CIRUGÍA DIGESTIVA I

1. PACIENTE OPERATORIO
Protocolo en cirugía:

Ingreso clinico (historia y

examen físico)

Examenes de laboratorio y
Ingreso
ECG

Examenes
Preoperatorio complementarios y
compensación

Antes del Se adiciona un paso previo a la

pabellón anestesia

Protocolo Historia clínica, diagnostico y

Protocolo operatorio repaso de indicaciones
cirugía Intraoperatorio
Indicaciones Lugar al que llegara, regimen, controles y
postquirúrgicas recetas

Complicaciones Considerar complicaciones del

postoperatorias procedimiento y del paciente
Postoperatorio
Egreso hospitalaria y
Alta hospitalaria
epicrisis

2. HERNIAS DE PARED ABDOMINAL

Una hernia se define como un defecto en la pared abdominal, con protrusión de peritoneo parietal acompañado o no de
órganos y se compone de un anillo herniario, un saco herniario y un contenido.

Epidemiología

- Segunda cirugía más frecuentemente realizada

- Afecta al 5% de población general (al menos una hernia en toda su vida)
- El 75% corresponde a hernias inguinofemorales. 2/3 corresponde a hernias indirectas y 1/3 a hernias directas.
- Los hombres tienen 25 veces más hernia inguinal que las mujeres, y la crural en cambio es 10 veces más frecuente
en mujeres que hombres.
- La recidiva ocurre en 10 – 20% de las inguinofemorales, y de las que tienen recidiva existe 50% de recurrencia.

Factores de riesgo

- Alto nivel: herencia, genero, edad, metabolismo del colágeno

- Bajo nivel: raza, estreñimiento crónico, consumo de tabaco y factores socio ocupacionales

Clasificación

- Origen: congénitas (en niños por descenso de testículos o persistencia del conducto peritoneo vaginal) o adquiridas
- Ubicación: epigástricas, umbilicales, hernias de Spiegel, inguinales, femorales o incisonales.

Hernias inguinofemorales
Se dividen en indirectas (orificio inguinal profundo), directas (triangulo de Hasselbach) o femorales (bajo la línea imaginaria
entre EIAS y pubis).

- Clínica:
 Síntomas: asintomáticos (hallazgo), dolor local, aumento de volumen regional, dolor epigástrico o
periumbilical (elongación del plexo mesentérico)
 Signos: aumento de volumen reductible/no reductible en la región inguinoescrotal, masa palpable, ruidos
HA en la zona que protruye.
- Diagnóstico: es clínico y en caso de duda imágenes complementarias como eco (en Valsalva se ven los orificios y la
protrusión) o TAC para visualizar complicaciones.
- Complicaciones:
 Encarcelamiento: captura del contenido herniario, ocurre en 5 – 20%. No deben reducirse, requieren
evaluación por cirujano.
 Estrangulamiento: disminución del flujo venoso y linfático, con edema de tejido encarcelado. Se produce
isquemia y lesión de la víscera, ocurre en 2 – 5%. Cambios de coloración de la piel y dolor.
- Diagnostico diferencial: adenopatía inguinal, femoral, varicocele, lipoma, hidrocele de cordón y abscesos de psoas.
- Tratamiento: hernioplastia
 Hernioplastia a tensión: sin malla, recurrencia del 30 – 40%
 Hernioplastia sin tensión con material protésico: utiliza malla, recurrencia 5 – 20%, técnica de Lichtensein.
 Hernioplastia laparoscópica: recurrencia del 2 – 5 % con prótesis, utiliza tres técnicas diferentes: 1)
transabdominal con malla pre aponeurótica, 2) extraperitoneal con malla pre aponeurótica y 3)
intraperitoneal.

Hernias incisionales

Se definen como defectos aponeuróticos asociados a cirugía o incisiones previas. Tienen una tasa de recurrencia de 25 –
43% a los 3 años. Generalmente se produce una hernia incisional en 10 – 15% de las incisiones abdominales y en hasta el
23% de los que tuvieron infección postoperatorio de la herida.

Un punto critico para la susceptibilidad al desarrollo de hernias es la inhibición de la cicatrización natural de las heridas.

- Factores de riesgo: infección de la herida, obesidad, tabaquismo, medicamentos inmunosupresores, tensión

excesiva de la herida, desnutrición, técnica deficiente, trastornos del colágeno, >70 años, sexo masculino, EPOC,
DHC, anemia y cirugía de emergencia.
- Clínica: protrusión de contenido que provoca aumento de volumen en una zona en que existió una previa incisión
quirúrgica.
- Diagnostico: es clínico, en caso de sospecha en pacientes obesos se utiliza el TAC.
- Tratamiento: quirúrgico, se considera en presencia de síntomas, en posibilidad de encarcelamiento intestinal y
tamaño suficiente para complicar el vestuario o la vida diaria.

Hernias complejas

Se clasifican como grandes hernias de mas de 10 cm de diámetro, se consideran complejas por que tienen mas de la mitad
de las vísceras abdominales fuera del limite del abdomen. Son difíciles de reparar y se utilizan las técnicas de separación de
componentes.

Recurrencia de hernias

- Aumenta con cada reparación adicional

- La tasa a mas de 10 años es 64% para incisional y 73% para la hernia multiinsicional
- Factores de riesgo de recurrencia: obesidad, edad > 65 años, sexo masculino, seroma postoperatorio e infección
preoperatoria.
Contraindicaciones de reparación electiva

- Fumar: aumenta el riesgo de infección y de recidiva. Se exigen 4 – 8 semanas de cese del tabaco.
- Obesidad: estancia hospitalaria prolongada, más infección, más recurrencia. Solo se operan los IMC entre 30 – 40
con evaluación individual. Contraindicación absoluta en IMC >50.
- Diabetes: factor de riesgo para complicaciones postoperatorias, A1c >8% complica la reparación, se prefieren A1c
menores a 6,5 - 7%

Mallas y ubicaciones

- Materiales:
 Malla sintética: no puede estar en contacto con vísceras
 Mallas biológicas: pueden tener contacto visceral
- Ubicaciones:
 Onlay: sobre la aponeurosis, 80% de los casos, refuerza la pared anterior del paciente.
 Sublay: bajo los rectos abdominales y sobre el peritoneo, técnica difícil.

Evisceración

Se define como la dehiscencia precoz de los planos musculo aponeuróticos de una laparotomía con exteriorización o sin
ella de epiplón o intestino delgado presente en postoperatorio inmediato. Tiene incidencia de 0,5 – 3% en cirugías
abdominales. Puede ser:

- Parcial: salida que no protruye en la totalidad, con el tiempo pueden producir hernias incisionales de forma crónica
y acompañarse de peritoneo.
- Completa: es aguda y es producto de la apertura de todos los componentes.

Dentro de los factores de riesgo está el aumento de la presión intraabdominal, la alteración de los tejidos, la infección,
hematoma o isquemia e incluso la técnica quirúrgica (debe ser adecuada para cada paciente).

- Clínica: aparece ente 6 – 7mo día posterior a cirugía, se compaña de exudado (color salmón), episodios de tos o
aumento de presión intraabdominal y/o colecciones intraabdominales.
- Tratamiento: cirugía, reparación del plano abierto para evitar hernias incisionales. En hernias completas re requiere
lavado de la cavidad abdominal y revisión de la herida.

3. PROFILAXIS ANTIBIOTICA E INFECCIONES DEL SITIO QUIRURGICO

Infecciones del sitio quirúrgico (ISQ)

Se definen como un procedimiento quirúrgico que ocurre en/cerca de la incisión quirúrgica dentro de 30 – 90 días del
procedimiento (30 sin material protésico, 90 con material protésico). Causa más común de IAAS, incidencia de 2 – 5 % de
todos los procedimientos quirúrgicos.

Diagnóstico de ISQ

- Criterios clínicos:
 Exudado purulento que drene de la herida
 Cultivo positivo
 Herida quirúrgica que requiere apertura por (al menos 1): dolor, aumento de volumen, eritema o calor local
 Impresión del cirujano de infección

Clasificación de las ISQ

- Incisionales: puede ser superficial (piel y subcutáneo) o profunda (aponeurosis y músculos)

- Órgano/espacio: compromete cualquier parte de la anatomía manipulada en la cirugía
Clasificación de las heridas

Las heridas se clasifican de acuerdo con la contaminación esperada durante la cirugía.

- Limpia:
 Riesgo de infección 1,3 – 2,9 %
 Heridas sin contaminación ni inflamación, cierra de manera primaria
 Ejemplo: reparación de una hernia
- Limpia contaminada:
 Riesgo de infección 2,4 – 7,7 %
 Heridas en que hay apertura de vísceras bajo condiciones controladas sin contaminación inusual
 Ejemplo: colecistectomía electiva
- Contaminada:
 Riesgo de infección 6,4 – 15,2 %
 Heridas accidentales, cirugías con pérdidas mayores de la técnica estéril o caída de contenido desde una
víscera no controlada (heridas penetrantes que perforan víscera hueca), heridas con inflamación, pero sin
pus.
 Ejemplo: apendicitis aguda, colecistectomía de urgencia por colecistitis aguda, cirugías de urgencia
- Sucia:
 Riesgo de infección: hasta 40%
 Heridas traumáticas antiguas (> 6 horas), con tejido desvitalizado, cuerpos extraños, contaminación fecal,
infección clínica o víscera perforada.
 Ejemplo: peritonitis difusa con inflamación, pus y fibrina.

La microbiología depende del tipo de herida y puede subdividirse en:

- Herida limpia: afectada por flora comensal, streptococos, S. aureus y coagulasa negativo.
- Herida limpia contaminada: BGN, enterococos y flora comensal.

En cirugía visceral es necesario considerar los microorganismos propios de cada víscera.

Profilaxis antibiótica

Se basa en prevenir las ISQ al reducir la carga microbiana en el sitio quirúrgico durante el procedimiento. Se indica cuando
existe un riesgo razonable de infecciones o si, de haber infección el resultado es grave (inmunodeprimidos, cirugía cardiaca
o instalaciones de cuerpos extraños).

Se indica dentro de un tiempo determinado antes de hacer la primera incisión, los mejores resultado son al aplicar el
antibiótico 1 – 2 horas previo a la incisión.

Características del antibiótico

- Debe ser activo frente a los patógenos mas frecuentes del sitio quirúrgico
- Dosis adecuada en tiempo adecuado y por un tiempo adecuado
- Administración por el menor periodo efectivo (reducir efectos adversos, resistencia y costos)

Antibióticos

- Cefazolina como agente de elección ya que cuenta con la duración de efecto adecuada, buen espectro
(streptococos, MSSA y algunos gram -), seguro, bajo costo.
- En pacientes con alergia demostrada la penicilina recibir cefalosporina bajo ciertas condiciones: en rash puede
usarse, reacción grave por IgE buscar alternativas: vancomicina 15 – 20 mg/kg o clindamicina 600 – 900 mg (se
prefiere esta última para ahorrar costos y reservar vancomicina para SAMR).

Administración inicial
 - Dosis:
 Recomendación internacional de 2gr de cefazolina EV, modificaciones según peso en obesos mórbidos o >
120 kg (doblar la dosis). En niños 30 mg por kg.
 La clindamicina requiere dosis de 900 mg y en niños 10 mg/kg.
 El metronidazol se incorpora en cirugía hepatobiliar/coloproctología para cubrir anaerobios, usa dosis de
500 mg.
- Tiempo:
 1 hora antes de la administración inicial (120 min en vancomicina o quinolonas por la infusión lenta)
- Repetición de dosis:
 Procedimientos de > 2,5 vidas medias o sangrado mayor a 1500 ml
- Duración:
 No son estrictamente las dosis posterior al cierre, basta con dosis inicial.
 Cuando la profilaxis se extiende más de 24 horas, el riesgo de infección por Clostridium

Vacunas en urgencias

- Vacuna antitetánica:
 Herida limpia no se vacuna
 Herida sucia en paciente que recibió refuerzo o esquema completo entre 5 – 10 años antes, se vacuna con
refuerzo.
 Heridas limpias con esquema completo hace más de 10 años, se vacuna con refuerzo
 Paciente sin antecedentes de vacuna, se indica vacuna en esquema de 3 dosis e inmunoglobulinas.
- Vacuna antirrábica:
 Se requiere evaluación del animal, generalmente se vacuna a todos los pacientes en que la mordedura
compromete el tejido celular subcutáneo.
 Esquema de 5 dosis (día 0, día 3, día 7, día 14 y día 28)

4. GENERALIDADES EN CIRUGÍA DIGESTIVA I: NOMENCLATURA

Definiciones:

- Ectomía: extirpación de un órgano (se utiliza de sufijo para denominar)

- Otomía: referida a apertura (se utiliza como sufijo para nombrar las cirugías según órgano)
- Ostomía: comunicación quirúrgica entre dos superficies epitelizadas
 Entre dos órganos: anastomosis
 Entre víscera y el exterior: ostomía como tal

Según tiempo: temporales o

definitivas

Para derivar el Según forma: terminales,

transito al exterior por asa o por sonda

Para mantener el Según función: descompresivas o

Ostomias según tránsito desfuncionalizantes
función

Gastrostomía

Para alimentar

Yeyunostomía
Ostomías para derivar el transito al exterior

Indicaciones:

- Obstrucción intestinal no resecable (tumor rectal invasor)

- Resección con contraindicación de anastomosis (presencia de peritonitis)
- Protección de sutura o anastomosis con riesgo de filtración

La forma de estas ostomías (terminal, en asa o por sonda) depende de la función que quiero darle a esta derivación. Dentro
de las funciones tenemos para descomprimir (desviación parcial del tránsito) o desfuncionalizar (derivación total del
tránsito, generalmente las terminales)

- Ejemplos característicos:
 Operación de Harman: resección del recto sigmoides, cierre del muñón distal del recto y ostomía del muñón
proximal, se clasifica como temporal y terminal.
 Operación de Miles: resección completa de recto y ano, se clasifica como definitiva y terminal.

Ostomías para mantener el transito

Indicaciones:

- Posterior a la resección de un segmento del tubo digestivo/vía biliar

- Derivación interna (sin resección) en caso de obstrucción no resecable del tubo digestivo/vía biliar

Ostomías para alimentación

Indicaciones

- Trastornos de la deglución
- Obstrucción del tubo digestivo superior
- Trauma duodenal
- Pancreatitis aguda grave

Contempla gastrostomía (se utiliza la técnica endoscópica percutánea, sonda de mayor calibre con menor riesgo de
obstrucción, se considera más fisiológica) y yeyunostomía (útil en casos que se requiere evitar el paso por el duodeno, la
sonda es de menor calibre, mayor riesgo de obstrucción).

Complicaciones de la anastomosis

El riesgo depende de los órganos que se unen, dentro de los de peor pronostico esta el esófago, luego colon y finalmente
intestino delgado y estómago. Generalmente se producen en los primeros 5 días de cirugía, para prevenir se deja drenaje
en órganos con tendencia a complicarse (esófago hasta 10 días de drenaje), además es útil para diagnosticar la filtración
antes de los síntomas sistémicos.

- Filtración: salida de contenido intestinal en pequeñas cantidades, se utiliza un drenaje que permita que el fluido
salga y no provoque infección
- Dehiscencia: salida de contenido intestinal en grandes cantidades, requiere volver a operar
- Fistula: comunicación patología entre dos superficies epitelizadas. Esta complicación requiere ayuno, evaluación
por imágenes (escáner) y antibióticos.
 Tipos de fistula: interna (entre vísceras) y externas (entre vísceras y piel)

*Considerar que la ostomía es la comunicación realizada por el cirujano, en cambio la fistula es la comunicación patológica.

5. CIRUGÍA MENOR
Patologías de la piel
Motivo de consulta frecuente, requieren buena historia y examen físico, cuando el diagnostico no es claro se indica biopsia,
si requieren tratamiento se utilizan procedimientos de resección simples.

- Tumores de la dermis:
 Acrocordón: proliferación en resistentes a la insulina
 Dermatofibroma: nódulos firmes, hiperpigmentados, frecuentes en EEII, menores de 1 cm.
 Keratosis seborreica: proliferaciones benignas de queratinocitos, en mayores de 50 años en zonas
expuestas (cara y cuello), requieren cuidado especial por dermatólogo.
- Quistes:
 Epidermoide (sebáceo): obstrucción crónica de un poro, lesión blanca, móvil, sin adhesión en planos
profundos y con el poro central. Pueden infectarse y generar absceso (requiere atb y drenaje)
- Tumores vasculares
 Puntos rubíes: proliferación de capilares maduros, entre 0,1 – 0,4 mm.
- Tumores de la grasa subcutánea
 Lipoma: proliferación de adipocitos, cuando son múltiples se considera lipomatosis. Requieren biopsia ya
que tienen capacidad de malignización. Tumoración blanda, móvil, sin adherencia en planos profundos.
- Callos y cuernos
 Callos: engrosamiento difuso del estrato corneo, no se operan
 Cuernos: proliferación del estrato corneo con centro hiperqueratinoso, pueden ser dolorosos. No se
operan, solo se dan recomendaciones para el dolor

Patología ungueal

Se requiere una evaluación de la historia clínica del paciente (ocupación, exposición a tóxicos, antecedentes médicos y
quirúrgicos) y un examen físico enfocado.

