Artritis reumatoide

Concepto
Las artritis reumatoide es una forma de poliartritis crónica que se caracteriza por una inflamación
sinovial (sinovitis) con tendencia a la destrucción y deformidad articular.
Su etiología es desconocida y en su patogenia intervienen mecanismos que alteran la respuesta
inmune.
Epidemiología
Su prevalencia en la población es del 0,5% a 1% y afecta más al sexo femenino.
Etiología
La gran mayoría de los casos de AR son esporádicos (más del 90% no tienen familiares de primer
grado afectos de esta enfermedad).
Las citocinas secretadas por los macrófagos y linfocitos T son mediadores intercelulares, entre los
cuales el factor de necrosis tumoral y la interleucina desempeñan un papel fundamental en la
respuesta inflamatoria; estas estimulan a las células sinoviales para formar colagenasa y otras
proteasas, a los condrocitos para formar enzimas proteolíticas y a los osteoclastos.
En resumen, a partir de un estímulo inflamatorio inicial inespecífico, el proceso se amplifica mediante
la activación de células T y conduce a una fase de inflamación crónica con lesiones hísticas

El tabaco es el factor ambiental más conocido implicado en la predisposición a la enfermedad, se han

implicado también otros factores ambientales, especialmente de naturaleza infecciosa vírica
(parvovirus humano B19, virus de Epstein-Barr) o bacteriana (proteus mirabilis). Otros factores de
predisposición serían la obesidad, hormonales y la microbiota.
Patogenia
En el desarrollo de la AR se ha incrementado la interacción entre genética y ambiente que conduciría
a una activación anómala de los linfocitos T, que se cree que son las células más implicadas en la fase
inicial de la enfermedad, con la posterior participación de las células B con la producción de
autoanticuerpos y células del sistema inmune innato como macrófagos, mastocitos y células
dendríticas.
Anatomía patológica
La lesión característica de la AR es la sinovitis crónica que en función de la fase evolutiva de la
enfermedad puede acabar afectando al cartílago articular y al hueso subcondral provocando diferentes
grados de destrucción articular. La membrana sinovial es un tejido mesenquimal en el que se incluyen
macrófagos (sinoviocitos tipo A) y fibroblastos (sinoviocitos tipo B)
Las células predominantes son macrófagos, linfocitos T y B también células dendríticas y mastocitos.
Estas células se organizan en algunos casos en estructuras que asemejan folículos linfoides.
Cuando la lesión está muy evolucionada forma una masa que se proyecta en la cavidad articular y da
lugar a un pannus («paño»), que tiene un comportamiento seudotumoral puesto que se adhiere, invade
y destruye el cartílago articular y los ligamentos y erosiona el hueso subcondral
La fibrina depositada en las superficies articulares origina anquilosis fibrosa y la destrucción epifisaria
causa trastornos de la alineación, subluxación y luxación articulares, más frecuentes en manos y pies,
así como cambios artrósicos secundarios
Cuadro Clínico
manifestaciones articulares
Artritis reumatoide inicio
1. La AR puede afectar a prácticamente todas las articulaciones sinoviales (diartrodiales) del
organismo, tiene especial predilección por las pequeñas articulaciones de manos y pies, suele
representar la forma de inicio en la mayoría de los casos.
 2. En ocasiones, el inicio de la enfermedad es relativamente agudo con afectación simultánea de
múltiples articulaciones, pero es frecuente que se vaya instaurando de forma progresiva con
un patrón aditivo en el que van comprometiéndose nuevas articulaciones sin que remitan los
inicialmente afectados
Es también frecuente que en las fases iniciales de la enfermedad los pacientes presenten un cuadro
clínico con artritis, muchas veces oligoarticular o asimétrico y que no cumpla los criterios actualmente
vigentes de la enfermedad, son las denominadas artritis indiferenciadas.
Artritis reumatoide establecida
En fases más avanzadas de la enfermedad se observa la presencia de tumefacción articular debida a la
proliferación sinovial y/o al derrame articular con limitación de la movilidad articular. Si no se
controla la enfermedad, diferentes grados de deformidad articular y la consiguiente hipertrofia
muscular.
En las manos las deformidades características son los dedos en cuello de cisne o en ojal, el pulgar en
Z y la desviación cubital de los dedos.
En los pies, por el compromiso de las articulaciones metatarsofalángicas tiene una característica
particular llamada “pie triangular”, una de las más frecuentes es la rodilla con presencia de derrame
articular y que a veces se acompaña de quiste poplíteo (quiste de baker) que puede romperse y dar un
cuadro de dolor y tumefacción en pantorrilla que puede simular una flebitis (síndrome
seudotromboflebítico).
La AR no afecta al esqueleto axial, excepto a la región cervical, siendo una de las complicaciones más
temidas la luxación atloaxoidea que puede causar una mielopatía grave.
Manifestaciones extraarticulares
Nódulos reumatoides
A nivel subcutáneo en zonas de roce como el olécranon, dorso de las manos y tendón de aquiles.
Se detectan en un 30% de los pacientes, siendo más frecuentes en formas seropositivas e identifican
una enfermedad más grave. Desaparecen con tratamiento o espontáneamente.
Manifestaciones pulmonares
Se observa en el 10-20% de los casos y no siempre se acompañan de sintomatología clínica. La
pleuritis se caracteriza por un derrame pleural con características de exudado y típicamente con
glucosa muy baja; puede resolverse de manera espontánea.
Manifestaciones oculares
La AR es la causa más frecuente de síndrome de sjogren secundario y cursa con queratoconjuntivitis
seca.
Vasculitis
Muy poco frecuente
Manifestaciones cardíacas
Pericarditis es la más común
Manifestaciones neurológicas
Síndrome del túnel tarsiano
Manifestaciones hematológicas
Anemia xd
Exámenes de laboratorio
Los pacientes con AR tienen una elevación de la velocidad de sedimentación globular y de la proteína
C reactiva que corre paralela al grado de actividad inflamatoria y son muy útiles para el seguimiento y
monitorización del estado de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.
En la enfermedad activa, la VSG está elevada, así como otros reactantes de inflamación aguda como
PCR, fibrinógeno y trombocitosis, además de la anemia ya mencionada. El líquido sinovial es de tipo
inflamatorio, traslúcido y poco viscoso, estéril y sin microcristales; los recuentos celulares oscilan
entre los valores 2000/mL (2×109 /L) y 50 000/mL (50×109 /L) y el porcentaje de polimorfonucleares
superior al 50%.

