Por lo tanto, si los
signos clínicos son leves o no se pueden
palpar nódulos tiroideos, el diagnóstico
nunca debe hacerse sobre la base de un
único valor sérico normal-alto o en el lí-
mite de T4 total.
Concentración sérica de T3 total:
Las mediciones séricas de T3 no son úti-
les para el diagnóstico de la enfermedad
tiroidea leve debido al hecho de que el
80% de los gatos con hipertiroidismo
leve mantienen niveles normales de T3
(Tabla 2).
Concentración de T4 libre en suero:
En comparación con los gatos con hi-
pertiroidismo moderado a grave con
alta sensibilidad de la prueba de la T4 li-
bre (T4l) por diálisis de equilibrio, la sen-
sibilidad disminuye considerablemente
en gatos con enfermedad leve u oculta
(Tabla 1 y 2), por lo que la T4l todavía se
asocia con una tasa relativamente alta
de resultados falsos positivos en gatos
eutiroideos (15-30%).
Vetmadrid 2020 | 187
Los problemas clínicos asociados con
la baja especificidad de la prueba de
T4l se demuestran por el número re-
lativamente alto de gatos eutiroideos
que son referidos para el tratamiento
con yodo radiactivo a mi centro sobre
la base de tener solo un alto valor séri-
co de T4l; la mayoría de estos gatos son
relativamente asintomáticos, ninguno
tiene un nódulo tiroideo palpable y to-
dos tienen resultados normales en la
gammagrafía tiroidea, confirmando así
que no son hipertiroideos. 6,37
Muchos veterinarios creen errónea-
mente que el hallazgo de una alta con-
centración de T4l solo, especialmente
cuando la concentración T4t está dentro
de la mitad superior del intervalo de
referencia, confirma un diagnóstico de
hipertiroidismo en gatos. Nuestros ha-
llazgos de que el 20-25% de estos gatos
resultan ser eutiroideos deja claro que
la prueba T4l nunca debe utilizarse sola
para confirmar un diagnóstico de hiper-
tiroidismo; la dependencia excesiva de
la prueba de T4l conduce a un diagnósti-
co erróneo y un tratamiento inapropia-
do de muchos gatos eutiroideos. 6,37
Concentración sérica de TSH:
A pesar de las limitaciones de la prue-
ba sérica de cTSH, por su incapacidad
para diferenciar valores bajos-norma-
les de valores verdaderamente supri-
midos o indetectables,6,16,19-21 creemos
que la medición de la concentración
sérica de TSH tiene valor diagnóstico
en gatos con hipertiroidismo tempra-
no o leve, especialmente cuando se
mide en combinación con las concen-
traciones T4t y T4l. La sensibilidad de
la prueba diagnóstica es ciertamente
mayor que la concentración de T4t o
T4l, pero la especificidad en gatos con
hipertiroidismo leve sigue siendo baja
(Tabla 2).
188 | Cómo detectar hipertiroidismo: más allá de medir la T4
Sin embargo, la constatación de una T4t
dentro del tercio superior del intervalo
de referencia (o límite superior) com-
binado con una T4l alta y una concen-
tración suprimida de TSH es coherente
con un diagnóstico de hipertiroidismo
temprano. Por otro lado, el hallazgo de
una T4t alta-normal con una T4l normal o
una concentración medible de TSH, hace
que el hipertiroidismo sea mucho menos
probable.6 En este último caso, se debe
reevaluar el diagnóstico, no poner trata-
miento y seguir monitorizando a menos
que haya otras evidencias de hipertiroi-
dismo (por ejemplo, signos clínicos com-
patibles, nódulo tiroideo palpable, resul-
tados positivos de la imagen tiroidea).
Imágenes tiroidea:
La gammagrafía tiroidea sigue siendo
la prueba de referencia para confir-
mar el diagnóstico de hipertiroidismo
leve.4,29,33 Nosotros realizamos ruti-
nariamente gammagrafía tiroidea en
todos nuestros gatos referidos por
sospecha de hipertiroidismo y se utili-
za para confirmar la presencia de uno
o más nódulos tiroideos calientes. En
gatos con hipertiroidismo leve u oculto,
la sensibilidad de muchos de los pará-
metros calculados sigue siendo muy
alta (>95%), lo que ayuda a confirmar el
estado hipertiroideo (Tabla 2).
Cuestiones y problemas en el manejo
del hipertiroidismo leve
¿Cuál es la mejor manera de manejar
gatos con hipertiroidismo muy leve u
oculto (es decir, gatos con concentra-
ciones altas-normales de T4, valores
ligeramente altos de T4l y concentra-
ciones indetectables de TSH)? ¿Deben
estos gatos ser tratados automática-
mente o ser monitorizados de cerca es
la mejor opción y más segura? Aunque
las respuestas no se conocen con cer-
teza, no tenemos evidencia de que los
Mark E. Peterson

grados más leves de hipertiroidismo ción en 1 mes y cada 3-6 meses a par-
causen un daño significativo al gato, tir de entonces con un examen físico
al menos a corto plazo. Si el gato no completo (peso corporal, frecuencia
es sintomático, no se palpan nódulos cardíaca y palpación tiroidea)2 y panel
tiroideos, y el diagnóstico se basa sólo tiroideo completo (determinacionesT4t,
en el hallazgo de una T4l sérica eleva- T4l y TSH). Una vez que tengamos más
da y/o una concentración baja de TSH, evidencias de hipertiroidismo, como
creo que es más prudente no iniciar el signos clínicos compatibles, nódulo ti-
tratamiento. roideo palpable, mayor concentración
de T4t o resultados positivos de explora-
En estos gatos asintomáticos, reco- ción tiroidea por imagen, el tratamien-
miendo la observación y monitoriza- to puede ser reconsiderado.
Tabla 1—Sensibilidad y especificidad diagnósticas para las concentraciones séricas de hormonas tiroideas
(T4, T3, T4 libre, TSH) y hallazgos por gammagrafía en gatos hipertiroideos,
en comparación con los gatos eutiroideos sospechosos de tener hipertiroidismo, pero sin la enfermedad

Hormona tiroidea o cálculo

Sensibilidad Especificidad
escintigráfico
Concentración de T4 total 90-95% 90-95%
Concentración de T3 total 60-65% 95-99%
Concentración de T4 libre 95-98% 75-85%
Concentración sérica de TSH 97-98% 60-70%
Relación tiroidea-salivar (T/S) 98-99% 99-100%
Relación tiroidea-fondo (T/B) 95-97% 99-100%
Relación tiroideo-corazón (T/H) 98-99% 99-100%
Captación tiroidea de pertecnetato (%) 95-98% 99-100%
Volumen tiroideo (gm) 95-97% 95-98%

Tabla 2— Sensibilidad y especificidad diagnósticas para las concentraciones séricas de hormonas tiroideas
(T4, T3, T4 libre, TSH) y hallazgos de gammagrafía en gatos con hipertiroidismo oculto o leve, en comparación
con los gatos eutiroideos sospechosos de tener hipertiroidismo, pero sin la enfermedad

Hormona tiroidea o cálculo

Sensibilidad Especificidad
escintigráfico
Concentración de T4 total 65-85% 90-95%
Concentración de T3 total 15-25% 95-99%
Concentración de T4 libre 85-90% 75-85%
Concentración sérica de TSH 90-95% 60-70%
Relación tiroideo-salivar 95-97% 99-100%
Relación tiroidea-fondo 90-95% 99-100%
Relación tiroideo-corazón 95-97% 99-100%
Captación tiroidea de pertecnetato (%) 85-90% 99-100%
Volumen tiroideo (gm) 85-90% 95-98%

Vetmadrid 2020 | 189

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Vetmadrid 2020 | 191
 TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO...
¿FÁRMACOS, CIRUGÍA, DIETA O I131?

Mark E. Peterson
DVM, Dip ACVIM
The Animal Endocrine Clinic New York, NY USA

El hipertiroidismo puede tratarse de 4 que el gato se vuelva eutiroideo y se

formas: manejo médico con metimazol
o carbimazole, manejo nutricional con
dieta baja en iodo, tiroidectomia qui-
rúrgica o con yodo radioactivo1.6. Cada
forma de tratamiento tiene sus venta-
jas e inconveninetes que deben consi-
derarse cuando realizamos un plan de
tratamiento individualizado para cada
gato hipertiroideo.
El tratamiento médico y nutricional se
considera “reversible”, mientras que
la tiroidectomía quirúgica y el I131 son
“permanentes” o tratamientos curati-
vos1,6. Debido a que ni el tratamiento
médico ni el nutricional son curativos,
estos tratamientos no pueden ser re-
comendados como terapia única para
el caso poco frecuente de carcinoma
hiperfuncional tiroideo6,8.
Consideraciones de
tratamiento: enfermedades
concurrentes
Enfermedad renal crónica e
hipertiroidismo
La enfermedad renal crónica (ERC) es
muy común en gatos viejos así que no
es sorprendente encontrar ERC junto
con hipertiroidismo9,10. El incremento
de la tasa de filtración glomerual y la
reducción de la masa muscular provo-
cadas por el hipertiroidismo pueden
enmascarar una ERC subyacente, la
cual solo puede ser detectada una vez
192 |
documente la azotemia.
Debido a que no siempre es posible
predecir qué gatos hipertiroideos su-
fren ERC subyacente, se recomendaba
hacer un tratamiento de prueba con
metimazol o carbimazol de forma ruti-
naria antes de la terapia definitiva con
yodo radiactivo. Hay un par de impor-
tantes implicaciones que derivan de
esta recomendación: la primera es que
si se desarrolla azotemia después del
tratamiento médico, entonces sería
mejor dejar el hipertiroidismo sin tra-
tamiento (o al menos tratarlo subop-
timamente) para maximizar la función
renal; en segundo lugar, si el gato de-
sarrolla azotemia, se debe aconsejar al
cliente que no opte por un tratamien-
to definitivo para el hipertiroidismo de
su gato debido a un mal pronóstico a
largo plazo. Sin embargo, existe evi-
dencia de que ambas conjeturas son
erroneas11,12
Una enfermedad renal media o mode-
rada por sí sola nunca debe impedir el
tratamiento permanente del hiperti-
roidismo. Algunas evidencias actuales
sugieren que el hipertiroidismo puede
contribuir al desarrollo o progresión de
ERC en los gatos, de tal forma que dejar
sin tratar el hipertiroidismo o regularlo
pobremente con metimazol, puede ir
en detrimento de la función renal a lar-
go plazo12,13. El tratamiento y curación
del hipertiroidismo puede ayudar tanto
Mark E. Peterson
a revertir el daño renal como a preser-
var la función renal remanente.
En segundo lugar, en la mayoría de los
gatos que desarrollan azotemia recién
diagnosticada después del tratamiento
para el hipertiroidismo, el grado de ERC
es leve (generalmente IRIS 2) y se aso-
cia con pocos, si hay algún, signo clínico
distinto de poliuria/polidipsia leves. El
tiempo de supervivencia de los gatos
que desarrollan azotemia después del
tratamiento del hipertiroidismo no es
significativamente diferente de los que
no lo hacen, a menos que desarrollen
hipotiroidismo14. Este hallazgo puede
sorprender a los clínicos que normal-
mente suponen que el desarrollo de
la azotemia está asociado con un peor
pronóstico. Sin embargo, la ERC pro-
gresa lentamente en los gatos y solo la
mitad de todos los gatos diagnostica-
dos con ERC leve finalmente sucumbi-
rán a la enfermedad, y muchos morirán
por otras causas15.
En gatos azotémicos previos al trata-
miento del hipertiroidismo, se reco-
mienda generalmente el tratamiento
médico inicial (con gradual aumento de
dosis), de forma que si su condición se
deteriora se pueda parar la administra-
ción de fármacos antitiroideos y el gato
pueda volver a su estado hipertiroideo.
Si el deterioro de la función renal es
leve después del tratamiento, y mejo-
ra la calidad de vida del gato, entonces,
se puede considerar el tratamiento
permanente para el hipertiroidismo (ci-
rugía/terapia con yodo radiactivo). Sin
embargo, la supervivencia de los gatos
que tienen ERC azotémica antes del tra-
tamiento del hipertiroidismo es baja;
en un estudio, el tiempo medio de su-
pervivencia para los gatos azotémicos
fue de solo 178 días16.
Enfermedad cardiaca e hipertiroidismo
La enfermedad cardiaca asociada a hi-
pertiroidismo es de caracter medio y
reversible en la mayoría de los gatos
hipertiroideos9,17 Los soplos y la taqui-
cardia son síntomas comunes pero no
suelen ocasionar signos clínicos. En las
ocasiones en las que el gato muestre
alteraciones cardiacas severas como
arritmias o fallo cardiaco congestivo,
deben estabilizarse antes de someter-
los a tiroidectomía o terapia con yodo
radiactivo.
Hipertensión e hipertiroidismo
La hipertensión sistémica (generalmen-
te media a moderada) se desarrollan
en, aproximadamente, un 10% de ga-
tos hipertiroideos no tratados y es ge-
neralmente reversible tras la indución
del eutiroidismo17-19 Por el contrario,
algunos gatos son normotensos cuan-
do se les diagnostica hipertiroidismo y
se convierten en hipertensos una vez
alcanzado el eutiroidismo.9 La mayoría
de estos gatos probablemente tengan
algún grado de ERC. Si la hipertensión
es severa o persistente después del
tratamiento del hipertiroidismo, estos
gatos deben tratarse con amlodipino.
Enfermedad hepática e hipertiroidismo
La enfermedad hepática se sospecha a
menudo en gatos con hipertiroidismo
no tratado debido a sus altas enzimas
hepáticas (ALT sérica y fosfatasa alca-
lina)6. En el momento del diagnóstico,
no es posible saber si el aumento de
enzimas hepáticas es debido a enferme-
dad hepática primaria o secundaria al
hipertiroidismo. Si se espera una enfer-
medad hepática primaria subyacente,
especialmente si el gato muestra signos
de hipertiroidismo apático (por ejemplo,
anorexia, depresión, etc.), se debe con-
siderar hacer un ensayo de tratamiento
con metimazol o carbimazol.
Vetmadrid 2020 | 193
Enfermedad gastrointestinal e
hipertiroidismo
Los vómitos y diarreas son signos pre-
sentes en hipertiroidismo no tratado6,
pero estos gatos además, con frecuen-
cia, presentan enfermedad gastroin-
testinal primaria concurrente (EII, lin-
foma, pancreatitis), sobre todo gatos
que se presentan con diarrea como
síntoma principal. Se debe excluir la
enfermedad gastrointestinal primaria
en aquellos gatos que no respondan
al tratamiento con metimazol y suple-
mentación con cobalamina.
Consideraciones de
tratamiento: necesidades
de los propietarios y
circunstancias
Los problemas o circunstancias del
dueño del gato, como el coste de la
terapia, son una consideración impor-
tante en muchos casos. La terapia mé-
dica o nutricional cuesta mucho menos
inicialmente, sin embargo, el coste de
los controles continuos puede exceder
el de la tiroidectomía o la terapia I131 a
largo plazo. Además, la terapia nutri-
cional puede no ser práctica para los
propietarios con muchos gatos, espe-
cialmente cuando los otros gatos están
con dietas de prescripción para otros
trastornos, como la ERC. Algunos pro-
pietarios encuentran difícil administrar
la medicación, mientras que otros des-
confían de la radioterapia. Todos estos
factores del propietario deben tenerse
en cuenta cuando decidimos el “mejor”
tratamiento para cada gato hipertiroi-
deo de forma individual.
Tratamiento con fármacos
antitiroideos
Pros— El tratamiento crónico con fár-
macos antitiroideos (metimazol o car-
bimazol) es una práctica opción de tra-
194 | Tratamiento del hipertiroidismo... ¿Fármacos, cirugía, dieta o i131?
tamiento para muchos gatos1,5,6,19,20 No
se requieren instalaciones especiales,
se evita la anestesia y las complicacio-
nes quirúrgicas asociadas con la tiroi-
dectomía.
Además de tratamiento a largo plazo, el
tratamiento médico también es necesa-
rio antes de la tiroidectomía quirúrgica
para disminuir las complicaciones me-
tabólicas y cardíacas asociadas con el
hipertiroidismo. El tratamiento médico
a corto plazo a menudo se recomienda
como terapia de prueba antes de la te-
rapia con I131 para evaluar el efecto de
restaurar el eutiroidismo sobre la fun-
ción renal.11,12
Contras—Sin embargo, el manejo mé-
dico presenta muchas desventajas.5,,6
Esta forma de tratamiento no es curati-
va, es altamente dependiente del cum-
plimiento del dueño y de la disposición
del gato y requiere una monitorización
bioquímica regular para asegurar la
eficacia del tratamiento. Muchos gatos
tratados a largo plazo no estan bien
controlados, como lo demuestran los
altos valores de T4 post-metimazol3,21
Los efectos secundarios adversos (la
mayoría de las veces leves pero en al-
gunas ocasiones serios) son relativa-
mente comunes.5,6,20,22,23
Y lo más importante, los fármacos an-
titiroideos no tienen efecto sobre el
tumor tiroideo subyacente que conti-
nuará creciendo durante el tratamien-
to8,24,25 En la mayoría de los gatos, esto
requiere, con el tiempo, un aumento
progresivo de la dosis diaria del medi-
camento, y algunos gatos se vuelven
“resistentes” al tratamiento a medida
que los nódulos tiroideos crecen de ta-
maño y masa desde pequeños nódulos
a grandes e incluso enormes.8,25 Ade-
más, después de meses o años, los tu-
Mark E. Peterson
mores tiroideos benignos o adenomas
pueden transformarse en carcinomas
en algunos gatos.8,25
Debido a la progresiva naturaleza de
la enfermedad, los gatos más jóvenes
o sanos deberían manejarse con trata-
mientos definitivos como tiroidectomia
quirúrgica o iodo radiactivo. El manejo
médico a largo plazo es mejor reservar-
lo para gatos de edad avanzada o para
aquellos con enfermedades concurren-
tes o para cuando los propietarios no
quieren cirugia ni radioterapia.
Tiroidectomia quirúrgica
Pros—La tiroidectomia es un trata-
miento extremadamente efectivo para
el hipertiroidismo. Es simple, rápida,
curativa y rentable.2,6,,26-28 En la prác-
tica, se considera con frecuencia el tra-
tamiento de elección, particularmente
si el yodo radiactivo no está disponible.
Contras—Sin embargo, la cirugía viene
con su propia lista de desventajas. La
primera de todas es que el crecimiento
asimétrico de los lóbulos es comun en
los gatos hipertiroideos,2,28 lo que pue-
de algunas veces dificultar la diferen-
ciación entre enfermedad unilateral o
bilateral. Si solo se extirpa uno de los ló-
bulos tiroideos, la recidiba del hipertiroi-
dismo en algunos meses es frecuente.
Más importante, la tiroidectomía pue-
de asociarse con una significativa mor-
bilidad y mortalidad, especialmente en
gatos con severo hipertiroidismo. Las
muchas complicaciones potenciales
asociadas a la tiroidectomía incluyen el
hipoparatiroidismo iatrogénico, daño
al nervio laringeo (asociado a cambios
de voz) y síndrome de Horner.2,26-28
Un hipotiroidismo temporal se desa-
rrolla en la mayoría de los gatos des-
pués de la tiroidectoma unilateral, con
concentraciones de T4 y T3 séricas por
debajo de los niveles normales durante
2-3 meses. Después de la tiroidectomía
bilateral, el hipotiroidismo se desarro-
llará dentro de las 24 horas siguientes
si la cirugia ha tenido éxito. El reempla-
zo con L-T4 generalmente se recomien-
da a partir del día del alta.2,30 En estos
gatos, generalmente se recomienda la
terapia de reemplazo de por vida, pero
puede volver a crecer tejido tiroideo (e
incluso recidibar) dependiendo de la
cantidad de pequeños fragmentos tu-
morales que hayan quedado (unidos a
la cápsula tiroidea, etc.) 28.
Tratamiento con yodo
radiactivo
Pros—El tratamiento con iodo radiac-
tivo presenta muchas ventajas sobre
otros métodos. Se evita el inconve-
niente de administrar medicación an-
titiroidea diaria por vía oral así como
los efectos secundarios asociados nor-
malmente a estos fármacos. El yodo
radiactivo también elimina los riesgos y
complicaciones perioperatorias asocia-
das a la anestesia y tiroidectomía qui-
rúrgica. Una simple administración de
iodo radiactivo restaura el eutiroidism
en la mayoria (95%) de los gatos hiper-
tiroideos. La terapia es simple y relati-
vamente libre de estrés para la mayoría
de los gatos.3,6,,31
Contras—Sin embargo, hay algunas
desventajas del tratamiento con yodo
radiactivo. Su uso requiere instalacio-
nes especiales con licencia radiactiva
y hospitalización y un amplio cum-
plimiento de leyes locales y estatales
de seguridad radiológica. El inconve-
niente principal para la mayoría de
los propietarios es que su gato debe
permanecer hospitalizado durante un
período (de 3 a 10 días en la mayoría
Vetmadrid 2020 | 195
de los centros de tratamiento; pero
hasta un mes en algunos lugares) y no
se permiten visitas. 3,6,31
Las complicaciones principales incluyen
fracaso en la restauración del eutiroi-
dismo, hipotiroidismo yatrogénico o re-
cidiba del hipertiroidismo.3,6,31 Aunque
la mayoría de los gatos hipertiroideos
tratados con yodo radiactivo se curan
con una sola dosis, aproximadamente
un 5% no responden completamente
y permanecen hipertiroideos después
del tratamiento con radioyodo. En los
gatos que permanecen hipertiroideos
de 3 a 6 meses después del tratamien-
to inicial con I131, generalmente se re-
comienda volver a tratar ya que todos
los gatos con hipertiroidismo persis-
tente después del primer tratamiento
pueden curarse con un segundo tra-
tamiento, especialmente si se puede
usar la gammagrafía tiroidea para ree-
valuar28,32y aumentar la dosis si la res-
ponsable del fracaso del tratamiento
fue una baja absorción de I131 por parte
del tiroides.
La recidiba del hipertiroidismo es rara
pero puede producirse en aproximada-
metne un 2-3% de gatos en un tiempo
medio de 3 años después del trata-
miento inicial con I131.15,31
Un porcentaje de gatos tratados con
yodo radiactivo desarrollarán hipotiroi-
dismo yatrogénico permanente.3,31,33-35
La mayoría de estos gatos, sin embargo,
muestras pocos o ningún signo clínico
durante muchos meses, lo que dificul-
ta el diagnóstico clínico. Debido a que
el hipotiroidismo conduce a reducción
del flujo renal y de la tasa de filtración
glomerual, el desarrollo de azotemia o
empeoramiento del grado de enferme-
dad renal será una pista para descartar
el hipotiroidismo.30,33-35
196 | Tratamiento del hipertiroidismo... ¿Fármacos, cirugía, dieta o i131?
El diagnóstico de hipotiroidismo ya-
trogénico se basa en la historia, signos
clínicos, desarrollo o empeoramiento
de la azotemia, bajas concentraciones
séricas de T4 total y T4 libre, altos valo-
res séricos de cTSH y la respuesta a la
terapia de reemplazo con L-T4.30,33-35 El
tratamiento con L-T4 puede ayudar a
resolver la azotemia, al menos en algu-
nos gatos.30,34-36 Generalmente se ne-
cesita suplementación con L- T4 a largo
plazo (por ejemplo, 0,1-0,2 mg de L-ti-
roxina al día), pero en algunos gatos, el
hipotiroidismo es transitorio con even-
tual recrecimiento de tejido tiroideo y
normalización de las concentraciones
séricas de T4 total, T4 libre y TSH.30,36,37
Tratamiento nutricional
(Dieta baja o deficiente en
yodo)
La base para usar esta dieta es que el
yodo es un componente esencial de la
T4 y T3; sin suficiente yodo, el tiroides no
puede producir exceso de hormonas ti-
roideas.4,38,39 Es una dieta deficiente en
yodo, que contiene niveles por debajo
de los requerimientos mínimos para
gatos adultos.40
Con esta dieta se tarda varias semanas
en reducir los niveles altos de T4 en
gatos con hipertiroidismo y esta tera-
pia parece ser más efectiva en gatos
con moderada elevación de T4 que en
gatos con hipertiroidismo severo. No
suprime eficazmente los altos niveles
de hormona tiroidea en todos los gatos
(ver más abajo). 4,38,39
Pros—La mayor indicación para el uso
de la dieta y/d para el control del hiper-
tiroidismo es para gatos que no son
candidados al tratamiento definitivo
del tumor tiroideo con cirugia o yodo
radiactivo que siguen siendo el trata-
miento de elección. Además, el manejo
Mark E. Peterson
nutricional con dieta y/d (lata más que
seco) puede considerarse en gatos cu-
yos propietarios no son capaces de ad-
ministrar medicación por vía oral o en
gatos que desarrollan efectos secunda-
rios al metimazol o carbimazol.
Contras—A pesar de las ventajas, el
tratamiento nutricional presenta mu-
chas desventajas:
1) Lo primero es que esta dieta no
cura el hipertiroidismo. 4,38,39,41 Por el
contrario, la alimentación y/ d solo
ofrece control (retención de com-
bustible para el tumor tiroideo). El
tumor tiroideo permanece y conti-
nuará creciendo.
2) Los gatos alimentados con esta
dieta no deben comer ninguna otra
dieta para gatos, comida de la mesa
o golosinas porque incluso peque-
ñas cantidades de yodo evitarán
que esta dieta controle de forma
eficaz el hipertiroidismo.40 Muchos
gatos hipertiroideos rechazan co-
mer esta dieta largos periodos de-
bido a su baja palatabilidad. 4,38,39,41
3) Si se interrumpe la administración
de la dieta, recaerá. El gato debe
comer solo esta dieta de por vida.
4,38,39,41
4) Las consecuencias a largo plazo de
la administración de una dieta defi-
ciente en yodo no se conocen, espe-
cialmente en gatos sanos de casas
multigato que se alimenten con
esta dieta. Por esta razón, y/d no de-
bería ser la unica dieta administra-
da a gatos normales lo cual puede
ser un problema para propietarios
con varios gatos.
5) La composición (desglose de pro-
teínas / grasas / carbohidratos) de
y/d revela que es una dieta alta en
carbohidratos y relativamente baja
en proteínas. 4,38,39,41 Alimentar con
y/d por largos períodos es menos
que “ideal” para un carnívoro obli-
gado,42,43 especialmente en un gato
mayor hipertiroideo con desgaste
muscular grave o sarcopenia.44
6) Finalmente, sobre un 25% de gatos
permanecen hipertiroideos des-
pués de 8 semanas de tratamien-
to. La mayoría de estos gatos pre-
sentan concentraciones totales de
T4 dentro de la mitad superior del
rango de referencia de laboratorio.
Otros estudios tienen resultados
similares38,39. Estos resultados su-
gieren que es poco probable que el
manejo dietético suprima los nive-
les de hormonas tiroideas o induzca
eutiroidismo en la misma medida
que los medicamentos antitiroideos
o los tratamientos definitivos (tiroi-
dectomía quirúrgica o I131).
En conclusión:
¿Cuál es el mejor
tratamiento para el gato
hipertiroideo?
Cuando manejamos gatos hipertiroi-
deos, el tratamiento tiene como obje-
tivo eliminar o destruir el tumor tiroi-
deo hiperfuncional o inhibir la síntesis
y liberación de hormonas tiroideas. La
tiroidectomía quirúrgica y el yodo ra-
dioactivo siguen siendo las únicas op-
ciones curativas disponibles.
El tratamiento a largo plazo con fárma-
cos antitiroideos y dieta baja en yodo
no es curativo, ya que el tumor tiroideo
ni se elimina ni se destruye. Si estos
tratamientos se suspenden, el hiperti-
roidismo volverá. El o los nódulos tiroi-
deos o adenomas seguirán creciendo
con el tiempo.
Debido a estos problemas, el trata-
miento debe ser a medida para cada
Vetmadrid 2020 | 197
gato individualmente, teniendo en con-
sideracion los siguientes factores a la
hora de selecionar el mejor tratamiento:
• Edad del gato
• Presencia/ausencia de enfermeda-
des concurrentes significativas
• Severidad de los signos clínicos de
hipertiroidismo
• Tamaño del bocio (tumor tiroideo)
en el momento del diagnóstico.
• Disponibilidad de un cirujano ex-
perto
• Acceso al tratamiento con I131
• Cumplimiento por parte del propie-
tario/gato para la administración de
fármacos antitiroideos
• Disposición del gato a comer una
dieta baja en yodo, especialmente a
largo plazo
• Hogares multigato, gatos outdoor
cazadores.
• Coste inmediato y a largo plazo de
cada tratamiento
• Complicaciones potenciales
En gatos jóvenes, sin enfermedades
concurrentes, se recomienda el trata-
miento definitivo para curar la enfer-
medad con cirugía o I131, si es posible.
A diferencia del tratamiento médico o
dietético a largo plazo que se reservará
para gatos de avanzada edad o aque-
llos con enfermedades concurrentes y
para cuando los propietarios rechacen
la cirugía o el yodo radiactivo.
La mayoría de los gatos que nosotros
diagnosticamos y tratamos, sin embar-
go, no son ni jóvenes ni muy viejos, se
encuentran en un rango intermedio de
edad (13-16 años). Para estos gatos,
recomendamos el mejor tratamien-
to para cada caso individual, siempre
basándonos en la edad del gato y la
198 | Tratamiento del hipertiroidismo... ¿Fármacos, cirugía, dieta o i131?
condición física en el momento del
diagnóstico, severidad y duración de la
enfermedad tiroidea y la presencia de
enfermedades concurrentes severas o
potencialmente mortales (por ej. ERC o
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200 | Tratamiento del hipertiroidismo... ¿Fármacos, cirugía, dieta o i131?

Mark E. Peterson
EL GATO HIPERTIROIDEO CON ENFERMEDADES
CONCURRENTES: COMPLICACIONES EN EL
DIAGNÓSTICO Y MANEJO
Mark E. Peterson
DVM, Dip ACVIM
The Animal Endocrine Clinic New York, NY USA
Casi todos los gatos hipertiroideos son
senior o geriátricos, con más de un 95%
de gatos ≥ 10 años. Por lo tanto, no de-
bería ser raro que tales gatos mayores,
hipertiroideos, sufran con frecuencia
de comorbilidades que pueden com-
plicar aún más el diagnóstico y el tra-
tamiento del hipertiroidismo. Esta con-
ferencia discutirá las comorbilidades
comunes en los gatos hipertiroideos y
los planes de diagnóstico y tratamiento
para estos gatos.
Evaluación de enfermedad
concomitante en gatos con
hipertiroidismo
Se debe tener un historial y realizar un
examen físico completos en cualquier
gato sospechoso o diagnosticado de hi-
pertiroidismo.1 Mientras que las reco-
mendaciones varían, la mayoría de los
autores están de acuerdo en que una
mínima base de datos debería incluir la
determinación de hormonas tiroideas
séricas y una investigación general para
detectar comorbilidades. Dichas prue-
bas generalmente incluyen un hemo-
grama, perfil de bioquímico, análisis de
orina (incluido cultivo, si está indicado)
y determinación de la presión arterial.
Las radiografías torácicas, ecocar-
diografía y ecografía abdominal de-
berían considerarse como una parte
del protocolo, especialmente si se
sospecha de enfermedad cardíaca
(soplo, arritmia) u otra enfermedad
concomitante basándonos en la his-
toria, resultados del examen físico y
hallazgos de laboratorio.
Enfermedades concurrentes
comunes
Las enfermedades concomitantes son
comunes en los gatos hipertiroideos.
En un estudio, casi el 20% de los gatos
examinados antes de la terapia con I131
presentaban, al menos, una comorbili-
dad.2 Tales comorbilidades pueden ser
una consecuencia directa del estado de
hipertiroidismo o incidentales, debidas
a la edad avanzada de estos gatos.
Enfermedad cardíaca tirotóxica
La evidencia clínica de enfermedad
cardíaca – incluyendo taquicardia, so-
plo, arritmia e hipertrofia ventricular –
como consecuencia del hipertioidismo
está bien documentada.3-8 La cardiopa-
tía tirotóxica es más probable cuanto
más grave es el hipertiroidismo. En un
estudio, la enfermedad cardíaca con-
currente fue diagnosticada en el 37%
de los gatos con hipertiroidismo leve
mientras que en el 71% de los gatos
con hipertiroidismo severo. Los sig-
nos clínicos de fallo cardíaco (disnea)
pueden ser también más comunes en
gatos con enfermedad severa (16%)
comparado con gatos con enfermedad
leve (0%).9
Aunque es raro en la población actual
de gatos con hipertiroidismo, la insufi-
Vetmadrid 2020 | 201
ciencia cardíaca congestiva puede pro-
vocar derrame pleural o edema pulmo-
nar que conducen a distrés respiratorio
(ver más abajo) 1,2,2,5,9 Casi todos los ga-
tos que desarrollan insuficiencia car-
díaca congestiva tienen hipertiroidismo
severo y de larga duración que ya no se
puede controlar con medicamentos an-
titiroideos. Es probable que este hiper-
tiroidismo crónico, no controlado, sea
responsable de la insuficiencia cardíaca
en estos gatos.
Cuando evaluamos la enfermedad car-
diaca en gatos con hipertiroidismo, el
foco debería ir dirigido a determinar si
existe insuficiencia cardiaca congestiva
y requiere tratamiento ya que es poco
probable que se pueda hacer un diag-
nóstico cardíaco definitivo hasta que
sean eutiroideos y estén estables du-
rante varios meses. El tratamiento de
la insuficiencia cardiaca congestiva pro-
bablemente secundaria a hipertiroidis-
mo debe ser igual al de la enfermedad
cardiaca primaria. Los gatos asintomá-
ticos y sin congestión raramente nece-
sitan terapia adicional al tratamiento
del hipertiroidismo.
Enfermedad renal crónica (ERC)
La ERC se presenta con frecuencia en
gatos con hipertiroidismo, pero tam-
bién es común en los gatos geriátricos
no hipertiroideos. En muchos gatos, sin
embargo, esta ERC concurrente está
enmascarada y puede no llegar a ser
patente hasta que se alcanza el estado
eutiroideo. 6,10,11 Hasta cierto punto, la
ERC y el hipertiroidismo representan
condiciones comórbidas independien-
tes, pero existe evidencia de que el
hipertiroidismo puede conducir a una
lesión renal. El impacto del tratamiento
del hipertiroidismo en la enfermedad
renal es una consideración importante
cuando se manejan estos gatos.
202 | El gato hipertiroideo con enfermedades concurrentes
Enfermedad gastrointestinal
El valor de la detección de comorbilida-
des distintas de la enfermedad cardía-
ca y renal se debate con frecuencia. Sin
embargo, dado el gasto y la necesidad
de hospitalización relacionados con el
tratamiento con yodo radioactivo (I131),
a este subgrupo de gatos generalmen-
te se les examina para descartar otras
enfermedades concurrentes antes del
tratamiento definitivo.
Un estudio reveló que el 18% de gatos
(17/94) que se presentaron para el tra-
tamiento con I131, sin comorbilidades
manifiestas, tenían enfermedades con-
currentes.2 Las enfermedades concu-
rrentes con más frecuencia identifica-
das fueron la enteropatía crónica (4/17)
y el linfoma alimentario (4/17). Los ha-
llazgos de este estudio llevaron al uso
de formas alternativas de manejo clíni-
co (que no eran I131).
En contraste, en otro estudio que rea-
lizaron ecografía abdominal para che-
queo antes del tratamiento, encontra-
ron que el 36% (193/534) de los gatos
presentaban alteraciones, pero solo en
un 2,2% (12/534) estos hallazgos fue-
ron lo suficientemente significativos
como para no tratar con I131.2
Desde mi punto de vista, se debe hacer
siempre un chequeo básico para detec-
tar enfermedades concurrentes, pero
poniendo más énfasis en gatos con sig-
nos clínicos o hallazgos del examen físi-
co preocupantes y en candidatos para
tratamiento definitivo invasivo, caro y
que probablemente afecte a la calidad
de vida (por ejemplo, tiroidectomia y
I131). Se debe prestar especial atención
al examen físico o los resultados de la-
boratorio que no se relacionen con el
diagnóstico de hipertiroidismo.1 Por
ejemplo, la presencia de riñones pe-
Mark E. Peterson
queños o irregulares puede incremen-
tar la sospecha de ERC enmascarada; el
engrosamiento de las asas intestinales
o linfadenopatia yeyunal detectada por
palpación abdominal debería aumen-
tar la preocupación por la enteropatía.
Si se sospecha de enfermedad coexis-
tente, es importante discutir este pun-
to honestamente con el propietario
para que no asuma falsamente que
todos los signos clínicos que presenta
su gato se resolverán con el tratamien-
to del hipertiroidismo. Y por último, el
hipertiroidismo debe tratarse de forma
efectiva para determinar qué grado de
comorbilidad está contribuyendo a la
presentación clínica del gato.
Como mínimo, todos los gatos diagnos-
ticados de hipertiroidismo deberían so-
meterse a un examen físico, perfil con
hematología y bioquímica y un urianáli-
sis completo. Además, se debe evaluar
caso por caso y realizar pruebas de
imagen (radiografías torácicas, ecogra-
fía abdominal) si hay signos clínicos de
enfermedad concurrente (disnea, ano-
rexia, diarrea).
Ya que los trastornos gastrointesti-
nales son frecuentes tanto en gatos
mayores hipertiroideos como eutiroi-
deos, se debe considerar que estos
signos pueden ser debidos a enferme-
dad concurrente.
Por ejemplo, los vómitos aparecen en
menos de la mitad de los gatos hiperti-
roideos. Los propietarios nos dicen que
se producen justo después de comer y
sospechan que son secundarios a la rá-
pida ingestión de la comida. Los vómi-
tos deberían resolverse una vez que es
restaurado el estado de eutiroidismo
pero si el gato sigue vomitando debe-
mos sospechar que existe una comor-
bilidad no diagnosticada.
Los cambios en la defecación, princi-
palmente la diarrea e incremento del
volumen fecal, se ven con menos fre-
cuencia que los vómitos en gatos hi-
pertiroideos. Estos hallazgos pueden
deberse a hipermotilidad intestinal y
malabsorción asociadas al estado de
hipertiroidismo. Algunos gatos hiper-
tiroideos pueden presentar también
esteatorrea.1,13 Sin embargo, la ma-
yoría de los gatos hipertiroideos que
se presentan con moderada a severa
diarrea como uno de los principales
signos clínicos tienen enfermedad gas-
trointestinal concurrente (por ej, enfer-
medad inflamatoria intestinal, linfoma
alimentario).1,2 En estos gatos, además
del protocolo diagnóstico normal, se
debe considerar incluir una ecografía
abdominal, endoscopia o biopsia gas-
trointestinal, especialmente antes del
tratamiento definitivo. Hacer un ensa-
yo con fármacos antitiroideos (metima-
zol o carbimazol) para determinar si la
restauración del eutiroidismo ayuda a
controlar los síntomas puede usarse
como test diagnóstico en estos gatos
para determinar si la enfermedad gas-
trointestinal es debida al hipertiroidis-
mo o a un problema concurrente.
Proteinuria e infección del tracto urinario
Los resultados del urianálisis, en los
gatos hipertiroideos, generalmente no
son específicos; sin embargo, muchos
gatos hipertiroideos presentan una
proteinuria leve.6,11,14,15 Aunque el me-
canismo de esta proteinuria no se com-
prende exactamente, un tratamiento
eficaz del hipertiroidismo conduce a
un rápido descenso en la excreción de
proteínas por orina evaluada mediante
el ratio proteína/creatinina en orina o
albúmina/creatinina.
Las infecciones del tracto urinario se
han descrito con relativa frecuencia
Vetmadrid 2020 | 203
(12-22%) en gatos hipertiroideos,16,17
y algunos autores recomiendan que
todos a todos estos gatos se les haga
un cultivo de orina como parte del pro-
tocolo de trabajo. Sin embargo, yo he
realizado recientemente análisis para
determinar infección del tracto urinario
a 393 gatos hipertiroideos no tratados
y asintomáticos y solo han presentado
un cultivo positivo 17 de estos gatos
(prevalencia del 4,3%) lo cual es mu-
cho menor que el 12-22% previamente
publicado.18 De los 17 gatos, la mitad
fueron positivos para Enterococcus fae-
calis, un microrganismo que general-
mente no se considera patógeno o en
todo caso, de baja patogenicidad. Estos
hallazgos cuestionan la necesidad de
un cultivo de orina de rutina en gatos
hipertiroideos.
Hipertensión
En el pasado, se pensaba que la hiper-
tensión era un hallazgo común en ga-
tos hipertiroideos y que se podía solu-
cionar una vez que volvieran al estado
eutiroideo. Sin embargo, ahora está
claro que la mayoría de los gatos hi-
pertiroideos no tratados pueden sufrir
hipertensión por el efecto “bata blanca”
que está relacionado con su tolerancia
reducida al estrés en lugar de hiperten-
sión verdadera.19-21 Esto probablemen-
te explica por qué las típicas complica-
ciones de la hipertensión como ceguera
u otras anomalias oculares se ven muy
raramente en gatos hipertiroideos,21 in-
cluso cuando parecen ser hipertensos.
Publicaciones recientes indican que solo
el 10-15% de los gatos hipertiroideos
pueden tener hipertensión cuando la
medida de la presión arterial se realiza
en un ambiente en calma y tranquilo.19-21
Si se diagnostica hipertensión, es im-
portante monitorizar la presión arterial
durante y después del tratamiento del
204 | El gato hipertiroideo con enfermedades concurrentes
hipertiroidismo. Si la hipertensión no se
resuelve una vez que se ha alcanzado
el estado eutiroideo, el gato podría re-
querir pruebas diagnósticas adicionales
para enfermedades como ERC o hiperal-
dosteronismo, así como, también, nece-
sitar un tratamiento antihipertensivo
específico. 24 Algunos gatos pueden de-
sarrollar hipertensión después de alcan-
zar el estado eutiroideo.23,25 La causa de
la hipertensión postratamiento no está
clara pero puede estar probablemente
relacionada con enfermedad renal cró-
nica en algunos casos.
Monitorización de la
aparición de enfermedad
concurrente después del
tratamiento
Efectos del tratamiento del hipertiroi-
dismo sobre la función renal
Se sabe que el hipertiroidismo incre-
menta la tasa de filtración glomerular
(TFG), desciende la concentración de
creatinina circulante y enmascara la
enfermedad renal subyacente. El des-
censo de la TFG, incremento de las
concentraciones de urea y creatinina
y el desarrollo de síntomas eviden-
tes de enfermedad renal se producen
después del tratamiento eficazo del
hipetiroidismo, independientemente
de la modalidad de tratamiento elegi-
da (metimazol/carbimazol, tiroidecto-
mía quirúrgica o radioiodo). Es difícil
evaluar con precisión la prevalencia de
azotemia que, potencialmente, se de-
sarrolla después del tratamiento, pero
se ha estimado en aproximadamente el
10-50% .6,11,15
Hipertensión asociada al tratamiento
hipertiroideo
Algunos gatos hipertiroideos desarro-
llarán hipertensión solo después de
Mark E. Peterson
un tratamiento eficaz, es decir, cuando
sean eutiroideos.23,25 La causa de la hi-
pertensión postratamiento no está cla-
ra pero puede deberse probablemente
a ERC en algunos gatos.
Hipotiroidismo yatrogénico
Después de tratar a los gatos hipetiroi-
deos, debemos considerar también la
posibilidad de que se desarrolle hipo-
tiroidismo yatrogénico.26 La mayoría de
los gatos con valores de T4 total baja no
presentarán signos evidentes de hipo-
tiroidismo, por lo menos los primeros
meses.
El hipotiroidismo ha sido asociado con
descenso de la TFG y, por tanto, podría
tener consecuencias significativas en
gatos con enfermedad renal pre-exis-
tente. Los gatos que desarrollan hipoti-
roidismo yatrogénico tienen un mayor
grado de incidencia de azotemia que
los gatos eutiroideos después del trata-
miento.10,26-29 Además, los gatos con hi-
potiroidismo yatrogénico tienen más po-
sibilidad de desarrollar azotemia dentro
de los 6 meses siguientes al tratamiento
del hipertiroidismo y los gatos hipotiroi-
deos con azotemia presentan menores
tiempos de supervivencia comparados
con los gatos hipotiroideos no azotémi-
cos. Finalmente, se ha demostrado que
la restauración del estado eutiroideo en
gatos con hipotiroidismo yatrogénico
mejora la función renal30
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Mark E. Peterson
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DE
LA ENFERMEDAD TIROIDEA
Mark E. Peterson
DVM, Dip ACVIM
The Animal Endocrine Clinic New York, NY USA
Este texto describe los hallazgos y la uti-
lidad de las modalidades de diagnóstico
por imagen que están disponibles ac-
tualmente para la investigación de las
diversas enfermedades tiroideas encon-
tradas en gatos. Las 5 modalidades de
diagnóstico por imagen que se discuti-
rán incluyen radiografía, gammagrafía,
Radiografía Ecografía
Resolución
pobre bueno
del contraste
Eliminar la
- +
superposición
Perspectiva
+ -
global
Información
- -
funcional
Imagen radiográfica de la
glándula tiroides
Gatos normales
Las radiografías representan proyeccio-
nes bidimensionales de la absorción de
rayos X por una anatomía tridimensio-
nal. Como resultado, la creación de una
radiografía implica la superposición de
estructuras tridimensionales en una
imagen bidimensional. La radiografía,
inherentemente, tiene una limitada re-
solución del contraste permitiendo la
distinción en solo 5 opacidades radio-
gráficas diferentes (por ej., gas, grasa,
agua/tejido blando, hueso y metal). La
superposición de múltiples estructuras
dentro de una radiografía puede con-
ecografía, tomografía computerizada
(TC) y resonancia magnética (RM).
La siguiente tabla resume las caracte-
rísticas de estas modalidades de ima-
gen en relación con la evaluación de
gatos con sospecha de enfermedad
tiroidea.
Gammagrafía TC RM
excelente bueno* bueno
- + +
+ + +
+ - -
ducir a la creación de opacidades arti-
ficiales que pueden malinterpretarse
como evidencias de enfermedad. Del
mismo modo, la proporción de las opa-
cidades de las estructuras superpues-
tas dentro de una radiografía puede
conducir a la pérdida de distinción en-
tre esas estructuras.
Si bien el aumento en el contenido de
yodo de la glándula tiroides normal
produce un aumento de la atenuación
de los rayos X por parte de la glándu-
la en comparación con la musculatura
esquelética circundante que se puede
apreciar en la TC (ver sección sobre TC
a continuación), el efecto de la super-
posición conduce a una reducción de
la resolución de contraste que imposi-
Vetmadrid 2020 | 207
bilita esta distinción radiográficamente
(Tabla). Por lo tanto, los lóbulos tiroi-
deos normales no se pueden visualizar
radiográficamente.
Gatos hipertiroideos
La mayoría de los gatos con hiperti-
roidismo tienen adenomas de tamaño
pequeño a moderado que no son lo
suficientemente grandes como para
desplazar la tráquea cervical adyacen-
te o distorsionar la superficie cutánea
suprayacente; por lo tanto, estos ade-
nomas no se visualizan en radiografía
cervical. Sin embargo, la radiografía
torácica desempeña un papel en el
manejo clínico de los gatos con hiperti-
roidismo al evaluar al gato en busca de
evidencia de enfermedad cardiovascu-
lar u otra enfermedad concurrente.
En el hipertiroidismo crónico o prolon-
gado, pueden desarrollarse adenomas
tiroideos grandes o incluso enormes,
que son capaces de desplazar y distor-
sionar los tejidos blandos cervicales cir-
cundantes. En estos gatos, el hallazgo
de un desplazamiento lateral de la trá-
quea y/o presencia de aire en el esófa-
go permite un diagnóstico tentativo de
una masa de tejido blando en la parte
ventral del cuello. En estas circunstan-
cias, los hallazgos radiográficos son
inespecíficos y debe considerarse el
diagnóstico diferencial de masas cervi-
cales (Tabla). Una evaluación definitiva
requerirá del uso de otras modalidades
de diagnóstico por imagen como gam-
magrafía, TC o RM para diferenciar tu-
mores tiroideos grandes de otras ma-
sas cervicales no tiroideas.
Gatos con masas tiroideas ectópicas
De forma similar, la gran mayoría de
adenomas tiroideos ectópicos sublin-
guales o mediastínicos craneales son
relativamente pequeños y no visibles en
208 | Diagnóstico por imagen de la enfermedad tiroidea
radiografía. Solo en raras ocasiones, los
adenomas tiroideos mediastínicos cra-
neales ectópicos son lo suficientemente
grandes como para ser identificados ra-
diográficamente. Se debe recordar que
la mayoría de los gatos hipertiroideos
con masas mediastínicas craneales no
presentan tumores tiroideos ectópicos
sino otra neoplasia concurrente (p.ej.
timoma, linfosarcoma) o alteraciones
del desarrollo (p. ej., quiste mediastínico
benigno). Los hallazgos radiográficos de
una masa mediastínica craneal no son
específicos de su origen. En estos gatos,
está indicada una evaluación adicional
que incluya ecografía torácica y toma de
muestras.
Gatos con carcinoma tiroideo
En contraste con los pequeños adeno-
mas benignos tiroideos, algunos carci-
nomas pueden llegar a ser tan grandes
que desplazan o atenúan la opacidad
de gas dentro del lumen de la tráquea
cervical o distorsionar el contorno de
la superficie cutánea suprayacente,
permitiendo su visualización en radio-
grafías cervicales. Tales masas cervica-
les ventrales si son lo suficientemente
grandes como para ser identificadas
en la evaluación radiográfica son, casi
siempre, palpables en el examen físico.
Es importante pensar que los cambios
radiográficos cervicales que ocurren en
respuesta a estos grandes carcinomas
de tiroides no son exclusivos de la neo-
plasia tiroidea. Otras masas de tejido
blando cervicales ventrales comparten
hallazgos radiográficos similares. Por
esta razón, las radiografías cervicales
solo aportan información limitada en
la evaluación diagnóstica de gatos con
una masa cervical ventral.
Mientras el carcinoma metastásico ti-
roideo puede ser visible radiográfica-
mente, la mayoría de los gatos hiperti-
Mark E. Peterson
roideos con un nódulo pulmonar visible
tendrán una neoplasia primaria o me-
tastásica no tiroidea y no una metástasis
de carcinoma tiroideo. Muy raramente,
los gatos con carcinoma tiroideo pre-
sentan metástasis pulmonares difusas.
El patrón de la metástasis pulmonar en
carcinomas tiroideos puede variar des-
de una simple, discreta opacidad de teji-
do blando a patrón miliar difuso.
Gatos hipotiroideos
Las radiografías de la glándula tiroides
nunca ayudan en el diagnóstico de hi-
potiroidismo congénito o de adultos
(iatrogénico o adquirido naturalmente).
Gammagrafía tiroidea
Gatos normales
El tiroides normal felino consta de dos
lóbulos tiroideos simétricos, pero fí-
sicamente independientes. El istmo
tiroideo que conecta los dos lóbulos
tiroideos en el hombre es vestigial y se
visualiza con poca frecuencia en el gato.
Los lóbulos tiroideos felinos normal-
mente se alargan en el plano dorsal y
se aplanan en el plano transversal. Esta
anatomía da como resultado el aspecto
escintigráfico del lóbulo tiroideo nor-
mal como un óvalo alargado (esferoide
prolato). Los lóbulos tiroideos felinos
normales demuestran una captación
uniforme y bilateralmente simétrica del
radionucleido.
Además de la información proporcio-
nada sobre el tamaño, forma y locali-
zación, la gammagrafía es la única que
proporciona información funcional de
la glándula tiroides (tabla).
La captación de pertecnetato por las cé-
lulas foliculares tiroideas es una medi-
da del primer paso en la producción de
hormonas tiroideas. Como tal, la capta-
ción de pertecnetato es proporcional a
la secreción de hormonas tiroideas por
la glándula tiroides. Esta captación pue-
de calcularse directamente o estimarse
utilizando el ratio tiroides/salival (T/S).
Gatos hipertiroideos
La habilidad, única de la gammagrafía
tiroidea, para proporcionar información
anatómica y funcional acerca de la glán-
dula tiroides hace que sea la modalidad
diagnóstica de elección para evaluar a
los gatos sospechosos de hipertiroidis-
mo. Desde las publicaciones originales
que describen su uso, se ha demostrado
repetidamente que la relación de absor-
ción tiroides/salival (T/S) es el parámetro
más preciso para confirmar un diagnós-
tico de hipertiroidismo, con una sensibi-
lidad muy alta (±99%) Esta sensibilidad
es más alta que el uso de concentracio-
nes T4 total o libre.
El diagnóstico de hipertiroidismo usan-
do la gammagrafía tiroidea, sin embar-
go, presenta más matices que el uso de
una simple relación de absorción T/S o
un porcentaje de cálculo de absorción.
Los cambios en el tamaño, forma y si-
metría, así como, la heterogeneidad en
la captación de radionucleidos dentro
de cada lóbulo juega un papel en la
identificación precisa de adenomas ti-
roideos causantes de hipertiroidismo.
El volumen del tiroides también puede
determinarse basándose en la imagen
de la gammagrafía, el cual juega un pa-
pel muy útil en los protocolos individua-
les de dosificación de yodo radiactivo.
Otras modalidades de diagnóstico in-
cluyen la ecografía, TC y RM que propor-
cionan imágenes que permiten medir
el volumen del tiroides adenomatoso.
Sin embargo, solo la gammagrafía ti-
Vetmadrid 2020 | 209
roidea proporciona la combinación de
información anatómica y funcional del
tejido tiroideo adenomatoso responsa-
ble del hipertiroidismo.
Gatos con masas tiroideas ectópicas
Nos encontramos tejido tumoral ectó-
pico en aproximadamente un 4% de
gatos hipertiroideos. Estos tumores ec-
tópicos pueden aparecer en cualquier
zona a lo largo del camino de la migra-
ción embriológica del tiroides – desde
su origen en el foramen caecum en la
base de la lengua hasta más allá de su
ubicación cervical ventral para llegar al
mediastino craneal e incluso extender-
se caudalmente hasta el nivel del base
del corazón en algunos casos.
La gammagrafía tiroidea es la única mo-
dalidad de diagnóstico por imagen que
puede definitivamente identificar y a
la vez localizar, tejido tiroideo ectópico
que pueda desarrollarse en cualquier
lugar a lo largo de la ruta embriológica
de la migración de la tiroides. Mientras
que es posible cualquier localización a
lo largo de esta ruta, la gran mayoría
de los adenomas tiroideos ectópicos
(81%) se localizan en el mediastino cra-
neal. Un pequeño número de estos se
identifican en región sublingual (10%) o
cervical (9%). Como predice el desarro-
llo embriológico de la tiroides, los focos
de absorción de radionucleidos com-
parten la característica común de una
localización en la línea media.
Gatos con carcinomas tiroideos
De las varias modalidades de diagnós-
tico por imagen disponibles para la
evaluación de gatos con posibles o co-
nocidos carcinomas tiroideos, la gam-
magrafía tiroidea es la más útil. Es la
única modalidad que proporciona una
combinación de información anatómi-
ca y fisiológica mientras proporciona
210 | Diagnóstico por imagen de la enfermedad tiroidea
una perspectiva global (tabla). Permite
identificar fácilmente masas funciona-
les torácicas o pulmonares (es decir,
nódulos metastásicos).
La mayoría de los gatos con carcinomas
tiroideos presentan una gran masa en
la zona cervical ventral que se extien-
de a la entrada torácica y mediastino
anterior, con múltiples (>3) regiones
en las que se incrementa la captación
de radionucleidos en la gammagrafía.
La extensión del tumor más allá de la
cápsula, con invasión regional de los te-
jidos blandos cervicales circundantes,
puede conducir a la presencia de unos
márgenes irregulares o espiculados en
la imagen de la gammagrafía.
Cuando un nódulo “caliente” se visua-
liza fuera de la localización normal de
la glándula tiroides, hay que diferenciar
entre nódulos tiroideos metastásicos
o tejido tiroideo ectópico. El hecho de
que el tejido tiroideo ectópico pueda
encontrarse en cualquier sitio, desde
la base de la lengua hasta la base del
corazón, imposibilita un diagnóstico
definitivo de malignidad en estos ga-
tos. El desarrollo embriológico del tiroi-
des dicta que el tejido ectópico tiroideo
debe estar localizado en la línea media.
En contraste, el patrón multifocal de los
nódulos tiroideos “adicionales” que fre-
cuentemente se encuentran en el car-
cinoma tiroideo felino, no suelen desa-
rrollarse en la línea media. Por tanto,
la presencia de enfermedad multifocal
que no se distribuye en la línea media
y, por lo tanto, no es atribuible al tejido
tiroideo ectópico, es más consistente
con la enfermedad maligna.
Mientras que los gatos con carcinoma ti-
roideo pueden tener un patrón unilate-
ral, bilateral simétrico o bilateral asimé-
trico, la mayoría de estos gatos tienen
Mark E. Peterson
un patrón multifocal de aumento en la
absorción de radionucleidos con nume-
rosos (≥3) nódulos cervicales e intrato-
rácicos no contiguos. Cuando el carci-
noma de tiroides se presenta como una
masa solitaria, puede desarrollarse en
un lóbulo tiroideo cervical eutópico o en
el tejido tiroideo ectópico (o en ambos).
En estos gatos, el carcinoma de tiroides
puede ser indistinguible de un ade-
noma de tiroides benigno en la gam-
magrafía. Al igual que con cualquier
modalidad de imagen, la gammagrafía
tiene sus limitaciones que impiden ha-
cer un diagnóstico histopatológico de
malignidad.
A pesar de las obvias diferencias en apa-
riencia escintigráfica entre el tumor ti-
roideo benigno y el carcinoma tiroideo,
hay superposiciones en estos hallaz-
gos escintigráficos. Para abordar esto,
hemos desarrollado una combinación
de 5 criterios clínicos y escintigráficos
para distinguir gatos con sospecha de
carcinoma tiroideo de gatos con enfer-
medad tumoral benigna (ver Peterson,
J Feline Med Surg 2016;18:92). Estos cri-
terios son:
1) la presencia de un hipertiroidismo
severo (definido como una concen-
tración sérica de T4 >25 µg/dL [>300
nmol/L])
2) Tumor enorme en tamaño y volu-
men (por palpación y gammagrafía)
3) Localización intratorácica de masas
tiroideas
4) Enfermedad multifocal (>3 nódulos
tumorales distintos)
5) Respuesta refractaria al tratamien-
to con dosis altas de fármacos anti-
tiroideos (como metimazol), a pesar
de un control exitoso del hipertiroi-
dismo anteriormente en el curso de
la enfermedad.
Como una alternativa al uso del térmi-
no “sospecha de carcinoma”, nosotros
proponemos el acrónimo “tumores
SHIM-RAD” para este grupo de gatos hi-
pertiroideos, indicando severo (Severe),
enorme (Huge), intratorácico (Intratho-
racic), enfermedad multifocal (Multifo-
cal) y resistente a los fármacos antitiroi-
deos (Resistance to Antithyroid Drugs).
Esto nos permite clasificar a estos gatos
para discutir un curso clínico probable
y el mejor tratamiento, incluso cuando
los resultados de la histopatología de la
tiroides no estén disponibles.
La mayoría de los gatos con tumores
SHIM-RAD tienen hipertiroidismo cró-
nico y han sido tratados con fármacos
antitiroideos durante muchos meses
a años. La prevalencia de los tumores
SHIM-RAD se incrementa dramática-
mente con la duración de la enfer-
medad, ya que los tumores tiroideos
pueden progresar. La patogénesis de
los tumores SHIM-RAD es desconoci-
da pero probablemente implica una
progresión desde una forma de enfer-
medad adenomatosa más pequeña,
benigna, unilateral o bilateral, dada la
muy larga duración de la enfermedad
en los gatos SHIM-RAD. El metimazol
en sí mismo o las altas concentraciones
séricas de TSH que pueden desarrollar-
se con el sobretratamiento con meti-
mazol podrían contribuir al desarrollo
de estos tumores SHIM-RAD, ya que la
TSH puede estimular el crecimiento y la
transformación del tumor.
En lo que respecta al tratamiento de
carcinomas sospechosos o tumores
SHIM-RAD, los siguientes puntos clíni-
cos son muy claros. Estos gatos presen-
tan hipertiroidismo severo (a menudo,
potencialmente mortal) que ya no pue-
de manejarse médicamente con fárma-
cos antitiroideos. La tiroidectomía qui-
Vetmadrid 2020 | 211
rúrgica es difícil o imposible debido a la
naturaleza multifocal y la afectación del
tumor intratorácico, pero incluso si la ex-
tirpación fuera posible, estos gatos hiper-
tiroideos no controlados representan un
riesgo anestésico muy alto. El radioyodo
puede ser un tratamiento efectivo en es-
tos gatos, pero casi siempre se necesitan
altas dosis de radioyodo (30 mCi).
En general, no creemos que clasificar a
un gato con adenoma tiroideo versus
carcinoma sea tan importante como
la estadificación de la enfermedad en
función del volumen tumoral, el núme-
ro de nódulos tumorales, la ubicación
de la enfermedad y la infiltración / in-
vasión local del tumor. Casi todos los
gatos con sospecha de carcinoma de
tiroides (o tumor SHIM-RAD) tienen un
curso biológico lento, indolente y relati-
vamente benigno, con metástasis poco
frecuentes. Sin tratamiento, la mayoría
de estos gatos morirán por complica-
ciones de hipertiroidismo, no por en-
fermedad metastásica.
Gatos hipotiroideos
En el gato, el hipotiroidismo primario
yatrogénico, causado por tiroidectomía
bilateral, tratamiento con yodo radiacti-
vo, o sobredosis con fármacos antitiroi-
deos, son, abrumadoramente, las cau-
sas más comunes de hipotiroidismo. El
hipotiroidismo iatrogénico se diagnos-
tica fácilmente en laboratorio median-
te la medición de las concentraciones
sérica de T4 y TSH. La imagen tiroidea
raramente es necesaria para documen-
tar el hipotiroidismo iatrogénico, pero
puede servir como un test diagnóstico
adicional especialmente si se sospecha
que el hipotiroidismo está inducido por
el tratamiento con I131.
La mayoría de los gatos con hipotiroidis-
mo manifiesto (bajas concentraciones
212 | Diagnóstico por imagen de la enfermedad tiroidea
séricas de T4 y altas concentraciones de
TSH) tienen un tejido tiroideo muy pe-
queño, no visible en gammagrafía (jun-
to con bajo ratio T/S y bajos valores de
captación de pertecnetato), mientras
que los gatos con formas medias de
hipotiroidismo (concentraciones nor-
males de T4 sérica y altas de TSH) mos-
trarán más tejido tiroideo, pero menos
que el normal. En gatos con sospecha
de carcinoma tiroideo (SHIM-RAD) tra-
tados con altas dosis de yodo radiacti-
vo, la gammagrafía tiroidea es útil para
confirmar la completa ablación del te-
jido tiroideo tumoral y de este modo,
confirmar el hipotiroidismo iatrogénico
y la necesidad de suplementación con
hormonas tiroideas.
Aunque es relativamente raro, el hi-
potiroidismo congénito primario es la
segunda forma más común de hipo-
tiroidismo en gatos. El hipotiroidismo
congénito es el resultado de un defec-
to genético en la producción de hor-
monas tiroideas (dishormogénesis) o
un defecto en el desarrollo de la glán-
dula tiroides (dismorfogénesis) provo-
cando hipoplasia o aplasia. La redu-
cida circulación de forma crónica de
hormonas en gatos con hipotiroidismo
congénito conduce a un persistente in-
cremento en la secreción de TSH por la
hipófisis. En respuesta a este aumento
crónico de la TSH circulante, los gatos
con dishormogénesis desarrollan una
hiperplasia tiroidea difusa, con elonga-
ción de ambos lóbulos tiroideos; esta
forma de hipotiroidismo, por tanto,
también puede denominarse hipoti-
roidismo bociógeno. En gatos con hi-
poplasia o aplasia tiroidea, la persis-
tente elevación de las concentraciones
circulante de TSH no son capaces de
inducir un agrandamiento del tiroides
(ya no que existe o de forma inade-
cuada un tejido tiroideo), así que esta
Mark E. Peterson

forma de hipotiroidismo congénito captación de radionucleidos, con altos

puede también denominarse hipoti- valores del ratio T/S, alto porcentaje de
roidismo no bociógeno. captación de pertecnetato y gran vo-
lumen tiroideo. Por lo tanto, los gatos
Con respecto a la patofisiología subya- adultos (como los gatos con hipotiroi-
cente, el hipotiroidismo congénito se dismo congénito) pueden desarrollar
acompaña normalmente por unos ha- un hipotiroidismo bociógeno, al igual
llazgos del examen físico característicos que la mayoría de los perros hipoti-
(p.ej. enanismo, retraso en la erupción roideos, o desarrollar atrofia tiroidea
dental), así como de características clini- idiopática.
copatológicas y radiológicas y se confir-
ma finalmente por pruebas de función
tiroidea. El diagnóstico por imagen del Imagen ecográfica del
tiroides juega un papel en la diferencia-
tiroides
ción entre hipotiroidismo secundario a
dishormogénesis (bilateral, lóbulos tiroi-
Gatos normales
deos bociógenos simétricos) versus dis-
Para la ecografía tiroidea, la visualiza-
morfogénesis (no se ve tejido tiroideo
ción de estructuras cervicales adyacen-
en las pruebas de imagen).
tes ventrales – incluyendo la tráquea,
esófago, arterias carótidas, venas yugu-
El hipotiroidismo primario de inicio en
lares y musculatura cervical – proporcio-
la edad adulta es raro, solo se ha infor-
na un contexto para la identificación de
mado en 11 gatos. Sin embargo, estos
los dos lóbulos tiroideos. En la evalua-
informes probablemente representan
ción ecográfica, los dos lóbulos tiroideos
solo “la punta del iceberg” de los gatos
normales aparecen como delgados, mo-
afectados con este síndrome, debido a
derada y uniformemente ecogénicos y
los signos clínicos leves que muestran
como estructuras fusiformes adyacen-
muchos gatos y la falta de conciencia
tes y mediales a las arterias carótidas
de esta enfermedad por parte de los
comunes. La musculatura cervical ven-
clínicos generalistas.
tral (p.ej. esternohioideo, esternotiroi-
Una mayor conciencia de que se pue-
deo y músculos esternocefálicos) están
de desarrollar hipotiroidismo en gatos
localizados superficialmente (es decir,
adultos, junto con una mayor detección
ventral) a los lóbulos tiroideos. Los mús-
del trastorno (incluidas las mediciones
culos longus capitis y longus colli están
de T4 y TSH en suero), determinarán en
ubicados profundamente (es decir, dor-
última instancia si esta afección es real-
sal) a los lóbulos tiroideos. Los artefac-
mente rara o más común de lo que se
tos de reverberación y el sombreado
piensa actualmente.
distal que impiden la visualización de
estructuras inmediatamente adyacen-
La gammagrafía tiroidea ha sido usa-
tes a la tráquea pueden complicar la vi-
da en 9 gatos adultos para confirmar
sualización por ecografía de la glándula
el diagnóstico de hipotiroidismo pri-
tiroides felina normal.
mario. En 3 de estos 9 gatos, no se en-
contró tejido tiroideo visible, lo que se
Los lóbulos tiroideos están rodeados
corresponde con atrofia del tiroides.
por una delgada capa de fascia, hipe-
Los restantes 6 gatos tenían lóbulos
recoica, que proporciona demarcación
tiroideos bilaterales (bocio) e intensa
adicional a la glándula. La tiroides es
Vetmadrid 2020 | 213
ligeramente más ecogénica, con un
grano más fino que la musculatura
cervical adyacente, pero con una eco-
genicidad menor que la de la adven-
ticia circundante. En las imágenes del
plano transversal, la glándula tiroides
aparece como una estructura ovalada
o casi triangular adyacente y medial a
la arteria carótida común, profunda a
los músculos esternohioideo y esterno-
tiroideo, y lateral a la tráquea.
En los gatos normales, cada lóbulo ti-
roideo mide aproximadamente 2 cm en
eje longitudinal y 0,2 cm en el eje cor-
to. Se ha comunicado que el volumen
medio del lóbulo tiroideo en gatos nor-
males es de 85 mm3, con un volumen
medio total de tiroides (ambos lóbulos)
de 169 mm3.
Mientras que la glándula tiroides pue-
de caracterizarse bien anatómicamen-
te, el diagnóstico definitivo de hiper o
hipotiroidismo con frecuencia requiere
pruebas adicionales de diagnóstico por
imagen (p.ej. gammagrafía) o determi-
nación de las concentraciones séricas
de hormonas tiroideas (p.ej. T4, T4 libre
y TSH). La ecografía de alta frecuencia
proporciona detalles anatómicos ex-
celentes del tiroides, pero carece de la
información funcional y la perspectiva
global que proporciona la gammagrafía
(Tabla).
Gatos hipertiroideos
La ecografía tiroidea es la más útil para
medir las dimensiones de los lóbulos
tiroideos y el volumen. En los gatos hi-
pertiroideos la medida del volumen del
tiroides es mayor que la normal y pre-
senta una adecuada correlación con las
concentraciones séricas de T4. Caracte-
rísticas ecográficas adicionales de los
adenomas en los gatos hipertiroideos
incluyen desproporcionado incremen-
214 | Diagnóstico por imagen de la enfermedad tiroidea
to de las dimensiones transversales
(mediolateral y dorsoventral) de los ló-
bulos adenomatosis comparado con la
dimensión longitudinal (craneocaudal)
que da como resultado una apariencia
más redondeada o regordeta. La eco-
genicidad de la glándula tiroides, nor-
malmente aumentada en comparación
con la musculatura cervical circundan-
te, disminuye en los gatos hipertiroi-
deos y se vuelve más heterogénea.
En gatos con adenoma/hiperplasia
adenomatosa unilateral, el lóbulo no
implicado, atrofiado, puede ser difí-
cil o imposible de visualizar mediante
ecografía. Por tanto, el hallazgo de un
lóbulo tiroideo agrandado con falta de
visualización del lóbulo contralateral es
consistente con enfermedad unilateral.
Como en cualquier otra técnica de diag-
nóstico por imagen, la calidad del equi-
po y la experiencia del ecografista con
la anatomía cervical pueden ser fac-
tores limitantes. Las desventajas de la
ecografía tiroidea incluyen su incapaci-
dad para determinar la función tiroidea
y la utilidad mínima a la hora de locali-
zar tejido tiroideo o nódulos tumorales
tiroideos ectópicos. En algunos gatos
hipertiroideos, los hallazgos ecográfi-
cos pueden considerarse “normales”
a pesar de la presencia de pruebas de
función tiroidea alteradas.
Gatos con masas tiroideas ectópicas
La ecografía no es muy útil para la iden-
tificación o evaluación de tejido ectó-
pico tiroideo. El pequeño tamaño de
muchos nódulos tiroideos combinado
con su amplio rango de localizaciones
potenciales, limita la utilidad de la eco-
grafía para identificar tejido ectópico
tiroideo. La ecografía no puede reem-
plazar a la gammagrafía como herra-
mienta diagnóstica para el hipertiroi-
Mark E. Peterson
dismo, especialmente con el potencial
metastásico y nódulo tumorales tiroi-
deos ectópicos.
Gatos con carcinomas tiroideos
En ecografía, los carcinomas tiroideos
aparecen como masas heterogéneas,
con ecogenicidad variable y frecuente-
mente con márgenes irregulares. Pue-
den verse focos de mineralización den-
tro de las masas. También es común la
invasión de tejidos blandos cervicales
adyacentes. La ecografía, sin embargo,
carece de la perspectiva global dispo-
nible con las otras 3 modalidades de
diagnóstico por imagen que evalúan
todo el rango de distribución de tejido
tiroideo (gammagrafía, TC o RM). Esta
ausencia de perspectiva global limita la
utilidad de la ecografía para la evalua-
ción de carcinoma tiroideo multifocal
en el cual el gato presenta múltiples nó-
dulos cervicales e intratorácicos (p.ej.
Tumores SHIM-RAD).
En gatos hipertiroideos con relativa-
mente poca captación de radionu-
cleido en gammagrafía, la ecografía
tiroidea puede definir la presencia de
extensión directa en los tejidos blan-
dos cervicales circundantes y demos-
trar evidencia directa de metástasis en
los ganglios linfáticos regionales. Con
el uso del Doppler, la ecografía tiroi-
dea puede también usarse para defi-
nir el grado de vascularización tisular
lo cual puede ser útil para el plantea-
miento quirúrgico en estos casos.23
Sin embargo, a pesar de ser una ex-
celente herramienta que permite la
visualización directa del tejido tiroideo
anómalo, la ecografía no puede re-
emplazar a la gammagrafía como he-
rramienta diagnóstica ya que la gam-
magrafía puede determinar el grado
de captación de radionucleido o el va-
lor de la terapia con yodo radiactivo.
Gatos hipotiroideos:
La ecografía cervical puede usarse para
diferenciar glándulas tiroideas peque-
ñas (debido a atrofia tiroidea, hipopla-
sia o aplasia) de masas tiroideas boció-
genas y glándulas tiroideas de tamaño
normal. Sin embargo, la ecografía por sí
sola no puede ser usada como diagnós-
tico de hipotiroidismo.
Tomografía computerizada
(TC) del tiroides
Gatos normales
En TC, la glándula tiroides normal feli-
na está hiperatenuada en comparación
con el tejido blando cervical circundan-
te lo que permite la delineación de los
dos lóbulos en TC sin necesidad de utili-
zar contraste yodado. Esta alta atenua-
ción del tejido tiroideo normal parece
directamente relacionada con el alto
contenido en yodo de la glándula.
Después de la administración de con-
traste para la TC, los lóbulos tiroideos
felinos normales son bilateralmente
simétricos y presentan una mejora del
medio de contraste homogéneo y au-
mentado en relación con la musculatura
cervical circundante. Las dimensiones
medias para un lóbulo tiroideo normal
medidas con TC helicoidal, son similares
a las medidas con ecografía y son 16,5 x
2,0 x 4,31 mm (largo x ancho x alto).
Históricamente, la restricción necesaria
para los exámenes de TC en pacientes
veterinarios ha sido el requerimiento
de anestesia general. Los rápidos tiem-
pos de adquisición de imágenes que
ofrece el actual escáner de TC helicoidal
de múltiples cortes (> 16 cortes), combi-
nado con el uso de habitáculos de baja
densidad para los pacientes, permiten
obtener imágenes de TC de calidad
Vetmadrid 2020 | 215
diagnóstica de la glándula tiroides feli-
na con sedación leve o sin ella. Se ha
desarrollado un habitáculo de plástico
disponible comercialmente para uso en
gatos sometidos a TC (p.ej. VetMouse-
trap) que proporciona suplementación
de oxígeno ambiental durante el proce-
dimiento de imagen.
La tomografía computerizada muestra
una buena resolución de contraste y
elimina las limitaciones de la superpo-
sición de imágenes inherente a la ra-
diografía. Además, la TC proporciona
una perspectiva global superior a la
obtenida con ecografía. Sin embargo,
la TC falla en proporcionar información
funcional que es única de la gammagra-
fía tiroidea (tabla).
Gatos hipertiroideos
La patología de la tiroides en gatos
(igual que en humanos y perros) con-
duce a la pérdida del patrón normal de
hiperatenuación de la TC del tiroides.
Como resultado, la evaluación preci-
sa de los márgenes tumorales puede
resultar difícil debido a los valores de
atenuación similares del carcinoma de
tiroides a los tejidos blandos cervicales
circundantes a menos que se utilicen
agentes de contraste yodados.
En general, nosotros recomendamos
que la evaluación por TC de gatos con
masas cervicales ventrales sospecho-
sas de carcinoma tiroideo, se limite a
gatos eutiroideos que muestren una
baja captación de radionucleidos por la
masa tiroidea en la gammagrafía.
En medicina humana, los expertos
recomiendan que se evite el uso de
agentes de contraste yodados cuando
se realice TC en pacientes a los que se
vaya a realizar terapia con yodo en un
futuro próximo. La captación de yodo
216 | Diagnóstico por imagen de la enfermedad tiroidea
radiactivo en personas se reduce apro-
ximadamente a la mitad la semana si-
guiente a la inyección de iohexol y el
efecto persiste aproximadamente 4 a
6 semanas. Esta disminución del por-
centaje absorbido por la tiroides puede
resultar en un fracaso del tratamiento
que conduce a un hipertiroidismo per-
sistente. Los agentes de contraste ioda-
dos también se ha visto que reducen
la captación de pertecnetato en gatos
normales y gatos con hipertiroidismo.
Por esta razón, el uso de contractes io-
dados durante la TC es mejor evitarlo
en gatos que potencialmente van a ser
tratados con radioyodo (p.ej. hipertiroi-
dismo, carcinoma tiroideo).
Gatos con masas tiroideas ectópicas
Por la mejoría en la resolución del con-
traste y la eliminación de superposicio-
nes proporcionadas por la TC se espe-
raría una mejora en la identificación de
tejido tiroideo ectópico comparando
con la radiografía en gatos hipertiroi-
deos (Tabla). A pesar de este potencial,
aún no se ha publicado información
de tejido tiroideo ectópico benigno en
gatos estudiados por TC. En un estu-
dio que comparaba TC sin contraste y
gammagrafía tiroidea en 25 gatos hi-
pertiroideos, la gammagrafía identificó
tejido tiroideo ectópico en 3 gatos (1 en
la región sublingual y 2 en el mediasti-
no craneal), pero la TC falló a la hora de
identificar estos tumores ectópicos. Un
posible factor que contribuye a la falta
de habilidad para detectar el tejido ti-
roideo ectópico en estos gatos fue que
el escáner se realizó sin el uso de con-
traste yodado. La interpretación de la
imagen TC depende en gran medida de
la evaluación del flujo sanguíneo tisular
y la permeabilidad vascular, que gene-
ralmente se obtiene mediante la admi-
nistración de contraste yodado. Como
se ha mencionado previamente, los
Mark E. Peterson
agentes de contrate yodado están con-
traindicados en gatos hipertiroideos
en los que se planea hacer tratamien-
to con radioyodo. No se administraron
agentes de contraste yodados a los 25
gatos en el estudio de TC porque esta-
ban programados para recibir terapia
con yodo radiactivo.
En general, los valores de atenuación si-
milares del tejido tiroideo adenomatoso
y los tejidos blandos cervicales y torá-
cicos circundantes limitan la identifica-
ción de adenomas tiroideos ectópicos
en gatos hipertiroideos. Esta capacidad
limitada para identificar pequeños ade-
nomas de tiroides en ubicaciones ectó-
picas, combinada con la falta de infor-
mación funcional proporcionada por la
TC, debería excluir el uso de la TC para el
diagnóstico de rutina o la evaluación del
hipertiroidismo en gatos.
Gatos con carcinoma tiroideo
La patología tiroidea en humanos, ya
sea benigna o maligna, conduce a la
pérdida del patrón normal tiroideo de
hiperatenuación en TC. Los gatos hi-
pertiroideos con carcinoma también
presentan una pérdida de la hipera-
tenuación normal. En perros, los car-
cinomas tiroideos también presentan
una reducida atenuación comparando
con la glándula tiroidea normal. Como
resultado, la evaluación precisa de los
márgenes tumorales puede resultar
dificultosa debido a los valores de ate-
nuación similares del carcinoma tiroi-
deo al tejido blando cervical circundan-
te a menos que se utilicen agentes de
contraste yodado.
En general, nosotros recomendamos
que la evaluación por TC de los gatos
con masas cervicales ventrales sospe-
chosas de posible carcinoma tiroideo
debe limitarse a gatos eutiroideos en los
que la masa tiroidea presente una baja
captación de radionucleidos en la gam-
magrafía tiroidea. El uso potencial de la
terapia de radioyodo en dosis altas para
curar gatos con neoplasia tiroidea di-
ferenciada que retiene la capacidad de
absorber y concentrar radioyodo puede
impedir el uso de TC con contraste yo-
dado. Cuando se necesita información
tomográfica adicional en la evaluación
de un gato hipertiroideo con sospecha
de carcinoma de tiroides, antes de la ci-
rugía, por ejemplo, se recomienda la re-
sonancia magnética cervical en lugar de
la TC para preservar la opción de terapia
ablativa con yodo radiactivo en el futuro
cercano. Si se debe utilizar una TC con
contraste yodado, es mejor posponer la
terapia con yodo radiactivo durante un
mínimo de 4 a 6 semanas para garan-
tizar que se restablezca la absorción de
yodo radiactivo en la tiroides.
Gatos hipotiroideos
En ambos, gatos y personas, los lóbulos
tiroideos normales están hiperatenua-
dos en TC con relación al tejido mus-
cular cervical circundante debido a su
inherente alto contenido en yodo. En
humanos con hipotiroidismo, la glán-
dula tiroides pierde su normalmente
incrementada atenuación con respec-
to al tejido muscular subyacente para
llegar a estar isoatenuada. Esta pérdi-
da de hiperatenuación normal ha sido
también documentada en un simple
caso de hipotiroidismo bociógeno en
un gato de 5 años.
Imágenes de resonancia
magnética (RM) de tiroides
Gatos normales
En nuestra experiencia, la glándula ti-
roides de los gatos normales demues-
tra características en RM similares a
Vetmadrid 2020 | 217
aquellas que se ha visto en perros. La
glándula tiroides felina normal mues-
tra una intensidad de señal homogé-
nea ponderada en T1 y T2, isointensa
a levemente hiperintensa a la muscu-
latura esquelética regional en imáge-
nes ponderadas en T1, y muestra una
mejora uniforme en imágenes ponde-
radas en T1 después de la administra-
ción de agente de contraste basado
en gadolinio. El tiroides normal felino
es moderadamente hiperintenso a la
musculatura esquelética regional y es
hipointenso a la grasa en las imágenes
ponderadas en T2.
El uso de agentes de contraste a base
de gadolinio con RM no afecta los re-
sultados de la gammagrafía tiroidea
con pertecnetato (99mTcO4-) o el tra-
tamiento con yodo radiactivo (I131). Por
esta razón, la RM se prefiere al TC para
tomografía tiroidea si la gammagrafía
o la terapia con yodo radiactivo están
indicadas. De nuevo, la RM falla en pro-
porcionar una información funcional
única de la gammagrafía (Tabla).
Gatos hipertiroideos
A diferencia de la gammagrafía o inclu-
so la TC, la resonancia magnética de
la glándula tiroides requiere el uso de
anestesia general. Si bien es una exce-
lente herramienta de imagen anatómi-
ca que proporciona información adicio-
nal sobre la vascularización y la química
de los tejidos, la resonancia magnética
no proporciona los datos funcionales
logrados con la gammagrafía tiroidea
(Tabla). Mientras que un incremento
en la talla de uno o ambos lóbulos tiroi-
deos es sugestivo de hipertiroidismo, la
presencia de un bocio no es por sí solo
diagnóstico. Debido a que la ecografía
de alta resolución y la gammagrafía son
altamente eficaces para la evaluación
de alteraciones tiroideas primarias,
218 | Diagnóstico por imagen de la enfermedad tiroidea
la RM (igual que TC) es generalmente
considerara una técnica adicional de
diagnóstico por imagen para evaluar la
extensión y resecabilidad de neoplasias
tiroideas agresivas.
Los gatos con masas tiroideas ectópicas
La resonancia magnética proporciona
una resolución inherentemente de alto
contraste que permite que los tejidos
blandos se caractericen de manera
más sensible que con la TC (tabla). La
evaluación de tejidos blandos con RM
es menos dependiente de la adminis-
tración de agentes de contraste que la
TC. Las diferencias inherentes en las
características de la señal de RM entre
la glándula tiroides y otros tejidos blan-
dos cervicales permiten identificar el
tejido tiroideo ectópico de manera más
confiable que con la TC. Además, los
agentes de contraste a base de gadoli-
nio utilizados con la RM no afectan los
resultados de la gammagrafía tiroidea
con tecnecio (99mTcO4-) o la terapia
con yodo radiactivo (131I).
Sin embargo, a diferencia de la gam-
magrafía o incluso la TC, la resonancia
magnética de la tiroides requiere el uso
de un anestésico general. Si bien es una
excelente herramienta de imagen ana-
tómica que proporciona información
adicional sobre la química y la vascu-
larización de los tejidos, la resonancia
magnética no proporciona los datos
funcionales disponibles con la gam-
magrafía tiroidea (Tabla).
Debido a que la ecografía de alta reso-
lución y la gammagrafía son altamente
eficaces para la evaluación de los tras-
tornos primarios de la tiroides, la re-
sonancia magnética generalmente se
considera una técnica de imagen adi-
cional para evaluar el alcance y la rese-
cabilidad quirúrgica de la neoplasia ti-
Mark E. Peterson
roidea agresiva. Cuando la información
tomográfica sobre la distribución del
tejido tiroideo, incluido el tejido tiroi-
deo ectópico, es importante, se prefie-
re la RM sobre la TC cuando está indica-
da la gammagrafía tiroidea o la terapia
con yodo radiactivo.
Gatos con carcinoma tiroideos
Hasta la fecha, no se han reportado ga-
tos con carcinoma de tiroides evalua-
dos por RM. Una comparación reciente
entre los hallazgos clínicos, de ultraso-
nido, tomografía computarizada, reso-
nancia magnética e histopatología en
perros con carcinoma de tiroides reve-
ló que la alteración tumoral de la cáp-
sula, histológicamente confirmada, con
invasión de las estructuras circundan-
tes, se detectó mejor con resonancia
magnética. En ese estudio, la palpación
no fue un predictor preciso de masas
invasivas localmente vs bien-encapsu-
ladas y la ecografía tuvo una correla-
ción considerablemente menor con la
histopatología que la TC o la RM. Estos
resultados indican que la resonancia
magnética o la tomografía computari-
zada son mejores que la ecografía para
el diagnóstico preoperatorio y la esta-
dificación. Estos hallazgos sugieren que
la resonancia magnética puede ser una
modalidad de imagen óptima para de-
finir la invasión local del carcinoma de
tiroides en los tejidos blandos también
en gatos.
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Vetmadrid 2020 | 221

 Rosa Novellas
DVM, PHD, DipECVDI

Profesora asociada y veterinaria clínica en

la Universidad de Barcelona. Licenciada en
Veterinaria por la Universidad Autónoma
de Barcelona en 2003. Obtención del título
de doctora por la misma Universidad en
2007.

Entre 2007 y 2010 realizó una residencia

en diagnóstico por la imagen en el Royal
(Dick) School of Veterinary Medicine
(Edimburgo) y en Glasgow University Veterinary School.

En 2010 obtuvo el diploma por el European College of Veterinary

Diagnostic Imaging.