- Onicomicosis:
 Hongos en el lecho ungueal.
 Se ve un engrosamiento del lecho, descamación interdigital y prurito.
 Requiere tratamiento antimicótico tópico, en caso de afección ungueal requiere tratamiento sistémico.
- Onicocriptosis:
 Uña encarnada.
 Se genera un granuloma, reacción al cuerpo extraño e infección
 Tratamiento: onicectomía parcial o total

Materiales de sutura

Se clasifican como:

- Tipo de filamento
 Monofilamento: menor reacción a cuerpo extraño. Incluye el nylon y prolene
 Multifilamento: mayor reacción a cuerpo extraño. Incluye el vycril, seda y lino
- Reabsorción
 Reabsorbible: PSD – Maxon (monofilamento) o Catgut – vycril (multifilamento)
 No reabsorbible: nylon – prolene (monofilamento) o seda – lino (multifilamento)

Drenaje de abscesos

Se utiliza fundamentalmente la técnica de incisión en cruz. Los abscesos más comúnmente drenados son el absceso pilonidal
y el perianal.

- Absceso pilonidal: se maneja en urgencia, con anestesia local y resección ampliamente abierta para drenaje
adecuado.
 - Absceso perianal: requiere pabellón, anestesia sistémica para exploración anal, se realiza incisión en cruz y se
reseccionan los bordes lo más cercano al ano cuidando de no lesionar el aparato esfinteriano

6. ABDOMEN AGUDO, APENDICITIS E INFECCIONES INTRAABDOMINALES

El abdomen agudo se puede clasificar como:

Inflamatorio (60 - 70%) Obstructivo (30 - 40%) Hemorrágico (10 - 15%)

• Apendicitis aguda • Bridas y adherencias • Enfermedad vascular

• Ulcera péptica
complicada
• Colecistitis aguda,
pancreatitis aguda,
diverticultis, colangitis,
salpingitis.
• Hernias, vólvulos
sigmoides, cáncer,
intususcepción e
invaginación, cuerpos
extraños
• HDA, HDB, embarazo
ectópico roto, quistes
hemorrágicos, trauma
abdominal

Es necesario sospechar por la ubicación del dolor las diferentes patologías que pueden afectar según cuadrante, requiere
además una anamnesis completa que permita enfocar los síntomas y acercar a un diagnostico presuntivo.

- Anamnesis actual: caracterización del dolor abdominal

 Inicio
 Duración
 Frecuencia
 Carácter
 Localización e irradiación
 Intensidad
 Factores atenuantes o agravantes
 Síntomas asociados: nauseas, vómitos, fiebre, diarrea, estreñimiento, hematoquecia, ictericia, coluria o
acolia.
- Anamnesis remota:
 Antecedentes médicos, quirúrgicos, uso de medicamentos, hábitos, antecedentes familiares, historia de
viajes o contacto con enfermos
- Examen físico:
 General: aspecto general y signos vitales. Énfasis en signos de alarma o gravedad (dolor intenso, signos de
shock, irritación peritoneal o distensión abdominal)
 Segmentario: énfasis en región abdominal, examen testicular en búsqueda de hernias, examen pélvico en
mujeres para ETS o tacto rectal según patología.

Apendicitis aguda

Epidemiologia

- Situación de urgencia común, mayor en hombres (1,4:1)

- El diagnostico clínico puede llevar a apendicetomías erróneas en un 15 – 30%, el estudio por imágenes permite
reducir esto a 6%.
- Incidencia máxima entre 2da y 3ra década de la vida.

Factores de riesgo

- Genéticos: historia familiar alta prevalencia

- Ambientales: predominio en verano, aumento en lugares con más niveles de capa de ozono
 - Infecciosos: crecimiento bacteriano especifico aumenta el riesgo
- Étnicos: raza blanca tiene menos riesgo

Fisiopatología

Se produce una obstrucción del lumen apendicular (fecalitos,

hipertrofia linfoide, impacto de bario, semillas, tumores o
parásitos), que provoca obstrucción intestinal con disminución
del retorno venoso, edema y disminución del flujo arterial que
provoca isquemia y proliferación bacteriana pudiendo llegar a un
cuadro de gangrena y perforación.

Manifestaciones clínicas

Síntomas

- Dolor abdominal difuso y poco especifico, de tipo cólico,

insidioso que inicia en el epigastrio o periumbilical y
migra a fosa iliaca derecha en 1 – 2 horas (en el 60% de los pacientes).
- El dolor abdominal puede variar dependiendo de la ubicación del apéndice (depende de la rotación embriológica
de cada individuo)
 Retrocecal (41%), provoca dolor irradiado a flanco o dorso, confundible con pielonefritis.
 Pélvica (28%), provoca dolor supra púbico y síntomas urinarios
 Retroileal (9%), provoca dolor testicular debido a la irradiación de la arteria espermática y del uréter
 Embarazadas: el desplazamiento del fondo uterino genera ascenso del apéndice y dolor en flanco o HD
 Inmunosuprimidos: cuadro silente sin irritación peritoneal
- Otros síntomas: anorexia (>90%), vómitos (75%), nauseas (75%), constipación (30%), diarrea (10%), síntomas
urinarios (5%) o distensión abdominal (5%)

Signos

- Signo de McBurney (Bloomberg en FID): dolor a la descompresión en la fosa iliaca derecha, signo de mayor valor.
- Aumento de temperatura axilar
- Recuento de T° diferencial en recto (>1°)
- Frecuencia cardiaca como signo de alerta de complicación
- Dolor de rebote o dolor a la percusión en FID habla de rigidez o defensa muscular localizada
- Hiperestesia cutánea T10, T11 y T12 del lado derecho

Diagnostico

Puede ser clínico (dolor característico y síntomas asociados) y utiliza además exámenes de laboratorio:

- Biomarcadores: recuento de GB > 18.000 para sospechar complicación, elevación de PCR, sedimento urinario es
útil para descartar ITU
- En mujeres jóvenes test de embarazo o eco transvaginal según antecedentes GO

Se utilizan paralelamente evaluaciones y scores de riesgo en sospecha de cuadro apendicular, como la escala de Alvarado
que clasifica por signos, síntomas y laboratorio asignando puntaje y una aproximación al riesgo de apendicitis (baja
probabilidad, posible apendicitis, probable apendicitis o apendicitis muy probable).

Según el riesgo se requieren estudios de imágenes, generalmente en riesgo probable y posible se requieren imágenes, en
cambio, el riesgo muy probable va directo a cirugía.
Estudio por imágenes

En sospecha de apendicitis aguda se utilizan para confirmar o descartar el diagnostico en caso de duda.

- Ecotomografía:
 S78% y E83%
 Es libre de radiación, pero operador dependiente, no es útil en obesos.
 Hallazgos sugerentes de apendicitis: apéndice no compresible > 6mm de diámetro, con/sin apendicolito,
infiltración local de grasa peri apendicular
- TAC:
 S91% y E90%
 Útil para identificar malignidad, aunque utiliza radiación
 Hallazgos sugerentes: aumento del diámetro > 6 mm, con/sin apendicolito, engrosamiento de la pared
apendicular, infiltración de grasa peri apendicular y lumen no compresible
 Estudio de elección en pacientes obesos.
- RNM:
 Elección en pacientes embarazadas.

Tratamiento

Es quirúrgico y puede utilizar cirugía abierta (incisión transversal, oblicua o subumbilical) o laparoscópica (3 puertas, en el
ombligo, línea media suprapúbica y al centro de estas a la izquierda del recto abdominal). Profilaxis antibiótica 60 min antes
con metronidazol más ceftriaxona.

- Apendicitis aguda simple, no complicada:

 Disección del apéndice, ligar con endoloop la base apendicular y anudar, puede acompañarse con clip para
la correcta sección del apéndice. Se extrae en un endovac para evitar contaminación.
- Apendicitis compleja, perforada y complicada:
 El paciente se presenta con peritonitis difusa, fibrina, formación de adherencias y colecciones de pus.
Generalmente por perforación del apéndice, la disección es más difícil y requiere drenaje de las colecciones
y tratamiento posterior.
 Puede utilizarse además un tratamiento no quirúrgico para el plastón o flegmón apendicular (3,8% de los
casos), requiere terapia antibiótica y drenaje percutáneo, aunque corre riesgo de recurrencia del 7,4%,
requiere seguimiento y manejo de drenaje más completo en caso de que el plastón se haya abscedado.

Diagnostico diferencial

- Adenitis mesentérica, diverticulitis cecal (1,5%), cólico renal, pielonefritis, Meckel, ileitis aguda, EIP, EII (Crohn).
- En mujeres se agregan cuadros como: absceso tubo-ovárico, torsión ovárica, Mittelschmerz, endometriosis, quiste
ovárico roto o embarazo ectópico.

INFECCIONES INTRAABDOMINALES
Peritonitis

Se define como la inflamación de la serosa (peritoneo) que recubre los intestinos de la cavidad abdominal, se define como:

- Peritonitis primaria:
 Generalmente en pacientes con ascitis o DHC, con liquido libre en cavidad abdominal
 TGI indemne, infección monobacteriana, requieren manejo medico y 30% son asintomáticas
 No hay fuente evidente de infección, se conoce como PBE (peritonitis bacteriana espontanea)
- Peritonitis secundaria:
 Resulta de una perdida en la integridad del TGI, es la forma más común de peritonitis
  Infecciones polimicrobianas por gram (-) y anaerobios, persiste y no mejora a menos que se resuelva el
foco primario.
 Fuente de infección identificable, generando un proceso localizado o difuso en curso.
- Peritonitis terciaria:
 Generalmente en pacientes con abdomen abierto y que se manejan en UCI
 Se produce >48 horas controlada la infección, la menos frecuente

Diagnostico

Utiliza historia clínica, examen físico e imagenología en caso de duda diagnostica o del órgano que esta afectado

- Historia clínica:
 Dolor abdominal de inicio rápido (>70%)
 Signos de inflamación local: dolor, sensibilidad en punto especifico
 Signos de inflamación sistémica: fiebre, calosfríos, taquicardia, taquipnea
 Signos de hipoperfusión: oliguria y alteraciones del estado de conciencia
 Distensión abdominal, anorexia, nauseas o vómitos
- Examen físico:
 Fascie de dolor
 Signos de irritación peritoneal
 Rigidez de pared abdominal
 RH disminuidos o metalizados
 Timpanismo HD
- Imagenología:
 Depende de la presunción diagnostica y órgano que creamos comprometidos se elige ecografía, TAC o
RNM.

Tratamiento

El punto principal es el control del foco infeccioso, con intervención quirúrgica para controlar el órgano que se comprometa.

Dentro de las causas de peritonitis secundaria encontramos: perforación de ulcera péptica, obstrucción por bridas y
adherencias, y enfermedad vascular oclusiva.

Perforación de ulcera péptica

Se produce por un desbalance entre los factores protectores y agresores en el epitelio GI, la ulcera que compromete el
epitelio abdominal generalmente se ve afectada por H. pylori, tabaco, alcohol, AINES u otros y tiende a perforarse como
complicación común.

Historia natural de una ulcera

En pacientes con antecedentes de tabaquismo crónico y abuso de alcohol que refieran consumo de AINES en el ultimo
tiempo, se refiere una clínica de dolor abdominal sugerente de abdomen agudo. Se sospecha de perforación hasta
demostrar lo contrario o confirmar el diagnostico.

La clínica del paciente tiene 3 fases, iguales a la patogenia de esta complicación:

- Fase 1: peritonitis química/contaminación por paso de contenido desde la víscera perforada, genera dolor agudo.
- Fase 2: etapa intermedia luego de 6 – 12 horas donde se alivia el dolor.
- Fase 3: infección intraabdominal, se produce después de 12 – 24 horas, causante de peritonitis difusa y puede ser
fatal si no se controla a tiempo

Diagnostico
 - Historia clínica con antecedentes de riesgo, síntomas y signos de abdomen agudo
- Examen físico: signos de defensa muscular, timpanismo y RH disminuidos
- Imagenología:
 Se utiliza la radiografía de tórax y abdomen vertical, permite ver la elevación de los hemidiafragmas debido
al neumoperitoneo. Permite dar el diagnostico de víscera perforada.

Tratamiento

Incluye un manejo quirúrgico (cirugía de Graham que utiliza un parche de epiplón para sellar la perforación) y un manejo
postoperatorio que incluye: SNG (descomprimir estomago), realimentación oral precoz (posterior a la recuperación) y EDA
en 6 semanas para evaluar curación, el estado de H. Pylori y cualquier otra alteración escondida bajo la ulcera (como una
neoplasia incipiente)

Enfermedad vascular oclusiva abdominal

Es una condición que se produce cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico se vuelve insuficiente para los
requerimientos del intestino, puede ser producto de una oclusión arterial, venosa o vasoespasmo arterial (cualquier
proceso que disminuya el flujo sanguíneo intestinal).

Etiología:

- Embolia mesentérica arterial 50%

- Trombosis arterial mesentérica 15 – 25%
- Trombosis venosa mesentérica 5%
- Isquémica mesentérica no oclusiva por hipoperfusión 20 – 30% (en pacientes con vasopresores por otra patología)
- Oclusión arterial y venosa: vólvulos, hernias, distensión de asas

Fisiopatología

La isquemia depende de la perfusión sistémica, en caso de que esta falle se genera circulación colateral para suplir las
necesidades de irrigación, la que depende del numero y calibre de los vasos que colaboren para irrigar el segmento
afectado. En casos en que la duración de la injuria se prolongue, esta ayuda se hace insuficiente y produce injuria del órgano
(proporcional al tiempo del daño), provocando acidosis en la célula, que daña todas las capas intestinales hasta llegar a una
perforación y consiguiente peritonitis.

Clínica

El cuadro característico afecta a pacientes mayores de 50 – 60 años con antecedentes de hipertensión y diabetes (daño en
los vasos).

- Historia clínica: antecedentes de evento embolico, TVP o embolia pulmonar, antecedente de isquemia mesentérica
obstructiva crónica (se refiere como dolor postprandial, aversión a la comida y pérdida de peso involuntaria) o dolor
abdominal desproporcionado al examen físico.
- Cuadro clínico característico: dolor difuso y evacuaciones diarreicas sanguinolentas (isquemia intestinal)
- Clasificación según tiempo de aparición:
 Isquemia mesentérica aguda: aparición repentina de hipoperfusión, puede ser oclusiva (embolia o
trombosis aguda) o no oclusiva (vasoconstricción)
 Isquemia mesentérica crónica: en pacientes con aterosclerosis mesentérica

Manejo

El manejo inicial contempla la descompresión gastrointestinal (SNG), soporte hemodinámico, corrección de alteraciones
electrolíticas, anticoagulación y antibióticos de amplio espectro. Posteriormente se realiza exploración abdominal, en
especial si se sospecha perforación o infarto. Finalmente se da tratamiento a la etiológica especifica.
Obstrucción intestinal

Se define como la detención del transito del contenido intestinal debido a una causa mecánica que puede ser: hernias,
adherencias, cáncer, vólvulos o intususcepción intestinal.

Clínica

- Náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico

- Examen físico es común visualizar incisiones de algún antecedente quirúrgico
- Clasificar en:
 Alta o baja
 Simple o complicada

Diagnostico

- Radiografía de abdomen simple de pie: visualizar niveles hidroaéreos, asas apiladas. Permite aproximación
diagnostica.
- Tomografía abdominopélvica: permite conocer la causa de la obstrucción. Examen de elección en urgencias.

Manejo

El manejo contempla el reposo digestivo, régimen cero y SNG, hidratación, antibióticos y cirugía dependiendo del cuadro
clínico. La laparoscopia exploratoria es la indicación en pacientes con duda de la causa y sin recursos de imagen para aclarar
la causa.

7. NUTRICIÓN, DRENAJES Y SONDAS EN CIRUGÍA

Desnutrición

Patología de alta prevalencia en pacientes quirúrgicos, 50% de los hospitalizados. Se define como un estado de desequilibrio
entre ingesta y consumo energético que lleva a cambios en la composición corporal, disminuyendo la masa magra y
proteica. Los estados de depleción calórico-proteica asocian con un aumento de la morbilidad, estadía hospitalaria y costos
en salud.

Dentro de las causas de desnutrición tenemos la ingesta oral disminuida por periodos prolongados, las enfermedades
crónicas, neoplasias, intolerancia digestiva y la edad. En pacientes quirúrgicos se sabe que la desnutrición se asocia a mayor
mortalidad (33% vs 3,5%)

Impacto de la desnutrición

- Dehiscencia de la anastomosis
- Infecciones post operatorias
- Disminución de la cicatrización
- Empeoramiento de la capacidad funcional
- Mayores costos
- Daño funcional en tejidos y órganos
- Convalecencias prolongadas, mayor estadía hospitalaria
- Mayor toxicidad a QMT, menor respuesta a QMT
- Mayor mortalidad

Es importante optimizar la nutrición antes y después de la cirugía para evitar las comorbilidades asociadas a la desnutrición.