El factor reumatoide (FR), un anticuerpo dirigido contra la fracción constante de la inmunoglobulina

G, está presente en aproximadamente el 70-75% de los pacientes con AR.

Los anticuerpos antipéptidos citrulinados constituyen una nueva familia de anticuerpos presentes en
el suero de los pacientes con AR con una sensibilidad similar a la del factor reumatoide, pero con una
especificidad mucho más alta (95%)
prueba de imagen
Radiografía simple se utiliza para valorar el daño articular, las lesiones más características de la AR
son el pinzamiento del espacio articular.
La ecografía se utiliza cada vez más y sirve, a diferencia de la radiología, para observar la presencia
de sinovitis activa especialmente cuando existe señal doppler, aunque también puede detectar
erosiones.
Diagnóstico
El diagnóstico de la AR es clínico, se basa principalmente en la presencia de una poliartritis de
distribución simétrica y en alteraciones de laboratorio.
El diagnóstico diferencial de la AR incluye diferentes entidades que pueden presentarse con
poliartritis. Entre ellas destacan las espondiloartritis con afectación periférica y especialmente
psoriásica.
Las enfermedades autoinmunes sistémicas y, especialmente, el lupus eritematoso sistémico pueden
simular una AR en sus fases iniciales

Existe un amplio listado de enfermedades que cursan con poliartritis, como la polimialgia reumática,
la sarcoidosis o las poliartritis víricas, especialmente por parvovirus humano B19, que pueden
confundirse en las fases iniciales con un AR.
Pronóstico
Debería considerarse un síndrome más que una enfermedad. Su curso evolutivo y pronóstico es
variable de un paciente a otro. No obstante, es una enfermedad crónica de curso más o menos
progresivo.
Tratamiento
No tiene cura xd,
El tratamiento de la AR se basa en medidas farmacológicas y no farmacológicas, dentro de estas
últimas se incluirían: reposo relativo en fases de actividad de la enfermedad y mantener buenos
hábitos de vida evitando el sobrepeso.
Los pacientes deben abandonar el hábito tabáquico, la base del tratamiento es farmacológico,
fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME).
Fármacos: analgésicos antiinflamatorios, glucocorticoides, fármacos antirreumáticos modificadores
de la enfermedad (FAME)
Fame: Son fármacos de naturaleza y mecanismos de acción diversos que han demostrado que no solo
mejoran o incluso remiten los signos y los síntomas de la artritis, que se clasifican así:
1. Metotrexato: es el FAMEsc de referencia y piedra angular de la AR tanto en fases iniciales
como en fases evolucionadas de la enfermedad. Es un fármaco antifólico que inhibe la enzima
dihidrofolato reductasa para la síntesis de ácidos nucleicos. dosis inicial de 10mg con
incremento parcial hasta llegar a los 2- 3 meses aproximadamente 20- 25 mg
2. Leflunomida: es el FAME más utilizado en nuestro país después del metotrexato (ósea es el
segundo). Inhibe la síntesis de pirimidinas al bloquear la dihidrato deshidrogenasa,
provocando una disminución de la activación del linfocito T. Se administra por vía oral en
dosis de 20mg/día.
3. Salazopirina (sulfasalazina) : dosis de 2-3 mg/día y tiene efectos secundarios
gastrointestinales. Puede utilizarse durante el embarazo.
4. Antimaláricos: Se utiliza la hidroxicloroquina y no la cloroquina por su mejor perfil de
seguridad, especialmente a nivel oftalmológico (retinopatía). La dosis máxima es de 5 mg/kg
Fármacos antirreumáticos modificables de enfermedad BIOLÓGICA
son proteínas de fusión o anticuerpos monoclonales diseñados con técnicas complejas de ingeniería
genética,
Rituximab: es un anticuerpo monoclonal quimérico dirigido contra la molécula de superficie CD20
del linfocito B provocando depleción. Se utiliza por V.I 1g a la semana
Tratamiento de la artritis reumatoide de inicio reciente
En pacientes diagnosticados recientemente de AR debe empezarse el tratamiento lo antes posible con
metotrexato en monoterapia en forma de escalada rápida de dosis. Se pueden utilizar los AINE de
forma sintomática y se recomienda también utilizar de forma más o menos sistemática y se
recomienda también utilizar de forma más o menos sistemática glucocorticoide como forma de terapia
puente en espera de la respuesta al metotrexato. Se usan dosis bajas, inferiores a 7,5 - 10mg.
Otras posibilidades terapéuticas
La terapia local con glucocorticoides (acetónido o hexacetónido de triamcinolona) y, más raramente,
la sinoviortesis radioactiva se pueden emplear en casos de artritis persistente que no mejora con
tratamiento sistémico. El tratamiento quirúrgico incluye la artroplastia total.