Desde 2010 hasta la actualidad, combina el trabajo de profesora

asociada en la Facultad de Veterinaria de la Universidad
Autónoma de Barcelona con trabajo clínico en el Hospital Clínic
Veterinari.
Rosa Novellas
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DE
NEOPLASIA PITUITARIAS
Rosa Novellas Torroja
Lic. Vet., PhD, DipECVDI.
Fundació Hospital Clínic Veterinari. Universitat Autònoma de Barcelona
Las técnicas de diagnóstico por imagen
utilizadas para el diagnóstico de neo-
plasias pituitarias incluyen la tomogra-
fía computarizada (TC) y la resonancia
magnética (RM).
Glándula pituitaria normal
La silla turca forma los márgenes óseos
de la glándula pituitaria. Está compues-
ta por la fosa pituitaria (hueso basies-
fenoides) ventralmente y los proceso
clinoideos rostral y caudal dorsalmen-
te. La glándula pituitaria esta formada
por dos partes: la adenohipófisis y la
neurohipófisis. Queda suspendida del
hipotálamo por el infundíbulo, que
discurre a través de un septo dural in-
completo que cubre el aspecto dorsal
de la fosa. El aspecto ventral del tercer
ventrículo se extiende centralmente a
través del infundíbulo en la neurohipó-
fisis proximal.
En imágenes de TC sin contraste, la
glándula pituitaria es isoatenuante a la
sustancia gris y contigua con el hipotá-
lamo, con sus márgenes ventrales bien
delineados por el hueso basiesfenoi-
des. Su atenuación normal es de unas
50HU en el centro y unas 70HU en las
partes periféricas. Cuando el tercer
ventrículo es prominente, el receso del
infundíbulo, que aparece relativamen-
te hipoatenuante, se puede ver exten-
diéndose hacia la neurohipófisis.
En imágenes de TC con contraste, la
glándula pituitaria capta contraste de
manera marcada en comparación con
el tejido cerebral, debido a su gran
aporte vascular. En estudios con con-
traste dinámicos se observa una capta-
ción de contraste central inicial, que se
debe al realce temprano de la neurohi-
pófisis, seguido de el realce periférico
ligeramente más tardío de la adenohi-
pófisis con reducción del realce central.
En RM, la glándula pituitaria normal
presenta normalmente una hiperin-
tensidad focal en T1, que se cree que
representa gránulos neurosecretores
que contienen vasopresina o gotas de
lípidos de células gliales en la neurohi-
pófisis. En T2, la intensidad de la glán-
dula pituitaria es similar a la sustancia
gris cortical.
El tamaño normal de la glándula pitui-
taria en TC en perros es de 4,5mm de
altura y 6mm de anchura. En RM se ha
descrito como 5,1 ± 0,9mm de altura
y 6,4± 1.0mm de anchura. En el gato
los tamaños normales descritos son
de aproximadamente 5mm en altura
y de 3,5mm de anchura tanto en TC
como en RM. Estas medidas son útiles
como guías generales, pero no parti-
cularmente para el diagnóstico de mi-
croadenomas.
En ambas técnicas, la presencia de una
convexidad prominente del borde dor-
sal de la pituitaria y elevación del mar-
gen dorsal por encima de la silla turca
en imágenes en sagital, son caracterís-
ticas sugerentes de alteraciones de la
pituitaria.
Vetmadrid 2020 | 225
Neoplasias hipofisarias
Las neoplasia de la adenohipófisis son
frecuentes y a menudo asociadas a en-
docrinopatías, mientras que las de la
neurohipófisis son raras. Las neopla-
sias de la adenohipofisis se clasifican
histológicamente en adenomas y ade-
nocarcinomas. Los tumores pequeños,
que no alteran el volumen total de la
pituitaria de manera apreciable, ge-
neralmente los que miden menos de
10mm en altura total de la pituitaria, se
categorizan como microtumores, mien-
tras que los que miden 10mm o más
se clasifican como macrotumores. Los
macroadenomas, se pueden además
diferenciar entre no invasivos o invasi-
vos en el hueso adyacente.
Los microtumores son difíciles de
diagnosticar solo con características
de imagen. En RM, la hiperintensidad
focal en T1 de la neurohipófisis puede
estar desplazada caudalmente, dorsal-
mente y lateralmente por la expansión
de la adenohipófisis.
Para detectar pequeñas masas hipo-
fisarias (microadenomas), se han uti-
lizado protocolos dinámicos en TC o
RM. Estos incluyen la adquisición de
cortes delgados de la glándula, en es-
tudios dinámicos cada pocos segun-
dos durante 2-5minutos después de
administrar contraste para detectar
desplazamiento de la neurohipofísis
causado por el tumor en la adenohi-
pofisis. Una marcada convexidad del
margen dorsal de la pituitaria y eleva-
ción de su margen dorsal por encima
del borde dorsal de la silla turca puede
ser un hallazgo adicional que apoye el
diagnóstico de microtumor.
Los estudios dinámicos de TC y RM se
pueden utilizar para identificar más cla-
ramente los microtumores pituitarios
226 | Diagnóstico por imagen de neoplasia pituitarias
por las diferencias temporales en el re-
alce de la neurohipófisis y la masa de la
adenohipófisis.
Las características de imagen de los
adenomas, adenomas invasivos y ade-
nocarcinomas no son lo suficientemen-
te diferentes para diferenciarlos de ma-
nera fiable. Los adenomas presentan
un crecimiento lento y no son invasivos.
Los adenomas invasivos son en general
más grandes que los adenomas.
Los adenomas invasivos y los carcino-
mas son localmente invasivos y crecen
rápido pero solo los carcinomas pro-
ducen metástasis a distancia o regio-
nales. Sin embargo incluso cuando hay
presencia de metástasis intracraneales
normalmente no son visibles, por lo
que los diferentes tipos de tumores no
se pueden diferenciar por las técnicas
de imagen.
Los macroadenomas y adenocarcino-
mas miden más de 10mm de altura
y se originan en la región de la silla
turca. Los adenomas invasivos, son
de media más grandes que los no
invasivos, pero este no es un criterio
fiable para diferenciarlos. Tanto los
macroadenomas como los adenocar-
cinomas pueden tener márgenes re-
gulares o irregulares, contener quis-
tes o hemorragia y ocasionalmente
presentar mineralización.
En TC, los macrotumores pueden ser
isoatenuantes o ligeramente hipoate-
nuantes respecto al parénquima ce-
rebral adyacente. Si hay presencia de
quistes intratumorales aparecen como
focos hipoatenuantes y la mineraliza-
ción es hiperatenuante. Si hay edema
peritumoral, este aparece como una
zona hipoatenuante respecto al parén-
quima normal.
Rosa Novellas
En RM, los macrotumores son típica-
mente isoatenuantes en T1, variable-
mente hiperintensos en T2 y pueden
acompañarse de edema hiperintenso
en T2 y FLAIR del hipotálamo y tálamo.
Los macrotumores generalmente
captan contraste de manera marca-
da tanto en TC como en RM, debido
al gran aporte vascular de la glándula,
pudiendo ser la captación homogé-
nea o heterogénea.
Los gatos con adenomas pituitarios
pueden desarrollar acromegalia debi-
do a la secreción de hormonas del cre-
cimiento y factores de crecimiento tipo
insulina. Tienden a desarrollar aumen-
to del grosor del hueso frontal y exce-
so del tejido blando en cavidad nasal,
senos nasales y faringe, que se pueden
visualizar en imágenes de TC.
Otros diferenciales para
masas supraselares
Hemorragia/Apoplegia pituitaria
Raramente, se puede producir una he-
morragia aguda de la pituitaria, ya sea
de manera espontánea o secundaria
a un infarto o a un tumor. Cuando se
asocia a signos clínicos agudos de al-
teración del estado mental, náusea, vó-
mitos o alteraciones de la visión u otros
déficits de nervios craneales debidos a
el aumento de presión paraselar o in-
tracraneal, se denomina apoplejía. Las
características en TC y RM incluyen una
masa supraselar o un efecto de masa,
especialmente cuando se debe a una
neoplasia o una hematoma sustancial,
y evidencia de hemorragia en la pitui-
taria o en la masa. En TC aparece como
una masa pituitaria heterogénea, con
hiperatenuación amorfa en imágenes
sin contraste y en RM como intensidad
en T1 y en T2 variable, en función del
tiempo específico de la hemorragia.
En ambas técnicas, se puede observar
realce si queda tejido hipofiasario via-
ble, hay un tumor o la hemorragia es
activa.
Hipofisitis
Puede producirse por extensión de una
infección bacteriana, fúngica u otras.
Más raramente puede ser de origen
immunomediado (hipofisitis linfocíti-
ca), descrita de manera esporádica en
perros.
Las características en la imagen depen-
derán de las características y distribu-
ción de la infección inicial. En pacientes
con un componente meníngeo, puede
incluir prominencia de la duramadre
en la fosa pituitaria y captación de con-
traste meníngeo marcado. También se
han descrito como masas pituitarias de
aspecto similar a un tumor.
Otros tumores de la región selar
En la región selar y paraselar se pueden
encontrar otros tumores incluyendo
meningiomas, linfoma, ependimoma,
tumores de células granulares y tumo-
res de células germinales entre otros.
Los tumores que se originan de la neu-
rohipófisis u otros tumores selares
como los craniofaringiomas, son raros.
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228 | Diagnóstico por imagen de neoplasia pituitarias

Rosa Novellas
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DE INSULINOMAS
Rosa Novellas Torroja
Lic. Vet., PhD, DipECVDI.
Fundació Hospital Clínic Veterinari. Universitat Autònoma de Barcelona
El diagnóstico por imagen de insuli-
noma se basa principalmente en las
técnicas de ecografía y tomografía
computarizada (TC) aunque reciente-
mente se ha descrito también el as-
pecto de los insulinomas en resonan-
cia magnética (RM).
Ecografía
Ecográficamente el páncreas se vi-
sualiza como una estructura delgada,
amorfa y difícil de distinguir de la grasa
mesentérica adyacente. El lóbulo de-
recho se localiza en el mesoduodeno,
dorsomedial al duodeno descendente,
ventral al riñón derecho y ventrolateral
a la vena porta. La vena pancreático-
duodenal se ve claramente en el lóbulo
derecho y se puede seguir hacia la vena
gastroduodenal y la vena porta.
El cuerpo del páncreas se localiza cau-
dal a la región pilórica, craneomedial al
riñón derecho y ventral a la vena porta.
El lóbulo izquierdo se origina en el cuer-
po pancreático, se localiza dorsocaudal
al antro pilórico y continua a través de
la línea media, entre el estómago y el
colon transverso. El lóbulo izquierdo
normal se puede observar entre la re-
gión triangular definida entre el bazo,
el estómago y el riñón izquierdo.
El páncreas normal es homogéneo e
isoecoico o ligeramente hiperecoico
respecto al hígado. En raras ocasiones,
el páncreas normal puede ser difusa-
mente hiperecoico pero con tamaño
normal.
Los insulinomas son los tumores endo-
crinos más frecuentes del páncreas en
el perro. Su detección ecográfica varía
en función del tamaño y distribución de
la lesión, la calidad del ecógrafo y la ex-
periencia del ecografista. La visibilidad
de las lesiones también se ve afectada
por la superposición de contenido gas-
trointestinal (especialmente cuando
contiene gas) y por la conformación
corporal, siendo por ejemplo más difícil
visualizar el páncreas en pacientes de
pecho profundo.
Los insulinomas se pueden presentar
como lesiones únicas, múltiples nódu-
los o un área mal definida de ecogenici-
dad anormal. El tamaño de las lesiones
varía mucho, pero la mayoría tienden a
no ser superiores a 2,5cm y ser hipoe-
coicas respecto al tejido pancreático
normal.
Los insulinomas tienden a diseminarse
a linfonodos regionales y al hígado, por
lo que debe extenderse la exploración
ecográfica al hígado y linfonodos regio-
nales para detectar posibles metástasis.
Los linfonodos metastáticos a menudo
están engrosados y son hipoecoicos.
Otras lesiones nodulares que se pue-
den encontrar en el páncreas de perros
y gatos viejos son las hiperplasias no-
dulares, que suelen aparecer como nó-
dulos entre hipo- e isoecoicos que va-
rían en tamaño y que por su aspecto no
pueden diferenciarse de insulinomas.
Ecográficamente los insulinomas tam-
Vetmadrid 2020 | 229
poco se pueden diferenciar de otros
tumores pancreáticos, como los adeno-
carcinomas. Por todo ello los hallazgos
ecográficos se tienen que interpretar
conjuntamente con los signos clínicos y
analíticas del paciente.
La ecografía con contraste no es una
técnica ampliamente utilizada, pero hay
algunos estudios en los que se ha utili-
zado para lesiones pancreáticas. Uno
de ellos, con dos perros con insulino-
ma y dos perros con adenocarcinoma
pancreático, mostró diferente compor-
tamiento de las lesiones, con los insuli-
nomas apareciendo como lesiones uni-
formemente hipervasculares, mientras
que los adenocarcinomas aparecían
como lesiones hipovasculares. En otro
estudio, incluyendo tres perros con in-
sulinoma, el contraste aumentó la visi-
bilidad de los tumores en los tres casos,
pero el patrón de captación de contras-
te fue diferente en los tres.
Tomografía computarizada
La tomografía permite detectar mayor
número de insulinomas que la ecogra-
fía, pero tampoco permite detectarlos
todos, siendo la inspección intraquirúr-
gica aun superior.
La angiografía mutlifásica permite la
evaluación del tejido pancreático en
fase nativa (sin contraste), arterial, por-
tal y venosa tardía. Para la realización
de la angiografía son de gran utilidad
los inyectores automáticos que permi-
ten inyectar contraste a gran velocidad,
sin estar dentro de la sala de tomogra-
fía. Una fase arterial es difícil de obte-
ner con inyección manual. La planifica-
ción de las diferentes fases se puede
realizar con un test bolus a la altura del
cuerpo pancreático que consiste en un
estudio dinámico (repitiendo el mismo
corte a lo largo del tiempo) que permite
230 | Diagnóstico por imagen de insulinomas
determinar el momento de llegada del
contraste a la aorta y a la porta y por lo
tanto planificar el inicio de adquisición
de las imágenes para la obtención de
estas fases vasculares. Otro sistema es
el bolus traking, en el que la máquina
detecta la llegada del contraste a la aor-
ta (valores de atenuación previamente
determinados) e inicia automáticamen-
te la adquisición de la fase arterial; en
este caso el tiempo exacto de la fase
portal no se sabe con precisión, pero se
puede planear con tiempos estimados.
De la misma manera, también se po-
drían planear todas las fases con tiem-
pos estimados en base a estudios pre-
vios, para fase arterial, portal y venosa
tardía, aunque estos son variables en
diferentes estudios (arterial 9-20 seg;
portal 10-40; venosa tardía 90-120 seg).
El páncreas del perro es isoatenuan-
te respecto al hígado en imágenes sin
contraste, hiperatenuante en fase ar-
terial e hipoatenuante en fase portal y
venosa tardía. Las diferencias en ate-
nuación se deben al riego puramente
arterial del páncreas, que resulta en
una rápida captación de contraste des-
pués de la inyección del mismo, compa-
rado con el realce predominantemente
portal del hígado. La arteria pancreáti-
coduodenal es visible durante la fase
arterial y la vena pancreáticoduodenal
se visualiza durante las fases portal y
venosa tardía.
Los insulinomas se visualizan mejor en
fase arterial, pudiendo presentar una
marcada captación en esta fase (inclu-
so siendo en la única en la que se vi-
sualiza) pero también pudiendo ser hi-
poatenuantes. En fase portal su patrón
de captación puede ser variable, entre
isoatenuante e hiperatenuante. En
ocasiones se pueden visualizar vasos
tortuosos en fase arterial y captación
Rosa Novellas
heterogénea en fase tardía. También
se puede observar invasión de la vas-
cularización peripancreática. El tumor
puede también presentarse de forma
difusa, en cuyo caso se puede observar
un aumento de grosor.
En un estudio valorando la efectividad
de la TC para la localización de insulino-
mas, se detectaron 26 de 27 insulino-
mas, pero la precisión en la localización
(lóbulos derecho, izquierdo o cuerpo)
no fue muy adecuada, observándose
un error importante de localización en
9/13 casos. La sensibilidad para la de-
tección de metástasis fue del 67% en
los linfonodos y del 75% en hígado.
La evaluación de los linfonodos regio-
nales, como los hepáticos (localizados
en hilio hepático, a lado y lado de la
vena porta), pancreáticoduodenal (en-
tre la porción inicial del duodeno y el
lóbulo derecho del páncreas) y esplé-
nicos (alrededor de la vena esplénica,
cerca de la vena porta) es importante
para la detección de posibles metásta-
sis, que muchas veces presentan un pa-
trón de captación similar al del tumor
primario. En algunos casos, podemos
no visualizar el tumor primario pero sí
visualizar las metástasis en linfonodos
o hígado.
Resonancia magnética
La RM se ha utilizado en menor medi-
da que la TC hasta el momento para
la valoración del páncreas, debido a
la ventaja de la TC de poder controlar
mejor el movimiento. Sin embargo la
resonancia magnética tiene una alta
resolución de contraste que permite
visualizar el páncreas. Este es hiperi-
tenso en T1 e hipoinenso en T2 com-
parado con el hígado, y presenta una
estructura uniforme.
En un estudio con cuatro perros con
insulinoma, en todos los casos el insu-
linoma presentó una señal hiperinten-
sa en T2 con saturación de grasa y en
imágenes en T1 postcontraste también
con saturación de grasa; los tumores
fueron principalmente isointensos res-
pecto al tejido pancreático normal. En
todas las RM en los cuatro perros se de-
tectó tejido anormal y se identificaron
metástasis en tres de los perros.
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232 | Diagnóstico por imagen de insulinomas

Rosa Novellas
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
DE NEOPLASIAS ADRENALES
Rosa Novellas Torroja
Lic. Vet., PhD, DipECVDI.
Fundació Hospital Clínic Veterinari. Universitat Autònoma de Barcelona
Para el diagnóstico de neoplasias adre-
nales se utilizan las diferentes técnicas
de diagnóstico por la imagen, incluyen-
do radiografía, ecografía, tomografía
computarizada (TC) y resonancia Mag-
nética (RM), sin embargo las técnicas
mayormente utilizadas son la ecografía
y la TC.
Radiografía
La radiografía no es la técnica de ima-
gen de elección para el diagnóstico de
neoplasias adrenales, pero en algunos
casos, las neoplasias pueden ser un
hallazgo ante la investigación de signos
clínicos poco específicos. La glándulas
adrenales normales, se localizan en el
espacio retroperitoneal, frecuentemen-
te a la altura de L2-L3, pero pudiendo
localizarse más cranealmente, hasta
T12- T13, pero no se visualizan radio-
gráficamente en perros normales.
En gatos geriátricos, puede observarse
mineralización adrenal, normalmente
en forma de pequeños focos de opaci-
dad mineral en la región adrenal, que
no se asocia a alteraciones clínicas. Las
neoplasias adrenales solo se visualiza-
ran radiográficamente si son lo sufi-
cientemente grandes (en general más
de 2cm) y/o están mineralizadas.
Aparecen como masas retroperitonea-
les, craneomediales a los riñones. En
ocasiones, si las neoplasias sangran,
radiográficamente se puede observar
la hemorragia como una imagen de
efusión retroperitoneal.
Ecografía
Las adrenales normales se localizan
ecográficamente en relación a las es-
tructuras anatómicas adyacentes. La
adrenal derecha se localiza craneal-
mente a la arteria renal derecha, en la
zona de polo craneal del riñón derecho,
en contacto directo con la superficie
dorsolateral derecha de la vena cava
craneal. La adrenal izquierda se localiza
cranealmente a la arteria renal izquier-
da y caudalmente a la arteria celíaca y
mesentérica craneal.
En el perro la derecha presenta forma
de flecha o coma y la izquierda forma
bilobulada; en el gato generalmente
ambas son ovaladas o bilobuladas.
También ecográficamente se puede
visualizar en gatos geriátricos focos de
mineralización incidentales. En perros
se considera que el grosor normal no
debería superar los 7,4 mm en perros
de > 10 kg y los 6mm en perros de <10
kg. Para los gatos, los grosores norma-
les oscilan entre 3-4,6mm o 4.3 ± 0.3
mm. En condiciones de normalidad,
las glándulas adrenales son hipoecoi-
cas respecto a la grasa circundante y
puede también llegar a observarse una
diferenciación entre la corteza y la me-
dula, siendo la primera hipoeocica y la
segunda más hiperecoica.
Los diferenciales para masas o nódulos
adrenales incluyen adenoma cortical,
adenocarcinoma cortical, feocromo-
citoma, así como también metástasis,
hiperplasia o mielolipoma. El aspecto
Vetmadrid 2020 | 233
ecográfico no es específico. Se consi-
dera que un tamaño superior a 2 cm
es más indicativo de neoplasia que de
hiperplasia, pudiendo ser la neoplasia
benigna o maligna. Masas de más de
4cm son con más probabilidad neopla-
sias malignas. Entre los signos de ma-
lignidad valorables ecográficamente, se
incluye la invasión local, normalmente
vascular, que podemos encontrar tanto
en carcinomas como en feocromocito-
mas, y la mineralización (más frecuen-
te en neoplasias corticales – el 50% de
adenomas y adenocarcinomas minera-
lizan, mientras que solo un 10% de los
feocromocitomas lo hacen).
Típicamente en casos de hiperadreno-
corticismo por tumores adrenales, se
observa una masa o nódulo unilateral
con una adrenal contralateral pequeña
o no visible, pero hay que considerar
que también puede existir neoplasia de
manera bilateral así como aparecer de
manera concomitante neoplasia adre-
nal e hiperplasia por neoplasia pituita-
ria. La ecografía muestra una sensibili-
dad de un 80% y una especificidad del
90% para la detección de invasión de la
vena cava caudal.
En gatos, las neoplasias adrenales son
poco frecuentes. Sus signos ecográfi-
cos, incluyen la presencia de una masa,
que puede ser mineralizada, y con cam-
bios de ecogenicidad y que pueden ser
incidentales.
También se han realizado algunos estu-
dios caracterizando las glándulas adre-
nales normales y los tumores adrenales
con contraste ecográfico. Las glándulas
normales mostraron una captación
uniforme, centrífuga y rápida, desde la
médula hacia el córtex. En el caso de
los tumores, se observó que el contras-
te puede ser útil para predecir la malig-
234 | Diagnóstico por imagen de neoplasias adrenales
nidad de las lesiones adrenales y el tipo
de tumor, observándose heterogenici-
dad del contraste en tumores malignos
y vasos tortuosos en carcinomas.
La ecografía es también de gran utilidad
para la toma de muestras ecoguiada.
Históricamente, las aspiraciones con
aguja fina de masas adrenales habían
sido poco recomendadas por el riesgo
de hemorragia y crisis de hipertensión
que se podrían desencadenar en casos
de feocromocitomas. También pare-
cía que los resultados citológicos eran
equívocos, siendo difícil distinguir hi-
perplasia, adenomas y carcinoma. Sin
embargo, estudios recientes han mos-
trado que es seguro, incluso en feocro-
mocitomas, con riesgos comparables
a procedimientos similares en otros
órganos. Esta también es nuestra expe-
riencia en nuestro centro.
Tomografía computarizada
Las glándulas adrenales normales pre-
sentan atenuación de tejido blando en
imágenes sin contraste y son isoate-
nuantes con el hígado en imágenes con
contrate. En fases duales, la captación
en fase arterial es marcada en la cor-
teza y en fase venosa la glándula capta
de manera más uniforme. El tronco co-
mún de la vena frénica caudal y la vena
abdominal craneal (antes llamada vena
frénicoabdominal), se localiza lateral
y ventral a cada una de las adrenales.
Esta recibe las venas adrenales, que
forman un punto de entrada al sistema
vascular en caso de neoplasia adrenal
invasiva.
Los estudios vasculares trifásicos pue-
den ser útiles para intentar diferenciar,
adenomas, carcinomas y feocromocito-
mas, ya que pueden mostrar diferentes
patrones de captación a lo largo de las
diferentes fases.
Rosa Novellas
La TC con contraste es una técnica pre-
cisa para la detección de invasión vas-
cular, con alta sensibilidad y especifici-
dad. Cuando se sospecha de invasión
vascular la adquisición de imágenes en
fase de angiograma puede ser muy útil
para confirmar la formación de trom-
bos, que aparece como un defecto de
llenado en la luz vascular. Una adqui-
sición más tardía proporciona informa-
ción sobre la captación de la masa y el
trombo; el tejido neoplásico invadiendo
el vaso mostrará captación de contras-
te similar a la masa adrenal, mientras
que un coágulo lo no hará.
Un patrón de captación de contraste
heterogéneo en fase tardía se puede
asociar a hemorragia o infartos.
Además de invadir la vascularización
local, las masas adrenales también
pueden sufrir roturas y causar hemo-
rragias contenidas dentro de la cápsula
de la glándula, retroperitoneales o peri-
toneales. La hemorragia aparece como
material con atenuación de líquido que
no realza.
También se describen metástasis en
glándulas adrenales, normalmente
en el contexto de metástasis genera-
lizadas. Se han descrito metástasis en
adrenales en hasta el 20% de las neo-
plasias caninas y el 15% de neoplasias
felinas, con carcinomas pulmonares,
mamarios, prostáticos, gástricos y pan-
creáticos y melanomas presentando
los porcentajes más altos de metástasis
adrenales en perros.
Resonancia magnética
Las adrenales normales son fáciles de
identificar ya que son hipointensas res-
pecto a la grasa retroperitoneal tanto
en T2 como en T1. Su intensidad res-
pecto a otros órganos varía en función
de la secuencia; en T2 son isointensas a
la corteza renal, hipo- a isointenas res-
pecto al bazo e hiperintensas respecto
al hígado. En T1 son iso- a hiperinten-
sas respecto al hígado, bazo y corteza
renal. La médula se visualiza algunas
veces como una región hiperintensa
comparado con la corteza en T1, T2 y
T1 postcontraste. Tras la administra-
ción de contraste, captan de manera
marcada.
Las masas adrenales se pueden identi-
ficar fácilmente en RM así como se pue-
de valorar la invasión vascular. No se
ha descrito hasta el momento el aspec-
to de diferentes tumores adrenales en
RM, existiendo únicamente descripcio-
nes de casos aislados. La señal en RM
así como el grado y patrón de captación
suele ser variable.
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236 | Diagnóstico por imagen de neoplasias adrenales

 Steffano Nicoli
DVM, MSc, MRCVS

Graduado en la Universidad de Bolonia en 1994. De 1995 a

2004 fui cirujano de tejidos blandos en la práctica privada
“Casa di cura veterinaria S. Geminiano” en Módena; Desde
2004 colaboré como cirujano de tejidos blandos con especial
interés en cirugía ureteral y renal, cirugía endocrina, cirugía
vascular, microcirugía y cirugía cardio-torácica. Desde el 1
de octubre de 2008 a agosto de 2012 trabajé como cirujano
contratado en el hospital universitario de la Universidad de
Turín, Facultad de Medicina Veterinaria (Turín, Italia).

Desde septiembre de 2013 fui Jefe del Departamento de

Cirugía de Tejidos Blandos y del grupo de trabajo para
cirugía suprarrenal y pituitaria en “Policlinico Veterinario Roma Sud” (Roma, Italia).
También fui Jefe del Departamento de Cirugía de Tejidos Blandos y Jefe del grupo de
trabajo para la incontinencia urinaria en la práctica de referencia “Istituto Veterinario
di Novara” (Novara, Italia). Desde octubre de 2014 a octubre de 2016 fui cirujano en el
hospital universitario de la Universidad de Parma, Facultad de Medicina Veterinaria
(Parma, Italia).

Actualmente tengo colaboraciones con hospitales veterinarios en España (Clínica

Veterinaria Valencia Sur; Diagnosfera Cardiosonic Madrid; Survet Diagonal Barcelona),
Reino Unido (Lumbry Park Veterinary Specialists, Alton, Hampshire; The Veterinary
Referral Center, Godstone, Surrey) y Dinamarca (Aarhus Dyrehospital).

Miembro del Royal College of Veterinary Surgeons desde 2015. En 2016 obtuve el
título de Máster en Ciencias en Urología y Nefrología de perros y gatos. Trabajé en el
departamento de cirugía vascular en el hospital “Santa Maria Nuova” (Reggio Emilia,
Italia) y pasé períodos de formación en Europa (Cientro de Cirurgia de Minima Invasion
Cáceres, España) y Estados Unidos de América (Unidad de Radiología Intervencionista
y Endoscopia Intervencionista, The Animal Medical Center, Nueva York).

He realizado muchas comunicaciones en congresos y cursos nacionales e

internacionales sobre temas de cirugía de tejidos blandos. Soy autor y coautor de
algunos artículos en revistas (Journal of the American Veterinary Medical Association;
Journal of Feline Medicine and Surgery; The Veterinary Journal; Veterinary Surgery
and Journal of Small Animal Practice, Veterinary Radiology and Ultrasound) y autor
del “Libro de texto de cirugía urológica en perros y gatos” en italiano y del capítulo
sobre cardiocirugía en un “Libro de texto de cardiología” en español. De 2014 a 2017
fui presidente (ahora presidente sénior) de la Sociedad Italiana de Cirugía de Tejidos
Blandos (SCIVAC).

¡Me encanta el trabajo en equipo y creo estrictamente que la cirugía es un trabajo en

equipo! Me encanta navegar y fui marinero profesional durante 15 años. Durante este
período gané un campeonato italiano, un campeonato europeo y logré el segundo
lugar en un campeonato mundial.

Estoy casado y soy padre de una maravillosa niña rubia de 10 años.

Steffano Nicoli
CIRUGÍA DE TUMORES NEUROENDOCRINOS
(PARAGANGLIOMA, ADENOMA HIPOFISARIO)
Steffano Nicoli
DVM, MSc, MRCVS
Hipofisectomía
Los protocolos quirúrgicos veterinarios
para el abordaje transesfenoidal de la
glándula pituitaria y la hipofisectomía
posterior fueron refinados a fines de la
década de 1980 por Niebauer y Evans,
Niebauer y colegas, y Lantz y colegas, y
Meij y colegas y otros han utilizado con
éxito la hipofisectomía transesfenoidal
(TSH) para tratar perros con hiperadre-
nocorticismo (PDH) dependiente de la
hipófisis desde 1993. El 35% de las neo-
plasias intracraneales secundarias en
perros se atribuye a tumores hipofisa-
rios u otras masas selares. Un estudio
retrospectivo de la neoplasia de base
de cráneo en perros encontró que los
adenomas pituitarios son la masa selar
más común, seguida de meningiomas.
Los tumores menos comunes en esta
ubicación incluyeron craneofaringioma,
oligodendroglioma y adenocarcinoma
pituitario. Las masas selares pueden
ser un adenoma pituitario funcional
(FPA), adenoma pituitario no funcional
(NFPA) u otra masa selar no funcional
(NFSM). El FPA clínicamente reconocido
más común en los perros es un tumor
secretor de hormona adrenocorticotró-
pica (ACTH) que causa PDH.
Aunque la PDH generalmente se atri-
buye a microadenomas hipofisarios
(tumores <1 cm de diámetro), la preva-
lencia de tumores hipofisarios visibles
alcanza el 52% cuando se utilizan imá-
genes de resonancia magnética (RM)
para detectar perros afectados.
Las masas pituitarias o selares en pe-
rros y gatos pueden presentarse como
(1) incidentalomas, (2) una causa de
anormalidades endocrinas o (3) una
causa de signos neurológicos secunda-
rios a un efecto de masa. Un incidenta-
loma es una masa que se encuentra en
la tomografía computarizada (TC) / RM
que se realiza por razones no relacio-
nadas con la masa hipofisaria o selar.
Los incidentalomas generalmente se
controlan para un mayor crecimiento y
rara vez se recomienda la cirugía.
Los perros y gatos con imágenes de
RM / TC con una pituitaria definida u
otras masas selares pueden conside-
rarse para la Cirugía Transesfenoidal
(SST). Las masas selares funcionales
tienen más probabilidades de tener un
resultado quirúrgico exitoso porque es
probable que el tumor sea de origen
hipofisario.
Los pacientes con tumores hipofisarios
grandes o masas selares, que general-
mente presentan signos neurológicos
graves, pueden ser candidatos atracti-
vos, sin embargo, algunos médicos han
desaconsejado la cirugía para tumores
grandes porque cuanto más pequeño
es el tumor, mejor es el pronóstico.
Los objetivos de la cirugía incluyen el
diagnóstico; descompresión; resolu-
ción rápida de signos clínicos, ya sean
endocrinos o neurológicos; y para tra-
tar la fuente subyacente, ya sea el tu-
mor pituitario o la masa selar.
Vetmadrid 2020 | 239
Los animales con masas selares pue-
den presentarse con exámenes neuro-
lógicos normales, de hecho, la mayoría
de los animales son neurológicamente
sanos en la presentación inicial porque
su desequilibrio endocrino es la queja
clínica primaria. El inicio neurológico
suele ser inespecífico e insidioso, in-
cluyendo letargo e inapetencia, que
pueden progresar a desorientación,
embotamiento, somnolencia y estu-
por. El grado de embotamiento mental
puede variar a lo largo del examen en
función de la cantidad de estimulación
presente. También se pueden ver otros
cambios de comportamiento, como ca-
minar amblando o haciendo circulos,
head pressing o la agresividad.
Tratamiento.
Manejo médico: el manejo médico de
las masas selares difiere con el estado
funcional o no funcional y el tipo his-
tológico. Existen varios medicamentos
disponibles para el tratamiento de la
PDH, incluidos los medicamentos que
destruyen químicamente las glándulas
suprarrenales (mitotano), inhiben la
liberación de ACTH desde la glándula
pituitaria (Anipryl o selegilina) o inhiben
la síntesis de hormonas esteroides (tri-
lostano, ketoconazol). La prednisona se
usa para tratar los signos neurológicos
atribuidos a grandes masas pituitarias o
selares funcionales o no funcionales. Si
bien el tratamiento médico puede mejo-
rar los signos clínicos entre el 40% y el
80% de los pacientes, los medicamentos
deben administrarse de forma crónica,
requieren un monitoreo frecuente y no
abordan la causa principal de la enfer-
medad (el tumor hipofisario).
Radioterapia: los perros y gatos diag-
nosticados con masas selares pueden
tratarse con radioterapia (RT). La ra-
diación generalmente reduce el tumor
240 | Cirugía de tumores neuroendocrinos (paraganglioma, adenoma hipofisario)
en un 25% a 50% y puede no controlar
completamente los signos neurológi-
cos asociados con un tumor grande.
Los perros con masas hipofisarias tra-
tadas con radiación tuvieron una su-
pervivencia del 93% a 1 año con una
supervivencia media de 1405 días. Los
macroadenomas más pequeños trata-
dos temprano responden más favora-
blemente a la RT. Es difícil obtener un
control completo de los signos clínicos
relacionados con el sistema endocrino
asociados con tumores funcionales so-
lamente con radiación. El sesenta por
ciento de los gatos con tumores hipo-
fisarios tratados con RT mejoró, con un
50% a 60% que ya no necesita insulina
o que tiene una mejor respuesta a la
insulina y una remisión parcial o com-
pleta de los signos neurológicos
Terapia quirúrgica: las tasas de remi-
sión para perros con PDH tratados con
hipofisectomía transesfenoidal (TSH)
son del 86% al 95%, con una recurren-
cia del 25% y una mortalidad del 12% al
20%. La supervivencia a 1, 2, 3 y 4 años
fue del 86%, 79%, 74% y 72% respec-
tivamente para los perros sometidos
a TSH. Los perros con tumores hipo-
fisarios grandes (relación P / B> 0.31)
tuvieron una supervivencia significa-
tivamente más corta e intervalo libre
de enfermedad (DFI) que los perros
con tumores pequeños (relación P / B
<0.31). La cirugía es más efectiva que el
tratamiento médico o la RT para con-
trolar los signos relacionados con el sis-
tema endocrino asociados con un APF y
también puede abordar los signos neu-
rológicos asociados con el efecto de
masa. Como afirmaron Meij y sus cole-
gas, “el diagnóstico precoz de la PDH,
la imagen pituitaria y el tratamiento a
nivel pituitario deberían ser las caracte-
rísticas de un protocolo de tratamien-
to exitoso para la PDH canina, ya que
Steffano Nicoli
quedan pocas opciones de tratamiento
una vez que los macroadenomas pitui-
tarios han dado como resultado signos
neurológicos”.
Hipofisectomía transesfenoidal. El pa-
ciente se coloca en decúbito esternal
con el maxilar suspendido. La mandí-
bula se mantiene abierta con una gasa
fijada a la mesa. Se libera cada 30 mi-
nutos, lo que permite movimientos pa-
sivos durante 1 minuto.
La incisión del paladar blando se re-
trae lateralmente mediante retractores
de gancho. La orofaringe está llena de
gasas radioopacas. La perforación del
hueso basifenoides se agranda progre-
sivamente utilizando un taladro de alta
velocidad con una punta alargada en
ángulo con una fresa de diamante de 2
mm. La perforación crea una abertura
ovoide o rectangular de 1 a 1.5 cm en
el plano rostrocaudal, y de 4 a 6 mm
en el plano lateral. El tamaño del de-
fecto se determina en base a imágenes
preoperatorias. La perforación lateral
se extiende a los bordes de los senos
cavernosos, aunque los tumores gran-
des pueden dificultar la visualización
del seno cavernoso. La perforación
continúa hasta que queda una delgada
capa de hueso cortical interno sobre la
fosa y la duramadre hipofisarias.
El hueso restante se extrae con una
sonda con punta de bola, curetas de
copa y gubias de Kerrison de 1 mm
hacia arriba y hacia abajo. El sangrado
se controla con Gelfoam, cera ósea y
aplicadores con micro punta de algo-
dón. Una vez que la fosa pituitaria está
expuesta, la duramadre se abre con
una microcuchilla y el tumor se extrae
con unas pinzas de biopsia, curetas de
copa y succión. Las puntas de succión
neuroquirúrgica de diámetro fino (2–7
Fr) con una ligera curva y puertos a lo
largo del costado de la cánula son úti-
les para atraer el tumor hacia el centro
de la cavidad. El tercer ventrículo y las
paredes laterales del hipotálamo son
puntos de referencia importantes para
indicar la extirpación completa del tu-
mor. La palpación del dorso de la silla
caudal caudal es útil para determinar
si se ha extirpado el aspecto caudal del
tumor. Después de la resección del tu-
mor, el sitio quirúrgico se lava con so-
lución salina estéril (NaCl al 0,9%) y se
obtiene la hemostasia al llenar el sitio
con Gelfoam. El defecto óseo se llena
con una sola capa de injerto de disco
corneal, de 15 mm, escondido debajo
del borde de la ventana del hueso. El
paladar blando se libera del retractor y
los bordes se desbridan y se cierran en
2 capas. Se retiran las esponjas de gasa
radiopacas de la orofaringe.
Los pacientes se recuperan en una
unidad de cuidados intensivos y se
extuban cuando respiran espontá-
neamente y pueden proteger sus vías
respiratorias. El manejo postoperato-
rio incluye la monitorización de signos
vitales, estado neurológico, ingesta y
salida de líquidos, concentraciones de
electrolitos en suero, sitio de incisión y
producción de lágrima. El equilibrio de
líquidos se puede evaluar midiendo la
ingesta de líquidos, la producción de
orina, la densidad de la orina, el peso
corporal, PCV, TS, nivel de lactato y CVP.
Las comorbilidades (diabetes mellitus,
insuficiencia renal crónica o enferme-
dad cardíaca) se controlan de cerca.
En el postoperatorio inmediato, a los
pacientes se les administran gluco-
corticoides, acetato de desmopresina,
antibióticos, analgesia, lágrimas artifi-
ciales y fluidoterapia intravenosa. Se
recomienda comer y beber y, cuando el
paciente puede tolerar los medicamen-
Vetmadrid 2020 | 241
tos orales, se inicia la administración de
suplementos de hormona tiroidea y las
formulaciones inyectables de glucocor-
ticoides, antibióticos y analgésicos se
convierten en medicamentos orales.
El estado neurológico, las capacidades
visuales y la producción de lágrimas se
evalúan y controlan a intervalos regula-
res después de la cirugía.
Complicaciones:
Diabetes insípida central
Hipernatremia
Hipocalemia
Hipoadrenocorticismo
Hipotiroidismo
Aumento de la presión intracraneal
Ceguera
Queratoconjuntivitis seca
Dehiscencia del paladar blando
Infección del sitio quirúrgico
Dolor
Inapetencia
Sobrecarga de fluidos
Seguimiento: Se recomienda recomen-
dar una reevaluación después del alta
hospitalaria a la semana y a los 12 meses
después de la operación y anualmente a
partir de entonces. La reevaluación inclu-
ye examen físico, CBC, perfil químico del
suero, análisis de orina y prueba de lágri-
ma de Schirmer hasta que la producción
de lágrimas se haya normalizado.
Excepto por el primer control, se ree-
valúan las funciones tiroideas y supra-
rrenales. En gatos, las concentracio-
nes de IGF-1 también se reevalúan. Se
recomienda la resonancia magnética
para controlar el nuevo crecimiento del
tumor. Si se observa un nuevo creci-
miento tumoral, puede ser necesaria la
radioterapia.
242 | Cirugía de tumores neuroendocrinos (paraganglioma, adenoma hipofisario)
Paraganglioma
Los paragangliomas (PGL), también lla-
mados quemodectomas, son tumores
extra-suprarrenales que surgen de pa-
raganglios simpáticos (sPGL) y paragan-
glios parasimpáticos (pPGL).
En los humanos, los PGL que se originan
en el tórax, el abdomen y las regiones
pélvicas (en conjunto, llamados sPGL)
también se caracterizan por la produc-
ción excesiva de catecolaminas, par-
ticularmente noradrenalina, mientras
que los PGL de la región de la cabeza y
el cuello (pPGL) generalmente son bio-
químicamente silenciosos. Por el con-
trario, la actividad endocrina de los PGL
en perros aún no se ha demostrado.
El PGL representa aproximadamente
el 0.2%, de todos los tumores caninos.
Probablemente estos sean subestima-
dos, porque se basan principalmente
en los hallazgos de la autopsia. En los
perros, los PGL se encuentran con ma-
yor frecuencia en la base del corazón
(PGL aórtica), pero también se ha infor-
mado de PGL retroperitoneal mediastí-
nico y suprarrenal posterior. La edad al
momento del diagnóstico oscila entre
1,5 y 12 años. El PGL canino no parece
estar relacionado con la raza, sin em-
bargo, se propuso un vínculo entre la
mayor incidencia de neoplasia quemo-
rreceptora y la hipoxia crónica en las
razas braquicéfálicas. Los PGL tienden
a ser grandes, con un diámetro prome-
dio de 6 cm (2.7 - 16 cm).
El PGL canino generalmente se pre-
senta con efectos de ocupación del
espacio, invasión local y metástasis, e
interferencia con la función de órganos
adyacentes y estructuras vitales. Cuan-
do los paragangliomas se encuentran
en la bifurcación carotídea, se denomi-
nan tumores del cuerpo carotídeo. Los
paragangliomas vagales típicamente
Steffano Nicoli
surgen de nidos de tejido paraganglió-
nico, dentro del perineuro del nervio
vagal; Esto incluye el ganglio nodoso
debajo de la base del cráneo dentro del
espacio fascial carotídeo, y el ganglio
superior del nervio vago en la fosa yu-
gular. Los paragangliomas timpánicos
surgen a lo largo de la rama timpánica
del nervio glosofaríngeo, y se pueden
encontrar en cualquier lugar a lo largo
del recorrido de este nervio. Los para-
gangliomas yugulares se originan den-
tro de la adventicia del bulbo yugular.
Los paragangliomas yugular y timpá-
nico causan síntomas al expandirse y
comprimir físicamente las estructu-
ras circundantes, especialmente los
nervios que lo acompañan. Debido a
la proximidad de sus estructuras de
origen, los paragangliomas timpáni-
cos o yugulares más grandes a me-
nudo no se pueden diferenciar y, por
lo tanto, se denominan paraganglio-
mas yugulotimpánicos.
Los PGL del cuerpo carotídeo pueden
dificultar la deglución y pueden causar
disnea o trastornos circulatorios debi-
do a la compresión. Los PGL suelen ser
grandes en su presentación y a menu-
do invaden las estructuras adyacentes,
incluida la base del cráneo, la ampolla
timpánica y la cavidad craneal, causan-
do déficits neurológicos asociados con
los nervios en esa área, como el síndro-
me de Horner, la disfonía, la disfagia y
la parálisis facial. La invasión espinal o
la diseminación metastásica de un PGL
mediastínico puede causar paresia y
parálisis.
La evaluación bioquímica incluye la
medición de catecolaminas en plasma
o urinarias y sus metabolitos, metane-
frina (MN) y normetanefrina (NMN), las
llamadas metanefrinas.
Varias técnicas de imagen han demos-
trado ser útiles para la visualización de
los PGL y para evaluar su forma, arqui-
tectura, tamaño, margen de la masa,
invasión de estructuras adyacentes. La
tomografía computarizada (TC) se ha
preferido sobre la resonancia magné-
tica (RM), debido a su excelente reso-
lución espacial del tórax, el abdomen
y la pelvis. La RM se recomienda en
pacientes con enfermedad metastásica
o alergia a los medios de contraste de
TC y en quienes la exposición a la radia-
ción debe ser limitada. En humanos, el
crecimiento invasivo no es sinónimo de
malignidad, ya que solo puede repre-
sentar la expansión de una gran masa
tumoral en estructuras con resistencia
mínima.
El único tratamiento posible del PGL en
perros es la cirugía y su éxito depen-
de en gran medida de la localización
del tumor. Si el tumor es inoperable o
la cirugía se previene por trastornos
concurrentes o por otras razones, está
indicado el tratamiento médico con fe-
noxibenzamina.
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244 | Cirugía de tumores neuroendocrinos (paraganglioma, adenoma hipofisario)

Steffano Nicoli
ADRENALECTOMIA SIN INVASION VASCULAR
Steffano Nicoli
DVM, MSc, MRCVS
Las glándulas adrenales son un órga-
no doble, situado en la cavidad abdo-
minal, en posición craneal y medial
con respecto al polo craneal del riñón
correspondiente.
Cada una consta de dos porcionesan ató-
mica y funcionalmente diferenciadas:
1) la porción cortical que consta, a su
vez, de tres zonas histológicamente
distintas (glomerular o arcuata, fas-
ciculada y reticular) responsables de
la producción de tres sustancias di-
ferentes; la zona fasciculada repre-
senta la capa más gruesa y es don-
de se sintetizan los glucocorticoides
y andrógenos; la zona reticular es la
localización de la producción de an-
drógenos, aunque también, en me-
nor medida, de glucocorticoides; la
zona glomerular es donde se sinte-
tizan los mineralocorticoides, como
la aldosterona.
2) la porción medular está formada
porcélulas cromafines (feocromon-
cios) que secretan catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina). El cre-
cimiento y el desarrollo de la porción
cortical de las glándulas adrenales
del feto están controlados por la
hormona de origen hipofisario ACTH
(hormona adrenocorticotropa), que
a continuación será el único contro-
lador de la liberación de hormonas
glucocorticoides y andrógenos.
En las enfermedades neoplásicas que
afectan a las glándulas adrenales se
considera la cirugía como el tratamien-
to de elección. Los síntomas relaciona-
dos con la neoplasia maligna pueden
controlarse mediante tratamiento mé-
dico, aunque se consigue una resolu-
ción definitiva extirpando la glándula
patológica.
La cirugía puede realizarse mediante
técnica abierta o laparoscópica mínima-
mente invasiva en función de las caracte-
rísticas del paciente y de la glándula que
se va a extirpar. En la actualidad, esta
última estrategia está ganando terreno
y se espera que, con la mayor precisión
de las técnicas diagnósticas asociadas al
diagnóstico precoz, se convierta en la es-
trategia de elección en el futuro.
Adrenalectomia:
La cirugía adrenal se realiza principal-
mente para el tratamiento de neopla-
sias malignas de la glándula.
También puede realizarse para tratar
la enfermedad hipofisaria de Cushing
que no responde al tratamiento médi-
co o, con carácter de urgencia, en caso
de hemorragia retroperitoneal causada
por rotura, a menudo no traumáti-
ca, de la cápsula adrenal. Esto ocurre
cuando el crecimiento de la formación
neoplásica no va acompañado de una
extensión de la cápsula, que se rompe
súbitamente.
La abundante neovascularización que
caracteriza a las neoplasias malignas
adrenales es la base de la hemorragia
Vetmadrid 2020 | 245
retroperitoneal masiva que se produce
y que, en algunos casos, puede causar
la muerte.
Dependiendo del tipo de neoplasia se
producirá una mayor secreción de di-
ferentes hormonas: en presencia de
neoplasia cortical se produce un au-
mento de la producción de glucocorti-
coides, especialmente de cortisol. Las
manifestaciones clínicas del hiperadre-
nocorticismo se combinan en un único
síndrome: el síndrome de Cushing. De
hecho, casi en el 80 % de los casos, esta
enfermedad está causada por una neo-
plasia maligna hipofisaria (adenoma o
adenocarcinoma), que provoca un au-
mento de la liberación de ACTH y, por
tanto, de la producción de cortisol. En
los demás casos, es de origen periférico
debido a adenomas corticales y adeno-
carcinomas. Cuando el tumor afecta a
la médula adrenal se produce una li-
beración excesiva de catecolaminas y
nos encontramos ante un feocromoci-
toma. En ocasiones, el exceso de cate-
colaminas puede ser consecuencia de
neoplasias que afectan a paraganglios
extraadrenales; de ahí el nombre de
paraganglioma.
Este último puede definirse como un
feocromocitoma extracapsular verda-
dero. Una complicación secundaria al
crecimiento no sincronizado de la for-
mación neoplásica con la extensión de
la cápsula glandular es la rotura brus-
ca de la glándula, a menudo asociada
con una hemorragia retroperitoneal
masiva. En estos casos, la cirugía es de
extrema urgencia, pues de otro modo
el paciente podría morir. Se ha descrito
el uso de la adrenalectomía bilateral
para el tratamiento de la enfermedad
de Cushing hipofisaria que no respon-
de al tratamiento médico. La cirugía
adrenal es siempre compleja: la prime-
246 | Adrenalectomia sin invasion vascular
ra dificultad está relacionada con la lo-
calización anatómica de las glándulas,
situadas en una zona muy profunda del
abdomen, lo que dificulta la visualiza-
ción y la manipulación del órgano.
Normalmente se ubican en el espacio
retroperitoneal, envueltas por una capa
de tejido adiposo. El aporte de sangre
procede principalmente de la arteria
frenicoabdominal, que fluye dorsal-
mente a la glándula, mientras que la
sangre es drenada principalmente por
la vena frenico-abdominal, en posición
ventral. Esta vena se utiliza a menudo
como punto de referencia para locali-
zar las glándulas. La glándula adrenal
derecha, en una posición ligeramente
craneal con respecto a la izquierda, está
cubierta por el ligamento hepatorrenal,
que conecta el lóbulo caudado del híga-
do con el polo craneal renal. También
está íntimamente unida a la pared de
la vena cava, de tal modo que algunos
autores afirman que existe continuidad
entre la túnica adventicia de la vena
cava y la cápsula de la glándula.
Su anatomía se distorsiona durante el
transcurso de la enfermedad neoplási-
ca debido al crecimiento glandular y la
abundante neovascularización (mucho
más abundante en el caso del feocro-
mocitoma).
El aumento del tamaño de la glándula
hace que entre en contacto con estruc-
turas cercanas, con diversos grados de
afectación. Con frecuencia se produce
el desplazamiento/compresión de la
vena renal ipsilateral. En ocasiones,
el riñón se ve afectado por el proceso
patológico, aunque la afectación más
frecuente es la relacionada con la for-
mación de trombos neoplásicos dentro
de la luz de las venas (venas frenicoab-
dominal, renal y cava).
Steffano Nicoli
Además de las dificultades técnicas,
también hay problemas con la sobre-
producción hormonal causada por
la neoplasia. En particular, en los pa-
cientes con síndrome de Cushing se
observa una tendencia a la formación
de trombos, que es lbase de la com-
plicación más grave durante la cirugía
adrenal, la tromboembolia, la cual cau-
sa la mayoría de las muertes periope-
ratorias. En una serie de 114 casos pu-
blicados recientemente (Nicoli S., ECVS
2017 Proceedings), la tromboembolia
pulmonar causaba el 55 % de las muer-
tes perioperatorias (6 de 11).
Los tumores que afectan a la médula
son la causa del difícil mantenimiento
anestésico debido a la liberación de ca-
tecolaminas durante la manipulación
quirúrgica. Por este motivo, durante la
cirugía del feocromocitoma, es extre-
madamente importante tratar de ce-
rrar primero la vena frenicoabdominal,
principal vía de entrada al flujo circula-
torio de los productos glandulares.
La cirugía de las glándulas adrenales
requiere un tratamiento perioperatorio
extremadamente preciso (ver más ade-
lante Cirugía adrenal tratamiento perio-
peratorio de los pacientes) para obtener
el mejor resultado posible. La evolución
y mejoramiento de las técnicas diag-
nósticas y de anestesia y la presencia
de una unidad de cuidados intensivos
posquirúrgicos constituyen la base del
aumento de la tasa de supervivencia ob-
servado en las dos últimas décadas.
De hecho, a lo largo de los años, se ha
pasado de una tasa de mortalidad del
50 % durante la cirugía del carcinoma
adrenal, que aumentaba a más del 80
% en el tumor de la zona medular, a
una mortalidad del 6-8 % descrita en
los últimos trabajos.
Este resultado se debe principalmente
al tratamiento multidisciplinar de estas
enfermedades.
De hecho, la adrenalectomía es el me-
jor ejemplo de la necesidad de tener
un equipo trabajando al unísono. Es
extremadamente importante celebrar
una reunión inmediatamente antes de
la cirugía en la que participen todos los
profesionales implicados y que permita
que todos conozcan el caso que se está
tratando, la presencia o no de pasos
especialmente complicados en la fase
quirúrgica y las estrategias para afron-
tarlos. Resulta aún más importante ce-
lebrar la sesión informativa al final de
la intervención quirúrgica, sobre todo
si las cosas no han ido bien (accidente
intraquirúrgico, muerte del paciente,
etc.), ya que el análisis exhaustivo de la
intervención quirúrgica permite saber
qué podría haberse hecho de manera
diferente, lo que se convierte en un mo-
mento de crecimiento importante para
todo el personal.
En cualquier caso, la cirugía ladrenal
abierta sin invasión vascular requiere
una gran habilidad técnica y experien-
cia del cirujano. Los accesos descritos
son los medianos, a través de una celio-
tomía umbilical craneal, que a menudo
se amplía en sentido caudal para me-
jorar la visualización, o bien mediante
laparotomía paracostal.
En ocasiones, cuando existen casos
especialmente difíciles o es necesa-
rio realizar una venotomía, se pueden
combinar ambos accesos, de forma
que la exposición de la glándula sea
máxima. El acceso al abdomen por el
lateral (laparotomía) es más invasivo y
a menudo no permite una visualización
adecuada de las estructuras; por tanto,
tras el interés inicial, muchos cirujanos
Vetmadrid 2020 | 247
prefieren el acceso por la línea media
(celiotomía). Tras realizar la incisión
cutánea y la abertura sobre la línea
alba, se visualiza el ligamento falcifor-
me, que deberá eliminarse mediante
electrocauterización para evitar hemo-
rragias molestas, especialmente en la
zona craneal, donde hay un vaso más
grande. Una vez dentro de la cavidad
abdominal, es necesario aislar el área
quirúrgica.
En caso de adrenalectomía izquierda,
tras aislar el riñón izquierdo, se proce-
de cranealmente y se busca la vena fre-
nicoabdominal. Una vez encontrada, es
posible palpar dorsalmente la glándula,
que a menudo está recubierta por una
capa de tejido adiposo. Llegados a este
punto, es muy importante aislar la zona
quirúrgica utilizando una compresa de
laparotomía húmeda con el fin de ale-
jar y proteger los órganos vecinos.
Dada la profundidad a la que se en-
cuentran las glándulas, a menudo es
muy útil el uso de separadores malea-
bles, que permiten mantener las es-
tructuras separadas sin tener que ayu-
darse de las manos, lo cual es mucho
más engorroso en un acceso tan com-
plejo. La glándula debe aislarse de los
tejidos próximos mediante técnicas lo
menos invasivas posible.
En estos casos, resulta muy útil el uso de
bastoncillos de algodón estériles, que
son muy baratos, pero igualmente úti-
les. El extremo de la parte interna de la
cánula del aspirador de Poole también
puede ser útil para la disección roma,
especialmente en caso de hemorragias
capilares que inundan el campo. Para
evitar la hemorragia en la medida de
lo posible, es importante recordar que
las neoplasias malignas adrenales se
caracterizan por una abundante neo-
248 | Adrenalectomia sin invasion vascular
vascularización. Por tanto, cuando sea
necesario cortar un pedículo de tejido,
siempre es una buena práctica cerrarlo
de antemano, en caso de duda. Puede
utilizarse sutura para el cierre de todos
los vasos que llegan a la glándula, aun-
que realmente es más cómodo el uso
de clips vasculares; la aparición de este
instrumental ha reducido significativa-
mente el tiempo de cirugía.
Se debe tener sumo cuidado al disec-
cionar la glándula izquierda con la posi-
ción de la arteria mesentérica craneal;
esta, al separarse de la aorta en posi-
ción craneal con respecto a la glándula,
se localiza en posición caudal y medial.
Debido al desplazamiento del paque-
te intestinal tras el aislamiento de la
glándula, el trayecto de este vaso está
muy próximo al polo adrenal craneal.
Por este motivo, la disección a este ni-
vel debe ser muy delicada y cuidadosa
para evitar dañar la arteria. Una posible
lesión de la pared de la arteria mesen-
térica craneal provoca la muerte del pa-
ciente por isquemia de gran parte del
intestino.
Caudalmente, a menudo la glándula
entra en contacto con la vena renal y,
en ocasiones, la disección de la cápsula
con respecto a la pared de la vena es
extremadamente delicada. Hay que
tener en cuenta que a menudo hay ra-
mas venosas que drenan las glándulas
adrenales directamente en las venas
renales; por tanto, hay que tener cui-
dado de no cortar ni desgarrar estas
ramas; de lo contrario, puede aparecer
una hemorragia importante.
Uno de los accidentes que pueden pro-
ducirse durante la disección de las glán-
dulas adrenales es la rotura accidental
de la cápsula, con diseminación de cé-
Steffano Nicoli
lulas neoplásicas. Para evitar o reducir
este tipo de accidentes, es importante
recordar que, durante el aislamiento,
deben «alejarse los tejidos de la glán-
dula y no la glándula de los tejidos».
La importancia de esta frase es que
debe evitarse en la medida de lo po-
sible generar ningún tipo de tracción
sobre la glándula adrenal, ya que esta
es la principal causa de rotura de la
cápsula.
Una vez terminada la disección y tras ce-
rrar los vasos, la glándula se extirpa y se
envía para su evaluación histopatológi-
ca. Se controla la zonaquirúrgica, y cual-
quier eventual hemorragia se trata con
clips vasculares o electrocauterización.
En el lugar de la disección se coloca una
compresa de celulosa oxidada regene-
rada para favorecer la hemostasia.
El acceso a la glándula derecha difie-
re en algunos pasos: en primer lugar,
está oculta por el lóbulo caudado, que
se mantiene en esa posición mediante
el ligamento hepatorrenal. La primera
fase de la cirugía de la glándula dere-
cha consiste en la sección de este liga-
mento y el desplazamiento en sentido
craneal del lóbulo caudado.
La segunda característica de la cirugía
de la glándula derecha es la relación
anatómica entre la glándula y la pa-
red de la vena cava. De hecho, ambas
estructuras están íntimamente rela-
cionadas y esto hace que la fase de
aislamiento y desprendimiento sea ex-
tremadamente delicada, con la posibili-
dad de que se produzca una lesión de
la pared de la vena cava y el desarrollo
de una hemorragia abundante. En este
caso, el uso de bastoncillos de algodón
tiene una importancia fundamental
precisamente por su delicadeza.
Adrenalectomia
laparoscopica:
Las primeras indicaciones en medicina
humana relativas a las técnicas míni-
mamente invasivas para la extirpación
de neoplasias malignas adrenales da-
tan de 1992. Este procedimiento tam-
bién se lleva practicando años en me-
dicina veterinaria, y en noviembre de
2014 se publicó un estudio de 23 casos.
La selección de los pacientes es esen-
cial para reducir al mínimo el número
de intervenciones quirúrgicas que de-
ben «convertirse» en «abiertas». Los
pacientes seleccionados deben presen-
tar lesiones adrenales inferiores a 5 cm,
no presentar trombos endovasculares
ni extensión a órganos adyacentes así
como tampoco presentar hemorragia
adrenal.
El abordaje en decúbito dorsal permi-
te una fácil conversión de la técnica
encaso de complicaciones durante el
procedimiento. El inconveniente de la
técnica es que es difícil acceder al es-
pacio retroperitoneal, principalmente
al lado derecho, donde en ocasiones la
glándula adrenal se encuentra a nivel
dorsal de la vena cava.
Para esta estrategia, se utilizan de he-
cho un mínimo de 4 o 5 puertos para
aprovechar el acceso mediante sepa-
radores laparoscópicos. La estrategia
en decúbito esternal tiene la ventaja de
reducir los puertos de trabajo.
Cuando se sujeta al paciente a la mesa
de cirugía y se forma el neumoabdo-
men, las vísceras tienden a descender
por gravedad y liberar completamente
el espacio retroperitoneal. Con esta es-
trategia se pueden utilizar tres puertos
para la entrada del laparoscopio y del
instrumental de agarre y para la disec-
ción/coagulación/ hemostasia.
Vetmadrid 2020 | 249
En general, el decúbito más utilizado es
realmente un decúbito mixto. En esta
modalidad se utilizan las ventajas de
los métodos descritos anteriormente
al tiempo que se reducen las compli-
caciones de ambos. Sin embargo, para
usar esta estrategia es esencial utilizar
una mesa que permita la rotación late-
ral para aumentar la torsión en caso de
mala visualización o reducirla en caso
de conversión.
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adrenocortical masses undergoing laparos-
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250 | Adrenalectomia sin invasion vascular
Steffano Nicoli
ADRENALECTOMIA CON INVASION VASCULAR
Steffano Nicoli
DVM, MSc, MRCVS
La invasión de las neoplasias adrenales
en los vasos vecinos es una afección re-
lativamente frecuente.
Los vasos más afectados son: la vena
frenicoabdominal (hecho muy frecuen-
te y, a menudo, vía de entrada para
la propagación neoplásica en el lecho
vascular), la vena cava caudal (aconte-
cimiento menos frecuente) y la vena
renal ipsilateral (acontecimiento raro).
Independientemente del vaso interesa-
do, esta afectación venosa aumenta la
dificultad técnica de la cirugía. La pre-
sencia de un trombo en la vena freni-
coabdominal puede tratarse de forma
sencilla cerrando la vena por delante
del trombo y extirpando simultánea-
mente la glándula y el trombo. En oca-
siones, la trombosis frenicoabdominal
puede sustituirse por una trombosis de
la vena cava, ya que el trombo al cre-
cer «se asoma» al interior de la luz de la
vena cava. En estos casos, el tratamien-
to también es bastante sencillo.
Ejerciendo una pequeña tracción a ni-
vel de la vena frenicoabdominal en sen-
tido lateral (para hacerlo simplemente
aleje la glándula de la vena cava), el
trombo se introduce algunos milíme-
tros al interior de la luz. El espacio que
se obtiene es suficiente para cerrar el
vaso y permitir la extracción en bloque
de la glándula y el trombo. El trata-
miento correcto de la trombosis de la
vena cava requiere habilidades en ci-
rugía vascular. Tras la interrupción del
flujo sanguíneo en el tramo venoso
afectado por la presencia del trombo
se realiza una venotomía longitudinal
con una hoja de bisturí N.º 11. Para de-
tener el flujo de la vena cava pueden
utilizarse diversas técnicas: si el trom-
bo es pequeño o muy pequeño, la zona
vascular que lo contiene puede aislarse
mediante instrumental quirúrgico vas-
cular tangencial (pinzas de Satinsky),
que permite el mantenimiento del flujo
sanguíneo parcial en la cava incluso du-
rante la cavotomía. Para trombos de ta-
maños más grandes, es necesario ais-
lar completamente el tramo afectado
de la afectado utilizando «vessel loop»
o cintas umbilicales hasta que se haya
realizado la reconstrucción.
En este caso, la primera fase quirúrgica
será la colocación de estos dispositivos,
para aislar cranealmente y caudalmen-
te el trombo. A menudo es posible eli-
minar el trombo de la vena cava sim-
plemente deslizándolo a través de la
apertura creada al cortar la unión con
la vena frenicoabdominal. En estos
casos se realiza una abertura de 360°
alrededor de la vena frenicoabdominal
y una vez completamente separada, es
posible visualizar y eliminar el trombo
aplicando tracción en sentido lateral.
Cuando el material del interior de la luz
de la vena cava tenga un tamaño dema-
siado grande para pasar por un acceso
tan pequeño será necesario ampliar la
venotomía con unas tijeras vasculares
de Potts. Después de retirar todo el ma-
terial y lavar el tramo venoso afectado
Vetmadrid 2020 | 251
con solución salina templada, se sutura
la pare con un material monofilamento
no eabsorbible engarzado en una aguja
cónica de diámetro igual al del material
de sutura.
El cierre se realiza mediante sutura
continua. Antes de hacer el nudo final,
se restablece el flujo sanguíneo a nivel
caudal rellenando la luz de la vena. Esto
permite eliminar el aire, que es sustitui-
do por sangre, y evitar la formación de
émbolos gaseosos. Cuando la sangre
empieza a brotar por el nudo, este se
aprieta y se recupera la impermeabili-
dad de la pared del vaso. Después de
la sutura de la pared venosa, a menudo
se observa el goteo de la sangre por la
sutura; en este caso basta aplicar una
presión suave con un bastoncillo hu-
medecido en la línea de sutura para
lograr la hemostasia.
En caso de trombosis de la vena cava, el
resultado es mejor cuando la extensión
del trombo no supera el diafragma cra-
nealmente. A veces la extensión alcan-
za a la aurícula derecha y convierte la
cirugía en un verdadero reto, con una
tasa de mortalidad muy elevada.
Afortunadamente, la invasión de la
neoplasia en la vena renal es un acon-
tecimiento mucho más raro. La dificul-
tad de la venotomía renal radica en el
pequeño tamaño del vaso, lo que con-
lleva un mayor riesgo de que se presen-
te estenosis posquirúrgica.
La técnica de venotomía es la misma
que la que se sigue para el acceso a la
vena cava, aunque en ocasiones puede
ser más sencillo resecar la porción que
contiene el trombo y, a continuación,
realizar una anastomosis terminolate-
ral de la vena renal en la cava. La anas-
tomosis se realiza mediante el uso de
252 | Adrenalectomia con invasion vascular
una pinza vascular aplicada tangencial-
mente a la pared de la vena cava para
aislar el flujo en una pequeña porción
de esta vena que se utilizará como lugar
para la anastomosis. Esta se realizará
utilizando una sutura vascular con do-
ble aguja. Gracias a la presencia de dos
agujas, se pueden ejecutar dos suturas
de 180° alrededor del vaso de la anas-
tomosis, empezando desde un primer
nudo en un punto de la circunferencia;
los dos cabos se encontrarán en el lado
opuesto y se utilizarán para cerrar la su-
tura y completar la anastomosis.
Cirugìa adrenales:
tratamiento perioperatorio
de los pacientes.
Periodo preoperatorio:
En el caso de tumores secretores de
hormonas resulta útil realizar un trata-
miento previo unas semanas antes de
la intervención quirúrgica para limitar
las posibles complicaciones intra y po-
soperatorias.
En particular, si hay sospechas de un
feocromocitoma, se ha demostrado
que la administración de fenoxibenza-
mina (antagonista α-adrenérgico) du-
rante2-3 semanas antes de la cirugía
reduce la incidencia de las alteraciones
hemodinámicas graves que pueden
aparecer durante la cirugía. De hecho,
se ha descrito una menor incidencia de
arritmias y alteraciones de la presión
intraoperatoria en sujetos previamente
tratados.
En caso de neoplasias secretoras de
cortisol, se ha sugerido, sobre todo
en sujetos muy sintomáticos, el trata-
miento previo con trilostano (inhibidor
competitivo de la 3-β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa) durante 4-6 semanas
Steffano Nicoli
para reducir las alteraciones metabó-
licas inducidas por el exceso de gluco-
corticoids y las posibles complicaciones
posoperatorias.
En el caso del aldosteronoma es esen-
cial corregir la hipocaliemia y la hiper-
tensión que, en ocasiones, son graves.
Se puede administrar espironolactona
un antagonista de los mineralocorticoi-
des, y suplementos de potasio por vía
oral.
En caso de hipertensión, es importante
conseguir un buen control de la presión
arterial en la fase preoperatoria. Para
ello resulta útil el tratamiento con amlo-
dipino (bloqueante de los canales del
calcio), y en el perro pueden utilizarse
inhibidores de la ECA, como enalaprilo.
Periodo intraoperatorio y
postoperatorio:
Por lo general, los protocolos de anes-
tesia se formulan evaluando a cada pa-
ciente, aunque todos ellos pretenden
mantener la mayor estabilidad cardio-
circulatoria y de la presión arterial posi-
ble. Antes de la intervención quirúrgica
es útil colocar:
• Un catéter urinario para controlar la
producción de orina durante la in-
tervención quirúrgica.
• Un catéter arterial para controlar la
presión arterial invasiva.
• Un catéter venoso central para ga-
rantizar el acceso venoso en la ad-
ministración de líquidos y fármacos,
así como poder realizar extraccio-
nes de sangre en los días posterio-
res a la intervención quirúrgica. La
presencia del catéter venoso central
puede causar la formación de trom-
bos venosos, sobre todo en pacien-
tes con hipercoagulabilidad (obser-
vaciones personales del autor).
Está indicada la administración de ce-
fazolina (22 mg/kg IV) 30 minutos antes
de la incisión quirúrgica, que se repe-
tirá cada 90 minutos durante la inter-
vención quirúrgica. En caso de hiper-
cortisolismo y signos de infección, se
recomienda continuar el tratamiento
con el antibiótico durante el periodo
posoperatorio, debido a la inmunode-
presión inducida por el exceso de cor-
ticosteroides.
Las neoplasias más frecuentes asociadas
a invasion de la vena cava caudal son los
feocromocitomas y los carcinomas.
Las principales complicaciones in-
traoperatorias son:
• Hemorragia, notificadas sobre todo
durante la flebotomía de la vena
cava.
• Hiper/hipotensión y arritmias, espe-
cialmente asociadas a la manipu-
lación quirúrgica de la glándula en
caso de feocromocitoma; son difíci-
les de tratar.
• Necesidad de practicar una nefrec-
tomía en caso de desgarro acciden-
tal de los vasos renales durante el
aislamiento de la glándula.
• Pancreatitis tras un traumatismo del
páncreas durante la retracción de
órganos, hipotensión intraoperato-
ria o diseminación de microtrombos.
Tras la eliminación de las neoplasias se-
cretoras de cortisol, se produce con fre-
cuenci hipoadrenocorticismo debido a
la atrofia de la glándula contralateral,
por lo que es necesario administrar
suplementos de glucocorticoides hasta
que la glándula adrenal restante vuelva
a funcionar adecuadamente.
Rara vez se observa deficiencia de mi-
neralocorticoides.
Vetmadrid 2020 | 253
El periodo posoperatorio representa
un momento delicado y fundamental
en el que el paciente necesita una vigi-
lancia muy estrecha. De hecho, en este
periodo se ha descrito una incidencia
mayor de complicaciones y de muertes.
Las posibles complicaciones son nume-
rosas y a menudo difíciles de tratar.
Durante el periodo posoperatorio es
necesario garantizar una vigilancia con-
tinua del estado clínico del paciente en
cuidados intensivos e identificar opor-
tunamente la posible aparición o per-
sistencia de alteraciones de la presión
arterial y arritmias, con el fin de contra-
rrestarlas. Es importante mantener una
buena hidratación y garantizar un buen
grado de analgesia, manteniendo des-
pierto al paciente, para permitir que se
mueva y camine con frecuencia.
De hecho, la falta de movilidad y la con-
siguiente estasis venosa parecen ser
factores importantes que predisponen
al desarrollo de trombosis y de embolia
pulmonar. Se han propuesto protoco-
los a base de heparina para prevenir la
embolia pulmonar (complicació grave
y a menudo mortal). El uso de anticoa-
gulantes sigue siendo objeto de contro-
versia y no existen pruebas científicas
de su utilidad en la prevención de la
embolia en el perro.
Los protocolos establecidos son los
siguientes:
• Administración de plasma (10 ml/kg,
como fuente de antitrombina III) a lo
que se añaden 35 U/kg de heparina
durante la intervención; a continua-
ción, 35 U/kg de heparina SC cada
8-12 horas durante el primer día del
posoperatorio, 25 U/kg cada 8-12
horas durante el segundo día, des-
pués 15 U/kg cada 8-12 horas SC.
• Infusión intravenosa continua de
heparina sódica durante la inter-
254 | Adrenalectomia con invasion vascular
vención quirúrgica (10 U/kg/ hora),
a continuación 10 U/kg/hora y au-
mento de la dosis en 5 U/kg/hora
hasta un aumento de 1,5 veces del
nivel de TTPa con respecto al valor
basal.
• Uso de heparina fraccionada/de
bajo peso molecular durante el pe-
riodo posoperatorio (50- 100 U/kg
cada 8-12 horas).
• Uso de heparina fraccionada/de
bajo peso molecular (100-150 U/kg
cada 24 horas).
• El autor tiene experiencia en el uso
de heparina cálcica a dosis de 100-
150 U/kg SC cada 8-12 horas.
La coagulación intravascular disemina-
da representa otra posible complica-
ción posoperatoria, y algunos autores
han publicado que aparece con mayor
frecuencia en sujetos que recibieron
transfusiones durante la intervención
quirúrgica. Como ya se ha mencionado,
es importante controlar las plaquetas y
los parámetros de coagulación durante
el periodo posoperatorio.
La aparición de peritonitis, vómitos y
diarrea también es indicativa de com-
plicaciones notificadas en el periodo
posoperatorio. Los vómitos suelen tra-
tarse sintomáticamente con antiemé-
ticos (maropitant, ondansetrón), pro-
tectores gástricos y procinéticos. Se ha
descrito el desarrollo de insuficiencia
renal tras la nefrectomía que se asocia
con resultados negativos.
Por consiguiente, se recomienda una
evaluación minuciosa de la función re-
nal antes de la cirugía en caso de que
sea necesaria una nefrectomía.
Durante el periodo posoperatorio se
registran tasas de mortalidad mayo-
Steffano Nicoli

res con la adrenalectomía como pro- JS Barrera, F Bernard, EJ Ehrhart, et al.: Eva-
cedimiento de urgencia debido a he- luation of risk factors for outcome associa-
morragia que como procedimiento ted with adrenal gland tumors with or wi-
programado. A pesar de las posibles thout invasion of the caudal vena cava and
complicaciones, si el paciente supera treated via adrenalectomy in dogs: 86 cases
el periodo posoperatorio, la supervi- (1993-2009). J Am Vet Med Assoc. 242:1715-
vencia a largo plazo es buena, por lo 1721 2013
general de más de 10 meses. PD Mayhew, Culp WTN, Balsa IM, Zwingen-
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En caso de diagnóstico histológico de tumor thrombectomy in dogs with adrenal
neoplasia maligna, se recomienda rea- neoplasia and suspected vena caval inva-
lizar controles ecográficos del abdo- sion. Vet Surg. 227–235 2018
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Vetmadrid 2020 | 255
 CIRUGÍA DE PÁNCREAS
Steffano Nicoli
DVM, MSc, MRCVS
El páncreas está formado por los lóbu-
los derecho e izquierdo, que se unen
para formar un pequeño cuerpo cen-
tral. El lóbulo derecho está estrecha-
mente asociado con el duodeno y está
contenido en el mesoduodeno. Es la
porción más fácilmente accesible del
órgano. El lóbulo izquierdo comienza
en el píloro, se extiende a lo largo de
la curvatura mayor del estómago y está
contenido dentro de la hoja dorsal del
epiplón mayor.
El parénquima está formado por lóbu-
los y tejido glandular. Tiene un com-
ponente exocrino y endocrino (98%
exocrino) asociado con vasos y nervios.
Los lóbulos pancreáticos están com-
puestos por células acinares que son
responsables de la producción de enzi-
mas digestivas y células que forman el
sistema de conductos.
El páncreas endocrino está compues-
to por islas de células poligonales, co-
nocidas como islotes de Langerhans.
Dentro de los islotes hay cuatro células
distintas: células α que producen gluca-
gón; células β que producen insulina;
células δ que producen somatostatina;
Células F o PP que producen polipépti-
dos pancreáticos.
La mayoría del suministro de sangre se
origina en las arterias celíacas. La arte-
ria esplénica es el principal suministro
de sangre al lóbulo izquierdo. La arteria
hepática termina como la arteria pan-
creaticoduodenal craneal que ingresa
256 |
al cuerpo del páncreas y atraviesa la
porción proximal del lóbulo derecho.
La anatomía del sistema de conductos
pancreáticos varía según la especie. En
el 68% de los perros, el transporte de
secreción al duodeno se logra a través
de un solo conducto desde cada lóbulo
del páncreas. La unión de los conduc-
tos forma una Y y la cola de la Y forma
el conducto pancreático accesorio o
conducto de Santorini que drena en la
papila duodenal menor.
Un segundo conducto, el conducto
pancreático o conducto de Wirsung,
entra al duodeno adyacente al conduc-
to biliar en la papila duodenal mayor.
El accesorio es el más grande de los
dos. En la mayoría de los gatos (80%)
solo hay un conducto (el conducto
pancreático).
Consideraciones anestésicas: las con-
sideraciones son relativas a la enfer-
medad pancreática. En caso de insu-
linoma, la hipoglucemia requiere un
cuidadoso monitorización y manejo,
especialmente en pacientes anestesia-
dos. La concentración de glucosa en
sangre debe controlarse cada 15 a 30
minutos mientras el paciente está bajo
anestesia.
En la inducción, se deben evitar los agonis-
tas α2 como la xilazina y la dexmedetomi-
dina porque su impacto en los animales
con páncreas enfermo es impredecible.
Se pueden usar agentes de inducción ta-
les como propofol y etomidato.
Steffano Nicoli
Procedimiento quirúrgico
específico.
Biopsia pancreática: para la enferme-
dad difusa, la biopsia pancreática gene-
ralmente se realiza en el aspecto distal
del lóbulo derecho. Este es el sitio pre-
ferido porque está alejado de los con-
ductos pancreáticos. La biopsia se pue-
de realizar con un Tru-Cut o un punch
o con un bisturí. También se puede uti-
lizar la técnica de guillotina y es la téc-
nica preferida por el autor. También se
puede usar disección roma.
• Técnica de disección roma: esta téc-
nica se puede utilizar en cualquier
región del páncreas si se evita el
daño al sistema de conductos y la
vascularización. Si la lesión está en
el lóbulo derecho, se debe tener cui-
dado para evitar daños en los vasos
pancreaticoduodenales que pue-
den causar necrosis duodenal. El te-
jido que se va a extraer se aísla del
páncreas restante con mosquitos o
hisopos de algodón. Los conductos
y los vasos se ligan, se extirpa el teji-
do y se cierra el mesoduodeno.
• Técnica de guillotina: esta técnica se
realiza pasando una sutura no ab-
sorbible a través de una incisión
en el mesoduodeno, alrededor del
páncreas, proximal al tejido que se
va a extraer. La sutura se aprieta,
aplastando el parénquima pan-
creático y ocluyendo los conduc-
tos y vasos asociados. Se extirpa
el tejido pancreático y se cierra el
mesoduodeno.
• Biopsia pancreática laparoscópica:
esta técnica se ha descrito en pe-
rros y gatos. Se pueden usar dos o
tres puertos y la muestra se pue-
de obtener usando unas pinzas de
biopsia de copa de 5 mm, ligadura
de asa, dispositivo de sellado de va-
sos y pinzas hemostáticas.
Pancreatectomía parcial: se puede uti-
lizar la técnica de guillotina, disección
roma y técnica de ligadura; La técnica
de grapado también se ha informado.
Las indicaciones incluyen trauma focal,
absceso, masa aislada, pseudoquiste.
Es importante preservar la vasculariza-
ción y el sistema de conductos. Se pue-
de resecar del 75% al 90% del páncreas
sin alteración de las funciones exocri-
nas o endocrinas.
Pancreatectomía total: rara vez se rea-
liza en perros y gatos, las indicaciones
clínicas pueden incluir trauma agudo,
pancreatitis intratable y fibrosis crónica
grave. No se recomienda para el carci-
noma pancreático debido a la metásta-
sis temprana y la invasividad del tumor.
Se han descrito múltiples técnicas, pero
para cada técnica el método de extrac-
ción del lóbulo izquierdo es el mismo.
Deben identificarse las ramas de la ar-
teria esplénica y ligarse, y el lóbulo iz-
quierdo se disecciona gradualmente del
epiplón. A medida que la disección con-
tinúa en el cuerpo del páncreas, se iden-
tifican y se ligan ramas de arterias hepá-
ticas y gastroduodenales comunes que
ingresan al páncreas. La disección del
lóbulo derecho comenzó en el extremo
distal. Durante la disección es importan-
te preservar la arteria pancreaticoduo-
denal. Los conductos pancreáticos se
seccionan sin ligadura, se extrae el pán-
creas y se cierran el mesoduodeno y el
epiplón. El abdomen se lava con líquido
estéril tibio antes del cierre.
Pancreaticoduodenectomía: cuando
se requiere pancreatectomía total y no
es posible preservar el suministro de
sangre del duodeno, puede considerar-
se esta técnica, sin embargo, rara vez
se realiza debido a la alta tasa de mor-
talidad y morbilidad.
Vetmadrid 2020 | 257
Atención postoperatoria: el período pe-
rioperatorio es importante y la atención
varía según la enfermedad pancreática.
La alimentación oral está restringida
en las 24 horas posteriores a la cirugía;
Después de este tiempo, es importante
que el paciente comience la ingesta de
alimentos. El ayuno prolongado necesi-
ta usar nutrición enteral o parenteral.
El mantenimiento del equilibrio elec-
trolítico y de los fluidos es crítico, así
como la analgesia, especialmente en
pacientes que desarrollan pancreatitis
después de la cirugía. También la ad-
ministración antiemética está indicada
en pacientes con alto riesgo de vómitos
causados por dolor e íleo.
Absceso pancreático: describe masas
inflamatorias del páncreas, más co-
múnmente como secuela de pancrea-
titis. Los signos clínicos más comunes
son vómitos, anorexia, letargo y dia-
rrea. El examen ecográfico puede re-
velar una lesión con aspecto de masa
con área hipoecoica. La intervención
quirúrgica difiere según la ubicación y
la participación de otras estructuras.
Incluye desbridamiento, pancreatec-
tomía parcial, biopsia, omentalización.
El cultivo bacteriológico es crítico para
comenzar la terapia correcta después
de la cirugía.
La tasa de supervivencia en caso de
absceso pancreático varía del 14% al
55%
Pseudoquiste pancreático: colección
de secreciones pancreáticas general-
mente estériles. Los signos clínicos son
los mismos que podemos ver en caso
de pancreatitis. El diagnóstico se basa
en la presencia ecográfica de una masa
llena de líquido en asociación con el
páncreas.
258 | Cirugía de páncreas
La presencia de quiste no requiere
siempre cirugía; en humanos, los quis-
tes individuales menores de 4 cm son
monitorizados por ultrasonido. En caso
de que aumente de tamaño, se reco-
mienda la aspiración guiada por ultraso-
nido. La cirugía está indicada si la aspira-
ción no es posible o si los signos clínicos
persisten después de la aspiración.
Tumores exocrinos pancreáticos: los
carcinomas son los tumores más co-
munes del páncreas exocrino. La edad
media en perros es de 8,5 años y 11
años en gatos. Los signos clínicos inclu-
yen pérdida de peso, anorexia, vómitos
e ictericia. El derrame abdominal pue-
de ser secundario a enfermedad me-
tastásica o compresión de la vena cava.
La celiotomía exploratoria es necesa-
ria para el diagnóstico definitivo en la
mayoría de los animales; La mayoría
de los carcinomas pancreáticos han
producido metástasis en los ganglios
linfáticos regionales o al hígado en el
momento del diagnóstico. El pronósti-
co es extremadamente pobre debido al
comportamiento biológico agresivo de
estos tumores.
Insulinoma: tumor que surge de las cé-
lulas β. En perros, más o menos el 60%
de los insulinomas son carcinomas, el
resto son adenomas.
Estos tumores se informan con mayor
frecuencia en perros de raza mediana
a grande; la edad media es de 9 años
con un rango de 3 a 15 años. Los perros
suelen presentar signos clínicos de hipo-
glucemia (convulsiones, colapso, ataxia,
debilidad). La radiografía torácica y ab-
dominal es normal en la mayoría de los
perros afectados; La ecografía es la mo-
dalidad más común para el diagnóstico.
Aunque, según los informes, la tomogra-
Steffano Nicoli
fía computarizada aumentó la sensibili-
dad, los falsos positivos fueron comunes.
Antes de la operación, los perros de-
ben estabilizarse alimentándose con
comidas pequeñas y frecuentes; En
algunos casos, puede ser necesaria la
administración intravenosa de fluidos
que contengan 5% de dextrosa en una
infusión de velocidad constante. Puede
instituirse la terapia con glucocorticoi-
des para facilitar la normalización de
la concentración de glucosa en sangre
antes de la cirugía.
La exploración quirúrgica a menudo es
esencial para la confirmación del diag-
nóstico. En aproximadamente el 80%
de los casos es evidente un nódulo soli-
tario dentro del páncreas (puede estar
en cualquier área del páncreas). Si no
se puede identificar el tumor, puede
ayudar una solución diluida de azul de
metileno estéril porque ayuda a iden-
tificar las células de los islotes. Deben
biopsiarse los ganglios linfáticos regio-
nales y el hígado para determinar un
estadío preciso de la enfermedad.
Las concentraciones de glucosa en san-
gre postoperatorias deben controlarse
de cerca. En algunos casos puede pro-
ducirse una hiperglucemia transitoria
en otras hipoglucemias persistentes.
Pueden desarrollarse pancreatitis des-
pués de la manipulación del páncreas.
El pronóstico varía, dependiendo de la
etapa clínica y varía de 18 meses para
perros sin metástasis a 7-9 meses para
perros con metástasis.
Gastrinoma: los gastrinomas son cé-
lulas de los islotes pancreáticos que
secretan una cantidad excesiva de gas-
trina, lo que produce hipersecreción de
ácido gástrico.
Los signos clínicos más comunes aso-
ciados con gastrinoma son vómitos y
pérdida de peso. Se ha identificado ul-
ceración gastrointestinal en el 80% de
los pacientes con gastrinoma.
La laparotomía exploratoria es necesa-
ria para confirmar el diagnóstico. El ob-
jetivo de la cirugía es eliminar la masa
primaria mediante pancreatectomía
parcial y estadificación mediante biop-
sia de los ganglios linfáticos regionales
y el hígado.
El pronóstico a largo plazo después
del diagnóstico varía de 1 semana a 18
meses.
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260 | Cirugía de páncreas

Steffano Nicoli
CIRUGÍA DE TIROIDES Y PARATIROIDES EN EL PERRO
Steffano Nicoli
DVM, MSc, MRCVS
Glándulas tiroides: los perros tienen
dos glándulas tiroides, que a veces se
denominan lóbulos, que son laterales
y, en ocasiones, ventrales a la tráquea,
que abarcan los primeros cinco a ocho
anillos traqueales. El tamaño varía con
la raza y el tamaño del cuerpo. En un
perro adulto de tamaño mediano, las
glándulas tienen aproximadamente 5
cm de longitud, 1,5 cm de ancho y 0,5
cm de grosor.
El polo craneal de la glándula craneal
derecha está al nivel del borde caudal
del cartílago cricoides y el polo caudal
se extiende hasta el quinto anillo tra-
queal. La glándula izquierda es más
caudal y se extiende desde el tercero
hasta el octavo anillo traqueal. En algu-
nos perros existe una estrecha comuni-
cación entre las dos glándulas llamada
istmo glandular.
En su aspecto dorsolateral, la glándula
derecha está muy cerca de la arteria ca-
rótida, la vena yugular interna, el tronco
vago-simpático y el conducto traqueal.
El aspecto dorsolateral de la glándula
izquierda está cerca del esófago. Muy
importante clínicamente es la presen-
cia del nervio laríngeo recurrente, posi-
cionado dorso-medialmente a las glán-
dulas. De menor importancia clínica es
la presencia de nervios laríngeos y fa-
ringoesofágicos pararecurrentes.
El suministro vascular de la glándula ti-
roides es principalmente a través de las
arterias tiroideas craneales y caudales.
La craneal es la primera rama principal
de la arteria carótida común. Se acer-
ca a la glándula desde el polo craneal,
discurre dorsalmente y se anastomosa
con la caudal, que surge de la arteria
braquiocefálica y se aproxima al polo
caudal de la glándula.
El retorno venoso de la glándula tiroi-
des es principalmente de las venas
tiroideas craneales y caudales. Estos
drenan en la vena yugular interna. El
drenaje linfático es craneal a través de
un tronco linfático que termina en el
ganglio linfático cervical profundo cra-
neal. La inervación es proporcionada
por el nervio tiroideo, rama del nervio
laríngeo craneal que es una rama del
nervio vago.
Tejido ectópico: el tejido tiroideo ec-
tópico es común en perros y gatos. Se
puede encontrar a lo largo de la trá-
quea, en la entrada torácica, dentro del
mediastino y a lo largo de la porción to-
rácica de la aorta descendente.
Hormonas tiroideas. La glándula tiroi-
des produce tiroglobulina, glicoproteí-
na que contiene yodotirosinas que sir-
ven como precursores para la síntesis
de la hormona tiroidea. La tiroglobulina
se almacena en la luz del folículo tiroi-
deo. Se necesita suficiente yodo para la
producción de tiroglobulina. Antes de
la secreción, la tiroglobulina se traslada
a las células y se hidroliza en tiroxina
(T4) y triyodotironina (T3), que se libe-
ran en la sangre. Las hormonas están
Vetmadrid 2020 | 261
unidas a proteínas (solo menos del 1%
circulan libres y no unidas).
La síntesis y secreción de hormonas es-
tán reguladas por mecanismos extrati-
roideos e intratiroideos. La tirotropina
(TSH) es el mecanismo extratiroideo y
el principal modulador de la actividad
de la glándula tiroides. Es secretada
por la glándula pituitaria y su secreción
es inhibida por la hormona tiroidea. La
hormona liberadora de tirotropina es
secretada por el hipotálamo; El meca-
nismo de control de producción y libe-
ración de esta hormona desde el cen-
tro cerebral superior es poco conocido.
Tumores caninos de tiroides.
Los tumores de tiroides en perros re-
presentan del 1% al 4% de todos los
tumores, y en los estudios de necrop-
sia del 30% al 50% de los tumores de
tiroides son adenomas benignos. Estos
suelen ser pequeños, no invasivos y sin
signos clínicos; por lo tanto, el 90% de
los tumores de tiroides detectados clí-
nicamente son malignos.
El carcinoma de tiroides en los perros
suele ser grande, mal encapsulado y
extenderse localmente dentro o alre-
dedor de la tráquea, el esófago y los
músculos. Además, pueden ser alta-
mente vasculares e invadir los vasos
sanguíneos locales. Alrededor del 30%
al 60% de los carcinomas de tiroides
son bilaterales; en casos raros, el tu-
mor surge del tejido tiroideo ectópico
en la base de la lengua, la parte ventral
del cuello, el mediastino craneal o la
base del corazón.
Hasta el 40% de los perros con carci-
nomas de tiroides tienen enfermedad
metastásica detectable en la presenta-
ción inicial, y hasta el 80% desarrollan
metástasis durante el curso de la enfer-
262 | Cirugía de tiroides y paratiroides en el perro
medad. Los pulmones y los ganglios lin-
fáticos regionales son los lugares más
comunes para metástasis.
La mayoría de los tumores de tiroides
caninos no son funcionales; aproxima-
damente del 10% al 29% de los perros
con tumores de tiroides son hipertiroi-
deos y el 60% son eutiroideos. En el pe-
rro, el hipertiroidismo casi siempre se
asocia con malignidad.
Los signos clínicos incluyen pérdida
de peso, polidipsia, poliuria, polifagia,
vómitos, nerviosismo, debilidad, intole-
rancia al calor y jadeo. Los perros gene-
ralmente tienen taquicardia leve.
Los tumores de tiroides generalmente
se desarrollan en perros mayores; Las
razas con una alta proporción impar de
tumores de tiroides incluyen Golden
Retriever, Beagles y Siberian Husky.
La mayoría de los perros acuden al
veterinario por presentar una masa
cervical ventral palpable. Otros signos
clínicos incluyen tos, taquipnea, disnea,
disfagia, cambio en la corteza y edema
facial (síndrome precaval).
Diagnóstico por imagen avanzado: la
ecografía puede ser muy útil para de-
terminar el origen de la masa y, en el
caso de la masa tiroidea, si la afección
es bilateral. La tomografía computa-
rizada (TC) y la resonancia magnética
(RM) también son informativas con
respecto al origen, la invasividad de la
masa y la presencia de metástasis.
La gammagrafía en perros se puede
usar para determinar si la masa es de
origen tiroideo. Las masas tiroideas mal
circunscritas en la gammagrafía tienen
más probabilidades de ser invasivas. La
gammagrafía también es útil para iden-
Steffano Nicoli
tificar el tejido ectópico; sin embargo,
no puede diferenciar si este tejido ha
sufrido una transformación neoplásica
o si está respondiendo al aumento de
los niveles de TSH endógena.
La citología y la biopsia suelen ser ade-
cuadas para confirmar que la masa es
de origen tiroideo, especialmente si el
aspirado se realiza bajo la guía del ul-
trasonido, pero no es un medio fiable
para distinguir entre neoplasia tiroidea
benigna y maligna. La biopsia mediante
técnica mínimamente invasivass o con
una aguja de gran calibre no se reco-
mienda debido al alto riesgo de hemo-
rragia severa y algunas veces mortal.
Manejo preoperatorio. Es importante
antes de esta cirugía, tener unos datos mí-
nimos, que incluye un hemograma com-
pleto (CBC), un perfil bioquímico, un aná-
lisis de orina y un panel de coagulación.
Las concentraciones séricas totales de T4,
T4 libre y TSH se evalúan para determinar
el estado funcional del tumor. Tener el
grupo sanguíneo para la transfusión de
sangre es importante en caso de hemo-
rragia durante la cirugía. Debe realizarse
la estadificación tumoral con ecografía ab-
dominal y radiografía de tórax de tres pro-
yecciones. La TC o la RM permiten evaluar
los ganglios linfáticos regionales.
Cirugía. Las masas tiroideas que se
mueven libremente son las más sus-
ceptibles a la escisión quirúrgica, los
tumores fijos o invasivos requieren una
resección más amplia o no son rese-
cables. La neovascularización es muy
variable, pero a menudo, en caso de
carcinoma de tiroides, puede ser gra-
ve. En este caso, pueden ser muy útiles
la cauterización bipolar, los hemoclips
o los nuevos dispositivos de sellado
como EnSeal, Ligasure o tecnologías ar-
mónicas como Ultracision o Sonicision.
Muchos carcinomas de tiroides caninos
tienen adherencias parciales o invasión
al tejido adyacente; Si se puede lograr
un margen de tejido normal, la cirugía
puede ser curativa. Si el tumor es inva-
sivo e incorpora la vena yugular, la arte-
ria carótida, el tronco vagosimpático y
el nervio recurrente laríngeo, es posible
sacrificarlos unilateralmente con una
morbilidad aceptable porque la enfer-
medad de Horner unilateral o la pará-
lisis laríngea no afectan la calidad de
vida. Los perros con lesiones bilatera-
les son pobres candidatos quirúrgicos.
Técnica quirúrgica: el paciente se co-
loca en decúbito dorsal y se puede co-
locar una toalla debajo del cuello para
elevarlo ligeramente. Las extremidades
torácicas se deben estirar caudalmen-
te y a lo largo del pecho. Se realiza un
abordaje ventral de la línea media des-
de la laringe hasta el manubrio del es-
ternón para exponer toda la región. Los
músculos esternohioideo y esternoti-
roideo se separan suavemente a nivel
de la línea media y se retraen.
Se visualiza la tráquea y lateralmente
podemos ver los lóbulos tiroideos. Las
glándulas paratiroides en el estado ipsi-
lateral de un tumor tiroideo a menudo
no son identificables en la cirugía. Con
una lesión bilateral, si se puede iden-
tificar una glándula paratiroidea, debe
y puede preservarse. Las arterias tiroi-
deas craneales y caudales y todos los
vasos grandes asociados con el tumor
deben sellarse o cerrarse con sutura
o hemoclips; Los vasos más pequeños
se cauterizan. Si es posible, los nervios
se identifican y preservan; eso a menu-
do es imposible en el caso de tumores
grandes y firmes. Se examinan y ex-
traen los ganglios linfáticos cervicales
retrofaríngeos y craneales si durante la
estadificación parecen estar afectados.
Vetmadrid 2020 | 263
Después de la tiroidectomía, la mus-
culatura se coloca a lo largo de la línea
media con sutura absorbible de 3/0; El
tejido subcutáneo y la piel se cierran
de forma convencional. El perro debe
mantenerse en la UCI para evidenciar
hemorragia en el sitio quirúrgico, las
concentraciones de T4 y TSH se evalúan
periódicamente después de que el pa-
ciente se recupere de la cirugía.
Complicaciones: la hemorragia y la ane-
mia son relativamente comunes después
de la tiroidectomía. Otras complicaciones
incluyen hipotiroidismo, parálisis larín-
gea y megaesófago. Después de la tiro-
paratioidectomía bilateral, debe esperar-
se hipocalcemia. En un estudio reciente
sobre 156 perros sometidos a tiroidec-
tomía unilateral, la tasa de mortalidad
intraquirúrgica fue del 1,9% y la tasa de
complicaciones fue del 19,9%.
Pronóstico: el pronóstico para el ade-
noma tiroideo es excelente; El pro-
nóstico para el carcinoma de tiroides
depende de varios factores, incluida
la movilidad del tumor, el tamaño y el
estadio de la enfermedad. La movilidad
es el factor más importante porque la
capacidad de lograr un margen quirúr-
gico libre es realmente importante para
el pronóstico. La supervivencia general
en un estudio es de 22 meses. Inclu-
so en caso de márgenes incompletos,
el pronóstico puede ser excelente. En
un estudio en el que 14 de 15 perros
con carcinomas de tiroides móviles se
resecaron con márgenes incompletos,
ninguno tuvo recurrencia local.
El tiempo medio de supervivencia
(MST) después de la tiroidectomía es de
3 años en caso de tumores móviles y de
6 meses a 1 año en caso de tumor más
invasivo. MST en caso de carcinoma no
tratado es de 3 meses.
264 | Cirugía de tiroides y paratiroides en el perro
La tasa de metástasis es del 14% en
tumores menores de 23 cm2, 74% para
tumores de 23 a 100 cm2 y 100% para
tumores de menos de 100 cm2.
Glándulas paratiroides.
Las glándulas paratiroides son peque-
ños discos elipsoides íntimamente aso-
ciados a las glándulas tiroides. Cada
glándula tiroides está asociada con un
par de glándulas paratiroides. Una, la
craneal, se llama glándula paratiroides
externa, y generalmente se encuentra
cerca del margen dorsolateral craneal
de cada glándula tiroides. La segunda a
menudo está incrustada dentro de cada
glándula tiroides en el polo caudal, esto
se llama glándula paratiroides interna.
La externa recibe sangre de una o más
ramas de la arteria tiroidea craneal; La
glándula interna de los vasos que ro-
dean el parénquima tiroideo.
Hormona paratiroidea: la PTH tiene el
efecto de aumentar la concentración
de calcio y disminuir la concentración
de fósforo en la sangre, por lo que la
PTH es importante para mantener la
homeostasis de la calcemia.
Hiperparatiroidismo: puede ser prima-
rio o secundario. Resultados primarios
de producción excesiva y excreción de
PTH por función anormal de células pa-
ratiroideas; resultados secundarios de
insuficiencia renal crónica o desequili-
brio en la dieta.
El hiperparatiroidismo primario es
poco común en perros y raro en gatos.
La mayoría de los nódulos paratiroi-
deos hiperfuncionales se clasifican
como adenomas o hiperplasia adeno-
matosa, sin embargo, el 5% de los nó-
dulos son carcinomas.
Steffano Nicoli
Los signos clínicos más comunes son
atribuibles a urolitiasis o infecciones
del tracto urinario e incluyen estran-
guria, polaquiuria y hematuria. Sin em-
bargo, el 71% de los perros no tenían
ningún signo. Los nódulos rara vez
eran palpables en perros; La sospecha
de hiperparatiroidismo se basa en la
historia, el examen físico y los resulta-
dos del análisis de sangre.
La ecografía cervical se debe utilizar
para el diagnóstico de masas paratiroi-
deas. Las glándulas paratiroides nor-
males se ven con la ecografía y se pue-
den detectar fácilmente nódulos tan
pequeños como 0.5 cm de diámetro.
Técnicas quirúrgicas: el paciente se
posiciona en la misma reclinación que
describimos para la tiroidectomía y el
abordaje quirúrgico es el mismo. Cuando
se identifican las glándulas tiroides y se
inspeccionan las glándulas paratiroides
visibles.
Las glándulas paratiroides externas ade-
nomatosas son típicamente firmes, es-
féricas y agrandadas (de 4 a 10 mm de
diámetro). La glándula interna sufre cam-
bios similares y generalmente es palpa-
ble o visible a través del aspecto ventral o
dorsal del parénquima tiroideo.
La glándula afectada se extrae y se so-
mete a evaluación histológica. Los ade-
nomas paratiroideos externos no se
extienden más allá de la cápsula parati-
roidea y pueden extirparse por comple-
to mediante una disección aguda entre
la glándula paratiroidea y la cápsula
tiroidea.
Si la escisión incompleta es un proble-
ma, se puede realizar una tiroidectomía
parcial con la glándula paratiroides uti-
lizando la técnica de guillotina. Cuando
se realiza una tiroidectomía parcial, es
importante preservar el suministro de
sangre a la glándula tiroides restante.
Si la glándula paratiroidea anormal es
interna, se realiza una tiroidectomía
parcial; en caso de carcinoma se debe
realizar una tiroidectomia-paratiroi-
dectomía completa. Es posible eliminar
más de una glándula paratiroides. Tres
de las cuatro glándulas se pueden ex-
tirpar de manera segura sin riesgo de
hipoparatiroidismo permanente.
Cuidado postoperatorio: los perros
deben ser monitorizados durante 5 a 7
días para verificar la concentración de
calcio ionizado.
Después de la cirugía, aproximada-
mente del 35% al 70% de los perros
desarrollan hipocalcemia. Esta afección
se puede observar desde las 12 horas y
hasta los 20 días después de la cirugía.
El tratamiento de la hipocalcemia se-
vera (<0,7 mmol / L) se basa en la ad-
ministración de gluconato de calcio al
10% por vía intravenosa a 0,5-1,5 ml /
kg lentamente para efectuar. Cuando el
paciente está lo suficientemente esta-
ble como para recibir medicación oral,
se administra vitamina D y calcio.
Pronóstico: el pronóstico para perros
es excelente con un tratamiento y mo-
nitorización adecuados.
Terapias alternativas: se han realiza-
do inyecciones percutáneas de etanol
intralesional guiada por ultrasonido y
ablación por calor percutánea guiada
por ultrasonido de masas paratiroideas
funcionales en perros. Se describió un
control de la hipercalcemia en el 72%
de los perros tratados con etanol y en
el 90% de los perros tratados con calor.
Vetmadrid 2020 | 265
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266 | Cirugía de tiroides y paratiroides en el perro
Steffano Nicoli
CIRUGÍA DE TIROIDES Y PARATIROIDES EN EL GATO
Steffano Nicoli
DVM, MSc, MRCVS
En los gatos, las glándulas tiroides son
de color marrón y planas y miden 10
cm de largo, 3 a 5 mm de ancho y 1 a
2 mm de espesor. En la mayoría de los
gatos, la arteria tiroidea caudal está
ausente.
Hipertiroidismo felino.
La mayoría de los gatos con hipertiroi-
dismo tienen un tumor tiroideo benig-
no descrito como bocio adenomatoso
multinodular, hiperplasia adenomato-
sa o adenoma, todos incluidos bajo el
término hiperplasia adenomatosa. En
aproximadamente del 1% al 4% de los
gatos, el hipertiroidismo es causado
por un carcinoma.
Aproximadamente el 70% de los gatos
con hipertiroidismo tienen afectación
bilateral de sus glándulas. El tejido hi-
perfuncional ectópico se encuentra
entre el 9% y el 23% de los gatos, y la
mayoría se encuentra en el tórax.
La mayoría de los gatos con hiperti-
roidismo presentan signos clínicos de
polifagia, pérdida de peso, polidipsia y
poliuria, aumento de la actividad e in-
quietud y signos gastrointestinales. En
algunos casos (14%) los signos podrían
ser disminución del apetito y el letargia.
La hormona tiroidea afecta práctica-
mente a todos los órganos, la secreción
excesiva de T4 puede conducir a una
enfermedad multisistémica. Los órga-
nos más importantes que se ven afec-
tados son el corazón y los riñones.
Diagnóstico. El diagnóstico presuntivo
se basa en la historia clínica, los sín-
tomas clínicos y el examen físico. Más
del 90% de los gatos tienen un nódulo
tiroideo palpable en el cuello. La me-
dición de la concentración de T4 es la
prueba de detección preferida porque
esta concentración aumenta en más
del 90% de los gatos con hipertiroidis-
mo. La gammagrafía puede ser una
herramienta muy útil para confirmar el
diagnóstico y localizar anatómicamente
el tejido hiperactivo.
Manejo preoperatorio. Este aspecto
es muy importante en gatos con hiper-
tiroidismo considerando la naturaleza
multisistémica de la enfermedad. El
metimazol bloquea la síntesis de la hor-
mona tiroidea y debe administrarse por
vía oral o tópica durante 6 a 12 sema-
nas antes de la cirugía para tener un pa-
ciente eutiroideo el día de la cirugía. La
anestesia debe realizarse evitando los
fármacos anestésicos que estimulan o
potencian la actividad adrenérgica o son
capaces de inducir taquicardia o arrit-
mias, como ketamina, halotano y atro-
pina. La anestesia se puede inducir con
propofol intravenoso o etomidato. La
inducción con mascarilla o cámara con
sevoflurano o isoflurano es aceptable.
Cirugía. El paciente se coloca en decú-
bito dorsal con una toalla debajo del
cuello y las extremidades torácicas esti-
radas caudalmente y se colocan a lo lar-
go del pecho. Esta es una cirugía relati-
vamente delicada, por lo que el uso de
Vetmadrid 2020 | 267
instrumentos finos, incluidas las tijeras
oftálmicas y métodos de magnificación,
puede hacer que la cirugía sea más fácil
y más precisa. La utilización de baston-
cillos con la punta de algodón y el bis-
turí bipolar pueden ser útiles durante
la disección. La hemostasia cuidadosa
es importante para mejorar la visuali-
zación de las estructuras anatómicas,
especialmente para poder preservar la
glándula paratiroides y su suministro
de sangre.
Se realiza un abordaje de la línea media
ventral y se debe poder acceder a toda
el área del cuello porque las glándulas
anormales se pueden ubicar craneal-
mente de dorsal a tráquea craneal o cau-
dalmente cerca de la entrada torácica.
Se realiza una incisión en la piel des-
de la laringe hasta el manubrio del
esternón; Hay que separar en la línea
media y después retraer los músculos
esternohioideos. Hay que identificar e
inspeccionar la tráquea y las glándulas
tiroides. Las glándulas afectadas son
típicamente de color marrón a marrón
rojizo y más gordas. Las glándulas no
afectadas están atrofiadas y pálidas;
Sin embargo, la distinción entre afecta-
das y no afectadas no siempre es obvia.
También es necesaria la visualización e
inspección de las glándulas paratiroi-
des externas. Estas son t esféricas, de 1
a 3 mm, más pálidas que el tejido tiroi-
deo. Las glándulas paratiroides tienen
un vaso sanguíneo fino que se bifurca y
rodea la glándula.
Después de que la glándula tiroides
haya sido separada de la glándula pa-
ratiroidea externa y extirpada, la mus-
culatura cervical se coloca a lo largo de
la línea media con sutura absorbible de
3/0 y el tejido subcutáneo y la piel se
cierran de forma rutinaria.
268 | Cirugía de tiroides y paratiroides en el gato
Si se determina en la gammagrafía que
la enfermedad es unilateral, la cirugía
es una opción de tratamiento razona-
ble porque el riesgo de cirugía es bajo
en comparación con el riesgo de enfer-
medad bilateral.
Se han descrito cuatro técnicas para
realizar una tiroidectomía:
Intracapsular implica incisión en la cáp-
sula tiroidea y disección roma del pa-
rénquima para separarlo de la cápsula
y extraerlo, dejando la cápsula in situ
para preservar la paratiroides externa.
Con esta técnica, la tasa de recurrencia
es alta debido al nuevo crecimiento de
tejido microscópico o más grueso que
permanece unido a la cápsula.
Extracapsular, la glándula tiroides in-
tacta se extrae con su cápsula. Sin nin-
gún intento de preservar la glándula
paratiroides externa. Esta técnica da
lugar a una alta tasa de hipoparatiroi-
dismo en pacientes con enfermedad
bilateral.
Intracapsular modificada: Se realiza
una incisión en la cápsula ventral (en
un área avascular) utilizando una hoja
de bisturí o tijeras de iris. Se realiza una
disección roma del parénquima con hi-
sopos con punta de algodón humedeci-
dos. La glándula paratiroidea externa y
su vaso se conservan a pesar de que se
extrae la mayor parte de la cápsula por-
que se conserva un pequeño manguito
de cápsula adyacente a la glándula pa-
ratiroidea externa.
Extracapsular modificada La cápsula
se incide con una hoja de bisturí del n.
° 11 o n. ° 15 alrededor de la glándula
paratiroidea externa mientras se pre-
serva la rama paratiroidea de la arteria
tiroidea craneal. La glándula parati-
Steffano Nicoli
roides y la cápsula unida se liberan
suavemente de la glándula tiroides.
La arteria tiroidea se cierra con sutura
o hemoclips finos. Luego se extrae la
glándula tiroides.
Autotrasplante de paratiroides en
caso de daño a la arteria paratiroidea o
si la glándula se extrae inadvertidamen-
te, se puede realizar un autotrasplante.
Con la glándula paratiroidea libre de la
cápsula tiroidea, se realiza una incisión
en los músculos esternohioideo o es-
ternotiroideo y la glándula paratiroidea
se inserta en este pequeño bolsillo. El
bolsillo muscular se cierra con sutura
de 3/0 a 4/0.
El autotrasplante de paratiroides per-
mite la revascularización del tejido pa-
ratiroideo que comenzará a funcionar
en 7 a 21 días.
Después de la cirugía, es importante
mantener al gato bajo control con una
terapia de fluidos que se debe contro-
lar muy de cerca, especialmente en
gatos con enfermedades cardíacas. La
concentración sérica de calcio se eva-
lúa al menos diariamente durante 4 a 7
días en caso de tiroidectomía bilateral,
pero no es necesaria en caso de tiroi-
dectomía unilateral.
Complicaciones y pronóstico. El pro-
nóstico general para los gatos con hi-
pertiroidismo tratados con tiroidecto-
mía es excelente. Las complicaciones
incluyen hemorragia, hipotiroidismo,
hipoparatiroidismo y recurrencia de hi-
pertiroidismo.
El hipoparatiroidismo con hipocalcemia
es la complicación más grave de la ti-
roidectomía bilateral, mientras que es
rara en la tiroidectomía unilateral. Los
signos clínicos de hipocalcemia inclu-
yen inquietud, espasmos musculares
faciales o generales, debilidad, ano-
rexia, jadeo, tetania o convulsiones y
pueden ocurrir de 12 horas a 6 días
después de la cirugía.
El tratamiento de la hipocalcemia en
los gatos se basa en la administración
de gluconato de calcio al 10% que debe
administrarse a una dosis de 0,25 a 1,5
ml / kg lentamente (10 a 20 minutos)
para que surta efecto.
Otra opción es colocar 10 ml de gluco-
nato de calcio al 10% en una bolsa de
líquido de 250 ml y administrar 60 ml /
Kg durante 24 horas. Como en el perro,
la terapia de mantenimiento se basa en
la administración oral de calcio y vita-
mina D.
Carcinomas El pronóstico en caso de
carcinoma de tiroides no está bien de-
finido porque el carcinoma es raro. En
un estudio en el que 8 gatos fueron tra-
tados con altas dosis de yodo radiacti-
vo, seis de ocho gatos se volvieron euti-
roideos y el rango de supervivencia fue
de 181 a 2381 días.
Hiperparatiroidismo
Aunque es raro en los gatos, su pronós-
tico parece ser excelente. La tetania no
ha sido reportada como complicación
postoperatoria en gatos.
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270 | Cirugía de tiroides y paratiroides en el gato

Alejandra García de Carellán
Licenciada en veterinaria por la
Universidad Complutense de Madrid en el
año 2009.