Evaluación inicial

- Identificar y categorizar a los pacientes malnutridos o en riesgo de desnutrir

- Reunir información para programar el soporte nutricional
 - Monitorizar la adecuada terapia nutricional
- Anamnesis:
 Enfermedades preexistentes
 Condiciones de estrés metabólico
 Disfunciones orgánicas
 Antecedentes socioculturales
- Examen físico:
 Peso, talla e IMC.
 Emaciación: edema, atrofia de músculos temporales y eminencia tenar, palidez y signos de déficit
vitamínico
 Pliegues cutáneos
 Bioimpedanciometría
- Laboratorio:
 Albumina: estado nutricional proteico en 20 – 21 días. VN: > 3,5 g/dL, depleción leve con 2,8 – 3,5,
moderada con 2,2 – 2,8 y grave con valores menores a 2,2 g/dL. Susceptible a efecto dilucional y
disminución en DHC.
 Prealbúmina: estado nutricional en 2 – 4 días, útil para evaluación del soporte nutricional. VN >18 mg/dL,
depleción leve 10 – 18, moderada 5 – 10 y severa con valores menores a 5 mg/dL. Eleva niveles en falla
renal.
 Transferrina: estado nutricional 8 – 10 días. VN: >200 mg/dL
 Recuento linfocitario: función inmune, correlación con el estado nutricional

Diagnostico

Catalogar al paciente en:

- Bien nutrido y sin riesgo de desnutrición

- Bien nutrido con riesgo de desnutrición: considerar plan de nutrición en estadía hospitalaria
- Desnutridos: estabilizar al paciente, analizar riesgo – beneficio de realizar procedimientos sin estabilizar estado
nutricional, soporte nutricional inmediato

Por otro lado, el requerimiento calórico depende del IMC del paciente:

- Normopeso: 25 – 30 cal/kg
- Bajo peso: 35 – 40 cal/kg
- Obesidad: 20 – 25 cal/kg
- Obesidad mórbida: 10 – 20 cal/kg

Importancia del soporte nutricional perioperatorio

Objetivos:

- Minimizar balance negativo de proteínas secundario al ayuno

- Mantener la función inmunitaria y muscular del paciente
- Mejorar la recuperación en el postoperatorio y restablecimiento de las funciones

Considerar que aquellos pacientes post quirúrgicos que no puedan restablecer la ingesta oral en los primeros 5 – 7 días
requerirán soporte nutricional de algún tipo.

Tipos de régimen

- Hídrico - Liquido amplio - Papilla

- Liquido - Liviano - Común
Además, cada uno puede ser: hiperfosfatemico, hiperproteico, diabético o hiposódico.

SNG

Nutrición enteral SNY

Ostomías
Tipo de soporte
nutricional

Central
Nutrición
parenteral
Periférica

La elección de cada una de las opciones se realiza en base al estado del TGI, el tiempo que se requiera el soporte y el riesgo
de aspiración pulmonar.

- Nutrición parenteral: cuando no puede usarse el TGI

- Sonda nasoentérica: puede usarse el TGI, en usos menores a seis semanas
- Ostomía: puede usarse el TGI, en usos mayores a seis semanas
- SNG: puede usarse el TGI, sin riesgo de aspiración pulmonar
- SNY: puede usarse el TGI, con riesgo de aspiración pulmonar
- Gastrostomías: nutrición de uso prolongado sin riesgo de aspiración pulmonar
- Yeyunostomías: nutrición de uso prolongado con riesgo de aspiración pulmonar

Nutrición enteral

Ventajas

- Fisiológica, menos costosa, menos complicaciones, mantiene la función de la barrera intestinal y disminuye
infecciones (estimula IgA y motilidad intestinal)

Desventajas

- Complicaciones como desajustes electrolíticos, hiperglicemia, intolerancia gástrica, distensión abdominal,

aspiración pulmonar, erosiones nasofaríngeas

Nutrición parenteral

Se define como la administración por vía IV de proteínas en forma de aminoácidos, dextrosa, lípidos, vitaminas, minerales,
oligoelementos, fluidos y según sea el caso, insulina. Permite descansar el tracto GI.

Indicaciones

- Obstrucción intestinal
- Fistulas múltiples de alto debito
- Isquemia intestinal
- Shock grave con compromiso circulación esplácnica
- Sepsis severa

Considera acceso central (soluciones concentradas de hasta 3000mOsm/L) y periférico (nutrición parenteral menos de 10
días con osmolaridad < 900 mOsm/L), requiere monitorización diaria de electrolitos y HGT cada 6 horas, y posteriormente
2 veces a la semana. Cuando la respuesta a la nutrición es adecuada se ve buena cicatrización, hidratación conservada,
repleción de proteínas viscerales, en cambio, cuando la nutrición es exagerada se produce sobrealimentación y resistencia
insulínica, hipertrigliceridemia, hipercapnia o elevación de transaminasas.

Complicaciones

- Desbalance hidroelectrolítico, aumento pruebas hepáticas, esteatosis hepática, infecciones del catéter, candidiasis
sistémica, atrofia intestinal, hemotórax/neumotórax durante la inserción del CVC y costo elevado.

Nutrición en pancreatitis

Dentro de los pilares del tratamiento de la pancreatitis tenemos el reposo digestivo, la hidratación y la analgesia. Debido a
esto se prefiere la nutrición enteral con sonda naso yeyunal, en caso de que falte pabellón para la instalación de esta se
deja con nutrición parenteral al paciente a la espera de la nutrición enteral. El aporte de lípidos está contraindicado en
pancreatitis secundaria a hipertrigliceridemia.

Anastomosis y realimentación precoz

Uno de los requisitos para un correcto cierre de las anastomosis es la buena nutrición del paciente, se sabe además que la
realimentación precoz aumenta la fortaleza y cicatrización de la anastomosis, siendo la oral precoz segura, reduce el riesgo
de infecciones y el tiempo de hospitalización.

Síndrome de realimentación

Se produce debido a cambios bruscos nen el volumen y nieles plasmáticos de los electrolitos en pacientes desnutridos. Se
caracteriza por presentar: hipofosfatemia, hipocalemia, hipomagnesemia, déficit de vitaminas, exceso de volumen, edema
y es potencialmente fatal. Se relaciona con el grado de perdida de peso del paciente, y los bajos niveles de P, Mg y K previo
a la realimentación (riesgo mayor en las primeras 2 semanas)

Sondas

- SNG (sonda nasogástrica): entra por la nariz y llega al estómago. Sirve para descomprimir postoperatorio y no
provocar ileo paralitico.
- SNY (sonda nasoyeyunal): vía útil para descomprimir el TGI bajo el ángulo de Treitz, útil en alimentación para
pancreatitis y post gastrectomía total.

Drenajes:

- Dentro de sus objetivos se encuentran:

 Eliminar acumulación de líquidos en la cavidad abdominal
 Prevenir la formación de seromas/hematomas
 Reducir la contaminación de las heridas
 Testigos postoperatorios
 Profilaxis en fugas de conductos secretores
- Tipos:
 Penrouse: drenaje pasivo
 Jackson Pratt: conectado a una pera aspirativa, drenaje activo
 Kerh o sonda T: útil en vía biliar.
 Tubular
 Hemovac: drenaje activo, aspirativo.

8. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
Antes de abordar las complicaciones postoperatorias es necesario considerar el riesgo perioperatorio que tiene cada
paciente, el cual se define como la probabilidad de causar daño, lesión o perdida debido a una cirugía. La valoración de este
depende de: medio asistencial, anestesia, equipo quirúrgico, magnitud de la operación y estado del paciente. Por otro lado,
los efectos adversos postoperatorios se consideran desviaciones de la normalidad de los resultados esperados.

Etiología

Las complicaciones postoperatorias varían entre 2 – 50% dependiendo de la cirugía y del paciente, y están influenciadas
por múltiples factores, entre ellos la enfermedad primaria, las enfermedades medicas concomitantes y los errores en el
tratamiento médico/quirúrgico. Estos eventos implican altos costos en salud, y es necesario comprender que un alto
porcentaje son prevenibles.

Existen diferentes clasificaciones

- Morbilidad preoperatoria según la ASA

ASA clasificación Descripción

I Paciente saludable
II Patologías de mediana severidad/controladas
III Severas/múltiples enfermedades sistémicas que limitan la actividad pero no incapacitan
IV Enfermedades que amenaza la vida incapacitando al paciente
V Pacientes críticos que no sobrevivirán sin cirugía en 24 horas
VI Pacientes con muerte cerebral para donar órganos
E Operación de emergencia
- Repercusión de las complicaciones

Grado Definición
I Cualquier desviación del postoperatorio normal que no requiera reintervención a cielo
abierto ni endoscópica. Se considera el incluir el uso de soluciones electrolíticas,
antieméticos, antipiréticos, analgésicos y fisioterapias. Incluye infección superficial tratada
en la cama del paciente.
II Se requiere tratamiento farmacológico diferente a los anteriores. Uso de transfusiones
sanguíneas o hemoderivados y nutrición parenteral.
III a Requiere reintervención quirúrgica endoscópica o radiológica. Sin anestesia general.
III b Requiere reintervención quirúrgica endoscópica o radiológica. Con anestesia general.
IV a Complicaciones que amenazan la vida del paciente y requiere tratamiento en UTI o UCI.
Disfunción orgánica única (incluye diálisis)
IV b Complicaciones que amenazan la vida del paciente y requiere tratamiento en UTI o UCI.
Disfunción orgánica múltiple
V Muerte del paciente
Las complicaciones de la cirugía pueden agruparse como:

- Intraoperatorias
- Post operatorias inmediatas
- Post operatoria mediata: después del 3er o 4to día
- Post operatoria tardía: después de 30 días

A su vez, las complicaciones postoperatorias se clasifican en:

- Complicaciones quirúrgicas: sangrado, obstrucción o íleo post operatorio, infección de la herida, fistula,
evisceración, hernia insicional o dehiscencia de la anastomosis.
- Complicaciones medicas: Atelectasia, TEP/TVP, delirium, IAM, ITU, retención urinaria o neumonía.
Complicaciones según el tiempo después de la cirugía

4° - 5° día Meses:
1° día 2° - 3° día postoperatorio: 7° - 10° día obstruccion Años:
postoperatorio: postoperatorio: postoperatorio:
fistula, intestinl, ulcera
atelectasia o hernia incisional
Hemorragia colecciones y TEP/TVP o estenosis de
íleo PO
evisceración la anastomosis

Sospecha de complicación postoperatoria:

- Taquicardia persistente (3° - 4° día) o taquicardia muy alta (1° día)

- Dolor excesivo
- Presencia de ictericia
- Compromiso hemodinámico con hipotensión
- Distensión abdominal
- Oliguria
- Disnea
- Fiebre
- Aspecto de drenajes testigo como sospechoso de infección

Complicaciones especificas por procedimiento

- Apendicectomía:
 Infección de la herida operatoria
 Colección intraabdominal (fiebre, distensión, íleo prolongado, dolor)
 Sangrado cecal
 Fistula cecal
 Obstrucción intestinal
- Colecistectomía
 Coledocolitiasis residual
 Lesión de vía biliar
 Biliperitoneo (irritación peritoneal, dolor, fiebre)
 Infección de herida operatoria
 Colección intraabdominal
- Hernioplastía
 Seroma
 Infección herida operatoria
 Hematoma de partes blandas
 Recidiva (1 -2 % hernia inguinal)
- Hepatectomía
 Hemorragia
 Colección intraabdominal (hematoma, bilioma o absceso)
 Insuficiencia hepática postoperatoria
 Falla renal aguda (por maniobra de Pringle)
- Gastrectomía
 Fistula anastomótica
 Colecciones intraabdominales
 Íleo postoperatorio
  Infección de herida operatoria
- CPRE:
 Pancreatitis post CPRE (3,5%)
 Hemorragia (1,3 – 2%)
 Colangitis (1%): fiebre alta, shock
 Perforación duodenal (0,1 – 0,6%)

Complicaciones según el tipo de abordaje quirúrgico

Cirugía abierta Cirugía laparoscópica

Dolor postoperatorio (incisión grande, más
días de hospitalización)
Infección de herida
Evisceración
Complicaciones según signos y síntomas:
Lesión de víscera hueca
Neumoperitoneo residual
Hernia por trocares

- Fiebre postoperatoria:
 En perioperatorio: infección preexistente
 Menos de 24 horas: atelectasia, infecciones necrotizantes de la herida
 24 – 72 horas: complicaciones respiratorias o asociadas a CVC, TVP y IAAS
 3 – 5 día: ITU
 4 – 7 día: abscesos intraabdominales, filtración de anastomosis
 5 – 10 días: infección de herida operatoria
- Íleo postoperatorio:
 Frecuente en cirugía abdominal
 Requiere diferenciar entre obstrucción mecánica y esta complicación
 Requiere manejo medico: reposo digestivo, descompresión TGI (SNG), deambulación precoz,
medicamentos procinéticos.

9. ONCOLOGÍA QUIRURGICA DIGESTIVA: GENERALIDADES

Se define oncología quirúrgica como la disciplina encargada el tratamiento quirúrgico de pacientes con tumores malignos
en el aparato digestivo u órganos sólidos intraabdominales.

Evaluación:

- Preoperatoria:
 Condición preoperatoria, estudio de la enfermedad (localizada o sistémica), evaluación del tumor,
evolución postoperatoria.
 Evaluación según grado de funcionalidad (Karnofsky), la cirugía curativa aplica a >70%
- Del tumor:
 Compromiso sistémico, presencia de metástasis y compromiso de linfonodo.
 TNM (tumor, nódulos linfáticos, metástasis)
 Tipo tumoral: adenocarcinomas, escamosos, neuroendocrinos, GIST, sarcomas (depende del tejido del que
se originen)
 Grado de diferenciación: mientras más diferenciado mejor pronostico.
- Estadiaje:
 Se utiliza para evaluar las metástasis a distancia
 Utiliza métodos endoluminales: endoscopia, endosonografía, TAC (evaluar ganglios), RNM (tumores
hepáticos, biliares y pancreáticos), PET – CT (tumores digestivos con sospecha de enfermedad metastásica)
- Diseminación:
  Vías de diseminación: hematógena, linfática y transcelomica

Oncología quirúrgica

- Objetivos:
 Curativa
 Paliativa: mejorar condición funcional y calidad de vida
- Resultados:
 R0: sin enfermedad macroscópica ni microscópica (márgenes limpios)
 R1: sin enfermedad macroscópica, pero si microscópica (márgenes quirúrgicos comprometidos)
 R2: enfermedad macroscópica visible
- Seguimiento:
 Recurrencia loco regional: tumor en la zona en que se extirpo en primer lugar. 80% de los tumores tiene
recurrencia ya sea local o metastásica, y ocurre durante los primeros 2 años.
 Distancia: imágenes cada 3 meses durante el primer año, 2 veces durante el segundo y luego 1 vez al año.
 Tiempo libre de recurrencia: tiempo sin cáncer detectable. Factor pronostico para terapia.
 Sobrevida global: cuando pacientes de los operados siguen vivos a los 5 años.
- Terapias asociadas:
 Sistémica (quimioterapia) o local (radioterapia)
 Neoadyuvante (antes de la cirugía) o adyuvante (posterior a la cirugía)

10. ENDOSCOPÍA DIGESTIVA Y ENDOSONOGRAFÍA

Dentro de la cirugía digestiva existen diversos estudios del tubo digestivo, los cuales se clasifican según indicación (urgente
o electivos) y según objetivo (diagnostico o terapéutica).

Endoscopia digestiva alta (EDA)

Permite la exploración digestiva del esófago, estomago y hasta la segunda porción del duodeno. Permite además toma de
muestras para su posterior biopsia, visualización de la unión gastroesofágica (40 cm).

Dentro de los elementos a incursionar al momento de realizar una EDA encontramos 3 elementos que deben coincidir en
normalidad: unión gastroesofágica, línea en z (cambio epitelial entre estómago y esófago) y la impresión hiatal (contracción
del cardias).

Puede utilizar otros recursos para mejorar el diagnostico de lesiones preneoplásicas y neoplasias incipientes, como
tinciones, magnificación, focalidad o NBI.

Indicaciones de EDA

Diagnosticas:

- HDA - Control de lesiones previas ya tratadas

- ERGE - Screening de Ca gástrico
- Disfagia - Estudio de hallazgos en imágenes
- Baja de peso - Evaluación de dolor retroesternal no cardiaco
- Síndrome ulceroso - Anemia crónica
- Epigastralgia (descartar lesiones gástricas)
Terapéuticas:

- Polipectomía
- Resecciones locales de mucosa gástrica
- Extracción de cuerpos extraños
- Tratamiento de HDA
 - Dilataciones y colocación de endoprótesis
- Colocación de SNY e instalación de gastrostomías endoscópicas
- ESD (disección endoscópica submucosa) en Ca gástrico incipiente

Diagnóstico de lesiones:

Esófago de Barret

La endoscopia es el elemento de mayor utilidad en esta patología, permite hacer la sospecha (en conjunto con los síntomas)
y obtener una muestra para confirmación (histología por biopsia).