Artritis idiopática juvenil

La artritis idiopática juvenil (AIJ) comprende un grupo heterogéneo de enfermedades con diferentes
manifestaciones iniciales, patogenia, curso evolutivo, pronóstico y tratamiento.
Es una artritis de etiología desconocida, persistente durante 6 o más semanas, en un paciente menor de
16 años y en ausencia de otras enfermedades con participación articular.
Artritis idiopática juvenil de inicio sistémico
Se caracteriza por presencia de fiebre durante al menos 2 semanas, que se ha documentado al menos
durante 3 días consecutivos y que se asocia con uno o más de los siguientes síntomas: exantema
evanescente, adenopatías generalizadas, hepatomegalia, esplenomegalia o serositis, y que se
acompaña de artritis, concomitantemente o con posterioridad.
Artritis idiopática juvenil oligoarticular
Es una artritis de una a cuatro articulaciones durante los primeros 6 meses de enfermedad. Se
establecen dos subtipos
a) Persistente: cuatro o menos articulaciones afectadas durante el curso de la enfermedad
b) Extensa: afecta a cinco o más articulaciones después de 6 meses de evolución de la
enfermedad.
Artritis idiopática juvenil poliarticular FR (-)
Es la afección de cinco o más articulaciones durante los primeros 6 meses de la enfermedad y FR
negativo.
Artritis idiopática juvenil poliarticular FR (+)
Es la afección de cinco o más articulaciones durante los primeros 6 meses de la enfermedad y FR
positivo en al menos dos determinaciones con 3 meses de intervalo.
Artritis psoriásica
Se caracteriza por artritis y psoriasis, o artritis y al menos dos de los siguientes:
a) dactilitis
b) pitting ungueal o onicolisis
c) psoriasis en un familiar de primer grado
Artritis relacionada con entesitis
Es una artritis y entesitis o artritis con al menos dos de los siguientes:
a) presencia de una historia de dolor en articulaciones sacroilíacas y/o dolor lumbosacro
inflamatorio
b) HLA-B27
c) inicio de la artritis en un niño de más de 6 años de edad
d) uveítis anterior aguda
e) historia de espondilitis anquilosante, artritis relacionada con entesitis, sacroilitis con
enfermedad inflamatoria del intestino, síndrome de reiter o uveítis anterior aguda en un
familiar de primer grado.
Etiología
desconocida, parece existir un factor genético y ambiental

Cuadro clínico
Artritis idiopática juvenil oligoarticular
Supone un 27%- 56% de las AIJ. Se caracteriza por inflamación de una a cuatro articulaciones
durante los primeros 6 meses de la enfermedad. Normalmente se afectan grandes articulaciones
( principalmente, rodillas y tobillos), y en mitad de los casos, una sola articulación. Es más frecuente
en la primera infancia con un pico de incidencia entre el año y los 2 años de edad. No se observan
manifestaciones sistémicas.
Artritis idiopática juvenil poliarticular FR (-)
Se caracteriza por inflamación de cinco o más articulaciones durante los primeros 6 meses de
enfermedad y por la negatividad del FR. La artritis puede ser o no simétrica, afecta a articulaciones
grandes y pequeñas. Ocasionalmente puede acompañarse de febrícula.
Artritis idiopática juvenil poliarticular FR (+)
Las características clínicas son similares a las de la artritis reumatoide en adultos. El patrón más
característico afecta de manera simétrica a las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas
proximales de las manos, muñecas y las articulaciones metatarsofalángicas e interfalángicas
proximales de los pies.
Puede haber cierto grado de fatiga y pérdida de peso, pero la fiebre es rara. Un 30% de estos pacientes
pueden presentar nódulos subcutáneos.
Artritis relacionada con entesitis
El inicio puede ser insidioso y los pacientes presentan dolor musculoesquelético, rigidez e
inflamación de las articulaciones periféricas, sobre todo de las extremidades inferiores, acompañado
de entesitis en una o más localizaciones alrededor de las rodillas o los pies. Aunque ausente al inicio,
el compromiso axial puede aparecer posteriormente, en ocasiones puede haber febrícula.
Artritis psoriásica
Su inicio sigue un patrón bifásico y es más frecuente hacia 2-3 años. La enfermedad suele presentarse
como una oligoartritis, aunque es ausencia de tratamiento un 60-80% de los casos progresan a una
afección poliarticular, usualmente asimétrica. Se observan lesiones de psoriasis en un 40-60% de estos
niños. Es más frecuente la afección ungueal.
Artritis idiopática juvenil de inicio sistémico
Se caracteriza por la presencia de síntomas sistémicos. La fiebre es característica, con picos una o dos
veces hasta 39°C, con un rápido descenso hasta la normalidad y un predominio por la tarde-noche.
También es característica la presencia de un exantema evanescente, de predominio en el tronco y la
parte proximal de las extremidades. El exantema es migratorio, casi siempre asociado a los picos
febriles, descrito clásicamente como asalmonado.
En unos ⅔ de los pacientes se asocia hepatomegalia, esplenomegalia y/o poliadenopatías, y en un
25% de los casos se observa poliserositis.