Continuó su formación con un internado

general rotatorio de pequeños animales
en la Fundació Hospital Veterinari de
la Universitat Autónoma de Barcelona
(2009-2010). En 2010 se trasladó a
Inglaterra donde realizó un internado de
especialidad en anestesia de pequeños
animales en la Universidad de Liverpool
(2010-2011).

Tras realizar estos dos internados, comenzó la residencia por el

Colegio Europeo de Anestesia y Analgesia Veterinaria (ECVAA)
en el Royal Veterinary College (RVC) de Londres (2011-2014).

Una vez terminada la residencia trabajó como profesora

asociada de Anestesia y Analgesia del RVC y en el 2015, aprobó
el examen de la diplomatura europea (Dip. ECVAA).

Es miembro de asociaciones relacionadas con la anestesia

veterinaria, entre ellas la AVA (Association of Veterinary
Anaesthetists), la Sociedad Española de Anestesia y Analgesia
Veterinaria (SEAAV) y es Acreditada de AVEPA en anestesia y
analgesia veterinaria.

Actualmente es profesora asociada del Departamento de

Medicina y Cirugía Animal de la Universidad Católica de
Valencia “San Vicente Mártir” y Responsable del Servicio de
Anestesia y Analgesia en el Hospital Veterinario de la misma.
Cirugía de tiroides y paratiroides en el gato
Alejandra García de Carellán

MANEJO ANESTÉSICO DE NEOPLASIAS ADRENALES

Alejandra García de Carellán

Ldo. Vet, MVetMed, Acrd. AVEPA, Dip. ECVAA EBVS®
Responsable del Servicio de Anestesia y Analgesia del Hospital Veterinario
de la Universidad Católica de Valencia “San Vicente Mártir” (UCV)

Introducción: diagnóstico de hipertensión (lo ideal

Las neoplasias adrenales producen
cambios importantes en la fisiología del
animal, ya que las hormonas secretadas
están relacionadas con la homeostasis y
la respuesta al estrés. Los tumores adre-
nales más frecuentemente descritos en
perros son adenomas adrenocorticales,
adenocarcinomas y feocromocitomas.
De manera menos común también se
pueden encontrar mielolipomas, aldos-
teronomas y tumores secretores de
deoxicorticosterona o de hormonas se-
xuales (Massari et al., 2011). La mortali-
dad perioperatoria de perros sometidos
a adrenalectomía es del 10–20%, más
alta que la mortalidad de pacientes con
el mismo nivel de riesgo anestésico (ASA
• Pruebas complementarias:
3-4). Gracias a factores como el correc-
to manejo prequirúrgico, el protocolo
anestésico, la técnica quirúrgica y la mo-
nitorización durante la recuperación del
paciente, podemos intentar disminur
la mortalidad perioperatoria (Lunn and
Page, 2013).
Evaluación pre-anestésica:
Una buena evaluación pre-anestésica
es fundamental en estos casos para de-
tectar las enfermedades concurrentes.
• Historia clínica completa
• Examen físico.
• Es recomendable medir la presión
arterial de manera no invasiva y
sin estresar demasiado al paciente
para tener una presión “basal” o un
es seguir las guías del ACVIM 2018
de hipertensión). La presencia de
hipertensión mantenida puede pro-
ducir una desviación de los límites
normales de autorregulación renal
(50-150 mmHg) a límites superiores
(80-180mmHg) por lo que durante
la anestesia general se debe mo-
nitorizar la presión arterial y man-
tener la presión arterial media por
encima de los límites normales de
hipotensión en anestesia (presión
arterial sistólica = 80mmHg, presión
arterial media = 60mmHg, presión
arterial diastólica = 40 mmHg) para
evitar hipoperfusión renal.
o Hemograma, bioquímica y elec-
trolitos.
o Pruebas endocrinas (Cushing o
metanefrinas)
o Urianálisis
o Pruebas de coagulación: Tiem-
po de protrombina y tiempo de
tromboplastina activado (Song
et al. 2016), sin embargo para
estados de hipercoagulabilidad
puede ser interesante realizar
una tromboelastrografía (Rose
et al. 2013).
o Grupo sanguíneo: hay un riesgo
de sangrado intraquirúrgico en
adrenalectomías por lo que se
recomienda el tipaje sanguíneo

Vetmadrid 2020 | 273

 y asegurar que hay disponibili-
dad de derivados sanguíneos el
día del procedimiento.
• Radiografías de tórax: son recomen-
dables en todos los animales con hi-
peradrenocorticismo, sin embargo
son de vital importancia en aquellos
casos en los que existan signos clí-
nicos de tos, jadeo excesivo, intole-
rancia al ejercicio o se detecten ano-
malías en la auscultación durante el
examen físico.
• Para el diagnóstico, planificación de
la cirugía y pronóstico de los anima-
les con tumores adrenales (estadia-
je), normalmente se requieren prue-
bas avanzadas de diagnóstico por
imagen como la ecografía abdomi-
nal o la tomografía computarizada.
Los factores que están relacionados
con peores supervivencias a corto
plazo debido a mayor número de
complicaciones perioperatorias son
el tamaño de la masa, el grado de
invasión a los tejidos adyacentes y si
existe trombosis extensa de la vena
de la cava (Fernandez et al. 2015).
Estas pruebas pre-anestésicas se de-
ben realizar pocas semanas o como
mucho un mes antes de la anestesia
general. En caso de que pase mas tiem-
po, algunos análisis (electrolitos por
ejemplo) se deberían repetir por si ha
habido cambios importantes antes de
anestesiar al paciente.
Consideraciones
perioperatorias en
animales con tumores
adrenocorticales funcionales
A la hora de planear la anestesia ge-
neral de un paciente con un tumor
adrenal funcional secretor de cortisol
con signos de hiperadrenocorticismo
hay que tener en cuenta que las enfer-
274 | Arritmias familiares en el perro
medades concurrentes son comunes
especialmente debido a que la hiper-
tensión crónica, hiperlipidemia e hi-
percoagulabilidad pueden predisponer
a arteriosclerosis, enfermedad renal,
tromboembolismo pulmonar, cardio-
miopatías etc.
El propietario debe estar informado
antes de la cirugía de que se debe rea-
lizar un buen estadiaje del animal en
búsqueda de metástasis ya que alre-
dedor del 11–16% de los carcinomas
adrenocorticales invaden la vena freni-
coabdominal, con extensión a la vena
renal y/o vena cava caudal (Adin and
Nelson, 2012). Las metástasis ocurren
en el 50% de los casos y las localizacio-
nes mas comunes son el hígado y los
pulmones. (Lunn and Page, 2013).
Posibles complicaciones anestésicas en
estos pacientes:
• Hipoxia: Debilidad muscular, dis-
tensión abdominal, mineralización
pulmonar y tromboembolismo pul-
monar, contribuyen a la hipoxia. Se
recomienda preoxigenar al paciente
antes de la inducción y mantenerlo
en un ambiente enriquecido con
oxigeno después de la cirugía.
• Hipoventilación: La disminución de
la capacidad de reserva funcional
pulmonar debido a la organomega-
lia, obesidad y la debilidad muscular
puede causan atelectasias por com-
presión durante anestesia. Como
consecuencia de esta hipoventila-
ción se puede producir acidosis res-
piratoria e hipoxemia.
• Hipertensión: Alrededor del 50-80%
de los animales no tratados o no
controlados presentan hiperten-
sión, siendo esta severa en el 12% de
los casos. Durante anestesia se debe
Alejandra García de Carellán
ajustar la fluidoterapia, para evitar
hipovolemia y/o deshidratación pero
sin empeorar la hipertensión.
• Estado hipercoagulable: En los ani-
males con hiperadrenocorticismo,
la concentración de factores pro-
coagulantes está incrementada y
la de antitrombina III está dismi-
nuida, lo que hace que presenten
un estado de hipercoagulabilidad.
Esto, sumado a la hipertensión y el
estasis vascular (hematocrito alto,
obesidad, largos periodos recum-
bentes) predispone a los animales
a padecer tromboembolismos. Se-
gún el consenso del ACVECC 2019
no se recomienda el tratamiento
preventivo con antiagregantes/anti-
coagulantes a no ser que el pacien-
te tenga otra enfermedad concomi-
tante que predisponga a trombosis
(sepsis, enfermedad cardiovascular,
cáncer, anemia hemolítica, nefropa-
tía perdedora de proteínas…). Sin
embargo, durante la hospitalización
postquirúrgica de adrenalectomía
algunos autores recomiendan el
uso de heparina de bajo peso mo-
lecular debido al estado proinfla-
matorio y recumbencia del paciente
adicionalmente al estado hipercoa-
gulable (Adin and Nelson, 2012). Se
puede utilizar heparina a 35 UI/kg
SC/8-12h e ir disminuyendo la dosis
progresivamente en los siguientes
2-3 días. Algunos autores recomien-
dan administrar plasma heparini-
zado (suplementando 35 U/kg he-
parina a 10 ml/kg de plasma fresco
congelado) IV durante cirugía para
aportar heparina y antitrombina III
(Adin and Nelson, 2012).
• Suplementación de gluco/mine-
ralocorticoides durante el posto-
peratorio de adrenalectomía (p ej.
dexametasona 0.2 mg/kg IV). Si se
va a realizar una extirpación bila-
teral, tanto glucocorticoides como
mineralocorticoides deben de ser
administrados. Si es unilateral, ge-
neralmente no es necesario suple-
mentar con mineralocorticoides.
Otra opción es suplementar con
hidrocortisona, que tiene los dos
efectos. Generalmente se comienza
la infusión intraoperatoria a 0.5 mg/
kg/h y se va disminuyendo en los
días sucesivos.
La administración preoperatoria de tri-
lostano se utiliza para estabilizar al pa-
ciente y disminuir las complicaciones
postoperatorias (Adin and Nelson, 2012).
Un estudio reciente que evaluaba la su-
pervivencia de perros con tumores adre-
nales funcionales tratados con trilostano
vs mitotano no encontró diferencias en-
tre ambos fármacos (Arenas et al, 2014).
Manejo anestésico:
El protocolo anestésico va a depender
de cada caso. La individualización de
protocolos es importante ya que cada
animal tendrá sus propios problemas y
enfermedades concurrentes etc. (Wise
& Boveri 2016)
La premedicación, en general, debe
realizarse con agentes de corta dura-
ción, reversibles, y que no produzcan
sedación muy profunda ya que una re-
lajación muscular excesiva puede em-
peorar la oxigenación de un paciente
ya comprometido. Las combinaciones
de opioides y benzodiacepinas pueden
ser una buena elección en estos casos
y han sido descritas previamente en
publicaciones veterinarias sobre adre-
nalectomías. Las dosis bajas de alfa 2
agonistas se pueden probar en pacien-
tes estables y sin enfermedad cardio-
vascular. La inducción debe ser rápida
para conseguir asegurar la vía aérea y
suplementar con oxígeno al paciente.
Vetmadrid 2020 | 275
Normalmente el mantenimiento de la
anestesia general suele ser inhalato-
rio (isoflurano) o la combinación de un
agente inhalatorio y analgésicos intra-
venosos (anestesia parcial intraveno-
sa) con combinaciones de fentanilo y
lidocaía en infusiones contínuas. Como
anteriormente se describió en pacien-
tes con síndrome de Cushing, éstos
pueden necesitar asistencia ventilato-
ria debido a la depresión respiratoria
que causan los fármacos anestésicos
y sedantes, por lo que debemos estar
preparados y programar el ventilador
mecánico de manera individualizada.
Una anestesia balanceada aportando
analgesia multimodal con técnicas de
anestesia loco-regional puede minimi-
zar las dosis de los fármacos sistémicos
y reducir el tiempo de recumbencia de
estos pacientes en el periodo postope-
ratorio, que es cuando existe mayor
riesgo de formación de trombos. La
técnica locorregional dependerá del
abordaje quirúrgico que se vaya a rea-
lizar durante la adrenalectomía. Actual-
mente solo está descrita la utilización
de la epidural de morfina para aportar
analgesia abdominal de manera intra y
postoperatoria. (Wise & Boveri 2016)
La monitorización durante la anestesia
general debería incluir: capnografía,
pulsioximetría, ECG, presión arterial
(invasiva si es posible) y temperatura.
La espirometría y el análisis de gases
sanguíneos de manera seriada son
muy recomendable en pacientes que
no están estables, para monitorizar el
sistema respiratorio de manera inten-
siva, ajustar la ventilación mecánica y
diagnosticar de manera temprana un
posible tromboembolismo pulmonar.
Cuando se lleva a cabo una adrenalec-
tomía, la suplementación intra y post-
276 | Arritmias familiares en el perro
quirúrgica de corticoides va a depender
de cada caso.
Durante el período de recuperación y
postquirúrgico se debe asegurar una
correcta analgesia, que las constantes
vitales del paciente se encuentren den-
tro del rango normal (especialmente a
nivel respiratorio) y se deben monito-
rizar los electrolitos prestando especial
atención a cambios del sodio y potasio,
así como el ratio Na+ /K+. En estos pa-
cientes puede existir una contraindi-
cación en el uso de AINEs debido a la
suplementación con corticoesteroides,
por lo que en perros se puede utilizar
el paracetamol o el metamizol como
alternativa.
Consideraciones
perioperatorias en animales
con feocromocitoma
El feocromocitoma es un tumor de las
células secretoras de catecolaminas de
la médula adrenal. La secreción puede
ser continua o episódica y dependiendo
de este factor, los síntomas presentes en
estos animales serán más o menos mo-
derados. En general, los síntomas asocia-
dos a este tumor son debilidad, hiperten-
sión, taquicardia, taquipnea, ansiedad,
arritmias, hipovolemia, PU/PD, colapso
y en algunas ocasiones los animales se
presentan con hemoabdomen por rotu-
ra de la masa/vasos adyacentes.
Los factores que producen la liberación
de las catecolaminas son variables e
impredecibles, ya que estos tumores
no están inervados y habitualmente
sucede independientemente de la es-
timulación simpática. Los momentos
de más riesgo en estos animales son la
inducción de la anestesia y la manipu-
lación del tumor por parte del cirujano.
Los metabolitos de las catecolaminas o
metanefrinas se pueden medir en plas-
Alejandra García de Carellán
ma u orina y pueden ayudar al diagnós-
tico de feocromocitoma (Quante, 2010;
Gostelow et al, 2013). Los feocromoci-
tomas metastatizan a los linfonodos lo-
cales u otros órganos en el 40% de los
casos y la invasión vascular es común
en estos tumores con un porcentaje del
35–82% de los perros afectados (Herre-
ra et al, 2008; Adin and Nelson, 2012;
Lunn and Page, 2013).
Consideraciones pre-anestésicas:
• Impredecibles y severos cambios
en la presión arterial y frecuencia
cardiaca. La presión puede llegar a
alcanzar valores de 300 mmHg y la
frecuencia cardiaca 250 latidos por
minuto en algunos momentos de la
anestesia.
• Arritmias: Extrasístoles, fibrilación
atrial y bloqueos auriculoventricula-
res. Se debe realizar ECG de manera
seriada como parte de la evaluación
preanestésica en estos pacientes y de
manera contínua durante anestesia.
• Alto riesgo de hemorragia intraqui-
rúrgica. Calcular el volumen sanguí-
neo del paciente y estimar las pér-
didas intraoperatorias para saber
cuando comenzar a administrar
productos sanguíneos.
• Hipotensión tras la extirpación del
tumor es común y suele requerir
fluidoterapia agresiva. Esta hipo-
tensión es de origen multifactorial:
hipovolemia, disfunción de los re-
flejos simpáticos y eliminación de la
fuente de catecolaminas. La admi-
nistración de inotropos positivos y
vasopresores puede ser necesaria
durante la anestesia general/poso-
peratorio inmediato.
Preparación del paciente:
La estabilización previa a la aneste-
sia es vital para intentar minimizar los
riesgos de problemas derivados de la
secreción masiva de catecolaminas. Se
recomienda el tratamiento durante 1-2
semanas con bloqueantes β-1 adrenér-
gicos (fenoxibenzamina) para reducir
la hipertensión y restaurar la volemia.
El uso de fenoxibenzamina de manera
preoperatoria aumenta la superviven-
cia postoperatoria en perros con feo-
cromocitoma (Herrera et al. 2008). La
dosis inicial es de 0.5 mg/kg/12h, que
puede ser aumentada progresivamen-
te hasta un máximo de 2.5mg/kg/12h.
El objetivo es normalizar la presión ar-
terial sin que aparezcan efectos adver-
sos al fármaco (vómitos).
Si en la evaluación preanestésica se
observa taquicardia persistente que no
se controla con la administración de fe-
noxibenzamina se puede comenzar el
tratamiento con β-bloqueantes como
el propranolol (0.2–1 mg/kg/PO/8h) o
el atenolol (0.2–1 mg/kg/PO q12–24h),
siempre y cuando la presión arterial
sea adecuada.
La elección de los fármacos del proto-
colo anestésico no es tan importante
como un buen manejo preoperatorio,
una inducción cuidadosa y una buena
monitorización del paciente (ECG y pre-
sión arterial invasiva durante la adrena-
lectomía son imprescindibles).
Una vez ha comenzado la cirugía, du-
rante la manipulación de la masa es
recomendable tener preparados fár-
macos como la fentolamina (bloquean-
te β1 adrenérgico a una dosis de 1–2
μg/kg/min) y el esmolol (β-bloqueante
a una dosis de 0.05–0.25 mg/kg IV en
bolo) ya que pueden ser usados en
bolo y luego en infusión para el trata-
miento de la hipertensión y taquicardia
respectivamente. En caso de sospecha
de vasoconstricción se puede utilizar
Vetmadrid 2020 | 277
el nitroprusiato sódico (0.1–0.8 μg/kg/
min) siempre y cuando tengamos bien
monitorizada la presión arterial.
Las complicaciones postoperatorias se
pueden presentar hasta 48 horas des-
pués, por lo que una adecuada moni-
torización del paciente es sumamente
importante.
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Alejandra García de Carellán

MANEJO ANESTÉSICO DE PACIENTES

HIPO / HIPERGLUCÉMICOS

Alejandra García de Carellán

Ldo. Vet, MVetMed, Acrd. AVEPA, Dip. ECVAA EBVS®
Responsable del Servicio de Anestesia y Analgesia del Hospital Veterinario
de la Universidad Católica de Valencia “San Vicente Mártir” (UCV)

El manejo anestésico de pacientes monía, aumento del riesgo de infec-

con hipo/hiper glucemia incluye tanto
enfermedades endocrinas como pa-
cientes críticos, e incluso cachorros.
La glucemia del paciente puede variar
rápidamente durante el periodo pe-
rioperatorio, especialmente durante la
anestesia general y una correcta mo-
nitorización y manejo anestésico son
esenciales para evitar complicaciones.
Diabetes mellitus
Esta enfermedad está caracterizada
por una alta concentración de glucosa
en sangre debido a la falta de produc-
ción o la resistencia a los efectos de la
insulina. En pequeños animales es una
enfermedad endocrina relativamente
común, con una incidencia de 1/100
perros y 1/500 gatos (Feldman & Nel-
son 2004, Rand & Marshall 2005). Los
pacientes diabéticos pueden sufrir en-
fermedades directamente o indirecta-
mente relacionadas con la enfermedad,
y algunas de ellas requieren tratamien-
to quirúrgico bajo anestesia general.
Las enfermedades concomitantes más
comúnmente asociadas a la DM son:
• Infecciones del tracto urinario infe-
rior/ Pielonefritis
• Pancreatitis
• Colangiohepatitis
• Lipidosis hepática
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Inmunosupresión (piómetra, neu-
ción postquirúrgica …)
• Hiper/hipotiroidismo
• Hiperadrenocorticismo
• Cataratas diabéticas (perros)
El manejo anestésico del paciente dia-
bético supone un reto para el aneste-
sista, ya que existen numerosos fac-
tores que pueden desencadenar una
descompensación de la enfermedad.
La incidencia de complicaciones anes-
tésicas en estos pacientes es mayor
comparados con animales no diabéti-
cos (Oliver et al. 2010).
La deficiencia de insulina tiene como
consecuencia (Johnson & Norman
2007):
• Hiperglucemia, disminución de la
captación de glucosa, especialmen-
te en la grasa y el músculo.
• Diuresis osmótica.
• Pérdida de la masa muscular.
• Como la lipogénesis está inhibida,
se acumulan cetonas que producen
más diuresis osmótica y acidosis
metabólica.
El período de ayuno preanestésico, la
modificación en la pauta de insulina
previa a la cirugía, y el estrés periopera-
torio son los factores que mas afectan
al control de la glucemia. Actualmente,
en la literatura veterinaria, no existe
evidencia científica suficiente sobre el
Vetmadrid 2020 | 279
manejo perioperatorio de los pacien-
tes diabéticos; sin embargo, existen
protocolos de actuación basados en
experiencias personales para la admi-
nistración de insulina y para el man-
tenimiento de la glucemia durante la
anestesia general (Kronen et al. 2001).
Los OBJETIVOS durante el PERIODO PE-
RIOPERATORIO en estos pacientes son:
• Periodo anestésico lo más corto
posible y la utilización de fármacos
que puedan ser antagonizados o
rápidamente metabolizados y elimi-
nados por el paciente
• Minimizar el estrés del paciente para
evitar la insulino-resistencia, secun-
daria al aumento de los niveles de
cortisol y catecolaminas circulantes
• Prevenir la hipoglucemia
• Prevenir la hiperglucemia prolonga-
da o severa que pueda desembocar
en una crisis cetoacidótica
• Restituir el metabolismo normal lo
antes posible, volviendo al régimen
de alimentación e insulina habitual
en cuanto el animal esté recupera-
do de la anestesia general
• Una correcta analgesia del pacien-
te, dependiendo del procedimiento
quirúrgico realizado
Evaluación pre-anestésica:
Anamnesis: Una historia clínica detalla-
da ayuda a determinar el nivel de con-
trol de la enfermedad.
La fecha del diagnóstico es importan-
te, ya que no se suele conseguir un
buen control de la enfermedad hasta
pasados 2-3 meses del inicio del trata-
miento. La dosis, pauta de administra-
ción y tipo de insulina, dieta, curvas de
glucosa, crisis cetoacidóticas, analíticas
realizadas y otros tratamientos admi-
280 | Manejo anestésico de pacientes hiper/hipoglucémicos
nistrados son datos necesarios para un
correcto manejo perioperatorio.
Examen físico: Un examen físico com-
pleto es básico para detectar anor-
malidades neurológicas y cardiorres-
piratorias que puedan dar lugar a
complicaciones intraoperatorias.
Hematología y Bioquímica: Suelen en-
contrarse pocas anormalidades en la
hematología. Lo más común es la pre-
sencia de un leucograma de estrés o
ligera policitemia en casos de deshidra-
tación leve.
En caso de infección activa por depre-
sión del sistema inmunitario, se podría
observar leucocitosis con desviación a
la izquierda. Un perfil bioquímico com-
pleto, que incluya electrolitos, glucosa,
colesterol, urea, creatinina, amilasa, li-
pasa y enzimas hepáticas (ALT y ALKP),
estaría indicado antes de la anestesia
general. Adicionalmente, unos niveles
de fructosamina serían recomendables
ya pueden darnos una idea del nivel de
control sobre la enfermedad (Hoenig et
al. 2013).
Urianálisis:
• Densidad urinaria: La presencia de
glucosuria marcada puede desen-
cadenar una diuresis osmótica se-
cundaria, por lo que suele encon-
trarse entre 1.025 - 1.035 g/l.
• Proteinuria: En casos de infección
activa del tracto urinario o glomeru-
lopatías por hipertensión o enfer-
medad renal crónica.
• En las tiras de orina se mide ace-
toacetato y acetona, sin embargo,
el indicador de severidad de cetoa-
cidosis diabética es el β-hidroxibuti-
rato. En caso de encontrar cuerpos
cetónicos en la tira de orina, estaría-
Alejandra García de Carellán
mos subestimando la cetonuria del
paciente.
Medición de la presión arterial: En pa-
cientes caninos, la DM predispone a
hipertensión sistémica, por lo que la
medición de manera no invasiva está
recomendada.
En pacientes con medicación antihi-
pertensiva, es común la presencia de
hipotensión durante la anestesia gene-
ral, por lo que la monitorización de la
misma es importante para evitar com-
plicaciones (Robertshaw & Hall 2006).
Algunos anestesistas retiran la admi-
nistración de antihipertensivos (amlo-
dipino/benaceprilo…) 24-48h antes de
la anestesia general como prevención.
Con toda esta información, se puede
asignar un riesgo anestésico esperado,
según la escala de la Sociedad America-
na de Anestesistas (ASA con sus siglas
en inglés). Al tratarse de pacientes con
una enfermedad sistémica, los pacien-
tes diabéticos normalmente se consi-
derarán pacientes ASA 2 (en casos es-
tables) o superior (Brodbelt et al. 2009).
Ayuno pre-anestésico y
modificaciones en la pauta
de insulina:
La anestesia general debería ser pro-
gramada a primera hora de la mañana,
para facilitar la monitorización del pa-
ciente durante todo el día y para modi-
ficar la pauta de alimentación e insulina
lo menor posible (O.Veres-Nyéki 2016).
Los valores ideales de glucosa sérica en
un paciente diabético son aquellos en
los cuales el paciente se encuentra es-
table, aunque en general, se recomien-
da mantenerlos entre 150-250 mg/dL.
El período de ayuno debe ser de unas
8-12 horas, ya que los pacientes diabé-
ticos tienen riesgo de retraso en el va-
ciado gástrico que puede predisponer
a regurgitación y posible neumonía por
aspiración. El uso de metoclopramida
estaría justificado en estos casos para
estimular la motilidad del intestino
proximal y vaciado gástrico, además de
su uso como antiemético perioperato-
rio (Kadoi 2010).
Adicionalmente, los inhibidores de la
bomba de protones (omeprazol, pan-
toprazol) pueden administrarse para
aumentar el pH gástrico antes de la
anestesia general y así disminuir la pro-
babilidad de esofagitis por reflujo (Pan-
ti et al. 2009)
Los gatos estabilizados con glipizide
no deben recibirlo en la mañana de la
cirugía, y los niveles de glucosa deben
de ser controlados con insulina rápida.
Esto es debido a que las sulfonilureas
interfieren con el mecanismo que pro-
tege al corazón de la isquemia.
El ayuno pre-anestésico altera los re-
querimientos de insulina de nuestro
paciente, pudiendo desestabilizar el
control de la glucemia. Aunque el ani-
mal no reciba alimento, la adminis-
tración de insulina es necesaria para
asegurar el transporte intracelular de
glucosa.No obstante, no hay estudios
científicos que demuestren cual es el
mejor protocolo pre-anestésico de in-
sulinoterapia para perros y gatos diabé-
ticos ya que la glucemia durante el pe-
riodo peri-operatorio depende de cada
caso y es bastante impredecible (Kronen
et al. 2001).
La recomendación actual es medir la
glucosa del paciente antes de la preme-
dicación y decidir qué cantidad de insu-
lina requiere el animal según la Tabla 1.
Vetmadrid 2020 | 281
Tabla 1. Adaptada de BSAVA Small Animal Anaesthesia and Analgesia Third Edition (O.Veres-Nyéki 2016)

Glucemia del paciente Insulina (SC) Fluidoterapia

< 100 mg/dL No insulina NaCl 0.9% + 5% dextrosa
100-200 mg/dL ¼ dosis de insulina SRL o NaCl 0.9% + 2.5% dextrosa
200 – 300 mg/dL ½ dosis de insulina SRL
> 300 mg/dL Dosis usual de insulina SRL

Durante la anestesia se deben realizar • La acepromacina es un buen an-

glucemias de control cada media hora
con el fin de modificar la pauta de in-
sulina o la fluidoterapia dependiendo
de los resultados obtenidos. En caso
de hiperglucemia severa o prolongada,
se puede administrar un bolo IM (0.25
– 0.5 UI/kg) o iniciar una infusión conti-
nua de insulina regular (0.025–0.05 UI/
kg/h).
Simplemente el estrés que conlleva un
procedimiento quirúrgico bajo aneste-
sia general puede ocasionar una crisis
cetoacidótica. En esta situación, se re-
comienda realizar un perfil ácido-base
y en caso de encontrar acidemia, hi-
perlactatemia, o signos de hipovolemia
deberíamos posponer aquellos pro-
cedimientos de elección.9, 10 En caso
de que la anestesia general no pueda
evitarse, éstos desórdenes deben ser
corregidos antes de la administración
de fármacos anestésicos. En los anima-
les cetoacidóticos suele haber una en-
fermedad concurrente que complica el
cuadro, como pancreatitis, septicemia,
colangiohepatitis, fallo renal, proble-
mas cardiacos, hiperadrenocorticismo
o estro, por lo que se debe prestar es-
pecial atención a estos pacientes cuan-
do deben ser intervenidos de urgencia.
Premedicación:
Un grado de sedación moderada pue-
de ayudar a disminuir la ansiedad del
paciente, disminuyendo la hipergluce-
mia por estrés.
282 | Manejo anestésico de pacientes hiper/hipoglucémicos
siolítico y sedante pero tiene como
efecto secundario la hipotensión
(más o menos severa dependiendo
de la dosis), por lo que debe utilizar-
se con precaución.
• La administración de agonistas α2
adrenérgicos en pacientes diabéti-
cos es controvertida. Mediante la
activación de los receptores α2A- en
las células β-pancreáticas, los ago-
nistas α2 causan una inhibición de
la secreción de insulina, pudiendo
exacerbar la hiperglucemia (Guedes
& Rude 2013). Sin embargo, con la
administración de dexmedetomi-
dina en perros sanos no siempre
se observa hiperglucemia, ya que
la activación de los receptores α2
pre-sinápticos compensa con una
depresión del sistema simpático
(Restitutti et al. 2012).
• Las benzodiacepinas pueden uti-
lizarse como relajante muscular y
como fármaco adyuvante para la in-
ducción anestésica (Robinson et al.
2013, Robinson et al. 2015), además
su impacto cardiovascular es menor
que el de otros sedantes.
• Los opioides inhiben la activación
del sistema simpático y la secreción
de cortisol, evitando cambios en la
homeostasis de la glucosa (Kaodi
2010[1], Tanaka et al. 2011).
Inducción:
La inducción debe ser rápida y suave,
con un correcto manejo de la vía aérea
Alejandra García de Carellán
para asegurarla protegiéndola de re-
gurgitación y aspiración de contenidos
gástricos.
• Los agentes inductores propofol y
etomidato, no afectan a la homeos-
tasis de la glucosa, y pueden ser
utilizados en pacientes diabéticos.
El etomidato, sin embargo, produce
depresión adrenal por lo que au-
menta la mortalidad en pacientes
críticos, por lo que el agente ideal
sería el propofol a no ser que exis-
ta pancreatitis concurrente (Kaodi
2010[1], Tanaka et al. 2011).
• No hay evidencia en veterinaria del
uso de alfaxalona en este grupo de
pacientes, sin embargo en caso de
pancreatitis puede ser una buena
alternativa al propofol.
• La ketamina, sin embargo, estimula
indirectamente el sistema nervioso
simpático, pudiendo empeorar la
hiperglucemia, por lo que no está
recomendada.
Mantenimiento:
Los agentes inhalatorios afectan sig-
nificativamente la homeostasis de la
glucosa, inhibiendo la liberación de in-
sulina en respuesta a la hiperglucemia,
sin embargo, su impacto clínico en pe-
rros y gatos diabéticos es desconocido.
La anestesia total intravenosa produce
recuperaciones prolongadas por lo que
hay que valorar el riesgo beneficio de
ambas técnicas (Kaodi 2010[1], Tanaka
et al. 2011)
Anestesia locorregional:
La anestesia locoregional es muy be-
neficiosa para estos pacientes ya que
disminuye la respuesta hormonal al
dolor (epinefrina, glucagón y cortisol).
No obstante, su uso en personas con
neuropatía periférica es controvertido
ya que pueden producir bloqueo pro-
longado, daño por neurotoxicidad a los
anestésicos locales o una disminución
del flujo sanguíneo local, empeorando
el cuadro clínico en el período posto-
peratorio (Morgan et al. 2008, Candido
2009). Aquellos perros y gatos sin sin-
tomatología clínica de neuropatía pe-
riférica pueden beneficiarse de estas
técnicas locorregionales.
Bloqueantes neuromusculares:
La duración de acción del vecuronio
es significativamente más larga en pe-
rros diabéticos comparada con perros
sanos (Clark et al. 2012) La hipótesis
es que los animales diabéticos sufren
cambios en la unión neuromuscular y
velocidad de conducción nerviosa por
lo que se recomienda la monitorización
del bloqueo neuromuscular mediante
el uso de neuroestimuladores con tren
de cuatro. Adicionalmente, el estado
ácido-base del paciente diabético com-
pensado (acidosis metabólica), tam-
bién prolonga la duración de acción de
los bloqueantes neuromusculares.
Monitorización durante la anestesia
general:
El grado de monitorización debe estar
correlacionado con el procedimiento a
realizar, el grado de invasión del mismo
y el nivel ASA asignado al paciente tras
la evaluación preanestésica. En general
se recomienda el uso de pulsioximetría,
electrocardiografía, presión arterial,
capnografía, glucemias seriadas y tem-
peratura.
• En pacientes con DM descompensa-
da, se recomienda monitorización
de la presión arterial invasiva.
• La velocidad de administración de
fluidoterapia con cristaloides, debe
ajustarse dependiendo de los pará-
metros cardiovasculares.
• También se debe monitorizar de ma-
Vetmadrid 2020 | 283
 nera especial la temperatura, ya que
estos pacientes pueden sufrir altera-
ciones en la termorregulación.
• En pacientes críticos o en los que se
prevean complicaciones en el ma-
nejo de la glucemia, se recomienda
la implantación de una vía central,
para la obtención de muestras repe-
tidas, monitorización de la presión
venosa central y administración de
fármacos.
Posibles complicaciones:
Se ha demostrado que los perros diabé-
ticos tienen mayor número de compli-
caciones perioperatorias que pacientes
sanos (Oliver et al. 2010). Esto es debido
a que la homeostasis de la glucosa afec-
ta a los sistemas cardiovascular, SNC,
periférico y autónomo, sistema renal y
oftálmico (Morgan et al. 2008, Estrella et
al 2008, Landry et al. 2004)
• La inestabilidad hemodinámica e
hipotensión durante la anestesia
general, es la complicación más
común en pacientes diabéticos, en-
contrándose hasta en el 71% de los
casos, pudiendo llegar a requerir
soporte inotrópico o administración
de bolos de coloides (Oliver et al.
2010).
• La neuropatía diabética aunque
poco común, podría llegar a afectar
al sistema nervioso autónomo del
paciente, alterando el tono parasim-
pático y como consecuencia causar
taquicardia, retraso del vaciado gás-
Exceso de insulina o sus análogos
• Sobredosis de insulina exógena en pacientes diabéticos
• Insulinoma
• Síndrome paraneoplasico (hepatomas, carcinoma hepatocelular, leiomiomas, leiomio-
sarcomas,carcinoma pulmonar/ mamario/ salivar, linfoma, melanoma oral y hemangio-
sarcoma)
• Toxinas y medicaciones (sulfonilureas, xilitol)
284 | Manejo anestésico de pacientes hiper/hipoglucémicos
trico, hipotensión y alteraciones en
la respuesta a hipoxia y termorre-
gulación (Kenefick et al. 2007).
Recuperación:
La recuperación anestésica debe ser
suave y de corta duración, evitando la
sedación excesiva del paciente.
La glucemia debe ser monitorizada
cada 30–90 min, así como una analge-
sia adecuada, para evitar inapetencia
tras la anestesia general y la cirugía.
En la mayor parte de los casos, la
pauta de alimentación e insulina se
puede restablecer el mismo día del
procedimiento.
Algunos pacientes pueden sufrir hi-
perglucemia persistentemente debido
a la inflamación y el estrés periopera-
torio, los cuales pueden incrementar
los requerimientos de insulina (Kaodi
2010[2]).
En caso de que el paciente sea reticente
a comer el mismo día de la cirugía, se
debe continuar con la monitorización
de la glucemia y ajustar la suplemen-
tación de dextrosa en la fluidoterpia y
la insulinoterapia según la tabla 2 has-
ta que el animal comience a comer de
nuevo.
Hipoglucemia
Principales causas de hipoglucemia
tabla 2:
Alejandra García de Carellán
Exceso de utilización de glucosa
• Infección (sepsis, babesiosis)
• Hipoglucemia inducida por ejercicio
• Paraneoplásico
• Policitemia
• Leucocitosis
• Preñez
Disminución de la producción de glucosa
• Hipoglucemia neonatal
• Disfunción Hepática (shunt portosistémico, hepatitis inflamatoria/infecciosa, lipidosis
hepática, cirrosis, neoplasia, enfermedad metabólica deficiencia de glicógeno)
• Enfermedad de Addison
• Deficiencias hormonales (glucagón, hormona del crecimiento, hormonas tiroideas, cate-
colaminas, hipopituitarismo)
• Deficiencias enzimáticas glicogénicas o gluconeogénicas
• β-Bloqueantes
Insulinoma
El insulinoma es un adenocarcinoma de
los Islotes de Langerhans. Estas células
secretan insulina, lo que provoca hi-
poglucemia, debilidad, colapso, ataxia,
fasciculación muscular, convulsiones y
cambios de conducta. Estos episodios
pueden ser provocados por el ayuno,
excitación, ejercicio y a veces el simple
acto de comer. (Kintzer, 2012)
Los insulinomas suelen ser de pequeño
tamaño y para su diagnóstico se requie-
ren analíticas sanguíneas completas,
fructosamina (Thoresen et al. 1995,
Loste et al. 2001, Mellanby & Herrtage
2002), medición de insulina sérica du-
rante un periodo de hipoglucemia (< 60
mg/dL) y pruebas de imagen como la
ecografía abdominal y punción y aspira-
ción con aguja fina ecoguiadas o la to-
mografía computarizada con contraste.
En algunas ocasiones se puede llegar a
requerir una laparoscopia o laparoto-
mía exploratoria para toma de biopsias
para confirmar el diagnóstico. Estos
tumores suelen metastatizar a linfono-
dos locales y al hígado. Normalmente la
extirpación del tumor principal resulta
en una remisión de los síntomas duran-
te unos 12 meses, pero no se considera
una cirugía curativa debido a la alta in-
cidencia de metástasis cuando se reali-
za el diagnóstico.
Los animales afectados con esta pato-
logía suelen ser geriátricos con enfer-
medades concurrentes, pero durante
la anestesia general se debe tener en
cuenta que se va a realizar cirugía abdo-
minal invasiva y que el mayor reto será
mantener los niveles de glucosa dentro
de la normalidad. Para la estabilización
preanestésica se puede comenzar el
tratamiento médico con prednisolona
(0.5-1mg/kg/dia) diazoxida (10-60 mg/
kg/dia) o análogos de la somatostatina
(octreotida 10-40 μg/kg/8-12h SC) para
inhibir la secreción de insulina.
El periodo de ayuno no debe superar
las 6h ara prevenir las crisis de hipoglu-
cemia. Se debe evitar la hiperglucemia
para evitar la liberación excesiva de in-
sulina por parte del tumor y también la
Vetmadrid 2020 | 285
hipoglucemia (<60 mg/dL), ya que aun-
que estos pacientes presenten hipoglu-
cemia crónica y puedan estar adapta-
dos a ella, cualquier leve descenso en
las concentraciones puede resultar en
daño cerebral y muerte.
Manejo anestésico:
Independientemente de la técnica
anestésica a emplear, hay que conside-
rar que la mayor parte de los agentes
anestésicos son responsables de efec-
tos endocrinos que se traducen en un
aumento de la glucemia.
La modificación del flujo sanguíneo
portal, la captación periférica de glu-
cosa (barbitúricos, halotano) y los sis-
temas enzimáticos intramitocondriales
se ven afectados durante la anestesia
general. La cirugía causa una activación
de la respuesta al estrés con secreción
de catecolaminas, producida por el do-
lor, hemorragia... Se inhibe la secreción
de insulina, se produce hiperglucemia,
mejora la secreción de glucagón, es-
timula la glucogenolisis y aumenta la
lipólisis. La premedicación suele con-
sistir en opioides junto con alfa 2 ago-
nistas, ya que dosis bajas de medeto-
midina disminuyen la concentración de
insulina circulante y también aportan
analgesia y disminuyen los requeri-
mientos de otros fármacos anestésicos
(Guedes & Rude 2013).
La inducción puede realizarse con keta-
mina junto con benzodiacepinas (O.Ve-
res-Nyéki 2016). Se ha asociado el uso
de propofol con pancreatitis en perros
en la UCI tras anestesia total intrave-
nosa prolongada (Devlin et al. 2005),
sin embargo como agente inductor en
bolo no existe evidencia de que el pro-
pofol pueda causar pancreatitis. En pa-
cientes a los que se les va a someter a
una pancreatectomía parcial, la aneste-
286 | Manejo anestésico de pacientes hiper/hipoglucémicos
sia locorregional tiene muchas ventajas
como parte de un plan analgésico mul-
timodal. El bloqueo simpático inducido
por la anestesia epidural, aboliría toda
respuesta homeostática adrenérgica
a la hipoglucemia de manera que la
anestesia sería mas estable (Demirag
et al. 2006).
La manipulación quirúrgica del tumor
conlleva un riesgo de liberación masiva
de insulina, por lo que pueden presen-
tarse hipoglucemias severas. El manejo
preoperatorio de la glucemia incluye el
uso de infusiones de dextrosa al 2.5-5%
y frecuentes chequeos de la glucemia
cada 30 minutos con el objetivo de
mantener la concentración por enci-
ma de 60 mg/dL. No se recomienda el
uso de dextrosa a una concentración
mayor del 5% ya que si causamos hi-
perglucemia, el tumor liberará más in-
sulina. Si la infusión de dextrosa es in-
suficiente para mantener los niveles, se
puede añadir 0.5-1 mg/kg de dexame-
tasona cada 6 horas o usar 5-10 ng/kg/
min de glucagón. Sin embargo, la ad-
ministración de corticosteriodes puede
producir una respuesta exagerada a la
hiperglucemia normal del periodo po-
soperatorio, con simultanea interferen-
cia en la utilización de la glucosa.
La principal complicación tras la cirugía
suele ser la pancreatitis aguda debido a
la manipulación del páncreas durante
la cirugía. Se debe asegurar la perfu-
sión del páncreas durante el periodo
perioperatorio para intentar reducir la
pancreatitis en la medida de lo posible
(Adams et al. 2015). Durante anestesia
se debe monitorizar la presión arterial
para intentar mantener la presión arte-
rial media por encima de 60mmHg ya
que el páncreas carece de autorregula-
ción. Otras medidas para mejorar el pe-
riodo postoperatoriao es asegurar la co-
Alejandra García de Carellán
rrecta analgesia ya que la pancreatitis es
un proceso inflamatorio muy doloroso.
Se recomienta el uso de analgésicos
sistémicos mediante infusión IV (keta-
mina, fentanilo, lidocaína…) o incluso
la utilización de catéteres epidurales
colocados a nivel de los dermatomas
abdominales, para la administración
repetida de opioides (morfina sin con-
servantes) y anestésicos locales a bajas
concentraciones con el fin de aportar
analgesia sin causar paresis/debilidad
del tercio posterior (Hansen 2001).
Otras medidas de soporte para el tra-
tamiento de la pancreatitis deben ser
instauradas. Se recomienda ajustar la
fluidoterapia, y alimentación con pe-
queñas pero frecuentes cantidades de
alimento bajo en grasa y alta en fibra y
carbohidratos simples.
Tras la extirpación del tumor, los ani-
males suelen presentar hiperglucemia,
debido a la poca insulina liberada por la
parte de las células atróficas restantes.
Esta hiperglucemia suele ser pasajera,
pero si dura más de 48 horas debe de
ser tratada con insulina. Por ello, la glu-
cemia debe ser monitorizada de mane-
ra intensiva cada hora en las primeras
4-6h y posteriormente ir espaciándolas
a cada 2-4h.
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ETOLOGÍA
 Jon Bowen
Dirige el servicio de referencia de medicina
conductual en el Queen Mother Hospital
for Small Animals (Royal Veterinary
College, Londres, Reino Unido), donde
también es profesor de comportamiento
animal.

Jon es miembro del consejo editorial de

la revista “ Dog Behavior “, y del comité
científico de la Cátedra de Animales y
Salud del Departamento de Psiquiatría de
la Universidad Autónoma de Barcelona
(España).

Es coautor del libro de texto veterinario “Problemas de

comportamiento en pequeños animales”, y es autor de varios
capítulos en otros libros de texto. Es autor de artículos sobre el
comportamiento y el vínculo animal humano, y es un orador
habitual en conferencias internacionales
Jonathan Bowen

COMBINACIONES DE FÁRMACOS:
EFECTOS DE LAS MEDICACIONES UTILIZADAS EN
MEDICINA DEL COMPORTAMIENTO
Dr Jonathan Bowen
BVetMed, MRCVS, DipAS(CABC).
Queen Mother Hospital for Animals, Royal Veterinary College, Hawkshead
Lane, North Mymms, Hertfordshire, AL9 7TA, UK.

Introducción rasgos como la respuesta habitual, la

Existe un número limitado de fárma-
cos que están registrados para su uso
en etología clínica veterinaria, y estos
normalmente tienen unas indicaciones
muy específicas. Esto sucede, en gran
parte, porque la normativa actual de
registro impone un sistema de clasifi-
cación diagnóstica que implica una ca-
tegorización relativamente rígida de los
casos: cada registro de un fármaco es
para una enfermedad específica.
En psiquiatría humana ha habido un
movimiento para alejarse de estos sis-
temas de clasificación, como el DSM
(actualmente en su versión 5) y el ICD
(actualmente en su versión 10), con el
National Institute for Mental Health
(NIMH, EEUU) retirando públicamente
su apoyo a cualquier estudio que in-
volucre casos clínicos basados en cual-
quiera de esos dos sistemas de clasifi-
cación. Esto ocurre debido a la falta de
avances en la comprensión o el trata-
miento de los problemas de salud men-
tal, y en particular, en la falta de avan-
ces en la identificación de su etiología.
En vez de eso, el NIMH ahora solo sub-
venciona investigación clínica que se
basa en características transdiagnós-
ticas que representan mejor los pro-
cesos subyacentes y la etiología de los
problemas de salud mental, y que es
más probable que conduzcan a nuevos
fármacos diana y terapias. Estas carac-
terísticas transdiagnósticas incluyen
impulsividad, la sensibilidad a la ame-
naza, la excitabilidad y la ansiedad, los
cuales se comparten en un rango de di-
ferentes trastornos psiquiátricos.
Así, los diagnósticos específicos pue-
den verse como el producto caracterís-
tico de la interacción entre un conjunto
de rasgos transdiagnósticos. Los trata-
mientos se enfocan en esos rasgos. Al-
gunos de esos rasgos se relacionan con
atributos físicos y de salud; por ejem-
plo, la laxitud articular se asocia con la
excitabilidad y la agresividad canina ha-
cia miembros de la familia.
Decisiones en la prescripción
El enfoque habitual en la prescripción
es usar una medicación que esté re-
gistrada para esa especie y para el tra-
tamiento del trastorno que hayamos
diagnosticado, y esto es apropiado
para la elección de fármacos de prime-
ra elección en el tratamiento de enfer-
medades para las que hay un fármaco
registrado disponible. Sin embargo,
para la mayoría de problemas de com-
portamiento no hay un tratamiento es-
pecífico registrado.
Cuando la medicación no es efectiva, y
cuando no hay un fármaco registrado,
debemos considerar otras opciones
farmacológicas, o combinaciones de
fármacos, y aquí es donde un enfoque
basado en la semiología y en los rasgos
transdiagnósticos es más racional.
Vetmadrid 2020 | 295
¿Cuándo deberíamos pensar
en cambiar de fármaco o en
combinar fármacos?
La politerapia no debería ser normal-
mente la primera opción; Deberíamos
proponernos elegir el fármaco de pri-
mera elección más efectivo que poda-
mos, basándonos en los signos clínicos,
el diagnóstico y los problemas médicos
y conductuales concurrentes. La efecti-
vidad de este tratamiento debería ser
evaluada tras un periodo de tiempo
adecuado (ej, 8 semanas de tratamiento
para la mayoría de los fármacos ISRS), y
después reevaluar cada 6 meses.
Si el efecto de la medicación no es lo
que esperábamos o lo que se requie-
re, debemos revisar el diagnóstico, los
signos clínicos y el estado de salud del
perro para determinar si el diagnóstico
y juicio clínico originales eran correctos.
Debemos considerar también si la fal-
ta de respuesta se debe a estresores,
problemas de salud o experiencias
aversivas que sean nuevas o que no
hayamos detectado previamente. Por
ejemplo, los propietarios de perros que
comen basuras habitualmente pueden
no advertirnos del hecho de que sus
perros experimentan con frecuencia
brotes de diarrea que pueden reducir
la absorción de la medicación prescri-
ta. Una fuente adicional de problemas
son los efectos adversos. Los fármacos
serotoninérgicos a menudo causan ina-
petencia, dolor abdominal y dolores de
cabeza en los pacientes humanos. Si
una reducción en la ansiedad del perro
se acompaña con irritabilidad debida al
dolor y confusión debida a la sedación,
entonces su comportamiento puede
cambiar, pero no mejorar.
Dando por hecho que el diagnóstico es
correcto y que no hay efectos adversos,
si el nivel de respuesta es muy bajo
296 | Combinaciones de fármacos
deberíamos considerar un cambio de
fármaco. Si la respuesta es buena, pero
insuficiente, entonces un aumento de
la dosis o la adición de otro fármaco
deben sopesarse.
Para decidir qué segunda medicación
añadir, merece la pena llevar a cabo
un pequeño experimento mental. Haz
una lista de las características y rasgos
que están influyendo en el problema
de conducta del perro, y luego imagi-
na qué efecto tendría si pudieras usar
un interruptor para apagar cada una
de esas características por separado.
¿Cuál de entre todas las características,
si pudieras apagarla, tendría el mayor
efecto en la conducta del perro? Por
ejemplo, puede ser que un perro mues-
tre una ansiedad considerablemente
menor con su tratamiento actual, y
que por eso ahora su impulsividad y
reactividad son las características más
prominentes y problemáticas. ¿Existe
alguna intervención farmacológica que
pueda enfocarse a esas características?
Qué características
deberíamos tener en cuenta
De acuerdo con el modelo de com-
prensión de las emociones, estas son el
producto de dos elementos: valencia e
intensidad. La valencia de una emoción
puede ser positiva o negativa; por ejem-
plo, la ansiedad es un estado emocional
de valencia negativa que está asociado a
la anticipación de una situación o evento
aversivos. La intensidad de la emoción
es el resultado del nivel de activación
adrenérgica/noradrenérgica.
Dado que, en un individuo, el rasgo ex-
citabilidad determina cuán fácilmente
ese individuo entra en un estado de
alta activación en respuesta a un even-
to o estímulo, cabe esperar que los in-
dividuos que tengan alta excitabilidad
Jonathan Bowen

tendrán respuestas emocionales más Referencias

cambiantes e intensas.
Comprender este modelo de dos ele-
mentos nos capacita para elegir medi-
caciones que se enfoquen en la valen-
cia emocional, en el nivel de activación,
o en ambos. En algunos casos, seleccio-
namos un fármaco de primera elección
que tiene una combinación de efectos
sobe la valencia y el nivel de activación,
como es el caso de la fluoxetina para
el tratamiento de la ansiedad. Si, du-
rante el seguimiento, determinamos
que, aunque que el perro que estamos
tratando con fluoxetina se muestra en
general menos ansioso, todavía experi-
menta una ansiedad situacional signifi-
cativa, y que la influencia más fuerte en
esta emoción es el nivel de activación,
podemos entonces decidir añadir un
fármaco que reduzca el nivel de activa-
ción (ej, un alfa-2 agonista como la clo-
nidina o la dexmedetomidina).
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Otras características importantes inclu-

yen la impulsividad, la reactividad, la
redirección, el sesgo cognitivo y la res-
puesta habitual.

Conclusiones
Cuando los perros no responden a la
monoterapia tradicional, y nos vemos
forzados a usar una combinación de fár-
macos, debemos cambiar de un enfoque
basado en el diagnóstico a un enfoque
semiótico basado en rasgos/caracterís-
ticas que tengan efecto sobre aquellas
características que tienen un impacto
mayor en la conducta de ese animal.

Sin embargo, el uso de combinaciones

de fármacos aumenta la probabilidad
de efectos adversos, efectos inespera-
dos en el comportamiento y, por con-
sideraciones económicas, puede no ser
asumible a largo plazo.
Vetmadrid 2020 | 297
 CONDUCTAS RELACIONADAS CON LA SEPARACIÓN.
ACTUALIZACIÓN Y RETOS
Dr Jonathan Bowen
BVetMed, MRCVS, DipAS(CABC).
Queen Mother Hospital for Animals, Royal Veterinary College, Hawkshead
Lane, North Mymms, Hertfordshire, AL9 7TA, UK.
Introducción
Las estimaciones publicadas de la pre-
valencia de la “ansiedad por separa-
ción” son tan elevadas como un 40%
de la población de perros adultos, pero
estos datos no pueden ser correctos
y apuntan al primer desafío que plan-
tean los problemas relacionados con
la separación. Dado que, cuando se
quedan solos, la mayoría de los perros
juegan, exploran o mordisquean cosas,
no es muy sorprendente que dejen a su
paso destrucción y caos. Si a esto se le
añade el que la mayoría de los perros
jóvenes no tienen un correcto aprendi-
zaje de los hábitos higiénicos, podemos
ver que la mayoría de los problemas
que suceden durante la separación
son simplemente el resultado de dejar
solos en casa durante largos periodos
a animales listos, juguetones o sin la
educación adecuada, y no se deben al
hiperapego.
Sin embargo, los problemas relacio-
nados con la separación, sea cual sea
su causa, tienen un impacto sustancial
en la calidad de vida del propietario, el
cual se ve forzado a tomarse días libres
en el trabajo, abandonar actividades
de ocio, pagar por el cuidado de su pe-
rro, reparar los daños causados o lidiar
con quejas vecinales sobre molestias
causadas por los ladridos. En algunos
casos esto determina que el propieta-
rio se deshaga del perro, porque es im-
posible trabajar y tener una calidad de
vida normal con él.
298 | Diagnóstico y tratamiento de las arritmias supraventriculares
Enfoque diagnóstico
El diagnóstico de comportamiento
debe abordarse utilizando el enfoque
de varios ejes, analizando la conducta
del perro, su temperamento, su esta-
do de salud, su entorno y su capacidad
para funcionar como una mascota (in-
cluyendo su bienestar y el vínculo con
sus propietarios). Tomando este enfo-
que, confirmamos o descartamos fac-
tores subyacentes que de otra manera
pueden pasarse por alto, si nos foca-
lizamos exclusivamente en los signos
conductuales. Adicionalmente, obtene-
mos información sobre el estilo de vida
del propietario y el impacto en el víncu-
lo con el animal, lo que puede alertar-
nos sobre el riesgo de abandono.
Una descripción completa de la con-
ducta del perro durante los periodos
en los que está solo en casa debe com-
binarse con la información de la histo-
ria clínica sobre los patrones generales
de conductas inadecuadas, como des-
tructividad, hurgar en las basuras y te-
rritorialidad, junto con grabaciones de
video del perro donde se le deja solo
durante 2-3 periodos cortos de 20-40
minutos.
Es importante identificar si la conducta
que sucede durante la separación tiene
o no una base emocional negativa.
• Si tiene una base emocional negati-
va, ¿Cuál fue el origen de esa emo-
ción negativa?
Jonathan Bowen
- Hiperapego (ansiedad por separa-
ción clásica)
- Territorialidad.
- Aprensión sobre estímulos aversi-
vos (ej, miedo de ruidos fuertes)
- Ansiedad Generalizada
• Si no la tiene, entonces ¿Qué es lo
que motiva el comportamiento?
- Conducta exploratoria
- Conducta de juego
- Conducta de búsqueda de comida
- Necesidad de eliminar
Como podemos ver, los problemas de
conducta que no están motivados por
emociones negativas incluyen un aba-
nico de actividades motivadas por emo-
ciones positivas que normalmente el
propietario intentará impedir o contro-
lar. Por ejemplo, si el propietario está
presente, intentará disuadir al perro de
que vacíe el cubo de la basura para sa-
car comida. Cuando el propietario está
ausente, el perro es libre de hacer lo
que quiera, así que vacía la basura. Así,
estas conductas positivamente motiva-
das a menudo son conductas que el pe-
rro ha realizado anteriormente delante
del propietario. Buscar comida es in-
compatible con un trastorno de ansie-
dad, ya que esta suprime el apetito, por
lo que detectar una emoción positiva
para la conducta nos ayuda a descartar
factores emocionales negativos.
Si una causa emocional negativa es de-
tectada, entonces debemos decidir si
el hiperapego es el problema. De nue-
vo, otras causas potenciales deben ser
descartadas, comenzando por la terri-
torialidad y el miedo a ruidos, ya que
estos son problemas comunes. Si, des-
pués de tomar una historia detallada y
observar los videos nos quedamos con
el hiperapego como el diagnóstico más
probable, este debería confirmarse a
partir de la observación o la grabación
en video de la reacción del perro cuan-
do el propietario se marcha, regresa o
realiza actividades cotidianas. Los pe-
rros con hiperapego no sólo muestran
agitación cuando el propietario está
ausente, también cuando las visitas dis-
traen la atención del propietario.
Una vez que se ha realizado un diagnos-
tico descriptivo preliminar para un pro-
blema de conducta, debemos analizar
cuestiones de temperamento, salud,
entorno y funcionamiento. Esto puede
proporcionarnos un conocimiento más
profundo de cómo debe tratarse o ma-
nejarse el problema, que únicamente
con el diagnóstico conductual.
Características conductuales
que resultan un desafío
Se ha visto que los perros con signos de
ansiedad por separación y agresividad/
miedo hacia perros muestran un sesgo
cognitivo negativo (Barnard et al, 2018).
Esto es importante porque afecta a la
manera en que estos perros interpre-
tan eventos normales a su alrededor,
como el propietario moviéndose para
levantarse e ir a la cocina. Un perro
con un sesgo cognitivo positivo puede
interpretar este movimiento como una
señal de que puede obtener una go-
losina si sigue al propietario, pero un
perro con un sesgo cognitivo negativo
puede interpretar ese mismo movi-
miento como una indicación de que el
propietario va a coger las llaves y a salir
de casa.
El sesgo cognitivo puede ser un factor
subyacente en la comorbilidad de la
ansiedad por separación con otros pro-
blemas de conducta. Existe evidencia
de que las terapias farmacológicas pue-
Vetmadrid 2020 | 299
den alterar el sesgo cognitivo, algo que
también pueden hacer la experiencia y
el enriquecimiento ambiental. Trabajar
sobre el sesgo cognitivo puede ser una
importante medida indirecta en el trata-
miento de la ansiedad por separación.
Otra característica en los problemas
de ansiedad, incluyendo la ansiedad
por separación, es la respuesta habi-
tual (desencadenada por estímulos).
En estos casos, el perro muestra res-
puestas conductuales ante estímulos
desencadenantes específicos, como el
propietario respondiendo al teléfono o
cogiendo las llaves y el abrigo. A esto
se añade la respuesta emocional nega-
tiva condicionada que los perros con
ansiedad por separación han apren-
dido. De nuevo, esto puede reducirse
con medicación, pero también se alivia
con enriquecimiento ambiental y acti-
vidades orientadas a objetivo, como la
resolución de problemas. La respuesta
habitual es también un componente de
las conductas compulsivas, que pue-
den desarrollarse a partir de la ansie-
dad por separación en algunos casos.
Cuando se tratan perros con ansiedad
por separación, la desensibilización y el
contracondicionamiento de las señales
de partida es una práctica habitual. Sin
embargo, los perros con un sesgo cog-
nitivo negativo y respuestas emociona-
les fuertemente condicionadas, o res-
puestas habituales, pueden encontrar
estas prácticas estresantes o difíciles
de aprender.
Tratamiento
Existen terapias farmacológicas a largo
plazo registradas para el tratamiento
de la ansiedad por separación, pero
pueden requerir entre 4 y 8 semanas
para producir efectos beneficiosos.
Para la mayoría de propietarios esto
300 | Conductas relacionadas con la separación. Actualización y retos
es simplemente demasiado tiempo de
espera, por lo que tenemos que encon-
trar soluciones rápidas y efectivas que
permitan al propietario mantener o re-
cuperar una vida normal. Por ejemplo,
ansiolíticos a corto plazo que puedan
reducir la ansiedad y permitir que el pe-
rro se pueda quedar solo por periodos
cortos. Puede ser difícil decidir entre las
distintas opciones, pero esto se facilita
si evaluamos los niveles de activación
que acompañan los estados emociona-
les negativos.
Pronóstico y seguimiento
El pronóstico de los problemas rela-
cionados con la separación que están
positivamente motivados en perros jó-
venes es bueno, debido a que la madu-
ración y el enriquecimiento ambiental
conllevan cambios significativos en la
conducta. El pronóstico para la ansie-
dad por separación genuina es siempre
reservado, porque depende de la habi-
lidad del propietario para implementar
el tratamiento, la cual puede ser limita-
da, y porque el hiperapego puede re-
querir que el propietario gestione acti-
vamente la relación con el perro para el
resto de su vida.
Referencias
Barnard, S., Wells, D.L., Milligan, A.D.S.,
Arnott, G., Hepper, P.L. (2018) Personality
traits affecting judgement bias task perfor-
mance in dogs (Canis familiaris). Nature
Scientific Reports.
Gillan, C.M., Otto, A.R., Phelps, E.A., Daw,
D.N. (2015) Model-based learning protects
against forming habits. Cogn Affect Behav
Neurosci. 15: 523-536.
Gillan, C.M. & Robbins, T.W. (2014) Goal-di-
rected learning and obsessive-compulsive
disorder. Phil Trans R Soc Lond B Biol Sci.
369(1655).
Jonathan Bowen
AGRESIVIDAD CANINA HACIA LOS MIEMBROS
DE LA FAMILIA: CÓMO LO VEMOS HOY
Dr Jonathan Bowen
BVetMed, MRCVS, DipAS(CABC).
Queen Mother Hospital for Animals, Royal Veterinary College, Hawkshead
Lane, North Mymms, Hertfordshire, AL9 7TA, UK.
Introducción
Aunque habitual en las poblaciones
referidas a especialistas, la agresividad
hacia miembros de la familia no es un
problema común en Reino Unido. Sin
embargo, es probable que la prevalen-
cia varíe sustancialmente entre países,
regiones o incluso entre comunidades
con diferentes actitudes hacia los pe-
rros y diferentes patrones de manejo.
En una muestra de conveniencia en
Reino Unido, la prevalencia fue aproxi-
madamente del 3%. Entre las caracte-
rísticas que se asocian a un mayor ries-
go de agresividad dirigida a la familia se
incluyen el tener un macho castrado,
que haya sido entrenado con métodos
aversivos y que proceda de una protec-
tora. No obstante, aunque sean signi-
ficativos, estos factores solo parecen
explicar una pequeña parte del riesgo
total.
La personalidad del propietario tam-
bién se ha identificado como un factor
influyente, observándose que la gente
que puntúa más alto en amabilidad,
responsabilidad y extraversión tiene
perros con un menor nivel de agresi-
vidad dirigida hacia miembros de la
familia. Por último, existe evidencia de
asociaciones entre la raza y la agresi-
vidad hacia miembros de la familia,
siendo este problema especialmente
prevalente en el Cocker Spaniel Inglés,
aunque incluso en ese caso se da una
mezcla compleja de factores ambienta-
les, genéticos y relativos al propietario.
Enfoque diagnóstico
Dado que es un problema multifacto-
rial, es importante recolectar informa-
ción sobre las características específi-
cas de la conducta del perro, su estado
de salud, factores de temperamento,
del entorno y del funcionamiento (tan-
to como mascota como en lo relativo a
su bienestar).
Deben recopilarse detalles de tantos in-
cidentes de mordedura, o conatos de los
mismos, como sea posible. El objetivo es
identificar los estímulos y eventos des-
encadenantes, los estados emocionales
antes, durante y después de la agresión,
la motivación (ej, protección de comida
u objetos), y el nivel de regulación con-
ductual del animal.
La información que es relevante para
la valoración de la regulación conduc-
tual incluye la presencia o ausencia de
señales de aviso, la conducta durante el
incidente de mordedura, cómo termina
el incidente y los indicios de redirección.
Esta información puede utilizarse para
realizar una valoración del riesgo, la
cual debe incluir una evaluación de:
- La predictibilidad de la situación
- La predictibilidad de la conducta
- La severidad de la mordedura
- La disposición del propietario
Durante la charla ofreceré orientación so-
bre cada uno de estos aspectos de la va-
Vetmadrid 2020 | 301
loración del riesgo y sobre el impacto que
tienen en el pronóstico y la seguridad.
Características conductuales
que resultan un desafío
Los perros que presentan agresividad
hacia los miembros de la familia a me-
nudo muestran signos de una pobre re-
gulación conductual; dan pocos avisos
de un ataque, durante el mismo muer-
den de forma múltiple o dañan diver-
sas partes vulnerables del cuerpo, pue-
de requerirse controlarlos físicamente
para detener el ataque, y pueden mos-
trarse agresivos durante algún tiempo
después de que el ataque se detiene.
Estos perros pueden tender a redirigir,
lo que dificulta el controlarlos con se-
guridad. Una de las características de
una pobre regulación conductual es la
impulsividad.
La impulsividad es el resultado de fallos
en el control inhibitorio de la conducta,
pero no parece ser un rasgo generaliza-
ble; Un perro puede exhibir diferencias
en el control inhibitorio en diferentes
contextos y patrones conductuales. En
la agresividad dirigida hacia los propie-
tarios, nos centramos en la impulsivi-
dad y falta de control inhibitorio que
ocurre específicamente en el contexto
social. Sin embargo, a través de la ac-
tivación psicofisiológica, el control inhi-
bitorio se ve influido por la más amplia
característica de la excitabilidad.
Otras características que son importan-
tes en estos perros son el sesgo cogni-
tivo, las respuestas emocionales condi-
cionadas y las respuestas habituales. El
sesgo cognitivo, que resulta altamente
influenciado por estados emocionales
negativos como la ansiedad, lleva al pe-
rro a interpretar como amenazantes in-
teracciones neutrales o ambivalentes,
lo que puede conducir a la agresión.
302 | Agresividad canina hacia los miembros de la familia: Cómo lo vemos hoy
Tratamiento
Con el propósito de reducir el riesgo,
el propietario debe evitar los eventos
desencadenantes y las interacciones
que se sabe que provocan la agresivi-
dad. Esto ayuda también a reducir las
respuestas emocionales condicionadas
y las respuestas habituales que mantie-
nen el patrón de conducta. Un manejo
más intrusivo, como el uso de bozal o la
exclusión física, debe emplearse cuan-
do el daño por mordedura puede ser
elevado, o bien cuando la predictibili-
dad de las situaciones o de la conducta
son bajas.
El objetivo fundamental de la medicación
es mejorar la regulación conductual, por
ejemplo, reduciendo la impulsividad.
La educación y el enriquecimiento am-
biental pueden ayudar a modificar el
sesgo cognitivo y las respuestas habi-
tuales, lo cual puede ser muy valioso,
pero no hay evidencia de que esas in-
tervenciones puedan mejorar de forma
específica la regulación conductual en
el ámbito de las interacciones sociales
o la agresividad impulsiva. No obstan-
te, entrenar a un perro para calmarse o
relajarse bajo comando puede ser una
forma efectiva de reducir la excitabili-
dad que generalmente controla la re-
gulación conductual. El entrenamiento
también puede usarse para enseñar
respuestas automáticas asociadas a un
estímulo que puedan utilizarse para in-
terrumpir secuencias conductuales de
la agresividad.
Pronóstico y seguimiento
En condiciones de seguridad, el trata-
miento de un perro con agresividad
dirigida a la familia es un compromiso
a largo plazo. Los perros que tienen un
problema de regulación conductual con
base biológica, pueden requerir medi-
Jonathan Bowen

cación durante mucho tiempo, a veces

durante toda la vida. Los propietarios
también deben ser conscientes de que
las enfermedades orgánicas, el dolor y
la disfunción cognitiva, cosas que habi-
tualmente forman parte del envejeci-
miento de los perros, pueden producir
cambios en la conducta que hagan que
su perro sea más peligroso en el futuro.
Los propietarios pueden tener que limi-
tar para siempre el acceso del perro a
ciertas habitaciones, muebles o recur-
sos, y pueden tener que reconsiderar
el futuro del animal si experimentan un
cambio importante en sus vidas, como
la llegada de un bebé.

Referencias
Casey R.A., Loftus, B., Bolster, C., Richards,
G.J., Blackwell, E.J. (2013) Human directed
aggression in domestic dogs (Canis fami-
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Dodman, N.H., Brown, D.C., Serpell, J.A.
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prevalence of canine behavior problems.
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Bray, E.E., Maclean, E.L., Hare, B. (2013)
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dogs. Anim Cogn. DOI 10.1007/s10071-013-
0633-z
Bray, E.E., Maclean, E.L., Hare, B. (2015)
Increasing arousal enhances inhibitory con-
trol in calm but not excitable dogs. Anim
Cogn. DOI 10.1007/s10071-015-0901-1

Vetmadrid 2020 | 303

 AGRESIVIDAD ENTRE PERROS DE LA MISMA CASA
(INTRASEXUAL)
Dr Jonathan Bowen
BVetMed, MRCVS, DipAS(CABC).
Queen Mother Hospital for Animals, Royal Veterinary College, Hawkshead
Lane, North Mymms, Hertfordshire, AL9 7TA, UK.
Introducción
La agresividad entre perros de la mis-
ma casa es un problema menos común
que la agresividad entre perros desco-
nocidos, encontrándose afectado un
número entre un tercio y la mitad que
estos, según una encuesta realizada en
Reino Unido. Dicha encuesta también
encontró que la agresividad entre pe-
rros de la misma casa tendía a ser re-
portada de forma histórica, más que
actual, indicando que, en la mayoría de
los casos, la relación entre los perros
se habría calmado o bien el propietario
habría reducido o controlado de for-
ma exitosa las fuentes de conflicto (ej,
separando a los perros para comer).
Se observaron asociaciones entre esta
forma de agresividad y la agresividad
relacionada con la comida, así como
con la agresividad hacia personas des-
conocidas tanto dentro como fuera de
casa; no obstante, estas asociaciones
fueron débiles.
Sin embargo, la mayoría de los hogares
ingleses solo tienen un perro. Los fac-
tores que se han asociado con un au-
mento del riesgo de agresividad entre
perros de la misma casa incluyen el uso
de métodos de entrenamiento aversi-
vos, y la raza. En un estudio, los perros
mestizos tenían mayor probabilidad de
padecer este problema, pero en otro
estudio se encontró que las razas Bea-
gle, Chihuahua, Teckel, Springer Spa-
niel Inglés, Jack Russell Terrier y Pit Bull
mostraban mayores valores medios de
304 | Agresividad entre perros de la misma casa (intrasexual)
rivalidad canina (una medida del con-
flicto entre perros).
Dado que el conflicto tiende a ocurrir
en relación con recursos valiosos, la
expresión de la agresividad está proba-
blemente ligada a la disponibilidad de
esos recursos y a si el valor que cada
perro les da es suficiente para que
ocurra un conflicto. Adicionalmente,
también está ligada a la medida en que
cada uno de los perros tiene niveles
normales de regulación conductual y
experiencias previas de una resolución
exitosa de los conflictos.
Enfoque Diagnóstico
Dado que es un problema multifacto-
rial, es importante obtener información
sobre las características específicas de
la conducta de los animales, su estado
de salud, factores de temperamento,
características del entorno y nivel de
funcionamiento (tanto como mascotas
como en lo relativo al bienestar de am-
bos animales).
Deben recolectarse detalles de tan-
tos incidentes, o conatos de incidente,
como sea posible. El objetivo de esto es
identificar los estímulos y eventos des-
encadenantes, los estados emocionales
de los perros antes, durante y después
de la agresión, la motivación (ej, comi-
da, protección de objetos), y los niveles
de regulación conductual de los perros.
La información que es relevante para la
Jonathan Bowen
valoración de la regulación conductual
incluye la presencia o ausencia de se-
ñales de aviso, la conducta durante el
incidente de mordedura o el conato, la
manera en que el incidente termina y la
evidencia de redirección. En este caso,
la evidencia de redirección es de gran
importancia, ya que es habitual que los
propietarios intervengan para separar
a los perros cuando se pelean, lo que
les pone en riesgo de recibir lesiones.
Como en el caso de la agresividad di-
rigida al propietario, esta información
puede usarse para realizar una valo-
ración del riesgo, que debe incluir una
evaluación de:
- La predictibilidad de la situación
- La predictibilidad de la conducta
- La severidad de la mordedura
- La disposición del propietario
Durante la charla, ofreceré orientación
sobre cada uno de estos aspectos de la
valoración del riesgo y sobre el impacto
que tienen en el pronóstico y la seguridad.
Cuando hay un problema de agresivi-
dad entre perros de la misma casa, los
factores relacionados con la salud pue-
den ser de particular importancia, in-
cluyendo el estatus reproductivo de los
individuos, la presencia de gestación o
pseudogestación, el dolor, la epilepsia y
los déficits sensoriales o cognitivos.
Características conductuales
que resultan un reto
La comorbilidad de otros problemas
de conducta debe tenerse en cuenta,
ya que estos pueden alterar la moti-
vación o la valoración de los recursos
por parte de los animales, llevando a
un conflicto más intenso. Por ejemplo,
los perros con ansiedad por separación
pueden monopolizar de forma agresiva
el contacto con el propietario, y los que
tienen fobia al ruido pueden proteger
sus refugios favoritos.
Los perros con agresividad hacia pe-
rros de la misma casa a menudo mues-
tran signos de una pobre regulación
conductual. Dan pocos avisos de un
ataque, durante el ataque pueden mor-
der múltiples veces o dirigirse a varias
partes vulnerables del cuerpo, puede
requerirse controlarlos físicamente
para poder detener un ataque y pue-
den seguir mostrando agresividad du-
rante algún tiempo después de que el
ataque se ha detenido.
Estos perros pueden también tender
hacia la redirección, lo que dificulta
que se les pueda controlar de forma
segura. Una de las características de
esa pobre regulación conductual es la
impulsividad. La impulsividad es con-
secuencia de fallos en el control inhi-
bitorio, aunque no parece ser un rasgo
generalizable: un perro puede exhibir
diferencias en el control inhibitorio
en función de diferentes contextos o
patrones conductuales. Como en la
agresividad hacia el propietario, en la
agresividad entre perros de la misma
casa nos centramos en la impulsividad
y falta de control inhibitorio que ocurre
específicamente en el contexto social.
Sin embargo, a través de la activación
psicofisiológica, el control inhibitorio se
ve influido por la más amplia caracte-
rística de la excitabilidad.
Otras características que es impor-
tante considerar en ambos animales
son el sesgo cognitivo, las respuestas
emocionales condicionadas y las res-
puestas habituales. El sesgo cognitivo,
que resulta altamente influenciado por
estados emocionales negativos como
la ansiedad, lleva al perro a interpre-
Vetmadrid 2020 | 305
tar como amenazantes interacciones
neutrales o ambivalentes, lo que puede
desencadenar la agresividad.
Tratamiento
En aras de reducir el riesgo, el propieta-
rio debe evitar los eventos desencade-
nantes y las interacciones que se sabe
que provocan la agresividad. Por ejem-
plo, retirar fuentes de conflicto, alimen-
tar a los perros por separado, y aplicar
una serie de reglas de acceso.
Esto también ayuda a reducir la res-
puesta emocional condicionada y las
respuestas habituales que mantienen
el patrón de conducta. Una interven-
ción más intrusiva, como el uso de bo-
zales o la exclusión física, deben em-
plearse cuando el daño por mordedura
puede ser elevado, o bien la predictibi-
lidad de las situaciones o la conducta es
baja.
La medicación puede utilizarse para me-
jorar la regulación conductual y puede
ser necesario realizar intervenciones
hormonales o la esterilización quirúrgi-
ca para reducir la motivación por la pro-
tección de recursos y del espacio.
La educación y el enriquecimiento am-
biental pueden ayudar a modificar el
sesgo cognitivo y las respuestas habi-
tuales, lo cual puede ser muy valioso,
pero no hay evidencia de que estas in-
tervenciones puedan mejorar de forma
específica la regulación conductual en
el ámbito de las interacciones sociales
entre perros o la agresividad impulsiva.
No obstante, entrenar a un perro a cal-
marse o relajarse bajo comando puede
ser una forma efectiva de controlar la
excitabilidad que generalmente afecta
a la regulación conductual. El entrena-
miento también puede usarse para en-
306 | Agresividad entre perros de la misma casa (intrasexual)
señar respuestas automáticas asocia-
das a un estímulo, que puedan usarse
para interrumpir secuencias agresivas.
Pronóstico y seguimiento
En condiciones de seguridad, el trata-
miento de los perros con agresividad
hacia perros de la misma casa es un
compromiso a largo plazo. Los perros
que tienen un problema de regulación
conductual con base biológica, pueden
requerir medicación durante mucho
tiempo, a veces durante el resto de su
vida.
Debido al efecto de interacciones es-
tresantes que pueden haber causado
lesiones graves en el pasado, incluso
después de retirar los efectos tempo-
rales de influencias hormonales, como
la pseudogestación, que pueden llevar
a agresividad fuera de la conducta ha-
bitual, muchos animales no retoman
una relación normal. De hecho, los pe-
rros víctimas de la agresión a menudo
terminan por exhibir agresividad hacia
otros perros, especialmente si experi-
mentaron agresividad antes de llegar a
la edad adulta.
Los propietarios también deben ser
conscientes de que las enfermedades
orgánicas, el dolor y la disfunción cog-
nitiva, cosas que habitualmente forman
parte del envejecimiento de los perros,
pueden producir cambios en la conduc-
ta que hagan que sus perros sean más
peligrosos en el futuro.
Referencias
Casey R.A., Loftus, B., Bolster, C., Richards,
G.J., Blackwell, E.J. (2012) Inter-dog aggres-
sion in a UK owner survey: prevalence,
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Jonathan Bowen

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Dodman, N.H., Brown, D.C., Serpell, J.A.
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sonality and psychological status and the
prevalence of canine behavior problems.
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dogs. Anim Cogn. DOI 10.1007/s10071-013-
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Bray, E.E., Maclean, E.L., Hare, B. (2015)
Increasing arousal enhances inhibitory con-
trol in calm but not excitable dogs. Anim
Cogn. DOI 10.1007/s10071-015-0901-1

Vetmadrid 2020 | 307

 FOBIA A RUIDOS: ACTUALIZACIÓN Y DESAFÍOS
Dr Jonathan Bowen
BVetMed, MRCVS, DipAS(CABC).
Queen Mother Hospital for Animals, Royal Veterinary College, Hawkshead
Lane, North Mymms, Hertfordshire, AL9 7TA, UK.
Introducción
La psiquiatría humana define una fo-
bia como un miedo “irracional” que es
desproporcionado para el nivel real de
amenaza. No sabemos qué nivel de ra-
cionalidad pueden alcanzar los anima-
les cuando juzgan la realidad o la mag-
nitud de una amenaza, de manera que
esta definición no puede usarse en el
contexto veterinario.
Es mejor centrarse en las característi-
cas funcionales y observables de la res-
puesta de miedo intensa y maladaptati-
va, que la diferencian del miedo normal
y adaptativo, y que justifican el término
“fóbico”.
Los perros con fobia a ruidos pueden
requerir varias horas o más para re-
cuperarse después de una experien-
cia aterradora de exposición al ruido.
Muestran ansiedad anticipatoria en
situaciones en las cuales pueden po-
tencialmente ser expuestos al ruido, y
pueden volverse tan evitadores de esas
situaciones que empieza a afectar a su
calidad de vida. Por ejemplo, pueden
negarse a ir a ciertos sitios o incluso a
salir de casa.
Aunque la proporción de perros con
miedo a ruidos parece encontrarse de
forma consistente alrededor del 50%
según varios estudios de diferentes
países, no tenemos un dato definitivo
de la proporción de perros que presen-
tan fobia a ruidos. No obstante, en uno
308 | Fobia a ruidos: Actualización y desafíos
de nuestros estudios, que fue usado
para desarrollar y validar un cuestiona-
rio de sensibilidad a ruidos, encontra-
mos que el 13% de los perros cumplían
los criterios para la fobia a ruidos. En
estudios posteriores, encontramos que
esos perros experimentaban trastor-
nos en el sueño y aumento del cortisol
en pelo, a diferencia de los perros que
tenían miedo a ruidos.
Detección de los casos
Menos de un tercio de los propietarios
de perros con miedo a ruidos buscan
ayuda y, de los que lo hacen, menos de
la mitad contactan con su veterinario.
Los problemas de miedo a ruidos a me-
nudo son progresivos y el tratamiento
se hace cada vez más complicado se-
gún los signos empeoran y el miedo a
ruidos se generaliza. Por eso, es impor-
tante detectar activamente a los perros
afectados, ya que no podemos confiar
en esperar pasivamente a que los pro-
pietarios nos traigan a sus perros.
Por esta razón, validamos un cuestio-
nario corto, disponible online, que es
capaz de discriminar entre los perros
con afectación ligera, moderada o se-
vera (estos últimos presentan un perfil
que es compatible con la fobia). Esta
herramienta puede proporcionarse al
cliente por parte del veterinario, a tra-
vés del email o las redes sociales, para
que los propietarios puedan compren-
der la severidad del problema de su
perro, y para que nosotros podamos
Jonathan Bowen
realizar un mejor juicio clínico del tipo
de tratamiento a elegir.
El cuestionario puede usarse también
para monitorizar los efectos de la te-
rapia farmacológica y conductual, de
manera que podamos medir objeti-
vamente dichos efectos en cada caso
individual.
Manejo
El objetivo clave del manejo es evitar
que los problemas de fobia evolucio-
nen a peor y acrecentar la capacidad
de afrontamiento del animal mientras
el tratamiento es llevado a cabo.
Muchos perros ya han aprendido una
respuesta de escape apropiada que les
lleva a un lugar en la casa donde el ni-
vel de ruido es menor y se sienten más
seguros. Esto a menudo sucede en una
habitación con ventanas pequeñas y
algo que absorba el ruido en lo que el
perro pueda meterse, ya sea dentro,
debajo o detrás (ej, grandes muebles
como camas o sofás)
Algunos perros van a esos lugares, pero
luego vuelven a salir y buscan en otros
sitios. Esto ocurre porque, aunque el ni-
vel de ruido en el primer lugar es más
bajo, no es suficientemente reducido
como para permitir que el perro sienta
alguna sensación permanente de alivio.
Como el evento fóbico continua, el pe-
rro se siente más asustado de nuevo y
debe buscar otro sitio para refugiarse.
Podemos ayudar al perro mejorando la
calidad y la disponibilidad del refugio.
Las modificaciones pueden incluir.
• Mantener las ventanas cerradas
• Cerrar cortinas y persianas para
bloquear el sonido y la luz de fuera
• Cubrir el refugio con mantas y abri-
gos viejos para ayudar a absorber el
sonido.
• Poner música de fondo que ayude
a camuflar lo que está sucediendo
fuera.
Este tipo de refugio se usa sólo como
un medio para gestionar la fobia, ya
que el objetivo final es enseñar al perro
a ignorar los sonidos y no estar cons-
tantemente buscando un refugio. Sin
embargo, si el perro es mayor o sufre
de problemas cognitivos, puede no ser
posible desensibilizar y contracondi-
cionar completamente al animal, por
lo que un refugio puede ser un medio
permanente de manejo apropiado.
Tratamiento
Hasta hace relativamente poco, nues-
tro rango de tratamientos farmaco-
lógicos era relativamente limitado y,
además de la selegilina (Selgián®) -con
registro en Reino Unido-, estábamos
mayormente condenados a usar fár-
macos no registrados. Sin embargo,
ahora tenemos un abanico realmente
útil de medicaciones de acción a corto y
a largo plazo entre las que elegir. Como
resultado de esto, ahora nos enfrenta-
mos al reto de decidir qué fármaco será
el mejor para cada caso particular. En
esta charla, analizaré esas opciones y
daré algunas orientaciones sobre las
mejores alternativas.
Los pilares de la terapia conductual en
el miedo a ruidos son la desensibiliza-
ción y el contracondicionamiento. Estos
métodos se usan para reducir de forma
progresiva la sensibilidad de un perro
hacia los ruidos y cambiar su respuesta
emocional. Esto es necesario incluso si
también se está usando medicación. Se
han estudiado los efectos de esta tera-
pia a medio y largo plazo y se ha mos-
trado como efectiva.
Vetmadrid 2020 | 309
Pronóstico y evolución
Podemos conseguir que un perro reto-
me la mayoría de su comportamiento
habitual y una buena calidad de vida,
siendo capaz de salir a pasear y de acu-
dir a lugares que previamente le daban
miedo.
Sin embargo, es bastante habitual que
los perros tratados sigan siendo sensi-
bles a ruidos, aunque en menor medi-
da, y puedan recaer.
Por eso, a largo plazo es importante
continuar con un manejo sensible y
proveer de estrategias para esconder-
se y oportunidades de afrontamiento.
Los perros afectados pueden necesitar
siempre la ayuda de medicación an-
siolítica de corta duración durante los
eventos extremadamente ruidosos,
como tormentas o despliegues de fue-
gos artificiales.
Las benzodiacepinas de corta acción,
como el alprazolam, pueden usarse
también para inducir amnesia en pe-
rros, de manera que no recuerden los
incidentes atemorizadores. Esta puede
ser una medida muy efectiva de pre-
venir recaídas, ya que el alprazolam
puede administrarse incluso después
del evento atemorizador para inducir
amnesia retrógrada.
Conclusiones
El miedo a ruidos es uno de los pocos
problemas de conducta para los que
existe un amplio abanico de opciones
de tratamiento efectivas y probadas,
desde medicamentos de acción inme-
diata, a medicamentos a largo plazo y
terapias conductuales. El desafío más
importante que nos queda, es cómo
detectar casos antes de que progresen
hasta un nivel que dañe la calidad de
vida del perro y del propietario.
310 | Fobia a ruidos: Actualización y desafíos
Referencias
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dog. Report for RSPCA.
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Bowen, J., Calvo, P., Bulbena ,A., Fatjó, J.
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rrence with other fear related behaviour.
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Levine, E.D., Ramos, D., Mills, D.S. (2007) A
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programmes with the use of Dog Appeasing
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follow-up of the efficacy of a behavioural
treatment programme for dogs with fi-
rework fears. Veterinary Record. 162. 657-
659.
 Ilona Rodan
DVM, Dipl. ABVP

La Dra. Ilona Rodan es la fundadora y

directora del hospital de Cat Care Clinic.
Tiene más de 25 años de experiencia
en medicina veterinaria, y ha estado
practicando exclusivamente medicina
felina desde 1987. En 1995, se convirtió en
una de las primeras Diplomas de la Junta
Americana de Médicos Veterinarios con
especialidad en práctica felina.

La Dra. Ilona Rodan ha tenido una fuerte influencia tanto a

nivel internacional en la lucha para prevenir problemas de
comportamiento felino en gatos domésticos y para mejorar la
relación entre las personas y las mascotas. En 2000, ayudó a
la Asociación Estadounidense de Veterinarios Felinos (AAFP)
a reconocer la importancia del comportamiento felino en la
atención médica general de las mascotas. En 2004, el Dr. Rodan
copresidió el Informe de AAFP sobre Pautas de comportamiento
felino en conjunto con Dr. Karen Overall, que se ha distribuido y
referido en todo Estados Unidos. Ella ha apoyado el desarrollo
de la primera clase de socialización y entrenamiento de gatitos
en los Estados Unidos.