En caso de que el diagnostico sea negativo, estaremos en presencia de una esofagitis erosiva, la cual se clasifica por medio
de Los Ángeles:

En Chile se realiza un tamizaje selectivo en pacientes sintomáticos, para detectar el Ca gástrico. Se recomienda una EDA en
todo paciente mayor de 40 años con epigastralgia mayor a 15 días.

Cáncer gástrico tipo intestinal

La historia de este tipo de cáncer inicia desde una gastritis crónica, sobre esta se produce atrofia (disminución de la densidad
glandular), con posterior transformación de glándulas a metaplasia completa, que evoluciona a incompleta y desde ahí a
una displasia de bajo grado. Este tipo de displasia es muy inestable y un porcentaje migra a displasia de alto grado (cáncer
gástrico in situ), posteriormente se ve como cáncer gástrico precoz y luego ya pasa a neoplasia maligna avanzada.

Para valorar el riesgo de cáncer gástrico se utiliza el sistema de valoración gástrica de la atrofia gástrica (OLGA) o la
valoración gástrica de la metaplasia intestinal (OLGUIN).

Gastropatía crónica atrófica

No es posible diagnosticarla de forma macroscópica, depende de la biopsia. La aproximación se realiza por zonas blancas
que representan la atrofia mucosa. Requiere estadificación por OLGA, ya que la progresión de gastritis crónica a cáncer
gástrico es del 0,8% y en metaplasia intestinal 1,8%

Metaplasia intestinal

Puede observarse macroscópicamente, es fácil de identificar y puede ser completa e incompleta, y graduarse a través de
OLGUIN.

Existen diferentes clasificaciones adicionales para Ca incipiente y avanzado:

- Clasificación de Paris en Ca incipiente

- Clasificación de Borman en Ca avanzado

Endoscopia terapéutica

HDA (hemorragia digestiva alta)

Puede producirse por diferentes causas, entre ellas la perforación o las varices esofágicas. La EDA permite un diagnóstico
preciso, pronostico, clasificación y realizar una terapia efectiva, disminuyendo el resangrado, la cirugía de urgencia y la
mortalidad.
La clasificación se realiza por la escala de Forrest, según la lesión puede obtenerse además el riesgo de resangrado y la
mortalidad sin tratamiento.

Por otro lado, las varices pueden clasificarse como:

- Pequeñas: menores a 5mm, rectas, solo en esófago distal

- Medianas – grandes: 5 – 10 mm, tortuosas, hasta el 1/3 medio del esófago
- Gigantes: mayores a 10mm, ocupan la luz esofágica, signos rojos y sangrantes. Requieren ligarlas.

Estas estructuras se producen por hipertensión portal que aumenta el calibre de los plexos normales por circulación
colateral.

EMR (resección endoscópica de mucosa)

Permite retirar una porción de la mucosa gástrica, se utiliza en casos de carcinoma intramucosa tipo adenocarcinoma bien
diferenciado, no mayores de 30mm de diámetro, sin extensión a submucosa, sin compromiso ulcerado y con márgenes
libres. Actualmente se ha reemplazado por ESD.

ESD (disección endoscópica submucosa)

Utiliza tinción de azul de metileno en la lesión, para identificar el lugar que se requiere elevar para realizar la disección. Se
utiliza en cáncer gástrico incipiente.

Enteroscopia

Permite realizar una visualización desde el limite de la endoscopia por todo el intestino delgado. Se pueden encontrar
tumores intestinales de baja frecuente o la fuente de sangrado que no se veía en endoscopia ni colonoscopia.

Complicaciones de EDA

El riesgo de complicaciones es bajo 0,1 – 0,2%, y consideran:

- Perforación
- Sangramiento
- Broncoaspiración
- Hematoma retrofaríngeo
- Infección
- Uso de anestésicos
- Complicaciones para endoscopista y personal

Endosonografía

Elemento que combina imagen endoscópica con ecografía de la pared del TGI y alrededor de este. Permite demostrar 5
capas en la pared intestinal:

- Zona superficial de la - Corion o zona profunda de - Muscular propia:

mucosa gástrica: la mucosa: hipoecoica hipoecoica
hipereoica - Submucosa: hipereoica - Serosa: hipereoica
Permite además su uso para:

- PAF (punción aspiración con aguja fina)

- Drenaje pseudoquiste
- Mucosectomia
- Diagnóstico de coledocolitiasis
- Colangiopancreatografia eco endoscópica
- Estadificación del cáncer de pulmón
- Instalación de prótesis desde el estomago hasta la vía biliar

11. ECOTOMOGRAFÍA ABDOMINAL

La ecotomografía es un estudio por imágenes que utiliza el ultrasonido en forma orientada, permitiendo la formación de
ecos que son convertidos y visualizados por medio de imágenes.

Se utilizan transductores:

- Baja frecuencia: menor resolución, mayor penetración, forma de la superficie convexa. Útiles para evaluar
órganos intraabdominales.
- Alta frecuencia: mayor resolución, menor penetración, forma de la superficie plana. Útiles para evaluar la pared
abdominal.

Un punto fundamental en la proyección de las imágenes es la ecogenicidad de los diferentes tejidos, es decir, la capacidad
de reflejar el ultrasonido como medida de heterogeneidad (mientras más similar, menos ecos). Clasificándose como
hipoecoicos (ecos débiles), hiperecoico (ecos fuertes) o anecoico (no produce ecos).

Imágenes elementales en ecotomografía

- Imágenes anecoicas:
 Se producen cuando el ultrasonido atraviesa un medio sin interfases reflectantes en su interior.
 Lesiones liquidas como quistes, tienen refuerzo acústico posterior y otras estructuras solidas muy
celulares como linfomas y adenopatías, no tiene refuerzo acústico posterior.
- Imágenes hipoecoicas:
 Se producen cuando en el interior de una estructura existen interfases de menor ecogenicidad que la
estructura que la circunda (la estructura se ve más oscura que el exterior).
 Lesiones solidas como tumores celulares con poca fibrosis, vasos de paredes finas y sin elementos
glandulares.
- Imágenes hiperecoicas:
 Se producen cuando el interior de la estructura tiene interfases muy ecogénicas que el parénquima que
lo circunda (la estructura se ve más clara que el exterior)
 Lesiones solidas tumorales con estructuras glandulares, fibrosis y vasos de paredes gruesas.

Artefactos del ultrasonido

- Refuerzo acústico posterior:

 Ultrasonido atraviesa medio sin interfases y cambia a un medio solido ecogénico, reflejándose como un
refuerzo más claro en la imagen.
 Los líquidos producen una imagen anecoica con refuerzo posterior y los abscesos una imagen ecogénica
con refuerzo.
- Sombra acústica:
 Ultrasonido choca con interfase muy ecogénica y no puede atravesarla, por lo que no se detectan
imágenes detrás de la zona, viéndose una sombra oscura.
 Característica de litiasis biliares, renales y calcificaciones.
 - Reverberaciones:
 Se producen cuando hay gases de por medio.

Ecografía abdominal en patologías hepatobiliares

Quiste Anecoico, esfericos, bien delimitados,

simple/hidatidico refuerzo posterior

Hipo/anecoicos, forma irregular y bordes

Liquidas Absceso
poco nitidos, refuerzo posterior

Hematoma
Lesiones
focales
Ecogenico, subcapsular, bordes definidos,
Benignas: angioma
rodeado de tejido normal, no deforma
o nodulos
venas hepaticas
Sólidas
Higado Metastasis: anecoico o ecogenico,
Malignas bordes variables, halo hipoecoico y
Hepatitis deforman venas hepaticas
aguda viral

Lesiones Esteatosis
difusas hepática

Cirrosis

Lesiones difusas:

- Hígado graso:
 Parénquima hiperecoico, aumento del contraste hepatorrenal y desaparición de la pared vesicular en el
lecho hepático.
- Hepatitis viral:
 Escasa o nula manifestación ecográfica, el dato más frecuente en el engrosamiento de la pared vesicular
(puede confundirse con colecistitis)
 Infiltración grasa similar a la esteatosis
- Cirrosis:
 Parénquima hiperecoico por fibrosis peri-portal, aumento de la atenuación a profundidad.
 Dilatación de la vena esplénica por hipertensión portal (hallazgo precoz)
 La ascitis puede verse como una imagen anecogénica

Lesiones biliares

- Hidrops vesicular:
 Vesícula de diámetro normal < 4cm, el aumento de este se considera hidrops en ausencia de litiasis,
infección, inflamación local o malformaciones.
- Barro biliar
 Bilis ecogénica debido a estasis del contenido (mucus, cristales, pus, sangre o mezclas), si tiene contenido
liquido tiene refuerzo posterior, si fueran microlitiasis se vería sombra posterior.
- Colelitiasis
 Múltiples imágenes ecogénicas, con sombra acústica, móviles (se visualiza al cambiar la posición del
paciente).
- Pólipo vesicular
  Imagen ecogénica, sin sombra acústica, inmóvil
 Sospechoso > 1cm, requiere control cada 6 meses y cirugía
- Colecistitis aguda
 Signos característicos como litiasis, engrosamiento de la pared vesicular (>3mm), barro biliar, dilatación
del diámetro transversal.
 La principal causa es la litiasis. Se ve un halo hipoecoico en la pared provocado por el edema de la
inflamación.
- Vesícula en porcelana
 Sombra acústica posterior de gran tamaño, en el lecho vesicular. La vesícula solo se identifica
parcialmente.
- Cáncer vesicular
 Masa irregular al interior de la vesícula

12. FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA ALTA

Patología esofágica

Es necesario conocer la anatomía del esofago, el que esta compuesto por un segmento cervical, uno torácico y uno
abdominal. Histológicamente esta compuesto por una mucosa, submucosa, muscular propia y adventicia, e inervado por el
plexo muscular mientérico.

Trastornos motores del esofago (TME)

Los trastornos del EES se presentan con disfagia, tos, disfonía y regurgitación nasal, en cambio, las alteraciones de los 2/3
distales y UGE se presentan como dolor torácico, disfagia y regurgitación.

Se clasifican como:

- Primarios: acalasia, aperistalsis, trastornos hipercontractiles, peristalsis débil

- Secundarios: lesiones estenosantes (estenosis péptica, caustica, anillos, neoplasias), enfermedades sistémicas,
otras causas (amiloidosis, ERGE, esofagitis eosinofílica)

Diagnóstico de TME

- Clínica: disfagia, dolor torácico, regurgitación.

- Exámenes: se realizan en pacientes con disfagia para orientar el diagnostico
 EDA: estudio inicial, útil para descartar patologías como cáncer
 Esofagograma baritado: útil en acalasia
 pHmetria: útil en ERGE
 Manometría esofágica de alta resolución: Gold estándar en TME, mapea las presiones que se ejercen en el
esofago en diferentes momentos de la deglución
- Diagnostico diferencial: ERGE, esofagitis, patología CV o tumores esofágicos.

Acalasia

Trastorno motor esofágico primario más importante, incidencia de 1/100.000 pacientes por año, su edad de presentación
media va de 30 – 60 años. Se produce debido a una degeneración del plexo mientérico, provocando que el esfínter esofágico
no pueda relajarse, causando una dilatación del esofago proximal y aperistalsis.

Manifestaciones clínicas

- Disfagia lógica
- Dolor torácico
- Regurgitación
- Tos nocturna
 - Broncoaspiración
- Perdida de peso en etapas avanzadas

Tratamiento

- Farmacológico: nitratos, antagonistas del calcio, efecto limitado

- Inyección de toxina botulínica por EDA, relajación del EEI, tratamiento temporal
- Dilatación neumática:
 Utiliza EDA para introducir un balón e inflarlo a nivel del esfínter, causando rotura y relajación del musculo.
Tiene buenos resultados (respuesta en 50 – 93%), pero puede complicarse con rotura o perforación
esofágica y además causa RGE posterior (1/3 de los pacientes).
- Miotomía de Heller: Gold estándar
 Corte del musculo del esfínter asociado a una funduplicatura, permite resolver la acalasia y prevenir el
reflujo posterior.
- POEM:
 Cortes musculares del esfínter por el canal submucoso, cuidando de no perforar. Menos invasivo, pero
genera reflujo posterior
 Buena opciones en pacientes adultos mayores que requieren técnicas menos invasivas

Reflujo gastroesofágico patológico (ERGE)

El reflujo gastroesofágico es un proceso fisiológico que ocurre con normalidad (30 – 70 veces en el día), cuando este reflujo
causa síntomas de malestar pasa a ser patológico y requiere estudio y tratamiento. Un 85% mejora con tratamiento médico,
aquellos que no requieren opciones quirúrgicas o estudio de diagnósticos diferenciales.

Manifestaciones clínicas

- Síntomas típicos que afectan la calidad de vida:

 Pirosis
 Regurgitación
 Dolor torácico no coronario
- Signos a la endoscopia:
 Erosiones sugerentes de esofagitis

Diagnostico

Requiere manifestaciones clínicas y estudios complementarios

- Prueba terapéutica con IBP: bidosis de IBP cada 12 horas por 8 semanas, se utiliza en pacientes sin signos de alarma
- Endoscopia: permite visualizar erosiones y clasificar según los Ángeles (diagnostico conclusivo con grado C - D),
puede ser normal hasta en 50% de los pacientes con ERGE. Se utiliza en sospecha de complicaciones o en búsqueda
de diferenciales.
- pHmetria: concluyente cuando el tiempo de ácido es > 6%

Tratamiento

- Recomendaciones generales: baja de peso, cese del hábito tabáquico, elevación de la cama, evitar algunos
alimentos, entre otros.
- IBP
- Indicación quirúrgica en un grupo selecto de pacientes (jóvenes que dependan de IBP, mala calidad de vida o que
presenten efectos colaterales)
 Funduplicatura laparoscópica como tratamiento a elección, permite evitar complicaciones y reforzar EEI.
Alivio en 85 – 90% a los 10 años.
Hernia hiatal

Se producen cuando una porción del estomago se prolapsa a través del hiato esofágico. Puede ser por deslizamiento,
paraesofágica o mixta. Generalmente son asintomáticas, incidentales, se producen en mayores de 70 años y el 90% mejora
sus síntomas posterior al tratamiento quirúrgico.

Manifestaciones clínicas

- Asintomático: gran mayoría se diagnostica por hallazgo en EDA

- Reflujo
- Síntomas de complicaciones: sangrado intermitente por esofagitis (ulceras de Cameron) o hernia encarcelada
- Examen físico para verificar condiciones que predispongan la hernia (debilidad muscular, embarazo, obesidad o
ascitis)

Diagnostico

- Síntomas, ERGE o hallazgo en radiografía de tórax

- Trago de bario: permite mapeo del estomago
- Endoscopia: permite hacer el diagnostico, evaluar complicaciones y biopsiar

Tratamiento

- Asociado a ERGE (IBPs), alimentación, cambios de estilo de vida

- Cirugía:
 Hernia tipo III o IV, jóvenes con ERGE que no responde a terapia, complicaciones pulmonares (asma o
neumonía por aspiración), dolor abdominal (en hernia paraesofágica)
 Se utiliza la funduplicatura de Nissen: remueve el saco herniario y cierra el hiato anormal. Se prefiere el
abordaje laparoscópico.

13. EMERGENCIAS ESOFAGICAS

Perforación esofágica

Se produce generalmente por causas iatrogénicas, en el triángulo de Killian (sitio más frecuente de perforación) una zona
de debilidad de la pared. Puede ser una perforación espontanea (Sd. Boerhaave, paciente con náuseas, vómitos, sangrado
y dolor retroesternal), causada por cuerpos extraños, trauma contuso, entre otras.

Diagnostico

- Clínica:
 Dolor retroesternal
 Signos y síntomas de perforación cervical: dolor de cuello, disfagia, odinofagia y disfonía
 Enfisema subcutáneo de cuello
 Mediastinitis si lleva horas de evolución (taquicardia, fiebre, shock)
- Estudios complementarios:
 Radiografía lateral de cuello, permite ver el aire en el espacio, derrame pleural, enfisema subcutáneo,
neumotórax.
 TAC con/sin contraste: medio de contraste (hidrosoluble) puede dar falsos negativos 25 – 50%
 Endoscopia: cuando se sospecha perforación por cuerpo extraño

Tratamiento

- No quirúrgico
- Reparación primaria en perforaciones sin mayor complicación ni infección
- Resección, drenaje, exclusión
 - Prótesis esofágicas o stents
- Esofagectomía transhiatal: reconstrucción de inmediato o yeyunostomía hasta reconstrucción.
- Manejo primario:
 Reanimar, antibióticos y nutrición
 Controlar o eliminar leak esofágico
 Mantener/restablecer TGI
 Eliminar infección
 Drenar o debridar colecciones y tejido desvitalizado
- No se opera: perforación contenida, drenaje hacia lumen o síntomas mínimos.

Esofagitis caustica

Se define como la intoxicación por cáusticos a aquella que es producida por agentes quemantes o corrosivos que destruyen
el tejido. Pueden ser álcalis o ácidos. Es una causa de lesión severa en esofago y estómago, la severidad depende de las
propiedades corrosivas del agente, la cantidad, concentración y forma física del agente y la duración del contacto con la
mucosa. Generalmente ocurre accidental en niños, pacientes psiquiátricos, suicidas o alcohólico.