La complicación más grave y que puede estar presente en mayor o menor grado hasta en un 40% de
estos pacientes en el inicio, es el síndrome de activación del macrófago.
Pronóstico
Depende fundamentalmente de la forma de inicio y del tiempo transcurrido hasta conseguir el control
de la enfermedad así con de los efectos adversos de algunos tratamientos, como glucocorticoides.
Tratamiento
Depende de la forma de inicio y su gravedad. En la forma de AIJ oligoarticular se recomienda la
infiltración intraarticular con glucocorticoides, junto con metotrexato oral en dosis de 10mg/m2 por
semana (0,3 mg/kg por semana)

En la forma poliarticular se recomienda al inicio metotrexato que puede acompañarse de AINE e

infiltraciones intraarticulares más limitantes para la calidad de vida del paciente.

En la forma de inicio sistémico, el tratamiento clásico han sido los glucocorticoides por vía oral
(prednisona p.o 1-2 mg/kg al día), aunque sea de administración en pulsos se ha asociado con una
mejoría rápida.

Espondiloartritis
La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por la
afectación de las articulaciones sacroilíacas y del esqueleto axial. La afectación de las articulaciones
periféricas, de predominio en extremidades inferiores, constituye en algunos casos un componente
importante de la enfermedad. La espondilitis anquilosante puede acompañarse de manifestaciones
clínicas extraesqueléticas, como la uveítis anterior aguda, la insuficiencia valvular aórtica, los
defectos de la conducción cardíaca o la fibrosis de los lóbulos pulmonares superiores, entre otros.
Es más frecuente en hombres que en mujeres.
Etiología
Se desconocen la etiología y la patogenia de la enfermedad, aunque existe una marcada predisposición
genética relacionada fundamentalmente con la presencia de HLA-B27, que es positivo en el 80-90%
de los pacientes.
Anatomía patológica
Se caracteriza por la presencia de entesitis y el posterior desarrollo de sinovitis y osteítis. Los
principales estudios definen la entesis con un concepto de órgano que comprende la inserción del
ligamento o tendón junto con el tendón adyacente, fibrocartílago, la grasa, la bursa y la sinovial.
La causa de inflamación inicial es desconocida.
Cuadro clínico
La espondilitis anquilosante aparece por lo general en la tercera década de la vida, con un pico
máximo alrededor de los 25 años, es muy poco frecuente después de los 40 años. La lumbalgia es el
síntoma habitual de presentación, aunque al ser un síntoma muy frecuente (80% de la población
general), la existencia de características inflamatorias (dolor nocturno, inicio insidioso, no mejoría con
el reposo) que son típicas en estos pacientes y que las diferencian del dolor lumbar de tipo mecánico.
Es frecuente también la limitación progresiva de la movilidad y la rigidez lumbar matutina que puede
durar hasta 3 horas.
En muchos casos el dolor progresa, comprometiéndose la columna dorsal y cervical.
La exploración física suele mostrar una limitación de la movilidad axial en todos los planos que se
pondrá de manifiesto tanto para la flexión anterior (prueba de Shober) como para la flexión lateral.

En algunos pacientes el dolor se localiza, ya en fases iniciales, en el tercio superior de la nalga, que es
referido por la cara posterior del muslo hasta la rodilla, simulando una ciática (síndrome sacroilíaco).
El dolor es alternante a la derecha o a la izquierda
Suele observarse una mejoría significativa con la administración de AINE, se suele evidenciar un
aumento del dolor con la presión directa de las articulaciones sacroilíacas y al practicar las maniobras
características (prueba de Fabere).

La afectación de las articulaciones costovertebrales, costoesternales o manubrioesternales puede

causar dolor torácico, puede confundirse con dolor a la palpación de dichas articulaciones.

La artritis de cadera es la más frecuente y grave de las afectaciones articulares periféricas y constituye
un factor de mal pronóstico para la evolución de la enfermedad. La afectación del tobillo o de la
rodilla es frecuente también en pacientes con espondiloartritis axial y artrocentesis suele mostrar un
líquido sinovial de características claramente inflamatorias.