Recibió el Premio de Bienestar Animal 2005 por la Asociación

Americana de Medicina Veterinaria, debido a su trabajo para
mejorar la atención médica felina a través de la prevención y el
tratamiento de problemas de comportamiento con los gatos. La
Dr. Rodan se dedica a las mascotas felinas y a mejorar la calidad
y la duración de la vida mediante la prevención y el tratamiento
completos de los problemas médicos y de comportamiento en
los gatos.
Ilona Roldan
LENGUAJE Y SEÑALIZACIÓN FELINO
Ilona Rodan
DVM, Dipl. ABVP, consultor de comportamiento felino, IAABC, AVSAB,
Soluciones de comportamiento del gato, Madison, Wisconsin, EEUU
Introducción
Los gatos se están comunicando cons-
tantemente, pero a menudo los huma-
nos no comprendemos ni el lenguaje
felino ni las señales más sutiles que
nos están intentando comunicar. Com-
prender a esta especie es la base para
que los veterinarios trabajen más efi-
cazmente con gatos y así para poder
satisfacer las necesidades de los cuida-
dores felinos. Es necesario compren-
der los signos que provoca el lenguaje
corporal felino, las expresiones faciales
y otras señales para poder así aliviar
los problemas y mejorar el bienestar
felino.
¿Por qué la comunicación
felina es tan diferente a la de
otras especies domésticas?
Mientras que otros animales domés-
ticos evolucionaron de animales de
carga, los gatos evolucionaron de un
animal cazador solitario y antisocial, el
Felis silvestris lybica.1 El gato domésti-
co, Felis sylvestris catus es la especie
que se ha domesticado desde hace me-
nos tiempo, 1 e incluso algunos exper-
tos consideran que no está totalmente
domesticada.2,3 Los gatos son animales
tan excepcionales que son los únicos
cazadores solitarios que pueden vivir
amistosamente con los humanos.
Los gatos son esencialmente sobrevi-
vientes solitarios, poseen fuertes ins-
tintos de supervivencia y mecanismos
de protección para mantener su salud
física y evitar peleas. La comunicación
felina se ha desarrollado para evitar
conflictos físicos y altercados sobre te-
rritorio y alimentos. Las comunicacio-
nes y los comportamientos protectores
se desencadenan por estímulos emo-
cionales en el cerebro que desenca-
denan estímulos que contribuyen a la
supervivencia y al bienestar del indivi-
duo.4 Los gatos utilizan las feromonas,
vocalizaciones y expresiones faciales
para comunicarse y así evitar alterca-
dos físicos y sólo cuando no les quede
más remedio, como última opción, lu-
charán para protegerse.
Influencia de la genética
y las experiencias en la
comunicación.
Los gatos son seres muy sensibles, ca-
paces de experimentar experiencias y
emociones positivas y negativas, con
una conciencia para buscar lo positivo
y evitar lo negativo.4 Cada gato necesita
un territorio donde se encuentre segu-
ro, tener una sensación de dominio de
la situación o de elección de la misma
y la capacidad para encontrar placer y
comodidad en su entorno.4
Los gatos tienen diferentes capacidades
para superar las distintas situaciones.5
Las respuestas de comportamiento de
un individuo sobre otros gatos y ani-
males de diferentes especies se basan
en su genética, la sociabilidad de los
Vetmadrid 2020 | 313
padres con los humanos y con los de-
más congéneres, así como sus propias
experiencias a cualquier edad, pero
especialmente durante el período más
delicado del desarrollo emocional.6 Si
un gatito se maneja de manera positiva
y frecuente durante este período críti-
co, entre 2 y 9 semanas de edad, por
personas de diferentes géneros y eda-
des, incluidos los niños, el gato tendrá
menos miedo durante toda su vida,
incluso con personas desconocidas.
Una buena socialización durante el
período sensible hace que estos gatos
se apoyen más emocionalmente en su
familia humana, 6 mejorando el vínculo
humano-animal. Por otro lado, un gato
será más miedoso si no se socializa con
las personas al principio de la vida o
si sufre una experiencia negativa con
las personas en cualquier etapa de su
vida.7
Comunicación felina
El objetivo principal de la comunicación
felina es evitar altercados y peleas con
otros gatos por la comida y el territo-
rio.8 La comunicación a distancia a tra-
vés de mensajes químicos es la más se-
gura y es el primer paso para proteger
el territorio. Las feromonas, mensajes
químicos específicos de cada especie,
permiten que los gatos se comuniquen
a distancia, marcando el territorio para
evitar conflictos físicos.
La comunicación vocal, una comunica-
ción a media distancia, es la siguiente
línea de defensa. Esta generalmente
está destinada para reunirse varios
gatos o comunicarse con las personas,
aunque cuando los gatos se sienten
amenazados utilizan las vocalizacio-
nes para evitar el contacto físico. La
señalización visual también es una co-
municación de media distancia, pero
de más corto alcance, con posturas y
314 | Lenguaje y señalización felina
expresiones faciales para aumentar la
distancia. Las situaciones estresantes
en los felinos provocan comunicacio-
nes protectoras como ciertas postu-
ras corporales, la señalización y otros
comportamientos que al desencadenar
estímulos emocionales en el cerebro
provocan respuestas que ayudan a la
supervivencia y al bienestar del indivi-
duo.4 La comunicación táctil es princi-
palmente entre gatos que se conocen
previamente y se llevan bien.
Solamente cuando ya no les quede más
remedio, los gatos lucharán físicamen-
te para protegerse.
Comunicación a larga distancia
Las feromonas son mensajes químicos
a larga distancia dentro de la misma
especie, son depositados en el medio
ambiente para evitar interacciones con
otros gatos que podrían amenazar su
supervivencia.9 Se conocen como semio-
químicos, a la señal química emitida por
un gato para enviar un mensaje a otro,
alterando el comportamiento del otro.10
Estos mensajes químicos duraderos pue-
den ser detectados por otros gatos inclu-
so después de que el gato que marcó el
área con el mensaje haya desaparecido
del lugar hace bastante tiempo, evitan-
do interacciones con los otros gatos.
Los gatos absorben las feromonas del
medio ambiente y a través del refle-
jo de Flehman (animal boquiabierto
y retracción labial) pasan al órgano
vomeronasal, y luego las llevan a la
amígdala, el centro de control emocio-
nal del cerebro. En la naturaleza, los
gatos generalmente evitarán el terri-
torio de otro gato y buscarán el suyo.
Desgraciadamente, esto no siempre es
posible en hogares donde viven varios
gatos o en una sala de consulta de una
clínica veterinaria.
Ilona Roldan
Las glándulas sebáceas que diseminan
el olor del gato se encuentran alrede-
dor de los labios y el mentón, en las
áreas interdigitales y en el área peria-
nal. La fracción de feromona, F3, se de-
posita frotando las glándulas sebáceas
de la cara en objetos, en otros gatos y
en otras especies para aumentar su se-
guridad.11 Feliway Classic, una feromo-
na sintética con fracción F3, aumenta la
seguridad de los gatos en el entorno.
Los gatos también marcan el territorio
con marcas de arañazos que dejan de-
pósitos de feromonas desde las glán-
dulas interdigitales.
El marcaje o rociado de orina y la for-
mación de heces también son medios
para diseminar de feromonas en el en-
torno. Aunque el rascado y la marca de
orina son comportamientos normales,
un aumento en el rascado o la marca
de orina son indicativos de angustia.12,13
Comunicación a media distancia
La vocalización felina es una comunica-
ción a media distancia. La mayoría de
las vocalizaciones están destinadas a
reunir a varios gatos o a comunicarse
con las personas. Sin embargo, cuando
la comunicación a larga distancia no
puede evitar conflictos, los gatos bufan,
gruñen o gritan en un intento de ame-
nazar a otros.
Comunicación a corta distancia
Cuando fallan las comunicaciones a
media y larga distancia los felinos uti-
lizan la comunicación visual que es la
comunicación a corta distancia.
Las posturas corporales, las expresio-
nes faciales y las posiciones de la cola
son comunicaciones fácilmente com-
prensibles entre los gatos. La postura
corporal da una impresión visual inicial
del estado emocional del gato, pero
las señales faciales cambian más rápi-
damente, lo cual indica las emociones
con más inmediatez.14
Estos cambios sutiles en el cuerpo y las
emociones subyacentes son importan-
tes para que los humanos los interpre-
ten correctamente. La mayoría de las
personas que viven con gatos son capa-
ces de reconocer las emociones positi-
vas, pero sin embargo no son capaces
de reconocer las negativas .15
El ayudar a los profesionales veterina-
rios y a las personas que viven y tra-
bajan con gatos a reconocer las emo-
ciones felinas basadas en las posturas
corporales y las expresiones faciales
mejorará el cuidado y el bienestar de
los felinos.15 A continuación se incluye
más información sobre las causas emo-
cionales que explican el porqué de las
posturas y los comportamientos.
Comunicación táctil
La comunicación táctil generalmen-
te está reservada para las relaciones
amistosas con los miembros de su mis-
mo grupo social felino, que funcionan
para fortalecer el vínculo social entre
los gatos afines.16
Estas comunicaciones incluyen la fricción
(frotarse entre sí), el aseo (asearse entre
si) y otros tipos positivos de contacto físi-
co , como frotarse la nariz, dormir juntos
o uno encima del otro, y jugar juntos.17
El aseo ocurre principalmente en la ca-
beza y el cuello, específicamente sobre
las glándulas faciales que producen fe-
romonas. Los gatos también marcan su
olor contra objetos y personas, lo cual
aumenta la confianza y la sensación de
seguridad. Las glándulas faciales felinas
son las áreas preferidas de contacto
para interactuar con las personas 17,18.
Vetmadrid 2020 | 315
Estímulos que
desencadenan la
señalización y el lenguaje
corporal.
Las emociones en los gatos son con-
ductas instintivas en lugar de senti-
mientos.4,19 Las situaciones positivas
o negativas desencadenan respuestas
en el cerebro que provocan comporta-
mientos que contribuyen a la supervi-
vencia y el bienestar del individuo.4
Nuestro objetivo debe ser promover
las emociones positivas y prevenir o
reducir las emociones negativas. En el
ejercicio de la profesión veterinaria,
esto se realiza a través del manejo en
positivo, del alojamiento y de la edu-
cación de las personas que viven con
gatos sobre estas emociones y postu-
ras corporales.
Estímulos positivos
Los estímulos positivos proporcionan
placer. Los sistemas son el deseo, el
juego social, el instinto sexual y el cui-
dado.4 Como el instinto sexual está aso-
ciada con la actividad sexual, el cuidado
con el cuidado parental de los gatitos,
y el juego social ocurre especialmente
entre los gatitos y la mayoría lo reco-
noce, el estímulo positivo es el que
queremos favorecer. Los propietarios
reconocen como normal y positivo la
búsqueda del deseo.
Búsqueda de deseos: el sistema de
búsqueda de deseos motiva el interés
de los gatos por explorar, anticipando
una mayor oportunidad de encontrar
los recursos necesarios para la supervi-
vencia: comida, agua y refugio.19 Incluye
el comportamiento depredador o de
búsqueda de alimento, juego con ob-
jetos, curiosidad e interacción social.20
Aprendizaje y la modificación del com-
316 | Lenguaje y señalización felina
portamiento asociada con el refuerzo
positivo o las recompensas se produce
a través del sistema de búsqueda del
deseo.20 La búsqueda de deseos favo-
rece que los gatos acudan a la consulta
veterinaria donde se proporciona a los
propietarios información sobre me-
dios aceptables para la búsqueda de
deseos, como son rompecabezas de
alimentos y juguetes interactivos, esto
ayuda a mejorar esta sensación y evita
la frustración y los problemas de com-
portamiento.
Estímulos negativos
El stress desencadena respuestas ne-
gativas que funcionan para apoyar la
supervivencia. Aunque las causas del
stress son las mismas para todos los
gatos, el stress afecta de modo dife-
rente a cada individuo dependiendo
de sus experiencias previas. Las sensa-
ciones negativas son miedo, ansiedad,
frustración, dolor y aflicción, y vemos
todo excepto la aflicción en el ejercicio
de la medicina veterinaria.4
La aflicción generalmente ocurre cuan-
do los gatitos se separan de la madre,
pero también puede ocurren cuando
muere un hermano.19
El miedo, la ansiedad, la frustración y el
dolor, no son raros ni en el hogar ni en
la consulta veterinaria. Se puede activar
más de un sistema emocional negativo
al mismo tiempo; por ejemplo, el miedo
o la ansiedad pueden exacerbar el do-
lor, perjudicando aún más la capacidad
de un individuo para hacerle frente.21,22
Prevenir o aliviar las emociones nega-
tivas del gato al reducir los factores es-
tresantes facilita el manejo satisfactorio
tanto en la consulta veterinaria como en
el hogar. El miedo y la ansiedad forman
parte del mismo sistema emocional.4
El miedo es una sensación normal a
Ilona Roldan
lo que el gato considera amenazante,
mientras que la ansiedad es la anti-
cipación de una amenaza potencial.
Por ejemplo, un gato está ansioso si
anticipa que algo negativo sucede-
rá en la sala de consulta veterinaria
porque se sintió temeroso o doloro-
so en una visita veterinaria previa. Un
gato ansioso puede lanzarse y bufar
incluso antes de ser tocado en pre-
visión de que algo malo suceda, por
la experiencia previa. Las respuestas
de miedo impactan negativamente
el bienestar felino y la capacidad de
aprender nuevas habilidades.23
La frustración es la incapacidad para
acceder con seguridad o recibir nin-
guna o menor recompensa de lo es-
perado.24 Se ve en dos situaciones di-
ferentes, una de las cuales es un gatito
o un gato que recibe poca o nula aten-
ción o ni recompensa de lo esperado,
como en un gato enjaulado que toca a
las personas con la pata para obtener
comida, juego o atención.
La otra es la incapacidad de acceder a
zonas de seguridad, como por ejem-
plo, con restricciones estrictas o sacar
a un gato de una jaula o trasportín
contra su voluntad.24 Esta última situa-
ción puede conducir rápidamente a la
agresión.24
El dolor es una respuesta tanto sen-
sorial como emocional, que afecta no
solo a la función física sino también al
bienestar emocional del paciente.25 La
enfermedad articular degenerativa, la
enfermedad del tracto urinario inferior
y la enfermedad periodontal son afec-
ciones dolorosas y crónicas fácilmente
reconocibles en los gatos. Dado que el
miedo o la ansiedad pueden exacerbar
el dolor, la resolución incluye minimizar
el stress y administrar analgesicos.26
El lenguaje corporal y las
respuestas conductuales a
las emociones negativas.
Los humanos pueden interpretar las
respuestas negativas de comporta-
miento principalmente a través de
las posturas del gato, las expresiones
faciales, las vocalizaciones y los com-
portamientos anormales. Ser capaz de
“leer” en el gato ayuda a desarrollar un
plan para trabajar con ese gato para
evitar mayor excitación y lesiones a los
humanos.
Respuestas conductuales
al miedo / ansiedad
Las respuestas típicas al miedo son el
intento de esconderse o retirarse, la
paralización y una postura caracterís-
tica con el vientre pegado al suelo.14,27
Los gatos también parecen tener un
desvío de la mirada hacia la izquierda
asociado al miedo, 14 se ha descubierto
que existe una asociación en el hemis-
férico derecho para procesar estímulos
más negativos que en otras especies.28
También se ha asociado con el miedo
el alargamiento de las pupilar , la mi-
driasis parcial o total, el parpadeo
rápido, las orejas a menudo están ro-
tadas hacia atrás y los bigotes separa-
dos. Si no reconocemos las respuestas
de inhibición o paralización del miedo
y la ansiedad, es más probable que los
gatos huyan o luchen (rechazo) .4 Los
gatos a menudo están muy atentos,
examinando el entorno o fingiendo
dormir.29
También son signos de miedo/ansie-
dad la inactividad, menor interacción
con el medio exterior y cualquier in-
hibición de los comportamientos nor-
males, como comer, orinar, defecar y
dormir.30
Vetmadrid 2020 | 317
Respuestas conductuales a la
frustración.
Las expresiones faciales asociadas con
la frustración implican bufidos, lami-
do de la nariz, caída de la mandíbula,
elevación del labio superior, arrugas
de la nariz, depresión del labio inferior,
separación de los labios, estiramiento
de la boca o vocalización.14 Las postu-
ras corporales son también repetitivas,
como vocalización persistente, paseos
de un lado a otro, zarpazos repetidos
o mordiscos en las puertas o paredes
de la jaula en un intento de escapar.31,32
A menudo, el resultado es la jaula muy
revuelta, con todo derramado, las man-
tas destrozadas, etc. Los gatos persis-
ten con estos comportamientos repeti-
tivos sin atender la voz de los humanos.
Respuestas conductuales al dolor.
El dolor es una enfermedad tanto física
como emocional.14 No se trata solo de
cómo se siente, sino también de cómo
uno lo siente.33 Se sabe que las perso-
nas con dolor crónico a menudo tienen
depresión.
Las expresiones faciales son la mejor
indicación de dolor agudo, pero hay
diferentes opiniones sobre la mejor es-
cala para usar, se han estudiado con
la escala de muecas y la morfometría
geométrica.14,34-36 Las escalas de dolor
agudo validadas son las siguientes:
- Brondani et al., www.biomedcen-
tral.com/1746-6148/9/143.37 Esta
escala también tiene una excelente
tabla para facilitar su uso, https://
bmcvetres.biomedcentral.com/ar-
ticles/10.1186/1746-6148-9-143/ta-
bles / 1.
-Escala de medida del dolor com-
pleja de Glasgow: felino (Glasgow
CMPS-F), https://www.aprvt.com/
318 | Lenguaje y señalización felina
uploads/5/3/0/5/5305564/cmp_feli-
ne_eng.pdf
La enfermedad degenerativa de las arti-
culaciones (DJD) o la osteoartritis, la en-
fermedad del tracto urinario inferior y la
enfermedad periodontal son afecciones
dolorosas y crónicas bien reconocidas
en los gatos. Hay dos escalas validadas
de dolor de DJD / osteoartritis:
- Índice de dolor musculoesquelé-
tico felino, www.cvm.ncsu.edu/
research/labs/clinical-sciences/
comparative- pain-research / cli-
nic-metrology-instruments
-Instrumento de Montreal para prue-
bas de artritis en gatos38
Manejo de gatos con
emociones negativas
Manejo del gato temeroso o ansioso
inhibido (también conocido como para-
lizado): hay que considerar por qué el
gato tiene miedo en función de su gené-
tica y sus experiencias previas. Aunque
el gato que está inhibido, a menudo per-
manece inmóvil o menos activo, es im-
portante reconocer que estos gatos tie-
nen miedo, y nuestro comportamiento
puede afectar a su respuesta al miedo
y nuestra seguridad. Si permitimos que
el gato permanezca en un lugar oculto,
como la mitad inferior del trasportín o
la cama para gatos de paredes altas, es
probable que el gato permanezca tran-
quilo y oculto durante todo el examen,
y sea más susceptible de ser manejado.
Si, por el contrario, el gato se coloca a
la fuerza en un lugar o posición que no
elige y / o se maneja de manera ame-
nazadora, es probable que la respues-
ta al miedo progrese hacia la huida o
la agresión.4 Motivo por el cual es re-
comendable el uso de un ansiolítico
para futuras visitas.
Ilona Roldan
Manejando al gato miedoso que se
esconde (huidizo)
Perseguir a un gato que se esconde o
huye puede aumentar rápidamente
la respuesta de miedo del gato y au-
mentar en gran medida el potencial de
agresión autoprotectora. En lugar de
eso, dejaremos que el gato nos evite
huyendo a un escondite y darle tiempo
para calmarse. Los gatos muy excita-
dos pueden tardar horas en calmarse.
Debemos proporcionar una habitación
tranquila, oscura o con poca luz con va-
rias opciones de escondite fácilmente
accesibles y deje al gato solo. La edu-
cación del propietario es fundamental:
hacer que el propietario “deje” al gato y
que los miembros del equipo dejen al
gato solo durante al menos una hora
para que se relaje, y pasar a las próxi-
mas citas para no alterar el ritmo de
trabajo son consejos útiles.
Si el dueño no desea dejar al gato o si
el gato está muy excitado, una buena
opción es reprogramar la cita en el caso
aparentemente de un gato sano. Se
debe educar al cliente como portador y
llevar objetos familiares a la visita, y se
le debe recetar un ansiolítico. Recuer-
de a los propietarios que mantengan
al gato dentro del transportín con la
puerta cerrada en futuras citas y que
los profesionales veterinarios extraigan
al gato del trasportín.
Manejo del gato terriblemente agresivo
(aversión)
Es importante recordar por qué el gato
es agresivo. Este no es un gato “malo” o
“un diablo”, sino más bien un gato asus-
tado que intenta protegerse. Se debe
administrar sedación o anestesia con
analgesia para prevenir posibles lesio-
nes y exacerbar el miedo y la ansiedad
felina en futuras visitas. Los ansiolíticos
deben recomendarse para futuras citas.
Manejo de gatos con frustración
Reduzca la frustración y el potencial de
agresión al permitir que salga un gato
que está lanzando zarpazos para salir
del transportín, se recomienda un ma-
nejo respetuoso lo cual incluye pro-
porcionar un lugar para esconderse
dentro de una jaula o trasladarlos a un
área privada. Para los gatos que están
muy excitados por la frustración, se re-
comienda la sedación o anestesia.
Como la frustración también ocurre
cuando un gato no recibe atención o
comida cuando espera obtenerla, el
respeto de sus horarios de alimenta-
ción, juego y atención ayudan a preve-
nir esta emoción negativa.
Manejando al gato doloroso
Debido a que los gatos muestran sig-
nos sutiles de dolor y como el dolor
crónico es bastante común en gatos,
se debe manejar a cada gato como po-
tencialmente doloroso.
Se debe administrar analgesia tanto a
los gatos con dolor como a los que
potencialmente tienen dolor , ya sea
en el hogar o durante las citas para ga-
tos con patologías dolorosas crónicas
como DJD, enfermedad periodontal , y
afecciones dermatológicas, incluido el
prurito, pruebas diagnósticas de ima-
gen y procedimientos como el vaciado
del saco anal .
Se remite al lector a las pautas de anes-
tesia felina de AAFP para obtener infor-
mación más específica sobre sedación
y anestesia, a las pautas de manejo del
dolor de AAFP / AAHA 2007 para ayu-
dar a reconocer condiciones dolorosas
y las pautas de 2015 para obtener in-
formación más detallada sobre la en-
fermedad articular degenerativa felina
y la analgesia.
Vetmadrid 2020 | 319
Conclusión
El reconocimiento del lenguaje felino
y la señalización nos puede ayudar a
trabajar mejor con los gatos e identifi-
car cuándo existen problemas dentro
del hogar.
Ayudar a los propietarios a reconocer
las emociones negativas y su señaliza-
ción hará que los dueños comprendan
mejor el comportamiento de sus gatos.
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Vetmadrid 2020 | 321
 ANTES Y DESPUÉS DE LA INTRODUCCIÓN DE UN
NUEVO GATO EN EL HOGAR
Ilona Rodan
DVM, Dipl. ABVP, consultor de comportamiento felino, IAABC, AVSAB,
Soluciones de comportamiento del gato, Madison, Wisconsin, EEUU
Introducción
Introducir un gatito o un gato en un ho-
gar donde ya existe uno anterior pue-
de convertirse en el comienzo de unas
maravillosas relaciones. Sin embargo,
frecuentemente se producen deriva-
ciones negativas, que incluyen estrés
crónico, problemas de comportamien-
to, enfermedades asociadas al estrés
y finalmente abandono o eutanasia
de un gato. Como profesionales vete-
rinarios, debemos aconsejar sobre el
comportamiento social felino normal,
las necesidades básicas de cada gato,
y cómo prevenir el estrés de los gatos
y los propietarios ante la adopción de
un nuevo individuo. Es importante que
los propietarios comprendan que no
están adoptando un “amigo” de su ac-
tual gato, ya que los gatos seleccionan
sus propios amigos o relaciones. Una
vez que los propietarios han tomado la
decisión informada de adoptar, la dis-
cusión debe centrarse en cómo elegir
el gatito o gato que se adapte mejor al
hogar y cómo realizar la introducción
del animal.
¿Por qué es importante?
Los conflictos entre gatos es una causa
frecuente de problemas de falta bien-
estar de los gatos que viven en hogares
con múltiples individuos. Un estudio en
los Estados Unidos, muestra que la ma-
yoría de los gatos caseros viven en ho-
gares con varios individuos, los hogares
con dos gatos representan el 33%, y el
24% de los hogares gatunos tienen 3 o
322 | Antes y después de la introducción de un nuevo gato en el hogar
más gatos.1 El 64% de los propietarios
de gatos piensan que sus gatos necesi-
tan otro gato para hacerle compañía, y
el 53% disfrutan teniendo varias masco-
tas.2 Sin embargo, la preferencia de los
propietarios no se ajusta a la preferen-
cia de los felinos. Entre el 25 y el 30%
de los problemas de comportamiento
felino derivan del estrés producido por
conflictos entre individuos.3
Los propietarios no reconocen fre-
cuentemente el conflicto hasta que la
eliminación en lugares inapropiados, el
afilado de uñas indeseable u otros pro-
blemas de comportamiento o enferme-
dades asociadas al estrés aparecen, ya
que otras señales de conflicto pueden
ser leves y pasar inadvertidas. Pero
cuando se informó al propietario de los
posibles signos de conflicto, el 88% de
los hogares multi gato - 2,185 – fueron
capaces de reconocer que existían pro-
blemas entre sus gatos.4 El 73% de los
propietarios detectaron que el conflicto
se inició con la introducción del nuevo
individuo, confirmando que las rela-
ciones entre los gatos se encuentran
influenciadas por los comportamientos
generados con la introducción.4
Comprendiendo al gato y sus
necesidades
Como cazadores solitarios – supervi-
vientes esencialmente solitarios– los
gatos son animales territoriales para
los cuales el territorio es crítico para su
supervivencia.5 Es mucho más impor-
Ilona Roldan
tante que las relaciones sociales o cual-
quier otro factor. Un territorio seguro
les produce seguridad, familiaridad,
predicción, elección y sentimiento de
control, lo que favorece sus habilidades
de afrontamiento y su bienestar.6
Los gatos no necesitan otros gatos
para sobrevivir. De hecho, para que
existan interacciones sociales positivas
se necesita un territorio seguro y una
cantidad adecuada de alimento y otros
recursos. Cuando un gato se siente
amenazado, defiende su territorio, nor-
malmente aumentando el marcado del
mismo, lo que puede incluir elimina-
ción inapropiada y un exceso de com-
portamiento de afilado de uñas. Evitar
al otro gato y llevar una vida retirada es
algo frecuente en estos casos, y el terri-
torio del gato puede limitarse al water
y al espacio debajo de la cama. Como
supervivientes, la agresión física sólo se
produce como último recurso.
Comportamiento social felino felinos carecen de un adecuado bien-
Aunque los gatos son animales socia-
les, su sistema social difiere del de los
perros y el de otras especies más socia-
les. El sistema social felino es flexible,
con la habilidad de poder vivir sólo o
en compañía de otros gatos, preferi-
blemente relacionados familiarmente.
En libertad, los gatos viven en colonias
de madres y gatitos, siempre que exis-
te suficiente alimento y recursos.7,8 Los
machos generalmente dejan la colonia
cuando se hacen adultos y se mantie-
nen solitarios, salvo para los contactos
sexuales. Las colonias, realmente no
aceptan extraños o gatos sin relacio-
nes de familia. Si el extraño continúa
viniendo de forma regular a la colonia,
puede llegar a hacerse familiar y acabar
gradualmente integrándose en la colo-
nia.9 Este proceso de aumento gradual
de la familiaridad se debería realizar al
introducir un nuevo gato cachorro o
adulto en el hogar.
Hay 4 puntos importantes que deben
siempre recordarse:
· La decisión de adoptar un gato no
debe basarse en proporcionar un
“amigo” para otro gato.
· Es mucho más fácil el vínculo por
vida de los gatos con vínculos fami-
liares (hermanos) que permanecen
juntos durante el crecimiento.
· Debe haber suficientes recursos
para todos los gatos.
· Los Gatos no aceptan rápidamente
extraños o gatos no familiares. La
introducción del nuevo miembro
debe ser gradual.
Necesidades felinas esenciales
El bienestar felino se encuentra negati-
vamente influido cuando no se cubren
sus necesidades básicas o esencia-
les.6,10-12 Muchos de nuestros pacientes
estar y son incapaces de hacer frente,
habituarse o adaptarse a un entorno o
situaciones sociales no propicias en el
hogar. Esto no es debido a negligencia,
sino a una falta de comprensión de los
gatos y de lo que necesitan para esta-
blecer un buen ambiente felino en el
hogar. Adoptar un nuevo gato sin rea-
lizar modificaciones del entorno incre-
menta este problema.
Los gatos son animales sentidos y ne-
cesitan un entorno que minimice sus
estados negativos como ansiedad, abu-
rrimiento, y se debe promover el bien-
estar, y comportamientos que los gatos
encuentren gratificantes, incluyendo
los comportamientos normales espe-
cie-específicos.13 Cada gato necesita
sentir control y habilidad para encon-
trar placer y comfort en su entorno.10
Vetmadrid 2020 | 323
Muchos propietarios de gatos no son
conscientes de que los gatos tienen ne-
cesidades esenciales y los consideran
autosuficientes14 y fáciles de cuidar.15
El 66% piensa que los gatos actúan por
pesar16 en vez de por curiosidad o es-
trés. Los propietarios que son instrui-
dos en el comportamiento felino y sus
necesidades ambientales encuentran
muchos menos problemas de compor-
tamiento en sus animales que aquellos
que no reciben esta información.11
Encontrando las necesidades
ambientales de cada gato
Adicionalmente a los gastos médicos
y el tiempo necesario para atender a
cada uno de los gatos, el propietario
debe tener en cuenta que el gato ne-
cesita que todas sus necesidades esen-
ciales estén cubiertas. Cada gato tiene
su individualidad, según sus niveles de
energía y disposición, algunos gatos
pueden necesitar mayor o menor canti-
dad de las siguientes necesidades.
Lugar seguro
La necesidad esencial más importan-
te es tener un lugar seguro dentro del
corazón de su territorio, el área que es
segura para el gato para comer, beber,
descansar y jugar. Estos lugares segu-
ros permiten al gato sentirse protegi-
do y le ayudan a afrontar el entorno.17-19
Ello es necesario tanto para el nuevo
animal adoptado como para el que es-
taba previamente. Y tanto durante la
introducción como en el futuro, ya que
los lugares seguros también les sirven
de zona de descanso confortable. Los
gatos tienden a acudir a estos lugares
siempre que perciben una amenaza,
como puede ser la presencia de visitas,
reformas en la casa u otros animales
que quieren evitar, olores no habitua-
les, sonidos o vistas. Hay que informar
a los clientes que el gato es quien elige
324 | Antes y después de la introducción de un nuevo gato en el hogar
cuando y donde dormir y que no deben
nunca molestar al gato cuando duerme
o está escondido.20
Los lugares seguros deben tener el es-
pacio suficiente para solo albergar un
gato, ya que incluso los gatos afiliados
eligen descansar en solitario aproxima-
damente hasta el 5o% del tiempo.6 Lo
ideal es disponer de al menos un espa-
cio seguro por gato, más uno adicional
para permitir la selección. Una buena
opción para los espacios seguros es
que tengan laterales altos que permi-
tan al gato sentirse escondido, como
camas igloo o con lados altos, una bol-
sa o una caja. Los transportines son
también espacios seguros importantes,
y los gatos suelen emplear estos trans-
portines abiertos con una cama blanda
cuando estos se encuentran habitual-
mente en su territorio central. Además
el empleo de estos transportines como
lugares seguros facilita las visitas al
veterinario,21 y es fácil promover y re-
compensar el uso del transportín con
golosinas en vez de que forzar al gato a
entrar en ellos.
Las zonas de escondite y de reposo
deberían ser tridimensionales, aumen-
tando de esta manera el tamaño y la
complejidad del entorno, y promovien-
do al gato practicar su comportamiento
normal de salto, escalada y control de
su entorno desde las alturas. Los Gatos
más juguetones y curiosos prefieren las
perchas, mientras que los gatos más
tranquilos y tímidos prefieren lugares
escondite.22
Los gatos relacionados socialmente
pueden en ocasiones descansar jun-
tos en un lugar seguro, pero esto debe
ser siempre su elección. Otros gatos
descansan en diferentes espacios o
los comparten en el tiempo, usando el
Ilona Roldan
mismo espacio pero en diferentes mo-
mentos.23
Recursos múltiples y separados
Todos los recursos, espacios seguros,
rascadores, trepadores, perchas, agua,
comida, areneros y juguetes, son nece-
sarios para cada gato, independiente-
mente de su edad, con un mínimo de
un recurso de cada por gato. Si los ga-
tos no pertenecen al mismo grupo so-
cial, se recomiendan incluso más recur-
sos, al menos uno por gato más uno. Lo
más importante es que todos los recur-
sos sean fácilmente accesibles, se en-
cuentren en múltiples zonas de la casa,
y separados visualmente, asegurando
de esta manera que cada gato tenga
dichos recursos en su núcleo territorial
o en su localización favorita. Se sugiere
que en hogares multi-gato con gatos
alojados exclusivamente en el interior,
los gatos puedan mantener una distan-
cia de 1-3m entre ellos, y esto se debe
tener en cuenta cuando se enriquece el
entorno con los recursos.24
Cada recurso puede tener mínimamen-
te dos puntos de entrada/salida. Los
recursos no se deben instalar en pasi-
llos, escaleras, ni en baños, ya que es-
tos espacios estrechos, no permiten un
acceso fácil y por lo tanto son lugares
donde frecuentemente un gato puede
bloquear a otro.
Cuando hay gatos de exterior que pue-
den hacer visitas, se puede prevenir el
estrés poniendo agua, comida y arene-
ros fuera de ventanas o puertas de cris-
tal. Otras posibles amenazas suceden
cuando hay gente que visita la casa,
introduciendo regularmente olores no
familiares. Los gatos suelen arañar en
esas zonas y vuelve a marcarlas con sus
secreciones debido a estos olores aje-
nos. Se pueden colocar rascadores cer-
ca de las puertas para prevenir araña-
zos indeseados, además de favorecer
el marcado con sus secreciones, lo que
aumenta su sensación de seguridad.
Juego y comportamiento predatorio
para simular la caza
El comportamiento normal de alimen-
tación de los gatos domésticos es soli-
tario, comiendo entre 10-20 pequeñas
comidas durante las 24h del día. Exis-
ten ciclos repetidos de caza de peque-
ña presa, con búsqueda, acoso, caza,
ataque, captura y porte de la presa a un
lugar seguro donde prepararla y con-
sumirla, todo en solitario. Aproximada-
mente la mitad de estos ciclos de caza
son infructuosos. 6 El comportamiento
normal de caza y alimentación supone
una gran parte del tiempo de un gato
de la calle, utilizando gran cantidad de
energía, solo para sobrevivir!
Todos los gatos mascota, indepen-
diente de la edad, necesitan simular su
comportamiento cazador a través del
juego y la alimentación. El juego debe
ser interactivo tanto con los propieta-
rios como en solitario. Si los gatos es-
tán unidos socialmente, jugaran juntos
también de forma habitual. La forma
de alimentar a los gatos debería simu-
lar también el comportamiento normal.
El juego interactivo es muy importante,
y se debería realizar al menos 2-3 ve-
ces al día. Se ven pocos problemas de
comportamiento cuando los gatos tie-
nen sesiones de juego interactivo de 5
minutos o más comparado con cuando
sólo tienen sesiones de un minuto.25
Los gatos también tienen diferentes ni-
veles de energía, y unos necesitan más
tiempo de juego que otros..
Existen varios beneficios en la alimenta-
ción del gato con comederos puzle. Ello
Vetmadrid 2020 | 325
promueve el comportamiento normal
de alimentación, aumentando el placer,
la estimulación y la actividad. El empleo
de comederos puzle también reduce el
aburrimiento6 y el estrés.26 Este méto-
do más natural de alimentación previe-
ne la asociación entre alimento y per-
sonas, previniendo la mendicidad. La
alimentación puzle también reduce el
peso en gatos con sobrepeso.27
Interacciones humano-gato
Una elección durante la adopción es
como interactúa el nuevo gato con las
personas. El gato doméstico tiene un
amplio rango de sociabilidad con la
gente (y otras especies) que se basa en
sus padres, su socialización temprana
con los humanos, si existe; y experien-
cias previas con la gente. Las interac-
ciones con gente durante el periodo de
sensibilización en el desarrollo, entre
las 2-9 semanas de edad, es especial-
mente importante. Cuando los gatitos
son manipulados positivamente varias
veces al día durante este periodo y por
gente de diferente sexo y edad, inclu-
yendo niños, demuestran menos mie-
do a lo largo de su vida, y proporcionan
un mayor aporte emocional a sus due-
ños.28 Las interacciones iniciadas por el
gato se mantienen durante más tiem-
po que las iniciadas por las personas.29
Los gatos en hogares con un solo gato
interactúan más con la gente, 29 lo que
es importante comunicar al propietario
antes de que se decida a introducir otro
gato. La gente necesita estar informada
sobre posibles interacciones y reforza-
mientos, y nunca castigar al gato, ni físi-
ca, ni verbalmente.
Un entorno que respete el sentido del
olfato del gato
La interpretación del entorno, la reali-
zan los gatos a través del olfato, siendo
su nariz unas 1000 veces más sensible
326 | Antes y después de la introducción de un nuevo gato en el hogar
que la nuestra.1 Su sistema olfativo di-
fiere del nuestro en que puede inter-
pretar mensajes químicos dejados por
otros gatos por medio de la nariz y de
la glándula vomeronasal. Las feromo-
nas son mensajes químicos usados
para la comunicación dentro de una
especie y producidas en la orina, heces
y glándulas como las faciales y mama-
rias. El receptor del mensaje responde
con un determinado comportamiento.
Una causa frecuente de problemas de
comportamiento es la existencia de
cambios de olor en el ambiente.12 Por
ejemplo cuando un gato macho se in-
troduce en el hogar. Conservar el olor
del gatos y emplear feromonas felinas
sintéticas durante las situaciones más
comprometidas puede ayudar son en
estos casos.
¿Qué más necesitan saber
los propietarios antes de
adoptar otro gato?
Adicionalmente a los gastos médicos
para el cuidado de todos los gatos
y cumplir todas las necesidades de
cada gato, hay una seria considera-
ción adicional. ¿Qué sucederá si las
relaciones entre el nuevo gato y los ya
existentes no se desarrollan adecua-
damente, a pesar de haber actuado
correctamente?
Los conflictos entre gatos debido a
una no aceptación del nuevo individuo
adoptado es una razón frecuente para
renunciar al gato.30,31 Si los gatos no se
gustan es el momento de tomar una
decisión meditada y compasiva. Algu-
nos gatos aceptarán al otro en la casa,
compartiendo en diferentes tiempos
recursos y lugares, pero otros necesi-
tarán vivir separados y los propietarios
deberán proporcionar atención a cada
gato en su lugar respectivo.
Ilona Roldan
Elección del gatito/gato
correcto para adoptar
Adicionalmente al examen de la salud
física, se debe aconsejar a los clientes
elegir felinos que ya hayan sido bien
socializados con otros gatos o con la
gente, y que estén ya habituados o pre-
parados para adaptarse a vivir en una
casa.
Existe una gran variación en la socia-
bilidad felina, tanto en relación a otros
congéneres como a otras especies. Esta
sociabilidad se basa en la genética, en
como los padres han interactuado con
otros gatos, así como en su propio de-
sarrollo social, especialmente durante
el periodo sensible. Los gatitos nece-
sitan aprender de su madre, así como
de sus hermanos, cómo interactuar
adecuadamente con otros gatos en
tiempos futuros.32 Aunque los gatos
callejeros destetan a sus cachorros a
las 4-8 semanas de vida, los gatitos se
crían con su madre durante los prime-
ros 4 meses de vida.7 Un estudio con
5,000 gatos confirmó que los gatitos
que permanecen con la madre hasta
las 14 semanas de vida tienen menos
problemas de comportamiento, inclu-
yendo los conflictos entre gatos.33
Es también importante evaluar cómo
ha interactuado hasta el momento el
gato presente en la casa con otros ga-
tos, tanto dentro de la casa como en
el exterior. Los gatos adultos aceptan
cachorros de una manera más fácil
que gatos adultos, ya que es más difícil
que el pequeño amenace su territorio.
Por lo tanto, si los propietarios quieren
otro gato, se recomienda adoptar un
cachorro que esté bien socializado, y
que haya permanecido con su madre
y hermanos durante las primeras 14
semanas de vida. Si el propietario tiene
un gato geriátrico y siente que no pue-
de esperar hasta que el gato falte, se
recomienda la adopción de dos gatitos
hermanos, de tal manera que puedan
jugar energéticamente juntos y no aco-
sen al gato mayor.
Introducción gradual
Una introducción brusca de un nue-
vo gato en una casa que ya tiene un
gato, conduce en general a problemas
de agresión, potenciales lesiones y a
problemas de relación mantenidas en
el tiempo. La incidencia de mordiscos
y arañazos en un estudio es de 50% y
aproximadamente la mitad de la gen-
te introduce nuevos gatos poniéndo-
les juntos desde el primer minuto.34
Recomendaciones para los
propietarios
En ningún momento, ni durante el pro-
ceso de la introducción del gato, ni en
ningún otro caso, debe forzarse a los
gatos a interactuar juntos. Esto puede
provocar ansiedad crónica y empeorar
las relaciones felinas.
Creando áreas separadas
La separación del cachorro recién
adoptado permite adaptarlo inicial-
mente a un área pequeña de la casa, y
al otro gato a adaptarse a los nuevos
olores y sonidos. El gato ya presen-
te debe tener la mayoría de la casa,
asegurándose que tiene sus espacios
preferidos. Cada gato debe tener su
lugar seguro y fácil acceso a todos los
recursos en áreas separadas. Se debe
añadir feromonas sintéticas felinas a
todos los espacios del gato, incluyendo
los del nuevo y los del primer gato(s).
Antes de proceder al siguiente paso,
los gatos deben encontrarse a gusto en
sus zonas. Esto puede llevar un tiempo
medio de 2-4 semanas. Mientras estén
separados, entrenar a los gatos a los
transportines puede ayudar, si no se ha
Vetmadrid 2020 | 327
hecho previamente. Esto puede ser fá-
cil colocando camas blandas en sus res-
pectivos espacios y poniendo premios
para favorecer que entren en la suya.
Intercambio de olores
Una vez que todos los gatos están a
gusto con sus espacios en la casa, y con
los olores y sonidos del otro/otros, el
intercambio de olores puede iniciarse.
Aunque hay diferentes recomendacio-
nes de cómo realizarlo, el relator pre-
fiere frotar una tela sobre las glándulas
faciales y otras partes del cuerpo y de-
jarla en el área del otro gato. Otra op-
ción es dejar una toalla o manta peque-
ña en cada cama de los gatos y usarlas
para el intercambio de olores. Algunos
gatos pueden ser muy reactivos en este
momento, un signo de Paso atrás, y rei-
niciar el proceso más gradualmente en
unos pocos días. A menudo los gatos
pueden manifestar curiosidad o indife-
rencia.
Se continua devolviendo esos materia-
les al lugar original y evaluando la res-
puesta de los gatos. Sólo cuando los ga-
tos están relajados con el intercambio
de olores, se puede pasar al siguiente
paso.
Intercambio de habitaciones
El entrenamiento con los transportines
facilitará el intercambio de espacios,
pudiendo mover a los gatos con los
transportines cubiertos de manera que
no puedan verse los gatos no familiari-
zados. Mover al gato que ya residía en
la casa a un menor espacio de la casa,
como la habitación principal y cerrar la
puerta, puede permitir al pequeño pa-
sar tiempo en el lugar del primer gato.
Otra opción es intercambiar espacios
alternativamente con los transportines
cubiertos y cerrar la puerta. El inter-
cambio de espacios debe realizarse por
328 | Antes y después de la introducción de un nuevo gato en el hogar
periodos cortos de tiempo, máximo
hasta una hora, al menos inicialmente,
hasta que los gatos permanezcan tran-
quilos y relajados.
Si todo va bien, se pueden utilizar ju-
guetes interactivos con los que pue-
dan jugar por debajo de la puerta que
los mantiene separados. Una persona
debe encontrarse a cada lado de la
puerta para monitorizar las respuestas
y comportamientos.
Contacto visual
La visualización segura del otro gato es
la clave en este paso, sin posibilidad de
un contacto físico. Inicialmente estos
contactos visuales deben ser cortos,
aumentando el tiempo si los gatos se
muestran relajados. Utilizando un pes-
tillo de gancho que permita una peque-
ña apertura de la puerta o reemplazan-
do temporalmente la puerta por una
de cristal o poniendo puertas de pro-
tección de niños una encima de otra,
permite visualizar al gato no familiar.
El empleo de los transportines también
puede funcionar bien, permitiendo a
los gatos permanecer en su transpor-
tín cerrado mientras observan al otro
gato desde su lugar seguro. Se puede
comenzar cubriendo el transportín con
una toalla o manta y gradualmente re-
tirándola.
Esto se puede realizar mientras se ayu-
da al animal a mantener su comporta-
miento normal jugando con él o dándo-
le premios, para enseñarle a actuar con
normalidad delante del otro gato. Se
debe interrumpir si aparecen miradas
fijas, bufidos, pupilas dilatadas, orejas
hacia atrás o cualquier otro signo nega-
tivo. En ese caso interrumpir inmedia-
tamente el contacto visual y devolver
a los gatos a sus áreas respectivas, y
volver a intentar en unos días.
Ilona Roldan
Permitir interacciones
bajo supervisión
Estas interacciones deben ser inicial-
mente cortas y solo bajo la supervisión
de una persona para detectar cualquier
signo de problema. Se puede intentar
jugar con los gatos por separado pero
a la vez o darles premios a los dos al
mismo tiempo.
Si se observan signos de problemas,
se deben separar los gatos inmediata-
mente, con cuidado por seguridad de
las personas (ver “agresión entre gatos,
cómo evaluar la seriedad del proble-
ma”). La duración de las interacciones
se puede incrementar con el tiempo a
medida que los gatos lo aceptan.
Interacciones sin supervisión
Comenzar con interacciones muy cor-
tas inicialmente. Utilizar una cámara
para monitorizar dichas interacciones
en ausencia del humano por cortos
periodos, también se puede escuchar
para detectar interacciones negativas
desde otra habitación, chequeando
cada 1-2 minutos. Si los gatos no se
miran fijamente, no se bloquean, no se
bufan y no muestran otros signos de
comportamiento negativo, las interac-
ciones pueden continuar durante más
minutos. Aumentar el tiempo de estas
interacciones sin supervisión siempre
que estos contactos sean positivos,
bien mostrando comportamientos po-
sitivos de afiliación o compartiendo el
tiempo.
Puntos a recordar
· La introducción gradual de los gatos
es más fácil que conduzca a relacio-
nes positivas.
· Nunca forzar la interacción
· Cada gato necesita sentirse a salvo
· Continuar manteniendo todos los
recursos en las respectivas áreas
tras el periodo de introducción, ya
que los gatos suelen preferir volver
a sus lugares familiares y seguros,
incluso cuando pasan el tiempo jun-
tos
· Recordar siempre, que cada gato
necesita todos sus recursos, inclu-
yendo la atención del humano.
· Aunque disfrutar de la compañía
del otro es ideal, el principal objeti-
vo es que cada gato esté a gusto en
el entorno.
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Vetmadrid 2020 | 331

 AGRESIÓN ENTRE GATOS: CÓMO EVALUAR LA
GRAVEDAD DEL PROBLEMA
Ilona Rodan
DVM, Dipl. ABVP, consultor de comportamiento felino, IAABC, AVSAB,
Soluciones de comportamiento del gato, Madison, Wisconsin, EEUU
Introducción
El aumento de la popularidad de los
gatos como animal de compañía y el
creciente número de casas con varios
de ellos, han llevado al aumento de
los conflictos entre gatos. Es causa fre-
cuente de mala calidad de vida de los
gatos, que afecta negativamente su
salud física y mental. Mientras que al-
gunos gatos pelean activamente, para
otros los signos de conflicto son leves y
pasivos. Muchos gatos padecen estrés
en casas con múltiples individuos. A
menudo, los propietarios no reconocen
los signos sutiles del problema hasta
que aparecen problemas de elimina-
ción inadecuada en la casa, enferme-
dades asociadas al estrés o agresiones
físicas.La incidencia de conflictos entre
gatos atendidos por etólogos veteri-
narios se sitúa entre el 25-30%,1-3 pero
¿cuántos casos existen que no son de-
tectados y nunca visitan al veterinario
o al etólogo? La renuncia es un final
lamentable, pero no infrecuente en los
conflictos entre gatos.2,4,5 Es preferible
la prevención de los conflictos, pero el
diagnóstico de la causa subyacente y
el tratamiento individualizado de cada
caso puede también mejorar el bienes-
tar felino.
Comportamiento felino
social normal
Al ser cazadores solitarios, el compor-
tamiento felino se enfoca a la super-
vivencia propia de cada individuo. El
332 |
libertad, los gatos viven en territorios
que consideran libres de peligro, tanto
si viven en comunidad o solitarios.
Los gatos sólo forman colonias si hay
suficiente alimento, lugares de descan-
so y de eliminación como para realizar
dichas actividades de forma individual
y no con otros gatos. El tamaño de la
colonia depende de la abundancia de
recursos.6 Las colonias normalmente
se forman con gatos relacionados fami-
liarmente que tienen vínculos sociales,
los gatos sin vínculos familiares no sue-
len ser aceptados.
La presencia cercana de gatos que no
están relacionados socialmente puede
generar conflictos territoriales y sobre
los recursos. Los gatos de interior tie-
nen escaso territorio y núcleo territo-
rial, comparado con los gatos de inte-
rior con acceso al exterior o los gatos
en libertad, lo que complica aún más el
problema.1,7
La adopción de un nuevo gato puede
ser percibido por el gato ya presente,
como una amenaza en el territorio y en
la supervivencia, produciendo estrés.
La sociabilidad felina varía dependien-
do de la genética y de las experiencias,
sobre todo durante las primeras 14 se-
manas,8 por ello no sorprende que al-
gunos gatos cultiven lazos sociales con
otros congéneres, mientras que otros
nunca lo harán.
Ilona Roldan
Comunicación felina y
reconocimiento de signos de
conflicto y afiliación
Los gatos no tienen un sistema de je-
rarquía con individuos dominantes.9
Sus interacciones sociales se basan en
su propia supervivencia individual, por
lo que necesitan establecer una comu-
nicación apropiada para facilitar la vida
en común.10
Signos de conflicto entre gatos
La mayoría de las personas solo reco-
nocen los signos más evidentes, como
peleas, bufidos o vocalización alta. Sin
embargo los signos más frecuentes son
sutiles y encaminados al distanciamien-
to del animal frente al elemento perci-
bido como amenaza.10 En un estudio de
2,492 núcleos caseros multi-gato (6,421
gatos),los signos de conflicto entre ga-
tos de más a menos frecuentes fueron
mirar fijamente, perseguir, acechar,
huir, sacudidas de cola, bufar, maullar,
gritar.11 Los signos más sutiles apare-
cen frecuentemente, ocurriendo mira-
das fijas hasta 13 veces al día!11 En el
73% de los casos, los signos comienzan
durante la introducción de los gatos.11
Cuando se educa al propietario sobre
estos signos leves, solo el 12.3% de los
propietarios indicaron que nunca vie-
ron signos en hogares multi-gato.11
Bloquear el acceso a los recursos ocu-
rre también en los conflictos entre ga-
tos, con bloqueos de acceso a la comi-
da, a la caja de arena, a la cama o a la
posición. Los gatos pueden también es-
conderse o estar inactivos, deambular
menos, vocalizar menos, e interactuar
menos con la gente.12 Lamentablemen-
te algunos pueden elegir vivir en el re-
trete o bajo la cama durante gran parte
del día para evitar a otros gatos. Los
problemas de comportamiento y enfer-
medades asociadas al estrés ocurren
cuando los propietarios no reconocen
los signos leves de conflicto. Las peleas
sólo se producirán cuando otro tipo de
comunicación no resuelve el problema.
El marcado del territorio es un compor-
tamiento importante para la protección
del territorio, y este comportamiento
suele empeorar el problema. El marca-
je con orina, defecación y un aumento
del rascado aumenta con el estrés y
es frecuentemente secundario a estos
conflictos. Pueden aparecer cambios
en alimentación, tanto anorexia como
engullir con vómito, acicalamiento ex-
cesivo e irritabilidad.13,14
Enfermedades asociadas al estrés
como la cistitis idiopática felina, son
más frecuentes en hogares multi-ga-
to.13,15 En un estudio de 23,920 gatos
australianos, con una media de dos
gatos por hogar, había un incremento
significativo de signos de enfermeda-
des del tracto urinario inferior, como
hematuria y obstrucción urinaria en los
hogares multi gato..15
Signos de comportamiento afiliativo
El comportamiento afiliativo incluye,
roces de nariz, lamidos, frotamiento y
tocados mientras duermen. El allo-aci-
calamiento o acicalamiento entre los
gatos se produce principlamnete en
la cabeza y en el cuello y más especí-
ficamente sobre las glándulas faciales
– entre las orejas y los ojos, la barbilla,
carrillos o alrededor de la boca.16 El
allo-frotamiento – o frotamiento entre
individuos - puede ocurrir sobre una
parte del cuerpo o sobre el cuerpo en-
tero, incluyendo enlazado de las colas.
La comunicación verbal suele escu-
charse como ronroneo.
El contacto físico positivo entre gatos
que están unidos socialmente sue-
le ocurrir diariamente. Los gatos que
Vetmadrid 2020 | 333
nunca han mostrado tocamientos posi-
tivos, no tienen vínculo o no son parte
del mismo grupo social. Los gatos con
vínculo social siguen necesitando sufi-
cientes recursos dispersos por la casa,
ya que incluso los gatos bien avenidos,
eligen descansar solos aproximada-
mente la mitad del tiempo.17 La gente
a menudo pregunta si el género marca
alguna diferencia; un estudio mostró
que dos gatos machos pasan más tiem-
po en proximidad que dos hembras o
un macho y una hembra.18
Diagnóstico de los conflictos
entre gatos
Como los propietarios a menudo no
identifican los signos leves de conflic-
to, es importante preguntarles sobre el
comportamiento de los gatos durante
las visitas al veterinario. La anamnesis
debe incluir preguntas sobre compor-
tamiento entre los gatos, y si gatos de
exterior interfieren con los gatos de
la casa. El envío del cuestionario por
e-mail previo a la visita, previene con-
sultas excesivamente largas. Cuando
se detectan signos de conflicto, se debe
educar al cliente sobre su significado
y programar una cita más larga o una
consulta de comportamiento para
abordar el problema.
¿Es realmente agresión? Diferencias
entre agresión y juego
Los propietarios pueden confundir el
juego normal de los gatos y conside-
rarlo agresión. Puede parecer brusco,
pero si los dos gatos están implicados
en el juego o ambos lo inician en mo-
mentos diferentes, es un comporta-
miento normal de juego. Esto ocurre
fácilmente con hermanos o gatos jóve-
nes que se han criado juntos Sin em-
bargo, si uno de los gatos inicia cons-
tantemente el juego, mientras que el
otro trata de evitarlo, como puede ver-
334 | Agresión entre gatos: cómo evaluar la gravedad del problema
se frecuentemente entre un cachorro o
un adulto joven y un gato mayor, esto
puede estresar al gato mayor y es ne-
cesario intervenir. Signos que indican
que es un juego apropiado sin conflicto
es el hacer turnos en el acecho y perse-
cución, ausencia de erección del pelo,
uñas guardadas y que las orejas no se
dispongan planas o a los lados, que no
haya sacudidas de cabeza, ni vocaliza-
ciones agresivas.
¿Cuándo se produce la agresión física?
Como cazadores solitarios y supervi-
vientes, los gatos prefieren evitar con-
flictos y distanciarse de las amenazas.
La agresión física solo ocurre cuando
perciben un riesgo evidente de la su-
pervivencia, como con un nuevo gato
adoptado, al comienzo de la relación.
La agresión redirigida puede producir
graves agresiones y daño, incluso con-
tra otro gato o un humano a los que
están unidos.
Incluso aunque los gatos no luchen fí-
sicamente, puede aparecer estrés cró-
nico e incapacidad de reacción, con
uno o más gatos en la casa incapaces
de sentirse a salvo en el entorno o de
poder tener un comportamiento felino
normal.
Causas de conflicto
inter-gato y de agresión
La agresión es una respuesta compor-
tamental normal de autoprotección,
que no define la disposición del gato y
no es un diagnóstico.10,19 El diagnóstico
es la motivación emocional de la agre-
sión o conflicto.19 La motivación puede
ser positiva como en el juego , incluso
aunque el juego no sea apropiado para
el otro gato. Otras motivaciones son
emociones negativas - miedo o ansie-
dad, frustración, o dolor (ver “Lenguaje
felino y señales” para información de-
Ilona Roldan
tallada de estas emociones y del dolor
como emoción). Indicar al propietario
que observe a los gatos implicados en
el conflicto para detectar los signos
sutiles anteriores, durante y después
de sus interacciones, así como reali-
zar una historia de las enfermedades
asociadas al estrés, y de todos los com-
portamientos indeseables y problemas
de comportamiento. Solicitar videos e
imágenes de las posturas y expresio-
nes faciales de cada gato en el entorno
de las interacciones.
Acciones veterinarias
antes de la consulta de
comportamiento
Los propietarios son heridos frecuente-
mente al intentar interrumpir las peleas
de sus gatos. La educación del cliente
antes de introducir gatos a través de
páginas web o redes sociales puede ser
útil como prevención. Si un cliente lla-
ma en relación a gatos que se agreden
físicamente, un paso imprescindible es
informarle como frenar la pelea sin que
resulte herido. Si el comportamiento de
pelea se ha desarrollado, los gatos de-
ben ser separados mínimamente hasta
la consulta de comportamiento.
Adicionalmente, los gatos con conflic-
tos inter-gato, deben ser evaluados por
el veterinario para descartar proble-
mas médicos como causa del proble-
ma o de exacerbación del mismo. Si no
hay problemas médicos o el tratamien-
to médico del problema no resuelve el
conflicto, los propietarios deberán re-
llenar el cuestionario detallado de com-
portamiento antes de la consulta.
Cómo frenar la agresión física en gatos
Los gatos que pelean físicamente están
muy afectados y pueden permanecer
así por horas. No pueden diferenciar a
su querido humano intentando frenar
la disputa, y pueden morder o arañar
gravemente a la persona o a otro gato.
La seguridad de las personas debe ser
una prioridad en estos casos. Indicar
al propietario no coger o castigar al
gato. En vez de ello, lanzar una manta
o toalla sobre los gatos en pelea, suele
permitir dispersarlos. Un ruido fuerte,
como el producido al golpear cacerolas
o sartenes, un silbato o palmadas pue-
den también funcionar para dispersar
a los gatos. Cuando un gato salga co-
rriendo, hay que cerrar alguna puerta
para separar a los gatos. Instruir a los
propietarios para dejar a los gatos so-
los hasta que demuestren comporta-
mientos más normales. Si los gatos - in-
cluso aunque previamente estuviesen
socialmente unidos- necesitan estar se-
parados, hay que preparar núcleos te-
rritoriales seguros con todos los recur-
sos necesarios para cada gato, dando a
cada uno atención individual y tiempo
de juego. Como los gatos carecen de
comportamientos de reconciliación,19
la reintroducción necesitará ser gra-
dual, de la misma manera que cuando
se introducen nuevos gatos (ver “Antes
y después de la introducción de otro
gato en el hogar”)
Dercartar problemas médicos
Cambios en el comportamiento de los
gatos o de sus relaciones con otros ga-
tos, suelen ser secundarios a menudo
a un problema médico. Por ello, todos
los gatos que muestren conflictos con
otros gatos - especialmente cuando
previamente se toleraban o tenían re-
laciones de afiliación - deberían ser
sometidos a una completa exploración
física y a ciertas pruebas diagnósticas
Condiciones dolorosas participan ha-
bitualmente en la etiología de los con-
flictos entre gatos, especialmente la
enfermedad articular degenerativa
Vetmadrid 2020 | 335
(ostoartrirtis). Evaluar otros posibles
factores de dolor, como heridas, enfer-
medades dermatológicas y enferme-
dad dental. Enfermedades metabólicas
pueden también producir daños en las
relaciones, incluyendo enfermedad ti-
roidea y otras enfermedades endocri-
nas. Meningiomas producen alteracio-
nes en el comportamiento individual.
La debilidad puede también causar
cambios en sus relaciones con otros in-
dividuos. Un cambio en olor, como en
el casos de cetosis, uremia, falta de aci-
calamiento, o infección puede también
influir negativamente en el otro gato.
Cuestionario de comportamiento
Cuestionarios de comportamiento se
pueden encontrar en libros de compor-
tamiento u online. Personalizar el cues-
tionario de comportamiento para gatos
y sus situaciones. Preguntas importan-
tes son la historia temprana de cada
gato, si estuvo con la madre y herma-
nos durante las primeras semanas de
vida, y otras experiencias - negativas y
positivas - que pueden haber impactado
su comportamiento social y su estado
emocional y enriquecimiento ambien-
tal. Preguntas sobre todos los animales
de compañía - indoors y outdoors.
Si eres el veterinario de referencia, pre-
gunta a los propietarios para contac-
tar con su veterinario generalista para
compartir las historias clínicas de los
gatos con conflictos. Un plano de la casa
especificando donde se encuentran sus
recursos, es muy importante para iden-
tificar si hay deficiencias en el entorno.
Si un gato realiza eliminaciones inade-
cuadas, la localización debe ser anota-
da en el plano. Imágenes y videos de las
rutinas de los animales, interacción con
los otros gatos (a no ser que se encuen-
tren separados), y de otros individuos
en la casa suele ser útil.
336 | Agresión entre gatos: cómo evaluar la gravedad del problema
Si el gato tiene acceso al exterior,
¿cómo interactúa con otros animales
outdoor? Incluso si el animal es de inte-
rior exclusivamente, hay que preguntar
al propietario si detecta estrés relacio-
nado con esos gatos de exterior. Ya que
al ver gatos de exterior y no familiares
puede provocar miedo y frustración y
causar conflictos entre gatos, incluso
entre gatos previamente afiliativos.
Consulta de
comportamiento:
Desarrollando un plan
individualizado basado en
motivación emocional
Identificar grupos sociales
Puede haber diferentes grupos socia-
les en un hogar multi-gatos; de hecho
cada gato puede tener su propio grupo
social. Muchos gatos no funcionan bien
en hogares multi gatos, pero la gente no
suele reconocer el problema, porque los
gatos no se pelean. Los problemas más
obvios de comportamiento o signos de
enfermedades asociadas a estrés sue-
len ser también mal interpretados.
Muchos gatos en hogares multi-gato,
aprenden a evitarse, utilizando las mis-
mas áreas de descanso y otros recur-
sos pero en diferentes momentos.20
Comprendiendo la comunicación de
los gatos y sus posturas corporales, se
pueden reconocer los signos leves de
agresión.
Proporcionando múltiples recursos
con accesos fáciles y en múltiples ubi-
caciones que estén fuera del acceso
visual de otros recursos, se proporcio-
na a los gatos las oportunidades y un
sentimiento de control. Los recursos
incluyen comida, agua, baño, descanso
y zonas elevadas.
Ilona Roldan
Revisar la historia cronológica con el
propietario
Reconocer los retos de cada gato como
individualidad a lo largo de su vida,
puede ayudar a entender sus motiva-
ciones emocionales con respecto a los
comportamientos actuales. Los gatitos
pueden no haber sido socializados y/o
pueden tener historia de conflicto con
otros gatos. Recurrencia de enferme-
dades asociadas al estrés y comporta-
mientos indeseables o preocupantes
que el propietario no interpreta en el
momento pueden estar presentes o
ser parte de la historia del gato.
Evaluar el entorno del hogar
Por medio de una consulta a domicilio,
de una visita virtual o de un plano de
la casa en el que se representen los re-
cursos existentes. Este paso es crítico,
ya que muchas causas de conflictos en-
tre gatos se producen debido a que no
existen los elementos necesarios para
suplir las necesidades básicas del gato
y/o existe competición para acceder a
los recursos.
Identificar todos los factores de estrés
y formular un plan para resolverlos
La modificación del entorno es necesa-
ria en la mayoría de los casos. Los ga-
tos pueden necesitar ser separados, o
temporalmente con una introducción
posterior gradual, o definitivamente.
Puede ser necesario a la vez adminis-
trar medicación cuando la motivación
de las emociones o las respuestas com-
portamentales son excesivas en dura-
ción o frecuencia.
Diagnóstico y tratamiento:
la motivación emocional y el
plan de tratamiento
La motivación felina es instintiva y no
por sentimientos.10 El diagnóstico de la
motivación emocional y la implementa-
ción de un plan de tratamiento indivi-
dualizado debe basarse en el caso es-
pecífico y en las habilidades del cliente
para realizar cambios específicos.
Emociones positivas que conducen a
conflicto
El deseo de búsqueda y el juego social,
son motivaciones emocionales positi-
vas que pueden desencadenar conflic-
tos entre gatos, si el juego predatorio
y la interacción social no es mutua. El
tratamiento incluye modificación del
entorno, alimentación de los gatos por
separado y un aumento del juego inte-
ractivo para el gato motivado a jugar.
Adicionalmente, separar a los gatos al
menos parte del día, puede reducir el
estrés del segundo gato.
Emociones negativas que inducen
conflicto
Miedo/anxiedad, frustración, y dolor
pueden ser motivaciones emocionales
negativas de conflicto.
La modificación ambiental es crítica en
todas las situaciones. La prevención del
miedo y la frustración debes ser eva-
luada en base al individuo. Analgesia y
un espacio seguro son necesarios en el
caso de gatos con dolor.
Conclusión
Muchos casos de conflicto entre gatos
pueden ser tratados por el veterinario
generalista con cambios del entorno
y un incremento del juego interactivo
con el propietario.
Trabajar con esos casos puede tener
su recompensa. Cuando la solución no
aparece o para aquellos que no quie-
ren trabajar casos de comportamiento,
es recomendable su remisión tempra-
na a un veterinario especializado reco-
nocido en comportamiento.
Vetmadrid 2020 | 337
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Ilona Roldan
PROBLEMAS MÉDICOS CAUSADOS POR EL ESTRÉS EN
GATOS: MÁS ALLÁ DE LA CISTITIS IDIOPÁTICA
Ilona Rodan
DVM, Dipl. ABVP, consultor de comportamiento felino, IAABC, AVSAB,
Soluciones de comportamiento del gato, Madison, Wisconsin, EEUU
Introducción
Existe un vínculo entre el estrés y la sa-
lud física, el estrés está asociado con
varias alteraciones médicas que afec-
tan a diferentes sistemas orgánicos.
Aunque la cistitis idiopática felina (FIC,
“feline idiopathic cystitis” por sus siglas
en inglés) es la enfermedad relaciona-
da con el estrés más frecuentemen-
te reconocida en los gatos que viven
en los hogares, existen muchas otras
afecciones que también ocurren por si
mismas o simultáneamente con la FIC.
Los veterinarios están en una posición
privilegiada para detectar la ansiedad
felina y los problemas médicos asocia-
dos a la misma.
El desafío consiste en que los gatos,
los únicos animales que cazan en soli-
tario y que pueden vivir amistosamen-
te con las personas,1 muestran signos
muy sutiles de estrés, estos a menudo
no son reconocidos hasta que ocurre
una enfermedad médica asociada al
mismo o una alteración del comporta-
miento. Cómo con cualquier otra do-
lencia física, se necesitan una historia
clínica completa, un examen físico y un
diagnóstico diferencial para identificar
los comportamientos patológicos. La
historia clínica debe incluir preguntas
detalladas sobre la vida del gato antes
de la manifestación de las alteraciones
y sobre el entorno físico y social en el
que vive. También se pueden encontrar
pistas al observar el comportamiento y
el lenguaje corporal del gato durante
la visita en la consulta, así como las in-
teracciones del cliente con la mascota
durante la misma. Nuestro diagnóstico
diferencial debe incluir tanto las enfer-
medades asociadas al estrés como pa-
tologías exclusivamente médicas.
Los diagnósticos médicos son impor-
tantes y a menudo nos ayudan a des-
cartar otras condiciones de naturaleza
comportamental. Es esencial que nues-
tro planteamiento clínico aborde tan-
to los signos de enfermedad como los
factores estresantes subyacentes para
recuperar la salud física y psicológica y
prevenir las futuras recurrencias.
¿Es estrés o es angustia?
El término estrés a menudo se usa in-
distintamente con angustia. Sin embar-
go, el estrés agudo o a corto plazo es
normal, es el impulso para la supervi-
vencia de una amenaza percibida. La
angustia surge cuando las demandas
sobre la vida de un gato exceden, o
amenazan con exceder, su capacidad
para afrontar una situación. 2,3
Si los factores estresantes psicológicos
y las emociones negativas posteriores
no se abordan, pueden desencadenar
alteraciones fisiológicas. Existen dife-
rencias individuales en la capacidad de
afrontar las diferentes situaciones en
función de la genética y de las expe-
riencias previas, lo cual hace que algu-
nos gatos sufran angustia mientras que
otros gatos en situaciones similares no.
Vetmadrid 2020 | 339
Fisiopatología del estrés.
Las principales vías para regular la res-
puesta al estrés son el eje hipotalámi-
co-pituitario-adrenal (HPA) y el sistema
simpaticoadrenal. La función más im-
portante del eje HPA es la regulación de
la respuesta al estrés.4 Cuando se expe-
rimenta estrés, las conexiones existen-
tes entre la amígdala, el hipocampo, la
corteza prefrontal y el hipotálamo con-
ducen a la estimulación del eje HPA.4 El
hipotálamo libera la hormona liberado-
ra de corticotropina. (CRH), esto hace
que la glándula pituitaria libere hormo-
na adrenocorticotrópica (ACTH), lo cual
provoca la liberación de cortisol desde
las glándulas adrenales. El cortisol mo-
viliza la glucosa para obtener energía y
cuando es lo suficientemente alta, da
como resultado un mecanismo de re-
troalimentación negativa para inhibir el
eje HPA. En los casos de angustia cró-
nica, el eje HPA y la producción de cor-
tisol también provocan inmunosupre-
sión. La activación del eje HPA asegura
una respuesta conductual adecuada
a un factor estresante, pero los facto-
res estresantes en una edad temprana
pueden provocar una mala adaptación
del eje HPA y por lo tanto consecuen-
cias negativas para la susceptibilidad al
estrés en periodos más tardíos. 5
La segunda vía es la simpaticoadrenal,
entre el sistema nervioso simpático y la
médula adrenal. Con un factor estresan-
te, el sistema nervioso simpático activa
la producción epinefrina y norepinefri-
na en la médula adrenal, lo que provoca
respuesta de “huida o escondida”.
Problemas médicos
causados por angustia felina
Actualmente hay varias condiciones
médicas conocidas que ocurren secun-
darias a la angustia. La cistitis idiopáti-
ca felina es la afección más común en
340 | Problemas médicos causados por el estrés en gatos: más allá de la cistitis idiopática.
gatos que habitan en un hogar, mien-
tras que virus del herpes felino 1 es la
enfermedad más común en gatos que
viven con otros de su especie en colec-
tividades como refugios o criaderos. El
compromiso inmune también puede
exacerbar otras infecciones virales, en-
fermedades parasitarias o bacterianas.
Las patologías gastrointestinales y der-
matológicas son bastante comunes, in-
cluso la obesidad también puede ocu-
rrir como consecuencia de la angustia.
La mayoría de estas afecciones se abor-
darán en esta presentación, incluidas
la mayoría de las afecciones dermato-
lógicas. Las condiciones con compor-
tamientos más repetitivos (exceso de
aseo, síndrome de dolor orofacial feli-
no y obesidad) se presentarán en otra
ponencia.
Cistitis idiopática felina:
incidencia, enfermedades
concurrentes y nuevas
informaciones.
Es importante recordar que existe un
fuerte vínculo entre la angustia y la FIC
(cistitis idiopática felina), y que a menu-
do estos gatos no pueden manejar bien
el estrés debido a su genética o por ex-
periencias individuales. El 55–73% de los
gatos con signos clínicos de enfermedad
del tracto urinario inferior tienen FIC.6,7
Los signos comunes de este síndrome
son dolor, hematuria, estranguria, ori-
nar fuera de su lugar habitual, tapones
uretrales y obstrucción urinaria.
Hasta el 65% de los gatos que se ven
afectados por un caso agudo de FIC
tendrán una o más recurrencias en me-
nos de un año.8,9 El estrés y el nerviosis-
mo son factores de riesgo para FIC, 10,11
pero los propietarios a menudo no son
capaces de identificar el nerviosismo
en sus gatos.10 Las condiciones comór-
Ilona Roldan
bidas comúnmente ocurren concurren-
temente con FIC, incluida la supresión
de la respuesta inmune, los signos gas-
trointestinales superiores e inferiores y
las alteraciones dermatológicas.12,13
Tanto los gatos que viven sin otros
congéneres en el interior de una vi-
vienda sin poder acceder al exterior,
como aquellos que conviven con otros
y tienen acceso al exterior tienen po-
sibilidades de desarrollar FIC.10,11,14 La
analgesia, los tratamientos dietéticos
y de cualquier otro tipo prescritos sin
abordar la angustia felina son insufi-
cientes para abordar con éxito la FIC
y sus recurrencias. Se ha demostrado
que el aumento de la socialización 15 ,
el tratamiento de los factores estresan-
tes sociales y del entorno del gato que
vive solo a través de la modificación
ambiental16 reducen la incidencia de
FIC y sus recurrencias. Existe un estu-
dio de gatos enjaulados con FIC, en el
que no se administraron medicamen-
tos ni terapia dietética, en que el único
cambio fue la modificación en las jaulas
para darles a los gatos una sensación
de control con opciones para escon-
derse y tumbarse, así como un hora-
rio constante y siempre los mismos
cuidadores.15 La posibilidad de elegir
un espacio dentro o fuera de la jaula y
previsibilidad del horario y los cuidado-
res, resolvieron los signos de FIC. 15 El
uso de dietas terapéuticas que reducen
el estrés y que reduzcan la densidad
urinaria también ayuda, 17,18 Existe un
estudio que también demuestra que el
uso de las dietas previene las recurren-
cias de FIC.18
Supresión inmunitaria y
enfermedades víricas.
Herpesvirus felino tipo I
La angustia crónica disminuye el siste-
ma inmune, lo cual exacerba muchas
enfermedades en muchas especies no
sólo en el gato. En los gatos, el virus
del herpes felino 1 (FHV-1) es la enfer-
medad inmunosupresora más común
secundaria a la angustia. Esto se ob-
serva principalmente en gatos que vi-
ven en refugios o centros de adopción,
incluso aunque estén correctamente
vacunados.19 Las infecciones de las
vías respiratorias superiores (URI) en
general se ven afectadas por la capaci-
dad de adaptación de un gato, el FHV-
1 también conduce a una morbilidad
y mortalidad significativas, esta última
principalmente a través de la eutanasia
humanitaria.20 Se recomienda la vacu-
nación intranasal contra FHV-1 para
proteger a los gatos de refugio.21
Entrar en un refugio es estresante para
todos los gatos, independientemente
de si anteriormente era un gato calle-
jero o vivían con una familia, resulta en
un riesgo de compromiso inmunológi-
co y FHV-1. Afortunadamente, hay pa-
sos que se pueden tomar en refugios y
otros entornos donde los gatos se alo-
jan en jaulas para reducir la incidencia
de estas enfermedades. Proporcionar
un ambiente confortable en el momen-
to de la ingesta puede prevenir los fac-
tores estresantes.22 Reconocer y resol-
ver los factores de riesgo puede reducir
en gran medida la incidencia. Estos in-
cluyen el entorno de las jaulas, la limi-
tación del traspaso de una jaula a otra
y reducir la duración de la estancia. 22-25
El alojamiento que restringe el manejo
y proporciona una ambiente tranquilo
ayuda a reducir el estrés y la propaga-
ción de enfermedades.22
La terapia exclusivamente con feromo-
nas felinas no reduce los factores que
desencadenan el estrés y ni la inciden-
cia de infecciones de las vías respirato-
rias superiores en gatos de refugio.26
Vetmadrid 2020 | 341
Un tamaño de jaula de> 8 pies2 (0.74
m2) además de 2 o menos traslados
de jaula durante la primera semana
se asocian con tasas significativamen-
te más bajas de URI.25 Este tamaño es
lo suficientemente grande como para
una jaula de doble compartimento con
una puerta intermedia para la separa-
ción de las necesidades ambientales en
diferentes lugares y comportamientos
normales de posición elevada y escon-
dite. La jaula de doble compartimento
también facilita el cuidado con menos
estrés, para facilitar la limpieza y que el
gato pueda disponer de una cama du-
rante varios días.25
Las jaulas de doble compartimento
también son importantes para los ga-
tos que permanecen en los hospitales
veterinarios durante 24 horas o más,
ya que ayudan a disminuir el estrés del
paciente. Muchos modelos modernos
de conjuntos de jaulas felinas propor-
cionan una carcasa de doble comparti-
mento, pero incluso las jaulas más anti-
guas que están en buenas condiciones
se pueden reconvertir de manera eco-
nómica y eficaz en unidades de doble
compartimento haciendo un ojo de
buey entre 2 jaulas.
Las instrucciones para las modificacio-
nes de la jaula del gato están disponi-
bles en el Programa de medicina de
refugios Davis Koret de la Universidad
de California. – modificaciones para
hacer jaulas de doble compartimen-
to para gatos utilizando PVC. https://
www.uwsheltermedicine.com/library/
resources/cat-cage-modifications-ma-
king-double-compartment-cat-ca-
ges-using-a-pvc-portal.
Algunas clínicas veterinarias en su lugar
han colocado una puerta para gatos
entre 2 jaulas más pequeñas. Puede
342 | Problemas médicos causados por el estrés en gatos: más allá de la cistitis idiopática.
encontrar información sobre instruc-
ciones de limpieza en Instructions for
Spot Cleaning Cat Cages 2015 ck.pdf.27
Se debe colocar una cama para gatos u
otra opción para ocultarse dentro de la
jaula, ya que es importante que dispon-
gan de un lugar donde esconderse esto
les ayuda a enfrentarse a un entorno
desconocido y les da seguridad.32
La disminución de la duración de la es-
tancia también es un factor importante
para reducir las URI. En varios refugios
en Canadá y Estados Unidos, se adoptó
el programa Capacidad para el cuidado
(C4C) para mantener el número ade-
cuado de gatos en refugios según su
aforo o por debajo de él en todo mo-
mento. Los objetivos de C4C son redu-
cir las enfermedades y la duración de la
estancia, y aumentar las oportunidades
de adopción al aumentar el tiempo en
el piso de adopción en lugar de la sala
de recuperación. Las pautas de aloja-
miento para el programa C4C incluyen
el alojamiento de doble compartimen-
to, así como zonas descanso y áreas de
escondite. El programa C4C se asoció
con una disminución del 24% en la du-
ración de la estancia del gato en el pri-
mer estudio realizado para cuantificar
los efectos del programa.33
Cualquier factor estresante como pue-
de ser una nueva adopción, mudanza,
reforma u hospitalización en una clíni-
ca veterinaria, puede provocar el agra-
vamiento de una enfermedad secunda-
ria como es la infección viral latente del
FHV-1.34 El acomodamiento a un nuevo
entorno puede durar desde 2 días has-
ta a 2-5 semanas. 35,36
Otros virus
Existen otras infecciones respiratorias
del tracto superior secundarias a la
Ilona Roldan
angustia, pero ocurren con menos fre-
cuencia. El calicivirus felino se diagnos-
tica esporádicamente en los Estados
Unidos, pero es más común en el Reino
Unido. Las especies de Mycoplasma,
Bordetella y Chlamydia son menos co-
munes 19,37.
La predisposición a la peritonitis in-
fecciosa felina (FIP) ocurre en gatos in-
fectados por coronavirus expuestos a
factores estresantes como la adopción,
la castración o los viajes.38 El estrés cró-
nico en gatos infectados de forma la-
tente por el virus de la leucemia felina
(FeLV) puede provocar la reactivación
del virus.39,40 La infección por el virus
de la inmunodeficiencia felina (FIV) es
más probable que ocurra en gatos que
viven en condiciones estresantes por
confinamiento ,40
Supresión inmunitaria y
enfermedades parasitarias.
La angustia felina también puede exa-
cerbar los signos clínicos asociados
con parásitos intestinales, tales como
Trichomonas fetus, especies de Giardia
y especies de Isospora. 41-43 Los gatos
con poca capacidad de afrontamiento
son más vulnerables. La angustia en
un gato asintomático con infección por
T. fetus puede conducir a una mayor
carga de parásitos y episodios de dia-
rrea.43,44 Los gatos con poca capacidad
de enfrentarse a estas infecciones son
más vulnerables.
Enfermedad gastrointestinal
asociada con angustia
felina (no relacionada con
parásitos intestinales)
El estrés crónico puede ser la causa de
patología gastrointestinal felina. Los
vómitos, la diarrea, la colitis por estrés
y la inapetencia pueden ocurrir en ga-
tos secundarios a la angustia.8,45 Tam-
bién se han documentado de casos de
regurgitación en gatos que vivían en
hogares en los que existía competencia
por los alimentos.46 Los gatos que se
asean en exceso debido a la angustia
pueden tener bolas de pelo.47
La enfermedad inflamatoria intesti-
nal en humanos está asociada con
el estrés.48 Hasta la fecha, no se han
publicado estudios a doble ciego con
placebo que indiquen que la enferme-
dad inflamatoria intestinal felina está
asociada con la angustia felina.
Condiciones dermatológicas
Además del exceso de aseo, existen
otras dos afecciones dermatológicas
que se han documentado secundarias
a la angustia felina. Se encontró que
los gatos que vivían hacinados presen-
taban múltiples lesiones piógenas, que
se diagnosticaron como infecciones
estreptocócicas beta-hemolíticas alta-
mente patógenas. 49 El diagnóstico de
PCR fue Streptococcus canis.49
La dermatitis ulcerosa conductual fe-
lina causa lesiones ulcerativas autoin-
ducidas.50 La modificación ambiental
como el único tratamiento, sin cambios
en la dieta o tratamiento médico, resul-
tó en la resolución completa de estas
lesiones en 15 días.50
Conclusión
Las patologías asociadas al estrés pue-
den ocurrir con factores estresantes
tanto en un hogar, en un refugio o en
gatos hospitalizados. Las causas más
comunes son la falta de una buena
adaptación al entorno del gato y el
conflicto entre gatos. La angustia cróni-
ca suele ser consecuencia de factores
estresantes graves, prolongados o in-
tensos. Una mudanza, reformas en el
Vetmadrid 2020 | 343
hogar y cambios en los miembros de la
familia humana o felina pueden provo-
car angustia y posibles enfermedades
asociadas con el estrés. El diagnóstico
diferencial debe incluir angustia para
identificar el problema y desarrollar
tratamiento con éxito.
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346 | Problemas médicos causados por el estrés en gatos: más allá de la cistitis idiopática.
Ilona Roldan
COMPORTAMIENTOS COMPULSIVOS EN GATOS
Ilona Rodan
DVM, Dipl. ABVP, consultor de comportamiento felino, IAABC, AVSAB,
Soluciones de comportamiento del gato, Madison, Wisconsin, EEUU
¿Presentan realmente los
gatos comportamientos
compulsivos?
La pica y algunos otros comportamien-
tos repetitivos han sido clasificados
como compulsivos. Sin embargo, la lite-
ratura veterinaria define como un tras-
torno compulsivo al comportamiento
repetitivo que ocurre en ausencia de
una condición médica primaria.1 Desa-
fortunadamente, en muchos casos de
consultas felinas, no se ha realizado
una evaluación médica exhaustiva, in-
cluidas las pruebas neurológicas y der-
matológicas que descarten una patolo-
gía médica previa.
Se cree que los trastornos estereotipa-
dos o repetitivos en los gatos se deri-
van de comportamientos específicos
propios de esta especie que ocurren de
manera inapropiada o fuera de contex-
to.2 Básicamente, cuando los compor-
tamientos exceden el funcionamiento
normal e interfieren con las funciones
diarias normales, es cuando debemos
pensar en que el bienestar del animal
no es el más adecuado.3
Predisposiciones para
comportamientos
repetitivos
Los comportamientos estereotipados
están provocados por una afección mé-
dica, dolorosa subyacente o un factor
estresante, como un conflicto, y el com-
portamiento repetitivo es un mecanis-
mo de afrontamiento. 1-4 Parece haber
una predisposición genética a algunos
comportamientos compulsivos.2,4 En al-
gunas situaciones , los propietarios han
recompensado y reforzado un compor-
tamiento que conlleva la perpetuación
del mismo. Los trastornos repetitivos
anormales o estereotipados en gatos y
perros a menudo comienzan en la edad
de la madurez social.2 En los gatos, esto
tiene lugar alrededor de 2 a 4 años de
edad, pero puede ocurrir en algunos
casos al año de edad.2 Los gatos que
se separan de la madre antes de las 14
semanas de edad tienen más proba-
bilidades de desarrollar un comporta-
miento estereotipado.5
La pica
La pica implica la ingestión de objetos
no alimenticios, tales como telas, lana,
caucho o plástico.3,5 Aunque la pica
puede ocurrir en cualquier gato, los ga-
tos de razas orientales como siameses
y birmanos tienen más probabilidades
de masticar lana6.
Los estudios que existen hasta la fecha
proporcionan informaciones contradic-
torias señalando varias causas subya-
centes potenciales, que van desde un
trastorno compulsivo hasta un trastor-
no alimentario con un apetito anormal-
mente intenso.6-9 “El destete temprano
y una camada poco numerosa está
asociada con un mayor riesgo de chu-
par lana, pero solo en gatos birmanos.
La presencia de una patología médica
Vetmadrid 2020 | 347
se asoció con un mayor riesgo de lamer
lana en los gatos siameses. En todos los
gatos afectados se observó un apetito
anormalmente intenso. La alimenta-
ción en la que se controla la cantidad
de comida en lugar de proporcionar
alimentos ad libitum (“todo lo que quie-
ra”) puede desempeñar un papel im-
portante en el desarrollo de pica.6
El comportamiento de lamido reiterado
es más frecuente en gatos con pica.10
También existe una asociación positi-
va entre el lamido reiterado y la inges-
tión de telas.10 Se había hipotetizado
que el destete temprano y el vivir sin
otros congéneres dentro de un hogar
predisponía a que los gatos padezcan
con más frecuencia la pica que el resto,
pero existe un estudio reciente que lo
desmiente .10
La historia clínica debe incluir pregun-
tas sobre factores estresantes, ponien-
do énfasis en el entorno y las relacio-
nes sociales del gato. Los diagnósticos
deben descartar problemas médicos,
tales como parásitos, anemia, desnu-
trición, deficiencias y enfermedades
neurológicas. El tratamiento incluye la
alimentación de gatos ad libitum. Los
antidepresivos tricíclicos como la clo-
mipramina, los ISRS (inhibidores selec-
tivos de la recaptación de serotonina) y
la gabapentina se pueden usar tratar la
masticación de lana y otros trastornos
relacionados con la pica, en algunos ca-
sos es necesario una terapia combina-
da de varios fármacos .11
Alopecia psicógena
El exceso de aseo o la alopecia psicó-
gena pueden presentarse como un
cuadro de alopecia localizada o genera-
lizada. Las causas subyacentes incluyen
angustia crónica, enfermedad y dolor
que no se reconoce o no se maneja co-
348 | Comportamientos compulsivos en gatos
rrectamente. Aunque puede ocurrir un
exceso de aseo en cualquier gato, las
razas más sensibles o que buscan una
mayor atención, las más predispues-
tas son los siameses, los abisinios y los
bengalíes .2,12 La afección puede ocurrir
simultáneamente con cistitis idiopática
felina, probablemente debido a moles-
tias abdominales.
Los propietarios a menudo desconocen
que sus gatos se están aseando en ex-
ceso, ya que los gatos normalmente pa-
san gran parte del tiempo aseandose.13
Las bolas de pelo y el pelo en las heces
pueden ser una pista que nos informa
de que el aseo está siendo excesivo 13-
15
. Las áreas como el abdomen ventral,
la cara medial de los muslos, los flan-
cos y los miembros torácicos son las re-
giones donde el aseo excesivo es más
frecuente. Sin embargo, la localización
de la lesiones por sí sola no puede di-
ferenciar la alopecia psicógena de otras
afecciones. 12 De hecho, la alopecia psi-
cógena se diagnostica en exceso, y los
gatos que se presentan con un aseo ex-
cesivo de un área de su cuerpo tienen
más probabilidades de tener una afec-
ción médica subyacente, 16 en un estu-
dio reciente, más del 26% de los gatos
tenían dos o más lesiones dermatoló-
gicas concurrentes en el momento del
diagnóstico.14 Otro estudio identificó
prurito como signo clínico en el 90% de
los 20 gatos que habían sido remitidos
por alopecia psicógena.16
Las reacciones de hipersensibilidad,
como las alergias alimentarias, la der-
matitis atópica, los parásitos externos y
las enfermedades endocrinas a menu-
do tienen patrones similares de pérdi-
da de pelo como la que se observa en
la alopecia psicógena. La observación
meticulosa de la piel puede ayudar a
diferenciar entre las causas psicógenas
Ilona Roldan
y otras causas médicas de alopecia, ya
que el exceso de aseo en la alopecia
psicógena no causa enfermedades de
la piel. Esta patología solo afecta a los
folículos pilosos y se pueden ver los
tallos rotos pero sin inflamación de la
piel. 12 En los casos de reacciones de hi-
persensibilidad, se observa inflamación
de la piel y en el estudio anatomopato-
lógico dermatitis perivascular, con eosi-
nófilos, mastocitos y linfocitos.12
Para diagnosticar la alopecia psicógena,
es importante descartar otras posibles
afecciones médicas. Todos los gatos
con evidencia de exceso de aseo deben
someterse a pruebas dermatológicas,
que incluyen raspados de la piel, cito-
logía, cultivo de hongos y respuesta a
parasiticidas y dietas hipoalergénicas.
12,17,18
La enfermedades endocrinas
también puede causar alopecia por lo
tanto los gatos también deben ser eva-
luados para descartar estas patologías.
La dermatitis por alergia a la picadura
de pulgas puede ocurrir incluso cuando
no se ven pulgas o heces de pulgas en
el cuerpo.17 El uso de una combinación
de un regulador del crecimiento de in-
sectos y un adulticida que mata rápida-
mente a las pulgas adultas es necesario
para resolver la dermatitis por alergia
a la picadura de las pulgas, debiéndo-
se utilizar dicho tratamiento a todas las
demás mascotas que convivan en el
hogar.
La demodicosis es otro gran imitador
de la alopecia psicógena, comparten el
signo clínico primario de un exceso de
aseo autoinducido. Aunque cualquier
región del cuerpo puede verse afecta-
da, el abdomen ventral, la cara medial
de los muslos, los flancos y los antebra-
zos son las regiones más comúnmente
afectadas.18 Se han descrito 3 especies
de ácaros demodex felinos y se pueden
necesitar tratamientos de prueba para
descartar completamente que la causa
sea una demodicosis. 18
Es importante reconocer que el aseo
personal puede ser un comportamien-
to de desplazamiento, se puede inter-
pretar como una reacción inmediata
frente a un conflicto. Sin embargo, si
el factor estresante persiste, el gato
no puede hacer frente y se produce
un exceso de aseo patológico.19,20 El
tratamiento para la alopecia psicóge-
na implica la reducción de los factores
estresantes y una posible medicación
ansiolítica.
Hiperestesia felina +/-
mutilación de la cola
Algunos consideran que el exceso de
aseo y la hiperestesia son partes de la
misma patología, mientras que otros
no. Aquí los abordaremos como mate-
rias diferentes. Los signos del síndrome
de hiperestesia felina (FHS) son ondula-
ciones o contracciones de la piel sobre
el área lumbar, luego saltos y carreras,
a veces con vocalizaciones y autotrau-
matismos incluso en algunos casos lle-
gan a automutilarse la cola. El acariciar
el área lumbar puede desencadenar el
inicio de las contracciones dela piel.
La causa subyacente no es del todo
bien conocida y se considera que es
dolorosa debido a las lesiones de la
cola o de la región lumbar, al compor-
tamiento epiléptico o al estrés. Se ha
planteado la hipótesis de que FHS es
un trastorno de desplazamiento, con
el gato teniendo una fuerte motivación
para dos comportamientos conflictivos,
como comer y escapar de otro gato.21 Si
la situación conflictiva persiste duran-
te un largo período de tiempo, el gato
puede manifestar un comportamiento
Vetmadrid 2020 | 349
de desplazamiento incluso cuando las
causas que lo motivaron ya no están
presentes.21 El tratamiento con modifi-
cación ambiental y con inhibidores se-
lectivos de la recaptación de serotonina
podría resolver esta patología , pero en
un artículo reciente este tratamiento
solo fue efectivo en algunos de los ca-
sos, pero no en todos.22
Las pruebas de diagnóstico, incluidas
las de imagen por resonancia magné-
tica del cerebro, de la médula espinal y
de la cola de caballo, los análisis del lí-
quido cefalorraquídeo y las pruebas de
electrodiagnóstico no revelaron ano-
malías. Debido a que los tratamientos
con modificación ambiental y con inhi-
bidores selectivos de la recaptación de
serotonina no son suficientes en todos
los casos, se ha utilizado la gabapenti-
na tanto sola como combinada con los
tratamientos citados según un estudio
retrospectivo llevado a cabo con 7 pa-
cientes.2 Incluso en los casos más gra-
ves, la caudectomía parcial no resuelve
la mutilación de la cola. 23
Síndrome de dolor orofacial
felino
El síndrome de dolor orofacial felino
(FOPS) es un trastorno neuropático
provocado por el dolor dental, como la
erupción dental permanente o la enfer-
medad periodontal. Los signos de esta
afección incluyen zarpazos en la boca,
movimientos exagerados de lamido y
masticatorios, a menudo con mutila-
ción en el área de la boca y especial-
mente de la lengua.24,25 El FOPS se des-
encadena en varios casos, pero no en
todos, por movimientos bucales como
comer, beber o aseo, esta patología
suele afectar a un solo lado. Los gatos
pueden tener anorexia o disminución
del apetito. El FOPS puede tener una
base genética, ya que existe una pre-
350 | Comportamientos compulsivos en gatos
disposición en los gatos birmanos. En
un estudio retrospectivo de 113 gatos,
100 de ellos eran birmanos.21 El primer
incidente del FOPS en los gatos en este
estudio ocurrió a una media de edad
de 7.1 años, pero en 19 de los 113 ga-
tos, todos birmanos, el primer episodio
ocurrió cuando tenían 6 meses o me-
nos 21. Se demostró que el 63% de los
casos tenían antecedentes de lesiones
orales, el 16% experimentó su primera
dolencia con la erupción de los dientes
permanentes.21 Dientes fracturados, úl-
ceras orales secundarias a enfermedad
viral, y la estomatitis también se han
asociado con FOPS, pero algunos gatos
no tenían ninguna causa predisponen-
te. La mayoría de los gatos tuvieron in-
cidentes recurrentes del FOPS.21
Aproximadamente el 20% de los casos
del FOPS sufren ansiedad.21,22 La capa-
cidad de afrontamiento insuficiente, es-
pecialmente en hogares con varios ga-
tos y con recursos inadecuados puede
exacerbar el problema.22 Otros factores
estresantes también se han asociado
con el FOPS, como el alojamiento, la
mudanza, la muerte de un cuidador o
la introducción de un nuevo gatito.22 Se
deben hacer preguntas para evaluar el
entorno y las relaciones con otros gatos.
Las pruebas diagnósticas incluyen
pruebas de hematología, bioquímicas y
retrovirales. Un examen oral completo
y radiografías dentales de toda la boca
ayudan a identificar la enfermedad oral
que podría predisponer al FOPS, ade-
más de no olvidar el realizar otros diag-
nósticos diferenciales.
El tratamiento depende de la gravedad
de la enfermedad. El tratamiento den-
tal y la analgesia están indicados en la
mayoría de los casos, aunque son ge-
neralmente insuficientes para resolver
Ilona Roldan
el FOPS. El tratamiento con un antiepi-
léptico, como el fenobarbital, da bue-
nos resultados.21 Además, una sonda
de alimentación nasogástrica o esofá-
gica de modo temporal es una buena
herramienta para usarse en pacientes
donde las lesiones orales causan inape-
tencia o por la reparación quirúrgica de
la lengua. Los factores estresantes de-
ben abordarse simultáneamente para
identificar y controlar los problemas
médicos subyacentes.
Comer de modo compulsivo
La alimentación emocional o comer en
exceso como un mecanismo de afron-
tamiento debido a situaciones estre-
santes en personas de corta edad se
ha descrito en medicina humana.26 La
amenaza o la carencia temprana afecta
el comer en exceso en las personas,26
se cree que esto también ocurre en los
animales de compañía.27
El comportamiento normal de la ali-
mentación felina es único, ya que los
gatos son cazadores y comedores soli-
tarios, pasan la mayor parte del tiempo
de un período de 24 horas buscando
comida y consumen numerosas racio-
nes en pequeñas cantidades al día. La
necesidad de depender de los propie-
tarios para alimentarlos puede provo-
car angustia felina, frustración y comer
en exceso.28 Los gatos alimentados con
una o dos comidas diarias en lugar
de las 12-24 que ellos comerían si es-
tuvieran en libertad les suele originar
frustacción.29,30 Los planes de pérdida
de peso que reducen la cantidad de la
dieta existente también les puede pro-
vocar stress .29,30 Los gatos inactivos,
alimentados con un 50% o más propor-
ción de una dieta seca , los gatos de in-
terior y otros con factores que les pro-
vocan stress también pueden acabar
siendo obesos 30,31. Aquellos hogares
donde viven varios gatos y se preparan
los alimentos para que coman todos
a la vez puede causar angustia entre
ellos y esto provoca un mayor consumo
de alimentos debido a la competencia
por los recursos alimentarios. 32-34
La obesidad es una de las patologías
médicas más comunes observadas du-
rante el ejercicio de la práctica veterina-
ria. Hasta el 63% de los gatos domésti-
cos en los países desarrollados tienen
sobrepeso o son obesos.35 La obesidad
a menudo se pasa por alto o es difícil
de gestionar por los veterinarios con
sus clientes. Sin embargo, es una pato-
logía médica en sí misma y predispone
a otras enfermedades , como diabetes
mellitus, enfermedad dermatológica,
enfermedad del tracto urinario inferior,
lipidosis hepática, disbiosis bacteriana
intestinal, neoplasia y alteraciones res-
piratorias.36-38
La movilidad y las condiciones ortopé-
dicas también se ven afectadas , la en-
fermedad articular degenerativa felina
u osteoartritis a menudo se exacerba.
Las complicaciones anestésicas au-
mentan en los gatos con sobrepeso, los
gatos de más de 6 kg (> 13.2 libras) tie-
nen tres veces más probabilidades de
morir en el período perioperatorio.38
La oxigenación previa es especialmen-
te importante para los gatos braquicé-
falos obesos.39 También hay evidencia
de la obesidad provoca una vida más
corta en personas y perros, pero hasta
hace poco no había estudios en gatos.
En 2018, se publicó un artículo que de-
mostró una disminución de la esperan-
za de vida gatos con un índice de con-
dición corporal de 9 (obesidad clínica),
pero no en gatos con sobrepeso (índice
de condición corporal 6).40
Vetmadrid 2020 | 351
Alimentar a los gatos para simular sus
comportamientos normales de alimen-
tación y la alimentación mediante el
uso de juguetes en los que se esconden
diferentes alimentos reduce el estrés y
favorece la reducción y el control del
peso. 30,31,41
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Vetmadrid 2020 | 353
 Valarie V. Tynes
La Dra. Valarie Tynes es originaria de
Texas y se graduó en la Universidad de
Texas A&M. Trabajó en la clínica privada
durante 14 años antes de regresar a la vida
académica para hacer una residencia en
comportamiento clínico de animales en
Davis, Universidad de California, en 2000.
Es Diplomada del American College of
Veterinary Behaviorists desde 2003 y
actualmente es Immediate Past President
of the College. También está certificada
por la Junta en Bienestar Animal.