Agentes:

- Pueden ser:
 Álcalis fuertes: lejía (hidróxido de sodio o potasio) y soda caustica (más importantes).
 Ácidos: limpiadores de inodoro o piscina (acido clorhídrico, sulfúrico y fosfórico), blanqueadores líquidos.
 Baterías de botón: contiene soluciones alcalinas, provocan daño por el álcalis, quemadura por corriente
eléctrica local, necrosis por presión y perforación (>6 horas).
- Daño:
 Álcalis dañan más el esofago y duodeno, ácidos dañan más el estómago.
 La aspiración puede causar daño laríngeo y traqueo bronquial

Manifestaciones clínicas

- Signos y síntomas tempranos como dolor (orofaríngeo, retroesternal o epigástrico), disfagia, odinofagia e
hipersalivación
- Signos de perforación: dolor retroesternal o dorsal permanente, fiebre, vómitos, hematemesis, irritación peritoneal
- Signos de quemadura laríngea: ronquera, estridor, afonía y dificultad respiratoria
- Fiebre, taquicardia, shock, muerte

Diagnostico

- EDA durante las primeras 24 horas, excepto en perforación.

Tratamiento

- Manejo primario:
 Reanimación temprana
 UCI en caso de sospecha de ingestión significante
 Hospitalización, régimen cero, radiografía de tórax y abdomen seriada/TAC
 Volemizar, IBP EV, analgesia, antibióticos de amplio espectro, intubación/traqueotomía
 Si hay perforación o evidencia de necrosis transmural: cirugía para realizar esofagectomía transhiatal o
toracoscopica
 NO utilizar eméticos, neutralizantes o SNG
- Posterior: reconstitución con tubo gástrico (estomago o colon)
- Pronostico:
 Depende del grado de la lesión
  1/3 hará estenosis, aumenta el riesgo de CCE esofágico 1000 veces (requiere vigilancia endoscópica)

14. CÁNCER DE ESÓFAGO

El cáncer de esofago históricamente se presentaba como enfermedad avanzada, de diagnóstico tardío y mal pronóstico.
Actualmente el seguimiento del esofago de Barret ha permitido diagnosticar mas tempranamente esta patología.

Epidemiología

- La incidencia mundial del Ca esofágico es de 9,3/100.000 anualmente. En comparación con estomago que es de
15,7/100.000.
- En países desarrollados el CCE es el más prevalente, con incidencia de 60%
- Mundialmente el 3% de las muertes ocurre por Ca esofágico.
- El CCE y el adenocarcinoma conforman el 95% de la patología maligna esofágica.
- El esofago de Barrett contribuye 30 – 120 veces más riesgo de cáncer
- La clínica se manifiesta en la 6ta – 7ma década de la vida

Factores de riesgo

Cáncer epidermoide Adenocarcinoma

Bajo nivel socioeconómico
Mal estado nutricional
Esofagitis crónica genera atrofia, luego displasia y
finalmente cáncer
Factores de riesgo: tabaco, OH, ambiente
15% afecta a proximal, 42% torácico y 48% a distal
Exclusivo de esofago, no compromete cardias
Incidencia en descenso
Se asocia a: acalasia, esofagitis por cáusticos, VPH y
divertículos esofágicos
Frecuencia similar en ambos sexos
Se asocia a ingesta de nitrosaminas y alimentos
calientes
Esofago de Barret
Buen nivel socioeconómico
Buen estado nutricional
Inflamación crónica genera metaplasia intestinal, luego
displasia y finalmente cáncer
Factores de riesgo: tabaco, ERGE y obesidad
95% afecta a nivel distal en área cardial
Compromete el cardias
Incidencia en ascenso
Se asocia a esofago de Barrett
7 veces más frecuente en hombres
No se asocia a nitrosaminas

- Seguimiento:
 Displasia de bajo grado: seguir durante un año
 Displasia estable: seguimiento una vez al año
 Si no hay displasia: control cada 2- 3 años
- Factores de riesgo de progresión a adenocarcinoma:
 Edad mayor a 65 años al diagnostico
 Mayor a 3 cm
 Nodularidad
 Historia familiar
 Obesidad
 Tabaquismo

Manifestaciones clínicas

El cáncer ocupa el lumen esofágico, cuando su tamaño es entre 10 – 12 mm, se producen síntomas de disfagia:

- Disfagia que inicialmente es ocasional y luego lógica, cuando la patología esta muy avanzada produce afagia
- Hemorragia digestiva alta: hematemesis o melena
- Cronicidad: síndrome anémico
 - Tos bitonal: compromiso del nervio laríngeo recurrente
- Dolor retroesternal de origen no cardiológico
- Broncoaspiración: la neumonía puede ser el primer signo de alerta

Generalmente la consulta es tarida, y los pacientes ya se encuentran en estado avanzado de la patología. Es necesario hacer
una consulta temprana cuando existan factores de riesgo.

- Signos de neoplasia avanzada:

 Perdida de peso
 Anemia por sangrado crónico
 Sialorrea por obstrucción
 Adenopatías

Diagnostico

Se realiza por endoscopia, puede verse como placas, nódulos o ulceraciones cuando aun es incipiente. En cambio, los
tumores avanzados tienen masas semejantes a un tumor gástrico, generan contracción y estenosis.

Luego del diagnóstico, se requiere etapificar con un TAC tórax – abdomen e incluso cuello debido a la alta diseminación que
tiene este tumor. Puede complementarse además con la endosonografía que permite una alta sensibilidad en cuanto a T1
y adenopatías menores a 5cm de distancia. Por otro lado, el PET-CT es útil en presencia de adenopatías a distancia, y en
detección de metástasis no sospechada.

Clasificación:

- HGD: displasia de alto grado

- T1 intramucosos
- T1 submucosos
- T2
- T3
- T4

La membrana basal divide la mucosa (epitelio y lamina propia) y la muscular de la mucosa divide la submucosa. Es
importante considerar que solo se pueden dar tratamientos locales a pacientes que no tienen compromiso de la membrana
basal, bajo esta es probable el compromiso linfático y poca utilidad de la resección local.

Dentro de las vías de diseminación del cáncer esofágico encontramos al igual que en otro canceres, locales, linfáticas y
hematógenas (a través de la vía venosa portal).

Tratamiento quirúrgico en Ca esofágico

El objetivo esta basado en extirpar el tumor con márgenes libres (R0), el tipo de cirugía varia dependiendo del tamaño,
localización y extensión de la enfermedad. La operación de elección es la esofagectomía asociada a extirpación quirúrgica
de los ganglios linfáticos del esofago. La displasia de alto grado va a ESD y el cáncer irresecable a paliación.

Pacientes que pueden optar a cirugía:

- Menores de 75 años, los mayores de 75 tienen un aumento significativo de la morbilidad, complicaciones

pulmonares e infecciones.
- ECOG<2 pueden operarse, es decir vida normal o escasa limitación, aquellos que tienen limitaciones importantes
en la vida cotidiana no optan al tratamiento quirúrgico
- Función preoperatoria: no optan a cirugía pacientes con complicaciones pulmonares o fugas anastomóticas, al igual
que los epoticos con VEF<1 – 1,5 L o VEF1<40%
- Nutrición: perdida de peso <20% (>20% es desnutrición grave y no se operan).
 - No se operan pacientes con hipertensión portal, insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca o angina inestable.
Son contraindicaciones absolutas.

Técnicas endoscópicas de resección mucosa

- Pueden utilizarse como diagnostico o terapéutica

- Método ideal para diferenciar T1a de T1b, tiene recurrencia local del 15 – 30%
- La supervivencia a 5 años es de 84%.
- Indicación de ESD:
 Cáncer escamoso hasta mucosa superficial (M1) menores a 3 cm que comprometen menos de ¾ de la
circunferencia esofágica
 En adenocarcinoma se indica en displasia de alto grado o tumores que comprometen solo mucosa
superficial (M1)

Clasificación de Siewert

Siewert I Centro del tumor entre 1 y 5 cm cefálico a la línea en Z, se relaciona

con Barret, se considera Ca esofágico distal
Siewert II Centro del tumor entre 1 cm proximal y 2 cm distal a línea en Z, se
considera Ca cardias
Siewert III Centro del tumor entre 2 y 5 cm distal a línea Z, se considera Ca
subcardial, recibe tratamiento de Ca gástrico
El tumor cervical tiene indicación de radioterapia, ya que se excluyen de la cirugía curativa.

Tratamiento según estadio

- Cirugía para estadios I y IIa

- Se consideran potencialmente resecables los estadios del I al III con/sin ganglios.
 El abordaje del 1/3 superior y medio es torácico, en cambio el 1/3 inferior tiene abordaje transhiatal
- La cirugía más radioquimioterapia alcanzan sobrevida de 40% a 5 años, en cambio por separado es menor al 30%
- El estadio IV solo recibe paliación
- Tumores M1 (metastasis) reciben tratamiento para paliación del dolor y mejora de las condiciones generales
 La paliación contempla prótesis para aspiración por fistula, neurolisis por punción para el dolor y prótesis
o gastrostomía para la afagia.

Esofagectomía

- Técnicas:
 Orringer: esofagectomía vía transhiatal con anastomosis cervical
 Ivor Lewis: acceso combinado por vía abdominal y torácica derecha con anastomosis intratorácica
 McKeown: resección por vía triple (abdominal, torácica derecha y cervical izquierda) con anastomosis
cervical
- Reemplazo:
 El estómago es el órgano a elección, pero puede realizarse con colon o yeyuno
- Factores pronósticos
 Tipo histológico: CCE mayor severidad
 Compromiso nodal metastásico
 Diferenciación: G3 peor pronostico
 Longitud y localización del tumor
 Infiltración vascular o linfática
 Enfermedad residual
15. TAC Y RNM
Generalidades del estudio por imágenes en patología quirúrgica abdominal:

- Ecografía
 Ventajas: no utiliza radiación, bajo costo, alta disponibilidad, permite interacción con paciente
 Desventajas: operador dependiente, penetrancia limitada, artefactos y campo de visión mucho menor a
otros estudios imagenológicos
- Tomografía computada
 Ventajas: mayor campo de visión, alta resolución espacial y temporal, uso de medios de contraste,
evaluación de multisistemas
 Desventajas: radiación, mayor costo, contraindicación de contraste por función renal
- Resonancia magnética
 Ventajas: mayor resolución tisular, no utiliza radiación, alta especificidad y uso de medios de contraste
 Desventajas: alto costo, adquisición lenta, susceptibilidad a artefactos

Tomografía computada

Utiliza radiación ionizante de rango intermedio, permitiendo visualizar por medio de la densidad de los tejidos. Las imágenes
más blancas son aquellas más densas (que dejan pasar menos a los rayos X).

Protocolos

- TAC de abdomen y pelvis sin contraste:

 Considerar que la grasa se ve más negra
 Es útil para buscar signos radiológicos que orienten un diagnostico como la infiltración grasa alrededor del
órgano inflamado
- PieloTC:
 Campo de visión menor, útil en pesquisa de cálculos renales, del seño renal, uréter o vejiga.
- TAC abdomen y pelvis con contraste:
 El uso de contraste permite visualizar estructuras según la captación del contraste de forma dinámica
 Útil en patologías de urgencia y estadificación de tumores
- TAC abdomen y pelvis contraste trifásico:
 Evaluación del momento exacto en que la estructura capta mas contraste
- UroTC
 Énfasis en fases tardías del escáner, contrasta mejor el sistema excretos
 Visualiza pelvis renal, uréter y vejiga
- Estudio de lesiones suprarrenales
 Permite visualizar curvas de comportamiento cinético y con ellos aproximar al tipo de lesión
- AngioTC abdomen y pelvis
 Evalúa estructuras vasculares gracias al momento de adquisición del contraste

Fases del contraste

- Fase arterial:
 Arterial precoz: visualiza estructuras arteriales como aorta y sus ramas
 Arterial tardía: visualiza órganos o tumores hipervascularizados
- Fase venosa:
 Se contrastan las venas, y la mayoría de los órganos para diferenciar estructuras solidas de grasa, mucosa
de serosa y contenido. Permite diferenciar estructuras finas
- Fase tardía:
 El contrate se concentra en riñones y sistema excretor
Resonancia magnética

Se basa en la formación de un campo electromagnético al rededor del cuerpo, forzando a los átomos de hidrogeno a
interaccionar, el tiempo que estos demoran en volver a su normalidad se considera tiempo de adquisición (T1 o T2). Tiene
tiempos de adquisición mucho mayores que el TAC y por ende, es mas susceptible a los artefactos, aunque su resolución
tisular es mucho mayor a cualquier otro estudio imagenológico. *Nota: La ascitis impide la correcta visualización en RNM.

Contraindicaciones RNM:

- Marcapasos
- Implantes metálicos
- Tatuajes
- Claustrofobia o intolerancia
- Uso de medio de contraste en ERC, embarazo y lactancia, menores de 5 años o alergia

Secuencias:

- T2:
 Los líquidos se ven blancos, el tejido adiposo también (tanto en T1 como T2)
 Útil para buscar edema en los tejidos
 Para discriminar entre liquido o grasa: T2 con secuenciación grasa, anulando la señal de los adipocitos (se
ven negros
- T1:
 Los líquidos se ven negro, el tejido adiposo blanco.
 Permite diferencial adipocitos con inclusiones lipídicas en esteatosis (cálculo de la fracción grasa con T1
dentro y fuera de fase)
 Útil para buscar focos hemorrágicos
- Difusión:
 Identifica la restricción de movimiento de los protones, los abscesos brillan
 Los tumores hipercelulares con poco estroma restringen en difusión.
 Normalmente en abdomen restringe: bazo, suprarrenales y linfonodo.
- Secuencia colangiográfica:
 Secuencia potenciada en T2, orientada a anular excepto el liquido
 Permite ver claramente la anatomía de la vía biliar

Estudio de lesiones focales

Es importante diferenciar si las lesiones son sólidas (tumor, malformación vascular) o quísticas (quistes hidatídico/
congénito, hematomas, absceso). El uso de contraste es la herramienta mas importante para poder discriminar entre estas
dos lesiones, cuando captan contraste es por que tienen una red capilar interna.

Estudio de patología abdominal

- Vesícula biliar:
 TC no permite buena adquisición, solo se ven los cálculos calcificados y la pared engrosada
 Signos de la pared vesicular se aprecian mejor en RNM que en TAC
 Examen a elección en cálculos es ecografía permite ver imágenes hiperecogénicas y con sombra acústica
 En colecistitis aguda se produce un proceso inflamatorio asociado a cálculos (90 – 95%), que genera estasia
biliar, sobre distensión vesicular y cambios inflamatorios de la pared (engrosamiento)
 La RNM permite ver la pared vesicular engrosada y el edema
- Coledocolitiasis:
 El examen de elección es la RNM, permite ver dilatación hiliar, anatomía de la vía completa
- Lesiones pancreáticas
  La RNM es el Gold estándar, principalmente en lesiones quísticas. Permite mayor resolución por densidad
de la lesión vs el parénquima pancreático. El diagnostico diferencial de las lesiones quísticas depende de su
comunicación con el conducto pancreático principal (solo se visualiza en RNM)
 La secuencia colangiográfica adema permite una visión mejor de la anatomía del conducto pancreático
- Apéndice:
 Importante considerar las disposiciones que este puede tener, el cual refleja la clínica y si la ubicación será
visualizable con diferentes elementos
 El TAC es útil en apendicitis aguda, permite visualizar el aumento del tamaño, la grasa periapendicular
(cambios inflamatorios la vuelven más grisácea)
1. TUMORES GASTRICOS BENIGNOS Y MALIGNOS
1. Tumores gástricos benignos
- Lipomas
- GIST
- Pólipos (adenomas, hemangiomas)
- Leiomioma
2. Tumores gástricos malignos
- Adenocarcinomas (95%)
- Linfomas
- Neuroendocrinos
- GIST
- Liposarcoma

Tumores gástricos benignos

Se presentan generalmente como hallazgo, aumento su incidencia por estudio endoscópico masivo. Son asintomáticos u
oligoasintomático (dolor y distensión abdominal). Se dan frecuentemente en jóvenes de 20 – 30 años.