El síndrome entesítico se debe a la inflamación de las inserciones tendinosas: talalgia crónica, dolor
perirrotuliano y/o epicondilitis. El dolor suele ser muy persistente con poca respuesta a los AINE. Las
infiltraciones locales de corticoides, las medidas físicas y ortopédicas y, en casos refractarios, la
terapia biológica puede ser necesaria para conseguir el control de síntomas.

La musculatura paravertebral se atrofia y la lordosis lumbar desaparece. El dolor de ritmo

inflamatorio puede ser persistente, aunque es frecuente que curse con brotes.
En las formas juveniles suelen predominar las manifestaciones periféricas en forma de artritis y
entesitis. Los síntomas axiales y la afectación de articulaciones sacroilíacas aparecen más tardíamente.

Manifestaciones extraesqueléticas
Síntomas constitucionales, como fatiga, pérdida de peso o febrícula, la más frecuente es la uveítis
anterior aguda (presente en el 25% de los pacientes); suele ser unilateral y en muchos casos es
recidivante. Se observa enrojecimiento del ojo, reducción de visión, fotofobia y aumento de lagrimeo.
Si no se trata o se retrasa el tratamiento, pueden aparecer sinequias y glaucoma.

La enfermedad inflamatoria del intestino (enfermedad de Crohn) aparece en un 10%. Insuficiencia

aórtica, por inflamación de la raíz de la aorta, bloqueos cardiacos y fibrosis lobular apical bullosa
pulmonar.
En pacientes de larga evolución, síndrome de cola de caballo por aracnoiditis y casos de subluxación
atloaxoidea.
Osteoporosis es una complicación muy frecuente de la espondilitis anquilosante que está claramente
relacionada con la actividad axial. La aparición de fracturas vertebrales. Un dolor raquídeo de
aparición brusca y difícil control sin signos de actividad.
Pruebas de laboratorio
La VSG o la PCR están aumentadas en un porcentaje variable de casos, los anticuerpos (FR, anti-ccp,
ANA) son negativos.
La determinación del antígeno HLA-B27, constituye uno de los parámetros esenciales de los criterios
de clasificación ASAS.
En algunos pacientes puede observarse elevación de los reactantes de fase aguda, con amyor
frecuencia la proteína C reactiva (PCR) y en menor grado la velocidad de sedimentación globular
(VSG). Característicamente, los pacientes no presentan negativamente el factor reumatoide.
Pruebas de imagen
Radiografía convencional que muestra los signos más característicos de la columna vertebral y
articulaciones sacroilíacas.

La RM puede ser de gran utilidad, ya que la radiografía simple convencional de la pelvis no permite
observar cambios inflamatorios.

La TC es la técnica de imagen que ofrece mayor calidad para la detección de alteraciones óseas, como
erosiones y anquilosis.

La ecografía es muy sensible y resulta muy útil para la detección de cambios inflamatorios en la
entesis.
Valoración de la enfermedad
Aumento de la VSG y PCR
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico, aunque son muy importantes las técnicas de imagen, los criterios en los
que se basan son los criterios de nueva york.
Pronóstico
Es muy variable y en muchos casos se caracteriza por remisiones y exacerbaciones espontáneas, el
pronóstico se considera más bien favorable.
Tratamiento
La fisioterapia, la educación sanitaria y el control de las comorbilidades deben ser considerados en
cualquier pauta de tratamiento.
Los AINES, incluyendo los coxibs se recomiendan como primera línea de tratamiento farmacológico.
Deberán considerarse los posibles riesgos cardiovasculares, gastrointestinales y renales en la
prescripción de estos fármacos.
La salazopirina, en dosis de 2-3 g/dia, puede ser eficaz para algunos pacientes que no responden a los
AINE y que representan artritis periférica.
Los fármacos contra el TNF-a, en forma de anticuerpo monoclonal quimérico (infliximab: dosis de 5
mg/kg cada 6-8 semanas, i.v.)
El metotrexato y otros fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, ampliamente
utilizados en la AR, no son útiles en la EA, las opciones quirúrgicas más frecuentes a considerar son
la artroplastia de cadera y la osteotomía vertebral.

Artritis psoriásica
La artritis psoriásica es una forma de artritis seronegativa (ausencia de factor reumatoide) que se
manifiesta en pacientes con psoriasis
Etiología
El antígeno HLA-Cw0602 es el principal alelo de predisposición a la psoriasis cutánea y está asociado
a un mayor riesgo de artritis psoriásica en sujetos que inician la psoriasis más tempranamente (antes
de los 40 años). El antígeno HLA-B27 predispone básicamente al desarrollo de artritis de predominio
axial.

Existen también factores ambientales implicados. Se ha evidenciado la aparición de psoriasis guttata

después de infecciones estreptocócicas o el inicio explosivo de psoriasis cutánea o artritis psoriásica
en pacientes con infección por el HIV. Pueden jugar un papel relevante. Se han descrito casos de
psoriasis paradójica de predominio palmoplantar con fármacos biológicos especialmente antagonistas
del TNF. La obesidad se considera un factor de riesgo para la psoriasis y la artritis psoriásica, así
como el tabaquismo.