Tiene especial interés en el comportamiento y el bienestar de

los cerdos, las mascotas exóticas y los animales del zoológico.
Ha participado activamente en la iniciativa Fear Free desde su
inicio, donde participa dando conferencias.

Es oradora frecuente en reuniones veterinarias en todo el

mundo y autora de numerosos artículos y capítulos de libros de
texto. Se unió a Ceva Animal Health en octubre de 2014 como
especialista en servicios veterinarios, pero continúa brindando
servicios de consultoría a zoológicos.
Valarie V. Tynes
NUTRACÉUTICOS Y FEROMONAS:
QUÉ ESPERAR Y QUÉ NO
Valarie V. Tynes
DVM, DACVB, DACAW
Veterinary Services Specialist. Ceva Animal Health
Introducción
Diversos productos disponibles comer-
cialmente afirman que ayudan en el
manejo de los problemas de conducta,
normalmente a través de propiedades
relajantes o bien reduciendo los signos
asociados con el miedo y la ansiedad.
Sin embargo, existe poca o ninguna evi-
dencia científica para muchos de esos
productos.
Un problema común observado por los
veterinarios etólogos y muchos otros
que tratan problemas de conducta en
los animales de compañía es que los
propietarios de mascota tienden a sen-
tirse muy frustrados si prueban varios
productos, tratamientos u otras inter-
venciones y no perciben una mejoría
significativa. Esto puede llevar a un
daño severo en el vínculo humano-ani-
mal, y a que el propietario se deshaga
de la mascota antes de que se puedan
probar los tratamientos que tienen más
probabilidad de tener éxito. Además,
sabemos que cuanto más tiempo pasa
antes de que iniciemos el tratamiento
de un problema de conducta, más re-
sistente se vuelve este al cambio.
Por tanto, es crítico que el veterinario
sea franco a la hora de informar a los
propietarios sobre qué productos tie-
nen una eficacia probada y en qué pro-
blemas han demostrado ser eficaces.
Ayudar al propietario a elegir el produc-
to adecuado para el problema de su
mascota y asegurarte de que lo utiliza
apropiadamente puede ser crucial para
salvar una vida y mejorar el bienestar
de tus pacientes.
Feromonas
Las feromonas son sustancias quími-
cas utilizadas por los animales para la
comunicación entre individuos de una
especie. Por definición, una feromona
es una sustancia química especie-es-
pecífica que, cuando es liberada por
un individuo de una especie y recibida
por otro individuo de la misma especie,
produce un cambio fisiológico o con-
ductual en el receptor. La ciencia que
estudia cómo funcionan estas sustan-
cias es compleja y un área de investi-
gación muy activa, pero hay algunas
características importantes de la comu-
nicación mediante feromonas que de-
bes conocer para poder utilizarlas de la
forma más efectiva.
En primer lugar, ten en cuenta que las
feromonas no se olfatean y no son lo
mismo que los olores o señales olfati-
vas. Los olores o señales olfativas son
percibidos a través del epitelio olfativo,
que tapiza el interior de la nariz. Las fe-
romonas se perciben principalmente a
través del órgano vomeronasal (OVN).
El OVN es una estructura hueca, bilo-
bulada, que se encuentra por encima
de la cavidad oral y tiene un conducto
que se abre hacia el techo de la boca
en la mayoría de los mamíferos (en los
caballos, se abre hacia las fosas nasa-
les). El interior de esta estructura está
Vetmadrid 2020 | 357
tapizado con un epitelio sensorial que
contiene los receptores vomeronasa-
les. Cuando una feromona alcanza este
epitelio, desencadena una transmisión
nerviosa hacia el bulbo olfatorio, la
amígdala y el hipotálamo ventromedial.
En última instancia, lo que resulta más
importante, para diferenciar las señales
olfativas de las feromonas, no se refiere
a dónde o de qué manera se perciben,
sino más bien a las vías que utilizan en
el cerebro y a los efectos que tienen en
el organismo, a través de esas vías. Los
mensajes de las feromonas se envían
directamente a la amígdala, el centro
del control emocional y el miedo en el
cerebro, desde donde producen cam-
bios en el animal a través de los efectos
en el área preóptica medial y el hipotá-
lamo. Las señales olfativas, en cambio,
típicamente envían información prime-
ro a estructuras superiores del cerebro
(el cortex).
Existe una gran cantidad de feromonas
diferentes en los animales, muchas de
las cuales todavía deben ser aisladas y
estudiadas. Hoy se sabe que las fero-
monas sirven para una gran variedad
de propósitos diferentes en los anima-
les; pueden comunicar un estado de
alarma, así como un rango amplio de
información social y sexual. Sólo unas
pocas feromonas de los mamíferos han
sido identificadas y copiadas de mane-
ra que pueden reproducirse para su
uso comercial en medicina veterinaria.
La primera que se puso a la venta fue
una fracción de una feromona facial fe-
lina. Se han identificado varias feromo-
nas faciales felinas; estas se depositan
en el entorno cuando el gato restriega
su cara sobre los objetos. La feromona
Feliway Classic®, actualmente disponi-
ble, contiene un mensaje que se puede
358 | Nutracéuticos y feromonas: qué esperar y qué no
describir, para simplificar, como una
identificación de los objetos y el entor-
no como “seguros”. Feliway Classic®
lleva más de 20 años en el mercado y
se ha visto que reduce la incidencia del
marcaje con orina en gatos y alivia los
signos de ansiedad relacionados con
los viajes en coche, las visitas al vete-
rinario y las mudanzas (Mills and Mills,
2001; Griffith, et al, 2000; Pereira, et al.,
2015; Gaultier, et al. 1998).
Las feromonas apaciguadoras (en
inglés, también se conocen como
appeasines) fueron el siguiente tipo
de feromonas que se puso a la ven-
ta. Las feromonas apaciguadoras son
producidas por las hembras lactantes
en las glándulas sebáceas localizadas
en el surco intermamario. Comienzan
a secretarse durante los primeros 3-4
días después del parto, y continúan li-
berándose hasta varios días después
del destete de las crías. Tienen un efec-
to calmante o apaciguador sobre las
crías, habiéndose comprobado que los
adultos también pueden responder a
esta feromona de la misma manera.
La primera feromona apaciguadora se
identificó en cerdas y desde entonces
se han identificado en perras, yeguas,
vacas, gatas, ovejas y ciervas (Pageat
and Gaultier, 2003).
Adaptil® es una copia de la feromona
apaciguadora canina y se ha visto que
reduce algunos de los signos de estrés
que frecuentemente muestran los ca-
chorros recién adoptados, como las
vocalizaciones nocturnas, frecuentes
cuando los cachorros se ven socialmen-
te aislados por primera vez (Gaultier, et
al. 2008). En otro estudio, en el que se
expuso a Adaptil® a cachorros que asis-
tían a clases de cachorros, se observó
que estos mostraron menos signos de
miedo y ansiedad, y menos signos re-
Valarie V. Tynes
lativos a una socialización inadecuada,
que el grupo control (Denenberg and
Landsberg, 2008). Adaptil® también se
ha mostrado capaz de reducir los sig-
nos de miedo y ansiedad relacionados
con las visitas al veterinario, así como
los signos de miedo y ansiedad asocia-
dos a la estancia en protectoras (Tod, et
al., 2005; Mills, et al. 2006). También se
ha comprobado en múltiples estudios
que reduce los signos de miedo y ansie-
dad relacionados con el miedo a ruidos
fuertes, la ansiedad por separación, y
la ansiedad relacionada con los viajes
(Shepherd and Mills, 2003; Gaultier, et
al. 2005; Estelles and Mills, 2006; Lands-
berg, et al. 2015).
La siguiente feromona que se comer-
cializó fue una feromona de apacigua-
miento felina, Feliway Friends® en Euro-
pa, Feliway Multicat® en Norteamérica.
Este producto está a la venta desde
hace unos 5 años y sólo se ha estudia-
do su efecto en la reducción del conflic-
to entre gatos de la misma casa. En un
ensayo ciego controlado con placebo
se observó que reducía de manera sig-
nificativa los signos de conflicto social
entre gatos que conviven juntos (De-
Porter, et al. 2018).
La feromona que se ha comercializado
más recientemente es Feliscratch® de
Feliway, un análogo de una feromona
producida por glándulas especializadas
en las puntas de los dedos de los gatos.
Cuando los gatos arañan sobre super-
ficies del entorno, dejan esta sustancia
como un mensaje que dice “este es un
lugar para rascar”. Se ha demostrado
que, cuando se usa según las indicacio-
nes, esta feromona puede aumentar de
forma significativa el uso del rascador
y reducir el interés del gato por arañar
los objetos del hogar que previamente
dañaba (Beck, et al. 2018).
Otros productos con feromonas están
disponibles en el mercado en Estados
Unidos, pero si se examina la lista de
ingredientes, a menudo figura “feromo-
na” sin que se especifique qué tipo de
feromona contiene el producto. Dado
que la definición de feromona se refie-
re de forma genérica a una sustancia
química especie-específica y que, hasta
el momento, no se han publicado datos
probando la eficacia de estos produc-
tos, me cuesta recomendarlos.
Nutracéuticos
La L-teanina es un aminoácido que se
encuentra en el té verde al cual, tradi-
cionalmente, se le han atribuido pro-
piedades relajantes. Estudios sobre
neuroquímica han detectado que la
L-teanina afecta a los niveles de la se-
rotonina, la dopamina y el ácido γ-ami-
nobutírico (GABA) en el cerebro (Yoko-
goshi, et al. 1998). Diferentes estudios
sobre su eficacia terapéutica han exa-
minado la administración oral (en hu-
mana) e intraperitoneal (en ratas y ra-
tones) a distintas dosis. La L-teanina ha
demostrado tener efectos en el alivio
de la ansiedad sin causar sedación, que
son de alguna manera dosis depen-
dientes, aunque los efectos en roedo-
res de laboratorio parecen ser también,
en alguna medida, dependientes de la
especie e incluso de la línea familiar.
La L-teanina es un producto registrado
para su uso en perros y gatos (Anxita-
ne® - Virbac), y se ha observado que
disminuye en general la respuesta, du-
rante el evento fóbico, de los perros con
fobia a las tormentas, si se administra
dos veces al día durante un periodo de
4 semanas (Pike, et al. 2015). También
se ha demostrado que reduce el miedo
hacia las personas en perros (Araujo,
et al. 2010). Un único estudio centrado
en gatos que presentaban síntomas de
Vetmadrid 2020 | 359
estrés o miedo encontró que una admi-
nistración del producto con L-teanina 2
veces al día ayudaba a mejorar los sín-
tomas tras 15 días de tratamiento, aun-
que se observaron resultados mejores
después de 30 días de administración
(Dramard, et al. 2018).
Solliquin® es otro producto que contie-
ne L-teanina y que ha demostrado ser
efectivo en la reducción de los signos
de miedo y ansiedad en perros y gatos,
en al menos un estudio (DePorter, et
al.2016). Contiene varios otros ingre-
dientes, incluyendo extractos de mag-
nolia offcinalis y phellodendron amu-
rense así como una proteína patentada
del suero lácteo, NMXSLQ05®. Sobre
estos ingredientes hay escasa o ningu-
na evidencia en lo relativo a sus efectos
individuales en perros o gatos para el
tratamiento del miedo o la ansiedad.
Aromaterapia
Se ha realizado muy poca investigación
controlada con placebo sobre la aro-
materapia en animales. La lavanda es
el único aceite esencial que ha demos-
trado tener algún efecto en unos pocos
estudios. En perros, se ha visto que
afecta al sistema cardiovascular, cau-
sando una respuesta vagal (Komiya, et
al. 2009). Se desconoce si esto se pue-
de equiparar a relajación. Algún trabajo
piloto con lavanda y manzanilla en pro-
tectoras indica que los perros vocalizan
menos, se muestran menos activos y
descansan más cuando se les expone
a estos olores (Graham, et al. 2005).
La lavanda también parece aumentar
tanto el descanso como la postura de
sentado y reducir las vocalizaciones en
perros que realizan traslados en coche
(Wells, 2006). Un estudio piloto exami-
nó la eficacia del aceite de lavanda en
el entorno veterinario, para reducir los
signos de ansiedad en gatos hospitali-
360 | Nutracéuticos y feromonas: qué esperar y qué no
zados (Goodwin and Reynolds, 2018).
En este estudio, los gatos que se ex-
pusieron a la aromaterapia mostraron
reducciones significativas en los signos
de ansiedad, comparados con los gatos
del grupo control. Se usó el “Cat Stress
Score” de Kessler y Turner para evaluar
a los gatos, pero el estudio no era ciego.
Prendas compresivas
Un estudio examinó la eficacia de la
Anxiety Wrap® en el tratamiento de la
fobia a tormentas en perros (Cottam,
et al. 2013), encontrando que el 89%
de los propietarios reportaban algún
tipo de respuesta positiva. Sin embar-
go, este estudio no era ciego ni placebo
controlado y se sustentaba sólo sobre
los reportes de los propietarios. Puede
haberse dado un marcado efecto pla-
cebo, o también puede ser que la pren-
da haya restringido los movimientos de
los perros, provocando una reducción
en la actividad y la falsa impresión de
que la ansiedad se había reducido.
También se comercializa un producto
similar para perros y gatos, Thunder-
Shirt® (ThunderWorks), el cual se basa
en la misma teoría de que la envoltura
o compresión suave puede generar en
perros y gatos respuestas de relajación
similares a las que se observan con
frecuencia cuando esta compresión se
aplica a niños.
Un estudio controlado con placebo
analizó la eficacia de la capa Strom De-
fender® para tratar fobia a tormentas
en perros (Cottam & Dodman, 2009).
Este estudio también se sustentaba en
los reportes de los propietarios. No se
encontró diferencia entre el producto
testado y la prenda placebo. No obs-
tante, los propietarios reportaron una
respuesta positiva ante ambas. No se
sabe si esto pudo deberse al efecto
placebo o si la envoltura con cualquier
Valarie V. Tynes
prenda de compresión suave impide el
movimiento o bien reduce la ansiedad
(Cottam & Dodman, 2009).
Aunque es posible que algunos pe-
rros, y quizás incluso algunos gatos, se
relajen cuando son “envueltos”, debe
considerarse que este tipo de interven-
ción puede causar una reducción de la
actividad por otras razones, como la
inhibición conductual. Los animales po-
drían, de hecho, estar sufriendo estrés
y responder con congelación, cuando
se les coloca estas prendas. Muchos
propietarios no son especialmente há-
biles para reconocer el lenguaje corpo-
ral de sus mascotas, por lo que el uso
de estas prendas podría llevar a que los
propietarios piensen equivocadamente
que su mascota está “mejor” cuando en
realidad el animal todavía está estresa-
do, pero responde de forma diferente.
Así, si se recomiendan estas prendas,
es importante formar adecuadamente
al propietario de manera que pueda
reconocer si la ansiedad de su mascota
realmente se ve reducida.
Productos que contienen
Cáñamo, Cannabis u otros
derivados del Cannabis
El Cannabidiol (CBD) es un compuesto
no alucinógeno, derivado de la planta
Cannabis sativa. De acuerdo con la lite-
ratura, se han propuesto varios efectos
terapéuticos a través de la actividad
indirecta sobre el sistema endocanna-
binoide (SEC). La literatura disponible
sugiere que se dan pocos efectos se-
cundarios en humana, comparados
con otros agentes terapéuticos, pero la
evidencia es todavía muy limitada. En
varios estudios, de nuevo en humana,
el CBD ha demostrado ser efectivo en
el tratamiento de diferentes formas de
ansiedad (Skelley, et al.2019).
El tratamiento se administra usualmen-
te por vía oral y las dosis varían amplia-
mente en función del estudio. Hasta
la fecha, no se han publicado estudios
equivalentes en animales de compañía
para el tratamiento de ningún proble-
ma de conducta.
Se ha reportado que los perros poseen
más receptores cannabinoides en el ce-
rebro que los humanos, lo que podría
significar una mayor sensibilidad ante
los efectos psicoactivos del Tetrahidro-
cannabinol o THC. El THC es el com-
ponente psicoactivo que se encuentra
en el Cannabis y puede hallarse en
productos que contienen CBD, depen-
diendo de la calidad del proceso de
producción y los controles de calidad
del fabricante.
El THC es muy lipofílico y, si se consume
con una comida de elevado contenido
graso, puede ser absorbido con rapidez
y distribuido a los tejidos. Debido a su
naturaleza lipofílica, atraviesa fácilmen-
te la barrera hematoencefálica.
Debido a nuestro limitado conocimien-
to de las cantidades seguras de CBD o
THC en animales de compañía (no se
ha establecido todavía una DL50 para
el perro) y a un conocimiento todavía
menor de la dosificación efectiva, el
CBD no debería ser un tratamiento de
primera elección para tratar ningún
problema de conducta en mascotas. Si
nos enfrentamos con un caso difícil, en
el cual todas las otras y más comproba-
das intervenciones han fallado, se po-
dría plantear su uso, siempre que los
propietarios sean conscientes de la fal-
ta de evidencia y el riesgo consecuente.
Con suerte, pronto tendremos más in-
formación sobre los usos potenciales
de este compuesto prometedor.
Vetmadrid 2020 | 361
Resumen
Existen muchas herramientas no-far-
macológicas de utilidad en el trata-
miento de los problemas de conducta
de los animales de compañía. Cuando
las usamos, es fundamental que poda-
mos dar a los propietarios unas expec-
tativas realistas en lo relativo a cuál es
el efecto más probable de estas sus-
tancias. La mayoría de estos produc-
tos serán más beneficiosos si se usan
ante los primeros signos de un proble-
ma de ansiedad menor. También son
una excelente primera opción cuando
los propietarios no están convencidos
de utilizar medicación psicotrópica, o
cuando los animales presentan otros
problemas de salud preexistentes o
toman otras medicaciones que pueden
estar contraindicadas con el uso de psi-
cotrópicos.
De forma más interesante, estas otras
intervenciones pueden tener un papel
valioso como parte de un enfoque mul-
timodal, donde se usan de forma con-
currente distintos agentes que actúan
de forma diferente o sobre diferentes
neurotransmisores. NINGÚN proble-
ma de conducta debería tratarse úni-
camente con un fármaco o un agente
no-farmacológico o feromona. Algún
esfuerzo para comprender qué refuer-
zo está manteniendo la conducta será
probablemente crucial para el éxito
del tratamiento. Además, un manejo
apropiado del problema incluyendo la
evitación del estímulo desencadenan-
te (cuando sea posible) y el refuerzo
de conductas apropiadas o aceptables
será siempre una parte importante de
un planteamiento completo del trata-
miento. En última instancia, si el trata-
miento con uno o más de los productos
no farmacológicos no resuelve com-
pletamente el problema, esto no debe
verse como un fracaso que deba llevar
362 | Nutracéuticos y feromonas: qué esperar y qué no
a la retirada del tratamiento (asumien-
do que se ha visto algún efecto), sino
que debería ser usado como la base
sobre la que se asienten tratamientos
adicionales. Es raro que una interven-
ción única resuelva un problema de
conducta. Un enfoque multimodal del
tratamiento puede aumentar la proba-
bilidad de éxito, a la vez que reduce la
probabilidad de efectos secundarios
que pueden ocurrir cuando se requiere
subir la dosis una y otra vez para resol-
ver el problema.
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Vetmadrid 2020 | 363
 PREVENCIÓN DE PROBLEMAS DE COMPORTAMIENTO
EN PERROS Y GATOS; CONSEJOS PARA LA CLÍNICA
Valarie V. Tynes
DVM, DACVB, DACAW
Veterinary Services Specialist. Ceva Animal Health
Introducción
Los problemas de conducta pueden da-
ñar irreparablemente el vínculo animal
humano y conducir a la renuncia e in-
cluso a la eutanasia, a pesar del hecho
de que muchos de los problemas más
comunes pueden prevenirse.
Es comprensible que muchos veterina-
rios no se sientan preparados para tra-
tar problemas de comportamiento de
las mascotas y sientan que no tienen
tiempo para invertir en las largas con-
sultas que requiere el tratamiento. Sin
embargo, proporcionar a los clientes la
información necesaria para evitar que
se desarrollen problemas de conducta
no lleva más tiempo que educar a los
clientes sobre la importancia de las
vacunas, la prevención de parásitos o
cualquier otro tema de salud preventi-
va y es tan crítico para la salud a largo
plazo de la mascota.
Además, la mayoría de los problemas
de comportamiento que se ignoran,
empeoran con el tiempo y se vuelven
más resistentes al tratamiento pronto,
así que una intervención adecuada es
crítica para salvar las vidas de las mas-
cotas y mantener a los clientes. Desa-
fortunadamente, hay muchos lugares
donde los clientes pueden encontrar
información inexacta y peligrosa sobre
el comportamiento de sus mascotas. Si
el veterinario y el personal veterinario
no están preparados para asesorar a los
clientes y brindarles la información cien-
364 |
tífica más actualizada, se puede hacer
mucho daño, por lo que el veterinario y
el personal deben enseñar a los dueños
de mascotas que su veterinario, y el per-
sonal del veterinario, son la mejor fuen-
te de información sobre cómo adiestrar
a su nuevo cachorro o gatito.
La educación de los clientes comienza
en la primera visita del cachorro o gati-
to y debe involucrar a todo el personal.
El personal puede y debe ser entrena-
do para cubrir algunos de los aspectos
básicos de criar y entrenar a la nueva
mascota tanto como lo hacen con otros
aspectos de la atención médica preven-
tiva. Además, tener disponibles folletos
preparados también puede minimizar
la cantidad de tiempo que lleva com-
partir esta importante información con
los clientes. Se pueden obtener buenos
folletos sobre les adiestramiento de ca-
chorros y la prevención de problemas
de conducta en una variedad de fuen-
tes. (Bibliografía)
Periodos de desarrollo y
socialización del perro
Comprender los importantes períodos
de desarrollo que atraviesan los cacho-
rros y los gatitos puede no ser crítico
para el dueño de la mascota, pero los
veterinarios deben estar familiarizados
con estos períodos críticos para brin-
darles a los dueños de las mascotas el
mejor consejo sobre cuándo adquirir
una nueva mascota y cómo socializar y
entrenarlo.
Valarie V. Tynes
El período neonatal comienza con el na-
cimiento del cachorro y termina aproxi-
madamente a los 13 días de edad. Du-
rante este tiempo, el cachorro depende
completamente de su madre y exhibe
principalmente reflejos básicos asocia-
dos con la adquisición de alimento y
comodidad.
El período de transición comienza cuan-
do los ojos se abren (aproximadamente
el día 13) y termina cuando aparece la
respuesta de sobresalto a los sonidos
(aproximadamente el día 20). Se desa-
rrollan nuevas capacidades visuales y
auditivas durante este tiempo; los ca-
chorros comienzan a lamer y masticar
alimentos, eliminar sin estimulación,
pararse, caminar y menear la cola.
El período de socialización comienza
después de que aparece la respuesta
de sobresalto y se extiende hasta apro-
ximadamente hasta las 14-16 semanas
de edad. Este es un período de rápido
desarrollo conductual, y especialmente
social. El destete comienza a las 5 se-
manas y termina aproximadamente a
las 7-10 semanas. A las 8-9 semanas,
los cachorros se sienten atraídos por
los olores de orina y heces como áreas
de eliminación. Durante el período de
socialización, los cachorros comienzan
a explorar objetos novedosos y exhi-
ben juegos sociales, seguimiento social
y la capacidad de formar fuertes víncu-
los con los demás. Este período es un
momento crítico en el que el perro está
aprendiendo sobre el comportamiento
social adecuado con otros perros.
El período juvenil comienza cuando
termina el período de socialización pri-
maria y se extiende hasta la madurez
sexual (aproximadamente 6 meses).
Durante este tiempo, las habilidades de
comportamiento se refinan y, aunque
aparecen las capacidades de aprendi-
zaje para adultos, los períodos de aten-
ción son cortos. Con la madurez sexual
(6 a 14 meses), también aparecen com-
portamientos sexualmente dimórficos
como el marcado de orina, la agresión,
la itinerancia , el montaje.
¡Uno siempre debe recordar que estos
períodos son “ventanas” y no paredes
de ladrillo! No están escritos en piedra;
por ejemplo, los cachorros pueden y de-
ben continuar “socializados” después de
las 16 semanas de edad. Sin embargo,
después de 1-2 años de edad, será cada
vez más difícil presentarle a un cachorro
objetos o experiencias novedosas sin la
posibilidad de temor o evitación, si el
cachorro no tuvo una amplia variedad
de experiencias durante el período de
socialización. El período de socialización
es probablemente uno de los períodos
más importantes por los que pasará el
cachorro mientras esté en la casa de
los dueños de mascotas. Cuando los
propietarios adquieren cachorros des-
pués de que este importante período
de desarrollo haya pasado, el desafío de
ayudar al cachorro a adaptarse y crecer
como un individuo bien ajustado puede
ser enorme.
La falta de una socialización adecua-
da es una causa probable de muchos
problemas de comportamiento que
se observan en los perros, por lo que
la socialización adecuada no se puede
enfatizar demasiado al dueño de la
mascota. Si bien la timidez / temor es
altamente heredable y los cachorros
temerosos nunca deben verse obliga-
dos a una situación en la que muestran
signos de miedo o ansiedad, la sociali-
zación adecuada puede aumentar dra-
máticamente la posibilidad de que un
cachorro se convierta en una buena
mascota.
Vetmadrid 2020 | 365
La socialización es un proceso activo.
Los propietarios deben hacer todo lo
posible para exponer a los cachorros a
una variedad de lugares, objetos, per-
sonas, animales y situaciones novedo-
sos. Para que la socialización sea un
éxito, las experiencias con estos nuevos
estímulos deben ser positivas. En algu-
nos casos, como conocer gente nueva,
puede ser beneficioso que el extraño le
ofrezca al cachorro golosinas pequeñas
y sabrosas para que el cachorro apren-
da a asociar a extraños con cosas bue-
nas que suceden. Los cachorros que
tienen buenas experiencias positivas
con la novedad durante el período de
socialización tienen más probabilidades
de ser buenas mascotas como adultos.
Tendrán menos miedo, más confianza y
serán más capaces de lidiar con estímu-
los novedosos más adelante en la vida.
La socialización también debe ser un
proceso seguro. Los cachorros no de-
ben ser llevados a áreas donde pueda
haber acumulación de perros no va-
cunados, como los parques para pe-
rros. Sin embargo, se puede organizar
momentos de juego con los perros de
amigos y familiares que están bien va-
cunados. ¡Las clases de socialización de
cachorros tienen un valor incalculable!
Una buena clase requerirá que todos
los cachorros tengan al menos una
vacuna, que no se les permita venir a
la clase que muestren signos de enfer-
medad, y la ubicación de la clase debe
tener un sustrato que se pueda limpiar
y desinfectar fácilmente.
¡Decirles a los clientes que esperen has-
ta que su cachorro haya recibido todas
sus vacunas antes de tomarlo en cual-
quier lugar, es probablemente una de
las informaciones más erróneas dadas
a los dueños de cachorros en los últi-
mos 50 años!
366 | Prevención de problemas de comportamiento en perros y gatos
Periodos de desarrollo y
socialización del gato
Se ha demostrado que el gato atraviesa
períodos de desarrollo similares al pe-
rro, aunque pueden estar menos cla-
ramente definidos. La variación entre
individuos puede deberse a factores
genéticos, factores ambientales como
el manejo y factores maternos como
el estrés y la nutrición materna o una
combinación de estos factores. Las dos
primeras semanas de vida de un gatito,
cuando depende completamente de la
reina, se considera el período neonatal.
El período de transición es el período
entre la segunda y la tercera semana
de vida cuando las habilidades locomo-
toras comienzan a mejorar y las capa-
cidades sensoriales comienzan a mejo-
rar dramáticamente.
El período de socialización comienza en
la semana 3 y se extiende hasta apro-
ximadamente la séptima semana de
vida. Este es el período crítico en el que
los gatitos son más capaces de formar
vínculos sociales. Este es el momento
en que los gatitos deben estar expues-
tos a tantas personas, otras especies y
otros gatos como sea posible, de una
manera positiva y no amenazante. Va-
rios estudios han demostrado que el
manejo humano juega un papel muy
importante en el desarrollo del gatito,
lo que lo hace más amigable con los
humanos, por lo que adoptar gatitos
con un historial conocido de mane-
jo amable por parte de los humanos
puede ser valioso si desea aumentar
las posibilidades de tener un gato con
una personalidad amigable (Turner,
2000). Se ha demostrado que los gati-
tos que están separados de su madre
por completo antes de las dos semanas
de edad tienen más miedo y muestran
una variedad de déficits de desarrollo.
(Seitz, 1959)
Valarie V. Tynes
El comportamiento lúdico es una carac-
terística del gato que muchas personas
encuentran muy atractiva, por lo que
el clínico debe comprender el desarro-
llo del comportamiento del juego para
que puedan educar a sus clientes sobre
los diferentes tipos de juego en el gato
y cómo dar forma adecuada al compor-
tamiento. El juego social en el gatito
aparece primero a las 3-4 semanas de
edad, está bien desarrollado a las 7 se-
manas y comienza a disminuir a las 12-
14 semanas de edad. (West, 1974) Los
gatitos usualmente involucran a sus
compañeros de camada en este tipo de
juego, pateando, persiguiendo, rodan-
do, mordiendo, luchando y atacando.
Los gatitos pueden dirigir este compor-
tamiento a la mano humana a menos
que se les enseñe lo contrario. El jue-
go con objetos comienza un poco más
tarde, junto con el juego depredador,
alrededor de las 7-8 semanas de edad
y alcanza su punto máximo alrededor
de las 18 semanas antes de comenzar a
declinar. (Martin y Bateson, 1985)
El período juvenil del desarrollo del ga-
tito comienza aproximadamente en el
momento en que finaliza el período de
socialización y dura hasta la madurez
sexual. La madurez sexual generalmen-
te ocurre alrededor de los 5-9 meses de
edad, pero algunos gatos machos no
son completamente maduros sexual-
mente hasta los 9-12 meses de edad.
La madurez social no se alcanza hasta
los 2-4 años de edad.
Cinco pasos sencillos para la
salud del comportamiento
Los dueños de mascotas tienen mu-
chos conceptos erróneos sobre el
comportamiento de su mascota que
los mete en problemas. A menudo no
entienden lo que naturalmente afecta
el comportamiento de las mascotas; lo
que realmente hace que las mascotas
se comporten de cierta manera y lo que
no hace que las mascotas se compor-
ten de cierta manera.
Es posible que necesiten que se les en-
señe que cosas como el “dominio” no
hacen que las mascotas se porten mal.
Las mascotas no se portan mal por ren-
cor o para “desquitarse” con su dueño.
Rara vez “saben que lo que hicieron
estuvo mal”. Los perros y los gatos son
criaturas amorales que nacen en el
mundo y sin comprender las reglas por
las que deseamos que vivan. Debemos
enseñarles. Cuando se comportan de
una manera que nos parece inapropia-
da, es simplemente porque aún no han
aprendido a cumplir con las reglas que
hemos establecido.
Lo que hace que los animales repitan
comportamientos es simple; repiten
comportamientos reforzados. Si un
comportamiento no es reforzador, es
posible que no lo repitan o que cam-
bien su estrategia de comportamien-
to en esa situación. Los dueños de
mascotas deberán recibir información
sobre el importante papel de la socia-
lización en el comportamiento futuro
de sus mascotas, pero también sobre
el importante papel que desempeña
la genética en su comportamiento. Nu-
merosos estudios han demostrado que
varios rasgos de comportamiento dife-
rentes asociados con la personalidad
de un perro son heredables (Bellamy,
et al.2018). En particular, la timidez o el
miedo es un rasgo altamente hereda-
bl (Goddard, et al. 1982). Además, los
efectos prenatales y perinatales des-
empeñarán un papel en el comporta-
miento de una mascota. Cosas como la
nutrición materna afectan el desarrollo
del cerebro de la descendencia en de-
sarrollo y, en última instancia, pueden
Vetmadrid 2020 | 367
afectar la capacidad de aprendizaje y
el comportamiento (Martin y Bateson,
1988). La exposición crónica a gluco-
corticoides, como el estrés materno,
puede facilitar el acondicionamiento
del miedo (¿contribuye al desarrollo de
la fobia?) Y puede afectar el aprendiza-
je y la memoria (Ross, et al, 2017). Un
evento traumático temprano también
puede afectar el comportamiento de la
mascota, por lo que esta es otra razón
para que los dueños de mascotas tra-
bajen duro para garantizar que los ani-
males jóvenes obtengan experiencias
positivas durante sus períodos críticos
de desarrollo temprano.
Sin embargo, en términos generales,
suponiendo que se trata de una mas-
cota normal en el desarrollo, la mayoría
de los problemas de comportamiento
de las mascotas podrían evitarse si pu-
diera enseñar a los dueños de masco-
tas a seguir estas 5 pautas básicas:
1.) Obtener y reforzar el comporta-
miento apropiado
Enseñe a los dueños de mascotas
a “atrapar a su mascota haciendo
algo bueno”. Cada vez que caminan
junto al cachorro y está acostado
en silencio y masticando sus pro-
pios juguetes, deténgase y felicítelo
y dele una golosina. Se ha demos-
trado que recompensar a los gatos
por rascarse en el poste de rascado
se asocia con un uso más frecuente
del poste de rascado. Enseñe a los
propietarios a tener a mano los ali-
mentos cuando vengan a la puerta
para que puedan recompensar al
cachorro por sentarse en silencio.
Puede enseñar a los propietarios
sobre la capacitación básica con téc-
nicas de refuerzo positivo, así como
sobre cómo usar las recompensas
de alimentos de manera adecuada.
368 | Prevención de problemas de comportamiento en perros y gatos
2.) Prevenir o minimizar el comporta-
miento inapropiado
Enseñe a los dueños de mascotas
cómo “configurar sus mascotas para
tener éxito”. Enséñeles a manejar el
entorno de la mascota para que no
se le coloque en una posición donde
pueda practicar un comportamiento
inapropiado. ¡Es por eso que el en-
trenamiento en cajas es tan crítico
para los cachorros! Una mascota
que está encerrada o confinada en
un espacio a prueba de mascotas no
puede masticar zapatos y muebles
ni meterse en la basura o eliminarse
en la casa. Del mismo modo, un nue-
vo gatito probablemente no debería
poder deambular libremente en una
casa grande. Deben limitarse a una
habitación individual y satisfacer sus
necesidades cuando nadie está en
casa para supervisar. La prevención
de la práctica del comportamiento
inapropiado es responsabilidad del
propietario. ¡La mascota no sabe
automáticamente qué se espera de
ella!
3.) Satisfacer las necesidades de com-
portamiento y desarrollo de la mascota
Muchas veces, los propietarios
piensan que su mascota está “sien-
do mala” cuando, de hecho, no se
satisfacen las necesidades de com-
portamiento de la mascota. Una
cierta cantidad de estimulación físi-
ca y mental es necesaria para el de-
sarrollo normal de todos los anima-
les. Los perros necesitan un poco
de juego social todos los días, así
como juegos de objetos con jugue-
tes. Por ejemplo, masticar es una
parte normal y necesaria del desa-
rrollo de un cachorro. El dueño de
la mascota debe ser instruido sobre
la importancia de proporcionarle al
cachorro los artículos apropiados
Valarie V. Tynes
para masticar y mantener los artí-
culos inapropiados lejos del cacho-
rro. El cachorro también necesita
mucho ejercicio, no solo caminatas
con correa, sino también caminatas
donde el cachorro puede olfatear e
investigar. Tenemos que tener dis-
ponibles una variedad de juguetes
(diferentes tamaños, formas y tex-
turas) y cambiarlos regularmente
para mantenerlos “novedosos” para
el cachorro. Los gatitos deben estar
provistos de cajas de arena y super-
ficies apropiadas para rascarse para
que puedan tomar decisiones acep-
tables. Esto también incluye asegu-
rarse de que el animal joven tenga
un lugar tranquilo y cómodo para
dormir de buena calidad. El sueño
adecuado es fundamental para el
desarrollo normal del cerebro del
animal joven.
4.) Use el método de “quitar” (castigo
negativo) para desalentar el comporta-
miento inapropiado
Este método funciona eliminando
algo que el animal valora tan pronto
como el animal comienza a mostrar
comportamientos no deseados. Por
ejemplo, si un cachorro o gatito co-
mienza a morder o jugar con dema-
siada brusquedad, se debe indicar al
propietario que se levante inmedia-
tamente y se aleje en lugar de alejar
a la mascota o gritarle. Responder de
esta manera de manera constante le
enseña a la mascota que este tipo
de comportamientos “hacen que la
diversión se detenga”. Se les debe
enseñar a los cachorros a sentarse
antes de ser recibidos por la gente.
Si comienzan a saltar y patear, todos
deben recibir instrucciones para ig-
norar al cachorro hasta que se calme
y se siente. El cachorro aprende que
saltar y patear hace que se ignore.
5.) Minimiza la disciplina (castigo posi-
tivo) y úsala correctamente cuando sea
necesario
Si se siguen los primeros cuatro pa-
sos, el castigo será innecesario. Por
una variedad de razones, el castigo
es inapropiado como la primera
respuesta para tratar comporta-
mientos no deseados.
Para que el castigo sea efectivo debe:
• Ocurre dentro de un segundo o dos
del comportamiento inapropiado
• Debe ocurrir cada vez que ocurre un
comportamiento inapropiado.
•Debe ser de una intensidad adecua-
da que provoque que el comporta-
miento se detenga sin causar miedo
o ansiedad.
Si se va a utilizar un castigo, el castigo re-
moto es el mejor. El castigo remoto evita
que el animal asocie el castigo con los
propietarios, evitando así algunos de los
problemas más comunes asociados con
el castigo, como el miedo al propietario
y las conductas de evitación. Esto se lo-
gra más fácilmente utilizando disposi-
tivos disponibles comercialmente que
pueden ser efectivos en ausencia del
propietario. Estos incluyen dispositivos
activados por movimiento que disparan
una ráfaga de aire, alfombrillas que emi-
ten una ligera descarga eléctrica al pisar
y dispositivos sorprendentes como Sna-
ppy Trainers®, por nombrar algunos. Si
se puede usar el castigo remoto para
que cumpla con todos los criterios ante-
riores, puede ser útil para prevenir algu-
nos problemas.
Sin embargo, para que el dueño de
la mascota tenga un éxito durade-
ro, aún será necesario que primero
apliquen los cuatro pasos descritos
anteriormente.
Vetmadrid 2020 | 369
Es importante que los propietarios
comprendan que el castigo no le ense-
ña a la mascota lo que queremos que
haga, y dado que la mayoría de los com-
portamientos existen por una razón
(en otras palabras, tienen un propósito
para la mascota) intentar detenerlos
sin enseñar una alternativa adecuada
para la mascota, resultará en un fallo
total o en el desarrollo de algún otro
problema, a menudo más molesto.
Resumen
Prevenir la mayoría de los problemas
de comportamiento es mucho más fá-
cil que corregirlos una vez que se esta-
blecen. Una vez que los problemas se
establecen, tienden a empeorar con el
tiempo. Muchas personas creen que lo
que parece ser un problema menor en
un cachorro joven es “solo una fase” y
pasará, pero rara vez es el caso. Pocos
problemas de comportamiento desa-
parecen espontáneamente. La mayoría
empeorará y será más difícil de corre-
gir. Como clínicos, podemos disminuir
la posibilidad de que una mascota pier-
da su hogar, o peor aún, su vida, de-
mostrando nuestro interés en el com-
portamiento de la mascota desde la
primera visita. Con este enfoque, nues-
tros clientes se acostumbrarán a hablar
con nosotros sobre el comportamiento,
dándonos la oportunidad de intervenir
pronto cuando aparece un problema,
¡incluso si esa intervención solo implica
una remisión al especialista!
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Valarie V. Tynes

LO QUE LOS VETERINARIOS DEBEN SABER SOBRE LA

TEORÍA DE LA DOMINANCIA Y EL USO DE AVERSIVOS

Valarie V. Tynes
DVM, DACVB, DACAW
Veterinary Services Specialist. Ceva Animal Health

Introducción señales visuales), dependiendo de la

El término “dominancia” se ha usado y
utilizado ampliamente durante al me-
nos 50 años, y tanto los científicos del
bienestar animal, los conductistas de
animales como los conductistas clíni-
cos veterinarios continúan tratando
de aclarar lo que realmente significa
el término “dominancia”. El término se
usa con mayor frecuencia de manera
inapropiada para describir un rasgo de
personalidad e incluso como motiva-
ción o el “impulso” para realizar ciertos
comportamientos. Por ejemplo, en el
perro doméstico, el deseo de “ser do-
minante” puede darse como una causa
de agresión dirigida por el propietario,
agresión entre perros e incluso como
una razón para que un perro no realice
ciertos comportamientos cuando se le
solicite. Por ejemplo, “No entrará en su
jaula cuando le diga que lo haga, ¡debe
ser dominante!” Sin embargo, cuando
se usa correctamente, el término domi-
nancia simplemente describe una rela-
ción entre dos individuos.
Las jerarquías de dominancia son un
método útil e importante por el cual
un grupo social mantiene el orden sin
la necesidad de luchar constantemente
por todos y cada uno de los recursos.
Las jerarquías de dominancia (piense
en el “orden jerárquico” en los pollos)
existen en muchas especies y se esta-
blecen utilizando diversos grados de
agresión (a veces la agresión es en rea-
lidad solo gestos ritualizados y otras
especie, pero no todas las especies for-
man jerarquías de dominancia . Enton-
ces, ¿cómo salió tan mal el uso de este
término?
Comportamiento de lobos
frente a perros
La respuesta realmente reside en un
excelente ejemplo de cómo progresa la
ciencia. En un momento, por ejemplo,
los científicos creían que los lobos for-
maban jerarquías de dominancia den-
tro de sus manadas al luchar entre ellos
hasta que un macho alfa y una hembra
establecieran su posición como líderes
de la manada. Posteriormente, se creía
que estas posiciones dominantes se
mantenían utilizando la agresión según
fuera necesario para mantener su esta-
do. Dado que los perros evolucionaron
de lobos, fue fácil para todos creer que
los perros deben comportarse de la
misma manera.
Sin embargo, estos primeros estudios
se realizaron en lobos en entornos
cautivos que habían sido reunidos ar-
tificialmente por humanos. Con la in-
vestigación continua sobre lobos en la
naturaleza, pronto se descubrió que
nuestra comprensión inicial del com-
portamiento del lobo era muy defec-
tuosa. Cuando se les permitió interac-
tuar normalmente, se descubrió que
las manadas de lobos son simplemente
grupos familiares formados por un ma-
cho y una hembra maduros y, a medida

Vetmadrid 2020 | 371

que producen camadas posteriores, los
cachorros mayores permanecen con la
manada durante períodos de tiempo
variables y ayudan con la cría de los ca-
chorros más jóvenes. No hay evidencia
de que exista una jerarquía de domi-
nancia rígida basada en la fuerza den-
tro de este grupo (Mech, 1999). Se pro-
duce una agresión mínima entre estos
individuos y cuando se ve una agresión,
generalmente se dirige hacia personas
ajenas a su territorio.
No solo hemos aprendido que la do-
minancia en las manadas de lobos no
necesariamente equivale a la agresión,
sino que ahora también tenemos evi-
dencia para demostrar cuán diferente
es el comportamiento del perro do-
méstico del del lobo. La domesticación
del perro ha cambiado claramente su
comportamiento de tal manera que
ahora nos permite mantenerlos en gru-
pos que no están relacionados entre sí
y que permiten una fácil mezcla con pe-
rros desconocidos, en la mayoría de los
casos con agresión mínima o nula. Múl-
tiples estudios de perros salvajes han
encontrado que, cuando los humanos
no los molestan, pueden formar gru-
pos basados en el parentesco, pero no
adoptan sistemas sociales de tipo lobo
con una sola pareja reproductora, y a
diferencia de los lobos, la agresión mí-
nima se dirige a perros desconocidos,
excepto en los casos donde los recur-
sos son escasos (Pal, 1998, 1999).
Dominancia en perros
Entonces, ¿qué significa esto para
nuestra relación con los perros y cómo
lidiamos con los problemas de com-
portamiento? Significa que el término
“dominancia” probablemente debería
eliminarse de nuestro vocabulario por
completo, cuando se discuten proble-
mas de comportamiento del perro. La
372 | Lo que los veterinarios deben saber sobre la teoría de la dominancia
evidencia no solo demuestra que es
poco probable que grupos de perros
establezcan rutinariamente jerarquías
de dominancia firmes entre ellos, sino
que es aún más improbable que alguna
vez intenten establecer una jerarquía
de dominancia con un individuo de otra
especie.
Cuando se trata de un perro con un
problema de comportamiento, como
la agresión dirigida por el ser humano,
es muy importante tener en cuenta que
la razón por la que los animales usan
la agresión es para detener el acerca-
miento o la interacción con algo o al-
guien que perciben como amenazante.
Desde una perspectiva puramente eto-
lógica, la agresión es un comportamien-
to de “aumento de la distancia”, por lo
que el único papel que juega la relación
entre el humano y el perro para resol-
ver este problema es determinar exac-
tamente qué o por qué el perro percibe
al humano como amenazante.
Con el fin de resolver la mayoría de los
problemas de comportamiento entre
humanos y perros, para poder mante-
ner una relación, entonces el papel más
importante que el humano debe asu-
mir como “líder” es transmitir confianza
y ser predecible sus acciones. Cuando
existen jerarquías de dominancia, rara
vez es el animal más agresivo el que do-
mina. Por el contrario, es el animal más
seguro, confiable, capaz y digno de con-
fianza. Si una jerarquía de dominancia
es estable, debe existir una agresión
mínima dentro de un grupo.
Si se enfrenta a un problema de com-
portamiento como la agresión entre
dos perros dentro de un hogar, la “do-
minancia” rara vez es una causa. En el
pasado, a menudo se creía que estos
problemas eran el resultado de que
Valarie V. Tynes
los perros no tenían una jerarquía es-
table o aún no habían establecido su
jerarquía. Sin embargo, lo que es más
común es que uno o ambos perros no
pueden leer o responder normalmente
a las señales visuales de otros perros.
Esto es especialmente probable si los
perros tienen peleas que realmente
causan lesiones graves. Si se comuni-
caran normalmente, ¡no debería haber
necesidad de peleas serias! ¡Las dispu-
tas deben resolverse usando una varie-
dad de señales visuales y agresiones
rituales que los perros son capaces de
usar para evitar peleas y lesiones pos-
teriores!
El problema con el castigo
Con suerte, con esta nueva compren-
sión de lo que motiva y no motiva a los
perros a comportarse de cierta manera,
comprenderá por qué, cualquier forma
de tratamiento que intente “dominar”
al perro probablemente solo causará
más problemas. Históricamente, este
tipo de tratamientos, que incluían cual-
quier cosa, desde tumbar a los perros
boca arriba y sujetarlos hasta agarrar
su hocico y mantenerlo cerrado, se re-
comendaban para que el perro lo viera
como “dominante” y, por lo tanto, fuera
más propenso a comportarse como no-
sotros queramos. Sin embargo, ningún
estudio apoyó la eficacia de ninguna de
estas intervenciones al entrenar perros.
Más recientemente, la investigación ha
demostrado el riesgo potencial de mu-
chas de estas intervenciones. Un estu-
dio de encuesta encontró que en una
población de perros con problemas de
comportamiento existentes, cuando
los propietarios usaban métodos de
confrontación y aversión en un intento
de corregir el comportamiento de su
perro, resultó en una respuesta agresi-
va en 1/4 a 1/3 de los casos (Herron, et
al. al. 2009). Los métodos de confronta-
ción descritos incluyeron el “giro alfa” o
dominancia hacia abajo (dar vueltas a
los perros y mantenerlos presionados
sobre su espalda), golpear o patear al
perro y agarrarlo por la papada o la
nuca. Otros métodos de confrontación
indirectos, como gritar “no”, mirar fija-
mente o gruñir al perro o arrojarlo a
chorros con agua resultaron en agre-
sión en el 15-30% de los casos. Sin em-
bargo, es notable que en este estudio,
los perros que fueron presentados por
agresión hacia sus dueños, respondie-
ron agresivamente el 100% del tiempo
al rollo alfa. Dado que este método en
particular tiene sus raíces en la noción
anticuada de que un deseo de domi-
nancia social es lo que motiva a los
perros a ser agresivos, este estudio de-
mostró cuán peligrosa puede ser esta
forma particular de intento de inter-
vención para el dueño de la mascota.
El riesgo potencial asociado con el uso
del castigo para entrenar perros tam-
bién se ha demostrado en varios otros
estudios. En un estudio en el que se
pidió a los propietarios que comple-
taran un cuestionario respondiendo
preguntas sobre cómo entrenaron a
su perro, cuán obediente fue su pe-
rro cuando recibió una de las señales
entrenadas y si su perro exhibió o no
alguno de los 16 problemas de compor-
tamiento comunes (Hiby, et al. 2004).
En este estudio, hubo una correlación
negativa significativa entre los perros
que habían sido entrenados con casti-
go y cómo de bien respondieron a sus
señales de obediencia. Los perros que
habían sido entrenados con refuerzo
positivo fueron significativamente me-
jores para caminar de puntillas, renun-
ciar a un objeto cuando se les indicó y
no morder objetos domésticos. El uso
del castigo para el entrenamiento tam-
Vetmadrid 2020 | 373
bién se correlacionó significativamente
con una mayor incidencia de conductas
problemáticas (Hiby, et al. 2004).
En otra encuesta, los propietarios fue-
ron encuestados y se observó entrenar
a sus perros, donde se encontraron
asociaciones similares entre el entre-
namiento del propietario y la obedien-
cia del perro (Rooney y Cowan, 2011).
Además, se observó que los perros
entrenados con castigos eran menos
juguetones, menos propensos a inte-
ractuar con un extraño y no aprendie-
ron una tarea nueva tan rápido como
los perros cuyos dueños usaron mé-
todos de refuerzo positivo. Hubo una
correlación positiva significativa entre
el uso de métodos de entrenamiento
positivos y la capacidad del perro para
desempeñarse en una nueva tarea de
aprendizaje.
El uso de collares de descargas, aun-
que muy controvertido, todavía es re-
comendado por muchos entrenadores
como un medio para ayudar a reducir
los comportamientos no deseados en
los perros, pero independientemente
de cómo se use, la descarga es otra for-
ma de aversión que se ha demostrado
que puede tener graves consecuencias
y repercusiones negativas (Polski, 1994;
Schilder y van der Borg, 2004).
Se ha demostrado que los perros en-
trenados con collares de descargas
están más estresados no solo durante
el entrenamiento sino también cuando
caminan por un parque (Schilder y van
der Borg, 2004). Lo que es más impor-
tante, los perros entrenados con colla-
res de descargas mostraron más signos
de estrés en presencia de sus controla-
dores que los perros de control, lo que
sugiere que los perros asocian las des-
cargas con su controlador.
374 | Lo que los veterinarios deben saber sobre la teoría de la dominancia
Asi que ¿que hacemos?
En última instancia, lo que uno debe en-
tender no es que el castigo no funcione,
sino qué es exactamente el castigo que
es. El castigo puede ser muy efectivo
para enseñar a evitar y suprimir com-
portamientos. Sin embargo, lograr el
éxito a largo plazo en la corrección de
los comportamientos problemáticos en
los perros de compañía, se logrará de
manera más humana y con mayor éxito
si primero se intenta comprender qué
motiva el comportamiento problemá-
tico. A menos que el problema sea el
resultado de un comportamiento nor-
mal pero no deseado que simplemente
necesita entrenamiento, los comporta-
mientos problemáticos a menudo son
signos inesperados de angustia, a me-
nudo debido al miedo o la ansiedad.
Cuando se trata con el primero, el en-
trenamiento de refuerzo positivo pro-
bablemente será más efectivo para in-
culcar una respuesta conductual fuerte
con un riesgo mínimo si el propietario
tiene habilidades de entrenamiento
promedio a debajo del promedio. Por
otro lado, si el propietario intenta re-
solver un problema de entrenamiento
usando solo el castigo para detener el
comportamiento no deseado, corre el
riesgo de fallar, no solo por todas las
razones descritas anteriormente, sino
porque el castigo puede ser muy difícil
de aplicar correctamente. Para aplicar
el castigo correctamente, debe apli-
carse dentro de un segundo o dos del
comportamiento y debe aplicarse cada
vez que ocurre el comportamiento.
Esto puede ser casi imposible ya que
muchos comportamientos problemá-
ticos también ocurren cuando el pro-
pietario no está presente. Lo más im-
portante, el castigo no le enseña a un
animal lo que queremos que haga. En
Valarie V. Tynes
la mayoría de los casos, si puede en-
contrar un comportamiento alternativo
que sea incompatible con el comporta-
miento no deseado, entonces se pue-
de usar refuerzo positivo para enseñar
el comportamiento alternativo, evitar
el riesgo de causar miedo, ansiedad y
agresión en el perro, tendrá un aumen-
ta la posibilidad de éxito y mejora el
vínculo animal humano.
En el caso en el que los comportamien-
tos ocurren como resultado de una an-
gustia emocional subyacente, como el
miedo o la ansiedad (esta es probable-
mente la causa del 99% de la agresión
dirigida a humanos), el castigo es la
forma más arriesgada de tratamiento
porque intentar detener un comporta-
miento que ocurre como resultado de
un estado emocional subyacente solo
hará que la mascota se sienta peor y
esto probablemente empeore el com-
portamiento. En estos casos, el enfo-
que del tratamiento debe estar dirigi-
do a encontrar la manera de “cambiar
la forma en que se siente la mascota”.
Dependiendo del caso, esto se puede
lograr con la modificación del compor-
tamiento, como la desensibilización y el
contracondicionamiento o medicamen-
tos para tratar la ansiedad. Una vez que
cambie el estado emocional subyacen-
te, la respuesta conductual cambiará.
Resumen
Es probable que la teoría de la domi-
nancia haya provocado más abuso de
perros que cualquier otra idea sobre
perros, al menos en las últimas dos
décadas. Este malentendido ha resul-
tado en un aumento en el uso de mé-
todos de entrenamiento aversivo que,
en el mejor de los casos, no abordan
los comportamientos problemáticos
de manera efectiva y, en el peor de los
casos, dan como resultado lesiones a
humano, pobre bienestar animal y un
vínculo humano-animal dañado. Los
enfoques efectivos para resolver los
problemas de comportamiento del pe-
rro deben tener en cuenta la salud físi-
ca y mental del animal, garantizar que
se satisfagan las necesidades de com-
portamiento y centrarse en reforzar los
comportamientos apropiados que son
incompatibles con los comportamien-
tos no deseados.
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Vetmadrid 2020 | 375
 CÓMO MAXIMIZAR LA SEGURIDAD EN LOS
PROBLEMAS DE AGRESIÓN CANINA:
PRIMEROS AUXILIOS
Valarie V. Tynes
DVM, DACVB, DACAW
Veterinary Services Specialist. Ceva Animal Health
Introducción
Los problemas de comportamiento ca-
nino pueden ser complejos y pueden
requerir citas largas para una evalua-
ción completa y detallada con el fin de
desarrollar un plan de tratamiento ade-
cuado. Sin embargo, debido al número
limitado de especialistas en comporta-
miento disponibles y la incapacidad o
falta de voluntad de algunos clientes
para gastar dinero en atención especia-
lizada, habrá muchas ocasiones en que
el médico veterinario generalista debe
estar preparado para, al menos, dar
algunas instrucciones básicas de com-
portamiento a un cliente.
Esa cita larga no siempre es necesa-
ria; tendremos que considerar dar esa
cita de “primeros auxilios”. Al darles a
los propietarios algunas instrucciones
básicas, podremos evitar que los pro-
blemas empeoren, mantener a las per-
sonas seguras, evitar más sufrimiento
para la mascota, proteger el vínculo hu-
mano-mascota y mantener una masco-
ta en el hogar.
La información más importante que
necesitaremos para determinar los
primeros auxilios más necesarios debe
incluir:
¿Quién es exactamente el blanco de la
agresión?
• ¿Qué sucede exactamente? gru-
ñir, mordicsco, mordisco y hacer
contacto, pero sin causar lesiones,
376 |
muerde una vez con una lesión mí-
nima, mordiscos que causan lesio-
nes graves, muerde varias veces.
• ¿Cuándo comenzó y con qué fre-
cuencia sucede?
• ¿Cuáles son las circunstancias exac-
tas de la mordedura? (Esta será la
información más difícil de obtener
de la mayoría de las personas)
Historia
La tarea puede simplificarse enorme-
mente para el veterinario si se recopi-
la de antemano un historial de com-
portamiento completo. Hay un par de
formas diferentes de abordar esto. Lo
más simple es tener un formulario de
historial de comportamiento que los
clientes puedan llevar a casa y comple-
tar y volver a la clínica. Algunas clínicas
tienen estos formularios en línea y per-
miten descargarlos, completarlos y lue-
go devolverlos por correo electrónico o
incluso completarlos en línea para que
la clínica pueda acceder a ellos en línea.
Hay una variedad de fuentes diferentes
para estos formularios. (Horwitz, 2018;
Landsberg, 2013; Overall, 2013)
La mayoría de los textos a los que se
hace referencia a continuación tienen
formularios de historia que pueden
imprimirse para el uso en la clínica y
la mayoría de los especialistas en com-
portamiento tienen formularios de his-
toria que compartirán con gusto con
quienes los soliciten.
Valarie V. Tynes
La historia es necesaria para ayudar
a desarrollar una lista de problemas,
identificar factores desencadenantes,
confirmar la gravedad de los proble-
mas, descartar la posibilidad de proble-
mas médicos subyacentes o asociados
y ayudar con un pronóstico. Por ejem-
plo, si los propietarios son completa-
mente incapaces de identificar cuáles
son los factores desencadenantes de
la agresión en un animal, puede ser
muy difícil cumplir con el primer paso
del manejo, que es evitar los factores
desencadenantes. Sin embargo, no es
necesario realizar un formulario exten-
so de historial si se puede recopilar de
forma efectiva la información básica
anterior del cliente en consulta.
Triaje de comportamiento
Puede usar los principios de triaje para
guiar sus primeros auxilios cuando se
enfrente a problemas de agresión ca-
nina. El triaje es la clasificación de pa-
cientes y la asignación del tratamiento
de acuerdo con un sistema de priori-
dades diseñado para maximizar la su-
pervivencia. El triaje de conducta es la
asignación de grados de urgencia rela-
tiva (percepción del propietario; riesgo
para los demás) y absoluta (bienestar
animal) de un problema de conducta y
los pasos iniciales de la educación del
propietario.
Hay que considerar lo siguiente una vez
que hayamos recopilado la informa-
ción descrita anteriormente:
QUIEN es el objetivo
• Cuando los objetivos de agresión in-
cluyen las visitas que acuden a casa,
el manejo es más fácil que si la agre-
sión se dirige hacia los miembros de
la familia.
• Cuando la agresión se dirige hacia
los miembros de la familia, la edad
de los miembros de la familia será
importante; Por razones obvias, los
niños, los ancianos o las personas
discapacitadas pueden estar en ma-
yor riesgo, dependiendo del tama-
ño del perro.
• Cuando la agresión se dirige ha-
cia otros animales, la presencia de
otras mascotas en el hogar puede
aumentar el riesgo si esas mascotas
son más pequeñas o mayores y más
débiles que el agresor.
QUE está pasando
• Los perros que solo marcan o gru-
ñen a menudo se encuentran en
una etapa más fácil de manejar (los
primeros auxilios pueden ser más
efectivos) que los perros que ya es-
tán mordiendo.
• Los perros que muerden pero no
causan lesiones (las mordeduras se
inhiben) probablemente serán más
seguros que los perros que ya están
causando lesiones graves cuando
muerden.
CUÁNDO y con qué frecuencia
• Es probable que el comportamiento
de un perro de 5 años que ha esta-
do mordiendo a las personas du-
rante los últimos 4 años sea más di-
fícil de modificar que el de un perro
de 2 años que acaba de comenzar a
gruñir a las personas.
¿CUÁLES son los desencadenantes de
la agresión?
• Si los propietarios no pueden de-
terminar un desencadenante de
la agresión, el caso será difícil de
manejar y el pronóstico puede ser
malo
• Si los desencadenantes son nu-
merosos y difíciles de evitar (por
Vetmadrid 2020 | 377
 ejemplo, el perro que se excita fácil-
mente de manera agresiva porque
escucha ruidos fuera del hogar o
ruidos en la televisión), entonces el
caso será difícil de manejar de ma-
nera segura.
• Si los factores desencadenantes son
obvios y específicos (por ejemplo, el
perro que gruñe cuando la gente
pasa por su plato de comida cuando
está comiendo o gruñe cuando lo aca-
ricia, abraza o ata), entonces el caso
será más fácil de manejar de manera
segura porque se pueden evitar esos
factores desencadenantes.
El primer y más importante acto de
primeros auxilios que se puede aplicar
implica educar a los propietarios sobre
la importancia de evitar que el perro
“practique” su comportamiento inacep-
table. El primer paso en prácticamente
todos los planes de tratamiento que
desarrolla un especialista en comporta-
miento será evitar todo lo que desenca-
dene el comportamiento no deseado.
Como se señaló anteriormente, esto
puede ser muy difícil o relativamente
fácil dependiendo de la situación, pero
será más importante que los propieta-
rios comprendan por qué esto es fun-
damental para ayudar a su mascota.
La primera razón debería ser obvia; si
no desencadena la agresión, no hay
agresión, no hay problema. Todos se
mantienen seguros, todos se mantie-
nen felices, ¿verdad? Pero la razón para
evitar los desencadenantes es aún más
importante que eso. Al evitar permitir
que el perro “practique” su comporta-
miento no deseado, también está dete-
niendo el empeoramiento o la progre-
sión del comportamiento. Cuando un
perro usa la agresión para evitar que
algo suceda, aprende que la agresión
es efectiva para detener las amenazas.
378 | Cómo maximizar la seguridad en los problemas de agresión canina: primeros auxilios
Esto aumenta la posibilidad de que
use la agresión en el futuro cuando se
coloque en una situación en la que se
sienta amenazado y será importante
que ayude a los clientes a comprender
que es por eso que los perros usan la
agresión; porque perciben una ame-
naza. Además, el acto de agresión está
asociado con un estado emocional
subyacente (en la mayoría de los ca-
sos, miedo). Cuando un perro repite un
comportamiento mientras experimen-
ta un cierto estado emocional en una
situación o lugar en particular, aprende
a asociar esos sentimientos con el lugar
o la situación.
¡Este es el condicionamiento clásico
en su peor momento ya que el animal
está aprendiendo cosas que preferi-
ría que no aprendiera! ¿Cual es la res-
puesta? ¡Evitar la situación! Ayude al
cliente a comprender la importancia de
evitar colocar al animal en la situación
en la que es probable que muestre el
comportamiento. ¡Este no es el trata-
miento! ¡Es primeros auxilios! Estamos
evitando que el problema empeore y
mantiendo a todos seguros hasta que
podamos hacer un diagnóstico, remitir
el caso, etc.
Detener todo castigo
El castigo puede ser extremadamente
peligroso en casos de agresión (Herron,
et al. 2009, Hiby, 2004). Es muy proba-
ble que el castigo empeore la situación
si el perro tiene miedo o ansiedad y no
hacemos nada para corregir el proble-
ma real. El perro agresivo que es cas-
tigado puede aprender inicialmente a
inhibir su comportamiento por miedo,
pero en estos casos, se ha demostra-
do que es probable que el comporta-
miento reaparezca repentinamente en
algún momento en el futuro si el perro
se encuentra en una situación lo sufi-
Valarie V. Tynes
cientemente amenazante. El castigo no
hace nada para cambiar el estado emo-
cional subyacente que impulsa el com-
portamiento agresivo. Es posible que
se deba recordar a los dueños de mas-
cotas que el “castigo” incluye no solo
golpear, golpear o azotar, sino gritar,
pisotear, tirar cosas y el uso de collares
con pinchos e incluso collares de ahogo
cuando se usan de manera inapropia-
da. Ninguna de estas cosas se usa para
enseñar a los perros lo que queremos
que hagan y será mucho más seguro si
los dueños de perros agresivos se con-
centran en adiestrar con entrenamien-
to de refuerzo positivo. Sin embargo,
los protocolos de adiestramiento para
ayudar a estos perros van más allá de
los primeros auxilios, por lo que no se
pueden cubrir aquí en detalle.
Sin embargo, los dueños de mascotas
pueden recibir instrucciones para seguir
estas pautas básicas de entrenamiento:
Recompense a la mascota por todos
los buenos comportamientos - con
demasiada frecuencia, las personas
centran toda su atención en los com-
portamientos que no les gustan y ol-
vidan recompensar a su perro por
los comportamientos que les gustan.
Es mucho más fácil enseñarle a un
perro lo que quieres que haga, que
simplemente castigar todos los com-
portamientos que no te gustan. Si no
le gusta un comportamiento en parti-
cular, enseñarle un comportamiento
alternativo y hacerlo más gratificante
que el comportamiento que no le gusta
es la forma más efectiva de enseñarle
a su mascota lo que se espera de él.
Por ejemplo, saltar sobre las personas
es un comportamiento realizado por
muchos perros que a la mayoría de las
personas no les gusta. Frecuentemen-
te, los perros son castigados repetida-
mente por este comportamiento y, sin
embargo, continúan haciéndolo, lo que
genera una gran frustración por parte
del propietario y, a menudo, formas
de castigo cada vez más duras para el
perro. Saltar para saludar es un com-
portamiento con mucha motivación;
es la naturaleza del perro saludar a los
demás cara a cara. Para que un perro
haga eso con una persona, debe saltar.
Además, el comportamiento a menudo
es recompensado accidentalmente por
las personas porque incluso si alejan al
perro o le gritan, también están hacien-
do contacto visual y las interacciones
físicas y verbales son más gratificantes
para el perro que castigar. Si no quieres
que un perro salte a saludar, ¡enséñale
una forma alternativa de saludo por la
que pueda ser recompensado! Enseñar
a un perro a sentarse a saludar es muy
efectivo, si se da la vuelta e ignora al pe-
rro mientras salta y solo le da contacto
visual e interacción física y verbal cuan-
do el perro está sentado.
Se debe alentar a los dueños de mas-
cotas a centrar la atención en su perro
cuando realiza comportamientos que
les gustan, ¡no solo cuando realizan
comportamientos que no les gustan!
Si, en ocasiones, se elogia a un perro
por sentarse, acostarse tranquilamen-
te o realizar cualquier comportamiento
aceptable, entonces pueden aprender
a hacer que esos comportamientos
sean las opciones predeterminadas
cuando surja una opción. Esto requie-
re práctica y paciencia, pero enseñarle
algo a un perro requiere práctica y pa-
ciencia, ¿por qué no hacerlo utilizando
las técnicas más éticas y humanas?
Iniciar interacciones con recompensa
señal-respuesta: esta instrucción sim-
plemente significa que los dueños de
mascotas deben comenzar a tratar de
Vetmadrid 2020 | 379
tener interacciones muy consistentes
y predecibles con su mascota en lugar
de interacciones casuales e impredeci-
bles. Requiere que el dueño de la mas-
cota comience a pedirle al perro que
haga algo a cambio de lo que quiere.
El dueño da una señal (como sentarse),
el perro responde y luego el perro re-
cibe una recompensa. La recompensa
puede ser el acceso a lo que el perro
quería o puede ser una recompensa
de comida o juguete, dependiendo de
las actividades que se realicen en ese
momento. Requerir que el perro gane
recursos valiosos respondiendo a una
señal verbal ayuda a generar confianza
en los perros ansiosos porque apren-
den que hay una manera simple, clara
y predecible de obtener lo que quieren
en la vida. Para los animales ansiosos
o temerosos, la previsibilidad y la con-
sistencia son fundamentales para su
bienestar emocional. Sin embargo, es
crítico que al pedirle al perro que haga
algo, que la instrucción no se grite o se
hable con un tono de voz áspero. Cier-
tamente no necesita ser repetido. Se le
debe preguntar al perro una vez, tal vez
una segunda vez si cree que no lo es-
cuchó, y si no cumple, ¡lo peor que su-
cede es que no recibe lo que se estaba
preparando para darle! Te das vuelta
y te alejas e ignoras al perro por unos
minutos.
Al mismo tiempo, se debe ignorar el
comportamiento agresivo y exigente.
Solo cuando un perro está realizando
comportamientos tranquilos y acepta-
bles, debe ser invitado y recompensa-
do con atención por responder a una
señal de “ven”. La mascota aprende
que todo lo que quiere o necesita pue-
de provenir del propietario, siempre y
cuando esté sentado en silencio. Esen-
cialmente se les está enseñando cómo
hacer que las cosas buenas sucedan
380 | Cómo maximizar la seguridad en los problemas de agresión canina: primeros auxilios
por ellos mismos. Con el tiempo, es
más probable que el perro obedezca
cualquier señal rápidamente porque
ha aprendido que es más probable que
sucedan cosas buenas cuando presta
atención a su dueño. Bajo estas reglas,
los perros también están aprendiendo
a buscar orientación de sus dueños en
la mayoría de las situaciones. Por ejem-
plo, si un perro teme ciertos estímulos
novedosos, como extraños o perros,
puede aprender a sentarse y mirar a
su dueño cuando se enfrenta a estos
estímulos. Esta es una opción mucho
mejor y más segura para el perro que
gruñir, ladrar o perseguir que a veces
puede elegir.
Por último, una vez que los propieta-
rios comienzan a seguir estos protoco-
los, a menudo descubren que todo lo
que el perro realmente necesitaba en
primer lugar era una instrucción clara
(“¿Qué es lo que quieres que haga?”)
Y una vez que comienza a recibir esta
información necesaria, el perro puede
volverse más tranquilo y menos ansio-
so automáticamente.
Bozales de cesta
Otra herramienta excelente para pri-
meros auxilios en casos de agresión
es entrenar al perro para que use un
bozal de cesta. Se les puede enseñar a
los perros a usar un bozal de cesta bien
ajustado y no debería ser más angus-
tiante para ellos que usar un collar o un
arnés. Simplemente deben habituarse
a ello. Los bozales de cesta permiten a
los perros respirar normalmente, be-
ber e incluso tomar golosinas, de ma-
nera que se puede usar comida para
habituarlos a usar el bozal. Hay que
indicar a los clientes que comiencen
por ofrecerle el bozal al perro con un
alimento blando que les guste (queso,
mantequilla de cacahuete, comida en-
Valarie V. Tynes
latada para perros, etc.) untado en la
base. Permitiendo que el perro meta la
cabeza en el bozal y coma como si fue-
ra de una bolsa de comida.
Hay que asegurarse de que entiendan
que NO DEBEN forzar el bozal sobre el
perro ni sujetar la correa en este mo-
mento; simplemente hay que permitir
que el perro coma y luego guardare-
mos el bozal. Deberían repetir este
ejercicio todos los días con la mayor
frecuencia posible hasta que el perro
salga corriendo cada vez que vea el bo-
zal, solo entonces se puede poner la co-
rrea alrededor del cuello del perro y tal
vez abrocharlo, si el perro no retroce-
de. La idea es proceder de una manera
muy lenta, paso a paso, para habituar
al perro al bozal y nunca avanzar hasta
un punto que le cause miedo o ansie-
dad al perro.
Esto puede llevar días o semanas, de-
pendiendo de la frecuencia con la que
el dueño pueda trabajar con el perro.
Una vez que el perro pueda usar el bo-
zal, será importante que el propietario
continúe haciendo que el bozal sea gra-
tificante ocasionalmente dándole go-
losinas y nunca se puede usar el bozal
como una excusa para poner al perro
en una situación en la que se sabe que
se convertirá agresivo. El bozal debe
verse de manera similar a un cinturón
de seguridad o airaba del coche. ¡Está
allí en caso de que cometa un error y lo
necesite, para que nadie salga herido!
Alivio del miedo o de la
ansiedad
Existen otras herramientas disponibles,
como feromonas, nutracéuticos y me-
dicamentos, que se pueden usar para
ayudar a disminuir el miedo y la ansie-
dad cuando está presente. Muchos me-
dicamentos pueden ser útiles para ayu-
dar a elevar el umbral de excitación de
un perro o disminuir su impulsividad.
Todas estas cosas pueden ayudar al
propietario a manejar al perro de ma-
nera más segura, pero es fundamental
que el propietario esté bien educado
sobre los posibles efectos secundarios
de los medicamentos y que se enfatice
que estas herramientas no les permi-
ten cambiar ninguno de las otras herra-
mientas discutidas aquí.
Como un ejemplo extremo, sería com-
pletamente contraproducente recetar
fluoxetina a un perro si el dueño va a
volver a casa y continuará regañán-
dole cada vez que sea agresivo. Estas
herramientas deben combinarse con
el manejo adecuado del paciente e,
idealmente, la modificación del com-
portamiento si se espera un cambio a
largo plazo.
Las feromonas y sus efectos fueron
descritos en una presentación previa.
Hay que tener en cuenta que si bien se
ha demostrado que Adaptil desempe-
ña un papel útil en la disminución de
los signos asociados con la ansiedad
en los perros, no estoy sugiriendo que
disminuyan la agresión. Simplemente
pueden ser útiles si el miedo o la ansie-
dad es un componente subyacente im-
portante del problema del perro. Uno
de los beneficios de las feromonas es
que pueden usarse de manera segura
junto con todos los demás productos
mencionados aquí cuando no alcanzan
el nivel deseado de alivio cuando se
usan solos.
Anxitane® (Virbac) contiene L-teanina,
un extracto de té verde que aumenta
los niveles de dopamina, serotonina y
GABA en el cerebro. Varios ensayos clí-
nicos han demostrado una reducción
Vetmadrid 2020 | 381
en las puntuaciones de ansiedad global
tanto en perros como en gatos cuando
se tratan con Anxitane®. Un único es-
tudio doble ciego controlado con pla-
cebo mostró un miedo reducido a los
humanos en un modelo de laboratorio
de comportamiento relacionado con la
ansiedad en los beagles.
La caseína tríptica Alpha-S1 es el ingre-
diente activo de Zylkene® (Vetoquinol).
Se une a los receptores GABA-A en el
cerebro, imitando la acción de GABA,
un neurotransmisor inhibitorio. Se ha
encontrado que tiene efectos anti-an-
siolíticos en humanos, perros, gatos,
ratas y caballos.
Calm Diet® (Royal Canin) contiene al-
fa-casozepina (hidrolizado tríptico de
alfa s1-caseína bovina) y L-triptófano,
así como una mayor proporción de trip-
tófano respecto a aminoácidos neutros
grandes en comparación con la dieta
comercial comúnmente disponible.
También contiene nicotinamida, que au-
menta la afinidad de GABA por sus re-
ceptores, creando un efecto calmante.
Un único estudio que evaluó la eficacia
de este producto encontró que puede
ayudar a algunos perros individuales a
hacer frente a eventos estresantes. De-
bido a la concentración de ingredientes
activos en este producto, solo es efecti-
vo en animales de menos de 15 kg (33
lbs.). Un segundo estudio que analizó la
eficacia únicamente del hidrolizado de
caseinato tuvo hallazgos similares en los
signos de estrés en perros.
SolliquinTM (Nutrimax), es un nutracéu-
tico destinado al alivio de los signos clí-
nicos asociados con el miedo, el estrés
y la ansiedad en perros y gatos. Es una
mezcla patentada natural de L-teanina,
extractos de magnolia officinalis y phe-
llodendron amurense con un concen-
382 | Cómo maximizar la seguridad en los problemas de agresión canina: primeros auxilios
trado de proteína de suero. En un estu-
dio abierto de 20 sujetos, se demostró
que es eficaz para ayudar a manejar los
signos clínicos asociados con “eventos
estresantes”.
Los medicamentos psicotrópicos como
los inhibidores selectivos de la recap-
tación de serotonina (SSRIs) a menudo
se usan en perros y gatos agresivos,
aunque no están etiquetados para este
uso. Esto se basa en la gran cantidad
de evidencia, principalmente en huma-
nos y animales de laboratorio, que han
respaldado el papel de la serotonina
en la modulación del comportamiento
agresivo (Fuller 1996). La evidencia de-
muestra que el aumento de la función
serotoninérgica puede reducir la agre-
sión y esto ha llevado a un gran uso de
la fluoxetina en perros y gatos.
Más recientemente, se han puesto a
disposición otros SSRIs como la pa-
roxetina y la sertralina, y ahora tam-
bién se usan con frecuencia en casos
de agresión. Es importante recordar
que faltan pruebas de ensayos clínicos
que demuestren que la fluoxetina dis-
minuye la agresión en los perros, pero
los especialistas en comportamiento
y los médicos generalistas continúan
prescribiéndola e informando éxito en
muchos casos. Cuando un SSRIs no
proporciona eficacia a las dosis apro-
piadas, generalmente se intenta un
nuevo tratamiento con otros SSRIs.
También se pueden probar los anti-
depresivos tricíclicos, como la amitrip-
tilina y la clomipramina, que también
tienen diversos efectos serotoninérgi-
cos. Dependiendo del caso, se pueden
combinar los SSRIs con otros fármacos
de apoyo para disminuir la ansiedad,
el miedo y la excitación. Estos incluyen
trazodona, clonidina, gabapentina e in-
cluso buspirona.
Valarie V. Tynes

Si vamos a utilizar medicamentos en de agresión canina, puede marcar la

casos de agresión, les fundamental fa- diferencia y potencialmente salvar una
miliarizarse con las contraindicaciones vida al proporcionar a los clientes esta
de estos medicamentos y la utilización importante información y educación
de un formulario de consentimiento fir- básica de seguridad.
mado para sus clientes para que sean
muy conscientes del hecho de que no Bibliografía
está garantizando nada con el uso de la
Herron ME, Shofer FS, Reisner IR. (2009)
medicación. El formulario de consenti-
Survey of the use and outcome of confron-
miento también debe recordarles que tational and non-confrontational training
siempre existe cierta preocupación de methods in client-owned dogs showing un-
que la medicación pueda desinhibir la desired behaviors. Appl, Anim. Behav. Sci.
agresión en algunos perros. Las benzo- 117:47-54.
diacepinas (diazepam, alprazolam, etc.)
Hiby EF, Rooney NJ, and Bradshaw JWS.
son los medicamentos que tienen la
(2004) Dog training methods: their use,
mayor propensión a esto y nunca de-
effectiveness and interaction with beha-
berían utilizarse en un perro con ten-
viour and welfare. Anim. Welf. 13:63-69.
dencias agresivas conocidas.
Horwitz DF, Mills DS. (2009) BSAVA Manual
Los medicamentos pueden desempe- of Canine and Feline Behavioural Medicine.
ñar un papel muy importante para ayu- Second Edition. British Small Animal Veteri-
dar a controlar a los perros agresivos nary Association.
y, en muchos casos, mejorarán en gran Horwitz DF. (2018) Blackwell’s Five-Minute
medida el bienestar del perro, pero se Veterinary Consult Clinical Companion Ca-
deben usar con precaución y con una nine and Feline Behavior. Second Edition.
buena comprensión de lo que se puede Blackwell Publishing.
y no se puede esperar de ellos. Landsberg G, Hunthausen W, Ackerman L.
(2013) Behavior Problems of the Dog and
Resumen Cat. Third Edition. Saunders.
Tradicionalmente, la primera respuesta Overall, KL. (2013) Manual of Clinical Beha-
de muchas personas al comportamien- vioral Medicine for Dogs and Cats. Elsevier.
to agresivo en un perro era eliminarlo
del hogar de inmediato, ya sea regalán-
dolo o mediante la eutanasia, pero hoy
en día el vínculo que muchas personas
tienen con su mascota es tan fuerte que
pueden buscar primero una solución al
problema. Hay tanta información mala
disponible para ellos en Internet y de
otras fuentes similares que los vete-
rinarios deben desempeñar un papel
más activo en enseñar a los dueños de
mascotas a recurrir a ellos, los exper-
tos en salud animal, para ayudarles con
el comportamiento de sus mascotas.
Incluso si no se siente preparado para
lidiar con todos los aspectos de un caso
Vetmadrid 2020 | 383
 INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE
CASTRACIÓN Y ESTERILIZACIÓN EN PROBLEMAS DE
COMPORTAMIENTO CANINO
Valarie V. Tynes
DVM, DACVB, DACAW
Veterinary Services Specialist. Ceva Animal Health
Introducción
Recomendar la gonadectomía (este-
rilización, castración, etc.) para todos
los perros y gatos domésticos ha sido
la norma durante más de 30 años en
los Estados Unidos. Si bien esto pare-
ce haber resultado en una disminución
en la población de animales de refu-
gio sacrificados debido a un número
insuficiente de hogares disponibles, la
investigación reciente ha sugerido que
la gonadectomía de rutina podría tener
efectos secundarios físicos negativos a
largo plazo.
Las recomendaciones para la gonadec-
tomía tanto en machos como en hem-
bras a menudo incluyen razones médi-
cas y de comportamiento. Era común
recomendar a las hembras ser ovario-
histerectomizadas debido al riesgo de
cáncer de mama en hembras enteras,
y muchas personas han sugerido que
las hembras esterilizadas tenían mejor
temperamento.
Algunas veces se recomendaba la cas-
tración de machos debido al riesgo de
cáncer de testículo o enfermedad de la
próstata, pero a menudo se recomen-
daba la castración para disminuir la
posibilidad de características de com-
portamiento del macho que muchas
personas encontraron molestas en
una mascota doméstica. Sin embargo,
nunca hubo mucha evidencia científica
sólida que respaldara muchas de estas
recomendaciones.
384 |
Efectos de la castración en el
comportamiento
Hay algunos datos que respaldan los
efectos positivos que la castración pue-
de tener en los perros machos.
En un estudio (Hopkins, et al., 1976)
que incluyó 42 perros, de 8 meses a 12
años (edad promedio de 24 meses), los
dueños de los perros fueron interroga-
dos 27 meses después de la castración
sobre el cambio en ciertos comporta-
mientos objetables. 37 de los 42 pro-
pietarios dijeron que habían castrado
a su perro en un intento de modificar
comportamientos objetables. Los 4 pa-
trones de comportamiento específicos
que recibieron atención fueron itine-
rancia, agresividad (particularmente
hacia otros perros machos), marcaje de
orina (en interiores y exteriores) y mon-
ta de otros perros o personas.
Los resultados demostraron que el
comportamiento agresivo solo se alte-
ró en los perros cuando la agresividad
se dirigía hacia otros perros machos y
este comportamiento solo disminuyó
en el 62% de los perros. Otro tipo de
comportamiento agresivo no sufrió nin-
guna alteración en ninguno de los otros
perros. El marcaje de orina en casa se
redujo en el 50% de los perros, pero
el marcaje de orina no se vio afectado
en absoluto al aire libre. La monta de
otros animales y personas se redujo en
el 67% de los perros. La itineraria fue el
parámetro con más cambio, con el 90%
Valarie V. Tynes
de los perros demostrando una dismi-
nución en el comportamiento de itine-
rancia. No se encontró asociación entre
la edad de castración y la probabilidad
de reducción de los comportamientos
objetables, lo que sugiere que la cas-
tración puede ser útil independiente-
mente de la edad del perro. El estudio
también demostró que la disminución
de los comportamientos objetables fue
rápida en aproximadamente la mitad
de los casos y gradual en la otra mitad.
Un mensaje importante de este estudio
es que, si bien algunos comportamien-
tos objetables se redujeron significati-
vamente en los perros machos, ningu-
no se eliminó por completo, por lo que
educar a los dueños de mascotas sobre
expectativas realistas con respecto a
los resultados de la castración siempre
será importante.
Veinte años después, un estudio si-
milar (Neilson, et al., 1997) buscó de-
terminar también el grado en que los
comportamientos objetables fueron
eliminados por castración en 57 perros
adultos. Este estudio confirmó que los
tres patrones de comportamiento más
afectados por la castración, indepen-
dientemente de la edad de los perros
en el momento de la castración, fueron
el marcaje de orina, la monta y la itine-
rancia. Específicamente, el 25-40% de
los perros en el estudio tuvieron una
mejora del 90% en los comportamien-
tos (según sus dueños) y el 60-80% de
los perros demostraron al menos una
mejora del 50%. Este estudio también
examinó diferentes formas de agresivi-
dad más de cerca y nuevamente con-
firmó una mejora mínima en la mayo-
ría de los comportamientos agresivos.
Para 2 patrones de comportamiento,
miedo a estímulos inanimados y agresi-
vidad hacia personas desconocidas, el
examen estadístico indicó una proba-
bilidad extremadamente baja de que la
castración de como resultado cualquier
mejora.
Un estudio de encuesta más reciente
que incluyó a más de 9000 perros des-
cubrió que el marcaje de orina era el
único comportamiento menos probable
que ocurriera en el perro castrado. El
estudio también encontró que los com-
portamientos relacionados con el mie-
do y la agresividad tenían menos proba-
bilidades de ocurrir, cuanto más tiempo
permaneciera entero el perro antes de
la castración (McGreevy, et al., 2018).
Varios estudios han demostrado que
no hay diferencia en la agresividad des-
pués de la gonadectomía (Maarscha-
lkerweerd, et al., 1997), mientras que
otros estudios sugieren que la agresivi-
dad en los machos en realidad puede
aumentar después de la gonadectomía
(Guy, et al., 2001; España, et al. , 2004;
Reisner, et al.2005). La naturaleza apa-
rentemente conflictiva de los datos
demuestra la naturaleza compleja y
multifactorial del desarrollo del com-
portamiento. Una variedad de factores
de confusión diferentes pueden haber
influido en los resultados de los datos
en estos estudios y se necesita mucha
más investigación prospectiva sobre
este tema. Hasta que tengamos eso,
todo lo que podemos decir es que la
gonadectomía puede ayudar a dismi-
nuir los comportamientos que están
fuertemente influenciados por las hor-
monas gonadales.
Efectos de la
ovariohisterectomía en el
comportamiento
El comportamiento de las perras antes
y después de la gonadectomía ha re-
cibido de manera similar solo una pe-
Vetmadrid 2020 | 385
queña cantidad de examen. En un estu-
dio que data de 1990, se demostró que
las perras gonadectomizadas tienen un
mayor riesgo de mayor agresividad si la
cirugía se realizó antes del año de edad
y si la perra ya mostraba cierta agre-
sividad antes de la cirugía. Las perras
que fueron esterilizadas después de un
año de edad no mostraron una mayor
probabilidad de agresividad (O’Farrell y
Peachey, 1990).
En un estudio de 14 perras en los que 7
se sometieron a una ovariohisterecto-
mía y 7 actuaron como controles, se de-
mostró que las perras que habían sido
ovariohisterectomizados tenían niveles
más altos de reactividad que las perras
de control (Kim, et al., 2006).
En un estudio de 8981 perros esteriliza-
dos antes de los diez años de edad, los
comportamientos temerosos y agresivos
se asociaron con una menor exposición
de por vida a las hormonas gonadales.
En otras palabras, cuanto más tiempo
permanecen enteras las perras, menor
es la incidencia de varios comportamien-
tos no deseados (Starling, et al., 2019).
Más recientemente, una encuesta de
más de 13,000 perros de ambos se-
xos no encontró evidencia de que la
gonadectomía a cualquier edad alte-
re el comportamiento agresivo hacia
personas o perros. En las perras que
fueron gonadectomizadas antes de los
12 meses de edad, hubo un aumento
significativo en las probabilidades de
demostrar agresividad hacia extraños
(Farhoody, et al., 2018).
Efectos de la gonadectomía
en el temperamento
Varios estudios diferentes han analiza-
do el papel del género y la gonadecto-
mía en la capacidad de entrenamiento
386 | Indicaciones y contraindicaciones de castración y esterilización
y el temperamento. Los resultados son
a menudo difíciles de interpretar por-
que diferentes investigadores pueden
usar diferentes formas de evaluación
y el uso de términos para describir el
temperamento o la personalidad en los
perros no siempre se usan de la misma
manera entre los investigadores.
Existe una creencia generalizada de
que las perras son más fáciles de en-
trenar y, aunque algunos creen que la
esterilización puede afectar negativa-
mente la capacidad de entrenamiento
o el rendimiento de un perro, otros
creen que la esterilización hace que
un perro sea más entrenable. En un
estudio de encuesta que incluyó 1563
perros de 11 razas diferentes (Serpell
y Hsu, 2005), se descubrió que la este-
rilización no tenía ningún efecto sobre
la capacidad de entrenamiento de las
hembras de ninguna raza, pero la este-
rilización parecía conducir a una mejor
capacidad de entrenamiento de los pe-
rros machos de una sola raza, Shetland
Sheepdog (Serpell y Hsu, 2005). Un es-
tudio descubrió que los perros machos
son “más audaces” que las hembras,
pero esto no fue consistente en las ra-
zas de perros deportivos de alto rendi-
miento (Svartberg, 2002). Otro estudio
encontró que los perros machos eran
más audaces que las hembras, pero los
perros más jóvenes de ambos sexos
eran más audaces que los perros ma-
yores (Kubinyi, et al. 2009). Un estudio
de Starling (2013) encontró de manera
similar que la audacia disminuyó con la
edad, que los perros machos eran más
audaces que las hembras y los perros
intactos de ambos sexos eran más au-
daces que los perros gonadectomiza-
dos de cualquier género.
Existe evidencia de estudios en ratas de
que la eliminación de esteroides ovári-
Valarie V. Tynes
cos puede tener efectos negativos en
varias formas de aprendizaje. En dife-
rentes estudios de cognición canina, se
ha demostrado que la gonadectomía
afecta la estrategia de navegación en la
perra (Scandurra, et al., 2018), así como
también disminuye el rendimiento
para resolver una tarea de aprendizaje
en un laberinto (Mongillo, et al. 2017 )
Otros estudios han encontrado que la
gonadectomía afecta negativamente
la cognición espacial en las perras, así
como la cognición social en la perra
(Scandurra, et al.2019). Se necesita mu-
cha más investigación sobre el papel de
la gonadectomía y sus efectos sobre la
cognición en los perros.
Efectos de la gonadectomía
en la salud
Investigaciones recientes han identifi-
cado una mayor incidencia de ciertas
neoplasias en razas específicas de pe-
rros. Por ejemplo, los perros de la raza
vizla gonadectomizados en una pobla-
ción de estudio tenían 4,3 veces más
probabilidades de contraer linfoma que
sus homólogos no gonadectomizados
(Zink, et al., 2014). La gonadectomía no
afectó la tasa de linfoma en pastores
alemanes machos o hembras o perros
labrador retriever (Hart 2014, Hart, et
al., 2016). Sin embargo, los Golden Re-
trievers machos que fueron sometidos
a gonadectomá antes del año de edad
tenían 3 veces más probabilidades de
desarrollar linfoma que los Golden Re-
trievers sexualmente enteros (Torres,
et al. 2013).
Se ha encontrado una mayor incidencia
de enfermedad ortopédica en perros
gonadectomizados de varias razas dife-
rentes (Torres, et al., 2013; Hart, 2014;
Hart, et al. 2016; Duval, et al., 1999). La
mayoría de los estudios de perros eran
perros de raza pura de raza grande. La
mayoría de estos estudios no incluye-
ron un examen de los factores del es-
tilo de vida, como los niveles de activi-
dad, si el perro participó o no en algún
evento deportivo regular (agilidad, fly-
ball, etc.) o si el peso corporal del perro
era apropiado para su edad y tamaño.
La incontinencia urinaria es un proble-
ma común de las perras gonadectomi-
zadas y es probable que aumente si la
gonadectomía se realiza cuando las pe-
rras tienen menos de 3 meses de edad
(de Bleser, et al., 2011).
Los beneficios médicos de la gonadec-
tomía en perros machos incluyen una
reducción en la posibilidad de prosta-
titis crónica, adenomas perianales y
hernias perianales. Los beneficios de la
gonadectomía en las hembras incluyen
la prevención de varios trastornos del
tracto reproductivo, como piometra,
metritis y quistes ováricos. También
disminuye significativamente la inci-
dencia de neoplasias de la glándula
mamaria.
Entonces, ¿por qué y cuándo
realizamos la gonadectomía?
Gran parte de los datos que sugieren
que los animales gonadectomizados
tienen una mayor incidencia de ciertas
afecciones médicas provienen de solo
unas pocas razas específicas de perros,
por lo que no debemos suponer que las
mismas preocupaciones se aplicarán a
cada perro de cada raza. Claramente,
existen diferencias individuales en el
comportamiento, así como diferencias
en el comportamiento que se ven afec-
tadas por la raza, por lo que parece ló-
gico concluir que las diferencias físicas
y la susceptibilidad a las condiciones
médicas también se verán afectadas
por la raza. Existen riesgos y beneficios
para la gonadectomía.
Vetmadrid 2020 | 387
Los clientes que adquieren cachorros
de razas grandes deben recibir aseso-
ramiento cuando compran cachorros y
los pros y los contras de la gonadecto-
mía a diferentes edades. Las decisiones
deben tomarse en función de los planes
individuales para su uso del perro (¿cuál
será su estilo de vida?), la presencia de
otras mascotas en el hogar y su capaci-
dad para mantener a la mascota conte-
nida si no desean criar con él, solo por
nombrar algunos ejemplos de preocu-
pación. Los riesgos relativos de las dife-
rentes afecciones que pueden aumen-
tar o disminuir la gonadectomía, deben
discutirse con cada cliente y las decisio-
nes deben tomarse caso por caso.
Cuando nos enfrentamos a un paciente
canino con un problema de comporta-
miento, los clientes deben ser educados
sobre los comportamientos que tienen
más probabilidades de verse afectados
por la gonadectomía. La evidencia su-
giere que los únicos comportamientos
que probablemente mejoren con la
gonadectomía son aquellos que se ven
directamente afectados por las hormo-
nas gonadales. Una de las razones más
importantes para realizar una gonadec-
tomía en un perro con un problema de
comportamiento puede ser evitar que
los genes de este perro pasen a otros
perros, ya que es probable que haya
una cierta heredabilidad de muchos
problemas de comportamiento.
Una preocupación importante que no
se ha abordado adecuadamente en
ninguno de los estudios mencionados
anteriormente es el posible papel que
puede tener una experiencia traumá-
tica en el desarrollo de los comporta-
mientos agresivos que se describen
en algunos perros gonadectomizados.
Si a los perros se les realiza un proce-
dimiento quirúrgico antes de los 6 o
388 | Indicaciones y contraindicaciones de castración y esterilización
12 meses de edad (el marco de tiem-
po más común para que los perros en
los EE. UU. sean sometidos a gono-
dectomía), entonces el hecho de que
la cirugía probablemente se realice
durante un período crítico (o sensible)
de desarrollo debe tenerse en cuenta.
Los perros que experimentan un even-
to traumático, como una experiencia
aterradora y/o dolorosa en el hospital
veterinario durante su período sensible
para la socialización, pueden tener un
mayor riesgo de desarrollar problemas
relacionados con el miedo o la ansie-
dad. Esto puede no solo sesgar artifi-
cialmente los estudios para sugerir que
es la gonadectomía la que conduce a la
agresividad en lugar de la experiencia
real en la clínica veterinaria, sino que
nos permite continuar ignorando el
papel que los veterinarios pueden des-
empeñar en el desarrollo de problemas
de comportamiento en perros y gatos
En el futuro, se debe considerar a los
perros que ya muestran signos de de-
sarrollar miedo o ansiedad. ¿Quizás las
cirugías podrían posponerse hasta que
los pacientes tengan más de un año o
2 años? ¿Quizás debería prestarse más
atención para aliviar su ansiedad con
medicamentos antes, durante e inme-
diatamente después de la cirugía? Una
mayor atención al manejo de bajo es-
trés, leer el lenguaje corporal canino y
hacer que el ambiente veterinario sea
menos estresante, como lo sugiere la
nueva iniciativa Fear Free ™, tiene el po-
tencial de disminuir la probabilidad de
una experiencia traumática que podría
afectar profundamente el comporta-
miento futuro de nuestros pacientes. .
Resumen
En última instancia, se necesita mucha
más investigación sobre los efectos físi-
cos y conductuales de la gonadectomía
en perros machos y hembras, así como
Valarie V. Tynes
el papel que juega la edad en esos
efectos. Hasta entonces, los clientes
deben ser educados para que tengan
expectativas realistas sobre el papel
que desempeña la gonadectomía en el
comportamiento, así como los riesgos
y beneficios para la salud y el bienes-
tar de su perro. Se les debe recordar
que el manejo adecuado y el entrena-
miento humano de su perro siempre
serán una parte crítica del propietario
del perro. El comportamiento de los pe-
rros jóvenes debe evaluarse del mismo
modo que evaluaríamos su salud y con-
firmación, y se deben hacer esfuerzos
para reconocer al perro tímido, ansioso
o temeroso a una edad temprana y se
debe hacer un esfuerzo adicional para
no contribuir al empeoramiento del
comportamiento de ese perro.
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390 | Indicaciones y contraindicaciones de castración y esterilización

EXÓTICOS
 Mikel Sabater González
LV, RCVS CertZooMed and Specialist in
Zoo and Wildlife, Dip. ECZM (Avian)

Licenciado en 2005 por la UCH-CEU

Valencia. Interno en anestesia y cirugía
en pequeños animales y voluntariado
en centro de recuperación de animales
salvajes. Certificado en Medicina Zoológica
por el RCVS en 2012 y Diplomado ECZM
(especialidad aviar) desde 2014, tras
realizar su residencia en Great Western
Exotics, Reino Unido.