- Pólipo gástrico:
 Crecimiento anormal de tejido epitelial, proyectado hacia el lumen sobrepasando la mucosa
 Pueden presentarse solitarios o múltiples (múltiples), se consideran benignos hasta la displasia
 Se desarrollan desde la hiperproliferación a pólipos adenomatosos pequeños/grandes hasta la displasia, si sigue
avanzando llega a adenocarcinoma in situ hasta cáncer.
- Adenoma gástrico
 Foco bien delimitado de displasia elevada, 7 – 10 % de los pólipos gástricos
 Puede malignizarse hasta en 10% y coexistir con cáncer
 Puede clasificarse como tubular (pediculado, < 20% velloso), velloso (mayor probabilidad de malignización) o
tubulovelloso
- Pólipos no neoplásicos
 Se clasifican según hallazgos endoscópicos: glándula fúndica (consumo excesivo de IBP), hiperplásicos
(inflamación crónica secundaria a HP o GCA autoinmune), fibroides inflamatorios (tejido fibroso con estructura
vascular e infiltrado inflamatorio), hamartomatosos (se asocian a Sd. Peutz-Jeghers)
 El patólogo por la biopsia define el tipo de lesión y su probabilidad de malignizarse
- GIST
 Tumor del mesénquima GI originado de las células de Cajal
 Comportamiento diferente = tratamiento diferente, crecimiento no invade el lumen, crece hacia afuera
 Más común en hombres, promedio de 60 años. Se presenta en estomago (60%), ID (30%), recto (4%), colon
(2%) o esofago (1%). Benigno, pero puede llegar del 10 – 30% clínicamente malignos.
 Dentro de sus síntomas se encuentra el dolor abdominal (8 – 17%), abdomen agudo (2 – 14%), masa palpable
(5%), distensión abdominal o hallazgo incidental (13 – 18%)
 El estudio considera TAC de abdomen y pelvis, endosonografia (no invade mucosa). Se clasifican como:
 Muy bajo riesgo: miden < 2 cm, < 5 mitosis por campo se localizan en estómago, requieren seguimiento
para complicaciones (sangrado, síndrome pilórico, disfagia)
 Riesgo intermedio: miden < 5 cm, entre 6 – 10 mitosis por campo se encuentran en estomago o intestino,
su tratamiento es cirugía para resección.
 Alto riesgo: miden > 10 cm, > 10 mitosis por campo, puede haber ruptura del tumor y se ubica en
cualquier parte del TGI menos estómago. Requiere tratamiento preoperatorio (QMT neoadyuvante con
imatinib)
- Leiomioma
  Solo 2% de los tumores gástricos, afectan entre 60 – 70 años.
 Asintomáticos, pero pueden complicarse con ulceras y dar sintomatología
 Se suelen ubicar en cuerpo o antro gástrico, requieren resección cuando están ulcerados o presentan potencial
de malignización

Tumores gástricos malignos

Alta prevalencia mundial, primera causa de muerte en hombres y tercera en mujeres. Dentro de sus factores
predisponentes se encuentra el HP, alto consumo de sal, tabaquismo, componente genético familiar. Por otro lado, el 90 –
95% corresponden a adenocarcinoma y 5% restante se divide en linfomas, carcinoide, NNEG, etc.
El GES de cáncer gástrico considera solicitar endoscopia en pacientes con dispepsia de > 15 días o síntomas de alarma
(antecedentes familiares, baja de peso, sangrado) con biopsia, una vez confirmado el cáncer hay un plazo de 30 días para
iniciar tratamiento. Los plazos consideran 30 días de espera para evaluación por especialista, 30 días para confirmación
diagnostica desde la solicitud del especialista y 30 días para cirugía/tratamiento desde confirmación. Contempla además
erradicación de HP.

- Linfoma gástrico:
 Corresponde a menos de 5% de los tumores gástricos malignos, pueden comprometer desde la orofaringe al
recto (68 – 75% en estomago), pueden ser dos tipos: Linfoma tipo MALT o LDCGB.
 Afecta a hombres entre 50 – 60 años, la mayoría como LNH.
 Son condiciones predisponentes el HP (90% en MALT), VIH, VEP, VHB, enfermedad celiaca o inmunosupresores.
 Síntomas: dolor epigástrico (78%), anorexia (47%), baja de peso (25%), sangrado (19%) y vómitos (18%). Los
síntomas B son poco frecuentes (12%). El diagnostico se confirma por biopsia y marcadores como CD 20 (+), la
endosonografia puede permitir etapificacion inicial.
 El tratamiento considera la erradicación de HP, IBP, QMT o RDT. La cirugía solo se utiliza en caso de
complicaciones (poco frecuente).
- Neoplasias neuroendocrinas gástricas (NNEG)
 Corresponde al 2 – 4% de las neoplasias neuroendocrinas, 0.3% de las neoplasias gástricas.
 Gran variabilidad de presentación clínica, potencial de malignidad (infiltrar órganos o diseminarse a distancia)
y pronostico.
 El diagnóstico es por endoscopia (pólipos pequeños, amarillentos, ya sean eritematosos o deprimidos al centro).
El tratamiento es multidisciplinario individualizado, quirúrgico o endoscópico, puede incluir o no QMT/RDT.
 Tumores epiteliales originados desde las células endocrinas (entero-cromafines CTE, células D CE o células G),
incluyen:
 Tumor neuroendocrino (TNE): bien diferenciado
 Carcinoma neuroendocrino (CNE): pobre/bien diferenciado
 Neoplasia neuroendocrina
 Se clasifican por RINDI G:
 NNE-G tipo 1: mayor frecuencia, provienen de células G productoras de gastrina. Generalmente se
presenta con aclorhidria. La progresión común inicia desde gastritis crónica atrófica, aclorhidria,
hipergastrinemia, hiperplasia de células enterocromafines-like hasta la hiper secreción de histamina. Es
útil el diagnostico por endosonografía, puede utilizarse TAC AP para etapificar.
 NNE-G tipo 2: produce hiperclorhidria, una hiperplasia de CTE, aumento de la secreción de HCl
provocando ulceras pépticas. Útil pHmetria y endosonografía.
 NNE-G tipo 3: esporádica, niveles de gastrina normales, sin hiperplasia de CTE.
 La clínica contempla lesiones pequeñas asintomáticas, o síndromes carcinoides dependiente del síndrome
carcinoide (8 – 28%) ligado a la hormona en cuestión. En aumento de serotonina se presenta flushing, diarrea
crónica, dolor abdominal, náuseas y vómitos, por otro lado, en histamina, flushing duradero, lagrimeo,
hipotensión, palpitaciones, disnea por broncoespasmo e IC/daño endocárdico.
2. TUMORES DE ID
Son tumores poco frecuentes, menos del 1% de todos los tumores y <5% de los tumores del TGI. Un 50% corresponde a
tumores del íleon, 30% yeyuno y solo 20% a duodeno. Son mas frecuentes en hombres (2,7:2,1), y su edad promedio de
incidencia es de 65 años, el 70% de los tumores benignos son asintomáticos y un hallazgo incidental, en cambio, los tumores
malignos de ID son 60% sintomáticos y un 50% tiene metástasis al diagnóstico.

Factores predisponentes

- Raza
- Edad
- Poliposis adenomatosa familiar
- Sd. De Lynch
- Sd. De Peutz-Jegher
- Enfermedad de Crohn
- Enfermedad celiaca

Manifestación clínica

Generalmente se presentan de forma asintomática, o presentar síntomas debido a las complicaciones. Por otro lado, ueden
perforarse y provocar inflamación peritoneal, fiebre o sepsis debido al contenido intestinal en peritoneo. Pueden producir
obstrucción intestinal u obstrucción biliar si se ubican peri ampulares, causando ictericia. El síntoma mas prevalente es el
dolor abdominal y depende de la ubicación y el tamaño del tumor.

Métodos diagnósticos

La EDA convencional no es útil, y la colonoscopia solo llega hasta 10 cm distales del íleon, por lo que quedan porciones sin
visualizarse, se requieren otros métodos como:

- Capsula endoscópica: obtiene fotos del TGI, se elimina en deposiciones, no es útil en obstrucción intestinal ni para
obtener muestras o realizar tratamientos localizados.
- Enteroscopía por doble balón: permite biopsia y tratamientos locales, poco disponible
- Enteroclisis por TAC/RNM: utiliza medio de contraste endoluminal para visualizar todas las lesiones e incluso
evaluación de metástasis
- TAC/RNM: accesible, visualización completa
- Ecoendoscopía; permite visualizar la parte específica del órgano afectado y estratificar la invasión

Tipos de tumores del intestino delgado

1. Benignos:
- GIST (30 – 40%)
- Adenoma (20 – 35%)
- Lipoma (15%)
- Hemangioma (10%)
- Leiomioma, linfagioma, neuro fibroma, hiperplasia nodular linfoide, pólipos de ID
2. Malignos
- Adenocarcinoma (30%)
- Tumores neuroendocrinos (20 – 30%)
- Linfoma intestinal (15%)
- GIST (10 – 20%): la presentación en intestino generalmente es maligna
- Sarcomas

Tumores benignos de ID

Generalmente se asocian a un origen extraintestinal (70%), afectan más a duodeno y yeyuno, siendo hallazgos incidentales.
 - Adenoma ID:
 Mas frecuente de ID (35%), se localizan generalmente en duodeno, relacionados a la poliposis adenomatosa
familiar, sintomáticos cuando son ampulares.
 Pueden ser tubulares, vellosos o tubulovelloso.
 El tratamiento es resección, si son menores de 2 cm van a resección endoscópica.
- Hemangioma:
 Formado por vasos sanguíneos (pueden sangrar), se ubican a nivel gástrico, esofágico, ID o colon.
 Su ubicación mas frecuente es yeyuno/íleon, se asocian a anemia ferropénica, sangrado u obstrucción
intestinal
 El tratamiento es para aquellos sintomáticos, ya sea quirúrgico para resección o electrocoagulación
endoscópica/doble balón (según su ubicación)
- Lipomas ID:
 Lesiones mesenquimales no epiteliales a partir de adipocitos submucosos
 Tumores con diagnostico incidental, se ubican en íleon (50%), duodeno (25%) o yeyuno (25%)
 El tratamiento es la resección en caso de dar síntomas o ser mayores a 2 cm
- GIST:
 Origen en las células intersticiales de Cajal por mutación de cKIT
 Comprometen la submucosa, son extra luminales, de gran tamaño y con necrosis central
 20% son de ID, son mas agresivos en esta localización
 Provocan dolor abdominal, hemorragia o pueden ser asintomáticos
 El tratamiento contempla siempre la resección, ya que se consideran de alto riesgo por su capacidad de
malignización (a menos que sean < 2 cm, baja mitosis por campo y se demuestre comportamiento benigno)

Tumores malignos de ID

- Adenocarcinoma
 Tumor agresivo, alto potencial de malignidad, poco frecuentes
 50% tiene metástasis al diagnóstico, un 40% son peri ampulares y afectan a pacientes de entre 50 – 70 años
 La clínica depende de donde afecten:
 Afectación duodenal: sangrado, obstrucción biliar que causa ictericia y colangitis
 Afectación yeyuno/Íleon: dolor, distensión abdominal, obstrucción y baja de peso
 El tratamiento incluye resección y linfadenectomía
- Linfoma intestinal primario
 Poco frecuente, 25% de forma multicéntrica, se asocia a enfermedad celiaca, inmunosupresión o trasplantes
 La gran mayoría corresponde a LHN, tipo MALT o LDCGB
 25% de la perforación de ID se debe a linfoma.
 La clínica tiene síntomas como dolor abdominal, anorexia, perdida de peso. No presentan síntomas B.
 El tratamiento es variado, puede ser resección quirúrgica, QMT o ATB cuando se asocia a inmunosupresión
- Carcinoide
 Corresponde a 30 – 40% de los tumores de ID, principalmente en ID pero pueden estar en apéndice (26%)
o recto (15%)
 Crecimiento lento, originado en células enterocromafines (serotonina) o enterocromafines-like (histamina),
causando síndrome carcinoide (10%) si son endocrinológicamente activos:
 Endocrinológicamente activos: eritema cutáneo, cólicos abdominales y diarrea
 El diagnostico utiliza: acido 5-hidroxi-indolacetico en orina, cromogranina en sangre y PET/CT con Ga-
DOTATATE resaltando las células que constituyen el carcinoide

Divertículo de Meckel

Corresponde a una lesión en íleon distal, cercano a la VIC, conocido por los cinco 2:
 - Afectar al 2% de la población, 2 pulgadas de largo, ubicarse a 2 pies de la VIC, formarse por 2 tipos de epitelios y ser
mas frecuente en menores de 2 años

Generalmente es asintomático, y se presenta sintomático en caso de complicaciones como diverticulitis, ulceración,

obstrucción intestinal, sangrado, vólvulo agudo o invaginación. Se detecta como hallazgo en imágenes o en cirugía de
urgencias, y el tratamiento de resección solo se indica en caso de complicaciones o síntomas.

3. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

La evaluación inicial de un paciente con HDA debe considerar la historia clínica, el examen físico, exámenes de laboratorio
y lavado gástrico, siendo fundamental considerar la severidad del sangrado, identificar el foco y las condiciones que pueden
afectar el manejo subsecuente.

Factores predisponentes

- Historia de melena
- Melena en la examinación (el mejor predictor de HDA)
- Sangre o “granos de café” en lavado NSG
- Índice BUN/CREA > 30
- Coágulos de sangre en heces
- Sangrado severo: sangre fresca en vomito o al lavado SNG, taquicardia o Hb<8mg/dL

Manifestaciones de sangrado

- Hematemesis: sangrado proximal al ligamento de Treitz, como sangre fresca en sangrado moderado o importante
(generalmente activo) o en granos de café (sangrado controlado, limitado)
- Melena: 90% proviene sobre el ligamento de Treitz
- Hematoquecia: se produce generalmente en HDB o en HDA masiva

Historia clínica

- Antecedentes médicos
 Episodios previos de sangrado (60% de los que tienen historia de sangrado previo sangran de la misma
lesión)
 Comorbilidades que orientan al sangrado:
 DHC o ingesta OH: varices esofágicas o gastropatía hipertensiva
 Aneurisma aórtico o prótesis aortica: fistula aorto-enterica
 IRC, estenosis aortica o telangiectasia hereditaria: angiodisplasia
 H. Pylori, AINES o tabaquismo: ulcera péptica
 Historia de tabaquismo, antecedentes familiares de Ca: cáncer gástrico, esofágico
 Anastomosis gastrointestinales: ulceras marginales
- Comorbilidades que influyen en el manejo:
 Pacientes coronarios no toleran hipoxemia
 Pacientes IRC o IC tiene predisposición a sobrecarga de volumen (cuidado al reanimar)
 Pacientes con coagulopatías tienen sangrado más difícil de controlar
 Pacientes con riesgo de aspiración requieren intubación (demencia o encefalopatía)
- Historia de medicamentos:
 AINES y aspirina pueden causar ulcera péptica
 La esofagitis por píldora puede ser causada por alendronato, doxiciclina, tetraciclinas, pastillas de potasio o
vitamina C
 Los anticoagulantes como el clopidogrel o TACO favorecen el sangrado y dificultan el manejo
 El bismuto y el Fe pueden provocan deposiciones negras sin ser melena.
Síntomas que orientan al diagnostico

- Sugieren dirigidamente:
 UP: epigastralgia
 Ulcera esofágica: odinofagia, RGE, disfagia
 Mallory-Weiss: vomito, nauseas o tos previa a la hematemesis
 Malignidad: disfagia, saciedad precoz, perdida de peso y caquexia
- Sugieren sangrado grave: ortostatismo, confusión, angina, palpitaciones severas y extremidades frías. Al examen
físico pueden verse signos de hipovolemia:
 Taquicardia en reposo (pérdida de sangre < 15%)
 Hipotensión ortostática (perdida > 15%)
 Hipotensión supina (perdida >40%)
 Tacto rectal con melena
 Dolor abdominal + irritación peritoneal: perforación intestinal
- Laboratorio: exámenes que se requieren para el manejo o para evaluar la evolución
 Hemograma + perfil bioquímico, hepático y pruebas de coagulación
 Grupo ABO/Rh en caso de necesitar transfusión
 ECG seriado y enzimas cardiacas: en cardiopatías o con alto riesgo de IAM
 Hb monitorización
 Anemia microcítica: orienta a hemorragia crónica
 Elevación BUN/CREA: orienta a perdida sanguínea

El lavado NG permite en casos de HDA incierta realizar una EDA temprana, facilitando la visualización
al dejar el estómago limpio.