Anatomía patológica
Se caracteriza por la presencia de sinovitis crónica y entesitis. La proliferación vascular cumple un
papel relevante, con presencia de vasos tortuosos en la membrana sinovial y alta expresión de
moléculas implicadas en la angiogénesis como el factor de crecimiento endotelial. En el infiltrado
inflamatorio se observa un predominio de linfocito T CD4 con un patrón de producción de citocinas
Th1 similar al observado en las placas psoriásicas. Los linfocitos T CD8 predominarán, sin embargo,
en el líquido sinovial y en el filtrado de la entesis.

Cuadro clínico
Cualquier variedad de psoriasis puede acompañarse de artritis. Los pacientes con afección ungueal
están más predispuestos a esta complicación. No existe una correlación estricta entre la extensión o la
gravedad de la psoriasis con la presencia o no de artritis entre la extensión o la gravedad de la
psoriasis con la presencia o no de artritis y de su gravedad. La psoriasis antecede cronológicamente a
la artritis en el 80% de los pacientes.
La artritis periférica puede ser mono, oligo, poliarticular, y la afección es generalmente asimétrica. Es
muy característica la afectación de las articulaciones interfalángicas distales y un patrón de afección
radial, la participación de diversas articulaciones de un mismo dedo con frecuente preservación de
otros dedos de manos o pies.
La dactilitis o dedo en salchicha, ocasionada por la tenosinovitis de los flexores y frecuente presencia
de artritis interfalángica, es muy característica de la artritis psoriásica, aunque no patognomónica. La
dactilitis puede ser la manifestación inicial y única de la enfermedad. La presencia de dactilitis y
oligoartritis en un mismo paciente es altamente indicativa de artritis psoriásica, aunque no
patognomónica. La dactilitis puede ser la manifestación inicial y única de la enfermedad. La presencia
de dactilitis y oligoartritis en un mismo paciente es altamente indicativa de artritis psoriásica y obliga
a una búsqueda sistémica de las lesiones cutáneas que pueden ser poco expresivas clínicamente. La
entesitis está presente en el 30-60% de los casos. La entesitis calcánea, en la fascia plantar o en el
tendón de aquiles, es muy característica. Las manifestaciones axiales son el rasgo predominante en
muchos pacientes con artritis psoriásica. El antígeno HLA-B27 es el marcador genético de este grupo
de enfermos.
La manifestación extraarticular más habitual es la uveítis, en estrecha asociación con HLA-B27.
Formas clínicas
La existencia y frecuencia de los patrones clínicos como oligoartritis asimétrica, poliartritis simétrica,
espondilitis, artritis mutilante y artritis de interfalángicas distales.
Sobre esta base, actualmente existe la tendencia a clasificar a los pacientes con artritis psoriásica en
tres formas clínicas de presentación: oligoarticular, poliarticular y espondilolítica.
Exploraciones complementarias
Los reactantes de fase aguda están elevados en fases de actividad de la enfermedad. Típicamente no se
observan anticuerpos. El líquido sinovial es de tipo inflamatorio. Las imágenes radiológicas tienen
rasgos distintivos peculiares. La ausencia de osteoporosis periarticular, las erosiones asociadas a
cambios proliferativos, la anquilosis y la asimetría, la anquilosis y la asimetría son los rasgos más
característicos. En formas graves la destrucción de los extremos óseos de una articulación,
habitualmente de manos, pies o ambos, es muy llamativa y origina imágenes típicas como la
deformidad “en lápiz y de copa”.
Diagnóstico
Es esencialmente. En principio, en todo paciente con psoriasis y artritis seronegativa debe sospecharse
artritis psoriásica, aunque en ocasiones el diagnóstico no es fácil por la coexistencia de otros tipos de
artritis, la presencia aislada de entesitis/dactilitis o la ausencia de manifestaciones cutáneas. En los
criterios vigentes actuales (CASPAR) el paciente debe tener artritis o entesitis y sumar al menos tres
puntos de los siguientes:
1) Presencia de psoriasis 2ptos
2) Historia personal de psoriasis 1 pto
3) antecedentes familiares de psoriasis 1 pto
4) distrofia ungueal 1 pto
5) Fr negativo 1 pto
6) Presencia de dactilitis 1 pto
7) historia de dactilitis
8) radiografía de pies o manos con formación de hueso yuxtaarticular 1 pto
Pronóstico
La enfermedad tiene un curso crónico con repercusiones importantes sobre la discapacidad y la
calidad de vida. Más del 20% de los pacientes tendrán una artropatía deformante y destructiva con
marcada discapacidad y más de las dos terceras partes de los pacientes tienen artritis erosiva.
El patrón de inicio poliarticular tiene peor pronóstico. Los pacientes varones y con patrón
oligoarticular tendrían mejor pronóstico. La mortalidad está elevada en comparación con la población
general. Se ha evidenciado un incremento de la morbilidad cardiovascular en estos pacientes.
Tratamiento
Pueden utilizarse analgésicos, AINE o glucocorticoide como medicación sintomática. En las formas
axiales puras, los AINE pueden producir un gran beneficio sintomático. No obstante, la mayoría de
los pacientes precisarán fármacos antirreumáticos modificadores de enfermedad (FAME) para
controlar la artritis y evitar la destrucción articular y la progresión de la enfermedad.
Los FAME sintéticos estarían indicados en todas las formas de artritis psoriásica con artritis periférica
persistente, generalmente formas poliarticulares y oligoarticulares, que no se controlan con AINE y
terapia local con glucocorticoides. No son útiles para las formas axiales. Los más utilizados son
metotrexato, sulfasalazina, leflunomida y ciclosporina. El más utilizado es el metotrexato se
administra en dosis de 10-25 mg/semana.
mejoraría tanto de la artritis como de las lesiones cutáneas. puede ocasionar diversos efectos
secundarios; el más frecuente es la toxicidad hepática con elevación de transaminasas, un efecto algo
más frecuente en los pacientes con artritis psoriásica que en los afectos de artritis reumatoide.