Veterinario en Loro Parque (Tenerife) y Oasis Park

(Fuerteventura) durante 2014 y 2015. Director clínico del
hospital de aves, reptiles y mascotas exóticas y salvajes de la
Universidad de Sídney (Australia) durante 2016 y 2017.

Especialista en medicina de zoológico y animales salvajes por

el RCVS desde 2018. Doctorando en ecotoxicología en animales
salvajes en la Universidad de Valencia desde 2018.

Actualmente reside en Reino Unido, donde trabaja en las clínicas

Uplands Way Vets y Best Friends Orchid, proporcionando
servicios veterinarios a los zoológicos Africa Alive! y Banham
Zoo.
Mikel Sabater González

MEDICINA Y CIRUGÍA ENDOCRINA DEL HURÓN

Mikel Sabater González

LV, CertZooMed, DipECZM (Avian)
RCVS Recognised Advanced Practitioner in Zoo and Wildlife
EBVS® European Veterinary Specialist in Avian Medicine and Surgery
Uplands Way Vets y Orchid Vets, Reino Unido.

Tiroides: folicular. Aunque la producción de

Valores de referencia para tiroxina
(mcg/dL): Macho 1.01-8,29 (media 4.5)
y hembra 0.71-2.54 (media 1.38).
Valores de referencia para tri-yodo-ti-
roxina (ng/ml): Macho 0.45-0.78 (media
0.61) y hembra 0.29-0.73 (media 0.53).
Los tests de estimulación de TRH y TSH
han sido descritos en hurones. Niveles
de tiroxina media (mcg/dL) antes y a las
2, 4 y 6 horas postadministración de
TSH en machos: 2.53, 3.37, 3.97 y 3.45.
(Lewington 365)
Hipotiroidismo: Siete casos de hipoti-
roidismo han sido descritos en huro-
nes en base a niveles bajos de TT4 y
una respuesta limitada (elevaciones de
TT4 <1.4 veces) tras la prueba de esti-
mulación de TSH. El uso de TSH recom-
binante humana para estudios de esti-
mulación ha sido validado en hurones.
Los hurones hipotiroideos mostraban
obesidad, letargia e inactividad. En 2 de
los 7 casos, se observe debilidad de ter-
cio posterior.
hormonas tiroideas no se evaluó, en al
menos uno de los dos casos la inmuno-
histoquímica indicó un descenso de la
producción de tiroglobulinas.
Paratiroides
Hipoparatiroidismo: La paratiroides
regula los niveles de calcio y fósforo
sanguíneos. En el pseudohipoparati-
roidismo ocurre una falta de respuesta
a la hormona paratiroidea circulante
más que deficiencia de la hormona.
Convulsiones intermitentes. Hipocalce-
mia (calcio ionizado), hiperfosfatemia
y concentraciones elevadas de hormo-
nas paratiroideas. Respuesta a dihidro-
taquisterol (análogo de la vitamina D) y
carbonato cálcico.
Neoplasia tiroidea: Un caso de adeno-
carcinoma tiroideo de 5.5x5 cm, los va-
lores séricos de tiroxina fueron norma-
les, siendo endocrinológicamente no
activo, y mostró resultados negativos a
pernectato sódico de tecnecio 99m en
escintigrafía nuclear de tejidos blandos.

Neoplasias tiroideas: Solo dos casos

descritos: Un carcinoma de células C
(Carcinoma medular tiroideo) asociado
con multiples neoplasias endocrinas
(adenoma adrenocortical, feocromoci-
toma y neoplasia de células pancreá-
ticas), y un adenocarcinoma tiroideo
Páncreas:
Tumores de las células de los islotes
pancreáticos (insulinomas): Hurones
de 4.7 años (2-7 años, pero descrita en
crías de 2 semanas). Hipoglicemias pro-
vocadas por una excesiva producción

Vetmadrid 2020 | 397

autónoma (independiente de glicemia)
de insulina por estos tumores. El tumor
más frecuente es el insulinoma (94%
de los insulinomas son funcionales).
En hurones con hipoglicemias crónicas
(insulinomas), la glicemia baja despacio
y no activa el sistema nervioso simpá-
tico. Estos animales pueden tolerar
glicemias muy bajas (30 to 40 mg/dL,
normal 60-75) durante periodos pro-
longados sin exhibir signos clínicos. La
sintomatología aparece cuando hay ba-
jadas rápidas en la glicemia (ejercicio).
Los insulinomas suelen localizarse en
el lóbulo izquierdo (34-54%) y el cuerpo
del páncreas (3-14%). Lesiones dise-
minadas en el 53% de los hurones con
insulinomas. Los signos clínicos suelen
detectarse 90 días antes a la visita al
veterinario. Letargia, debilidad, seguido
de ptialismo (39%), frotarse la boca/nau-
seas (25%) y pérdida de peso (perros lo
ganan). Sospecha si glucosa inferior a 60
mg/dL. Los valores obtenidos con gluco-
símetros portátiles deben valorarse con
cautela ya que no son siempre correc-
tos. Concentración de insulina normal
(35-250 pmol/L (4.9-34.8 mcU-mL) con
glucosa baja es sugestiva.
Fructosamina y hemoglobina glicosila-
da no determinadas en hurones con in-
sulinomas. Ecografía: Nódulos en pán-
creas también pueden ser hiperplasia
nodular pancreática. Puede ayudar a
detectar metástasis. TAC, RM, y escin-
tigrafía nuclear usada en humanos. El
diagnóstico es histopatológico.
La cirugía no suele ser curativa, pero
detiene o frena la progresión del insu-
linoma. Recurrencia postquirúrgica del
86 al 100%, según el estudio. Mínimo
ayuno previo a cirugía (3-6 h), suple-
mentar fluidoterapia IV con dextrosa
5%. Glicemia pre, intra y postoperato-
398 | Medicina y cirugía endocrina del hurón
rias. Nodulectomía, pancreatectomía
parcial. Metástasis raras pero posibles
en linfonodos, hígado y bazo. Rápida
recuperación. Pancreatitis postopera-
torias raras. Monitorizar glucosa BID,
luego semanalmente, cada 2 semanas
y cada 3 meses.
Si comatoso o convulsionando, bolo
lento IV de dextrosa 50% (0.25-2 mL)
a efecto con el fin de aliviar los signos
clínicos sin sobrestimular el tumor. In-
fusión contínua de glucagón descrita.
El manejo médico de los insulinomas a
largo plazo incluye:
a) Manejo dietético.
b) Glucocorticoides (prednisona y
prednisolona 0.25 a 0.5 mg/kg PO
BID).
c) Diazoxide: Inhibe la liberación de
insulina. 5 mg/kg PO BID (no exce-
der los 60 mg/kg/día). No aloimen-
tar y medir la glicemia a las 4 horas.
Cuando se requieren más de 15
mg-kg se recomienda combinar con
prednisolona.
e) Análogos de la somatostina.
Quimioterapia: Se ha descrito el uso
de doxorrubicina en 12 hurones, de los
que 8 mejoraron.
Pronóstico: La duración de signos clíni-
cos parece ser un indicador de pronós-
tico negativo.
- Manejo médico: podría controlar
los signos clínicos entre 6 meses y
1.5 años.
- Médico y quirúrgico: Intervalo sin
enfermedad de hasta 690 días
(Weiss et al., 1998). Mayores su-
pervivencias para nodulectomías +
pancreatectomías parciales que en
nodulectomías solas.
Mikel Sabater González
Diabetes mellitus: Casos espontáneos
muy raramente descritos. Iatrogénicas
tras pancreatectomías agresivas. PU/PD
y pérdida de peso (apetito normal). Le-
tárgicos sobre todo si hay cetoacidosis.
Se ha descrito un caso de cetoacidosis
diabética con pancreatitis, insulinoma
y enfermedad de las glándulas adre-
nales en un hurón obeso. Diagnóstico:
Síntomas, historia de pancreatectomía,
hiperglicemias (superiores a 396 mg/
dL) repetidas, bajos niveles de insulina
y elevados o normales niveles de glu-
cagón. Insulina si glicemia superior a
300 mg/dL. Si la hiperglicemia es con-
secuencia de la cirugía de insulinoma
suelen normalizarse sin medicación en
1 o 2 semanas.
La estabilización de la concentración de
glucosa es hurones es complicada. Inten-
tos de regulación con 0.25 IU/kg de insu-
lina protamina cada 4 horas y continuar
con insulina glargina para mantener el
control descritos anecdóticamente.
Polipeptidoma pancreático: Hurón
de experimentación con múltiples tu-
mores pancreáticos endocrinos en el
que el polipéptido pancreático era la
hormona liberada dominante. Este hu-
rón presentaba hipergastrinemia ba-
sal (216 pg/mL [normal 55.6 pg/mL]) y
postestimulación con comida (325 pg/
mL [normal 80.8 pg/mL]) por lo que fue
diagnosticado de forma presuntiva con
un gastrinoma. Sin embargo, el test de
estimulación no confirmó el diagnósti-
co. El hurón también presentaba nive-
les elevados de polipéptido pancreático
(531 pg/mL [normal <37 pg/mL]) y de
insulina en ayuno (33 mU/ml [normal
12 mU/ml]). Los niveles de polipéptido
pancreático extraidos de muestras de
páncreas durante la necropsia confir-
maron el diagnóstico.
Sistema reproductor:
Los machos son sexualmente maduros
alrededor de los 9 meses (23 semanas
– 9 meses) mientras que las hembras
suelen serlo entre los 8 y 12 meses (16
semanas-12 meses) de edad. La espe-
ranza reproductiva de la hembra es de
dos a cinco años mientras que los ma-
chos adultos mantienen su capacidad
reproductora durante toda la vida.
Los hurones son poliéstricos estaciona-
les (días con más de 12 horas de luz).
La concentración de melatonina plas-
mática y en la glándula pineal es mayor
durante la fase escotópica del día que
durante la fotópica. La época reproduc-
tiva en el hemisferio norte ocurre por lo
tanto de marzo a septiembre, aunque
en ejemplares expuestos a ciclos artifi-
ciales de luz (e.g. en casa) este periodo
puede ser incluso mayor. Durante la
época reproductiva, la GnRH estimula
la producción de hormonas gonado-
trópicas, luteinizante y foliculoestimu-
lante, lo que estimula la producción de
estradiol y testosterona. Estas dos últi-
mas hormonas producen un feedback
negativo sobre el eje hipotálamo-hi-
pofisario reduciendo la secreción de
GnRH.
En el hurón castrado o esterizado, este
feedback negativo no se da y el con-
secunete aymento de gonadotropinas
puede activar los receptores en la glán-
dula adrenal y tejidos periféricos a la
misma.
Hembras:
Poliéstrica estacional prolongada de
ovulación inducida. Proestro normal-
mente en enero o febrero (vulva tu-
mescente). Citología vaginal: aumenta
el número de células epiteliales super-
ficiales. Estro (marzo a principios de
agosto). Hembra más irritable y duer-
Vetmadrid 2020 | 399
me y come menos. Además de la vulva
edematosa puede observarse algo de
sangrado. Citología vaginal: más de un
90% de células epiteliales superficiales
y tras pocos días están completamen-
te queratinizadas. Los neutrófilos son
frecuentes durante todos los estadios
del ciclo estral. El estro podría ser cons-
tante y durar más de 5 meses en caso
de que no halla monta (hiperestroge-
nismo). La monta induce la ovulación y
tras un tiempo las células superficiales
vaginales disminuyen en número a ni-
veles de anestro a la vez que la vulva
disminuye su tamaño y turgencia. Si el
macho es fértil se pueden dar gestacio-
nes o pseudogestaciones.
Estro persistente/Hiperestrogenismo/
Toxicidad por estrógenos/anemia de
postestro): Aproximadamente la mitad
de hembras en estro permanecen en
estro hasta que crían o son artificial-
mente estimuladas para ovular. Estros
más largos de 1 mes se asocian con
hiperestrogenismo (estradiol), lo que
provoca depresión de la médula ósea
e hipoplasia de todas las líneas celu-
lares (pancitopenia). Algunas hembras
muestras pancitopenia incluso durante
el primer estro.
Otras causas de hipestrogenismo son:
quistes ováricos y remanentes ovári-
cos secretores de estrógenos (a veces
quísticos).
Al principio se observa trombocitosis
y leucocitosis neutrofílica y para cuan-
do se presenta el paciente en consulta
muestra una anemia no regenerati-
va (hematocrito menor del 20 - 25%)
eritrocitos nucleados, neutropenia y
trombocitopenia (plaquetas menores a
50,000/μL). Las hemorragias (petequias
y equimosis) se observan con trombo-
citopenias por debajo de los 20,000/μL.
400 | Medicina y cirugía endocrina del hurón
Cuando los resultados del hemograma
o reticulocitos son equivocos evaluar
médula ósea. Los hurones normalmen-
te mueren por hemorragias secunda-
rias a trombocitopenia.
En algunas hembras se observa disten-
sión abdominal como consecuencia de
mucómetras. Se recomienda obtener
muestras de la vena cefálica o safena
en vez de utilizar la vena cava en hem-
bras en las que se sospecha de trom-
bocitopenia.
Estabilizar (transfusiones, anabolizan-
tes, corticosteroides y dextrano de hie-
rro (eritropoietina no funciona al verse
inhibida por los estrógenos), transplan-
te de médula ósea) antes de reducir ni-
veles de estrógenos mediante:
- Tratamiento médico: Útil si hi-
perestrogenismo de menos de 4
semanas.
o GnRH (20 μg/hurón SC, IM).
o HCG (20 - 100 IU/hurón IM). Tras
estro, esperar al menos 10 días,
después repetir en 7 días si no se
ha resuelto la inflamación vulvar.
o Proligestona (Covinan): 50 mg SC
en dosis única cuando la hembra
ha estado en celo durante 10 días.
En pocas ocasiones es necesaria
una segunda dosis tras 2 meses.
Puede provocar pseudogrestacio-
nes temporales.También previe-
ne celo antes de la época de celo.
o Reversión a anestro tras mon-
ta por macho vasectomizado
o inducción de ovulación tras
estimulación vaginal con bas-
toncillo. Doloroso y resultados
impredecibles.
- Tratamiento quirúrgico: OHT o ex-
tirpación de remanente ovárico
(cerca del pedículo ovárico o en la
masa mesentérica).
Mikel Sabater González
Pronóstico: Hct mayor de 25%, buen
pronóstico. 15% - 25% reservado. Me-
nor a 15% malo o grave.
Prevención: Esterilizar hembras que no
vayan a criar. No dejar que las hembras
estén en celo más de 2 – 4 semanas.
Evaluación de medula ósea: Bajo anes-
tesia. Indicaciones: Anemia, tromboci-
topenia, pancitopenia, anormalidades
proliferativas y sospecha de tumores
hematopoyéticos. Fémur proximal, cres-
ta iliaca y húmero. 8 muestras mínimo.
Anemia: Producción disminuida de eri-
trocitos (inflamación de enfermedad o
inflamación crónica, supresión de mé-
dula ósea (ovario remanente o enfer-
medad adrenal causas más comunes
en hurones) o neoplasia), destrucción
de eritrocitos (inmunomediada, toxi-
nas, parásitos o septicemia) o pérdida
de sangre.
Suplementar oralmente con sales fe-
rrosas 15 mg/kg divida en dos o tres
tomas. Mantener el tratamiento hasta
normalizar el hematocrito.
Considerar transfusión si el hematocri-
to es menor del 25%. No descritos gru-
pos sanguineos así que las transfusio-
nes son relativamente seguras incluso
sin cross-matching. Donante: Macho
(más grandes). 6 - 12 ml de sangre en
citrato de dextrosa ácida (ACD)(1 ml de
anticoagulante por 6 ml de sangre). Ad-
ministrar usando un filtro y un catéter
IV o IO de como mínimo 22G. Oxiglobi-
na 11-15 mg/kg en 4h una o dos veces
en 24 h.
Ovarios remanentes: Alopecia y vulva
agrandada como en patologías de las
adrenales pero se observa en indivi-
duos más jóvenes (comienzo del estro
durante el primer año). HCG 100 IU IM y
repetida en 7-10 días reduce el tamaño
de la vulva si hay remanente ovárico o
no ha sido esterilizada. Ecografía. Pa-
neles hormonales donde solo se eleva
el estradiol. Tumores asociados: tumor
de las células de la granulosa, leiomio-
ma y fibrosarcoma.
Pseudogestación: Causada por fallo
de implantación asociado a una reduc-
ción de la intensidad de la luz 1 mes
antes del apareamiento o a un fallo de
concepción (p.ej. hembras montadas
por machos infértiles. También se ha
asociado con fines de estro median-
te inyecciones de HCG o montas por
machos vasectomizados. Aumento de
peso, ginecomastia, preparación de
nido, comportamiento maternal con
objetos… Mientras que las hembras
con pseudogestación presentan un pe-
laje completo un mes y medio antes de
“parir”, las preñadas pierden anillos de
pelo alrededor de los pezones.
Machos:
Patologías prostáticas:
Quiste parauretral/prostático: Raro. En
la mayoría de casos hay enfermedad
adrenal concurrente. Disuria, estrangu-
ria, incluso anuria, hematuria, alopecia
e inflamación vulvar o del prepucio por
lamido excesivo. Corrección de cau-
sa subyacente y resección quirúrgica.
Masa fluctuante dorsal a la vejiga de
la orina y cerca de su base. La prostata
puede llegar a ser mayor que la vejiga.
Tratar la causa. Si hipertrofia quística
prostática secundara a patología adre-
nal se resuleve a los 2-3 días postciru-
gía adrenal.
Prostatitis y abscesos prostáticos:
Más común en hurones de mediana a
avanzada edad y en machos castrados.
Vetmadrid 2020 | 401
Patología adrenal-prostatomegalia-es-
tasis urinario- bacteriuria y migración
regional de bacterias al tejido prostáti-
co. Las bacterias también pueden llegar
a la próstata via hematógena. Descarga
prepucial blanquecina o amarillenta o
purulenta a veces asociada con la mic-
ción. A veces se observa un leucograma
inflamatorio. Urianálisis: Muchos huro-
nes presentan una cistitis bacteriana
concurrente, pero otros con infeccio-
nes prostáticas no reflejan inflamación
o bacterias. Ecografía: quistes hipoecoi-
cos o anecoicos con sedimento hipe-
recoico. Aspiración con aguja fina eco-
guiada bajo anestesia: fluido turbio o
floculento amarillo o verdoso. Citología:
Exudado supurativo. Cultivo y sensibili-
dad. Antibiótico liposoluble (penetra la
cápsula prostática): fluoroquinolonas
o TMS. Marsupialización y omentaliza-
ción. Complicaciones: cistitis y peritoni-
tis. Pronóstico peor cuanto más grande
es la lesión. Cultivo de orina a las 2-4
semanas tras completar la terapia anti-
biótica. Ecografías de control.
Neoplasia prostática: Seminoma y car-
cinoma prostático. Pronóstico pobre.
Patologías testiculares:
Criptorquidia.
Neoplasias testiculares.
Patologías adrenales
Enfermedad de la glándula adrenal/
Hiperandrogenismo: Asociada a go-
nadectomía. Aparece entre los 3 y los
6 años (caso más temprano al año y
parece ser independiente de la edad
de esterilización. No predisposición
sexual. Expresión de receptores de la
hormona luteinizante en células adre-
nocorticales que producen esteroides
sexuales. La castración provoca la falta
de un feedback negativo que controle
los niveles de GnRH a nivel hipotalá-
402 | Medicina y cirugía endocrina del hurón
mico, lo que provoca que la hipófisis
produzca LH y FSH en exceso que es-
timulan de forma constate los córtices
adrenales provocando una hiperplasia
que puede evolucionar a adenoma y
adenocarcinoma. Por lo tanto, se ob-
servan elevaciones en las concentra-
ciones plasmásticas de estradiol, 17-hi-
droxiprogesterona y androstenediona
pero rara vez de cortisol.
Alopecia simétrica con pelo fácilmen-
te depilable que comienza en lomo y
cola y progresa al tronco lateral, dorso
y vientre (más del 90 % de los hurones
con patología adrenal) que comienza a
finales de invierno o comienzos de pri-
mavera, que puede revertirse en otoño
durante unos años pero que progresa y
se exacerba durante los próximos 2 o 3
años, cuando el pelo no vuelve a crecer.
Algunos machos muestran una alope-
cia estacional de la cola no relaciona-
da con patología adrenal y tras pocas
semanas el pelo vuelve a crecer. Au-
menta el olor. Agrandamiento vulvar
con o sin descarga mucosa en más del
70% de hembras esterilizadas afecta-
das. En ocasiones también se observa
hiperplasia mamaria. Alopecia y vulva
agrandada también hembras enteras o
remanentes ováricos. Disuria o estran-
guria por obstrucción uretral debida a
quistes prostáticos originados a partir
de células hormonalmente estimuladas
que comprimen la uretra. Aumento del
comportamiento agresivo en machos.
Prurito interescapular con piel eritema-
tosa en más del 33% de los casos. A ve-
ces las adrenales agrandadas pueden
palparse.
En raras ocasiones se observa anemia
no regenerativa o pancitopenia. Se-
gún un estudio, el 85% de los hurones
con enfermedad adrenal presenta un
Mikel Sabater González
agrandamiento unilateral sin atrofia
contralateral mientras que el 15% res-
tante muestran agrandamiento bila-
teral. Localización ecográfica: La adre-
nal izquierda se localiza ventrolateral
a la aorta e inmediatamente caudal o
a nivel del origen de la arteria craneal
mesentérica. La adrenal derecha se lo-
caliza más cranealmente junto a la su-
perficie dorsolateral de la cava caudal a
nivel del origen de la arteria mesentéri-
ca craneal y adyacente al aspecto cau-
domedial del proceso caudal del lóbulo
hepático caudal.
Valorar el tamaño, heterogenicidad y la
ecogenicidad. Normal: 2 estudios: D: 7.6
+ 1.8 x 2.6 + 0.4 mm y 8.5 ± 2.5 x 5.2 ± 3.3
mm e I: 7.2 + 1.8 x 2.8 + 0.5 mm y 9.2 ±
3.2 x 6.3 ± 3.0 mm. Útil para detectar en-
fermedades concurrentes (próstata…) y
descartar otros diagnósticos diferencia-
les (e.g. remanentes ováricos o quistes
ováricos). RM o TAC para evaluar cava.
Niveles elevados de hormonas esteroi-
deas (estradiol, androstenediona (más
sensible) y 17 hidroxiprogesterona, Te-
nessee, USA)) en sangre son diagnósti-
cos. Este panel hormonal no permite
diferenciar enfermedad adrenal de re-
manentes ováricos.
Según un estudio, la ratio cortisol/crea-
tinina urinaria solía ser mayor en huro-
nes con patología adrenal que en sa-
nos, pero tampoco muestra diferencias
respecto a hurones en celo durante
la época de cría o hembras con rema-
nentes ováricos. La citología de células
epiteliales prepuciales puede ser de
utilidad en el diagnóstico de enferme-
dad adrenal ya que se ha demostrado
una correlación entre su cornificación y
los niveles de 17-hidroxiprogesterona.
Histopatología: Hiperplasia adreno-
cortical, adenoma o adenocarcinoma.
Metástasis raras pero algunos tumores
invaden la cava o el hígado localmente.
En muy raras ocasiones los carcinomas
metastatizan a pulmón.
Tratamiento quirúrgico: Mortalidad
postoperatoria entre el 2 y el 5.5% se-
gún el estudio. Un estudio reportó un
98% de supervivencia un año tras ciru-
gía y 88% tras dos años, mientras que
en otro la supervivencia fue del 73.9%
a los 6 meses. La sintomatología se
resuelve al poco tiempo tras operar.
Adrenalectomía unilateral si solo una
adrenal afectada. Resección de la dere-
cha más complicada por su proximidad
e incluso infiltración en la pared de la
vena cava caudal) Si las dos adrenales
están afectadas adrenalectomía unila-
teral y subtotal en la otra. La criocirugía
tiene un peor pronóstico, pero puede
deberse a que se suele utilizar en ca-
sos más complicados. Adrenalectomías
bilaterales no se asocian con mayores
complicaciones, pero pueden resultar
en crisis addisonianas que requieren
terapias de reemplazo de corticoides y
mineralocorticoides que no requieren
las unilaterales. Si la resección comple-
ta no es posible, considerar la cirugía
de reducción como opción paliativa. La
ligadura de la cava caudal para escindir
la adrenal derecha resulta en formación
de circulación colateral. La recurrencia
de signos clínicos tras adrenalectomía
unilateral o bilateral varía entre el 17
y el 30% según estudios. Recurrencia
del 15% en bilaterales. La mediana de
recurrencia son 6-7 meses. Otro estu-
dio describe una recurrencia del 100%
pero se siguieron los casos hasta los 38
meses postcirugía.
En casos de insulinomas concurrentes
o letargia tras adrenalectomía subto-
tal administrar prednisona a 0.1 mg/kg
BID 2-3 días. Monitorizar electrolitos y
glicemia tras cirugía. Los mineralocor-
Vetmadrid 2020 | 403
ticoides se suelen suministrar en forma
de pivalato de desoxicorticosterona
mg/kg IM BID o acetato de fludrocorti-
sona 0.25 mg/kg BID o 0.05 mg/kg SID.
Tratamiento médico:
Análogos de la GNRH: A corto plazo o
en terapias intermitentes, los agonistas
de la GnRH tienen el mismo efecto es-
timulatorio que la GnRH, pero en tera-
pias prolongadas, suprimen la produc-
ción y liberación de LH y FSH al saturar
los receptores en la pituitaria. Supervi-
vencia esperada de 1 a 2 años.
- Acetato de leuprolide (Lupron): Dos
formas depot comercializadas: 1 mes
(más efectiva) o 4 meses. 100 - 250
mcg/kg o 100 - 200 mcg/hurón IM.
- Acetato de deslorelina: Un implan-
te de 4.7-mg puede durar entre 8
y 30 meses. Duración de 17.6 ± 5.0
months (rango, 8.0-30.0 meses). Im-
plantes de 9.4 no duran el doble. No
frenan el crecimiento del tumor, re-
ducen sintomatología.
Terapias no recomendadas por baja
eficacia, falta de evidencia o precio:
Goserelina (análogo GnRH, caro), finas-
teride (bloquea la formación de testos-
terona, uso anecdótico), flutamide (blo-
queante de testosterona, no estudiado
en hurones), anastrozol, tamoxifeno,
bicalutimida, aminoglutetimida, keto-
conazol, mitotano (excisión química),
melatonina (no frena la patología pero
revierte la alopecia y el agrandamiento
vulvar y prostático durante 8 meses) y
trilostano (descripción anecdótica de
su uso, requiere más estudios). Vacuna
de GnRH, 24% de los vacunados desa-
rrollaron enfermedad adrenal.
Hiperaldosteronismo primario: Des-
crito en una hembra esterilizada de 6
404 | Medicina y cirugía endocrina del hurón
años que mostraba letargia, alopecia,
prurito, agrandamiento de la adrenal
izquierda, hipertensión, hipocalemia
severa y elevación de la concentración
de aldosterona plasmática y hormonas
sexuales. La concentración de cortisol
basal era normal. La inmunohistoquí-
mica confirmó la presencia de aldos-
terona en el interior de las células del
adenoma adrenocortical.
Referencias bibliográficas:
- Huynh M, Chassang L, Zoller G. Eviden-
ce-based advances in ferret medicine. Vet
Clin Exot Anim. 2017;20:773-803.
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in a ferret (Mustela putorius furo). JEPM.
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Mikel Sabater González

MEDICINA Y CIRUGÍA ENDOCRINA AVIAR

Mikel Sabater González

LV, CertZooMed, DipECZM (Avian)
RCVS Recognised Advanced Practitioner in Zoo and Wildlife
EBVS® European Veterinary Specialist in Avian Medicine and Surgery
Uplands Way Vets y Orchid Vets, Reino Unido.

El sistema endocrino aviar es similar niveles plasmáticos de ADH al comien-

al de los mamíferos, aunque presenta
ciertas diferencias anatómicas e impor-
tantes diferencias fisiológicas.
Pituitaria/hipófisis:
Se trata de una pequeña glándula en
base del cráneo y conectada al hipotá-
lamo. Presenta dos partes: la pituitaria
anterior (adenohipófisis) y la posterior
(neurohipófisis). A diferencia de los má-
míferos, la adenohipófisis no presenta
una pars intermedia y presentan las
hormonas estimuladoras de melanoci-
tos en la pars anterior. La adenohipófi-
sis secreta 2 gonadotropinas (HFS y HL),
hormona del crecimiento, tirotropina,
prolactina y ACTH. La neurohipófisis
secreta mesotocina o arginina vasoto-
cina. La vasotocina es un oligopéptido
homólogo a la oxitocina y vasopresina
de los mamíferos.
Diabetes insípida (DI):
DI central descrita en un yaco de cola
roja. DI nefrogénica descrita en una
gallina. Algunas líneas genéticas de co-
dornices y gallinas presentan DI. Tam-
bién se han reportado un caso de DI en
una Pyrrhura molinae (DI nefrogénica)
y en un a Cacatua alba (DI secundaria
a traumatismo). Se caracteriza por PU/
PD. Para diferenciar DI de polidipsia
psicogénica se puede optar por el test
de privación de agua (deshidratación e
hipostenuria). Se recomienda medir los
zo del test y a las 72 horas.
Tiroides:
Glándulas ovales pares localizadas ven-
tromedialmente a la tráquea, caudal-
mente a la unión de la subclavia con
la arteria carótida común. Producen
coloide que contiene tiroglobulina, la
que a su vez contiene las hormonas ti-
roideas. A diferencia de los mamíferos,
no presentan células secretoras de cal-
citonina, las cuales se encuentran en la
glándula últimobranquial.
Hiperplasia tiroidea (bocio):
Resultado de estimulación de TSH por
lo general como consecuencia de defi-
ciencia de yodo. Los periquitos y las pa-
lomas (sobre todo las White Carneaux)
se encuentran sobrerepresentadas. Se
debe recordar que la hiperplasia no
supone una hiperfuncionalidad o una
hipofuncionalidad de la glándula. En
los casos de bocio descritos no se han
valorado la funcionalidad tiroidea, pero
se han visto signos compatibles con su
disfuncionalidad: obesidad, letargia,
mixedema y plumaje anómalo junto a
otros relacionados con un efecto masa.
Hipotiroidismo:
Hereditario descrito en gallinas. Expe-
rimental inducido en ninfas con radio-
yodo-131. Diagnóstico definitivo en un

Vetmadrid 2020 | 405

Ara macao que presentaba retraso en
la muda, plumaje anómalo y obesidad y
no respondía al test de estimulación de
TSH, pero si respondió al tratamiento
con L-tiroxina a 0.2 microg-kg PO BID.
La medición de TT4 y TT3 en aves sue-
le dar siempre valores bajos por falta
de sensibilidad del método. Se validó
un método, pero ya no está comercial-
mente disponible. Valores de referen-
cia de fT4 y fT3 descritos para Amazona
ventralis.
Hipertiroidismo:
Un caso descrito en una Strix varia con
un carcinoma folicular tiroideo confir-
mado postmortem. Las hormonas tiroi-
deas antemortem presentaban niveles
superiores a los de otros individuos de
la misma especie usados como control.
Paratiroides:
Pequeñas glándulas (2-4) localizadas
inmediatamente caudal a la tiroides.
Secretan pequeñas cantidades de
parathormona.
Hiperparatiroidismo
secundario nutricional:
Muy común. Desequilibrio crónico del
ratio calcio:fósforo, insufiente vitamina
D2 y/o enfermedad renal.
Síndrome hipocalcémico del yaco.
Glándulas
últimobranquiales:
En las gallinas se localizan posteriores
a la paratiroides y caudodorsales a la
base de la arteria braquiocefálica entre
la carótida común y las subclavias. Se-
cretan calcitonina.
Glándula pineal:
En la superficie dorsal del cerebro entre
el telencéfalo y el cerebelo. Más desa-
406 | Medicina y cirugía endocrina aviar
rrollada en especies diurnas. Produce,
junto con la retina, glándula de Harder
y el tracto gastrointestinal, melatonina.
Regula el ritmo circadiano, la tempera-
tura corporal y el sueño.
Glándula uropigial:
No presente en todas las especies. Bilo-
bulada, holocrina y localizada dorsal al
sinsacro. Drena a través de una papila
única.
Adrenales:
Pares. Localizadas anteromedialmente
al lóbulo craneal renal.
Feocromocitomas:
Descritos en Caloenas nicobarica, ga-
llos, ninfas, agapornis y periquitos.
Signos clínicos consecuencia de sobre-
producciones de adrenalina y nora-
drenalina Se manifiestan como debili-
dad generalizada, colapso, taquipnea y
convulsiones.
Hiperadrenocorticismo:
Descrito en un Ara macao que mostra-
ba PU/PD, pérdida de peso e hiporexia
y presentaba un adenocarcinoma deri-
vado de las células corticales y niveles
plasmáticos de corticosterona superio-
res a los de otros cinco ejemplares de la
misma especie aparentemente sanos.
Otro caso descrito, esta vez de forma
antemortem, en un Poicephalus sene-
galus obeso, con distensión abdominal,
hepatomegalia, y aumento de transa-
minasas hepáticas y ácidos biliares.
La estimulación con ACTH fue incon-
cluso, pero fue confirmado con supre-
sión con dexametasona. El tratamiento
fue trilostano. También se ha descrito
un caso de hiperadrenocorticismo de-
pendiente de pituitaria en una Cacatua
moluccensis con PU/PD pero que dio
resultados equívocos en la prueba de
Mikel Sabater González
estimulación con ACTH y que en histo-
patología reveló una pituitaria anormal.
Páncreas:
Localizado en paralelo al duodeno as-
centente y descendente. Tres lóbulos
en la mayoría de especies. Tres tipos
de islotes: oscuros compuestos princi-
palmente por células A (sintetizan glu-
cagón), los ligeros compuestos por una
mezcla de células B (secretan insulina)
y D (secretan somatostatina) y los mix-
tos, compuestos por células A, B y D.
En aves granívoras la insulina pancreá-
tica supone 1/6 de la presente en ma-
míferos mientras que presentan entre
2 y 5 veces más glucagón. Además, la
glicemia y glucagonemia son mucho
mayores en aves que en mamíferos.
Sin embargo, las aves de presa son más
dependientes de la insulina, aunque al-
gunas presentan elevados niveles de
beta hidroxibutarato, un cuerpo cetóni-
co producido por el hígado a partir de
ácidos grasos.
Diabetes mellitus:
Poco común. Descrita en Nymphicus
hollandicus, Psittacus erithacus, Nan-
dayus nenday, Ara ararauna, Ara se-
verus, Melopsittacus undulatus, Ram-
phastos toco, Buteo jamaicensis, y
Aptenodytes fosteri. Se caracteriza por
PU/PD y pérdida de peso. La hiperglice-
mia y glucosuria apoyan un diagnóstico
presuntivo.
El definitivo requiere la confirmación
de hiperglicemias persistentes. Eleva-
ciones de fructosamina descritas en
aves. Hiperglicemias persistentes, hi-
poinsulinemias concurrentes y gluco-
suria fueron descritos en un Leucopsar
rothschildi. Se puede optar también
por el examen histopatológico de biop-
sias pancreáticas. A pesar de no haber
estudios disponibles, se he reportado
el uso de insulina protamina zinc porci-
na y bovina y de glizipide.
Reproductor:
Los machos tienen dos testículos (pig-
mentados o no, e internos) y las hem-
bras suelen tener un ovario (el izquier-
do y, en al menos 16 órdenes, dos
(teniendo a veces un oviducto o dos).
Las neoplasias ováricas y uterinas pue-
den resultar en desequilibrios hormo-
nales (ej. cambios de color en la cera de
periquitos con tumores de las células
de Sertoli).
Deslorelina:
El implante de 4.7 mg en gallinas po-
nedoras tiene una duración de efecto
media de 180 días, mientras que en
codornices japonesas dura 70 y en pa-
lomas 49. El implante de 9.4 mg dura
al menos 357 días. Posible anafilaxis
reportada en dos lechuzas.
Acetato de leuprolide:
Sus efectos sobre el 17β-estradiol plas-
mático y fecal y la androstenediona
han sido descritos en Amazona ventra-
lis (descenso de las hormonas sexua-
les durante 21 días. En ninfas retrasa
la puesta de huevos durante 12 -19
días. Sin embargo, no se observaron
diferencias en la puesta de huevos o
en los niveles de hormonas sexuales en
palomas. En gallinas, indujo la muda y
disminuyó los niveles de progesterona
sugiriendo regresión ovárica.
Referencias bibliográficas:
- Ritchie M, Pilny AA. The anatomy and phy-
siology of the avian endocrine system. Vet
Clin Exot Anim. 2008;11:1-14.
- Brandao J, Rick M, Mayer J. Clinical endo-
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Tully T. Current therapy in exotic pet prac-
tice. 1st ed. Elsevier. Pp. 227-351
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tter EC, Morrisey JK. Central diabetes in-
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- Cornelissen H, Verhofstad A. JAMS.
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408 | Medicina y cirugía endocrina aviar

Mikel Sabater González

MEDICINA Y CIRUGÍA ENDOCRINA DEL CONEJO, LA

COBAYA, LA RATA, EL HÁMSTER Y LA CHINCHILLA

Mikel Sabater González

LV, CertZooMed, DipECZM (Avian)
RCVS Recognised Advanced Practitioner in Zoo and Wildlife
EBVS® European Veterinary Specialist in Avian Medicine and Surgery
Uplands Way Vets y Orchid Vets, Reino Unido.

CONEJOS reducida (eutiroideo enfermo). El hipo-

Tiroides
Hipertiroidismo
No se han confirmado casos de des-
órdenes tiroideos, pero sí que ha ha-
bido casos sugestivos. Una hembra de
8 años con un soplo de tercer grado,
agrandamiento biatrial con regurgita-
ción mitral y tricuspidea, hiperexia y
pérdida de peso presentaba niveles de
T3 y T4 libres y totales determinados
por ED y RIA, respectivamente sugesti-
vos de hipertiroidismo ((T4 libre: 18 and
28 pmol/l, T3 libre: 7.1 and 6.6 pmol/l,
T4 total: 48 y 46 nmol/l, y T3 total: 0 y
0.3 nmol/l).
La escintigrafía tiroidea reveló absor-
ción homogénea simétrica con una ra-
tio tioridea:salivar de 3:1 (referencia a
los 20 minutos postadministración de
isotopo 1:1). El tratamiento con meti-
mazol (1.25 mg PO BID) resultó en el
descenso de T4 libre a 31 nmol y de T4
total a 13 pmol/l tras un mes, y de T4
libre a 37 nmol/l y de T4 total a 6 pmol/l
a los 6 meses. La coneja falleció a los 12
meses y no se encontró evidencia de hi-
perplasia o neoplasia tiroidea, aunque
si presentó quistes tiroideos.
Hipotiroidismo
Estudios de investigación han demos-
trado que conejos enfermos (e.j., que-
mados) presentan una función tiroidea
tiroidismo se ha inducido farmacológi-
camente y quirúrgicamente en conejos.
Paratiroides
Hiperparatiroidismo
Un estudio comparando los valores
de calcio ionizado y parathormona en
conejos con función renal normal, par-
cialmente nefrectomizados alimenta-
dos con dietas estándar y parciamen-
te nefrectomizados alimentados con
dietas bajas en calcio, concluyó que el
contenido en calcio y fosforo de la die-
ta influyo de manera importante en la
secreción de PTH en conejos urémicos
y que dietas bajas en calcio y altas en
fosforo resultaron en el desarrollo de
hiperparatiroidismo secundario en co-
nejos urémicos. La resonancia magné-
tica de alto campo combinado con la
escintigrafía detecta enfermedad ósea
temprana en el hiperparatiroidismo y
además permite determinar el estadío.
Estrés, glicemia y natremia
El cortisol es el corticoide predominante
en conejos. El isofluorano aumenta los
niveles de corticosterona y serotonina
en conejos blancos neozelandeses. Co-
nejos mantenidos en grupos presenta-
ban recuentos de glóbulos blancos más
bajos y niveles de cortisol más elevados
que los mantenidos individualmente. El
estrés por calor también incrementa
los niveles de cortisol. El estrés cau-

Vetmadrid 2020 | 409

sa aumentos de la presión sanguínea
al incrementar la liberación de ACTH.
La administración de medetomidina
y ketamina resultó en un aumento de
los niveles séricos de glucocorticoides
durante los primeros 30 minutos post
administración. La adición de butorfa-
nol a la combinación anterior redujo la
secreción de glucocorticoides.
El estudio de las concentraciones de
progesterona, 17-hidroxiprogestero-
na, androstenediona, testosterona y
cortisol en 29 conejos esterilizados no
reveló diferencias significativas entre
machos y hembras. La utilidad diagnós-
tica de estas hormonas en patologías
adrenales aún no ha sido determina-
da. Algunos autores defienden que las
adrenales de conejo secretan cantida-
des considerable de esteroides sexua-
les. Se han descrito niveles elevados de
testosterona en sangre en dos conejos
castrados con hiperplasia y neoplasia
adrenal que se más mostraban agre-
sivos y con un comportamiento sexual
elevado. La implantación subcutánea
de un implante de 4.7 mg de desloreli-
na en un conejo macho entero resultó
en un descenso significativo de los ni-
veles de testosterona durante siete me-
ses, periodo a partir del cual lo valores
volvieron a aumentar.
Un estudio en 907 conejos mascota
reveló una relación significativa entre
la glicemia (medida con un glucosíme-
tro portátil) y la severidad de la enfer-
medad clínica. Hiperglicemias severas
(>360 mg/dL) se asociaron con patolo-
gías con pronóstico malo (obstrucción
intestinal) mientras que valores meno-
res (153 mg/dL) se observaron en casos
confirmados de íleo gastrointestinal.
En conejos con hematocritos bajos, la
glicemia medida con glucosímetros
410 | Medicina y cirugía endocrina del conejo, la cobaya, la rata, el hámster y la chinchilla
portátiles para humanos suele ser más
baja que la medida con equipos no
portátiles, mientras que disminuyó su
precisión en hematocritos altos. Por el
contrario, los portables veterinarios so-
brestimaron las glicemias, eran menos
precisos si el hematocrito era bajo y re-
sultaban en errores mayores en hema-
tocritos elevados.
Por ello, se recomienda añadir 10 mg/
dL a los resultados obtenidos con el
glucosímetro portátil de humana. Se ha
descrito también un rango de referen-
cia de glucosa intersticial (100-200 mg/
dl) similar a los valores sanguíneos en
conejos. No se han encontrado varia-
ciones importantes en la glicemia a lo
largo del día o post pandriales, si se han
observado diferencias durante la reali-
zación de procedimiento quirúrgicos
(hasta 280 mg/dL), normalizados a las
2-3 horas post cirugía. También se han
descrito niveles bajos de sodio en casos
con hiperglicemia y casos extremos de
hiponatremia se han asociado con ma-
yores riesgos de mortalidad.
Diabetes
Se han descrito casos espontáneos en
conejos mascota. El test de privación
de agua para el diagnóstico de polidip-
sia psicógena fue descrito en blancos
neozelandeses.
Casos de diabetes mellitus han sido
descritos, aunque en raras ocasiones,
en blancos neozelandeses. En un estu-
dio valorando la utilidad de la glicemia
en 907 conejos mascota, no se encon-
tró ningún caso sugestivo de diabetes
mellitus.
Insulinoma
Solo se ha descrito un caso y fue detec-
tado en un estudio valorando la utilidad
de la glicemia en 907 conejos mascota.
Mikel Sabater González
Reproductor
Las conejas son poliéstricas no estacio-
nales de ovulación inducida (ej. monta
por macho o hembras). La presencia de
receptores estrogénicos y de proges-
terona ha sido descrito en el útero del
59.3% de conejas sanas y en el 68.4%
de las que presentaban hiperplasia en-
dometrial. Sin embargo, el 80.8 % de las
que tenían adenocarcinomas papilares
no presentaron receptores y el 93.8%
de los adenocarcinomas tubulares-sóli-
dos presentaron uno o dos receptores.
Las patologías benignas de ovario y úte-
ro, tales como quistes, pólipos, hiper-
plasia y adenomas, pueden ser difíciles
de diferenciar de las malignas (ej. ade-
nocarcinomas, tumor mulleriano mixto
maligno, carcinosarcoma, metástasis
de tumores ováricos y leiomiomas). La
descarga vaginal serosanguinolenta y
la hematuria no son siempre observa-
bles en el caso de patologías uterinas
(10 de 59 casos, según un estudio).
El diagnóstico suele hacerse igual que
en otras especies (ej. diagnóstico por
imagen (sugestivo), citología o histopa-
tología (definitivo)). La ecografía per-
mitió detectar alteraciones uterinas en
todos los conejos de un estudio (n=35)
y en 21 de 24 en otro. Un estudio con-
cluyó que la palpacion abdominal y la
radiografia eran metodos adecuados
para el diagnostico de adenocarcinoma
uterinos.
Tumores ováricos
Su incidencia parece ser baja (6.8%,
n=59). Pueden ser benignos (ej. luteo-
ma) o malignos (ej. adenocarcinoma).
Son muchas veces asintomáticos y
diagnosticados de forma incidental
durante cirugías abdominales, aunque
algunos (ej. tumor de las células de la
granulosa) pueden ser hormonalmente
activos. Los signos clínicos se asocian a
menudo con alteraciones hormonales
o metástasis en otras localizaciones.
Los tumores de las células de la granu-
losa no suelen metastatizar.
Hiperplasia endometrial
Engrosamiento del endometrio, forma-
ciones quísticas en las glándulas muco-
sas y acumulación de material mucoso
en el lumen uterino. Se cree que ocurre
en respuesta a estimulaciones prolon-
gadas de estrógenos y progesterona.
Suele darse en hembras de más de tres
años, aunque se ha descrito en meno-
res de un año. La presentación clínica
varía desde hembras asintomáticas
a hembras mostrando una descarga
uterina serosanguinolenta. El engrosa-
miento uterino no siempre es palpable.
La hiperplasia endometrial es común
en conejas no esterilizadas mayores de
3 o 4 años, aunque se han descrito ca-
sos en conejas de menos de un año. No
se sabe si la hiperplasia endometrial
predispone a la aparición de adenocar-
cinomas en conejas (4.2% de conejas
entre 2 y 3 años de edad y 79.1% de
conejas entre 5 y 6 años según estudio)
ya que hay casos en los que solo se ob-
servan adenocarcinomas (n=18) frente
a casos en los que se observan hiper-
plasias endometriales y adenocarcino-
mas (n=11).
Análogos de GnRH
El uso subcutáneo (umbilical) de im-
plantes de 4.7 mg del analogo de GnRH
deslorelina en 7 hembras de 60 dias
de edad seguido en 5 de las mismas
de inyecciones de 0.8 μg IM de buse-
relina (análogo de corta duración) para
inducir la ovulación y pseudogestación
resultó en retraso de la pubertad en 5
de 7 conejos hasta que el implante se
Vetmadrid 2020 | 411
extrajo. En los otros conejos, el trata-
miento indujo un aumento hormonal
inicial tras el cual se suprimió la activi-
dad ovárica.
Tumores uterinos
El adenocarcinoma uterino es la neo-
plasia más común en conejos (4.2% a
los 3 años y 75% a los 7 años, n=849
(conejos de experimentación) detec-
tados por palpación y confirmados
por biopsia o necropsia). Suelen ma-
nifestarse como estructuras polipoi-
des globulares con proyección uterina,
pueden ser multicéntricos y afectar a
ambos cuernos uterinos. Pueden con-
tener grandes zonas hemorrágicas, ne-
cróticas o calcificadas.
Las metástasis suelen extenderse al
peritoneo y otros órganos abdominales
tales como el hígado o vía hematógena
a pulmón, cerebro, piel y huesos. Tras
realizar un screening de metástasis se
recomienda la ovariohisterectomía. La
mortalidad en conejas en las que se
optó por la ovariohisterectomía para
el tratamiento de adenocarcionas fue
del 21.3%. Según un estudio, 8 conejas
de 29 sobrevivieron 22 a 27 meses tras
ovariohisterectomía.
Posteriormente se recomienda monitori-
zaciones mediante técnicas de diagnós-
tico por imagen cada 6 meses para bus-
car metástasis. En un estudio, 4 conejos
fueron diagnosticados con metástasis
pulmonares a los 2, 3 y 8 meses post ova-
riohisterectomía. No hay un tratamiento
quimioterápico eficaz actualmente en co-
nejos. La prevención se basa en la ovario-
histerectomía antes de los dos años de
edad. También han sido descritos los tu-
mores mullerianos mixtos malignos, los
carcinosarcomas, los adenomas, metás-
tasis de tumores ováricos, leiomiomas y
leiomiosarcomas.
412 | Medicina y cirugía endocrina del conejo, la cobaya, la rata, el hámster y la chinchilla
Pseudogestación
El cortejo, la monta y la penetración
estimulan la ovulación. Sin embargo,
la ovulación también puede darse en
ausencia de estímulos táctiles y bajo
estimulación visual, olfativa y/o auditi-
va. Si la ovulación no se acompaña de
fertilización se puede dar una pseudo-
gestación que dura entre 15 y 18 días.
Durante este periodo la hembra no se
muestra receptiva al macho, se arranca
el pelo del vientre para hacer el nido, y
puede mostrar una mayor agresividad
y/o territorialidad. Las gándulas mama-
rias pueden desarrollarse durante este
periodo. No se sabe si pseudogestacio-
nes repetidas contribuyen a alteracio-
nes patológicas en la glándulas endo-
metriales y mamarias.
Glándulas mamarias
El desarrollo de las glándulas mama-
rias y la secreción de leche puede da-
res de forma patológica en hembras
con pseudogestación, con patologías
uterinas (ej., hiperplasia endometrial o
adenocarcinomas), en hembras adultas
enteras o asociado a adenomas pituita-
rios en hembras enteras, pero también
en hembras esterilizadas.
Adenoma pituitario acidófilo secretor
de prolactina
Descrito en un grupo de conejos blan-
cos neozelandeses con displasia ma-
maria con edades entre 2 y 4.75 años
(media de 3.2). Los signos clínicos inclu-
yeron glándulas mamarias agrandadas
y quísticas a la palpación. Algunos indi-
viduos presentaban glándulas descolo-
ridas que al ser presionadas liberaban
un líquido rojizo o amarillento. Todos
los conejos presentaban niveles séricos
de prolactina entre 10 y 1000 veces su-
periores a los valores normales (1.7-2.1
ng/ml). Todos los conejos presentaban
adenomas acidófilos pituitarios que ti-
Mikel Sabater González
ñeron positivo a prolactina. Interesan-
temente, los prolactinomas en otras
especies no suelen provocar cambios
mamarios excepto en ratas. El motivo
de los cambios mamarios en los cone-
jos se debe a que este tejido es más
sensible a las propiedades lactogénicas
de la prolactina y a que sus funciones
mamarias son más dependientes de la
prolactina que en otras especies.
COBAYA
Tiroides
Hipertiroidismo
Además de un caso descrito de hiper-
tiroidismo, las neoplasias tiroideas
fueron las patologías más comunes
diagnosticadas en cobayas, con una
prevalencia del 3.6%, según un estudio
realizado por un laboratorio. Los signos
clínicos descritos incluyen hipereste-
sia, hiperactividad y polifagia con baja
condición corporal y pérdida de peso.
En ocasiones se han descrito casos de
bocio.
Se han descrito valores de referencia
para diferentes edades, géneros y ori-
gen. La medición de los niveles plas-
máticos de T4 mediante inmunoensayo
enzimático con un analizador portátil en
109 cobayas mascota y de experimenta-
ción proporcionó una alta repetitibilidad
y no encontró diferencias significativas
entre edad, sexo u origen, sin embargo,
no comparó los valores con el gold stan-
dard (radioinmunoensayo).
Es necesario tener en cuenta que se ha
demostrado en cobayas que el estrés
disminuye los niveles tiroideos de for-
ma significativa. Además, el diagnóstico
de hipertiroidismo no debería basarse
en una medida única de los niveles de
hormona tiroidea y aunque los nive-
les sean altamente sugestivos hay que
tener en cuenta que otras patologías
elevan estos valores (ej. el escrobito au-
menta la absorción de radioyodo 131
por la tiroides). En casos con sintoma-
tología compatible se recomienda me-
dir TT3 y TT4 por radioinmunoensayo,
fT3 y fT4 mediante diálisis de equilibrio.
También se han realizado pruebas de
estimulación con TRH y TSH en cobayas
y se ha descrito al menos en una coba-
ya el uso de escintigrafía para la evalua-
ción de la función tiroidea.
Las pruebas de diagnóstico por imagen
y las punciones con aguja fina pueden
ser también de utilidad. El uso de isóto-
pos radioactivos (I-131) en cobayas
para tratar casos de hipertiroidismo ha
sido descrito en un par de ocasiones.
El tratamiento médico o quirúrgico del
hipotiroidismo no ha sido descrito. Sin
embargo, se han realizado estudios
con propiltiouracilo y ha habido múl-
tiples artículos reportando tiroidecto-
mías completas en cobayas. La abla-
ción alcohólica ha sido intentada en
dos ocasiones resultando en mejorías
temporales y en uno de los dos pacien-
tes, este falleció al mes de la inyección.
Hipotiroidismo
Sólo se ha descrito un caso y de forma
vaga. En caso de valores de tiroxina por
debajo de 1 Microg/dL acompañados
de signos clínicos de hipotiroidismo, se
recomienda realizar una estimulación
con TSH. Para realizar esta prueba se
ha descrito la inyección intramuscular
de 100 microgramos de thyrogen, (TSH
recombinante humana) y se miden los
valores de T4 plasmáticos dentro de las
4 horas posteriores a la inyección. Un
aumento de al menos el doble de los
valores de T4 respecto a los previos a la
estimulación se considera una respues-
ta normal en cobayas. El manejo médi-
Vetmadrid 2020 | 413
co se basa en el uso de L-tiroxina oral a
10 microg/kg una vez al día. Se deben
monitorizar los niveles sanguíneos de
tiroxina a las dos semanas y a los dos
meses de tratamiento.
Paratiroides
Hiperparatiroidismo
Sospechado de forma anecdótica,
aunque solo hay muy pocos casos de
osteodistrofia fibrosa asociados con
hiperparatiroidismo secundario nutri-
cional en la bibliografía peer reviewed.
Se ha reportado en una hembra de 10
meses y en un macho de un año y en
otro de dos años.
Páncreas
Diabetes mellitus
Los receptores de la insulina en roedo-
res tienen una secuencia de aminoá-
cidos diferente en la subunidad alfa
cuando se compara con otros mamífe-
ros estudiados. Además, la molécula de
insulina de los histricomorfos exhibe
unas propiedades inmunológicas dife-
rentes y una mayor tasa de promoción
del crecimiento. La insulina y la región
terminal C del glucagón de las cobayas
y degus son altamente divergentes res-
pecto a las de otros mamíferos y la in-
sulina tiene solo entre un 1 y un 10 %
de actividad cuando se compara con la
de otros mamíferos. No se recomienda
tratar a las cobayas diabéticas con insu-
lina porcina o bovina ya que han descri-
to reacciones severas.
Se han descrito casos espontáneos de
diabetes mellitus en cobayas de labora-
torio y en una mascota. En dos pobla-
ciones consanguíneas que manifesta-
ban un grado leve de obesidad, poliuria
y polidipsia y una baja tasa reproduc-
tora se detectaron niveles de glucosa
elevados y degeneración severa sin
414 | Medicina y cirugía endocrina del conejo, la cobaya, la rata, el hámster y la chinchilla
infiltración mononuclear de las células
de los islotes pancreáticos. Además, se
han descrito diabetes mellitus transito-
rias que no requirieron el uso de insu-
lina. En casos transitorios se recomien-
da la administración de dietas bajas en
grasa y con mucha fibra.
Insulinomas
Condición rara, solo tres casos descri-
tos y de ellos solo uno fue diagnostica-
do in vivo.
Adrenales
Un caso de posible hiperadrenocor-
ticismo en una cobaya de 5 años ha
sido descrito. El ejemplar presentaba
alopecia bilateral, apatía y obesidad. La
ecografía reveló una posible neoplasia
en la adrenal izquierda y un ureterolito
provocando una obstrucción urinaria
e hidronefrosis del riñón izquierdo. La
neoplasia de la adrenal izquierda resul-
tó ser un adenoma. La adrenal derecha
también presentó adenomas, pero te-
nía una apariencia macroscópica nor-
mal. Otro caso, esta vez en una coba-
ya hembra de 4 años que presentaba
alopecia bilateral no pruriginosa en ab-
domen y flancos, polidipsia y apatía ha
sido descrito. La ecografía abdominal
en este caso reveló el agrandamiento
e hipogenicidad de las adrenales y un
quiste ovárico de pequeño tamaño.
El hipercortisolismo salivar y los resulta-
dos del test de estimulación con ACTH
en combinación con la hiperreactividad
de las adrenales en comparación con
otro individuo (control) sugirieron un
diagnóstico de hipreadrenocorticismo.
Se trató con trilostano a 6 mg/kg/dia
observando mejoría sintomatológica,
normalización de los niveles de cortisol,
pero los niveles tras estimulación con
ACTH permanecieron elevados.
Mikel Sabater González
Reproductor
Quistes ováricos:
Se han descrito prevalencias entre el
66 y el 75% de las hembras entre los 3
meses y los 5 años. Suele ser cistoade-
nomas ováricos serosos o quistes de la
red ovárica. En cobayas, se ha sugerido
una clasificación de los folículos atrési-
cos: 1) Separación de la capa de la gra-
nulosa y presencia de algunos cuerpos
apoptósicos; 2) eliminación masiva de
las células de la granulosa; 3) diferen-
ciación de las células de la teca interna;
y 4) degeneración de las células folicu-
lares residuales.
En las cobayas, los folículos comienzan
a desarrollarse de forma simultánea,
pero la mayoría se vuelven atrésicos.
Durante la fase luteal del ciclo estral,
dos grupos de folículos comienzan a
crecer y aunque la mayoría entran en
atresia, los dominantes ovulan al final
de la fase luteal. El folículo maduro
continua su desarrollo y produce es-
teroides. En el caso de los quistes, se
vuelven en algún momemnto no este-
roidogénicos permitiendo que el ciclo
ovulatorio normal vuelva a ocurrir.
Pueden medir entre 0.5 y 7 cm. Mu-
chas veces se dan de forma bilateral,
pero en el caso de ser unilaterales, el
ovario derecho suele verse más afec-
tado. No suelen ser hormonalmente
fucnionales y la sintomatología puede
incluir distensión abdominal, anorexia,
debilidad, depresión, dolor y una pos-
tura encorvada. Si son funcionales se
suelen manifestar con alopecia simétri-
ca bilateral en los flancos. Suelen pro-
vocar un descenso de fertilidad tras 15
meses de edad. El diagnóstico presun-
tivo puede realizarse por ecografía, ra-
diografía… y la confirmación mediante
histopatología. El tratamiento suele ser
la ovariohisterectomía aunque también
se ha descrito el drenaje ecoguiado en
aquellos casos en los que la cirugía no
es posible. Los aspirados suelen pre-
sentar muy baja o nula celularidad y
se componen predominantemente de
fluido seroso o proteinaceo. Las aspira-
ciones se han asociado con altas tasas
de mortalidad y pueden provocar peri-
tonitis estéril. Algunos autores conside-
ran que el uso de HCG (1000 USP/coba-
ya IM y repetir a los 7-10 días) y GnRH
es de poca utilidad al no ser hormonal-
mente funcionales. A pesar de no haber
estudios publicados, el uso de leuproli-
de podría ser útil en el tratamiento de
quistes ováricos en cobayas. El implan-
te subcutáneo de deslorelina de 4.7
mg en 7 cobayas no supuso cambios
significativos en el tamaño del quiste.
Sin embargo, un implante de 4.7 mg en
15 hembras fértiles supuso un retraso
de la apertura de la membrana vaginal
(la cual una vez abierta permanecieron
abiertas o cerradas), una reducción sig-
nificativa en los niveles séricos de pro-
gesterona y el cese de la variación cícli-
ca de progesterona (estro). Los niveles
de estradiol permanecieron elevados
durante todo el estudio.
Alopecia de gestación
Final de gestación y principio de lac-
tación. Alopecia bilateral simétrica no
pruriginosa en lomo y flancos.
RATA
Pituitaria
Las neoplasias de la pituitaria son muy
comunes. Un retrospectivo diagnosticó
1857 neoplasias en 1370 ratas Wistar
de los que el 74% eran de origen repro-
ductivo y endocrino, siendo el adeno-
ma pituitario el más frecuente (27.7%
de los machos y 55% de las hembras).
Vetmadrid 2020 | 415
Resultados similares fueron publica-
dos tras examinar 930 ratas con 1599
neoplasias. La prevalencia en algunas
líneas de investigación es mucho ma-
yor (83% en Sprague-Dawley y 85% en
Fisher a partir del año de edad). Se ob-
servan con mayor frecuencia en hem-
bras de avanzada edad y se ha sugerido
que esto puede estar relacionado con
los niveles de estrógenos.
Se han descrito tumores pituitarios
agresivamente infiltrativos con una
prevalencia del 0.42% (n=2609). En ra-
tas, los tumores pituitarios productores
de prolactina son los más comunes, se-
guidos de adenomas de células gona-
dotropas y de adenomas inmunonega-
tivos. También se han descrito tumores
mixtos. Diagnóstico presuntivo basado
en pruebas de imagen. Se han descrito
pruebas de estimulación con TRH y TSH
en ratas. Confirmación histopatológica.
Pocas descripciones de tratamiento.
Un macho de dos años entero con
hypodipsia, sospecha de ceguera y
cambios de comportamientos en los
que se observó una masa pituitaria con
resonancia magnética fue tratado con
cabergolina recudiéndose el tamaño de
la masa., aunque los signos recidivaron
a los 8.,5 meses.
También se han descrito casos de hi-
potiroidismo, síndrome del eutiroideo
enfermo e hipertiroidismo en ratas.
Paratiroides
En las ratas, la exposición a la luz UVB
provoca un aumento (40 veces) de la
concentración dérmica de vitamina D3
mientras que en el perro y en el gato no
se ven variaciones. Esto podría deberse
a la presencia de 7-DHC-D7-reductasa,
una enzima capaz de degradar 7-DHC.
416 | Medicina y cirugía endocrina del conejo, la cobaya, la rata, el hámster y la chinchilla
Páncreas
Insulinomas
Se han descrito tanto espontáneos
como inducidos en ratas de laborato-
rio. Un estudio retrospectivo en ratas
mascota no reportó insulinomas. Los
signos clínicos pueden incluir hipoglice-
mia, taquipnea y parálisis parcial de las
extremidades. Tras su resección qui-
rúrgica pueden recurrir.
Diabetes
Las ratas han sido utilizadas como mo-
delo experimental para la diabetes.
La diabetes en ratas puede ser indu-
cida tanto de forma farmocológica (ej.
aloxano) como quirúrgica.
Hay también líneas en las que la dia-
betes se da de forma espontánea (ej.
Torii). El diagnóstico se basa hipergli-
cemias y glucosurias. Aunque algunos
autores sostienen que las ratas diabéti-
cas son resistentes a la insulina porcina
y humana, dosis han sido descritas por
otros.
Adrenales
Las adrenales de las ratas secretan can-
tidades mayores de corticosterona que
de cortisol.
Feocromocitomas
Los signos clínicos descritos incluyen
debilidad generalizada y colapsos epi-
sódicos, y con menor frecuencia ta-
quipnea y convulsiones, y suelen ser
consecuencia de una producción exce-
siva de noradrenalina y adrenalina.
Reproductor
Quistes ováricos
Frecuentes en hembras de edad avan-
zada. El uso de implantes de desloreli-
na de 4.7 mg en 3 hembras supuso que
solo se reprodujeran durante un año,
Mikel Sabater González
mientras que la rata no implantada
usada como control mantuvo una ma-
yor vida reproductiva.
Fibroadenoma mamario
Son menos frecuentes en hembras ova-
riectomizadas. No metastatizan, pero
se ulceran debido a su gran tamaño. Se
recomienda su resección quirúrgica.
HÁMSTER
Tiroides
La tiroides del hámster se localiza a ni-
vel del primer cartílago traqueal. Se han
descrito valores de referencia de TT4 (3
- 7 mg/dL) y TT3 TT3 is 30 - 80 ng/dL en
hámster. Casos de hipotiroidismo han
sido descritos de forma anecdótica en
hamsters. Los signos clínicos incluyen
alopecia, hiperpigmentación y engrosa-
miento cutáneo, letargia e intolerancia
al frío. Se han descrito respuestas sin-
tomáticas al tratamiento con tiroxina.
El principal diagnóstico diferencial sería
el síndrome de Cushing.
Adrenales
Se cree que los hámsters secretan tanto
cortisol como corticosterona. La hiper-
plasia u los adenomas corticales han
sido descritos en animales de laborato-
rio. Descrito en al menos 1 hámster con
cortisolemias elevadas. Individuos con
sintomatología compatible con Cushing
(PU/PD, polifagia, alopecia, hiperpigmen-
tación…) son frecuentemente presen-
tados en la clínica de exóticos. Además,
suelen presentar elevadas cortisolemias
(normal 0.5-1 microg/dl) y niveles eleva-
dos de fosfatasa alcalina. Los hámsters
responden a la estimulación con ACTH
exógena. El tratamiento se basa en el uso
de metirapona (8 mg/kg PO SID 1 mes),
mientras que el ketoconazol y el mitota-
no no funcionaron a las dosis estudiadas.
Reproductor
Quistes ováricos descritos.
CHINCHILLA
Tiroides y páncreas
Al menos un caso de diabetes mellitus
e hipertiroidismo descrito. El ejem-
plar presentó un historial de pérdida
de peso y alopecia dorsal en una ex-
tremidad anterior. Niveles elevados
de TT4 fueron obtenidos en repetidas
ocasiones. Además, presentaba hiper-
glicemia y glicosuria, niveles bajos de
fructosamina y elevaciones de la AST.
El tratamiento metimazol mejoró la
sintomatología.
Otros dos casos de chinchillas diagnos-
ticadas con diabetes mellitus (tipo II)
han sido publicados. La glicemia fue 4
veces superior al límite normal supe-
rior y además presentaron glucosuria
y cetonuria. Ambos mostraron una me-
joría inicial tras instaurar el tratamiento
con insulina. Las necropsias revelaron
atrofia pancreática y vacuolización de
las células de los islotes en un caso
mientras que en el otro se diagnosticó
un adenoma pancreático.
Reproductor
Se ha diagnosticado al menos un caso
de hiperplasia quística endometrial y
endrometritis crónica en una chinchilla.
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Vetmadrid 2020 | 417
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418 | Medicina y cirugía endocrina del conejo, la cobaya, la rata, el hámster y la chinchilla
 Valarie V. Tynes
La Dra. Valarie Tynes es originaria de
Texas y se graduó en la Universidad de
Texas A&M. Trabajó en la clínica privada
durante 14 años antes de regresar a la vida
académica para hacer una residencia en
comportamiento clínico de animales en
Davis, Universidad de California, en 2000.
Es Diplomada del American College of
Veterinary Behaviorists desde 2003 y
actualmente es Immediate Past President
of the College. También está certificada
por la Junta en Bienestar Animal.

Tiene especial interés en el comportamiento y el bienestar de

los cerdos, las mascotas exóticas y los animales del zoológico.
Ha participado activamente en la iniciativa Fear Free desde su
inicio, donde participa dando conferencias.

Es oradora frecuente en reuniones veterinarias en todo el

mundo y autora de numerosos artículos y capítulos de libros de
texto. Se unió a Ceva Animal Health en octubre de 2014 como
especialista en servicios veterinarios, pero continúa brindando
servicios de consultoría a zoológicos.
Valarie V. Tynes
COMPRENDER Y MANEJAR LOS PROBLEMAS DE
COMPORTAMIENTO DEL CONEJO DOMÉSTICO
Valarie V. Tynes
DVM, DACVB, DACAW
Veterinary Services Specialist. Ceva Animal Health
Introducción
El antepasado salvaje del conejo es el
conejo salvaje europeo, Oryctolagus
cuniculus. O. cuniculus es conocido
por construir extensas madrigueras
subterráneas. Son crepusculares, pa-
san la mayor parte de su tiempo bajo
tierra y salen principalmente para ali-
mentarse. Viven en grandes grupos
sociales, pero socializan principalmen-
te dentro de subgrupos más pequeños
de 2 a 8 individuos. A diferencia del
paciente más familiar como perros y
gatos, el conejo es un animal de presa
y esta diferencia fundamental influye
dramáticamente en su comportamien-
to y debe tenerse en cuenta si se lo
aloja como mascota, animal de labora-
torio o animal de alimentación.
Sentidos y comunicación
El conejo ha evolucionado con las ca-
pacidades sensoriales más apropiadas
para sus necesidades como un peque-
ño animal de presa subterráneo. Sus
ojos son grandes y se colocan lateral-
mente a los lados de la cabeza para que
tengan un amplio campo de visión. Su
retina está compuesta principalmente
de bastones, lo que significa que ven
muy bien con poca luz. Sin embargo,
no pueden ver directamente debajo de
la nariz, lo que significa que sus delica-
das vibrisas y labios, así como su sen-
tido del olfato, son extremadamente
importantes para elegir los alimentos
que van a comer.
Su sentido del olfato es excelente, posi-
blemente incluso mejor que los perros,
y tienen un órgano vomeronasal (VNO).
Cuando “guiñan” sus fosas nasales, es-
tán exponiendo este órgano. Aún que-
da mucho por aprender sobre el papel
del VNO, pero es probable que esté
involucrado en el reconocimiento de
otros individuos y que pueda desem-
peñar un papel en el comportamiento
sexual. El sentido del olfato en gene-
ral juega un papel importante en el
comportamiento social de los conejos.
Marcan tanto con la orina como con la
glándula en la barbilla. En la naturaleza,
los conejos usan “áreas de letrinas” que
pueden servir como marcadores visua-
les y de aroma para conejos vecinos no
relacionados.
El personal veterinario debe ser cons-
ciente de que los conejos tienen una
aversión instintiva al olor de los depre-
dadores que se ha demostrado que
está presente incluso en ausencia de
experiencia con los depredadores. Es
probable que la clínica veterinaria, sus
habitaciones y jaulas sean muy estre-
santes para un conejo debido a la pre-
sencia de olores de perros y gatos. Si
se aloja en hogares con perros y gatos,
esto puede tener un impacto negativo
en su bienestar.
Los conejos también tienen capaci-
dades auditivas bien desarrolladas.
Pueden escuchar volúmenes muy ba-
Vetmadrid 2020 | 421
jos (más bajos de lo que los humanos
pueden escuchar) y pueden girar sus
oídos de forma independiente, lo que
les permite localizar sonidos con mu-
cha precisión. Sus orejas grandes (que
comprenden el 12% de su superficie to-
tal) también amplifican los volúmenes y
ayudan a regular la temperatura.
Si bien tendemos a pensar en los cone-
jos como animales silenciosos, en rea-
lidad producen varias comunicaciones
auditivas. Pueden producir ronroneos,
chasquidos cuando están contentos y
descansan. Cuando el conejo está ha-
ciendo una amenaza agresiva realiza un
fuerte rechinar de dientes, gruñidos y
rugidos. Los conejos con dolor también
pueden rechinar los dientes ruidosa-
mente. Los conejos golpean sus patas
traseras repetidamente contra el suelo
como una señal de alarma. Si un conejo
enjaulado oye golpes frecuentes, debe
considerarse una señal de que el cone-
jo encuentra su entorno amenazador y
debe hacerse un intento de rectificarlo.
Los conejos también pueden emitir un
grito muy agudo y angustiante cuando
están heridos o asustados.
El conejo tiene una serie de señales vi-
suales algo limitadas, pero su postura
corporal puede ser útil para determinar
su estado emocional. Un conejo relaja-
do puede acostarse de lado con las ex-
tremidades posteriores estiradas. Tam-
bién puede ponerse en cuclillas con las
extremidades debajo. Las orejas cuel-
gan y los ojos pueden estar total o par-
cialmente cerrados. El conejo excitado
o asustado también puede “levantar
como una bandera” su cola. Un conejo
asustado o que presenta sumisión se
agachará hasta el suelo y apoyará las
orejas contra el cuello. En la interacción
intraespecie, el conejo asustado o su-
miso también evitará el contacto visual.
422 | Comprender y manejar los problemas de comportamiento del conejo doméstico
El conejo alerta mantendrá sus orejas
hacia arriba y las girará con frecuen-
cia como si estuviera escuchando ac-
tivamente. También pueden sentarse
sobre sus extremidades posteriores y
girar la cabeza, escaneando el entorno.
Comportamiento social
Los conejos son animales muy sociales
que normalmente nunca vivirían so-
los. En la naturaleza, viven en grandes
grupos donde la mayoría de las hem-
bras están relacionadas entre sí. Los
machos desarrollan una jerarquía de
dominio entre ellos usando la agresión,
pero mantendrán su jerarquía usando
una señalización visual más sutil.
Cuando la descendencia masculina
madura, pueden abandonar su gru-
po familiar e intentar formar parte de
otro grupo. Los conejos son altamente
territoriales y alejarán activamente a
los conejos extraños de su territorio.
Algunos estudios han demostrado que
la domesticación ha disminuido el com-
portamiento agresivo en el conejo, ya
que los conejos domésticos son mucho
menos agresivos con otras hembras
de lo que sería O. cuniculus salvaje. La
agresión en general es más probable
cuando la densidad de población es
alta, evitando que los conejos puedan
evitarse entre sí si lo desean.
El comportamiento amistoso se de-
muestra generalmente abrazándose
y/o acicalándose entre individuos. El
acicalaminerto entre individuos ocurre
más comúnmente entre conejos jóve-
nes y puede disminuir con la edad. De-
bido a su naturaleza social, los conejos
nunca deben mantenerse como mas-
cotas individuales e idealmente deben
mantenerse en grupos de 2 a 3, siem-
pre y cuando se les dé el espacio y los
recursos adecuados.
Valarie V. Tynes
Conductas reproductivas
Gran parte de la agresión demostrada
por los conejos en la naturaleza ocu-
rre entre machos enteros y hembras
cuando están en celo. Por esta razón,
(y otras) la mayoría de los conejos de-
ben ser castrados quirúrgicamente.
Dado que la castración es común en
conejos de compañía, los detalles del
comportamiento sexual y materno no
se tratarán ampliamente aquí. Basta
decir que el marcado de orina incluso
por hembras en celo es común entre
conejos enteros. Si hay varios machos
enteros en un entorno con una hem-
bra de conejo en celo, es probable que
peleen. Los conejos domésticos alcan-
zan la madurez sexual de 4 a 8 meses
de edad, dependiendo de la raza. Las
razas más grandes generalmente ma-
duran más lentamente. Sin embargo,
el comportamiento creciente se obser-
va entre conejos jóvenes desde los 70
días de edad. Los conejos hembra son
de ovulación inducida y mostrarán la
postura típica de lordosis cuando estén
listos para el apareamiento.
La enurinación es un comportamien-
to común de conejos machos ente-
ros. Ocurre cuando un conejo tuerce
su cuerpo de tal manera que dirige
un flujo de orina hacia otro individuo.
Esto puede hacerse en el contexto de
un encuentro sexual (pulverización de
una hembra en celo) o como una for-
ma de comportamiento de marcado
territorial (pulverización de un macho
en competencia).
Comportamientos ingestivos
Los conejos son crepusculares, por lo
que sus niveles de actividad los con-
vierten en mascotas apropiadas para la
familia ocupada promedio. Son estric-
tos herbívoros cuyo sistema digestivo
está diseñado para una dieta alta en
fibra. La mayor parte de su dieta debe
estar compuesta de heno. Los conejos
también son coprófagos, comen se-
lectivamente uno de sus dos tipos de
heces llamadas cecotrofos. Estos ceco-
trofos se comen normalmente directa-
mente del ano y son una fuente impor-
tante de proteínas y de vitaminas B y K.
Los conejos muestran preferencia por
los sabores dulces y esta característica
se puede usar para ayudar a inducir a
un conejo anoréxico a comer o para
recompensar a un conejo por com-
portamientos apropiados durante la
modificación del comportamiento. Sin
embargo, se debe tener cuidado para
limitar la ingesta de alimentos ricos en
calorías y bajo en fibra, ya que estos
pueden provocar obesidad y malestar
gastrointestinal grave.
Comportamiento
eliminatorio
La tendencia natural del conejo a de-
positar heces y orina en un lugar es lo
que le permite entrenarle fácilmente
para que lo realice en la caja de arena.
Una vez que el conejo ha seleccionado
un área para eliminar, naturalmente
desea regresar a esa área para su eli-
minación futura. Los conejos no cavan
ni se cubren como lo hacen los gatos y,
a diferencia de los gatos, a menudo pa-
san mucho tiempo sentados y / o acos-
tados en su caja de arena. También es
común que coman el contenido de su
caja de arena, por lo que las camas de
la caja deben elegirse con cuidado y la
mayoría de las camas apropiadas para
un gato no serán seguras para el cone-
jo. No es raro que un conejo deposite
unos pocos gránulos fecales cuando
se vea sorprendido o asustado, por lo
que se esperan algunos “accidentes”.
El uso de la caja de arena para la orina
es mucho más frecuente una vez que
Vetmadrid 2020 | 423
se ha establecido una ubicación de le- Agresión intraespecífica
trina, pero como los gatos, los conejos Los conejos reconocen conejos indi-
pueden dejar de usar su caja si no se viduales y se comportarán agresiva-
mantiene limpia. mente instintivamente con un conejo
que ven como un extraño. Por lo tan-
Comportamientos to, cuando las personas tienen la in-
tención de formar hogares de conejos
problemáticos comunes
múltiples, idealmente, los conejos no
Suciedad de la casa
relacionados deben presentarse entre
El entrenamiento para que utilice la
sí cuando sean jóvenes. Una vez que
caja de arena para el nuevo conejo
los conejos son adultos, la introducción
debe comenzar proporcionándole una
de un nuevo conejo en el hogar debe
caja de arena en un espacio relativa-
hacerse gradualmente en circunstan-
mente limitado utilizando una jaula o
cias muy controladas para evitar le-
un corral portátil. El nuevo conejo elegi-
siones graves. Los conejos nuevos en
rá inmediatamente un área de letrina y,
el hogar deben estar separados de los
si no elige la caja, la caja se puede mo-
demás por puertas de niños o enjaula-
ver al área elegida por el conejo. Una
das y colocar las jaulas una al lado de la
vez que el conejo está usando la caja de
otra. Los conejos pueden familiarizarse
manera frecuente, el área a la que tie-
entre sí a través del olfato y la visión,
ne acceso puede ampliarse lentamente
al tiempo que no pueden dañar física-
durante un período de varios días. Si se
mente al otro individuo.
permite que el conejo deambule libre-
mente en una casa grande, pueden ser
Una vez que los conejos no intentan
necesarias varias cajas para evitar que
atacarse entre sí a través de barreras,
el conejo establezca otras letrinas más
pueden ser introducidos bajo estre-
convenientes en otros lugares. Hay ca-
cha supervisión. Idealmente, estas
mas hechas especialmente para cone-
introducciones deberían tener lugar
jos, pero generalmente son adecuadas
mientras los conejos tiene colocado
la corteza de álamo temblón, serrín
un arnés con su correa con una per-
comprimido, paja, heno o turba, la
sona diferente que sostiene la correa
cama hecha de avena, alfalfa o produc-
de cada conejo. Si los conejos no están
tos de papel. La arena aglomerante, la
adecuadamente entrenados a llevar
arena de cristales o con desodorantes
correa y arnés, los dueños de mascotas
deben evitarse.
deben estar preparados con un par de
mantas o edredones muy pesados en
Si la pulverización de orina es un pro-
caso de que estalle una pelea.
blema común en un conejo castrado,
hay que tener en cuenta que esto pue-
Se puede arrojar una colcha sobre cada
de ser un comportamiento de marcaje
conejo para poder sepáralos y llevarlos
y puede deberse a la ansiedad o al es-
a un sitio distinto a cada uno. Los cone-
trés asociado con los cambios en el en-
jos pueden luchar usando altos niveles
torno que hacen que el conejo se sienta
de agresión e intentar separarlos ma-
amenazado. Uno debe intentar identi-
nualmente puede provocar arañazos
ficar estas amenazas o factores estre-
severos en las manos humanas, por
santes percibidos y eliminarlos si es
lo que debe hacerse con precaución.
posible o intentar cambiar la respuesta
También puede ayudar si se juntan
emocional del conejo hacia ellos.
424 | Comprender y manejar los problemas de comportamiento del conejo doméstico
Valarie V. Tynes
los conejos en territorio neutral. Los
comportamientos dominantes, como
las montas o que un conejo presione
su cabeza sobre la cabeza de los de-
más, deben ignorarse siempre que no
conduzcan a una agresión. Si ocurre la
agresión, los conejos deben separarse
cuidadosamente. Pueden ser necesa-
rias exposiciones múltiples con el ar-
nés y la correa antes de que los conejos
puedan soltarse juntos. Sin embargo,
se debe mantener una estrecha super-
visión de los conejos sueltos hasta que
hayan estado juntos durante varias ho-
ras seguidas sin pelear.
Agresión dirigida a humanos
La agresión dirigida a humanos gene-
ralmente es el resultado del miedo y
ocurre cuando las personas no mane-
jan a un conejo con regularidad y gen-
tileza. El miedo a los humanos puede
disminuir en conejos de casi cualquier
edad mediante un proceso de desen-
sibilización controlada mientras se en-
seña al conejo a asociar cosas buenas
con las personas. Por lo general, esto
puede lograrse si un humano alimen-
ta al conejo con pequeños bocados de
un alimento muy apetecible, como tro-
zos de manzanas o bayas. La agresión
también puede disminuir en algunos
casos al esterilizar al conejo, pero esto
no siempre es 100% efectivo. Cualquier
conejo que de repente se vuelva agre-
sivo para los humanos debe someterse
a un examen físico, ya que el dolor o la
incomodidad asociados con el manejo
generalmente conduce a un comporta-
miento agresivo.
Masticar y excavar
Los conejos tienen largas garras fronta-
les para excavar madrigueras y dientes
en continuo crecimiento que requieren
masticación frecuente para evitar el
crecimiento excesivo y/o la maloclu-
sión. Por lo tanto, los conejos deben
recibir objetos apropiados para cavar y
masticar para evitar que dañen el ho-
gar y posiblemente se dañen a sí mis-
mos. El hogar del “conejo doméstico”
debe estar cuidadosamente a prueba
de conejos para evitar daños a los ca-
bles eléctricos y otros cables, así como
a los muebles.
Enriquecimiento ambiental
Como regla general, la mayoría de las
jaulas vendidas como “jaulas de cone-
jos” son realmente demasiado peque-
ñas para el conejo mascota. Estas jaulas
pueden ser adecuadas como lugares
de descanso para el conejo doméstico
que pasa gran parte de su tiempo libre
dentro de un hogar o patio a prueba de
conejos, pero no debe constituir el úni-
co entorno del conejo. Si se limita a una
jaula la mayor parte del tiempo, como
mínimo, la jaula debe ser lo suficiente-
mente grande como para permitir que
el conejo permanezca completamente
erguido, acostarse completamente es-
tirado y saltar varios pasos.
Los conejos también necesitan mu-
chos objetos para manipular, masticar
y explorar. Los juguetes diseñados es-
pecialmente para conejos están dispo-
nibles y la mayoría de los juguetes dise-
ñados para aves de compañía también
pueden ser apropiados para conejos.
Colgar los juguetes del techo de una
jaula les da a los conejos una motiva-
ción adicional para ponerse de pie y
estirarse, proporcionando así un poco
de estimulación física y mental. Se les
pueden colocar cestas o cajas llenas de
heno para permitir la excavación, otro
comportamiento altamente motivador.
Las cajas, cestas, bolsas de papel y tu-
bos de gran diámetro proporcionan al
conejo áreas de descanso en las que
se sienten seguros y cómodos, puesto
Vetmadrid 2020 | 425
que la tendencia normal del conejo es
descansar en pasajes subterráneos
oscuros.

Con paciencia y el entrenamiento ade-

cuado, a los conejos también se les
puede enseñar a usar un arnés y cami-
nar con una correa, lo que les permite
ser llevados al aire libre para explora-
ción adicional y ejercicio físico y mental.

Resumen
La mayoría de los problemas de com-
portamiento que se encuentran cuan-
do se trata con conejos domésticos
ocurrirán como resultado de no tener
en cuenta las necesidades de compor-
tamiento únicas de los conejos. Reco-
nocer su naturaleza como animal de
presa y, por lo tanto, el hecho de que el
miedo puede ser una respuesta emo-
cional común, su necesidad de compa-
ñía social y la provisión de una vivienda
que permita el ejercicio físico adecuado
y la estimulación mental, son las carac-
terísticas más importantes para que el
conejo doméstico tenga buena salud y
bienestar.

Bibliografía
Crowell-Davis, S.L. Rabbits. In Behavior of
Exotic Pets, Ed. V.V. Tynes. Wiley-Blackwell,
Ames, Iowa, 2010, pp 69-77.