Manejo general

- Pacientes hemodinámicamente inestables o con sangrado activo se ubican en box de paro o UCI. Ubicándolos
semisentados.
- ABC: vía aérea permeable, ventilación y circulación
- Régimen cero
- Vía venosa permeable: dos vías de 18G
- Resucitación inmediata con fluidos: Ringer o SF
- Oxigeno por cánula nasal
- Intubación (hematemesis masiva, SDRA o alteración del estado de consciencia)
- Transfusión (excepto en sangrado variceal)
- Hipotensión requieren bolos de cristaloides
- Resucitar y monitorizar
- Enviar a EDA en las primeras 24 horas posterior a estabilización

Manejo especifico

- De requerir transfusiones:
 Hb < 9 pacientes de alto riesgo
 Hb > 7 pacientes bajo riesgo
 Evitar en sangrado por varices, se prefiere ligadura o manejo de HTP
 Plasma fresco en coagulopatías
- Preparación para EDA:
 Sospecha o sangrado severo conocido:
 Omeprazol 80 mg EV en bolo + 40 mg EV c/12 horas
  Eritromicina 3 mg/kg 90 min antes de EDA y metoclopramida
 Sospecha o enfermedad variceal/cirrosis conocida
 Somatostatina o análogos (terlipresina 2mg c/4 horas u octreotide 50 mcg EV en bolo más 50 mcg
EV infusión continua)
 ATB EV: ceftriaxona o fluoroquinolona
 Taponamiento con sonda Sengstaken-Blakemore: en sangrado incontrolable
 Control por EDA: escleroterapia, terapia térmica o clip endoscópicos
- Manejo de hemorragia variceal:
 Se basa en estabilizar la HTP y ligadura de las varices.
 En hemorragia variceal esofágica puede utilizarse terapia con medicamentos, ligadura, balón o el método
TIPS (puente entre vena porta y hepática que alivia la hipertensión)
 En varices gástricas se utiliza cianocrilato

HDA en Chile

- HDA 75% de todas las hemorragias

- HD media proviene de ID ocupa 5 – 10%, HDB viene de colon y recto 15 – 20%
- Las HDA se controlan solas en 80% de los casos, el 20% restante requiere terapia:
 Ulcera péptica gastroduodenal (55%)
 Varices esofágicas-gástricas (10 – 20%)
 Mallory-Weiss (5 – 10%)
 Lesiones vasculares (6%)
 Neoplasias (2 – 5%)
 Lesión de Dieulafoy (1%)

Predictores de resangrados y muerte por HDA

- Edad > 60 años

- Comorbilidades: DHC o cardiopatías
- Hemodinamia: FC>100lmp, PAS <100mmHg

El alta del paciente se define por la escala de Glasgow-Blatchford, en pacientes con anticoagulantes se requiere INR <2,5.
Se conoce que el uso de IBP acelera la resolución de los signos de sangrado (principalmente por ulceras).

4. COMPLICACIONES DE GASTRECTOMÍA
Considerar que la gastrectomía puede realizarse ligada al control de la obesidad como al cáncer gástrico, y es importante
entender que las complicaciones de este procedimiento pueden ser:

- Intraoperatorios
- Postoperatorias:
 Inmediatas
 Tardías

Complicaciones intraoperatorias:

- Hemorragias por dehiscencia

 La sutura que controlaba un vaso se suela y provoca sangrado descontrolado
- Hemorragias parenquimatosas
 Tracción intensa de bazo/hígado puede causar desgarros del órgano y sangrado
 Hígado se controla con coagulación, compresa o hemostáticos. Por otro lado, bazo se controla con
coagulación, hemostáticos, si no se controla se requiere esplenectomía.
- Hemorragia del borde de sección de anastomosis:
  Las uniones anastomóticas pueden no sellar bien y permitir fugas hemorrágicas del punto de unión
- Lesiones biliares y pancreáticas
 Se puede lesionar las arterias cercanas o generar un trauma directo de la vía biliar, en estos casos se utiliza
una derivación biliodigestiva (Y de Roux) para reparar, en casos mas leves se puede utilizar una sonda T
temporalmente que derive la bilis hasta la cicatrización.
- Necrosis digestiva:
 Comprender la anatomía arterial del estómago, debido a que si una zona queda sin irrigación se produce
isquemia y con ello necrosis gástrica.
 Pueden darse necrosis del colon transverso al lesionar la arteria colónica

Complicaciones postoperatorias:

- Hemorragia peritoneal:
 Posterior al término de la cirugía puede producirse dehiscencia de los vasos intervenidos y causar
hemorragia, dependiendo del vaso y el calibre de este se atribuye la gravedad y la sintomatología.
 En vasos pequeños puede causar ligera hipotensión y una pequeña acumulación de sangre, requiere
tratamiento medico y no necesariamente re operar. En vasos grandes, el paciente se hipotensa
severamente, tiene anemia, dolor abdominal y requiere volverse a operar (hemoperitoneo).
 Existen casos puntuales de hemorragia peritoneal como ulceras duodenales que no cierran correctamente,
o lesiones esplénicas controladas intraoperatorias que luego ceden y vuelven a sangrar.

*Hay que considerar que la mayoría de las cirugías abdominales permiten que los pacientes tengan un drenaje que funciona
como testigo si es que el paciente sangra.

- Hemorragia digestiva:
 Incidencia de 1 – 2,5%. Se presenta generalmente como hematemesis o melena, sin irritación peritoneal (a
diferencia de la hemorragia peritoneal).
 Es causado frecuentemente por recidiva ulcerosa o hemorragia del muñón gástrico. Requieren
transfusiones o EDA para detener el sangrado en casos más severos.
- Fistulas digestivas:
 Dehiscencia anastomótica que produce filtrado de contenido intestinal al abdomen, generalmente las
anastomosis que más filtran son la esofagoyeyunal (4%), muñón duodenal (0,1 – 2%) y en menos proporción
la entero-entero anastomosis.
 La causa de la dehiscencia es la tensión en la anastomosis, insuficiencia de vasculatura, mala circulación,
desnutrición o malas condiciones generales del paciente. En algunos casos puede provocarse por lesiones
inadvertidas al momento de la cirugía
 El filtrado de liquido intestinal, biliar, pancreático, salival puede ser en mayor o menor cuantía, dependiendo
de ello es que se puede requerir vigilancia o re operación.
- Abscesos digestivos:
 Las filtraciones digestivas pueden infectarse y formar un absceso, el cual requiere drenaje por punción
percutánea.

Otras complicaciones postoperatorias

- Riesgo de ascitis quilosa por linfadenectomía:

 Cuando los conductos linfáticos quedan abiertos se produce acumulación de liquido que al drenaje se verá
lechoso, requiere manejo médico.
- Isquemia post operatoria
- Necrosis duodenal, gástrica, colon o ID

Alteraciones funcionales
 - Alteraciones del tránsito:
 Debido a mala alimentación posterior a la cirugía o por perdida del esfínter (presentan dolor o necesidades
de vomitar)
- Estenosis anastomóticas
- Síndrome de Dumping
 Generalmente en cirugía bariátrica, provoca que el contenido del estómago pase al intestino delgado
demasiado rápido, antes de que los alimentos estén completamente digeridos, lo que desencadena una
serie de síntomas que pueden ser gastrointestinales (dolor, nauseas o diarrea)

Gastrectomías

- Gastrectomía total:
 Resección desde la UGE hasta bajo el píloro, reconstrucción del tránsito con asa yeyunal y unión del muñón
duodenal proximal como distal (anastomosis entero-entero).
 Se utiliza en pacientes con Ca gástrico
 La complicación más común es la filtración
- Gastrectomía subtotal:
 Resección bajo el píloro que deja un remante gástrico como reservorio alimenticio, continuación con yeyuno
(anastomosis gastroyeyunal), cierre del muñón duodenal proximal y unión del duodeno con yeyuno (asa
biliar para recoger bilis y jugo pancreático)
 Se utiliza en cáncer gástricos distales y en bypass gástrico
 La complicación más frecuente es la filtración, es poco común. Se complican mucho menos que en
gastrectomía total.

5. CÁNCER GÁSTRICO INCIPIENTE

Se define como un adenocarcinoma limitado a la mucosa/submucosa del estómago independiente del compromiso
linfático. Se caracteriza por tener buen pronóstico, sobrevida a 10 años >90% en pacientes sin metástasis linfáticas.

Adenocarcinoma gástrico

- Subtipos moleculares de adenocarcinoma:

 Relacionados con VEB (9%): cuerpo o fondo gástrico, predomina en hombres (80%)
 Tumores cromosómicamente inestables (CIN): los más frecuentes (50%)
 Tumores genéticamente estables: corresponde al 20% y de estos un 73% son difusos de Lauren
 Tumores relacionados con inestabilidad micro satelital (MSI): corresponde al 22%, son de la UGE, más
frecuente en mujeres (56%)
- Aspectos genéticos:
 Gen CDH1: gen supresor de tumores, las mutaciones son responsables del HDGC (falla en E-cadherina)
 Gen TP53: gen supresor de tumores ligados a p53, se afecta hasta en 80% de Ca gástrico
 Gen APC (poliposis adenomatosa coli): gen supresor de tumores, esta mutación afecta al 60% de los Ca
gástrico tipo intestinal y al 25% de los adenocarcinomas
 Gen HER
- En Ca gástrico las mutaciones
Recordar composición del estómago:
epigenéticas son las que
predominan. - Cardias: células mucosas y endocrinas, en relación con el esofago
- Fondo: células parietales (HCl y factor intrínseco), principales
(pepsinógeno), mucosas y endocrinas (gastrina y somatostatina)
- Cuerpo: igual al fondo.
- Antro: células mucosas, endocrinas y glándulas pilóricas
- Píloro: esfínter con células mucosas y endocrinas

Capas: mucosa, submucosa, muscular (oblicua, circular y longitudinal) y serosa.

Lesiones preneoplásicas

Gastritis cronica: FR la H. pylori

Gastritis crónica atrofica
Metaplasia intestinal
completa Metaplasia intestinal incompleta

Displasia de alto grado

Displasia de bajo grado (Tis)

Cáncer gastrico:
• Incipiente: mucosa/submucosa
• Avanzado
Cifras de Ca gástrico

- Primera causa de muerte en Chile, 3200 personas/año

- Tasa de incidencia:
 Hombres: 24/100.000
 Mujeres: 9,8/100.000
- En el maule:
 Hombres: 37,5/100.000
 Mujeres: 15,7/100.000
- El 90% de los casos se detectan en etapa avanzada, de estos un 40 – 60% ya son irresecables.
- La sobrevida mejora si es detectado cuando es incipiente y libre de adenopatías, alcanzando 90 – 95% la sobrevida
a los 5 años.

Estrategias de prevención

- Tratamiento de H. Pylori:
 Principal carcinógeno, la misión es erradicar a la bacteria.
 Hay cepas especificas que son más cancerígenas
- Tamizaje de EDA global:
 Japón screening a todos
 En Europa biopsia serológica (nivele de pepsinógeno)
 Tamizaje en grupos de interés: sintomatología y familiares de primer grado de pacientes con Ca gástrico
- Protocolo de Sydney:
 Contempla la toma de muestras para biopsias en 5 lugares definidos:
 En antro a 3 cm del píloro por la curvatura menor
 En antro a 3 cm del píloro por curvatura mayor
 En el ángulo gástrico
 En la curvatura menor a 3 cm del ángulo hacia proximal
 En la curvatura mayor frente al punto anterior
 Permite asignar un estadio de la mucosa de los pacientes, visualizando la atrofia (leve, moderada o intensa)

Factores de riesgo

- Helicobacter pylori: la reinfección es frecuente, puede requerir más de una erradicación

- Tabaquismo: genera inflamación crónica de la mucosa
 - Ingesta de sal, alimentos ahumados, nitritos y tocino
- Antecedentes de familiares de primer grado: 14 veces más riesgo vs paciente sin antecedentes
- Carnes rojas: en MSI
- Cáncer hereditario difuso por mutación en CDH1
- Estrato socioeconómico bajo y procedencia rural
- Adenomas gástricos
- Sexo masculino
- Etnias y raza negra
- Grupo sanguíneo A
- Anemia perniciosa
- Gastritis atrófica (4 – 6 veces más riesgo) y metaplasia intestinal (12 veces más riesgo)
- Gastrectomía parcial 15 años antes
- Zonas de alto riesgo de Ca

Clínica del cáncer gástrico

Es asintomático en la mayoría de los casos, los síntomas pueden encubrirse por consumo de antiácidos o IBP a pesar de
existir ulceración y cicatrización.

Diagnostico

- Endoscopia con biopsia:

 Clasificación de Paris (japonesa):
 Tipo I: protruido, compromete mucosa
 Tipo IIa: superficial elevado, compromete muscular de la mucosa
 Tipo IIb: superficial plano
 Tipo IIc: superficial deprimido, compromete submucosa
 Tipo III: excavado
- Exámenes generales: en EDA compatible con cáncer
 HUGOP: hematocrito, uremia (BUN y creatinina), glicemia, orina, protrombina (TP/INR)
 ECG en hombres > 40 años y mujeres > 50 años.
- Etapificación por TAC o endosonografía si es incipiente
 Endosonografía permite visualizar en tumores incipientes el compromiso de la mucosa y la lámina propia
 TAC: permite ver el compromiso ganglionar o metastásico.
 En Ca gástrico incipiente es factor de riesgo para metástasis ganglionar la infiltración de vasos
linfáticos visto en biopsia, ulceración histología del tumor macroscópico y tamaño tumoral > 3 cm.
 Solo 2,2% de los canceres intramucosos se asoció a metástasis ganglionar.
- Estudio de comorbilidades: evaluación para decidir tratamiento

Tratamiento

- ESD: disección endoscópica submucosa para la resección especifica de los tumores incipientes que cumplen con los
criterios

- Gastrectomía laparoscópica con disección linfática es el Gold estándar en Ca incipiente no susceptible a ESD.
 Prevención secundaria (Tamizaje en Chile): adultos > 40 años con síntomas sugerentes (dispepsia, epigastralgia de >15
días asociada o no a HDA, anemia no precisada, baja de peso, CEG o disfagia) requieren de EDA. Además, es necesario
otorgar prioridad a pacientes gastrectomizados cerca de 15 años atrás o con familiares de primera línea con
antecedentes de Ca gástrico.

6. CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO

Se define como un tumor epitelial maligno originado en la mucosa del estomago o UGE. El 90% corresponde a
adenocarcinoma y el resto a linfoma gástrico (6,1%), leiomiosarcoma (1,2%) o tumores neuroendocrinos.
El cáncer gástrico avanzado al momento del diagnostico tiene una sobrevida promedio de 6 meses y una mortalidad del
100% sin cirugía.

Síntomas al diagnostico

- Pérdida de peso Signos sugerentes

- Dolor abdominal
- Ascitis (carcinomatosis peritoneal)
- Dolor ulceroso
- Virchow-Troisier: adenopatía en el espacio
- Nauseas
supraclavicular izquierda, compromiso
- Anorexia
metastásico
- Disfagia (en tumores de UGE)
- Ganglio de Irish
- Melena
- Nódulo de la hermana María José
- Saciedad precoz
- Concha de blumer, signo de Laser-Trelar, tumor de
- Edema de extremidades
Krukenberg, embolia pulmonar mucinosa

Visualización del ca gástrico avanzado

- Histología: se considera avanzado cuando sobrepasa la submucosa

 Clasificación de Lauren:
 Tipo intestinal
 Tipo difuso
 Clasificación de Broders:
 Grado I: bien diferenciado
 Grado II: moderadamente diferenciado
 Grado III: poco diferenciado
 Grado IV: indiferenciado
- Evaluación endoscópica:
 Clasificación de Borrmann:
 Tipo I: lesión polipoidea
 Tipo II: ulcera con bordes solevantados
 Tipo III: ulcera infiltrativa que produce retracción de capas
 Tipo IV: tipo difuso, lesión infiltrativa que provoca retracción (linitis plástica)
 Tipo V: aquellos que no entran en ninguna clasificación o en más de una
- Localización:
 Ubicación morfológica por tercios según distancia con UGE. Aquellos tumores de la UGE (a 2 cm de línea en
Z) se clasifican por Siewert (I y II requieren tratamiento de cáncer gástrico).
 Conocer la ubicación permite identificar la irrigación y el drenaje linfático, toda cirugía de cáncer gástrico
avanzado se asocia a linfadenectomía

Diagnostico
 - EDA con biopsia: mientras más biopsias más sensibilidad. Hasta un 5% de los canceres gástricos pueden parecer
benignos a la EDA.
- TAC de abdomen y pelvis con contraste: estadificación por TNM
 Características del tumor, numero de ganglios comprometidos o metástasis a distancia
 De acuerdo con esto se divide el pronostico de los pacientes
- TAC de tórax en:
 Lesión gastroesofágica
 Extensión tumoral esofágica
- PET-CT: para interpretación de resultados y estadificación de linfadenopatías

Tratamiento

- Cirugía
 Curativa (gastrectomía estándar o no estándar)
 No curativa (paliativa o de citorreducción)
- Márgenes de resección por criterios oncológicos según el tumor
 T1 margen > 2 cm macroscopico
 T2 margen > 3 cm proximal en Borrmann 1 – 2
 T3 margen >5 cm proximal en Borrmann 3 – 4
 Para tumores de UGE se pide borde libre en Swiert II o III
- Drenaje linfático
 La disección ganglionar depende de la ubicación, generalmente se extrae la cadena ganglionar completa
comprometida
- Terapia complementaria:
 Pueden requerir QMT o RDT neoadyuvante o adyuvante.

7. CIRUGÍA BARIÁTRICA
Antes de hablar de cirugía bariátrica es necesario entender que la obesidad es una de las principales causas de muerte,
entendiendo que existe una relación directa entre el peso corporal y la mortalidad. La obesidad disminuye tanto la
expectativa como la calidad de vida.

En múltiples estudios se vio que los pacientes sometidos a algún tipo de cirugía hubo mejor control de peso a largo plazo,
siendo la cirugía bariátrica quien mostro perdida de peso por tiempo prolongado, mejoría del estilo de vida, disminución de
factores de riesgo CV, excepto hipercolesterolemia.

¿Cómo se determina la obesidad?

- De acuerdo al IMC, un IMC > 50 se consideran super obesos, IMC > obesidad mórbida.