La sulfasalazina es el fármaco que ha sido objeto de mayor número de ensayos clínicos en la artritis
psoriásica. Su eficacia se ha confirmado en la artritis, especialmente en las formas poliarticulares,
pero no en las lesiones cutáneas; se emplea en dosis de 2-3 g/día.

La leflunomida en el componente articular como en el cutáneo; la dosis recomendada es de 20mg/día.

Los agentes biológicos disponibles para el tratamiento de la artritis psoriásica son los antagonistas del
TNF y los antagonistas de la vía IL-17/IL-23 .
Los efectos secundarios son los mismos que los observados en la artritis reumatoide, la misma dosis
recomendada en la espondilitis anquilosante.

Todos los pacientes con artritis psoriásica se pueden beneficiar de un programa fisioterápico adaptado
a las necesidades individuales de cada uno. Las indicaciones quirúrgicas en pacientes con artritis
psoriásica son semejantes a la que presentan los pacientes con artritis reumatoide o espondilitis
anquilosante.

Artritis reactiva
Es una enfermedad articular inflamatoria aguda o subaguda, aséptica, que ocurre en forma secundaria
a un proceso infeccioso primario localizado en otro sitio del cuerpo, habitualmente en el tracto
genitourinario o gastrointestinal.
El patógeno típico en las infecciones venéreas es Chlamydia trachomati, los microorganismos más
comúnmente involucrados son Shigella, Salmonella, Yersinia y Campylobacter. El término «síndrome
de Reiter», utilizado para denotar la tríada de uretritis, artritis y conjuntivitis, que por mucho tiempo
fue sinónimo de artritis reactiva, actualmente ya no se emplea.
Patogenia
Los datos clínicos y epidemiológicos conocidos de la artritis reactiva sustentan la noción
fisiopatológica de que una interacción entre los antígenos microbianos y la predisposición genética del
huésped determina la predisposición a la enfermedad y quizá también la cronicidad.
Los mecanismos exactos por los que la HLA-B27 causa la susceptibilidad a desarrollar artritis
reactiva aún no están claros.
Los lipopolisacáridos y los ácidos nucleicos de las bacterias se han aislado en las articulaciones
afectadas, lo que sugiere que los antígenos bacterianos podrían jugar un rol importante en la patogenia
de la artritis reactiva. Es probable que en los ganglios linfáticos o en la mucosa intestinal estas
bacterias sobrevivan y que los monocitos se encarga de transportarlas a la articulación.

Cuadro clínico
Los síntomas constitucionales, como astenia, fatiga, anorexia o fiebre, son comunes en el inicio de la
enfermedad, aunque habitualmente leves. El cuadro clínico articular habitual es una oligoartritis
aguda, asimétrica, no destructiva, de predominio en los miembros inferiores, principalmente rodillas,
tobillos y pies, aunque la mitad de los pacientes pueden también tener artritis de miembros superiores.
Típicamente los síntomas de la artritis reactiva se presentan entre una y cuatro semanas después del
inicio de la infección desencadenante, a menudo cuando los síntomas de la infección genitourinaria o
gastrointestinal se han resuelto, aunque en ocasiones la infección puede cursar casi de forma
asintomática.
Manifestaciones musculoesqueléticas
La artritis y la entesitis son las principales manifestaciones:
a) artritis: oligoartritis aguda, asimétrica, no destructiva, de predominio en los miembros
inferiores, principalmente rodillas, tobillos y pies.
b) entesitis:Se observa hasta en un 70% de los pacientes con artritis reactiva. Las inserciones
calcáneas son las más afectadas
c) dactilitis: o dedos de salchicha, se observa en el 15% de los pacientes.
Manifestaciones extraarticulares
No son específicas de la artritis reactiva y no se consideran imprescindibles para el diagnóstico. Se
observan en el 30% de los pacientes.
a) oculares: conjuntivitis la manifestación más común y uveítis la que puede presentarse en el
5% de los pacientes y más común en aquellos con la HLA-B27
b) genitourinarias: la uretritis es la manifestación principal y en algunos pacientes pueden
presentar lesiones genitales.
c) mucocutáneas:La queratodermia blenorrágica es una erupción cutánea hiperqueratósica,
papuloescamosa e indolora que afecta a las plantas o palmas, puede observarse engrosamiento
y queratosis de las uñas. Otras manifestaciones mucocutáneas menos frecuentes incluyen las
úlceras orales superficiales e indoloras y el eritema nudoso. Debe consignarse que la tríada
clásica del síndrome de Reiter es excepcional. Finalmente, se pueden observar
manifestaciones cardíacas, pulmonares, renales y neurológicas en casos muy raros.
Exploraciones complementarias
Las anormalidades comúnmente observadas, pero inespecíficas, incluyen anemia leve, leucocitosis y
elevación de los reactantes de fase aguda (VSG y PCR). El análisis de líquido sinovial revela su
carácter inflamatorio y los cultivos bacterianos son negativos. La biopsia sinovial no tiene valor
diagnóstico, al igual que el HLA-B27,es posible observar anormalidades radiográficas como el
aumento de volumen de partes blandas en las fases iniciales; posteriormente, tras episodios repetidos
de artritis, puede observarse proliferación ósea reactiva asimétrica en los sitios de inflamación, así
como reacción perióstica y erosiones en las zonas de inserción tendinosa y ligamentaria, como en el
tendón de Aquiles y la fascia plantar.