426 | Comprender y manejar los problemas de comportamiento del conejo doméstico

Valarie V. Tynes
COMPORTAMIENTO DE MASCOTAS ROEDORES
COMUNES; COBAYAS, RATAS, HAMSTERS Y CHINCHILLAS
Valarie V. Tynes
DVM, DACVB, DACAW
Veterinary Services Specialist. Ceva Animal Health
Actualmente existe una gran variedad
de roedores en el mercado de masco-
tas y, aunque los roedores comparten
muchas características conductuales y
taxonómicas, sus diferencias pueden
tener un gran impacto en su idoneidad
como mascota. Al igual que muchas
mascotas exóticas, una comprensión
de su historia natural y comportamien-
to es extremadamente útil para pro-
porcionarles un ambiente apropiado y
enriquecedor que les permita realizar
la mayor cantidad posible de compor-
tamientos típicos de su especie.
Cobayas
Las cobayas son una de las mejores
mascotas del grupo de los roedores
para los niños más pequeños debi-
do a su mayor tamaño. Sin embargo,
pueden lesionarse fácilmente si no se
manejan adecuadamente y si se mane-
jan con demasiada frecuencia, pueden
aprender a evitar el manejo y volverse
más asustadizos. Afortunadamente, no
son tan rápidos para morder cuando
intentan evitar interacciones como al-
gunos roedores, pero pueden rascar y
arañar en un intento de escapar.
La cobaya, Cavia porcellus, es originaria
de América del Sur, donde fue domes-
ticado como fuente de alimento. Son
principalmente roedores diurnos con
episodios de actividad crepuscular. Son
animales herbívoros, y aún siendo un
mamífero tan pequeño, para buscar su
alimento cubren grandes áreas en la na-
turaleza (5000-8000 pies2). Su respuesta
principal a las amenazas es correr a cu-
bierto y luego quedarse inmóviles. Este
comportamiento es contagioso, por lo
que si una cobaya se alarma y corre a
cubierto, la mayoría de los demás lo se-
guirán de inmediato, incluso si aún no
son conscientes de la fuente del peligro.
Aunque caminar y correr son sus princi-
pales medios de locomoción, los bebés
saltan cuando juegan y los adultos han
sido vistos vadeando e incluso nadando
después de una inundación.
Los cobayas tienen visión dicromática, y
dado que su visión se limita al espectro
visual, no requieren condiciones espe-
ciales de iluminación cuando se alojan
en interiores. Tienen un rango auditivo
muy amplio que puede incluir ultraso-
nido y son extremadamente sensibles a
los ruidos fuertes. La exposición crónica
a ruidos de alta intensidad produce un
aumento de la actividad del eje hipotalá-
mico-pituitario-adrenal y debe conside-
rarse perjudicial para su bienestar.
Al igual que la mayoría de los roedores,
el olfato es el sentido más crítico cuan-
do se interactúa socialmente. Las coba-
yas pueden identificar a las personas
por su olor y pueden reconocer el gé-
nero y el estado reproductivo. Tienen
un órgano vomeronasal que también
es crítico para las interacciones socia-
les normales.
Vetmadrid 2020 | 427
Los cobayas producen una variedad
de sonidos que han sido ampliamen-
te estudiados. Estos incluyen el ronro-
neo, gemido, silbido bajo, chillido, grito,
píar, drrr y gorjeo. Estos sonidos han
sido documentados para servir cinco
categorías funcionales para el cobaya.
Aumentan la proximidad, recuperan
la proximidad, se usan para saludos y
para mantener la proximidad, y expre-
san dolor o angustia y alarma.
Las cobayas son animales sociales y, en
la naturaleza, se alimentan en grandes
grupos mixtos de sexo y edades mix-
tas. Su organización social varía con la
densidad de población, y los machos
forman jerarquías lineales en poblacio-
nes de baja densidad pero se vuelven
territoriales cuando las densidades de
población son altas.
La importancia del amortiguamiento so-
cial ha sido bien documentada en los co-
bayas, de modo que la presencia de una
especie específica puede ser extrema-
damente importante para disminuir el
estrés asociado con entornos nuevos. Si
bien las cobayas se mantienen común-
mente como una sola mascota, alber-
garlos con al menos un individuo de la
misma especie probablemente sea más
apropiado. Sin embargo, necesitarían
habitáculos más grandes que las jaulas
que generalmente se venden para que
vivan las cobayas. Si se tienen en cuen-
ta las grandes áreas donde se mueven
estos animales en la naturaleza, serían
más apropiadas las jaulas más grandes,
incluso para una sola cobaya.
Las cobayas que viven como mascotas
probablemente muestran menos com-
portamientos problemáticos que la ma-
yoría de los otros roedores. Si bien se
ha documentado un comportamiento
de alteración del pelo, no se ha estudia-
428 | Comportamiento de mascotas roedores comunes; Cobayas, ratas, hamsters y chinchillas
do bien, por lo que se sabe muy poco
sobre la afección. Es probable que sea
más común en entornos de laboratorio
y cualquier pérdida de pelo en la coba-
ya mascota debe investigarse cuidado-
samente primero como una condición
médica antes de determinar que es un
problema de comportamiento.
Ratas, hámsters y otros
pequeños roedores comunes.
Si bien existen muchas similitudes entre
las especies de roedores más pequeñas,
existen algunas diferencias muy impor-
tantes que pueden afectar su idoneidad
como mascotas para diferentes indivi-
duos. La mayoría de estos roedores tien-
den a ser más nocturnos; Los ratones
tienden a ser más crepusculares en sus
actividades. Los jerbos son algo únicos
en su capacidad de ajustar sus patrones
de actividad al medio ambiente. Cuando
hace mucho calor, se volverán más noc-
turnos y cuando las temperaturas sean
suaves, pueden volverse más activos
durante el día. Todos estos roedores son
animales que son presa de depredado-
res, por lo que pueden estar extrema-
damente estresados por el olor de los
depredadores cercanos. Esto es muy
importante para tener en cuenta tanto al
alojarlos en el hogar como al llevarlos a la
clínica veterinaria para recibir atención.
El olfato es la capacidad sensorial más
crítica para el comportamiento social y
sexual normal en todos estos roedores.
Todos tienen órganos vomeronasales
bien desarrollados y tienen una varie-
dad de comportamientos de marcado
de la orina y de las glándulas de olor
que utilizan para difundir su olor. Los
hámsters tienen glándulas de flanco
visibles con dimorfismo sexual. Los jer-
bos usan las secreciones de la glándula
de harder, así como las secreciones de
una glándula de olor ventral.
Valarie V. Tynes
Todos los roedores pueden escuchar
sonidos en el rango ultrasónico, pero
los jerbos son únicos ya que pueden es-
cuchar las frecuencias bajas mejor que
los sonidos de alta frecuencia. Los rato-
nes en particular pueden ser sensibles
a fuertes ráfagas de ruido, pero todos
los roedores escuchan bien y siempre
debe considerarse el potencial de es-
trés debido a los sonidos antropogéni-
cos en su entorno.
Si bien los roedores tienen poca agu-
deza visual, pueden ver la luz tanto en
el espectro visible como en el espectro
ultravioleta. Tienen un gran campo de
visión pero un campo binocular limita-
do. El sentido del tacto de los roedores
es otra capacidad sensorial extrema-
damente importante. Todos tienen
vibrisas extremadamente sensibles,
que actúan de alguna manera como
un tipo de radar, lo que permite que
el animal se mueva con muy poca luz.
Las vibrisas del ratón se han estudiado
ampliamente y se ha demostrado que
la entrada de cada bigote individual se
mapea en lo que se conoce como un
“barril de bigote”, una región altamente
especializada de la corteza somatosen-
sorial del cerebro. La mayoría de los
roedores tienden a ser algo tigmota-
xicos en su comportamiento y proba-
blemente usan este excelente sentido
del tacto para permitirles mantener el
contacto corporal con objetos sólidos,
especialmente cuando están ansiosos.
La mayoría de los roedores producen
algunos sonidos audibles, pero todos
usan vocalizaciones ultrasónicas en di-
versos grados. Las ratas parecen incluso
usar ultrasonido para la ecolocalización
de corto alcance. La mayoría de los so-
nidos audibles están asociados con la
agresión, el miedo o el dolor. Las ratas,
parlotean o golpean sus dientes cuando
están estresadas o tienen dolor. Sin em-
bargo, también pueden hacer esto sua-
vemente cuando están relajados, por lo
que se debe prestar especial atención al
contexto, así como a las señales visua-
les generales de la rata, si escuchamos
a uno golpear los dientes. Los hámsters
también rechinarán los dientes durante
los encuentros agonistas. Los jerbos de-
muestran una forma de comunicación
algo única para ellos, golpear los pies.
Este comportamiento, un movimiento
rápido de tambor de las patas traseras,
se realiza en respuesta a estímulos ex-
ternos sorprendentes.
Todos los roedores son extremadamen-
te delicados y pasan gran parte de sus
horas de vigilia acicalándose. El compor-
tamiento de aseo ha sido bien estudia-
do en roedores y generalmente sigue
una secuencia cefalocaudal predecible.
El acicalamiento entre individuos tam-
bién juega un papel importante en su
comportamiento social, ayudando a
mantener las relaciones sociales. El aci-
calamiento entre individuos en ratones
puede ser particularmente intenso des-
pués de comer y puede servir para ayu-
dar en la transferencia de información
sobre alimentos. El comportamiento de
aseo también puede ser provocado por
el estrés, pero el aseo inducido por es-
trés generalmente ocurre en secuencias
de aseo rápidas, cortas y frecuentemen-
te interrumpidas.
Mientras que los hámsters se conside-
ran granívoros, los jerbos comen una
variedad de semillas, hierba, hierbas,
raíces y hojas. ¡Las ratas y los ratones
son bastante omnívoros, como corres-
ponde a especies tan exitosas y opor-
tunistas! Los ratones también exhibi-
rán un comportamiento depredador,
consumiendo invertebrados cuando
Vetmadrid 2020 | 429
sea posible y parecen preferir una die-
ta más rica en grasas y proteínas que
los otros roedores. Todos los roedores
son coprofágicos en diversos grados y
almacenarán alimentos si se les da la
oportunidad. Los jerbos y los hámsters
son los más conocidos por almacenar
grandes cantidades de alimentos. Los
hámsters tienen grandes bolsas en
las mejillas que usan para transportar
alimentos. Estos pueden ser impresio-
nantemente grandes y no deben con-
fundirse con ningún proceso de enfer-
medad o deformidad física.
Las ratas, los ratones y los jerbos son
todos roedores extremadamente socia-
les. Las ratas, especialmente, realizan
muchos comportamientos afiliativos,
como acicalamiento entre individuos,
acurrucarse juntos y jugar. Todos se
comportarán agresivamente hacia los
intrusos, pero los ratones en particular
son extremadamente territoriales y las
ratas son especialmente conocidas por
su comportamiento de matar ratones.
Se han documentado señales visuales en
ratones y se descubrió que un gesto su-
miso de encabritarse, levantar una pata
y mostrar la tripa suele ser eficaz para
detener la agresión del ratón dominante.
Los jerbos tienen la estructura social
más singular, ya que viven en grupos
familiares extensos con una sola pare-
ja de cría monógama. La maduración
sexual de los miembros jóvenes de la
familia parece estar socialmente supri-
mida en estas circunstancias y ayudan
a criar a las próximas camadas de sus
padres. De esta manera, posponen los
peligros asociados con abandonar el
grupo natal mientras ayudan a criar pa-
rientes cercanos. Estos grupos familia-
res son bastante estables y la agresión
manifiesta es rara. La dominación y los
gestos sumisos probablemente se usan
430 | Comportamiento de mascotas roedores comunes; Cobayas, ratas, hamsters y chinchillas
para evitar la necesidad de cualquier
agresión abierta. Estos grupos familia-
res defenderán grandes territorios con-
tra individuos desconocidos.
Los hámsters son los roedores más
solitarios. Al encontrarse, dos hám-
sters se oliscarán inicialmente y si un
miembro de la pareja no es una hem-
bra sexualmente receptiva y el otro un
macho, generalmente se producirá una
pelea. Las hembras tienden a ser domi-
nantes sobre los machos. Un gesto su-
bordinado generalmente incluye parar-
se, levantar la pata y / o darse la vuelta.
Actualmente hay varias variedades de
hámsters comunes en la venta de mas-
cotas. El hámster Roborovski es el más
pequeño y más activo, pero también es
el más sociable y uno de los pocos que
se puede alojar de forma segura junto
con otros individuos. El hámster sibe-
riano o ruso también es algo más socia-
ble y se puede alojar de forma segura
con otros individuos. El hámster chino
es el tipo más agresivo que hace que
incluso la cría sea difícil en esta especie.
Chinchillas
La chinchilla es un roedor de tamaño
mediano, nativo de América del Sur y
adaptado de forma única a los fríos
y áridos Andes y al alto desierto. Se
refugian en madrigueras que gene-
ralmente se crean a partir de grietas
de la roca y espacios entre rocas. La
chinchilla doméstica probablemente
desciende de un pequeño número de
chinchillas silvestres importadas para
la cría de pieles.
Son conocidas por su exclusivo pelaje
suave y sedoso, largas extremidades
posteriores hechas para saltar y rasgos
faciales pedomórficos. En la naturaleza,
las chinchillas viven en grupos que van
desde unos pocos individuos hasta va-
Valarie V. Tynes
rios cientos y pueden extenderse a tra-
vés de territorios que varían en tamaño
desde 1.5 a 113.5 ha (3.75 a 285 acres).
La percepción sensorial de la chinchilla
es similar a la de la mayoría de los otros
roedores, con la excepción de que pue-
den confiar más en su audición que en
la visión para ayudar a evitar a los de-
predadores. Se ha demostrado que sus
pabellones auriculares de gran tamaño
ayudan a facilitar la localización del so-
nido. Sus ojos son característicos de los
roedores nocturnos con adaptaciones
que mejoran su capacidad de ver de
noche. También tienen muchas vibrisas
largas y fuertes que se extienden más
allá de sus cuerpos. La integración de
todas estas modalidades sensoriales
ayuda a facilitar el escape y navegar por
su hábitat subterráneo.
Las chinchillas son bastante vocales
para un roedor, produciendo una va-
riedad de vocalizaciones diferentes
que expresan la búsqueda de aten-
ción, interés, alarma, angustia física,
satisfacción y agresión. Estos sonidos
van desde gruñidos, gruñidos suaves o
zumbidos guturales hasta chirridos, la-
dridos roncos, silbidos como chillidos,
chillidos fuertes o chillidos.
Desafortunadamente, el comporta-
miento social y el desarrollo de la chin-
chilla han recibido un estudio mínimo.
Lo que se sabe por observación anecdó-
tica es que las chinchillas parecen reco-
nocer una estructura social jerárquica y
las chinchillas jóvenes, en particular, pa-
recen indicar deferencia a los miembros
mayores del grupo. Estas señales pue-
den incluir vocalizaciones agudas, pero
poco se ha documentado con respecto
a las señales visuales durante las inte-
racciones sociales. La monta intraespe-
cífica que ocurre en ausencias de estro e
incluso entre parejas del mismo sexo no
es infrecuente. Si bien muchos dueños
de mascotas pueden referirse a esto
como “aumento de dominancia”, pare-
ce más probable que esté relacionado
con situaciones en las que el entorno es
inadecuado y puede provocar estrés. Se
ha observado que las chinchillas que se
montan con frecuencia evitan áreas de
conflicto en presencia del animal que
hace la monta. Queda por aprender si
esto representa o no una comunicación
normal con respecto a la jerarquía entre
individuos. Mientras tanto, puede ser
necesaria alguna extrapolación del com-
portamiento de otros roedores excava-
dores sociales, como las ratas, cuando
se trata de chinchillas.
Existirán desafíos similares a la convi-
vencia en grupo. Como son animales
sociales, se recomienda encarecida-
mente la convivencia en grupo, pero
es probable que las parejas del mismo
sexo coexistan mejor. La introducción
de una chinchilla desconocida en un
hogar con una chinchilla existente de-
berá hacerse con cuidado, utilizando
técnicas similares de introducciones
lentas y controladas que se utilizarían
para muchos otros animales.
La vivienda debe ser lo suficientemente
grande como para que las chinchillas se
eviten cuando lo deseen. El alojamien-
to debe permitir escalar y esconderse.
Al igual que otros roedores, necesitan
una variedad de artículos para masticar
y se les debe proporcionar un sustra-
to apropiado para su cuidado corporal
normal, que incluye el baño de polvo.
Las chinchillas se estresarán fácilmen-
te por la presencia de depredadores (o
la amenaza percibida de los depreda-
dores) de muchas imágenes y sonidos
nuevos, por lo que se debe tener cuida-
do para asegurarse de que se sientan
Vetmadrid 2020 | 431
seguros en su entorno. Muchos com-
portamientos estereotipados, como el
giro y la automutilación, pueden ocurrir
si la chinchilla experimenta elemento
de stress crónicos ineludibles.
Problemas de
comportamiento
La agresión intraespecífica puede ser
un problema en muchas de las espe-
cies de roedores si se intenta albergar
a individuos desconocidos. En algunos
casos, los ratones pueden necesitar
separarse por completo si demues-
tran que no pueden vivir juntos en paz.
Si los jerbos están superpoblados, la
agresión intraespecífica puede ser un
problema. El diseño de la jaula puede
ser importante para mantener la paz.
La jaula debe ser lo suficientemente
grande e idealmente ofrecer más de
una entrada o salida a cualquier refu-
gio. Para ayudar a disminuir la proba-
bilidad de agresión en la mayoría de
las situaciones se debe disponer de
múltiples recursos en forma de cómo-
das áreas de descanso, comida, agua y
juguetes. La castración de los machos
a menudo aumentará la posibilidad de
que los animales puedan vivir juntos
de manera segura, para todos excepto
los hámsters. La introducción de ratas
adultas siempre debe hacerse en un
área neutral bajo estrecha supervisión.
El infanticidio es un problema común
para muchos roedores y es más pro-
bable si la hembra es primípara o el
ambiente es muy estresante. En ratas,
el infanticidio es más probable en las
primeras 24 horas y es más probable
si los bebés están enfermos, heridos o
deformados. Si la experiencia del parto
es anormal, como es el caso de una ce-
sárea, es más probable el infanticidio.
Tampoco es raro que las ratas machos
maten bebés de otras ratas machos.
432 | Comportamiento de mascotas roedores comunes; Cobayas, ratas, hamsters y chinchillas
La agresión dirigida por humanos es
más probable con los hámsters, espe-
cialmente si están despiertos, sobre-
saltados, enfermos o con dolor o si se
manejan bruscamente. Los jerbos son
probablemente los menos propensos a
morder de todos los roedores. Es pro-
bable que la agresión en la mayoría de
los roedores sea defensiva, basada en
el miedo, pero puede ser territorial en
algunas ratas o ratones. La agresión
materna siempre es posible cuando los
bebés están presentes y se debe hacer
todo lo posible para evitar tratar con el
roedor hembra con bebés durante al
menos la primera semana o dos des-
pués del nacimiento. Las ratas macho
pueden ser ofensivamente agresivas
en algunos casos, pero la esterilización
generalmente resolverá este problema.
Se debe advertir a los dueños de mas-
cotas que las mordeduras “accidenta-
les” siempre son posibles cuando un
animal se sobresalta o si está acostum-
brado a tomar los alimentos que se le
ofrecen a mano.
Todos los roedores tienen un fuerte
deseo de masticar y tienen incisivos
que crecen continuamente. Los ra-
tones, los jerbos y los hámsters tam-
bién están muy motivados para cavar.
A los ratones y hámsters, y a las ratas
en menor medida, les gusta trepar. Es
fundamental para la salud física y men-
tal de los animales que su entorno les
brinde múltiples oportunidades para
realizar los comportamientos típicos de
estas especies. La vivienda debe ser lo
más grande posible. Deben tener dis-
ponibles múltiples tipos diferentes de
objetos hechos de diferentes materia-
les para que los animales los manipu-
len y mastiquen. La cama debe ser lo
más profunda posible y deben tener
tubos de diferentes tamaños y formas
disponibles para esconderse. El entre-
Valarie V. Tynes

namiento también debe considerarse ojos muy rápidamente dentro y fuera

para todos los roedores. El entrena- de la cuenca del ojo mientras rechina
miento puede ser enriquecedor para el los dientes. Este comportamiento pue-
animal a medida que ejercita la mente. de estar asociado con el estrés pero
Brinda a los propietarios una forma sa- posiblemente incluso con el placer. Las
tisfactoria y entretenida de interactuar ratas hembras pueden hacer vibrar
con su mascota y le brinda a la masco- sus oídos cuando están en celo en un
ta una forma muy predecible y, por lo intento de solicitar el comportamiento
tanto, menos estresante, de interactuar sexual de una rata macho. Las ratas re-
con su dueño. tuercen la cola cuando están excitadas
o tensas.
Los comportamientos repetitivos pue-
den ser un problema en muchas espe- Bibliografía
cies de roedores, pero parecen ocurrir
Tynes V.V. Editor. Behavior of Exotic Pets.
con mayor frecuencia en ratones o
Oxford, UK: Wiley-Blackwell Publishers.
jerbos. Es relativamente común que 2010.
mastiquen los barrotes de la jauala, la
excavación estereotípica y el desplaza- Hay mas referencias bibliográficas bajo de-
miento en la rueda. Se ha demostrado manda
que puede disminuir el uso de la rueda
en los hámsters al aumentar la profun-
didad de la cama o al proporcionarles
jaulas más grandes. La excavación de
esquinas estereotípicas en jerbos pue-
de disminuir ocasionalmente con ca-
mas más profundas y la provisión de
tubos. Las alteraciones del pelo son un
problema común en ratones que pro-
bablemente tiene un componente ge-
nético. Si bien se han realizado muchas
investigaciones sobre la causa del pro-
blema, aún queda mucho por aprender
y pocos tratamientos han resultado
efectivos.

Aunque no son necesariamente anor-

males, las ratas demuestran una varie-
dad de comportamientos interesantes
e inusuales que pueden causar pre-
ocupación a los dueños de mascotas
la primera vez que las ven. Uno de
estos comportamientos es balancear
y menear la cabeza. Las ratas albinas
en particular realizan estos comporta-
mientos en un intento de determinar
la profundidad. Se pueden atascar los
ojos cuando una rata hace vibrar sus

Vetmadrid 2020 | 433

 COMPORTAMIENTO Y BIENESTAR
DEL HURÓN EN EL HOGAR
Valarie V. Tynes
DVM, DACVB, DACAW
Veterinary Services Specialist. Ceva Animal Health
Introducción
Los hurones son pequeños mamífe-
ros interesantes que son compañeros
encantadores siempre y cuando las
personas puedan satisfacer sus nece-
sidades de comportamiento únicas y
estén dispuestos a tolerar algunos de
sus rasgos fisiológicos y de compor-
tamiento únicos. El hurón doméstico,
Mustela putorius furo, probablemente
fue domesticado hace 2-3000 años des-
de el turón europeo. Como la mayoría
de los animales domésticos, conservan
muchos de sus rasgos de comporta-
miento ancestrales; son depredadores
territoriales relativamente solitarios,
nocturnos.
La domesticación los ha llevado a estar
menos alerta, menos temerosos de los
humanos, menos neófobos y más tole-
rantes al cambio en su entorno que sus
antepasados (Poole, 1972). El hecho
de que muchos hurones puedan vivir
pacíficamente con un miembro de su
misma especie durante toda su vida es
probablemente el resultado de la do-
mesticación (Bulloch, et al. 2010) por-
que es poco probable que esto ocurra
en el turón europeo.
Los hurones son mascotas juguetonas,
curiosas, ágiles y entretenidas, pero sa-
tisfacer sus necesidades ambientales y
de comportamiento no es fácil. El cono-
cimiento de su repertorio conductual
normal y sus necesidades ambientales
434 |
será fundamental para mantener a un
hurón mascota seguro y saludable y
garantizar que experimente un buen
bienestar.
Sentidos y comunicación
Comprender las capacidades senso-
riales de una especie dada, nos da la
mejor idea de cómo experimentan el
mundo. Los turones y hurones tienen
capacidades sensoriales perfectamen-
te acordes con su papel de depredador
nocturno. Su visión y audición son simi-
lares a los gatos. Ven mejor al amanecer
y al anochecer y probablemente tienen
visión dicromática. Pueden escuchar
sonidos de baja frecuencia y pueden
localizar sonidos con mucha precisión.
Pueden reaccionar rápidamente ante
el más mínimo de los sonidos, como
los que produce un roedor que roza la
hierba. El sentido de la vista y el oído
son más útiles para localizar presas.
Sus capacidades olfativas también son
excelentes y son muy útiles para cazar
presas, pero también desempeñan un
papel principal en su comportamiento
social. Los olores son importantes para
identificar a las individuos y reconocer
su estado reproductivo. Poseen una
gran variedad de glándulas que produ-
cen olores que utilizan para marcar su
entorno, así como una variedad intere-
sante de comportamientos para difun-
dir sus mensajes químicos (Clapperton,
1989). Realizan arrastres anales, barri-
dos del vientre y limpieza urogenital. Se
Valarie V. Tynes
frotan la barbilla, el cuello, los flancos
y los costados en el suelo, y el compor-
tamiento de marcado de orina a veces
acompaña a los otros comportamien-
tos de olor. Los hurones probablemen-
te marcan sus territorios para permitir
el uso mutuo de territorios superpues-
tos, mientras evitan a individuos del
mismo sexo.
Los hurones tienen un órgano vomero-
nasal (VNO) pero es más pequeño y con
una estructura diferente al de muchos
otros mamíferos en los que se sabe
que el órgano vomeronasal desempe-
ña un papel importante en los compor-
tamientos sociales y sexuales (Weiler,
et al. 1999). Sin embargo, se sabe que
el sistema olfativo primario juega un
papel importante en el comportamien-
to social y sexual. Los olores, incluidos
los de las glándulas anales y la orina,
contribuyen a la discriminación sexual
y a la identificación de pareja en huro-
nes de ambos sexos. Los hurones cuyo
órgano vomeronasal ha sido eliminado
aún pueden discriminar entre hurones
de ambos sexos y aún exhiben un com-
portamiento de apareamiento normal,
pero no investigan los olores urinarios
masculinos con la misma frecuencia
que los hurones con un órgano vome-
ronasal funcional (Woodley, et al. 2004).
Esto sugiere que el órgano vomerona-
sal del hurón es funcional y desempeña
un papel en el mantenimiento del con-
tacto continuo con los olores corpora-
les producidos por los congéneres del
sexo opuesto.
El olfato también parece jugar un pa-
pel en la impronta de alimentos. Los
hurones parecen establecer preferen-
cias alimentarias entre los 2 y 4 meses
de edad en función de los olores aso-
ciados con esos alimentos preferidos
(Apfelbach, 1986). Este es un hecho im-
portante a tener en cuenta si adquieres
un hurón joven. Ofrecer una variedad
de alimentos apropiados de diferentes
fuentes puede ser útil para garantizar
que no se vuelva “demasiado quisqui-
lloso”. Esto podría convertirse en un
problema grave si, por ejemplo, una
marca de alimentos no estuviera dis-
ponible y el hurón no hubiera tenido
experiencia con ninguna de las otras
marcas disponibles.
Los hurones son extremadamente vo-
cales y producen una variedad de voca-
lizaciones interesantes y entretenidas.
Producen sonidos de parloteo, risas y
chasquidos, comúnmente conocidos
como “dook”. Estos sonidos se hacen
típicamente cuando se encuentran
con otras personas y durante el juego
u otra interacción social. Al igual que
muchas otras especies, a medida que
estos sonidos se vuelven más rápidos,
staccato y agudos, representan niveles
crecientes de agitación y alarma. Los
hurones gritarán cuando sientan dolor
o estén muy asustados. También silba-
rán si están muy asustados e intentan
escapar de una interacción agresiva.
Los hurones hembras pueden chillar o
gritar durante la cópula y harán un rui-
do quejumbroso a sus crías, que pare-
ce estar destinado a fomentar el com-
portamiento de seguimiento.
Comportamiento social
Es importante tener en cuenta que los
turones adultos no se asocian con otros
turones, excepto durante la tempora-
da de apareamiento. En la naturaleza,
cuando dos turones se encuentran
por primera vez, es probable que su
respuesta inicial sea bastante agresiva
agarrando, mordiendo y luchando. Si
bien la domesticación probablemente
ha disminuido la agresión intraespecí-
fica en los hurones y ha aumentado el
Vetmadrid 2020 | 435
comportamiento social, algunos huro-
nes individuales viven bien con un in-
dividuo de la misma especie y otros pa-
recen preferir ser el único hurón en un
hogar. A diferencia de la mayoría de las
especies sociales, los hurones exhiben
comportamientos cohesivos limitados
típicos de los animales sociales; Es po-
sible que realicen algo de aseo de otro
individuo y muchos parece que prefie-
ren dormir en estrecho contacto con
otros individuos, pero parece que fal-
tan otros comportamientos afiliativos.
Cuando los hurones que viven juntos
no están estrechamente unidos, puede
ser difícil reconocerlos, ya que simple-
mente pueden vivir juntos e intentar ig-
norarse o evitarse mutuamente, como
pueden hacer algunos gatos. Esto pue-
de hacer que los hurones experimen-
ten cierto grado de estrés.
El juego también es un aspecto muy im-
portante del comportamiento social del
joven hurón y parece haber aumenta-
do debido a la domesticación. El juego
está en su nivel máximo entre las 6 y 14
semanas de edad y en los turones, dis-
minuye dramáticamente después de
18 semanas. Esta disminución es me-
nos dramática en el hurón doméstico
y puede ser un signo de juvenilización
del comportamiento, algo que común-
mente se ve asociado con la domestica-
ción (Bulloch, et al. 2010).
El juego en hurones es muy agresivo y
activo, y los dueños de mascotas a me-
nudo lo malinterpretan como agresión.
Sin embargo, hay algunos patrones de
comportamiento que son comunes a la
agresión y que no se ven con el juego
(Poole, 1978) .Estos incluyen una mor-
dida sostenida en el cuello, gritos, la
amenaza defensiva (la víctima se para
con la espalda arqueada, la cabeza le-
vantada y los dientes desnudos frente
436 | Comportamiento y bienestar del hurón en el hogar
al agresor mientras grita) y el ataque
lateral (el agresor camina de lado hacia
la víctima con su cabeza girada). Ade-
más, el juego de cara con la boca abier-
ta, donde el hurón mantiene la boca
abierta sin retraer los labios, solo se ve
durante el juego. La locomoción de los
hurones en juego también es diferen-
te de la verdadera agresión, ya que los
movimientos al galope son más flojos,
animosos y espasmódicos. Durante el
juego, los hurones también alternan fá-
cilmente el papel de agresor y víctima. Si
el juego se vuelve demasiado brusco, la
víctima generalmente intentará escapar
mientras se queja o silba. Esto normal-
mente hace que el atacante detenga el
ataque. El silbido que ocurre en el jue-
go puede sugerir que el animal silbante
ya no disfruta realmente de la interac-
ción. Si el animal agresivo no se detie-
ne cuando el otro está silbando, puede
justificarse la intervención tranquila y la
redirección del propietario en ese mo-
mento para asegurarse de que el juego
no progrese en una pelea seria.
Los hurones se involucrarán fácilmente
en el juego con objetos, pero el juego
social a menudo tiene prioridad. De
hecho, la forma más probable de in-
ducir el juego en un grupo de hurones
jóvenes es introducir otro hurón joven.
Ciertamente, ciertas situaciones inhi-
ben el juego en hurones: la presencia
de presas o estímulos temerosos, y su
ubicación en un entorno novedoso.
Comportamiento ingestivo
Los hurones son carnívoros obligados
y requieren dietas muy altas en grasas
y proteínas. Muchos de los comporta-
mientos de juego de los hurones imitan
el comportamiento muy estereotipado
de acecho, presa y mordisco utilizado
para adquirir y matar presas, lo que
demuestra aún más su naturaleza de-
Valarie V. Tynes
predadora. Los hurones son conocidos
por su comportamiento de esconder y
ocultar y esto puede ser bastante pro-
blemático en el entorno del hogar si el
hurón no está supervisado de cerca y /
o el entorno no está hecho “a prueba
de hurones”. La tendencia natural del
hurón a ser nocturna también puede
ser problemática, pero en en la natura-
leza también muestran variaciones en
sus niveles de actividad según la dispo-
nibilidad de presas, por lo que general-
mente se puede alentar a los hurones
mascotas a ser más activos durante las
horas del día si se alimentan durante el
día y se fomenta la actividad durante el
día al permitir que el hurón salga de su
jaula para hacer ejercicio.
Comportamiento
eliminatorio
Los hurones en la naturaleza utilizan
múltiples sitios de letrinas diferentes
dentro de su territorio. Los sitios de le-
trinas generalmente están cerca de su
guarida y la eliminación ocurre con ma-
yor frecuencia al comienzo o al final de
un período de actividad. El tiempo de
tránsito gastrointestinal del hurón es
corto, por lo que defecan con frecuen-
cia. Es probable que eliminen inmedia-
tamente después de comer, después
de despertarse y 2-3 veces más durante
el transcurso de un día promedio. Los
hurones no entierran sus heces, pero
tienden a elegir un rincón preferido de
su jaula o un lugar para la eliminación.
A menudo se deslizan hacia atrás en
una esquina hasta que sus cuartos tra-
seros tocan la superficie, luego realizan
la eliminación. Debido a la tendencia
del hurón a eliminar en las esquinas,
las cajas de arena en forma de esquina
con aberturas bajas son ideales. Dado
que no entierran sus heces, se necesita
un mínimo de lecho de arena. Es pro-
bable que un hurón aburrido o joven
excave excesivamente en la arena de
la caja, como una forma de juego, por
lo que una gran cantidad de arena solo
puede aumentar el desorden.
Alojamiento
El tamaño mínimo recomendado de la
jaula para 1–2 hurones es de al menos
1½ – 2 m2 (Vinke, 2012). Se debe agre-
gar ½ m2 adicional por animal adicio-
nal. Teniendo en cuenta que el tamaño
promedio del rango de hogar de los tu-
rones hembra es de aproximadamen-
te 12.4 ha y 31.4 ha para los machos
(Blandford, 1987) se debe adquirir una
jaula del tamaño más grande posible.
Es recomendable que el hurón pase
tiempo fuera de la jaula también para
que exprese completamente su reper-
torio conductual de correr, saltar, es-
calar, cavar, “bailar” y jugar. Cualquier
momento fuera de la jaula debe ser
supervisado cuidadosamente ya que
los hurones son excelentes artistas de
escape y los hurones pueden meterse
fácilmente en una variedad de situacio-
nes peligrosas. Si los hurones se esca-
pan de casa es muy poco probable que
los encontremos y corren el riesgo de
ser atacados por otros animales.
Los hurones duermen durante 12-16
horas cada día, por lo que su aloja-
miento debe contener cómodas áreas
cerradas para dormir, como cajas o ha-
macas.
Problemas comunes de
comportamiento
Suciedad de la casa
Los hurones pueden ser muy selectivos
acerca de dónde eliminar. Idealmente,
cuando se lleva por primera vez a casa
un nuevo hurón, se deben colocar va-
rias bandejas de arena en forma de es-
quina en su jaula. Una vez que el hurón
elige uno o dos para usar de manera
Vetmadrid 2020 | 437
consistente, los otros se pueden quitar y
guardar para usar en la habitación cuan-
do se deja jugar al hurón. Si un hurón
elige un rincón particular de la habita-
ción para eliminar, debe colocarse allí la
bandeja de arena. Si es necesario, una
vez que el hurón usa la caja de manera
constante, el propietario puede mover-
la, unos centímetros cada día al lugar
que prefiera. Sin embargo, las bandejas
deben ser cómodas para el hurón y no
estar demasiado espaciadas, ya que es
probable que el hurón elija una ubica-
ción que perciban como más cómoda.
Colocar un hurón en su bandeja de
arena inmediatamente después de des-
pertarse puede alentarlo a usar el sitio
preferido por el propietario. Además, si
el propietario observa al hurón cuando
está jugando fuera de su jaula, puede
reconocer cuándo se está preparando
para eliminar y colocar una bandeja cer-
ca de él o debajo de él cuando comienza
a colocar la postura para eliminar. Sin
embargo, debido al fuerte deseo del
hurón de marcar el territorio, a menu-
do puede realizar una cierta cantidad de
eliminación fuera de la caja.
Agresión intraespecífica
Debido al hecho de que la agresión en-
tre hurones desconocidos es normal,
los dueños de mascotas que deseen
tener un hogar con varios hurones de-
ben recordar que la adquisición de dos
hurones jóvenes o relacionados al mis-
mo tiempo es lo ideal. Se sabe poco
sobre los períodos de socialización de
los hurones o cómo evaluar el tempe-
ramento de un hurón por su capacidad
o interés en vivir con un compañero. Di-
cho esto, muchos hurones adultos, con
paciencia y comprensión de los com-
portamientos normales, pueden ser in-
troducidos y, a menudo, vivir juntos en
paz. Desafortunadamente, se han rea-
lizado pocas investigaciones en busca
438 | Comportamiento y bienestar del hurón en el hogar
de la mejor manera de introducir dos
hurones desconocidos. Los resultados
de un estudio sugirieron que si se intro-
ducen hurones castrados, 2 pares de
machos o hembras pueden demostrar
la menor agresión en la introducción. El
mismo estudio también demostró que
dos semanas de familiarización a tra-
vés de jaulas contiguas no dieron lugar
a una disminución de la agresión tras la
introducción en la misma jaula (Staton,
et al. 2003.)
Pueden ser necesarios períodos más
largos de introducciones controladas
e introducir los hurones en territorio
neutro, usar correa y arnés puede ayu-
dar, pero es probable que haya cierto
grado de agresión, sin importar cómo
se realicen las presentaciones. Afor-
tunadamente, las lesiones graves o la
muerte son poco probables cuando los
hurones luchan, ya que su piel gruesa
parece protegerlos de todas las morde-
duras, excepto las más desinhibidas. Se
debe recordar a los dueños de masco-
tas que no intenten interrumpir la lucha
entre hurones con las manos desprote-
gidas, ya que los dientes afilados de los
hurones pueden dañar la piel humana.
En última instancia, los dueños de mas-
cotas también deben recordar que si
dos hurones no parecen estar unidos,
o si luchan con frecuencia, esto dará lu-
gar a un bienestar deficiente y los huro-
nes deberán alojarse por separado, por
lo que la adición de nuevos hurones
adultos siempre debe ser asumida con
cierto grado de precaución.
Agresión dirigida a humanos
El estilo de juego entusiasta, activo y
rudo del hurón puede causar daño a
los humanos, por lo que se debe en-
señar a los hurones a jugar de manera
apropiada, tal como se le enseñaría a
un cachorro a jugar de manera apro-
Valarie V. Tynes
piada sin morder demasiado. Si bien
muchas personas parecen tener la im-
presión de que los hurones son anima-
les agresivos, estudios recientes han
demostrado que la agresión no es ne-
cesariamente un problema importan-
te para muchos dueños de mascotas.
Esto puede deberse al hecho de que la
mayoría de los dueños de hurones de
mascotas reconocen que estos anima-
les pueden jugar de manera ruda y no
utilizar castigos punitivos con ellos.
Sin embargo, algunos dueños de mas-
cotas deben ser informados sobre el
hecho de que los golpes, las sacudidas
o cualquier otra forma física de castigo
deben evitarse, ya que es más proba-
ble que enseñen al hurón a temer las
manos humanas y aumentar la posibili-
dad de un mordisco severo. Para tratar
con un hurón que ya está mordiendo
o mordisqueando las manos humanas,
primero hay que intentar comprender
por qué muerde el hurón.
Algunos hurones mordisquean o
muerden en un intento de llamar la
atención de la gente. Otros pueden
morder o mordisquear las manos, el
tobillo y los pies como una forma de
juego. Una vez que se determina la
motivación subyacente para el com-
portamiento, se aplican los principios
de aprendizaje habituales; el refuerzo
para el comportamiento debe ser eli-
minado, el juego inapropiado debe ser
redirigido a otros elementos y recom-
pensado y el juego apropiado siempre
debe ser recompensado.
Comportamiento destructivo
Los hurones son animales muy curiosos
que les gusta explorar su entorno cavan-
do y masticando. Los hurones necesitan
tiempo fuera de su jaula, por lo que las
habitaciones deben estar cuidadosa-
mente protegidas contra hurones para
evitar fugas, lesiones y daños a la casa. A
los hurones les gusta especialmente ca-
var y arañar los bordes de las alfombras
y las plantas en macetas. Los hurones
deben estar provistos de juguetes apro-
piados para masticar y manipular, pero
se debe evitar todo lo que tenga piezas
pequeñas o goma espuma suave. Es
probable que ingieran estos elementos
y provoquen una obstrucción intestinal.
Los juguetes de goma dura, como los
Kongs o los artículos de plástico duro,
como los tubos de plástico para peque-
ñas jaulas de roedores, pueden ser muy
entretenidos para el hurón.
El juego parece ser una prioridad muy
alta para los hurones y un estudio re-
ciente demuestra que los hurones
juegan una gran cantidad de tiempo
(Talbot, 2014). Este mismo estudio de-
mostró que los hurones con un mayor
número de elementos de enriqueci-
miento jugaban más. Además, un ma-
yor número de elementos de enriqueci-
miento combinados con menos tiempo
de permanencia confinada festá direc-
tamente relacionado con mordeduras
menos dañinas tanto para humanos
como para otros hurones. Esto enfa-
tiza la necesidad de proporcionar una
variedad de elementos de enrique-
cimiento seguros para el hurón, con
énfasis en dar oportunidades al hurón
para usar sus comportamientos típicos
y normales de su especie. La provisión
de un entorno adecuado es claramente
importante, no solo para el bienestar
del hurón, sino también para aumentar
la posibilidad de que sea una mascota
agradable de poseer.
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440 | Comportamiento y bienestar del hurón en el hogar

Comunicaciones Libres
COMUNICACIÓN PÓSTER
Comunicaciones Libres
DRENAJE ECOGUIADO Y ESCLEROTERAPIA DE QUISTE
RENAL EN DOS HURONES, MEDIANTE INYECCIÓN
PERCUTÁNEA DE ETANOL
Bezos Martínez C, Quintero Sánchez M, García López S, Ferreira
Velasco F, Solas Artacho A
DopplerVet, info@doppplervet.com, +34 646 592 013
Introducción
Los quistes renales se observan con
frecuencia en los hurones durante el
examen ecográfico de rutina1. Pueden
ser únicos o múltiples2. La etiología de
la enfermedad renal quística en el hu-
rón es desconocida, pero se supone
que es congénita1.
Los quistes asintomáticos pueden no
requerir tratamiento; sin embargo, sí
que puede ser necesario actuar en ca-
sos de quistes de gran tamaño, ante
el riesgo de ruptura espontánea3. Una
opción de tratamiento conservadora
consiste en el drenaje del quiste me-
diante aspiración percutánea, con o sin
instilación de agentes esclerosantes5.
En este trabajo se describen dos casos
de quiste renal simple tratados con una
única sesión de aspiración e inyección
de etanol al 96% guiada por ecografía,
así como su evolución a largo plazo.
Descripción de los casos
Se presentan a estudio dos hurones (un
macho y una hembra) con un quiste de
gran tamaño en el riñón derecho (20.2
x 14.4 mm y 20.7 x 21.1 mm), detecta-
do en un examen ecográfico de rutina.
En ambos casos, el contenido del quise
era anecoico, sin septos internos, tenía
una pared fina, y presentaba refuerzo
posterior. Ninguno de los dos animales
refería síntomas que pudieran asociar-
se a la presencia del quiste. Se realizó
en ambos casos, bajo anestesia gene-
ral, el drenaje del quiste mediante pun-
ción percutánea ecoguiada. Se inyectó
un volumen de etanol al 96% equiva-
lente aproximadamente a la mitad del
volumen de líquido que se había dre-
nado, y se mantuvo dentro del quiste
durante aproximadamente 20 minutos,
volteando a los animales cada 5 minu-
tos para conseguir una mejor distribu-
ción del alcohol.
Posteriormente, se realizó la aspiración
del alcohol. Ninguno de los dos pacien-
tes presentó, en los días posteriores,
sintomatología alguna que pudiera
asociarse al procedimiento. Las revisio-
nes posteriores, hasta 15 meses des-
pués de la escleroterapia, evidenciaron
la casi completa involución de los quis-
tes en ambos casos.
Discusión y conclusiones
Los quistes renales simples consisten
en una cavidad llena de líquido, recu-
bierta en el interior por una capa de
células epiteliales. El tratamiento con
agentes esclerosantes produce la des-
trucción de esta capa. En nuestros ca-
sos, la inyección única de etanol al 96%
fue suficiente para conseguir la involu-
ción de ambos quistes. Los riesgos que
pueden asociarse a esta técnica son la
ruptura o sangrado del quiste, pero se
minimizan cuando la aspiración y/o la
inyección se realizan lentamente, así
Vetmadrid 2020 | 443
como también inyectando la cantidad
adecuada de alcohol.

De nuestra experiencia concluimos

que, debido a la naturaleza mínima-
mente invasiva de esta técnica, así
como a su bajo coste y al corto periodo
de tiempo de recuperación del pacien-
te, se trata de una interesante alterna-
tiva a la cirugía tradicional para el trata-
miento de los quistes renales simples
de gran tamaño en hurones.

Bibliografía
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444 | Comunicación póster

Comunicaciones Libres
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (HAP):
A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO.
Avedillo González, C; Henestrosa Rodrígues, L; Atencia Fernández , S.
Vetsia, C/ Galileo 3, 28914, Leganés, Madrid; 914984112, info@vetsia.es
Introducción
El hiperaldosteronismo (HAP) es una pa-
tología adrenocortical caracterizada por
la hipersecreción de aldosterona, gene-
rando hipertensión arterial, hipokale-
mia y debilidad muscular. Afecta a gatos
de mediana edad y geriátricos. No existe
predisposición racial ni de género.1
Descripción del caso clínico
Llegó a la consulta de Medicina Inter-
na, una gata común europeo, hembra
castrada de 12 años, vacunada y despa-
rasitada. Desde hacía tres meses pre-
sentaba poliuria polidipsia, pérdida de
peso, debilidad generaliza y cojeras. En
el centro veterinario pautaron meloxi-
cam (Metacam, Boehringer Ingelheim)
sin mejoría, por lo que la paciente fue
referida.
En el examen físico se observo una fre-
cuencia cardiaca de 180 lpm, frecuen-
cia respiratoria de 20 rpm, temperatura
38.7 C˚ y una presión arterial sistólica
de 150 mmHg (150-159).
Se realizó ecografía abdominal donde se
detectó una masa en la glándula adre-
nal derecha, y severa enteropatía difusa.
La analítica sanguínea mostró marcada
hipokalemia (2 mmol/l (3,5-5,8)) y el res-
to de parámetros estaban en rango. 2
Se realizó la medición de metanefrinas
en plasma, supresión con dexameta-
sona a dosis bajas, estimulación con
ACTH y ratio renina/aldosterona. Los
resultados descartaron hiperadreno-
corticismo y feocromocitoma, y se con-
firmó HAP (aldosterona 285 pg/ml (15-
102); renina 0.34 ng-ml-hr (0.4-1.9)).
Se inició tratamiento con espironolac-
tona (Prilactone, Ceva; 2,5 mg/kg/12
horas) y potasio oral (Kaminox, Vetplus;
2 a 6 mEq/12 h).
Tras la estabilización médica, se realizó
tomografía computerizada (Escáner he-
licoidal 16 cortes, Atelion, Toshiba®, Ja-
pón) donde no se observo invasión de
la vasculatura adyacente. Se procedió a
adrenalectomía y su estudio histopato-
lógico fue adenoma cortical.
No hubo complicaciones metabólicas
durante el postoperatorio. Dos sema-
nas después se detectó hiperkalemia
moderada (7.5 mmol/L (3.5-5.8)) que se
corrigió mediante fluidoterapia 2 ml/
kg/h (FisioVet Solución Braun) e hidro-
cortisona (Actocortina 100 mg inyecta-
ble Takeda; 0.5 mg/kg/h)
Una vez estabilizado se procedió al alta
del paciente con fludocortisona (Asto-
nin 0.1 mg, Merck, a 0.01 mg/kg/12h)
En las siguientes revisiones, dado que
los iones estaban en rango y que la es-
timulación con ACTH no mostraba su-
presión de cortisol ni aldosterona, se
procedió a la retirada paulatina de la
fludocortisona.3
Vetmadrid 2020 | 445
Discusión
La clínica más frecuente de HAP inclu-
ye poli-miopatía por hipokalemia, ven-
troflexión cervical, debilidad o ataxia.4
Este caso presentaba debilidad genera-
lizada y cojeras.
La confirmación del diagnóstico com-
prende una alta concentración de al-
dosterona plasmática. Aunque este
caso presentaba hiperaldosteronemia
leve, la combinación de debilidad, aso-
ciada a hipokalemia marcada, y una
masa adrenal, fue concluyente para su
diagnóstico.
3. Lo AJ, Holt DE, Brown DC, Schlicksup MD,
Orsher RJ, Agnello KA. Treatment of aldos-
terone-secreting adrenocortical tumors in
cats by unilateral adrenalectomy: 10 181
cases (2002-2012). J Vet Intern Med 2014;
28:137-43.
4. Shiel R, Mooney, C. Diagnosis and mana-
gement of primary hyperaldosteronism in
cats. In Practice; 2007, 29: 194-201.
5. Djajadiningrat-Laaanen S, Galac S, Koois-
tra H. Primary Aldosteronism: Expanding
the diagnostic net. Journal of Feline Medici-
ne and Surgery; 2011, 13: 641-650.

La determinación del tipo de tumor

adrenal (secretor o no secretor hormo-
nal), la existencia de invasión vascular
y la presencia de metástasis, son esen-
ciales para saber si el paciente es candi-
dato para la cirugia.4

Conclusiones
El tratamiento médico está dirigido a
controlar la hipokalemia e hiperten-
sión. Esto permite estabilizar al pacien-
te pre-quirúrgicamente, y es la opción
de tratamiento en casos con elevado
riesgo quirúrgico.

El HAP puede tratarse de una patología

felina infradiagnosticada, y debe in-
cluirse en el diagnóstico diferencial de
animales que presenten hipokalemia e
hipertensión.5

Bibliografia
1.Feldman EC. Primary Hyperaldosteronism
in Cats. En: Felmand EC, Nelson RW, Reusch
CE. Canine and feline Endocrinology. 4º
Edition. Editorial Elservier. United States of
America.2015
2. Schulman RL. Feline primary hyperal-
dosteronism. Vet Clin North Am Small Anim
Pract 2010; 40:353-9

446 | Comunicación póster

Comunicaciones Libres

DIABETES AUTOINMUNE CANINA Y VARIABILIDAD

GENÉTICA DE LA IGH: UN ARMA DE DOBLE FILO

Rodríguez Sanz, C; Sevane Fernández, N;

Pérez Alenza, D; Dunner Boxberger, S.

Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Veterinaria

Av. Puerta de Hierro, s/n. 28040, Madrid • 913943765; caroro07@ucm.es

Objetivos. proteínas codificadas, considerando

Evaluar la existencia de diferencias ge-
néticas entre razas de perro con dis-
tinta predisposición al desarrollo de
diabetes autoinmune canina (DAC) e
identificar posibles mutaciones impli-
cadas en la enfermedad.
Materiales y métodos.
Las secuencias de 136 perros obtenidas
de bases de datos públicas se clasifica-
ron en grupos de animales susceptibles
(S1, S2, S3), seleccionando individuos
de razas con alta probabilidad de de-
sarrollar DAC, como Samoyedo o Ca-
niche1-3; y grupos de animales resis-
tentes (R1, R2 y R3), incluyendo razas
con bajo riesgo de DAC, como Pastor
Alemán o Dálmata1-3. Para identificar
regiones de selección entre estos gru-
pos, se realizaron tres análisis XP-EHH,
comparando por parejas los genomas
de los grupos S1-R1, S2-R2 y S3-R3. Se
consideraron regiones de selección
aquellas con un p-valor ≤ 10-6 detecta-
das en las tres comparaciones, y genes
candidatos los situados en ellas.
Además, se hizo un análisis de asocia-
ción, comparando las frecuencias indi-
viduales de las variantes incluidas en
los genes candidatos entre los grupos
susceptibles y resistentes. También se
evaluó el efecto de las variantes asocia-
das positivamente (p < 0.05) sobre las
que variantes con un valor SIFT < 0.05
alteran la funcionalidad proteica.
Resultados.
Se ha detectado una región de selec-
ción común a las tres comparaciones,
localizada en el locus de la cadena pe-
sada de las inmunoglobulinas (IgH).
Esta región contiene 36 genes y 2 va-
riantes significativas: una asociada a ra-
zas susceptibles, que ocasiona un cam-
bio en la estructura 3D de la proteína; y
otra asociada a razas resistentes, en la
que se pierde el codón de inicio de un
dominio proteico.
Discusión.
Los resultados han permitido identifi-
car la relación entre la predisposición
racial a la DAC y el locus IgH, responsa-
ble de la síntesis de los dominios cons-
tantes (IgC) y variables (IgV) de estas
moléculas4. Polimorfismos en esta re-
gión suponen una ventaja adaptativa,
aunque algunos de ellos han sido pre-
viamente asociados con mayor suscep-
tibilidad a diabetes tipo 1 y producción
de auto-anticuerpos en personas. En
nuestro trabajo hemos identificado 2
mutaciones relevantes en este locus.
La primera está asociada al fenotipo de
susceptibilidad, pero la proteína afec-
tada no ha sido estudiada en el perro,
por lo que no es posible determinar
Vetmadrid 2020 | 447
su papel en la DAC. En cambio, la se- 5. Rolim I, Duarte N, Barata G, Costa J, Gar-
gunda variante, asociada con el feno- dete-Correia L, Boavida J, et al. Immunoglo-
tipo de resistencia, causa un déficit en bulin M gene association with autoantibody
la síntesis de un IgV. Los dominios IgV reactivity and type 1 diabetes. Immunoge-
confieren especificidad a las inmuno- netics. 2017; 69(7):429-37.
globulinas y se ha observado que algu-
nos pueden ser auto-reactivos5. Dado
que esta mutación predomina en razas
resistentes a la DAC, es probable que el
IgV mutado favorezca la producción de
inmunoglobulinas auto-reactivas y un
déficit en su producción podría conferir
protección frente a la DAC. No obstan-
te, son necesarios estudios funcionales
para confirmar esta hipótesis.

Conclusiones más relevantes. El locus

IgH podría estar relacionado con la pre-
disposición racial a la DAC y su variabi-
lidad podría conducir a la aparición de
auto-anticuerpos, pues una mutación
que impide la síntesis de un dominio IgV,
codificado por este locus, parece aportar
protección frente al desarrollo de DAC.

Bibliografía:
1. Hess RS, Kass PH, Ward CR. Breed distri-
bution of dogs with diabetes mellitus admi-
tted to a tertiary care facility. Journal of the
American Veterinary Medical Association.
2000; 216(9):1414-7.
2. Guptill L, Glickman L, Glickman N. Time
Trends and Risk Factors for Diabetes Melli-
tus in Dogs: Analysis of Veterinary Medical
Data Base Records (1970–1999). The Veteri-
nary Journal. 2003; 165(3):240-7.
3. Catchpole B, Ristic JM, Fleeman LM, Da-
vison LJ. Canine diabetes mellitus: can old
dogs teach us new tricks? Diabetologia.
2005; 48(10):1948-56.
4. Martin J, Ponstingl H, Lefranc M-P, Ar-
cher J, Sargan D, Bradley A. Comprehensive
annotation and evolutionary insights into
the canine (Canis lupus familiaris) anti-
gen receptor loci. Immunogenetics. 2018;
70(4):223-36.

448 | Comunicación póster

Comunicaciones Libres

PSEUDOQUISTE RENAL DE GRANDES DIMENSIONES

EN UNA GATA DE 16 AÑOS. RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA
MEDIANTE OMENTALIZACIÓN.
Cascallar Pasqual del Pobil A1, Hernández de Prado D2,
Medina Bonilla Y3

1. Centros Veterinarios Vets&company. C/Oña 99/Av. De Ramón y Cajal 69. Tlf:

917668974/915152804. consulta@vetsandcompany.es
2. DHEcografías. dhecografias@gmail.com
3. ITAS. C/ Nuñez Morgado 15. 28036 Madrid. itassinergia@gmail.com

Introducción ral de abdomen apreciándose imagen

Los pseudoquistes perirrenales son
quistes extraparenquimatosos en los
que existe acúmulo de líquido en el
interior de una estructura similar a un
quiste que rodea completamente al ri-
ñón. El contenido es un trasudado o un
trasudado modificado que se localiza
entre la cápsula y el parénquima renal
como consecuencia de una enferme-
dad subyacente del parénquima. Pue-
de ocurrir en cualquiera de los estadios
de enfermedad renal. 1
Descripción del caso clínico
Se presenta a consulta una gata de 16
años con anorexia y vómitos de 2 días
de evolución. Diagnosticada de enfer-
medad renal crónica (ERC) estadio IRIS
II (Creatinina 2,7 mg/dl, Ratio Proteína/
creatinina (UPC) 0,3, densidad 1024, PA
140-100 mm de Hg) tratada con dieta
renal y suero fisiológico subcutáneo 2
veces por semana. A la exploración se
observa deshidratación leve, con mu-
cosas rosas y secas, presión arterial
sistémica de 140-110 mm de Hg. A la
palpación abdominal se aprecia asime-
tría izquierda palpándose efecto masa
de gran tamaño.
Se realiza hemograma, bioquímica,
urianálisis, UPC y radiografía laterolate-
compatible con efecto masa en locali-
zación renal.
La bioquímica muestra un empeora-
miento de la función renal, respecto a
valores anteriores: Creatinina 4,8 den-
sidad urinaria 1016 y UPC <0,4.
Se realiza ecografía abdominal encon-
trando el riñón izquierdo deformado,
irregular y ligeramente hiperecoico de
33,2 mm de tamaño, contenido dentro
de una cavidad anecoica de gran tama-
ño (8,3x6). El riñón derecho (30,4 mm)
presenta la pelvis renal ligeramente
dilatada (2,7 mm) con lesiones hipe-
recoicas en cortical de polo caudal. Se
realizó un cultivo de orina obtenida por
punción de la pelvis del riñón derecho,
siendo el resultado negativo, no obser-
vando cuadro obstructivo como causa
de la dilatación de la pelvis.
Se decidió realizar una punción eco-
guiada del pseudoquiste extrayendo
182 ml de líquido color ámbar con
proteínas <1 g/dl y escasa celularidad,
compatible con un trasudado. Poste-
rior a la extracción, el tamaño del riñón
aumentó a 40,9mm. El diagnóstico fue
de pseudoquiste perirrenal. La pacien-
te mejoró clínicamente, pero a los 6
días sufrió una recaída. Se realizó ra-
Vetmadrid 2020 | 449
diografía, observando una imagen si-
milar a la anterior, por lo que se decide
realizar una cirugía resolutiva.
Se optó por la técnica de omentaliza-
ción por ser la más rápida, dado el es-
tado de la paciente clasificada en riesgo
anestésico ASA IV.
La cirugía se realizó sin complicaciones,
vaciando previamente el contenido me-
diante punción con aguja y jeringa es-
téril intraquirúrgico (200 ml), se incidió
la cápsula ventralmente introduciendo
omento dentro del quiste fijándolo con
un monofilamento reabsorbible de 3-0.
La evolución fue favorable, no obser-
vándose en controles ecográficos pos-
teriores la presencia de líquido libre en
abdomen.
Discusión
Los psedoquistes renales son poco fre-
cuentes en medicina veterinaria.
En nuestro caso, llama la atención el
gran tamaño de este, que produjo un
empeoramiento severo en la ERC exis-
tente, comprimiendo el riñón que es-
tructuralmente parecía encontrarse
en mejor estado. De hecho, al vaciar la
mayoría del contenido, el riñón afecta-
do aumentó su tamaño inmediatamen-
te después y hubo una notable mejoría
clínica.
Los artículos consultados indican que
capsulectomía seguida de omentaliza-
ción es más adecuada que únicamente
la omentalización pero debido al esta-
do de la paciente se optó por una ciru-
gía más sencilla para reducir el tiempo
anestésico1.
El mayor estudio sobre pseudoquistes
perirrenales se realizó en el año 2000
en 26 pacientes con una supervivencia
450 | Comunicación póster
media de 9 meses dependiendo de la
azotemia previa1.
Cuatro meses después de la cirugía, la
paciente se encuentra estable mante-
niendo valores de creatinina en torno a
3 en los controles periódicos realizados
mensualmente.
Conclusión
La cirugía fue resolutiva eliminando los
síntomas, pero no se consiguió volver a
los valores de creatinina anteriores.
El pronóstico depende del grado de
azotemia en el momento de su presen-
tación, y a la rapidez en el diagnóstico y
resolución.
Bibliografía
1.Black JA, Bellenger CR, Lamb WA, Chur-
cher RK, Hunt GB, Nicoll RG, et al. Perirenal
pseudocysts in 26 cats. Aust Vet J. 2000
Mar; 78(3):166-71.
2.Raffan E, Kipar A, Barber PJ, Freeman AI.
Transitional cell carcinoma forming a peri-
renal cyst in a cat. J Small Anim Pract. 2008
Mar;49(3):144-7.
3.Lemire TD, Read WK. Macroscopic and mi-
croscopic characterizacion of a uriniferous
perirenal pseudocyst in Domestic Short Hair
cat. Vet Pathol. 1998 Jan; 35(1):68-70.
4.Essman SC, Drost WT, Hoover JP, Lemire
TD, Chalman JA. Imaging of a cat with pe-
rirenal pseudocysts. Vet Radiol Ultrasound.
2000 Jul-Aug;41(4):329-34.
5.Ochoa VB, DiBartola SP, Chew DJ, Wes-
tropp J, Carothers M, Biller D. Perinephric
pseudocysts in the cat: a retrospective study
and review of the literatura. J Vet Intern
Med. 1999 Jan-Feb;13(1):47-55.
Comunicaciones Libres
ENGROSAMIENTO MIOCARDICO TRANSITORIO FELINO
ASOCIADO A FALLO CARDÍACO: 3 CASOS CLÍNICOS
Gómez Trujillo B., Domínguez Amaral M., Serrano Sobrino S.,
Hospital Veterinario VETSIA, C/Galileo nº3, 28914, Leganés, Madrid, España.
Tlf: 914 98 41 12. E-mail: cardiologia@vetsia.es
Introducción
La cardiomiopatía hipertrófica felina
(CMH) es la patología cardíaca más fre-
cuente en gatos(1). Se define como el
engrosamiento del ventrículo izquierdo
en más de 6 mm sin aumento de pos-
carga(1). Recientemente se ha demos-
trado la existencia de un engrosamien-
to transitorio del miocardio que puede
causar insuficiencia cardíaca, normal-
mente asociado a episodios estrés. (2).
Descripción del caso
Se describen 3 pacientes felinos que
acuden de urgencia por distrés respira-
torio agudo de 4 años, 1 año y 8 meses
(paciente 1, 2 y 3 respectivamente).
Los pacientes 1 y 2 habían sido este-
rilizados recientemente. El paciente 3
había estado 2 días desaparecido una
semana antes.
En la radiografía torácica se muestran sig-
nos de insuficiencia cardiaca congestiva
(derrame pleural y/o edema pulmonar).
Se confirma mediante ecocardiografía
una cardiomiopatía de fenotipo hiper-
trófica descompensada, con aumento
de espesor de ventrículo izquierdo y au-
mento de ratio AI/Ao. Se descartan pato-
logías cardíacas congénitas, anemia, en-
fermedad renal o hipertensión sistémica.
En uno de ellos se cuantifica Troponina
I ultrasensible, cuyo resultado es: 13.95
ng/ml (limite 0.06).
Se instaura tratamiento con furose-
mida (Libeo®) 1-2 mg/kg/8h, pimoben-
dan(3) 0.25mg/kg/12h (Vetmedin®) y
Clopidogrel 18,75mg/kg/24h (Plavix®).
Muestran una mejoría significativa en
la sintomatología. Tras ello, se da el
alta hospitalaria con furosemida 1 mg/
kg/12-24h (Libeo ®), benaceprilo 0.25
mg/kg/24h (Fortekor ®) y clopidogrel
18.75 mg/kg/24 h (Plavix ®).
El paciente 1 sufre cojera repentina
de una de las extremidades, y ante la
sospecha de tromboembolismo se ins-
taura enoxiheparina sódica (Clexane®)
100UI/kg/12h SC, recuperando movili-
dad parcialmente.
En revisiones posteriores se observa
una disminución del tamaño de las
paredes del ventrículo izquierdo hasta
normalización (<6 mm) en los 3 pacien-
tes, y en 2 de ellos, una normalización
de ratio AI/Ao (<1.6). En el paciente
3 únicamente se ha realizado la revi-
sión 15 y 30 días después del alta, y se
muestra una disminución de dicho ra-
tio sin llegar a la normalización por el
momento.
A los pacientes 1 y 2 se les retiró el tra-
tamiento en un periodo de entre 3 y 5
meses, tras la normalización de los pa-
rámetros ecocardiográficos. No se han
evidenciado recidivas en 10 meses, 7
meses y 2 meses (Pacientes 1, 2 y 3 res-
pectivamente)
Vetmadrid 2020 | 451
Discusión
La CMH se caracteriza por un engro-
samiento simétrico, asimétrico o focal
del ventrículo izquierdo sin causa física
subyacente(1).
Ésta no se puede distinguir en eco-
grafía de otras causas de hipertrofia
secundaria (hipertensión, enfermedad
renal, hipertiroidismo o hipovolemia) (4).
En 2017 se publicó un estudio retros-
pectivo que describía un engrosamien-
to miocárdico transitorio (EMT) asocia-
do a insuficiencia cardíaca en 21 gatos
tras episodios de estrés(2). Los criterios
de inclusión fueron aumento de grosor
del ventrículo izquierdo con aumento
de ratio AI/Ao con normalización eco-
gráfica posterior.
Los pacientes con EMT tienden a ser
más jóvenes que los pacientes con
CMH. El episodio de estrés más común
suele ser esterilización(2).
Dos de los pacientes mostrados cum-
plen las características necesarias para
diagnosticar EMT. El tercero muestra
aún un ratio AI/Ao aumentado, pero no
muestra engrosamiento del ventrículo
izquierdo en revisión posterior.
les el EMT, especialmente en pacientes
jóvenes que hayan sufrido episodios de
estrés.
Bibliografía
1. Häggström, J., Luis Fuentes V., & Wess G.
Screening for hypertrophic cardiomyopathy
in cats. J Vet Cardiol. 2015; 17 Suppl 1: 134-
149
2. Novo Matos, J., Pereira, N., Glaus, T., Wil-
kie, L., Borgeat, K., Loureiro, J.,Luis Fuentes,
V. Transient Myocardial Thickening in Cats
Associated with Heart Failure. J Vet Intern
Med. 2017; 32(1): 48–56.
3. Reina-Doreste Y., Stern JA., Keene BW.,
Tou SP., Atkins CE., De Francesco TC. et al.
Case-control study of the effects of pimo-
bendan on survival time in cats with hyper-
trophic cardiomyopathy and congestive
heart failure. J Am Vet Med Assoc. 2014;
245: 534-539.
4. Glaus T., Wess G. Left ventricular hyper-
trophy in the cat –‘when hypertrophic car-
diomyopathy is not hypertrophic cardiom-
yopathy’. Schweiz Arch Tierheilkd. 2010;
152:3 25-330

El pronóstico de los pacientes con EMT

es favorable si superan la insuficiencia
cardíaca(2), a diferencia de los pacientes
con CMH(1). Aún así, durante el proce-
so de normalización, pueden padecer
todas las consecuencias conocidas de
la CMH incluyendo tromboembolismo
arterial, como en el paciente 1 (2).

Conclusiones
En gatos con signos de insuficiencia
cardiaca congestiva e hipertrofia con-
céntrica del ventrículo izquierdo, debe
incluirse en los diagnósticos diferencia-
452 | Comunicación póster
Comunicaciones Libres

CASO CLÍNICO DE COLELITIASIS EXTRAHEPÁTICA

DE APATITA Y ESTRUVITA EN UN CONEJO MASCOTA
(ORYCTOLAGUS CUNICULUS)
Hernández Pérez, A.,1 Ardiaca García, M.,1 Montesinos Barceló, A.,1
Cuerel Baeza, J.,2 Llopis Maroto,A.2

1Centro Veterinario Los Sauces C/Santa Engracia, 63 Madrid

914 454 305 info@cvsauces.com
2Clínica Veterinaria Pluto Av. Miguel De Cervantes, 13 Murcia
968 283 113 info@clinicaveterinariapluto.com

Introducción de dolor abdominal y escasa produc-

La colelitiasis está escasamente des-
crita en conejos mascota y aunque su
etiología no está establecida de forma
consistente, deben tenerse en cuenta
factores genéticos, dietas y alteracio-
nes metabólicas/endocrinas. La ma-
yoría son asintomáticas pero pueden
acabar ocasionando colestasis, cólicos
biliares caracterizados por dolor en epi-
gastrio derecho y colecistitis con com-
plicaciones como hiperplasia, infección,
necrosis, perforación y peritonitis.1
Descripción del caso clínico
Conejo macho entero de 9 años con
historia de apatía, anorexia y diarrea
en las últimas 48 horas. La analítica
indicó aumento marcado de ALT, ALP,
GGT, triglicéridos, colesterol, amilasa
y ácidos biliares. La ecografía mostró
colelitos, dilatación y engrosamien-
to de la pared del conducto biliar. Se
diagnosticó colelitiasis y colangitis con
riesgo de obstrucción del flujo biliar.
Se instauró tratamiento médico a base
de fluidoterapia intravenosa, ranitidina
(4 mg/kg TID), enrofloxacina (Baytril®)
(10 mg/kg BID), butilbromuro de esco-
polamina con metamizol sódico (Bus-
capina® compositum) (1 mg/kg TID) y
alimentación oral forzada. A pesar del
tratamiento, en las siguientes 48 horas
el animal continuó mostrando signos
ción de heces. Se añadió buprenorfina
(Buprex®) (0,05 mg/kg TID) y se volvió a
revalorar el análisis sanguíneo. Debido
a que el animal seguía mostrando sig-
nos de dolor, hipomotilidad digestiva
y los valores analíticos ALT, ALP, GGT,
colesterol y ácidos biliares continuaban
elevados, se optó por tratamiento qui-
rúrgico que consistió en una colecistec-
tomía. Se premedicó con midazolam (1
mg/kg), dexmedetomidina (0,03 mg/
kg), ketamina (3 mg/kg) y fentanilo (10
μg/Kg). El mantenimiento anestésico se
realizó con sevoflurano e infusión con-
tinua de fentanilo (5 μg/Kg/h) y lidocaí-
na (3 mg/kg/h).
El tratamiento postquirúrgico consistió
en infusión continua de fluidoterapia
con fentanilo (5 μg/Kg/h), marbofloxa-
cino (5 mg/kg SID), meloxicam (Meta-
cam®) (0,3 mg/kg SID), ranitidina (4 mg/
kg TID) y alimentación oral forzada.
Tras 72 horas la motilidad digestiva, la
actividad y el apetito se habían resta-
blecido con normalidad, continuó con
tratamiento ambulatorio 11 días y reci-
bió el alta médica, 14 días después del
procedimiento quirúrgico.
El estudio histopatológico confirmó co-
lelitiasis prominente con ruptura de la
mucosa, hiperplasia epitelial y fibrosis
Vetmadrid 2020 | 453
transmural de la pared de la vesícula
junto a fibrosis hepática de grado leve.
La composición de los colelitos consis-
tió en un 60% de apatita rica en calcio y
40% de estruvita.
Discusión
En humanos, la formación de colelitos
se ve favorecida, entre otros factores,
por sobresaturación de colesterol, rápi-
da pérdida de peso, diabetes mellitus,
defectos en los mecanismos de absor-
ción, secreción y motilidad de la vesícula
biliar, tránsito intestinal lento, dietas de-
ficientes en hierro, vitamina C o fibra.1
Los colelitos de colesterol representan
el 80% en medicina humana.1 En cone-
jos de laboratorio han sido descritos
colelitos de dihidrocolesterol, pigmento
y bilirrubinato cálcico, así como el pro-
cedimiento de colecistectomía.2,3 No
existen datos publicados sobre coleli-
tiasis espontáneas en conejos mascota.
La obstrucción del flujo biliar por cole-
litos aumenta los niveles plasmáticos
de componentes secretados en bilis
como colesterol, bilirrubina conjugada y
ácidos biliares, además de producir un
efecto tóxico en los hepatocitos alteran-
do su función metabólica.4
AST y ALT tienen poca especificidad
como marcadores de daño hepático
en conejos.4 La GGT es menos sensi-
ble que en otras especies pero es más
específica que el resto de enzimas y
se asocia a necrosis hepática y estasis
biliar.4 Entre otras causas, el aumento
de ácidos biliares en sangre puede in-
dicar estasis u obstrucción biliar.4 El
pigmento biliar primario es la biliver-
dina, por eso la ictericia no es común.4
Los conejos secretan aproximadamen-
te 125 ml/kg/día de bilis.4 A diferen-
cia de otros mamíferos el ácido biliar
predominante es el desoxicólico, un
ácido biliar secundario.5 En humanos
454 | Comunicación póster
y carnívoros el tratamiento médico in-
cluye la administración de agentes lito-
líticos como el ácido ursodesoxicólico.
Sin embargo, en conejos está demos-
trada su hepatotoxicidad debido a su
conversión en ácido litocólico por las
bacterias intestinales.4
Conclusiones más relevantes
La colelitiasis parece ser una patología
poco común en conejos mascota. Su
etiología no está establecida. A falta
de más datos científicos disponibles,
la colecistectomía parece ser el único
método terapéutico en casos con sin-
tomatología refractarios al tratamiento
analgésico y de soporte.
Bibliografía
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vention and treatment of gallstones. Altern
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Cholecystectomy during ceftriaxone thera-
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3. Hofmann AF. Animal models of cal-
cium cholelithiasis. Hepatology. 4(5 Su-
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4. Montesinos Barceló A. Medicina hepática
actual de aves, conejos y reptiles. En Pérez
Rivero A, editor. Hepatología clínica y ciru-
gía hepática en pequeños animales y exóti-
cos. Zaragoza: Servet; 2012. p. 477-503
5. Hofmann AF, Bokkenheuser V, Hirsch RL,
Mosbach EH. Experimental cholelithiasis in
the rabbit induced by cholestanol feeding:
effect of neomycin treatment on bile com-
position and gallstone formation. J Lipid
Res. 1968;9(2):244-253.
Comunicaciones Libres
HIPERADRENOCORTICISMO CANINO Y
POLICITEMIA VERA: CASO CLÍNICO
Gil Ferrer D1., Bargueño Batres A1.
(1)
Vetclan el Mirador, Avenida Príncipe de Asturias, 33. Villaviciosa de Odón.
916160721 elmirador@vetclan.com
Introducción
El hiperadrenocorticismo canino (HAC)
se define como el conjunto de anormali-
dades clínicas y laboratoriales derivadas
del exceso crónico de cortisol a causa de
neoplasias en hipófisis que provocan li-
beración de corticotropina (ACTH) o tu-
mores en glándulas adrenales.
La policitemia vera (PV) está ocasiona-
da por un desorden mieloproliferativo,
produciendo una eritrocitosis marcada.
Descripción
Se presenta Bulldog Francés castrado
de 10 años cuyos propietarios dicen
que muestra poliuria-polidipsia. En la
exploración se observa atrofia de mús-
culos temporales y de las extremidades
pélvicas además de abdomen disten-
dido. Las mucosas están muy conges-
tivas, TRC<2s y la auscultación cardio-
rrespiratoria aparentemente normal.
Se realiza analítica sanguínea y uria-
nálisis donde los datos relevantes son
leucograma de estrés, hematocrito
(66,7%), elevación de enzimas hepáti-
cas e hipostenuria.
En el estudio ecográfico se observa una
imagen compatible con hepatopatía es-
teroidea y glándulas adrenales aumen-
tadas de tamaño; el ratio cortisol/crea-
tinina en orina con valores de (371.42
x 10 -6) y la estimulación con ACTH
sintética (0.25mg IM de Nuvacthen de-
pot®), obteniendo (cortisol basal 14,4 y
post-estimulación 35.9). Los hallazgos
encontrados confirman HAC hipofisa-
rio, iniciando el tratamiento de trilosta-
no (Vetoryl®), a dosis de 2,2mg/kg/día.
Revisiones posteriores:
-Revisión 1: hematocrito (67.3%),
manteniendo resto de alteraciones
analíticas sin mejoría sintomatológi-
ca se aumentó trilostano a (3,3mg/
kg/día).
-Revisión 2: estimulación con ACTH,
(cortisol basal 8,4 y post-estimula-
ción 34), hematocrito (70.2%). Se
modifica pauta de triloastano a (5
mg/kg/día).
-Revisión 3: Analítica completa con
resolución del leucograma de es-
trés, normovalores de parámetros
hepáticos, hematocrito (70.6%),
control de ACTH (cortisol basal 1,8
y post-estimulación 1.2). Dichos ni-
veles de cortisol son sugestivos de
hipoadrenocorticismo por lo que
se establece dosis de (Vetoryl®) a
3.8mg/kg/día consiguiendo la es-
tabilización del paciente. Sin em-
bargo, los valores eritrocitarios
continúan aumentando llegando
a un hematocrito de 73.2%. No
achacándose estos resultados a la
hemoconcentración e hiperviscosi-
dad que puede provocar el HAC, se
inicia el procedimiento diagnostico
para llegar a la causa de policitemia
Vetmadrid 2020 | 455
 absoluta primaria o secundaria, ya
que el buen estado de hidratación
del paciente descarta la policitemia
relativa. No presentando patologías
cardiovasculares, tumores renales e
hipoxia.
(Sat O2 > 97%), se sospecha de forma
principal de policitemia primaria por
lo que se inicia el tratamiento médico
con Hydroxiurea 40mg/kg cada 48 ho-
ras, estabilizando hematocrito (45%) y
llegando a una dosis de mantenimiento
con la que permanece estable.
Bibliografía
1. Stephen J. Ettinger and Edward C. Feld-
man Textbook of Veterinary Internal Medi-
cine, 6ª Edición Saunders (2005).
2. A. D. J. Watson, A. S. Moore, and S. C.
Helfand. Primary Erythrocytosis in the Cat:
Treatment with Hydroxyurea, Journal of
Small Animal Practice, 35 (1994), 320-25.
3. Federico Fracassi; Dardan Shehdula;
Alessia Diana, Edwin J.B. Veldhuis Kroeze;
Bjorn P. Meij. Primary Polycythemia in a
Dog with Hypercortisolism, JVCS, Vol. 2, No.
2, (2009), 42-50.

Discusión y conclusiones
La PV es una enfermedad infrecuente
aunque debería formar parte del diag-
nóstico diferencial en aquellos casos en
los que existan eritrocitosis elevadas
sin una causa principal.

En nuestro caso, la hiperviscosidad co-

menzó a relacionarse con el HAC pero
al no haber una bajada del hematocrito
con el tratamiento a pesar de la mejora
clínica; se comenzó con la búsqueda de
la causa principal de dicha eritrocitosis.

El diagnóstico de la PV es un proceso de
exclusión, tanto de policitemia relativa
como de causas de policitemia secun-
daria. En este caso, el paciente no se
encuentra deshidratado por lo que se
realizan radiografía, ecografía y medi-
ción de la saturación arterial de oxíge-
no descartando el resto de causas que
provocan una policitemia secundaria.

El tratamiento se fundamenta en dis-

minuir la cantidad de hematocrito,
para llevarlo a cabo se puede realizar
por dos medios: mediante terapia mie-
losupresora y/o mediante flebotomías.
En nuestro caso, por el buen estado del
paciente se decidió el tratamiento mé-
dico con el que continúa estable.
456 | Comunicación póster
Comunicaciones Libres

XILITOL: A PROPÓSITO DE UN CASO

DE INTOXICACIÓN EN UN PERRO

García Pérez E,1,2 Palmitessa G,1 Marrero Barreto E,1 Raposo Coleto S,1
Doblas Aláez I,1 Gómez Arcos L1

1. Centro Médico Veterinario • c/ Delicias 35, 28045 Madrid

Tel. 915 275 828 • cmv@cmvdelicias.com
2. Hospital Clínico Veterinario Complutense • Facultad de Veterinaria
Av. Puerta de Hierro, s/n, 28040 Madrid • Tel. 913 943 755

Introducción con S-adenosilmetionina (Denosyl®)

La intoxicación por xilitol en perros es
cada vez más frecuente y generalmen-
te se debe a la ingestión de caramelos y
chicles sin azúcar, dulces bajos en calo-
rías, algunas mantequillas de cacahue-
te, jarabes para la tos, pasta dentífrica
o enjuagues bucales.1-5
Descripción del caso clínico
Braco de Weimar de 4 años, hembra,
con ataques convulsivos y vómitos
tras ingerir una cantidad desconocida
de chicles sin azúcar hacía 1 hora. La
glucosa era de 40 mg/dl (ref 77-120), el
potasio 2.9 mEq/L (ref 3.8-5.6) y la ALT
> 1000 U/L (ref 10-60), por lo que se es-
tableció un diagnóstico de intoxicación
por xilitol.
para ser revisado en su veterinario re-
ferente.
Discusión
El cuadro clínico asociado a la reciente
ingesta de chicles sugería una intoxi-
cación por xilitol. Según la literatura
dosis > 0.1 g/kg producen un aumento
de insulina en sangre, provocando una
hipoglucemia secundaria grave, mien-
tras que dosis > 0.5 g/kg pueden indu-
cir fallo hepático agudo, lo que puede
desencadenar una coagulopatía grave
secundaria. 2,4,5 La mayoría de los chi-
cles con xilitol tienen 0.3-1 g de xilitol
por unidad. Por lo tanto, un solo chicle
puede provocar hipoglucemia en un
perro de 4,5 kg.

Se le administró un bolo IV de dextrosa Los signos clínicos suelen aparecer a

50% (0.5 g/kg) y se hospitalizó con una
infusión constante de solución salina
0.45% con 2.5% de dextrosa suplemen-
tada con potasio 40 mEq/L. Se añadió
maropitant (cerenia®) a 1 mg/kg IV y
N-acetilcisteína (flumil®) a una dosis de
carga de 140 mg/kg IV y se repitió cada
8 horas a 70 mg/kg.
A las 24h la ALT disminuyó a 450 U/L, y
el potasio y la glucosa se normalizaron,
suspendiendo la infusión con dextrosa.
El paciente se dio de alta 48h después
los 30 minutos de la ingesta, 1,2 pero el
aumento de las enzimas hepáticas pue-
de retrasarse hasta 12-48 horas.2,3,5 Los
signos clínicos incluyen vómitos, debi-
lidad, letargia, temblores, convulsiones
y coma.3,4 Hay pacientes que pueden
presentar un fallo hepático agudo sin
presentar hipoglucemia.1,5 Las altera-
ciones electrolíticas más frecuentes
secundarias a la hiperinsulinemia son
hipocalemia e hipofosfatemia. 3
Si la ingesta es reciente y el animal
mantiene un estado mental normal, se
Vetmadrid 2020 | 457
provocará el vómito y vigilará la gluce- 4. Todd JM, Powell LP. Xylitol intoxication
mia cada 1-2 horas durante 12 horas.1 associated with fulminant hepatic failure
No está indicado el empleo de carbón in a dog. J Vet Emerg Crit Care. 2007;17(3):
activado, ya que no se une bien al xi- 286-289.
litol.1 En los casos de fallo hepático, 5. Murphy, LA, Dunayer, EK. Xylitol toxico-
deben monitorizarse los valores hepá- sis in dogs: an update. Vet Clin Small Anim
ticos cada 24 horas durante mínimo 3 2018; 48:985-990.
días consecutivos. Se recomienda un
protector hepático y fluidoterapia intra-
venosa con dextrosa, incluso con nor-
moglucemia. También es aconsejable
monitorizar los parámetros de coagu-
lación, como el tiempo de protrombina
(PT) y tiempo de tromboplastina parcial
(PTT), 2 y si aparecieran alteraciones ad-
ministrar plasma y vitamina K.1,4

El pronóstico será favorable para los

casos de hipoglucemia y reservado en
aquellos casos con fallo hepático grave
y coagulopatía. El caso presentado tuvo
una buena respuesta al tratamiento.

Conclusiones
La intoxicación por xilitol debe ser in-
cluida como diagnóstico diferencial
cuando se observa hipoglucemia y/o
elevación de las enzimas hepáticas,
siendo importante una intervención
veterinaria inmediata. 1-5 Dada su toxi-
cidad se recomienda controlar la pre-
sencia de xilitol en diferentes produc-
tos caseros y mantenerlos alejados del
acceso de los perros.

Bibliografía
1. Piscitelli CM, Dunayer EK, Aumann M.
Xylitol toxicity in dogs. Compend Contin
Educ Pract Vet 2010; 32(2):E1-E4.
2. Schmid, RD. Acute hepatic failure in a dog
after xylitol ingestion. J Med Toxicol 2016;
12(2): 201-205.
3. DuHadway MR, Sharp CR, Meyers KE,
Koenigshof AM. Retrospective evaluation of
xylitol ingestion in dogs: 192 cases (2007–
2012). J Vet Emerg Crit Care 2015; 00:1-9.

458 | Comunicación póster

Comunicaciones Libres

INSULINOMA EN UNA COBAYA

Miguel Gallego Agúndez1, Carlos Iglesias Velasco2.

1. Centro Veterinario Madrid Exóticos, C/ Meléndez Valdés 17

914460824, miguel.galego@gmail.com.
2. Town & Country Veterinary Group, Milburn Street , Milburn Cottage,
Aberdeen AB11 6SS, 01224 588770, ciglesiascsb@gmail.com.

Introducción parecieron y se realizó una laparotomía

El insulinoma es un tumor secretor de
insulina de las células beta pancreáti-
cas1,2. La hipoglucemia debida al exce-
so de insulina es la responsable de la
práctica totalidad de los signos clínicos
asociados a un insulinoma1,2.
Descripción del caso clínico
Cobaya hembra de 2,5 años y 760 g con
aparición repentina de ladeo de cabeza
hacia la derecha, dificultad para andar
y debilidad. Se realizaron análisis de
sangre, radiografías de cuerpo y cabe-
za, y ecografía abdominal.
El hallazgo clínico más relevante fue
hipoglucemia severa (23 mg/dL), tam-
bién se apreciaron hipotermia (36,5°C)
y delgadez. La insulina sérica se midió
en 3 laboratorios, pero se obtuvieron
resultados por debajo del límite de de-
tección de las técnicas empleadas.
La hipoglucemia se trató con suero
glucosado 15% intravenoso (3 ml/h),
prednisolona (Estilsona Gotas®; 1 mg/
kg, OR, BID) y diazóxido (Proglicem®
100; 15 mg/kg, OR, BID). Los signos
clínicos desaparecieron y se observó
euglucemia pasadas 21 h. Tras 17 días
de tratamiento con las mismas dosis
de prednisolona y diazóxido, y alimen-
tación frecuente, los signos clínicos rea-
en la que se extirparon dos nódulos del
páncreas, que se identificaron histoló-
gicamente como insulinomas.
El animal permaneció asintomático, sin
tratamiento, durante los 4 meses pos-
teriores a la cirugía, entonces los signos
clínicos reaparecieron. Se instauró el
tratamiento médico previo, pero tras
20 días (117 días desde la primera con-
sulta) la cobaya empeoró y fue eutana-
siada. No se realizó necropsia.
Discusión
La cobaya del presente caso tenía dos
insulinomas. Hay 4 casos de insulino-
mas en cobayas descritos en la lite-
ratura, en todos ellos el diagnóstico
definitivo fue siempre histológico y
postmortem, la insulina sérica sólo se
midió satisfactoriamente en un caso
(no hay un método validado para coba-
yas), sólo una fue tratada médicamente
y ninguno quirúrgicamente3,4,5.
La esperanza de vida máxima desde la
primera visita fue de 21 días en los 4
casos3,4,5. La cobaya del presente caso
vivió 117 días, fue tratada con pred-
nisolona y diazóxido pero la mejoría
fue poco duradera; sin embargo, tras
la nodulectomía permaneció 4 meses
asintomática sin tratamiento. Los tra-
Vetmadrid 2020 | 459
tamientos quirúrgicos en comparación 2008;11:107-123. https://doi.org/10.1016/j.
con los tratamientos médicos, en pe- cvex.2007.09.001.
rros y hurones con insulinomas, ofre- [3] Facher A, Veit C. Case Report: Insulinoma
cen mayor esperanza de vida y remi- in a guinea pig. [German] Fallbericht: Ein In-
sión clínica más larga1,2. La cobaya del sulinom beim Meerschweinchen. Kleintier-
presente caso clínico mostró una bue- medizin 2000;3:337-338.
na respuesta al tratamiento quirúrgico, [4] Vannevel JY, Wilcock B. Insulinoma in
sobreviviendo 5 veces más tiempo que 2 guinea pigs (Cavia porcellus). Can Vet J
cualquiera de las cobayas con insulino- 2005;46:339–341.
ma descritas en la bibliografía3,4,5.
[5] Hess L, Ravich M, Reavill D. Diagnosis
and treatment of an insulinoma in a guinea
El tratamiento de insulinomas con
pig (Cavia porcellus). J Am Vet Med Assoc
prednisolona y diazóxido en cobayas es
2013;242:522-526. https://doi.org/10.2460/
empírico, se desconoce su eficacia real
javma.242.4.522.
y la incidencia de efectos secundarios.
Estos fármacos pueden administrarse
en cobayas con insulinomas, pero es
recomendable evaluar periódicamente
el estado de salud de las cobayas por-
que la experiencia con dichos medica-
mentos todavía es limitada.

La recaída 4 meses después de la ciru-

gía podría deberse a metástasis o insu-
linomas no detectados, tal y como se
ha observado en otros casos1,2.

Conclusiones más relevantes

En cobayas con signos clínicos y labora-
toriales compatibles con un insulinoma
la nodulectomía es posible, podría alar-
gar la esperanza de vida y ofrecer una
remisión más duradera que si se em-
plean los tratamientos descritos hasta
la fecha en cobayas con insulinoma.
La combinación de prednisolona y dia-
zóxido podría ayudar en el manejo de
dichos casos.

Bibliografía
[1] Goutal CM, Brugmann BL, Ryan KA.
Insulinoma in dogs: a review. J Am Anim
Hosp Assoc 2012;48:151-163. https://doi.
org/10.5326/JAAHA-MS-5745.
[2] Chen S. Pancreatic endocrinopathies in
ferrets. Vet Clin North Am Exot Anim Pract

460 | Comunicación póster

Comunicaciones Libres
HERNIA DISCAL CERVICAL EN UN GATO
Diez Vázquez M, Morales Gordon A, Mateo Pampliega I.
Hospital Cínico Veterinario – Universidad Alfonso X el Sabio
Avda. de la Universidad s/n 28691 Villanueva de la cañada, Madrid
Tlf: 918105153. e-mail: isidro_mateo@yahoo.es
Introducción
En la literatura veterinaria existen muy
pocas descripciones de gatos con her-
nias discales cervicales.1-3 El objetivo de
este artículo es la descripción de los ha-
llazgos clínicos, radiológicos y quirúrgi-
cos de una hernia discal cervical en un
gato. Un objetivo secundario es llamar
la atención del veterinario generalista
sobre la importancia de una patología
(la enfermedad del disco interverte-
bral) que frecuentemente no es inclui-
da en el diagnóstico diferencial de las
mielopatías en gatos.
Descripción de caso clínico
Se evalúo una gata de 9 años, hembra,
de raza Siamés con debilidad progresi-
va de miembros pélvicos de tres meses
de evolución. El examen neurológico
reveló tetraparesia ambulatoria, ataxia
truncal y diminución de las reacciones
posturales en las cuatro extremidades
más marcada en el bípedo izquierdo.
Los reflejos medulares se consideraron
normales por lo que se estableció una
localización neuroanatómica de lesión
focal en segmentos medulares C1 – C5
con lateralización izquierda y el diag-
nóstico diferencial incluyó procesos
neoplásicos, inflamatorios o degenera-
tivos. No se apreciaron alteraciones sig-
nificativas en el análisis de sangre ni en
las radiografías de columna. Se realizó
una resonancia magnética de columna
cervical donde se evidenció una lesión
epidural dorsal al disco intervertebral
C2 – C3 que deformaba el contorno de
la médula espinal y borraba el espacio
subaracnoideo ventral a ese nivel. La
lesión no excedía los límites del espacio
intervertebral y manifestaba hipointen-
sidad de señal en las secuencias pon-
deradas en T2 por lo que se estableció
un diagnóstico presuntivo de hernia
discal C2 – C3. Veinticuatro horas des-
pués se realizó la descompresión qui-
rúrgica mediante slot ventral siguiendo
la técnica habitual. Tras la descompre-
sión quirúrgica el paciente se dio de
alta a las 24 horas, siendo medicado
con 0.1mg/kg cefovecina (Convenia®)
y 0.5mg/kg de acetato de metilpredni-
solona (Depo-Moderin®) de liberación
retardada vía SC dada la dificultad para
la administración de la medicación por
vía oral. Dos semanas después los pro-
pietarios refirieron que el gato recupe-
ró su actividad normal sin ningún défi-
cit neurológico residual.
Discusión
A pesar de que la enfermedad discal in-
tervertebral es una de las causas más
frecuentes de consulta en la especie
canina, en gatos tiene una prevalencia
del 0,24%, representando únicamente
el 4 o 5% de los casos con patología me-
dular.4,5 En la mayor parte de las oca-
siones la lesión se localiza en la región
toracolumbar y habitualmente afectan
a pura raza como el Bristish Shorthair
Vetmadrid 2020 | 461
o los Persas a una edad media de 9
años.4 Las descripciones de hernias dis-
cales cervicales son muy escasas en la
literatura veterinaria, con solo dos ar-
tículos que referencien su resolución
quirúrgica mediante slot ventral.2,3 Uno
de estos casos falleció poco después
de la intervención debido a complica-
ciones cardiorrespiratorias2 mientas
que los otros tres mejoraron de mane-
ra significativa sin complicaciones3 tal y
como lo hizo el caso aquí descrito.

Conclusión
Las hernias discales cervicales deben
de incluirse en el diagnóstico diferen-
cial en pacientes con mielopatía cervi-
cal. Los signos clínicos, hallazgos radio-
lógicos, posibilidades de tratamiento y
respuesta a la cirugía son similares a
los descritos en la especie canina.

Bibliografía:
1. Lu D, Lamb CR, Wesselingh K, Targett MP.
Acute intervertebral disc extrusion in a cat:
clinical and MRI findings. J Feline Med Surg.
2002; 4:65-68.
2. Maritato KC, Colon JA, Mauterer JV. Acute
non-ambulatory tetraparesis attributable to
cranial cervical intervertebral disc disease in
a cat. J Feline Med Surg 2007; 9:494–498.
3. Crawford AH, Cappello R, Alexander A, De
Decker S. Ventral Slot Surgery to Manage
Cervical Intervertebral Disc Disease in Three
Cats. Vet Comp Orthop Traumatol 2018;
31:71-76.
4. De Decker S, Warner A-S, Volk HA. Preva-
lence and breed predisposition for thoraco-
lumbar intervertebral disc disease in cats. J
Feline Med Surg 2017; 19:419-423.
5. Marioni-Henry K, Vite CH, Newton AL,
Van Winkle TJ. Prevalence of diseases of the
spinal cord of cats. J Vet Intern Med. 2004;
18:851-858.

462 | Comunicación póster

Comunicaciones Libres

EFICACIA DE LA IMMUNOTERAPIA EN EL
TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS ATÓPICA CANINA:
FACTORES LIMITANTES.
Ramió-Lluch L1, Puigdemont Rodríguez A2.

1. Animal Health, B.U. Laboratorios LETI., Gran via de les Corts Catalanes 184 7º
1ª, 08038 Barcelona. Telf: 933945350 • Mail: lramio@leti.com.
2. Deptartament de Farmacologia, Terapeutica y Toxicologia.
Facultat de Veterinaria. Universitat Autònoma Barcelona, 08193 Barcelona.
Telf: 935811747 • Mail: anna.puigdemont@uab.cat

Objetivo: Para determinar la eficacia de la ASIT se

El objetivo de este estudio fue evaluar
los factores determinantes de la efi-
cacia de la inmunoterapia alérgeno
específica (Alergen Specific Inmuno-
therapy:ASIT) en perros con dermatitis
atópica (Atopic Dermatitis: AD).
Material y métodos:
Se realizó un estudio retrospectivo en
el que se incluyeron 145 perros diag-
nosticados con AD siguiendo los crite-
rios de Favrot (2010)1. Previamente al
diagnóstico fueron descartadas otras
posibles causas de prurito; de origen
parasitario, fúngico o bacteriano así
como una alergia alimentaria (median-
te dieta de eliminación). Además, se
tuvo en cuenta la presentación de los
signos clínicos antes de los 3 años, y
una buena respuesta a los corticoste-
roides. El diagnóstico se confirmó me-
diante test serológico para determinar
las IgE específicas.
Los pacientes incluidos en el estudio
habían empezado la ASIT como mínimo
un año antes. Veterinarios especialistas
en dermatología de 16 clínicas de Espa-
ña rellenaron un cuestionario evaluan-
do diferentes aspectos como edad de
inicio de AD, estacionalidad, composi-
ción de la inmunoterapia, medicación
concomitante, razones de abandono...
valoró la severidad de los signos clíni-
cos (eritema, lesiones, liquenificación,
alopecia) con una escala numérica del
0-10. Los niveles de eficacia se clasifica-
ron según criterios de Zur et al. (2002)2:
excelente (signos clínicos controlados
solamente con ASIT), buena (mejoría
>50%), moderada (mejoría <50%) o
nula (los signos clínicos no cambiaron).
Se consideró además la reducción de la
medicación concomitante.
La evolución en la severidad de los
signos clínicos se determinó median-
te una t de Student y la reducción de
medicación mediante un análisis biva-
riante utilizando tablas de contingencia
(Chi-cuadrado o un test de Fisher).
Resultados:
Los resultados mostraron que más de
un 90% de los animales eran polisen-
sibilizados frente a ácaros y la mayo-
ría de ellos (73%) empezaron con los
signos clínicos antes de los 2 años. No
se encontró relación entre el elevado
abandono de la ASIT y el número o tipo
de alérgeno, el sexo o edad de apari-
ción de los síntomas.
Se observó que 41% de los animales
abandonaron el tratamiento por dife-
rentes razones, de ellos, el 56% lo hizo
Vetmadrid 2020 | 463
argumentando falta de eficacia. Hasta
un 30% de estos animales no llegaron a
los 12 meses de tratamiento.
En cuanto a la eficacia (reducción de
los signos clínicos de ≥ 50 %), cuando
se consideraban el total de los anima-
les que habían iniciado el estudio, era
inferior al 50%. Sin embargo, cuando se
estudió el grupo de animales que ha-
bían continuado el tratamiento y recibi-
do ASIT al menos durante 12 meses, se
obtuvo una eficacia del 76%.
Igualmente, se observó que un 71% del
total de los animales redujo, la medica-
ción concomitante pero si se considera-
ba el grupo de animales que siguieron
con la ASIT un mínimo de 12 meses,
esta cifra aumentó hasta el 92%.
Bibliografía:
1- Favrot C, Steffan J, Seewald W, Picco F. A
prospective study on the clinical features
of chronic canine atopic dermatitis and its
diagnosis.Vet Dermatol. 2010; 21:23-31.
2- Zur G, White SD, Ihrke PJ, Kass PH, Toebe
N. Canine atopic dermatitis: a retrospective
study of 169 cases examined at the Univer-
sity of California, Davis, 1992-1998. Part II.
Response to hyposensitization. Vet Derma-
tol. 2002; 13:103-11.
3- Olivry T, DeBoer DJ, Favrot C, Jackson HA,
Mueller RS, Nuttall T, et al. Treatment of ca-
nine atopic dermatitis: 2015 updated guide-
lines from the International Committee on
Allergic Diseases of Animals (ICADA). BMC
Vet Res. 2015;11:210.

Discusión:
Los resultados muestran que la falta de
seguimiento del protocolo de la ASIT es
una de las causas principales de la baja
eficacia descrita. Estos resultados están
en concordancia con ICADA3 (Interna-
tional Comitee on Allergic Diseases of
Animals) que recomienda establecer
un tratamiento de al menos 12 meses
para determinar la eficacia de la ASIT.
Los resultados presentados, donde un
30% de los animales no habían llegado
a los 12 meses de tratamiento, confir-
man que es necesaria una mejor com-
prensión y difusión del mecanismo de
acción de la inmunoterapia.