La ecografía constituye una herramienta diagnóstica de ayuda, en particular para la evaluación de las
bursitis y la tenosinovitis.
Diagnóstico
Se basa en características clínicas y en demostrar la existencia de una infección:
● Identificar las características clínicas de artritis reactiva. Debe estar presente la típica artritis
periférica, oligoarticular, asimétrica, con predominio de miembros inferiores; dolor en la
nalga sugestivo de sacroilitis, entesitis, y lesiones extraarticulares asociadas, junto con el
antecedente de infección intestinal o uretral en las semanas anteriores.
● Demostrar la existencia de infección. En la práctica no siempre es posible identificar el
germen causal. Los cultivos de orina, exudado uretral, heces y faringe suelen ser negativos.
Una historia clínica cuidadosamente realizada es aún la piedra angular para sentar el diagnóstico.
Pronóstico
El curso articular puede seguir varios patrones: corto y autolimitado, recurrente o continuo y sin
remisión. La duración promedio de la artritis es de tres a cinco meses, aunque en el 66% de los
pacientes dura más de un año. Un 15%-30% de los pacientes desarrollarán artritis crónica o
recurrente, secuelas o espondiloartritis.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la artritis reactiva incluyen aliviar el dolor, suprimir la inflamación,
mantener la funcionalidad, proteger las articulaciones y, cuando sea posible, erradicar la infección.
La piedra angular en el tratamiento son los AINE, que se deben emplear lo más tempranamente
posible en dosis plenas y de forma regular, durante varias semanas o meses. Los más utilizados son
indometacina (150-200 mg/día) o naproxeno 750-1000mg/día). Como alternativa se puede utilizar
etoricoxib (90 mg/día). Los glucocorticoides tienen un valor limitado para el tratamiento de los
síntomas axiales pero son efectivos para la artritis periférica; se recomiendan en ciclos cortos, no más
de dos a cuatro meses en dosis de 10 a 20 mg/día de prednisona para casos de poliartritis grave.
Administrados por vía intralesional, los glucocorticoides son útiles para complementar el tratamiento.
El uso de fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad está justificado solamente en los
escasos pacientes que no responden a los AINE durante los primeros tres meses, porcentaje estimado
en un 20%-25% de los casos. El fármaco de elección es la sulfasalazina (2-3 g/día), aunque si es
inefectiva no debe administrarse durante más de seis meses. También se ha comunicado que puede ser
útil el metotrexato o la azatioprina. La utilización de anti-TNF-a en pacientes con artritis reactiva aún
no cuenta con la evidencia suficiente para su uso generalizado, por lo que debe reservarse únicamente
como una alternativa terapéutica para pacientes refractarios a la terapia convencional. El más utilizado
es el etanercept (50 mg/semana); sin embargo, se necesitan más estudios para estandarizar su empleo.

El uso de antibióticos en la artritis reactiva es controvertido y sólo se recomienda si la presencia de

infección puede todavía ser identificada después del inicio de la artritis. La evidencia actualmente
disponible sugiere que, en la artritis reactiva adquirida sexualmente, el uso de antibióticos apropiados
para tratar el evento inicial de uretritis puede reducir significativamente el riesgo de artritis reactiva
tanto en el paciente como en su pareja sexual. En estos casos, el tratamiento de primera elección es la
doxiciclina 100mg/12h durante 7 días. Por su parte, en la artritis reactiva de origen intestinal, con
independencia del agente causal, el tratamiento con antibióticos generalmente es inefectivo y no se
recomienda su uso después del inicio de la artritis reactiva. Además de las medidas antes
mencionadas, en caso de uveítis o afección de piel es obligado el tratamiento tópico con
glucocorticoides.