Conclusiones más relevantes:

La falta de seguimiento del protoco-
lo de ASIT impide la correcta evalua-
ción de la eficacia de la misma. Como
consecuencia es necesario que los
veterinarios entiendan bien qué es y
cómo funciona la ASIT y a su vez se-
leccionen los clientes y los informen
adecuadamente.
464 | Comunicación póster
Comunicaciones Libres

ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA ECOGUIADA EN

UN INSULINOMA CANINO

Alférez Reyes, Lola1; Gómez Ochoa, Pablo1; Barbero Hernández, Alicia2;

Del Castillo, Noemí2; Meléndez Lazo, Antonio3; Ferriz Oliva, Santiago4;
Salada Soler, Mireia4; Corda, Andrea5.

1 VetCorner. Mosen Bosqued 2, Zaragoza.

697247678. vetcornerzargoza@gmail.com
2 Universidad Alfonso X el Sabio. Madrid
3 Laboratorio Laboklin. Madrid
4 Clínica Veterinaria Feres. Manresa
5 Universidad de Sassari. Sassari.

Introducción: estaban altos. En la ecografía abdomi-

Los insulinomas son tumores poco fre-
cuentes en la clínica diaria y los signos
clínicos derivados de la hipoglucemia
son muy insidiosos.
En medicina humana la ablación por
radiofrecuencia (ARF) es una técnica
ampliamente implantada como opción
terapéutica en lesiones tumorales de
pequeñas dimensiones o inoperables
por riesgos asociados a la cirugía.
La ARF es un tratamiento mínimamente
invasivo que utiliza corrientes eléctricas
alternas de alta frecuencia desde un
electrodo produciendo una agitación de
los iones y generando calor por fricción,
provocando necrosis por coagulación.
El objetivo de este trabajo es evaluar su
eficacia en un caso clínico de un insulino-
ma de 3 cm en cuerpo pancreático muy
próximo a la vena pancreatoduodenal.
Descripción del caso clínico:
Se presenta el caso de una perra Es-
pagneul Bretón de 11 años con apatía y
crisis convulsivas. En la analítica sanguí-
nea se detectaron niveles de glucosa
por debajo de 60 mg/dl en tres mues-
treos diferentes. Los niveles de insulina
nal se encontró una masa redondeada
e hipoecoica de 3 cm en cuerpo pan-
creático. Además un linfonodo peripor-
tal presentaba un aspecto redondeado
e hipoecogénico. Tras puncionar am-
bas lesiones con aguja de 27G de 4 cm
se diagnostico patrón neuroendocrino
con núcleos libres y células redondea-
das compatible con insulinoma. Tras
rechazar los dueños el abordaje quirúr-
gico y después de intentar contralar la
hipoglucemia de manera infectiva con
prednisona, se decidió utilizar la ARF.
Para la ARF se empleó un electrodo de
LeVeen de 3 cm de diámetro para la
masa pancreática y para el linfonodo.
Ambas lesiones se trataron en la mis-
ma sesión bajo anestesia general.
Cuatro horas después de la ablación la
paciente estaba normoglucémica.
Se realizó un seguimiento de 6 meses
en los que no hubo oscilaciones en los
niveles de glucosa ni signos clínicos.
Discusión:
Las ventajas de esta técnica son las mis-
mas que en medicina humana, permite
tratar pacientes de una manera ambu-
Vetmadrid 2020 | 465
latoria, que no pueden o quieran optar doi: 10.1055/s-0042-104650. Epub 2016
a tratamiento quirúrgico. Además, el Apr 15. Successful management of a spora-
procedimiento puede realizarse tantas dic pancreatic insulinoma by endoscopic ul-
veces sea necesario. trasound-guided radiofrequency ablation.

En medicina veterinaria no existe nin-

guna descripción previa, sin embargo
en medicina humana desde hace más
de 10 años se utiliza esta técnica para
los insulinomas con abordaje quirúrgi-
co complejo.

En el caso de este paciente se consiguió

un efecto curativo manteniendo los ni-
veles de insulina bajo control a medio
plazo.

Conclusión:
Aunque debe evaluarse en un mayor
número de casos, puede ser una buena
alternativa en pacientes con este tipo
de tumor en que el abordaje quirúrgico
presente limitaciones.

Bibliografía:
1.- Choi JH, Seo DW, Song TJ, Park DH, Lee SS, Lee
SK, Kim MH. Endoscopy. 2018 Nov;50(11):1099-
1104. doi: 10.1055/a-0583-8387. Epub 2018
May 4. Endoscopic ultrasound-guided radio-
frequency ablation for management of benign
solid pancreatic tumors.
2.- Mele C, Brunani A, Damascelli B, Tichà V,
Castello L, Aimaretti G, Scacchi M, Marzullo
P. J Endocrinol Invest. 2018 Feb;41(2):153-
162. doi: 10.1007/s40618-017-0738-3.
Epub 2017 Jul 28. Non-surgical ablative the-
rapies for inoperable benign insulinoma.
3.- Bas-Cutrina F, Bargalló D, Gornals JB.
Dig Endosc. 2017 Jul;29(5):636-638. doi:
10.1111/den.12866. Epub 2017 May 10.
Small pancreatic insulinoma: Successful en-
doscopic ultrasound-guided radiofrequen-
cy ablation in a single session using a 22-G
fine needle.
4.- Waung JA, Todd JF, Keane MG, Pereira
SP. Endoscopy. 2016;48 Suppl 1:E144-5.

466 | Comunicación póster

Comunicaciones Libres
USO DE MIRTAZAPINA COMO PSICOFÁRMACO EN
MEDICINA DEL COMPORTAMIENTO DE PEQUEÑOS
ANIMALES: DATOS INICIALES.
Argüelles Baquero JC, Miralles Ribera M., Enríquez Iranzo E.
Ethoclinic Valencia, www.ethoclinicvalencia.com. veterinaria@
ethoclinicvalencia.com tf: 618 641499
Introducción
Los problemas de comportamiento se
tratan con modificación de conducta
mediante desensibilización sistemática
de los estresores causantes del proble-
ma (desconocidos, ambientes nuevos,
ruidos) donde el motivador más utili-
zado es la comida. Muchos pacientes
rechazan la comida, por la patología en
si misma o por efecto secundario de la
medicación más utilizada en estos ca-
sos, la fluoxetina. Se plantea la necesi-
dad de una alternativa que reduzca la
ansiedad sin afectar al apetito.
La Mirtazapina es un agente que com-
bina varios mecanismos de acción con
alto potencial antidepresivo. Se emplea
en psiquiatría para el tratamiento de
la depresión mayor, ansiedad y fobias.
Como efectos secundarios se describe
el aumento del apetito y ganancia de
peso.
En medicina veterinaria, se ha compro-
bado su farmacocinética y farmacodi-
namia, y ha sido utilizado como orexí-
geno en gatos con IRC.
Descripción de casos
Se presenta una serie de 72 casos, en
los que Mirtazapina fue prescrita entre
2016 y 2019. Veintiún casos abandona-
ron el tratamiento; 3 casos fueron eu-
tanasiados por motivos de conducta y
1 caso por otros motivos médicos; 14
casos fueron dados de alta con me-
joría completa (resolución completa
del problema) o suficiente (resolución
parcial pero que permite la adaptación
del paciente a su entorno) y el resto
de casos (33) permanecen abiertos en
seguimiento. Fue prescrita a 0,5 mg/kg
en gatos y entre 1-1,5 mg/kg en perros
cada 24 horas con los siguientes diag-
nósticos clínicos:
- Fobia/ ansiedad social intraespecífi-
ca e interespecífica
- Fobia a ruidos
- Ansiedad por separación.
- Trastornos compulsivos
Se combinó en 29 casos con otros
psicofármacos como fluoxetina, flu-
voxamina, trazodona, alprazolam o
clorazepato, en los casos en que la
monoterapia inicial con Mirtazapina o
con otro fármaco no consiguió mejoría
suficiente.
No se registraron efectos secundarios
graves. En dos casos tuvo que ser reti-
rada debido a un aumento del apetito
exagerado que llevaba a la ingestión de
basuras. En dos casos se observó mic-
ción en casa sin que se encontrara re-
lación directa con los efectos adversos
esperados. En un caso de fobia social
intraespecífica aumentó la agresividad
defensiva y también tuvo que ser reti-
rada. Un gato con agresividad por fobia
Vetmadrid 2020 | 467
social interespecífica hizo una recaída
grave 7 días después de que los cuida-
dores lo retiraran de forma brusca.

Discusión
Según estas primeras experiencias clí-
nicas los resultados son prometedores
ya que la mayoría de los pacientes res-
pondieron mejorando el cuadro clínico
y no se observaron efectos secundarios
graves. En trastornos con base en la an-
siedad, se encontró una alternativa en
la Mirtazapina, ya que mejora la moti-
vación sobre la comida en las situacio-
nes estresantes para el paciente.

Conclusiones
La Mirtazapina puede ser considerada
una opción en medicina del compor-
tamiento, como fármaco principal o
como coadyuvante.

Bibliografía:
Nutt DJ.: Tolerability and safety aspects of
mirtazapine. Hum Psychopharmacol Clin
Exp. 2002; vol 17, pag S37–S41.
Davis R, Wilde MI.: Mirtazapine, A Review of
its Pharmacology and Therapeutic Potential
in the Management of Major Depression.
CNS Drugs. 1996, vol 5, pag 389-402.
Giorgi, M., & Yun, H. Pharmacokinetics of
mirtazapine and its main metabolites in
Beagle dogs: a pilot study.The Veterinary
Journal, 2012,192(2), 239-241.
Quimbyd JM, Gustafson I, Samber BJ, Lunn
KF. Studies on the pharmacokinetics and
pharmacodynamics of mirtazapine in heal-
thy young cats. J. vet. Pharmacol. Therap.
2010, vol 34, pag 388–396.
Quimbyd JM, Lunn KF. Mirtazapine as an
appetite stimulant and anti-emetic in cats
with chronic kidney disease: A masked
placebo-controlled crossover clinical trial.
The Veterinary Journal, 2013, vol 197, pag
651–655

468 | Comunicación póster

Comunicaciones Libres
COMUNICACIÓN ORALES
Comunicaciones Libres
SOCIALIZED YOUNG DOGS’ AND MINI PIGS’ RESPONSE
TO THE PRESENCE OF THEIR CAREGIVER
Perez Fraga P , Gerencsér L, Lovas M, Ujváry D, Andics A
Department of Ethology, Eötvös Loránd University (ELTE), Budapest, Hungary
When kept under farm conditions, pigs
(Sus scrofa domesticus) are able to dis-
criminate familiar and unfamiliar hu-
man1 but when kept as a companion
animal, under intense socialization with
humans, no data is available about
their behavioural response to presence
of their caregiver in early age-as oppo-
sed to dogs.
As aggression towards non familiar hu-
mans is often reported as a common
behaviour problem by owners of pet
pigs2, investigating the proximity see-
king behaviours towards the caregiver
and an stranger might help to better
understand pig human relationship,
prevent further aggressions and increa-
se pet pig welfare.
Aim of the study
This study aimed to test the hypothesis
that young companion pigs show a pre-
ference for their caregiver over another
social and non-social partner, similarly
to family dogs. We also wanted to eva-
luate the response of young family pigs
and dogs, to the presence of an unfa-
miliar person.
Methods
We measured N=9 pigs Xage ±SD=
3.8±0.9 months and N=12 dogs Xage
±SD= 3.7 ±0.7 months. We used a pre-
ference choice test (adapted from Gác-
si et al 20053) to measure the sponta-
neous proximity-seeking behaviours of
pigs and dogs toward their motionless
caregiver in two conditions, when the
caregiver was coupled with a stran-
ger (Caregiver-Stranger condition) and
when he was coupled with a familiar
object (Caregiver-Object condition). We
measured the time that the subject ex-
pended in proximity of its caregiver, in
proximity of the Stranger/Object and
the time that the subject was expen-
ding away of both choices.
Results
We found that both pigs and dogs pre-
ferred to stay near their caregivers over
the familiar object but not the stranger.
However, during the Caregiver-Stran-
ger condition, pigs stayed more time
away from both humans (P = 0.023) and
only dogs showed a preference for ove-
rall social (human) proximity (preferen-
ce index for social proximity showed
a significant difference from zero (P =
0.009)).
Discussion
Our results show that highly sociali-
zed young pigs seek for the proximity
of their caregiver similarly as family
dogs, which can be the base for further
studies about human-pig bond and
interaction. The analogous human so-
cialization background of the subjects
might play a role in the emergence of
the caregiver preference, and might
also be important for investigating pig
behaviour in an unfamiliar context wi-
Vetmadrid 2020 | 471
thout training, which was not possible
in previous studies4 However, spe-
cies-specific predispositions seem to
be important for developing an overall
human preference, which points to the
natural salience of humans as a social
stimulus for dogs. Furthermore, pigs’
avoidance of human proximity in the
presence of the stranger suggests that
they might be in general more sensitive
to the presence of unfamiliar people.

Conclusion
These results could provide a starting
point for human-pig interaction, not
only for pigs kept as companion ani-
mals but for pigs under farm condition
as well. We might consider that the
presence of an unfamiliar person could
make the pig stressed which could lead
to a decrease in their welfare and fur-
ther behaviours as aggression.

References
1. Tanida, H. & Nagano, Y. The ability of
miniature pigs to discriminate between a
stranger and their familiar handler. Appl.
Anim. Behav. Sci.1998; 56, 149–159.
2. Tynes, V. V., Hart, B. L. & Bain, M. J. Hu-
man-directed aggression in miniature pet
pigs. J. Am. Vet. Med. Assoc.2007; 230, 385–
389.
3. Gácsi, M. et al. Species-specific differences
and similarities in the behavior of hand-rai-
sed dog and wolf pups in social situations
with humans. Dev. Psychobiol.2005; 47,
111–122.
4. Nawroth, C., Ebersbach, M. & von Bore-
ll, E. Juvenile domestic pigs (Sus scrofa do-
mestica) use human-given cues in an object
choice task. Anim. Cogn.2014; 17, 701–713.

472 | Comunicación orales

Comunicaciones Libres

ULTRASONOGRAPHIC MEASUREMENTS OF MUSCLE

MASS IN CATS WITH HYPERTHYROIDISM BEFORE AND
AFTER TREATMENT.
Xifra Rubio MP1, Serrano García SI1, Peterson ME2.
1
IODOCAT; Avda de la Reina Sofía 25, Leganés, Madrid 28919, España;
916868079; info@iodocat.es.
2
Animal Endocrine Clinic; 21 West 100th Street, New York, New York 10025,
(212) 362-2650, info@animalendocrine.com

Objectives. quantitative thyroid scintrigraphy.4

Hyperthyroid cats commonly develop
muscle wasting, which accounts for a
large part of their associated weight
loss. Based on a subjective, clinical
muscle score system,1 over 75% of
hyperthyroid cats have mild to marked
muscle wasting, which improves after
radioiodine treatment.2 In this study,
our aim was to quantify the degree of
muscle loss in hyperthyroid cats use of
a recently described ultrasound muscle
technique,3 and to evaluate for chan-
ges in muscle mass after successful
treatment.
Methods.
In this prospective study, we evaluated
muscle condition in 67 cats with untrea-
ted hyperthyroidism, 28 of which were
reevaluated 3-12 months after success-
ful treatment with radioiodine (all of
them had the T4 into the referral range
after treatment). A control group of 20
euthyroid cats (>7 years) were also stu-
died to establish a reference range for
vertebral muscle mass.
All hyperthyroid cats underwent a tho-
rough evaluation that included a body
condition score (BCS) and muscle con-
dition score (MCS),1 routine laboratory
testing, and determination of thyroxine
(T4), T3, and TSH. Radioiodine dosage
was calculated by the quantitative do-
sing algorithm method, which included
In hyperthyroid cats (before-after treat-
ment), as well as the control euthyroid
cats, ultrasonographic measurements
of the epaxial muscle were obtained at
the level of the 13th thoracic vertebra
with a 7.5-10 Mhz, multifrequency, 50-
mm linear transducer, with the cat in
crouching position. The site was prepa-
red with alcohol and transducer placed
perpendicular to the long axis of the
vertebral column, with minimal pres-
sure. The height of the epaxial muscle
was measured as described Freeman
et al.3 Length of the 4th thoracic verte-
bra measured by radiography was used
to calculate a vertebral epaxial muscle
score (VEMS) (ie, ratio of ep-axial mus-
cle height to the length of 4th thoracic
vertebra).
Results.
Before treatment, 48 (71.64%) hyper-
thyroid cats were thin (low BCS) and 62
(92.5%) showed muscle wasting (low
MCS). On muscle ultrasound, VEMS in
the 67 hyperthyroid cats (median, 0.93;
IQR, 0.82-1.1) was significantly lower
(P<0.0001) than measurements in the
20 euthyroid cats (median, 1.3; IQR, 1.2-
1.4). Of the 67 cats, 44 had low VEMS
measurements (<1.0).
After successful treatment, median
body weight (3.7 kg to 4.7 kg), BCS (4/9
to 5/9), and MCS (1/3 to 3/3) all increa-
Vetmadrid 2020 | 473
sed significantly (P<0.001) in the 28 ment of hyperthyroidism: radioiodine. In
hyperthyroid cats reevaluated. Similar- Handbook of feline endocrinology. Feldman
ly, the median VEMS increased signifi- EC, Fracassi F, Peterson ME (eds). Milán,
cantly from 0.89 to 1.2 (P< 0.0001). All Edra, 2019; 227-254.
cats had improved musculature (higher
VEMS) and only 3 treated cats (12%)
had persistently low VEMS.

Discussion and conclusions.

Loss of muscle mass (cachexia) is fre-
quently associated with chronic disea-
ses in cats. Epaxial muscle height, me-
asured by ultrasonography, appears
to be a suitable quantitative method
for assessing muscle mass in cats. It is
easy to perform in the clinic and offers
the advantage of being more objective
than use of subjective MCS alone.

In hyperthyroid cats, as in human pa-

tients, weight loss is associated with
muscle wasting. Successful treatment
leads to weight gain and increase of
BCS and MCS in most cats.1 In our
study, all cats demonstrated improved
muscle mass measured by ultrasound
and only 3 cats had a persistently low
VEMS.

Bibliography
1WSAVA Global Nutrition Committee. Mus-
cle condition score. In: 2016: http://www.
wsava.org/sites/default/files/Muscle condi-
tion score chart-Cats.pdf (accessed October
18, 2019).
2 Peterson ME, Castellano CA, and Rishniw
M. Evaluation of body weight, body con-
dition, and muscle condition in cats with
hyperthyroidism. J Vet Intern Med. 2016; 30:
1780–1789.
3Freeman LM, Shutherland-Smith J, Cum-
mings C, Rush JE. Evaluation of a quantitati-
vely derived value for assessment of muscle
mass in clinically normal cats. Am J Vet Res.
2018; 79: 1188-1192.
4Peterson ME, Xifra MP, Broome MR. Treat-

474 | Comunicación orales

Comunicaciones Libres

ADRENALECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
EN LA ESPECIE CANINA CON EL SISTEMA
QUIRÚRGICO PERCUTÁNEO MINILAP®.
Pérez-Duarte F1., Gutiérrez del Sol J1., Tabar Rodríguez J2., Tabar
Rodríguez M.D2.
1
VETMI. Cirugía Veterinaria de Mínima Invasión. Telf: 669541037. info@vetmi.es.
2.
Hospital Veterinario San Vicente. Calle Veterinario Manuel Isidro Rodríguez 17,
03690 San Vicente del Raspeig, Alicante. Telf: 965668582

Introducción El tiempo operatorio fue de 57 minu-

La adrenalectomía laparoscópica se
ha constituido como una alternativa
factible y segura a la cirugía abierta,
ofreciendo al paciente un menor do-
lor posoperatorio, así como una recu-
peración más rápida1. El objetivo de
este caso clínico es mostrar nuestra
experiencia en el empleo de un sistema
quirúrgico percutáneo (MiniLap®) en la
adrenalectomía laparoscópica.
Descripción del caso clínico
Acude a la consulta una hembra Shih
tzu, de 8 años de edad, referida por
presencia de hiperadrenocorticismo
diagnosticado 2 años antes. Se realiza
ecografía abdominal y Tac, observán-
dose una masa en la glándula adrenal
izquierda (1.7cm x 2cm x 1.6cm. de ta-
maño). Tras la estabilización de los sín-
tomas con tratamiento médico, se deci-
de realizar la adrenalectomía mediante
abordaje laparoscópico.
Para el acceso al abdomen se em-
plearon 3 trocares de trabajo y una
pinza percutánea Minilap®. La disec-
ción de la glándula y el sellado de sus
vasos se llevó a cabo con un sellador
vascular (LigasureTM), no siendo ne-
cesario el empleo de clips hemostáti-
cos ni suturas. La pieza resecada se
exteriorizó en una bolsa de extrac-
ción y fue enviada para su estudio
histopatológico.
tos, no produciéndose complicaciones
intraquirúrgicas reseñables. La biopsia
confirmó la presencia de un carcinoma
adrenocortical con invasión intravas-
cular. Se administró suplementación
con prednisona y fludrocortisona en el
posoperatorio, con una pauta decre-
ciente, suspendiéndose completamen-
te dicha suplementación tres meses
después. Un año y medio tras la inter-
vención, la perra sigue libre de signos
clínicos de hiperadrenocorticimo, no
habiéndose detectado lesiones de po-
sible enfermedad metastática.
Discusión
La constante evolución de la cirugía la-
paroscópica encaminada a reducir al
máximo el trauma quirúrgico, ha con-
ducido al desarrollo de instrumentos
de diámetro muy reducido, como es el
sistema percutáneo MiniLap®. En ciru-
gía humana este instrumento ha sido
empleado en diversos procedimien-
tos2-3, con buenos resultados, a pesar
de lo cual, en veterinaria apenas exis-
ten referencias a su uso.
En el presente caso clínico gracias a
esta pinza hemos podido completar la
cirugía sin disponer un cuarto trocar de
trabajo, consiguiendo una exposición
del campo quirúrgico y maniobrabili-
dad equiparables a la técnica con cua-
tro trocares. Nuestro tiempo quirúrgico
Vetmadrid 2020 | 475
ha sido similar o incluso inferior al ob-
tenido en las series publicadas1,4-5.

Por otro lado, al igual que otros au-

tores previamente1,4-5, hemos podido
constatar la factibilidad y seguridad del
abordaje laparoscópico para la adre-
nalectomía, siempre que se seleccione
adecuadamente el caso.

Conclusiones
El empleo de la pinza percutánea Mini-
Lap® posibilita realizar la adrenalecto-
mía laparoscópica con seguridad, per-
mitiendo reducir el número de trocares
necesarios sin aumentar la dificultad
del procedimiento.

Bibliografía
1. Mayhew PD, Culp WT, Hunt GB, Steffey MA,
Mayhew KN, Fuller M, et al. Comparison of
perioperative morbidity and mortality rates in
dogs with noninvasive adrenocortical masses
undergoing laparoscopic versus open adre-
nalectomy. J Am Vet Med Assoc. 2014; 245
(9):1028-35.
2. Sapalidis K, Kosmidis C, Michalopoulos N,
Laskou S, Pavlidis E, Mantalovas S, et al.. Mi-
ni-laparoscopic cholecystectomy with the Mini-
Lap® percutaneous surgical system: a series of
32 patients. Int J Gen Med. 2018; 11:369-371.
3. Barbieri LA, Bona D, Aiolfi A, Micheletto G,
Cavalli M, Lombardo F, et al. Minimally-Invasi-
ve Myotomy: Percutaneous Laparoscopic Sur-
gical Approach for Achalasia. Surg Technol Int.
2017; 31:101-104.
4. Pitt KA, Mayhew PD, Steffey MA, Culp WT, Fu-
ller MC, Della Maggiore A, et al. Laparoscopic
Adrenalectomy for Removal of Unilateral No-
ninvasive Pheochromocytomas in 10 Dogs. Vet
Surg. 2016;45:O70-O76.
5. Jiménez Peláez M, Bouvy BM, Dupré GP.
Laparoscopic adrenalectomy for treatment of
unilateral adrenocortical carcinomas: techni-
que, complications, and results in seven dogs.
Vet Surg. 2008; 37(5):444-53.

476 | Comunicación orales

Comunicaciones Libres

OSTEOCONDROMA TRAQUEAL
A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO

López Gómez, N. (1); Rodríguez Piñeiro, I. (1); Salgüero Fernández, R.

; Cabezas Salamanca, MA. (1); Pérez Marín, R (2); Pérez Duarte, FJ (3),
(1)

Gutiérrez del Sol, J (3).

1. Hospital Veterinario Puchol. Calle Sauceda 8, 28050 Madrid (España)

912900640, veterinarios@hvpuchol.com
2. Clínica Veterinaria El Gamonal. Avd. de los Derechos Humanos 54, Burgos
(España), 947220254, cvgamonal@hotmail.com
3. Veterinaria de mínima invasión (VETMI). Sin dirección
669356736, info@vetmi.es

Introducción bable fue un osteocondroma traqueal.

Las neoplasias traqueales son raras en
el perro, siendo los osteocondromas
traqueales los más frecuentes 1-3. Los
signos clínicos están relacionados con
la obstrucción parcial de las vías respi-
ratorias. El siguiente caso describe el
diagnóstico y ablación por láser de un
osteocondroma traqueal.
Descripción del caso
Un perro, Schnauzer gigante, de 5 me-
ses y 21,6 kg, fue remitido por sospecha
de masa traqueal. El animal presentaba
un cuadro progresivo de estridores, si-
bilancias e intolerancia al ejercicio de 3
semanas de evolución. En la presenta-
ción, recibía un tratamiento a base de
amoxicilina-clavulánico y prednisona.
El examen clínico mostró la presencia
de sibilancias a la auscultación traqueal
y disnea mixta. La analítica sanguínea
fue normal. Las radiografías torácicas
mostraron una estructura radiopaca,
de densidad mineral, en el lumen tra-
queal que se originaba de la pared ven-
tral de ésta a nivel de la segunda costi-
lla, ocupando un 70% de su luz.
Fue propuesta a los propietarios una
ablación de la masa mediante traqueo-
broncoscopia y láser de diodo y Hol-
mium-YAG. La fibra de láser se introdujo
por el interior del canal operador del
videoendoscopio para obtener una ade-
cuada visualización del procedimiento.
Se realizó un primer tiempo quirúrgico
con el neumotamponamiento del tubo
endotraqueal localizado caudal a la
masa, evitando la inhalación de humo y
partículas. En el segundo, se extubó al
paciente para mejorar maniobrabilidad,
realizándose intubaciones periódicas
para asegurar oxigenación. Debido a
la consistencia firme de la masa y a las
complicaciones para el manejo anes-
tésico encontradas, fueron necesarios
dos procedimientos quirúrgicos para su
ablación completa. Tras la primera inter-
vención, el animal ya se encontró asin-
tomático. El examen histológico con-
firmó la presencia de osteocondroma.
Cuatro meses después del diagnóstico,
el paciente se mantiene asintomático y
las radiografías de control realizadas no
evidencian recidiva.

Debido a la edad, la raza del paciente y Discusión

las características radiográficas de la le- Las técnicas quirúrgicas convencio-
sión1-3, la hipótesis diagnóstica más pro- nales para la eliminación de tumores
Vetmadrid 2020 | 477
traqueales (resección traqueal y anas- 3. Bottero E, Cagnasso A, Gianella P. Diode
tomosis) están asociadas a un riesgo laser ablation of a tracheal osteochondro-
considerable de dehiscencia conse- ma in a dog. J Small Anim Pract. 2016; 57:
cuencia de la tensión excesiva que 382-385
tienen que soportar las suturas tras la 4. Beck JA, Simpson DJ, Tisdall PL. Surgical
ablación del fragmento traqueal 1,4-5. management of chondromatosis affecting
the vertebrae and trachea in an Alaskan
En nuestro caso, la cirugía convencio- Malamute. Aust Vet J. 1999;77(1):21–23.
nal hubiese precisado de una toracoto- 5. Bua AS, Combes A, Maitre P, Bongrand
mía que complica el manejo anestésico Y. Use of endoscopic-guide electrocau-
y postoperatorio. Con el desarrollo de tery ablation for treatment of tracheal li-
técnicas de mínima invasión, la abla- posarcoma in a dog. J Am Vet Med Assoc
ción por láser por vía endoscópica se 2018;252:581–585
ha convertido en el tratamiento de
elección, permitiendo eliminar las le-
siones por las vías naturales con com-
plicaciones mínimas, aunque algunas
de ellas graves (perforación de la pared
traqueal, sangrados masivos por vasos
cercanos, inhalación de humo, retraso
y/o alteraciones en la cicatrización, ede-
ma3), no habiendo sido encontradas en
nuestro caso. En el caso de lesiones be-
nignas, la ablación por láser suele ser
curativa 1,3.

Conclusiones:
La ablación del osteocondroma tra-
queal mediante láser es un tratamiento
efectivo y seguro en manos expertas.
Debido a su eficacia y al bajo número
de complicaciones observadas debe
considerarse hoy en día como el trata-
miento de elección para estas lesiones.

Bibliografía:
1. Hawley M, Johnson L, Johnson E, Pascoe
P, Murphy B. Endoscopic treatment of an
intrathoracic tracheal osteochondroma in
a dog. J Am Vet Med Assoc. 2015;247:1303–
1308
2. Ramírez GA, Altimira J, Vilafranca M.
Cartilaginous tumors of the larynx and tra-
chea in the dog: Literature review and 10
additional cases (1995-2014). Vet Pathol.
2015;52(6): 1019-1026

478 | Comunicación orales

Comunicaciones Libres
COJERA ASOCIADA CON LA LUXACIÓN
LATERAL DEL TENDÓN DEL MÚSCULO
FLEXOR DIGITAL SUPERFICIAL
Riera Palou G.
Aragó Hospital Veterinari
Son Morro 4 Palma de Mallorca 07007 • aragocv@hotmail.com 971479354
Introducción
El tendón del flexor digital superfical
(FDS) forma parte del tendón cálca-
neo común. La estabilidad del tendón
a nivel de la tuberosidad del calcáneo
depende de los refuerzos mediales y la-
terales fasciales. La luxación del tendón
es una lesión poco frecuente en perros,
relacionado a un traumatismo. La luxa-
ción lateral es la más frecuente1 debi-
do a la rotura del retináculo medial.
Descripción
Una perra mestiza de 6 años de edad
y 20 kg de peso presentaba una cojera
de 15 días de duración tras quedarse
enganchada tras saltar una pared.
La inspección del caso reveló una co-
jera 7/10 de la extremidad pélvica iz-
quierda, independiente de reposo o
actividad física. La palpación demostró
inflamación a nivel de la tuberosidad
del calcáneo así como la presencia del
deslizamiento del tendón en el aspecto
lateral del calcáneo.
Se sedó a la paciente con medetomi-
dina 0,002mg/kg (Dormisan; Fatro) y
butorfanol 0,02mg/kg (Torbugesis vet;
Zoetis). Se realizaron radigrafías medio-
lateral y dorsoplantar. En radiografía
mediolateral se observó un incremen-
to de densidad en el aspecto dorsal
del calcáneo. Durante la sedación se
comprobó la integridad del tendón cál-
caneo común, así como la presencia de
una ´banda´ que saltaba de desde el
aspecto dorsal de la tuberosidad del
calcáneo hacia el aspecto lateral del
mismo. En ese momento se diagnosti-
có la luxación lateral del FDS debido a
la rotura del retináculo medial. Dada la
poca mejora con aines y la experiencia
del autor se recomendó la fijación qui-
rúrgica del mismo.
Se realizó una analítica sanguínea in-
cluyendo hemograma y bioquímica
que no reveleron niguna anormalidad.
Para la inducción se administró propo-
fol 10mg/ml (Propofol lipuro; B Braun).
El matenimiento fue con isofluorano
2%CAM (Isoflo;Ecuphar). Se abordó el
calcáneo izquierdo mediante una in-
cisión medial al mismo. Presencia de
intensa fibrosis de los tejidos blandos,
se incide sobre el retináculo el tendón
del FDS puede luxarse lateralmente y
recolocarse manualmente. Se procede
a realizar la imbricación del retináculo
medial mediante una sutura contínua
polidioxanona 2/0 (Monoplus; Bbraun).
Se comprueba la integridad de la mis-
ma intraquirúrgicamente. Se sutura la
piel con poliamida (Supramid; Bbraun).
Se aplica un vendaje Robert-Jones du-
rante 5 días. El paciente recibe el alta
hospitalaria el mismo día con la si-
guiente medicación cefalexina 20mg/
kg (Tsefalem; Fatro) 5 días y cimicoxib
2mg/kg (Cimalgex; Vetoquinol) 10 días.
Se retiran las suturas a los 10 días. La
cojera había desaparecido y no hay lu-
xación del tendón FDS.
Vetmadrid 2020 | 479
Discusión
Esta lesión es causa poco común de
cojera de miembro posterior. El trata-
miento varía según autores, fijación
quirúrgica es la única opción según al-
gunos autores1,2 mientras otros abogan
por el tratamiento conservador3. Todos
los casos descritos están relacionados
con traumatismos1,2,3 aunque su predis-
posición racial en Pastores de Shetland
implica cierta heredabilidad4. Se optó
por polidioxanona en lugar de polipro-
pileno1 para evitar presencia de mate-
rial extraño que provoque una tendini-
tis en el futuro.

Bibliografia
1 Houlton JEF, Dyce J The use of polypro-
pylene mesh for revision of failed repair of
superficial digital flexor tendon luxation in
three dogs V.C.O.T 1993; 6, 129-130
2 Hoscheit L Luxation of the tendon of the
superficial digital flexor muscle in two dogs
Can Vet J 1994; 35, 120-121
3 Bennet D, Campbell JR Unusual soft tissue
orthopaedic problems in the dog JSAP 1979;
20, 27-39
4 Solanti S, Laitinen O, Atroshi F Hereditary
and clinical characteristics of lateral luxa-
tion of the superfical digital flexor tendon in
Shetland Sheepdog Veterinary Therapeutics
2002; 3, 97-103

480 | Comunicación orales

Comunicaciones Libres
VETCAI-QOL: EVALUACIÓN DE QOL DE PACIENTES
Y PROPIETARIOS EN LA ENFERMEDAD
DERMATOLÓGICA.
Vicente Andrés, C* Lorente Méndez, C*
*ADERVET, dermatología veterinaria. C/Lérida 99. 28020 Madrid.
Teléfono: 682067652 consulta@adervet.com
La enfermedad dermatológica, sobre
todo si crónica, puede tener gran im-
pacto en la calidad de vida (QoL: Quality
of life) de los animales y de sus propie-
tarios1. Recientemente se han publica-
do y validado diversos cuestionarios de
QoL2,3,4 en relación a procesos derma-
tológicos, pero por su longitud resultan
difíciles de utilizar en la consulta diaria.
Objetivos
Evaluar cómo afecta la enfermedad
dermatológica a la calidad de vida de
los animales y propietarios que acuden
a un centro de referencia en dermato-
logía, mediante un cuestionario reduci-
do de QoL de fácil aplicación en la clíni-
ca diaria.
Material y métodos
Se elabora un cuestionario, Veterinary
Clinical Assessment Instrument of QoL
(VetCAI-QoL) o Herramienta de Evalua-
ción Clínica Veterinaria de Calidad de
Vida, con cinco preguntas, una relacio-
nada con la QoL del animal y cuatro con
la del propietario.
El cuestionario se proporciona a 360
clientes de un centro de dermatología
veterinaria, junto con la autorización
de uso de datos, en la primera con-
sulta para cumplimentar en la sala de
espera.
El curso medio de enfermedad derma-
tológica de los pacientes hasta su llega-
da al especialista fue de 10 meses.
Resultados
El 100% de los propietarios completó
el cuestionario. El 78% manifestó que
la enfermedad afectaba de alguna ma-
nera a su calidad de vida y/o a la de su
animal. Un 72% (256) afirmaron sentir
ansiedad, culpa, rabia o impotencia
ante la enfermedad dermatológica de
su mascota. El 58% (209) contestó que
la enfermedad afectaba a la QoL de
su animal y el 50% (180) que afectaba
su propia QoL. En un 34% (125) de los
casos, la enfermedad del animal había
provocado cambios en los hábitos de
vida y en el 17% (61) generaba conflic-
tos dentro de la familia.
Discusión
VetCAI-QoL cumplió su objetivo al ser
bien aceptado por los propietarios y
proporcionar información sobre el im-
pacto de la enfermedad dermatológica
en la QoL de animales y propietarios.
Los resultados se encuentran en la línea
de otros estudios2,3,4 y confirman el
efecto negativo que la enfermedad der-
matológica tiene en la QoL de las mas-
cotas y de los propietarios. Resulta pre-
ocupante que el 78% de los propietarios
de este estudio vea afectada en algún
aspecto su QoL, que el 72% manifies-
ten sentimientos de rabia e impotencia
y que el 17% considere que su enferme-
dad afecta a sus relaciones familiares.
Estos resultados podrían atribuirse no
sólo a la patología cutánea, sino a su
cronicidad y a la falta de diagnóstico
Vetmadrid 2020 | 481
hasta la visita al especialista. Es un ob-
jetivo posterior evaluar si la remisión
temprana al especialista disminuiría el
impacto de la enfermedad en la calidad
de vida.

Conclusiones
VetCAI-QoL es una herramienta sencilla
y bien aceptada que puede ser utiliza-
da en la práctica diaria para evaluar al
propietario ante la enfermedad de su
animal.

La calidad de vida del paciente y del

propietario que acuden al especialista
dermatólogo se encuentra severamen-
te afectada por la enfermedad cutánea
del animal.

Bibliografia
1. Belshaw Z, Asher L,Harvey N.D, and R.S.
Dean. Quality of life assessment in domestic
dogs: An evidence-based rapid review. Vet J.
2015; 206(2): 203–212.
2. Favrot C , Linek M, Mueller R, Zini E. In-
ternational Task Force on Canine Atopic
Dermatitis. Development of a questionnai-
re to assess the impact of atopic dermatitis
on health-related quality of life of affected
dogs and their owners. Vet Dermatol. 2010;
21(1):63-9.
3. Noli C, Minafò G, Galzerano M. Quality
of life of dogs with skin diseases and their
owners. Part 1: development and valida-
tion of a questionnaire. Vet Dermatol. 2011;
22(4):335-43.
4.Noli C, Borio S, Varina A, Schievano C. De-
velopment and validation of a questionnai-
re to evaluate the Quality of Life of cats with
skin disease and their owners, and its use
in 185 cats with skin disease. Vet Dermatol.
2016;27(4):247-e58.
5. Rybnícek J, Lau-Gillard PJ, Harvey R, Hill
PB. Further validation of a pruritus seve-
rity scale for use in dogs. Vet Dermatol.
2009;20(2):115-22.

482 | Comunicación orales

Comunicaciones Libres
IMPACTO DEL USO DE LAS ISOXAZOLINAS EN LA
DEMODICOSIS CANINA
Lorente Méndez C; Vicente Andrés C
ADERVET, dermatología veterinaria. C/Lérida 99. 28020 Madrid.
Teléfono: 682067652 consulta@adervet.com
Numerosos estudios1,2,3 confirman la
eficacia de las isoxazolinas en el tra-
tamiento de la demodicosis canina, la
primera publicación a finales del 20154.
Se trabaja bajo la hipótesis que el em-
pleo de las isoxazolinas ha reducido la
prevalencia de la demodicosis y produ-
ce curas parasitológicas (CP) (ausencia
de parásito en tricografía y/o raspados
cutáneos) más rápidas y eficaces.
Objectivos
Evaluar el impacto del empleo de isoxa-
zolinas en la prevalencia de demodico-
sis canina y en los tiempos de resolu-
ción de la enfermedad.
Material y métodos
Se analizan retrospectivamente 107 ca-
sos de demodicosis canina diagnostica-
dos en un centro de referencia en der-
matología veterinaria (CRDV). El tiempo
medio de revisión de los pacientes tras
el inicio del tratamiento fue de 20 días.
Todas las revisiones incluyeron explo-
ración clínica y parasitológica (tricogra-
fía +/- raspado cutáneo). Al mes de la
CP, se confirma ausencia de parásitos,
resolución clínica y se suspende el tra-
tamiento.
Se incluyen 60 casos (56%) de Demo-
dicosis juvenil generalizada (DJG), 15
(14%) de demodicosis adulta genera-
lizada (DAG), 26 (24%) de demodicosis
juvenil localizada (DJL) y 6 (6%) de de-
modicosis adulta localizada (DAL). Has-
ta el año 2016, la prevalencia media
de demodicosis en la población canina
atendida en el CRDV fue de un 6% y en-
tre los años 2017 y 2018 de un 2,3%.
El tiempo medio de CP con ivermectina
(Ivomec®) oral a diario (0,4mg/kg) fue de
3 y 3,8 meses respectivamente en 49 ca-
sos de DJG y 8 de DAG. En dos casos de
DAG tratados uno con pipetas de Moxi-
dectina (Advantage®) cada 2 semanas y
otro con pipetas de Amitraz (Pormeris®)
cada 4 semanas, el tiempo de CP fue de
6 y 11 meses respectivamente.
Quince casos de DLJ y tres de DAL fue-
ron tratados con pipetas selamectina o
moxidectina (Stronghold®, Advantage®)
cada 3 semanas necesitando respecti-
vamente una media de 40 días y 3 me-
ses hasta la CP.
La CP con isoxazolinas, (sarolaner-Simpa-
rica®, afoxolaner-Nexgard®, Fluorolaner-
Bravecto® cada 4, 5 semanas y 3 meses
respectivamente) se obtuvo en una me-
dia de 22 días en 11 casos de DJG, 5 de
DAG y 3 de DAL y en una media de 20
días en 11 casos de DJL. No se observa-
ron efectos secundarios en ninguno de
los pacientes tratados con isoxazolinas.
Discusión
Se sugiere el empleo generalizado de
isoxazolinas como ectoparasitarios
como causa de la disminución de pre-
valencia de demodicosis canina en los
años 2017 y 2018 en el centro de espe-
cialidad.
Vetmadrid 2020 | 483
Los resultados confirman que el em-
pleo de isoxazolinas reduce drástica-
mente el tiempo de cura parasitológica
en cualquiera de las presentaciones de
demodicosis canina. Probablemente
los resultados del tiempo de cura par-
tasitológica con isoxazolinas podrían
haber resultado inferiores si se hubie-
sen pautado revisiones semanales tras
la aplicación del tratamiento.

A conocimiento de los autores este es el

primer estudio que analiza resultados
de tratamiento con isoxazolinas en to-
das las presentaciones de demodicosis.

Conclusiones
La eficacia, rapidez de acción y seguri-
dad de las isoxazolinas aboga por su
empleo como principal opción de trata-
miento para la demodicosis canina.

Bibliografía
1. Six RH, Becskei C, Mazaleski MM, Fourie
JJ, Mahabir SP, Myers MR, Slootmans N. Effi-
cacy of sarolaner, a novel oral isoxazoline,
against two common mite infestations in
dogs: Demodex spp. and Otodectes cynotis.
Vet Parasitol. 2016 May 30;222:62-6
2. Lebon W, Beccati M, Bourdeau P, Bre-
ment T, Bruet V, Cekiera A, et al. Efficacy of
two formulations of afoxolaner (NexGard®
and NexGard Spectra®) for the treatment
of generalised demodicosis in dogs, in vete-
rinary dermatology referral centers in Euro-
pe. Parasit Vectors. 2018; 11: 506
3. Djuric M, Matic NM, Davitkov D, Glavinic
U, Davitkov D, Vejnovic B, et al. Efficacy of
oral fluralaner for the treatment of canine
generalized demodicosis: a molecular-level
confirmation. Parasit Vectors. 2019; 12: 270.
4. Karas-Tecza J, Dawidowicz J. 2015. Effica-
cy of fluralaner for the treatment of canine
demodicosis Abstracts of the 28th Annual
Congress of the ECVD-ESVD, September
2015. Veterinary Dermatology, 26, 297–313.
484 | Comunicación orales
Comunicaciones Libres
PREVALENCE OF HIGH IGE -LEVELS AGAINST
MITES, POLLEN, FLEAS AND MOULDS IN
ALLERGIC DOGS AND CATS
Lorente Méndez C, Wagner R.
Laboklin LABOKLIN GmbH & Co. KG. Steubenstr. 4
97688 Bad Kissingen - Alemania. Tel: 609200018 - lorente@laboklin.com
Introduction
The estimated prevalence of canine
atopic dermatitis is 10–15%1, and of feli-
ne non-flea hyper-sensitivity dermatitis
is 12%2 . The prevalence of flea infesta-
tion is 8% -21,1% in cats and 5,1%-6,8%
in dogs examined in veterinary clinics
from Europe3.
To the author knowledge there is no
study about the prevalence of seroposi-
tivity for IgE against pollen, mite, fungi,
and fleas in allergic dogs and cats.
Objectives
Evaluation of the prevalence of sero-
positivity for IgE against four groups of
allergens: pollen, mite, fungi, and fleas
from serum samples of allergic dogs
and cats.
Material and methods
This study includes 10.832 serum sam-
ples from dogs and 1872 from cats re-
ceived in 2018 by a reference laboratory
in Europe. The ELISA test from Heska®,
based on the FcεR1α recep-tor, was
used for detecting IgE against fleas, mi-
tes, pollen and fungi.
89,83% of the samples from dogs and
69,44% from cats yielded positive re-
sults at least to one of the four groups
of allergens.
In 14,08% and 33,31% of the positive
samples high IgE levels were found
against fleas in dogs and cats, res-
pectively. 0,61% were only positive to
fleas in dogs and 6% in cats. 96,74%,
39,93% and 14,04% of dogs were posi-
tive against mites, pollen and fungi res-
pectively. In cats, 89,23%, 41,54% and
7,15% of the positive samples showed
high levels of IgE against mites, pollen
and fungi, respectively.
Concurrent positivity to mites and po-
llen was found in 48,23% of cats and
41,63% of dogs. Positivity to pollen wi-
thout positivity to mites was 4% for cats
and 1,57% for dogs, positivity to mites
without positivity to pollen in 58,37% of
dogs and 58,02% of cats. 99% of sam-
ples positive to moulds were also posi-
tive to mites in dogs and 89,25% in cats.
Discussion
Serological allergy tests are suitable for
animals clinically diagnosed as allergic4.
The occurren-ce of negative values for
all allergen groups could be related to a
false allergic characterisation of the ani-
mal, food allergy, treatment with gluco-
corticoids, or a low IgE allergic animal.
The higher number of negative sam-
ples from cats 30,56% compared with
that from dogs 10,17%, could represent
a more challenging clinical identifica-
tion of allergic cats or an increased pre-
va-lence of feline food allergy.
The prevalence of flea hypersensitivity
in this study was higher than what has
been described for flea infestation in
the literature. This data confirm the cri-
Vetmadrid 2020 | 485
tical role that flea infestations can play
in allergic animals and the necessity to
implement a good flea control program.

According to this study, mites can be

considered the principal cause of en-
vironmental allergy in dogs and cats.
More than 40% of the animals had con-
current high levels of IgE against po-llen
and mites. Individual hypersensitivity
to pollen and moulds was anecdotic.

Conclusions
- Control of fleas is mandatory in all cli-
nical allergic patients.
- Mites are the most frequent offending
allergens in environmental allergy in
dogs and cats.
- About half of the hypersensitive dogs
and cats have concurrent high IgE
against mites and pollen.

Bibliography
1.- Hillier A, Griffin CE. The ACVD task force
on canine atopic dermatitis (I): incidence
and prevalence. Vet Immunol Immunopa-
thol. 2001;81(3–4):147–151.
2.- Marsella R, De Benedetto A. Atopic Der-
matitis in Animals and People: An Update
and Comparative Review. Vet Sci. 2017 Sep;
4(3): 37
3.- Rust MK. The Biology and Ecology of Cat
Fleas and Advancements in Their Pest Ma-
na-gement: A Review. Insects. 2017 8(4):118.
4.- Gedon NKY, Mueller RS. Atopic dermati-
tis in cats and dogs: a difficult disease for
animals and owners. Clin Transl Allergy.
2018; 8: 41

486 | Comunicación orales

Comunicaciones Libres
DESCRIPCIÓN TÉCNICA Y EVALUACIÓN DE
RESULTADOS EN 21 PERROS CON PROTRUSIONES
DISCALES TRATADOS MEDIANTE CORPECTOMIA
Del Ry F., Mateo Pampliega I.
Hospital Cínico Veterinario – Universidad Alfonso X el Sabio
Avda. de la Universidad s/n 28691 Villanueva de la cañada, Madrid
Tlf: 918105153. e-mail: isidro_mateo@yahoo.es
Objetivos
El objetivo de la presente comunicación
es la descripción de los resultados clíni-
cos y radiológicos en 21 perros de di-
ferentes tamaños con hernias discales
tratados mediante corpectomia lateral.
Este tipo de técnica, en opinión de los
autores, no está muy implantada en
nuestro país.
Material y métodos
Se han revisado los datos clínicos y ra-
diológicos de perros con protrusiones
discales tratados mediante corpecto-
mia lateral durante el periodo 2017 –
2019. Para la realización de la corpec-
tomia se posicionó a los pacientes en
decúbito esternal con caderas en po-
sición lateral y miembros pélvicos en
extensión. El acceso a cuerpo y disco
intervertebral se realizó mediante inci-
sión parasagital diseccionando la mus-
culatura paravertebral tomando como
referencia los procesos articulares. El
fresado no superó el 1/3 de la longitud
de los cuerpos vertebrales afectados ni
la ½ del disco intervertebral tal y como
se recomienda en la descripción inicial
de la técnica.1
Los datos recogidos incluyeron: reseña,
peso corporal, estado neurológico pre
y postoperatorio, hallazgos radiológi-
cos pre y postoperatorios, evolución
a corto (1 semana) medio (1 semana
– 6 meses) y largo plazo (> 6 meses)
así como la existencia o no de compli-
caciones. También se ha realizado un
cuestionario a los propietarios para va-
lorar la movilidad y el dolor del pacien-
te antes y después del procedimiento
quirúrgico. Además, se ha realizado la
disección en dos cadáveres para de-
mostrar la anatomía de la región y la
descripción de la técnica.
Resultados
Se incluyeron un total de 21 perros en
el estudio, con una edad media de 9
años. Seis pacientes manifestaron sin-
tomatología aguda mientras que 15
pacientes manifestaron sintomatología
crónica rango entre 2 semanas y 1 año.
Tras una semana de la cirugía el 82%
de los pacientes mejoraron en su esta-
do neurológico, mientras que un 14%
permaneció estable y un paciente (4%)
se deterioró. Al mes y seis meses todos
los pacientes que no sufrieron compli-
caciones (19) siguieron mejorando. Un
paciente sufrió una discospondilitis y
otro un uroabdomen por rotura de ve-
jiga. Ambos fueron eutanasiados. Una
cuarta parte de los pacientes manifies-
ta dolor de manera esporádica, sien-
do necesario el tratamiento médico
en solo dos de ellos. Considerando la
opinión de los propietarios, uno de los
pacientes que no fue eutanasiado, se
encuentra igual que antes de la cirugía.
En el resto de pacientes no eutanasia-
dos, los propietarios consideraron que
la técnica consiguió mejorar la calidad
de vida de su mascota y su función mo-
Vetmadrid 2020 | 487
tora. Cuatro pacientes fueron someti- nique description and use in 15 dogs. Vet
dos a nuevas pruebas de imagen de la Surg 2004; 33:620–628.
columna por diversos motivos y en to- 2. Cudia SP, Duval JM. Thoracolumbar in-
dos ellos se comprobó que el grado de tervertebral disk disease in large, nonchon-
descompresión medular era adecuado. drodystrophic dogs: a retrospective study. J
Durante la disección en cadáveres se Am Anim Hosp Assoc 1997; 33:456–460.
evidenció que la realización de una mi- 3. Downes CJ, Gemmill TJ, Gibbons SE, Mc-
nihemilaminectomia facilita el acceso al Kee WM. Hemilaminectomy and vertebral
canal vertebral y la visualización de la stabilisation for the treatment of thoraco-
raíz nerviosa con mínima manipulación lumbar disc protrusion in 28 dogs. J Small
del cordón medular. Anim Pract 2009; 50:525–535.
4. Ferrand FX, Moissonnier P, Filleur A,
Discusión Cachon T, Fau D, Viguier E, et al. Thoraco-
El deterioro en el estado neurológico lumbar partial lateral corpectomy for the
en el periodo postquirúrgico tempra- treatment of chronic intervertebral disc di-
no es habitual (hasta en un 60% de las sease in 107 dogs. Ir Vet J. 2015; 68:27. doi:
ocasiones) en pacientes con lesiones 10.1186/s13620-015-0056-z.
crónicas tratadas mediante hemilami-
nectomia y/o estabilización vertebral.2,3
Este deterioro se atribuye a daño por
reperfusión o, más probablemente, a
la manipulación excesiva de la médula
espinal.1 La corpectomia minimiza la
manipulación del cordón medular ac-
cediendo al canal vertebral desde su
aspecto ventral.1 El grado de recupera-
ción a largo plazo de los pacientes so-
metidos a corpectomia es muy bueno
siendo, encontrándose en el 96% de los
perros, y siendo equiparable a los resul-
tados en otros estudios publicados.4 La
tasa de complicaciones es equiparable
a la de otros procedimientos quirúrgi-
cos siendo las mas frecuentes las infec-
ciones y el sangrado post-operatorio.2,3

Conclusiones
La corpectomia es una técnica indica-
da para el tratamiento de protrusiones
discales, incluso en aquellos con sinto-
matología muy crónica.

Bibliografía
1. Moissonnier P, Meheust P, Carozzo C.
Thoracolumbar lateral corpectomy for
treatment of chronic disk herniation: tech-

488 | Comunicación orales

Comunicaciones Libres

FÍSTULA URETRORRECTAL CONGÉNITA EN UN

BOSTON TERRIER MACHO ENTERO DE 5 AÑOS

Velasco Reinaldos, N. (1); Salgüero Fernández, R. (1,2); Meana Pereira, J. (1);

Rodríguez Piñeiro, I. (1); Puchol de Celis, J.L. (1).

1. Hospital Veterinario Puchol. Calle Sauceda 8, 28050 Madrid (España)

912900640, veterinarios@hvpuchol.com
2. Hospital Veterinario Clínico Complutense, Avenida Puerta de Hierro s/n,
28040 Madrid (España) 913943755. hcvinf@vet.ucm.es

Introducción ción piogranulomatosa y en su cultivo

Las fístulas uretrorrectales son comuni-
caciones persistentes entre el recto y la
uretra, cuyo origen puede ser congéni-
to o adquirido(1). Los signos clínicos en
los casos congénitos comienzan desde
el nacimiento e incluyen hematuria,
disuria, polaquiuria y micción a través
del ano(1,2). Describimos el diagnóstico
y manejo médico/quirúrgico de una fís-
tula uretrorrectal de origen congénito.
Descripción del caso clínico
Perro entero, Boston terrier de 5 años,
presentado por decaimiento. Había
sido identificada (sedimento) una cisti-
tis bacteriana dos días antes y prescrito
un tratamiento antibiótico (enrofloxa-
cino). El examen clínico mostró deshi-
dratación, dolor abdominal y aumento
del tamaño y consistencia del testícu-
lo derecho. La analítica sanguínea fue
normal. El sedimento urinario fue inac-
tivo y el urocultivo aisló Staphylococcus
pseudointermedius. La ecografía abdo-
minal reveló imágenes compatibles con
cistitis, prostatitis, epididimitis e infla-
mación del conducto deferente.
El paciente fue hospitalizado con anti-
bioterapia, analgesia y fluidoterapia de
soporte. A las 72 horas se observó un
deterioro clínico (apatía y fiebre) y eco-
gráfico (epididimitis severa y celulitis
escrotal) con micción a través del ano.
El líquido escrotal mostró una inflama-
se aisló S. pseudointermedius. Una ure-
trografía retrógrada (fluoroscopia) con
medio de contraste positivo evidenció
una comunicación entre la uretra pélvi-
ca y el recto.
La degradación clínica motivó la realiza-
ción urgente de una orquidectomía con
resección del escroto y de los conduc-
tos deferentes. Se pautó antibioterapia
durante 4 semanas y dos semanas des-
pués, el urocultivo fue negativo. Poste-
riormente, se realizó una osteotomía
isquio-púbica con exposición del canal
pélvico, cierre y disección del trayecto
fistuloso uretrorrectal. La histopatolo-
gía de la comunicación evidenció un te-
jido de revestimiento transicional com-
patible con fístula de origen congénito.
3.Discusión
Las fístulas uretrorrectales congénitas
son defectos producidos durante la
embriogénesis(3). Están descritas con
mayor incidencia en machos de raza
bulldog inglés(1), siendo en nuestro caso
un macho Boston terrier, también bra-
quicéfalo.
A pesar de ser congénita, nuestro pa-
ciente no tenía historia clínica previa
de hematuria ni cistitis recidivantes
hasta el momento del diagnóstico. Sin
embargo, había mostrado episodios
Vetmadrid 2020 | 489
previos de orinar a través del ano, que su
propietario había considerado normales.
La epididimitis y orquitis severa obser-
vadas en este caso son probablemente
consecuencia de la infección urinaria y
prostática con avance bacteriano por los
conductos deferentes. Esta situación no
ha sido descrita en medicina veterinaria,
pero sí en niños recién nacidos.
En: Veterinary Surgery: Small animal. 2.a
ed. St. Louis, Missouri: Elsevier; 2018.219-
279.
4. Cordero R. Ano-Rectal malformation and
recurring orchioepididymitis in Infants. Eur
J Pedriatr surg 1994;3:46-48.
5. Silverstone A, Adams W. Radiographic
diagnosis of a rectourethral fistula in a dog.
J Am Anim Hosp Assoc 2001;37:573-6.

Ante la sospecha clínica de fístula ure-

trorrectal, la técnica diagnóstica de
elección es la uretrografía retrógrada
positiva. La fluoroscopia, al ser dinámi-
ca, permite la evaluación a tiempo real
del tracto urinario siendo de gran utili-
dad en casos de inflamación crónica y
fibrosis asociada(5).

Existe una gran variedad de técnicas

quirúrgicas descritas para la resolución
de fístulas uretrorrectales. Sin embargo,
es recomendable la osteotomía púbica
frente a la sinfisiotomía(3) en casos de
una localización intrapélvica por un me-
jor abordaje, como en el caso descrito.

Conclusiones
El caso descrito presenta una infec-
ción urogenital severa probablemente
secundaria a una fistula uretrorrectal
congénita. La fluoroscopia fue decisiva
para el diagnóstico y para la elección
del tratamiento quirúrgico adecuado.

Bibliografía
1. Ettinger S, Feldman E, Côté, E. Diseases
of the Lower Urinary Tract. En: Veterinary
Internal Medicine: diseases of the dog and
the cat. 8.a ed. St. Louis, Missouri: Elsevier;
2017.1985-2036.
2. Goulden B, Bergman MM, Wyburn RS.
Canine urethrorectal fistulae. J Small Anim
Pract 1973;14:143-50.
3. Tobias K, Spencer J. Urogenital System.

490 | Comunicación orales

Comunicaciones Libres

ARE HYPERTHYROID CATS REALLY AT RISK FOR

SUBCLINICAL BACTERIURIA AND URINARY TRACT
INFECTIONS?
Peterson ME1,3, Li A1, Soberoff P2, Rishniw M3.

1. Animal Endocrine Clinic; 21 West 100th Street, New York, New York 10025,
(212) 362-2650, drpeterson@animalendocrine.com
2. New York Cat Hospital; 143 Freedom Place, New York, New York 10069, (212)
535-6369; psoberoff@gmail.com
3. College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, New York, 14853;
mr89@cornell.edu

Introduction. titis or UTI were excluded. In all cats,

Subclinical bacteriuria (SB) is defined
as a positive bacterial urine culture in
the absence of clinical evidence of uri-
nary tract infection (UTI).1 Subclinical
bacteriuria is recognized as common,
clinically relevant syndrome in humans,
cats and dogs. Retrospective studies of
hyperthyroid cats have reported a 12-
22% prevalence of UTI, consisting most-
ly of subclinical bacteriuria.2-4
Consequently, investigators have su-
ggested that hyperthyroidism poses
a risk to development of UTI, and that
urine culture be included as a part of
routine work-up for all hyperthyroid
cats. However, our clinical impression
is that the prevalence of subclinical
bacteriuria in hyperthyroid cats is much
lower.
Objectives. In this prospective, cohort
study, we sought get a better estimate
of the prevalence of subclinical bacte-
riuria in a large population of untreated
hyperthyroid cats and in a population of
similarly-aged and sexed euthyroid cats
that presented for routine examination.
urine was collected by cystocentesis
without sedation. The urine was placed
in sterile, plastic collection tubes, kept
at 4oC, and transported to the labora-
tory (IDEXX Laboratories), where they
remained refrigerated until processed
within 12 h of collection. All urinalyses
and cultures were performed by trai-
ned laboratory technicians.
Results. The prevalence of subclinical
bacteriuria in the hyperthyroid cats
(4.4%; 16/363) did not differ from that in
the euthyroid cats (5.2%; 6/115; P=0.8).
None of the 6 euthyroid cats and only
2 (12.5%) of the 16 hyperthyroid cats
were azotemic. Urine specific gravity
did not differ between the hyperthyroid
(USG: 1.029) and euthyroid (USG: 1.034)
cats. As expected, the hyperthyroid cats
had higher serum T4 concentrations,
and lower creatinine and SDMA con-
centrations (P<0.001).5 Hyperthyroid
cats with subclinical bacteriuria had a
significantly higher prevalence (69%)
of active urine sediment (pyuria, bacte-
riuria) than the cats without subclinical
bacteriuria (22.5%).

Methods. We evaluated 363 hyper- Similarly, euthyroid cats with subclinical

thyroid cats (median age, 12 years) and bacteriuria had a higher prevalence of
115 euthyroid cats (median, 12 years). active urine sediment (50%) than those
Cats showing any clinical signs of cys- without subclinical bacteriuria (23%). In
Vetmadrid 2020 | 491
the hyperthyroid cats, Escherichia coli lence of comorbidities and bacterial spe-
(44%) and Enterococcus faecalis (38%) cies, and determination of antimicrobial
were the most common bacteria isola- susceptibility to commonly used antimicro-
ted, whereas in the euthyroid cats, En- bial agents. Tierarztliche Praxis Ausgabe K,
terococcus faecalis (50%) and Staphylo- Kleintiere/Heimtiere 2016; 44: 227-236.
coccus felis (33%) were most commonly 5.Peterson ME, Varela FV, Rishniw M, et
isolated. al. Evaluation of serum symmetric dime-
thylarginine concentration as a marker for
Discussion and conclusions. In contrast masked chronic kidney disease in cats with
to prior retrospective studies that re- hyperthyroidism. J Vet Intern Med 2018; 32:
ported a relatively high prevalence of 295-304.
UTI in hyperthyroid cats (12-22%),2-4
only 4.4% of our hyperthyroid cats had
a positive urine culture. Our older, eu-
thyroid cats showed a similar, low pre-
valence (5.2%) of positive urine culture
results. Based on these findings, we
conclude that hyperthyroidism is not a
substantial risk factor for development
of subclinical bacteriuria. Therefore,
hyperthyroid cats do not need a urine
culture included as a part of their rou-
tine work-up. Urine culture is recom-
mended if cats have an active urine
sediment or are showing signs of lower
urinary tract disease.

Bibliography
1.Weese JS, Blondeau J, Boothe D, et al. In-
ternational Society for Companion Animal
Infectious Diseases (ISCAID) guidelines for
the diagnosis and management of bacterial
urinary tract infections in dogs and cats. Vet
J 2019; 247: 8-25.
2.Mayer-Roenne B, Goldstein RE, Erb HN.
Urinary tract infections in cats with hyper-
thyroidism, diabetes mellitus and chronic
kidney disease. J Feline Med Surg 2007; 9:
124-132.
3.Bailiff NL, Westropp JL, Nelson RW, et al.
Evaluation of urine specific gravity and uri-
ne sediment as risk factors for urinary tract
infections in cats. Vet Clin Pathol 2008; 37:
317-322.
4.Dorsch R, von Vopelius-Feldt C, Wolf G, et
al. Urinary tract infections in cats. Preva-

492 | Comunicación orales

Comunicaciones Libres
TRATAMIENTO CON OCTEOTRIDO EN UN PERRO
CON QUILOTÓRAX SECUNDARIO A TORSIÓN LOBAR
PULMONAR SIN RESPUESTA A CIRUGÍA
Penelo Hidalgo, S., Gonzalez Vicente, L., Henestrosa Rodrigues, L.,
Atencia Fernandez, S.
Vetsia, calle Galileo 3, Leganés. Tlf: 914984112. E-mail: hospital@vetsia.es
Introducción:
Quilotórax es el acúmulo de linfa en la
cavidad pleural1, con incidencia desco-
nocida en veterinaria y estudios sobre
su tratamiento médico limitados2.
Un estudio experimental con perros
concluyó que la recuperación del qui-
lotórax tras la resección del conducto
torácico es más rápida en pacientes re-
cibiendo octreótido que placebo3 pero
no existe evidencia sobre su eficacia
clínica en esta especie2.
Caso clínico:
Galgo afgano, macho esterilizado, de 4
años, acudió referido a consulta para
la investigación de efusión pleural
diagnosticada en su centro veterinario
habitual.
Presentaba cianosis oral, crepitaciones
en hemitórax derecho, con taquipnea
(60 rpm), normotermia (38.5°C) y taqui-
cardia (130 lpm).
Se drenaron 1.4 litros de líquido pleu-
ral antes de proceder con las siguientes
pruebas diagnósticas:
- Análisis del líquido: aspecto lechoso,
densidad 1034, colesterol 129 mg/
dl, triglicéridos >375 mg/dl. Citolo-
gía con leve neutrofilia no séptica.
Compatible con quilo.
- Hemograma, bioquímica y tiempos
de coagulación: normales.
- Antígeno de Dirofilaria immitis, anti-
cuerpos anti-Anaplasma phagocyto-
philum, A. platys, Borrelia burgdor-
feri, Ehrlichia canis, E. ewingii (SNAP
4DX IDEXX): negativo.
- Anticuerpos anti-Leishmania canina
(SNAP Leishmania IDEXX): negativo.
- Radiografía y ecografía torácica: con-
solidación pulmonar en hemitórax
derecho. Derrame pleural bilateral,
pleuritis.
- Ecografía abdominal y ecocardiogra-
fía: Normal.
- Tomografia computerizada de tórax:
torsión de lóbulo pulmonar medio
derecho asociado a efusión pleural
con compresión del atrio derecho y
vena cava caudal.
Una vez estabilizado el paciente se rea-
lizó una toracotomía exploratoria bajo
anestesia inhalatoria, detectándose
torsión del lóbulo medio derecho. Se
realizó lobectomía, pericardiectomía
subtotal subfrénica, lavado pleural y
colocación de un drenaje torácico. El
tratamiento postoperatorio incluyó:
amoxicilina-clavulánico (Amoxicili-
na-clavulánico Normon, 20 mg/kg/8h
IV), metadona (Metasedin, 0.2 mg/
kg/4h IV), meloxicam (Metacam, 0.1
mg/kg/24h IV), omeprazol (Omeprazol
Normon, 1 mg/kg/24h IV), rutina (For-
mulación magistral, 250 mg/perro/8h
PO), y vaciados del drenaje pleural.
Durante los primeros nueve días tras
la intervención la producción de líqui-
Vetmadrid 2020 | 493
do pleural era marcada (3 ml/kg/hora, dogs and cats: a systematic review. Vet. Sur-
similar a la prequirúrgica). Al no exis- gery, 2019; 1 – 10.
tir mejoría, se añadió octreótido (San- 3. Markham KM, Glover JL, Welhs RJ, Lucas
dostatin, 3 microgramos/kg/8h SC), RJ, Bendick PJ. Octreotide in the treatment
disminuyendo la producción pleural of thoracic duct injuries. Am. Surg. 2000;
rápidamente. Siete días después se 66(12):1165-7
retiró el drenaje torácico y recibió alta 4. Park KM, Grimes JA, Wallace ML, Sterman
hospitalaria. La exploración clínica y los AA, Thieman Mankin KM, Campbell BG,
controles radiológicos continúan sin et al. Lung lobe torsion in dogs: 52 cases
alteraciones tras un mes manteniendo (2005–2017). Vet Surgery. (2018) 47:1002–8.
dicho tratamiento.
5. Singh, A, Brisson, B, Nykamp, S. Idiopathic
Chylothorax in dogs and cats: nonsurgical
Discusión: and surgical management. Compendium
El quilotórax se encuentra frecuente- (2012). 34. E1-9.
mente asociado a torsión de lóbulo pul-
monar4. En estos casos, la resolución de
quilotórax se produce en el 88 % de pa-
cientes tras la lobectomía y tratamiento
quirúrgico específico para el mismo4. El
octreótido es un análogo de la somatos-
tatina. Produce vasoconstricción arterial
y linfática intestinal, disminuye el flujo
venoso hepático, minimiza la produc-
ción linfática, reduce las secreciones
gástricas, pancreáticas e intestinales,
disminuyendo el flujo de quilo1. Se uti-
liza exitosamente en medicina humana
en quilotórax traumáticos.1, 5

Conclusiones:
El presente caso clínico sugiere que el
octreótido puede aportar beneficios
terapéuticos en perros con quilotórax
secundario a torsión lobar pulmonar
sin respuesta al tratamiento quirúrgico,
aunque es necesaria la realización de
estudios clínicos prospectivos con un
mayor número de casos para evaluar
su eficacia.

Bibliografía:
1. Bielsa, S, Pardina, M. Refractory Chylo-
thorax: where do we go now? Curr. Pulmo-
nol. Rep (2019) 8: 60.
2. Reeves, L., Anderson, K., Luther, J., Torres,
B. Treatment of idiopathic chylothorax in

494 | Comunicación orales

Comunicaciones Libres

HIPOTIROIDISMO COMO CAUSA DE RESISTENCIA A LA

ACCIÓN DE LA INSULINA EN UNA PERRA DIABÉTICA

Rodríguez Piñeiro MI1, Paniagua Jiménez R1, García Fernández V2,

Fernández Rodríguez Y1

1 Hospital Veterinario Puchol. Calle Sauceda 8, 28050 Madrid.

Teléfono: 912 90 06 40 • veterinarios@hvpuchol.com
2 Centro Veterinario El Refugio, Calle Roquetas del Mar 21, 28033 Madrid.
Teléfono: 917303680 • info@elrefugio.org

Introducción difusa del rabo y del puente de la nariz,

Hipotiroidismo y diabetes mellitus (DM)
son enfermedades endocrinas relativa-
mente comunes en el perro, pero de
aparición conjunta infrecuente. En un
estudio de 221 perros diabéticos única-
mente un 4% fueron también hipotiroi-
deos1. Casos clínicos aislados sugieren
que el hipotiroidismo es una causa de
insulinorresistencia2,3.
Descripción del caso
Una perra mestiza, esterilizada de 9
años y 19kg fue presentada por DM di-
fícil de equilibrar diagnosticada hacía 6
meses. En ese momento, los hallazgos
analíticos relevantes fueron marcada
hiperglucemia, hiperfructosaminemia
(1232umol/L, ref:187-386umol/L) y un
aumento discreto de la ALT.
Se prescribió un tratamiento a base de
Caninsulin® BID con incremento pro-
gresivo de la dosis hasta 14 unidades
BID sin mejoría clínica salvo por au-
mento de peso. El último control ana-
lítico mostró además de hiperglucemia
e hiperfructosaminemia una hiperlipe-
mia marcada.
El examen clínico identificó una condi-
ción corporal de 6/9, sonidos cardiacos
poco audibles, ausencia de crecimiento
del pelo del abdomen (rasurado para
una ecografía 5 meses antes), alopecia
agrandamiento del espacio interdenta-
rio y catarata bilateral.
Teniendo en cuenta los hallazgos se
sospechó de una DM no equilibrada
debido a hipotiroidismo concomitante
(hiperlipemia, signos cutáneos, sonidos
cardiacos apagados, ganancia de peso)
y posible acromegalia (ensanchamien-
to del espacio interdentario). Una hipo-
tiroxinemia marcada y un aumento de
la concentración de cTSH confirmaron
la sospecha de hipotiroidismo. La con-
centración de IGF-1 fue normal.
Tras el diagnóstico se inició un trata-
miento a base de 10 ug/kg/BID de levo-
tiroxina. Tres días después, la paciente
vio reducidas sus necesidades de in-
sulina y las dosis fueron disminuidas
de forma progresiva basándose en los
resultados de tiras de orina persisten-
temente negativas y curvas de glucosa
semanales. Actualmente (3 semanas
después del diagnóstico) recibe una
dosis de 8UI/BID, su DM se encuentra
bien equilibrada.
Discusión:
Aunque el hipotiroidismo es recono-
cido como una causa de insulinorre-
sistencia, la literatura que corrobora
esta afirmación es todavía escasa2,3. En
nuestro caso, el tratamiento del hipoti-
Vetmadrid 2020 | 495
roidismo condujo al control clínico de
la DM y a una disminución significativa
de las necesidades de insulina. Varios
mecanismos podrían estar implicados
en la aparición de insulinorresisten-
cia en perros hipotiroideos, como la
hipertrigliceridemia y/o el desarrollo
de hipersomatotropismo, frecuen-
te en pacientes hipotiroideos.4,5 En
nuestro caso el aumento del espacio
interdentario fue compatible con una
influencia de la GH en la resistencia a
la insulina. Concentraciones de IGF-1
normales no descartan esta hipótesis,
ya que concentraciones similares han
sido descritas en un perro con DM se-
cundaria a acromegalia inducida por
hipotiroidismo debido probablemente
a la transdiferenciacion de las células
tirotropas hipofisarias a tirosomato-
tropas. Dicho paciente entró en remi-
sión de la diabetes 155 días tras el ini-
cio del tratamiento con levotiroxina3.
3. Johnstone T, Terzo E, Mooney CT. Hypo-
thyroidism associated with acromegaly and
insulin-resistant diabetes mellitus in a Sa-
moyed. Aust Vet J 2014, 92: 437-442.
4. Xenoulis PG, Levinski MD, Suchodolski JS,
Steiner JM. Association of hypertriglyceride-
mia with insulin resistance in healthy Minia-
ture Schanuzers. J Am Vet Med Assoc 2011,
238: 1011-1016.
5. Hofer-Inteeworn N, Panciera DL, Monroe
WE, Saker KE, Hegstad Davies R, Refsal KR,
Kemnitz JW. Effect of hypothyroidism on
insulin sensitivity and glucose tolerance in
dogs. Am J Vet Res 2012, 73: 529-538.

Conclusiones:
El hipotiroidismo es una causa de insu-
linorresistencia. La disminución de la
sensibilidad a la insulina podría estar
mediada en algunos pacientes por un
aumento de la secreción de hormona
de crecimiento o hiperlipidemia, en di-
chos casos, un diagnóstico y tratamien-
to precoz del hipotiroidismo puede
conducir a una disminución marcada
de las necesidades de insulina e incluso
a la remisión.

Bibliografía:
1. Hess RS, Saunders HM, Van Winkle TJ,
Ward CR. Concurrent disorders in dogs with
diabetes mellitus: 221 cases (1993-1998). J
Am Vet Med Assoc 2000, 217: 1166-1173.
2. Ford SL, Nelson RW, Feldman EC, Niwa D.
Insulin resistance in three dogs with hypo-
thyroidism and diabetes mellitus. J Am Vet
Med Assoc 1993, 201: 1478-1480.

496 | Comunicación orales

Comunicaciones Libres
CALCINOSIS CUTÁNEA SECUNDARIA A UN
HIPERADRENOCORTICISMO DEBIDO A CARCINOMA
BILATERAL DE GLÁNDULAS ADRENALES
Agüera Martín A.I
Centro veterinario Covaresa
C/ Miguel de Unamuno,11.47008 Valladolid. 983249225.
clinica@veterinariavalladolid.es
Introducción
La calcinosis cutánea puede presentar-
se en forma de placas o nódulos endu-
recidos de color blanco amarillento con
eritema alrededor, en cabeza, cuello,
abdomen y zona inguinal. Se asocia
principalmente a un hiperadrenocorti-
cismo (HAC)1
Descripción del caso clínico
Bulldog francés de 8 años, macho no
castrado. Manifiesta poliuria-polidipsia,
apatía y abdomen péndulo. Presenta
alopecia, eritema y descamación en
codos, cuello y zona posterior de los
muslos. Dermatitis pápulo-nodular con
placas firmes blanco amarillentas y co-
medones en ingle, axilas y zona poste-
rior de la oreja. En la base de una de
ellas presenta, además, una lesión ero-
sivo-ulcerativa con tejido necrótico.
En las citologías por impronta se obser-
van neutrófilos, macrófagos y cocos.
Los raspados profundos para descar-
tar demodicosis resultan negativos. La
neutrofilia del hemograma, los valores
aumentados de GPT y FA y la baja den-
sidad urinaria (1.010) son compatibles
con el HAC sospechado por lo que se
decide realizar la prueba de supresión
con dexametasona a dosis bajas (0.01
mg/Kg iv). En el resultado post 8h no
existe supresión lo cual es compatible
con HAC aunque al no haberlo tampo-
co a las 4h no se puede establecer el
origen hipofisario o adrenal del mismo.
En la ecografía abdominal se observa
hepatomegalia y aumento de tama-
ño de ambas glándulas adrenales sin
linfadenopatías ni invasión de la cava
caudal ni aorta. Tampoco se observa
metástasis en otros órganos. En la ra-
diografía torácica no hay alteraciones
relevantes.
Se establece un diagnóstico presunti-
vo de calcinosis cutánea con pioderma
secundaria por HAC endógeno sospe-
chando un origen adrenal del mismo.
Se pauta trilostano (Vetoryl) a 3mg/
Kg/día, champú con clorhexidina al 4%
(Clx) y antibiótico sistémico con cefale-
xina (Kefavet) a dosis de 25 mg/Kg dos
veces al día.
Ante el empeoramiento del animal los
dueños optan por la eutanasia días
después de iniciar el tratamiento.
Los resultados histológicos postmor-
tem son compatibles con calcinosis
cutánea y carcinoma corticoadrenal
bilateral, confirmando así nuestro diag-
nóstico previo. Hígado, bazo y páncreas
son histológicamente normales.
Discusión
En veterinaria la principal causa de cal-
cinosis cutánea es el HAC iatrogénico,
seguido del HAC espontáneo y de en-
fermedad renal.1
Vetmadrid 2020 | 497
En nuestro caso se eligió como trata-
miento el Trilostano ya que permite
controlar los síntomas y reducir los
niveles de cortisol en perros con HAC
adrenal. Además la supervivencia me-
dia de los perros con HAC adrenal tra-
tados mediante adrenalectomía, trilos-
tano o mitotano es similar. En casos
de calcinosis cutáneas severas el trata-
miento con DMSO tópico acelera la re-
cuperación2. También se han reportado
casos de calcinosis cutáneas tratados
con Mynocicline3.
Sur, Hee-Myung Park: Minocycline as a
treatment of dog with calcinosis cutis. Ko-
rean J Vet Res 2013; 53 (4):253-256.
4 Elena Pagani, Massimiliano Tursi, Chiara
Lorenzi, Alberto Tarducci, Barbara Bruno,
Enrico Corrado Borgogno Mondino et al:
Ultrasonographic features of adrenal gland
lesions in dogs can aid in diagnosis. BMC
veterinary Research 2016; 12:267
5 M. Gascón, D. Rodes, A. Unzueta, F. Liste,
F. Llabres: Signos radiológicos y ecográficos
asociados al síndrome de hiperadrenocor-
ticismo en perros. AVEPA, vol 22, nº3, 2002

El 82,2% de los tumores de glándulas

adrenales son primarios y el 17,8%
metastásicos de otros tumores como
hemangiosarcoma esplénico y carcino-
ma pulmonar4. En nuestro caso no se
observaron criterios de malignidad en
las muestras histopatológicas de bazo,
hígado y páncreas ni en las radiografías
de pulmón. El carcinoma adrenal suele
ser unilateral y ocasionalmente bilate-
ral como fue en nuestro caso5.

Conclusión
Aunque la calcinosis cutánea es un pro-
ceso poco común se debe investigar su
causa teniendo en cuenta que suele ir
asociado a un HAC.

Bibliografía
1 Katherine A. Doerr, Catherine A. Outerbri-
dge, Stephen D. White, Philip H. Kass, Ryoji
Shiraki, Andrea T. Lam, et al: Calcinosis cu-
tis in dogs: histopathological and clinical
analysis of 46 cases. Vet Dermatol 2013;
24:355-e79.
2 Miller, Griffin, Campbell: Capítulo 10 En-
fermedades endocrinas y metabólicas. In-
ter-médica (ed): Muller and Kirk. Dermato-
logía en pequeños animales 7 ma edición.
Ciudad autónoma de Buenos Aires (Repú-
blica Argentina) ,2014.
3 Hye-Jin Jang, Min-Hee Kang, Jung-Hyang

498 | Comunicación orales

Comunicaciones Libres
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO EN UN GATO ADULTO
ASOCIADO A FRACTURAS BILATERALES DE LAS
CABEZAS FEMORALES
Paniagua Jiménez R, Fernández Rodríguez Y, Salgüero Fernández R,
Rodríguez Piñeiro I
Hospital Veterinario Puchol. Calle Sauceda 8, 28050 Madrid.
Teléfono: 912 90 06 40 • correo@hvpuchol.com
Introducción
El hipotiroidismo congénito diagnosti-
cado en gatos adultos es raro. Las hor-
monas tiroideas son esenciales para el
desarrollo esquelético, así el hipotiroi-
dismo congénito se ha asociado a re-
traso del crecimiento, cierre de centros
de osificación de huesos largos y vérte-
bras, lo cual puede facilitar la aparición
de fracturas espontáneas.1-4
Descripción del caso
Un gato común europeo de 2 años ma-
cho castrado, presentado por cojera de
aparición aguda de la extremidad pos-
terior izquierda con historia previa de
fractura espontánea de la extremidad
contralateral hace 10 meses. El animal
recibía una alimentación basada en
pienso comercial adecuado a su raza,
peso y edad. El propietario describió
apatía y signos de seborrea seca in-
termitentes desde temprana edad. El
examen clínico identificó un enanismo
desproporcionado, mostrando una
cabeza grande y ancha, cuello grueso
y extremidades cortas; una dentición
adulta incompleta con la presencia de
dientes deciduos, seborrea y nódulos
tiroideos bilaterales. Una radiografía
de la región pélvica reveló una apertu-
ra de las fisis vertebrales y retraso de
la línea de crecimiento de los huesos
largos, así como una fractura de la ca-
beza femoral izquierda. Teniendo en
cuenta la historia clínica, el examen fí-
sico y las alteraciones radiográficas, la
principal hipótesis fue la presencia de
un hipotiroidismo congénito, que fue
confirmado mediante, la determina-
ción de las concentraciones de T4 total
(0,4 µg/dL ref. 0.9-2.9 µg/dL) y TSH (4.38
µU/dL ref. >0.04 µU/dL). Para comple-
mentar el diagnóstico se realizó una TC
que mostró aumento bilateral de am-
bas glándulas tiroides con apariencia
isodensa en el estudio precontraste,
a nivel esquelético se confirmó la per-
sistencia de las fisis abiertas a nivel de
los húmeros proximales y cuerpos ver-
tebrales con bordes festoneados. Tras
el diagnóstico se inició una terapia de
suplementación a base de 10 µg/kg/
BID de levotiroxina que condujo a una
mejoría marcada del paciente. El segui-
miento clínico fue realizado por su ve-
terinario habitual.
Discusión
El hipotiroidismo congénito es diagnos-
ticado generalmente en gatos a partir
de las 8 semanas de edad cuando los
signos clínicos de esta patología como
retraso del crecimiento, retención del
pelo de cachorro o la erupción den-
taria incompleta se manifiestan.2,3,4
En algunos casos, presentan nódulos
tiroideos palpables compatibles con
un hipotiroidismo congénito debido a
dishormonogénesis tiroidea causada
por un estímulo crónico de la elevación
de la TSH o a una carencia en yodo. 2,3
La historia nutricional del animal hace
que una carencia en yodo sea poco
Vetmadrid 2020 | 499
probable. Las glándulas tiroideas de normal feline thyroid glands. Vet Radiol Ul-
gatos normales son espontáneamente trasound 2004;45:112–116
hiperatenuantes respecto a los tejidos
circundantes debido a su contenido en
yodo5, en nuestro caso, las glándulas
tiroideas fueron isoatenuantes en el
estudio precontraste. Las alteraciones
esqueléticas encontradas a nivel radio-
lógico se caracterizan por un retraso en
la osificación epifisaria y una disgenesia
epifisaria, lo que conlleva un enanismo
desproporcionado debido a una dismi-
nución longitudinal de los huesos lar-
gos, predisponiendo a deformaciones
y a la producción de fracturas espontá-
neas como en nuestro caso.1,3

Conclusiones
El hipotiroidismo congénito puede
diagnosticarse en gatos adultos y de-
bería estar incluido en la lista de diag-
nósticos diferenciales en pacientes que
presenten anomalías del crecimiento
así como fracturas espontáneas desde
temprana edad.

Bibliografía
1.Diehm M et al. Bilatetal femoral capital
physeal fractures in an adult cat with sus-
pectec congenital primary hypothyroidism.
Tieraztl Prax Ausg K Kleintiere Heimtiere.
2019 Feb ; 47(1) :48-54.
2.Peterson ME. Primary goitrous hypo-
thyroidism in a young permanent domestic
longhair cat: diagnosis and treatment mo-
nitoring. JFMS Open Reports. 2015;1(2):1-7.
3. Peterson ME. Feline focus: Diagnostic tes-
ting for feline thyroid disease: hypothyroi-
dism. Compend Contin Educ Vet 2013; 35:
E1–E6.
4. Feldman EC, Nelson RW. Hypothyroidism.
In: Feldman EC, Nelson RW, eds. Canine and
feline endocrinology 4rd edn. St Louis, Mis-
souri: Saunders, Elsevier, 2015: 86-151.
5. Drost WT, Mattoon JS, Samii VF, et al.
Computed tomographic densitometry of
500 | Comunicación orales
Comunicaciones Libres
CUANDO LA AGRESIVIDAD ES DIVERTIDA.
CASO DE AGRESIVIDAD FELINA HACIA UN
MIEMBRO DE LA FAMILIA
Galtier Vallejo, R
EBAVET. Centro de Referencia en Medicina del Comportamiento Animal.
Carretera Tf-228, 121. Tacoronte, 38355. Santa Cruz de Tenerife. Tfno.
922.58.44.51, info@ebavet.es.
Introducción
Se presenta el caso de un gato común
europeo, castrado, de 5 años, por los
violentos ataques agresivos que sufre
un miembro de la familia desde hace
varios años.
Descripción del caso clinico
Vive con un matrimonio y sus dos hi-
jos adolescentes, en una vivienda de
100m2 con balcón cerrado, y pocos ele-
mentos de enriquecimiento; una ban-
deja, un rascador y algunos juguetes
que no utiliza. Desde hace años ataca a
la hija menor, en interacciones y mani-
pulaciones cercanas, como acariciarlo
o cogerlo. Últimamente los ataques se
han intensificado, apareciendo en otros
contextos, sobretodo mientras estudia.
Dentro del diagnóstico diferencial se
incluye la agresividad por juego, miedo,
dolor, irritación e intolerancia al con-
tacto. Gracias al examen físico y análi-
sis sanguíneos se descartan patologías
físicas y presencia de dolor.
En grabaciones solicitadas se observan
ataques, con posturas de acecho, dirigi-
dos hacia las extremidades, en movimien-
to, de la hija adolescente mientras ésta es-
tudia. También se detectan, por parte de
la hija, conductas invasivas e inapropiada,
utilizando las manos para jugar.
En base a las grabaciones, se diagnos-
tica agresividad por juego inapropiado,
agravado por un déficit de enriqueci-
miento ambiental y mal manejo por
parte de los propietarios.
Como tratamiento se establece un pro-
grama de enriquecimiento ambiental,
la creación de una zona de juegos y pau-
tas de manejo. Dos semanas después
de la consulta continúan apareciendo
ataques, pero de menor intensidad. Al
mes, los ataques son esporádicos, en
contextos concretos y de intensidad
leve. Dos meses más tarde, se confirma
la ausencia de ataques.
Discusión
El diagnóstico de agresividad por juego
es inequívoco cuando se reconoce, en
el lenguaje corporal, la postura de ace-
cho -postura agazapada, mirada fija,
movimientos bruscos de cola- seguida
de un ataque silencioso, y el historial
concuerda con gatos activos, déficit de
enriquecimiento y/o manejo inadecua-
do de los propietarios1.
El juego felino está inspirado en las con-
ductas de caza, siendo el movimiento
lo que atrae la atención del animal. Por
tanto, el movimiento de las extremida-
des puede incitar a los gatos a cazarlas,
pudiendo causar daño2. La hija menor,
al utilizar sus manos para incitar al gato
a jugar, reforzó -de forma involuntaria-
estas conductas3. Además, el déficit de
enriquecimiento ambiental facilitó que
el gato redirigiera hacia ella su necesi-
dad de juego.
Vetmadrid 2020 | 501
La base del tratamiento es cubrir ade- 5. Ellis S, Rodan I, et al. AAFP and ISFM Feline
cuadamente la necesidad de juego, Environmental Needs Guidelines. Journal
además de enseñar a los propietarios of Feline Medicine and Surgery 2013; 15,
pautas correctas de manejo4. 219–230.

Por ello, se estableció el balcón como

zona de juego, enriqueciéndolo con
torres, escondites, rampas, zonas ele-
vadas y juguetes interactivos5. Se utili-
zaron juguetes eléctricos -con control
remoto y sensores de movimiento-
para potenciar y reforzar las conductas
lúdicas en esta zona.

Conclusiones
Las grabaciones de las conductas que
aparecen en contextos familiares pue-
den ser una pieza clave para diagnosti-
car los problemas de agresividad.

El juego es una necesidad etológica bá-

sica5, pero no todos los propietarios sa-
ben cubrirla correctamente. Es impor-
tante el asesoramiento de los clientes
sobre el manejo y juego adecuado.

Bibliografia
1. Amat M, Camps T, Le Brech S: Agresividad
hacia los miembros de la familia. En: Amat
M, Camps T, Le Brech S (eds): Manual prác-
tico de etología clínica en el gato. (1ª ed).
Multimédica ediciones veterinarias, 2017.
2. Horwitz DF, Neilson JC: Aggression/Fe-
line: play related. En: Horwitz DF, Neilson
JC (eds): Blackwell’s five-minute veterinary
consult clinical companion: canine and fe-
line behavior. (1st ed). Blackwell Publishing,
2007.
3. Amat M, Camps T, Le Brech S: Tratamien-
to del juego incorrecto. En: Amat M, Camps
T, Le Brech S (eds): Manual práctico de eto-
logía clínica en el gato. (1ª ed). Multimédica
ediciones veterinarias, 2017.
4. Curtis, T.M. Human-directed aggression
in the cat. Vet Clin Small Anim 2008; 38:
1131–1143.

502 | Comunicación orales

Comunicaciones Libres
MONITORIZACIÓN CONJUNTA DEL TRATAMIENTO
DE HIPERADRENOCORTICISMO E HIPOTIROIDISMO
EN UN GALGO
Loste Montoya A, Borobia Frías M, Cetina Pascual A, Jolye M,
Marca Andrés MC
Departamento de Patología Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de
Zaragoza. C/ Miguel Servet, 177. 50013, Zaragoza. 976 762 735. aloste@unizar.es
Introducción:
La presentación de hiperadrenocorti-
cismo hipofisario e hipotiroidismo pri-
mario en un mismo paciente dificulta
su diagnóstico, tratamiento y monito-
rización.
Descripción del caso clínico:
Se presentó un Galgo, macho castrado
(6 años), en tratamiento con levotiroxi-
na sódica (Eutirox) (24 µg/kg/12h). Al no
observar mejoría clínica, sus propieta-
rios solicitaron una segunda opinión. El
animal presentaba poliuria-polidipsia,
abdomen péndulo, alopecia generaliza-
da, cola de ratón, calcinosis cutis, erite-
ma cutáneo y piel abdominal muy fina
con telangiectasias. Los análisis mos-
traron un ligero incremento de enzi-
mas hepáticas y triglicéridos y densidad
urinaria 1006. La ecografía abdominal
reveló hiperplasia adrenal bilateral y
hepatopatía esteroidea.
Se completó el diagnóstico con una
prueba de supresión con dexametaso-
na a dosis bajas y una estimulación con
ACTH, que confirmaron un hiperadre-
nocorticismo hipofisario. Se comenzó
a monitorizar el tratamiento del hipo-
tiroidismo, obteniéndose valores de
T4 total (TT4) y T4 libre (FT4) inferiores
al límite de referencia y TSH inferior al
límite de detección. Al tratarse de un
Galgo, se incluyó la T3 total (TT3)1, que
era normal. En vista de los resultados,
se inició el tratamiento con trilostano
(Vetoryl) (1,13 mg/kg/12h) y se redujo la
levotiroxina (11,3 µg/kg/12h). Al mes se
comenzó a monitorizar los niveles de
cortisol y de hormonas tiroideas (TSH,
TT4, FT4 y TT3 antes y TT4 después del
tratamiento), y en base a ello y a la clí-
nica (ligera mejoría), se incrementó la
dosis de trilostano (2,26 mg/kg/maña-
na; 1,13 mg/kg/noche) y se redujo la
levotiroxina (10,8 µg/kg/12h). A los 3
meses había una mejoría clínica visi-
ble, el cortisol seguía disminuyendo, la
TT4 y FT4 continuaban bajas, la TSH era
normal y la TT3 comenzaba a disminuir.
Se ha ido controlando periódicamente
y actualmente (18 meses del inicio) el
hiperadrenocorticismo está estabiliza-
do (trilostano: 0,48 mg/kg/24h), clínica
y laboratorialmente. Sin embargo, al
intentar retirar la levotiroxina, la TSH
(0,71 ng/ml) ha incrementado, no se
han normalizado los niveles de TT4
pre-tto (16,2 nmol/l) pero sí los de TT4
post-tto (27,8 nmol/l), y la TT3 disminu-
ye progresivamente (0,4 nmol/l).
Discusión:
El diagnóstico erróneo de hipotiroi-
dismo primario y su tratamiento pro-
longado con levotiroxina produjo una
supresión del eje hipotálamo-hipófi-
sis-tiroides (HPTA)2,3. Para el diagnósti-
co de hipotiroidismo y evaluación del
funcionamiento del eje en perros euti-
roideos tratados con levotiroxina, se re-
comienda analizar conjuntamente TSH/
TT4/FT4. En base a nuestra experiencia,
Vetmadrid 2020 | 503
para monitorizar el tratamiento reco-
mendamos analizar la TSH y TT4 antes
y 4-6 horas después del tratamiento
con levotiroxina. La reducción de le-
votiroxina permitió poner en marcha
la actividad del eje HPTA aunque no se
consiguió su normal funcionamiento2,3.
De hecho, 18 meses después se obser-
va la existencia de un hipotiroidismo
primario que requiere ser tratado con
levotiroxina (9,52 µg/kg/12h).

Conclusiones:
Para la monitorización del hipotiroidis-
mo en perros con otras patologías se
recomienda el análisis conjunto de TSH
y TT4 antes y tras 4-6 horas de admi-
nistrar la levotiroxina. En el caso de los
galgos, se incluirá también la TT3.

Bibliografía:
1. Shiel RE, Brennan SF, Omodo-Eluk AJ,
Mooney CT. Thyroid hormone concen-
trations in young, healthy, pretraining
greyhounds. Vet Rec 2007; 161:616-619.
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Bosu WT, Refsal KR, Nachreiner RF. Thyroid
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L-thyroxine. Am J Vet Res 1990; 51:22-26.
3. Ziglioli V, Panciera DL, Troy GC, Monroe
WE, Boes KM, Refsal KR. Effects of levothyro-
xine administration and withdrawal on the
hypothalamic-pituitary-thyroid axis in eu-
thyroid dogs. J Vet Intern Med 2017; 31:705-
710.

504 | Comunicación orales

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