Tipos de obesidad:

- Periférica o ginecoide: la grasa está debajo de la piel, acumulada en caderas, glúteos o muslos. Produce artrosis,
varices y cálculos biliares. Circunferencia en hombre < 1 y en mujeres < 0,8
- Central o androide: tronco en tonel, piernas adelgazadas. La grasa se acumula en la cintura y en las vísceras. Produce
diabetes, dislipidemia y ácido úrico alto.

Indicación de cirugía bariátrica

- IMC > 40 (obesos mórbidos)

- IMC > 35 y enfermedades asociadas (DM, HTA, dislipidemia)
- Falla al tratamiento medico
El paciente requiere comprender riesgos involucrados y asesorarse por un equipo multidisciplinario, que incluya
nutricionista, psicólogo, kinesiólogo y un equipo quirúrgico entrenado, junto con un seguimiento de por vida.

Tipos de cirugía bariátrica

- Restrictiva:
 Banda gástrica ajustada
 Gastrectomía en manga
- Restrictiva + malabsorción
 Bypass gástrico
- Malabsorción
 Bypass biliopancreatico

Cirugías más utilizadas

- Gastrectomía en Manga: requiere cortar el estomago y transformarlo en un tubo, disminuyendo su capacidad.

Tienen buenos resultados en cuanto a control de saciedad. Aproximadamente 1/3 sufre RGE, si el paciente ya tiene
el antecedente de esofagitis o reflujo es una contraindicación absoluta. Se utiliza en pacientes jóvenes mujeres y
obesos severos (sin reflujo).
- Bypass gástrico: disminuye el tamaño del estomago restringiendo la alimentación con una gastroyeyunostomía,
logra además mejoría del reflujo. Reducción del 70% del sobrepeso, baja mortalidad (1%) pero con una alteración
anatómica definitiva. Se utiliza en diabéticos, con esofagitis por reflujo, mega obesidad y obesidad mórbida.
- Bypass biliopancreatico: se utiliza en pacientes super obesos, pero tiene complicaciones metabólicas e
hidroelectrolíticas.

Resultados de la cirugía bariátrica en DM

El bypass gástrico tiene mejores resultados en la derivación biliopancreaticas tiene mejores resultados aún. Estas
intervenciones tienen mejoría en la hipertensión, en dislipidemia, menos frecuencia de cáncer en cirugía bariátrica.

Causas de fracaso

- Alcoholismo y/o drogas: la adicción es un factor predictor de recaídas.

- No tener conciencia de la enfermedad
- Adolescentes: no cambian sus hábitos alimenticios
- Mujeres: tienden a picotear
- Picoteadores

Preparación preoperatoria

Es necesario pedirle al paciente una baja de peso del 10% del exceso de peso para mediar la respuesta inflamatoria
generalizada que presentan y “adaptar al cuerpo”, junto con la preparación psicológica.

Posterior a la cirugía los pacientes requieren hacer ejercicio y mejorar la masa muscular, para que el cuerpo no active las
alarmas de hambre y empiece a almacenar grasa nuevamente.

8. CIRUGÍA METABOLICA
Los antecedentes de la cirugía metabólica inician en el descubrimiento de la mejoría de la DM2 en el postoperatoria de la
cirugía bariátrica, antes de lograr descenso de peso.

Dentro de los efectos de la cirugía bariátrica se encuentra la exclusión duodenal, lo cual permite evitar la secreción de
factores antiincretinas, por otro lado, la llegada precoz de alimentos al íleon libera incretinas disminuyendo la apoptosis de
células beta, aumentando la neogenesis y liberando insulina por las células beta pancreáticas.

Base de la cirugía metabólica

Se basa en las incretinas y en el efecto beneficioso que tienen estas en la estimulación de la secreción del páncreas, donde
el 50 – 70% de la secreción de insulina es mediada por GLP-1 (principal incretina).

Acciones de GLP – 1 (secretado por células L):

- Aumentar la neogenesis de células beta (aumenta su masa y función)

- Aumentan la proliferación de células beta
- Aumentan la hipertrofia de células beta
- Disminuye la apoptosis de células beta

Lo anterior provoca aumento de secreción de glucosa dependiendo de insulina, aumento de la secreción de somatostatina,
disminución de la secreción de glucagón y por ende, disminución de la salida de glucosa hepática. Por otro lado, GLP – 1
también media funciones como:

- Enlentecer el vaciamiento gástrico, más saciedad y reduce el consumo de alimentos.

- Mejorar la sensibilidad a insulina
- Incrementar la eliminación de glucosa

Candidatos de cirugía metabólica

- Pacientes idealmente < 50 años

- IMC 28 – 35
- DM2 < 10 años de evolución
- DM2 < 5 años de insulina
- HbA1c > 7,5
- Péptido C > 1

Recuperación de peso

- Abandono del cambio de hábitos de alimentación

- Abandono de la actividad física
- Disminución fisiológica del metabolismo
- Aumento de la capacidad gástrica
- Dilatación de la anastomosis

9. COLELITIASIS
Se define como la presencia de uno o más cálculos (litiasis) en la vesícula biliar. Es importante recordar la ubicación de la
vesícula biliar, que permite orientar el diagnostico según los cuadros que produce la vesícula enferma (agudo, crónico o
neoplásico).

Recordar:

La vesícula tiene un tamaño de 5 – 10 cm, una capacidad de 10 – 15 ml, su pared no mide más allá de 2 mm.
La vesícula desemboca en el conducto cístico el cual se une con el conducto hepático común dando lugar al
conducto colédoco.
La capacidad de la vesícula depende del contenido, diferentes alteraciones pueden provocar cambios en el contenido
biliar, haciendo que precipite y formando barro biliar, la etapa previa de la microlitiasis.

Factores de riesgo

- Sexo femenino, multiparidad, embarazo y uso de ACO

- Edad avanzada
- Cambios bruscos en el peso
 - Raza: americanos, latinos y mapuches
- Anemia hemolítica
- Diabetes mellitus

Diagnostico

- Clínica
 Síntomas: dolor en HD, dolor postprandial exacerbado con el consumo de grasas, frituras o comidas
copiosas
 Signos: signo de Murphy (palpación del HD con inspiración profunda causa dolor y cede de inspiración)
- Identificar factores de riesgo
- Imágenes:
 Ecografía: imagen inicial, visualiza pared engrosada, edema y cálculos móviles con sombra posterior. Gold
estándar.
 TAC: no es certero, visualiza signos indirectos como engrosamiento de pared o contenido vesicular.
 RNM: es categórica, se utiliza la colangioRNM, donde puede verse el lumen o contenido vesicular, aunque
no visualiza cálculos muy pequeños.
 Radiografía de tórax solo visualiza cálculos calcificados
 Endosonografía: es útil en sospecha de patología maligna vesicular

Tratamiento

- Cirugía (colecistectomía): el objetivo no es solo mejorar los síntomas, sino que también disminuir el índice de
cáncer vesícula.
 Clásica o abierta: laparotomía de Kocher, media supraumbilical o paramediana. Permite abordar la
vesícula desde el fondo hacia el bacinete.
 Laparoscópica: es el Gold estándar de tratamiento en pacientes con colelitiasis. Permite abordar la
vesícula en retrograda desde el bacinete hacia el fondo.
- En cuadro agudo se incluye estabilización, sedación y derivación a cirugía para tratamiento resolutivo.

10. COLECISTITIS AGUDA

Se define como la inflamación aguda de la vesícula biliar, generalmente por obstrucción del conducto cístico por un cálculo
u otras etiologías (parásitos, shock séptico, gran quemado, deshidratación o tumores)

Suele presentarse posterior a la ingesta de alcohol, comida o grasas, donde la vesícula realiza un esfuerzo liberando
colecistectoquinina provocando contracción biliar que moviliza el calculo provocando un proceso inflamatorio que produce
dolor. Este dolor es intenso, localizado en HD, refractario a analgesia y se exacerba por las comidas. Una complicación de
este proceso agudo es la migración de los cálculos hacia el conducto biliar.

Diagnostico

- Exámenes de laboratorio: en cuadro sugerente se buscan parámetros inflamatorios como elevación de los
leucocitos, PCR o VHS.
- Ecografía: existen presencia de cálculos, inflamación aguda en la vesícula, diámetro de vía biliar (sobre 6 mm se
encuentra dilatada), en cuadro crónico se visualiza un engrosamiento crónico de la pared.

Tratamiento

- El Gold estándar es la cirugía laparoscópica en todos los pacientes, aunque la alternativa es el manejo medico con
antibióticos de amplio espectro y reposo digestivo (si no responde requerirá cirugía de igual forma).
11. COLECISTITIS CRÓNICA Y CÁNCER DE VESÍCULA
Colecistitis crónica

La colecistitis crónicas es una consecuencia de los cuadros agudos repetidos en el tiempo, produciendo inflamación y
cuando no es resulta el cuerpo busca por su cuenta repararla, generando fibrosis y finalmente calcificación. Siendo este el
punto inicial para generar metaplasia, displasia y finalmente cáncer.

Un cólico se define como dolor abdominal en HD que se exacerba con las comidas, no cede con
analgesia, es persistente y repetitivo asociado a nauseas y vómitos.

El examen de entrada en evaluación de cólicos a repetición sigue siendo la ecotomografía, donde si se dice que existe un
engrosamiento irregular en la pared de vesícula.

Cáncer vesicular

El cáncer vesicular es un cuadro neoplásico con alta mortalidad, que generalmente al momento del diagnostico se
encuentra avanzado. Chile se ubica en el tercer lugar a nivel latinoamericano, los hombres con 12% y las mujeres con 27%.

El adenocarcinoma es el principal agente, siendo el 87%, también hay patologías benignas que se presentan como
engrosamiento irregular al ecógrafo como adenomiomatosis (aumento de la pared vesicular solo por aumento de la capa
muscular) o colecistitis xantogranulomatosa (alteración irregular de la pared vesicular presentado como reagudización de
un cuadro crónico), la diferencia se obtiene por biopsia.

Factores de riesgo de Ca vesicular

- Colelitiasis: principal factor de riesgo

- Obesidad
- Edad
- Genero
- Factores reproductivos
- Infección bacteriana (Helicobacter pylori o salmonella typhi)
- Factores genéticos (cromosoma 3p)
- Etnias

Diagnostico

- Clínica: cólicos a repetición, baja de peso, ictericia (mal pronóstico)

- Exámenes:
 Ecografía: examen de entrada en patología vesicular, permite visualizar el engrosamiento de la pared, de forma
irregular o imágenes endoluminales tipo pólipo mayores a 1 cm, se requiere sospechar de cáncer
 TAC tórax abdomen y pelvis: sirve para etapificación directa del cáncer, diseminación linfática (para ver
compromiso del cístico e intercabos, en afectación de intercabo aórticos el pronóstico es de 3 – 6 meses)
 RNM con contraste: se complementa con ColangioRNM para ver el compromiso de la vesícula y la invasión de la
vía biliar
 PET: se utiliza en situaciones borderline con imágenes no categóricas, se utiliza para visualizar las adenopatías
periféricas

Tratamiento

- Depende del compromiso según etapificación del tumor

 En carcinoma in situ se requiere solo colecistectomía
  En invasión de la lamina propia aumenta el riesgo de comportarse como cáncer diseminado (8% tiene
presencia de senos de Rokitansky) requiere cuña hepática (disección completa de la zona en contacto con
la vesícula)
 Un tumor de la muscular que este en contacto con el peritoneo o lecho hepático cambia el pronóstico, en
la zona serosa existe beneficio de cuña, pero en el lecho hepático no
- Compromiso ganglionar:
 En compromiso del ganglio cístico es de alto riesgo
 En N2 de mas de 4 ganglios es muy mal pronóstico, requiere QMT, pero seguirá comportándose como
diseminado
 El compromiso ganglionar de los intercabos limita la cirugía y tiene muy mal pronostico
- Metástasis
 Si el paciente tiene metástasis, solo se puede dar QMT paliativa y cuidados paliativos

Pronostico según histología:

- Tumores que invaden la mucosa o muscular de la mucosa sobrevida de 5 años > 80%
- Tumor invade la serosa o lecho hepático la sobrevida es < 35%

12. COLEDOCOLITIASIS
Para entender la coledocolitiasis es necesario entender que la patología litiásica biliar afecta al 10 – 20% de la población
adulta chilena, su incidencia aumenta con la edad y tiene una prevalencia del 50% en mujeres mayores de 40 años.

La coledocolitiasis es una complicación extra vesicular de la colelitiasis.

Coledocolitiasis

Se define como la presencia de cálculos en el colédoco, hasta 5% de los pacientes con colelitiasis pueden tenerla y hasta un
50% puede ser asintomática. En pacientes colecistectomizados se clasifica en residual (antes de 2 años de post
colecistectomía) o de neoformación (después de 2 años post colecistectomía, constituidos por bilirrubinato de calcio).

Forma de presentación

- Dolor: dolor transfixiante a dorso.

- Ictericia obstructiva: se asocia además a dolor intenso de corta evolución
- Colangitis:
 Triada de Charcot: dolor abdominal, fiebre e ictericia (solo en 21 – 26%)
 Clínica completa: fiebre (95%), ictericia (70%), calosfríos (50%), dolor abdominal (40%) y shock con confusión
mental (5 – 10%)
 Requiere diagnostico por criterios de Tokio (inflamación sistémica, colestasis e imágenes) y clasificación de
gravedad
- Pancreatitis aguda
- Absceso hepático piógeno

Elementos de sospecha

- Clínicos: ictericia, coluria, antecedentes de pancreatitis aguda

- Laboratorio: bilirrubina, fosfatasas alcalinas y transaminasas elevadas
- Ecográfico: visualización de cálculos vesiculares pequeños y dilatación de la vía biliar (mejor predictor)

Exámenes prediagnóstico

- Ecografía abdominal, siempre se realiza. En caso de duda, realizar ColangioRNM (el examen más eficiente)
- CPRE: certificar el diagnóstico y realizar simultáneamente el tratamiento, complicaciones (pancreatitis, hemorragia
y perforación)
 - Ultrasonografía endoscópica o colangiografía intraoperatoria también pueden usarse en sospecha de
coledocolitiasis

Alternativas terapéuticas

- En diagnóstico previo
 Papilotomía endoscópica:
 Coledocotomía laparoscópica: ya sea trancistica cuando el diámetro del cístico permite el paso del cálculo
(el más eficaz en diagnóstico de coledocolitiasis) o coledocotomia si es mayor el diámetro del calculo que
del cístico
 Coledocotomía abierta o exploración laparoscópica
 Coledocoduodenostomía: subtipo de coledocotomia abierta en pacientes con vía biliar ancha, de 2
cm o más y pancoledocolitiasis, permite que el liquido de la vía biliar llegue directo al tubo digestivo
 Extracción percutánea: se utiliza en pacientes operados y quedaron con sonda T, menor riesgo.
- En hallazgo intraoperatorio
 CRE intraoperatoria (Rendez-vous)
 Exploración laparoscópica de la vía biliar
 Conversión a cirugía abierta
 CRE postoperatoria

13. PANCREATITIS AGUDA Y COMPLICACIONES

La pancreatitis aguda se define como la inflamación del páncreas que puede ir de una pancreatitis edematosa hasta la
necrosis de toda la glándula, debido a la activación de las enzimas pancreáticas que producen daño y necrosis. Esta
inflamación puede ser leve y pasar inadvertida o grave y causar la muerte.

Causas:

- Litiasis biliar
- Alcoholismo
- Post-CPRE
- Hipertrigliceridemia
- Hipercalcemia
- Otras
- Idiopáticas (20%)

Diagnostico

- Clínico: siempre presente, dolor característico epigástrico irradiado en paja, muy intenso
- Laboratorio: amilasemia o lipasemia > 3 veces lo normal
- Imágenes: solo se utiliza en sospecha aguda clínica sin elevación de laboratorio, se utiliza TAC sin contraste

Manejo

- Hospitalizar al paciente:
 Régimen 0
 Hidratación parenteral generosa
 Analgésicos
 Profilaxis para ulceras y TVP
- Buscar el origen
 Ecografía + pruebas hepáticas
 Perfil lipídico
 Calcemia
  Colangio RNM o ultrasonografía endoscópica
- Determinar gravedad
 Presencia de complicaciones sistémicas
 Desarrollo de complicaciones locales
 El marcador mas confiable de gravedad es la falla orgánica persistente por al menos 48 horas (falla renal,
respiratoria o circulatoria)
 Pancreatitis aguda leve: sin falla orgánica, no presentan complicaciones locales ni sistémicas, se
resuelven dentro de una semana y mortalidad muy baja
 Pancreatitis aguda moderadamente grave: falla orgánica transitoria, complicaciones locales o
sistémicas, generalmente 2 – 3 semanas con baja mortalidad (<8%). Requiere escáner a las 72 horas.
 Pancreatitis aguda grave: falla orgánica de más de 48 horas, asociada a complicaciones locales y/o
sistémicas con mortalidad alta dada por infección de la necrosis. Requiere escáner a las 72 horas.
 Evaluación por escáner según balthazar o score de necrosis
 Balthazar: el A es páncreas normal, el B es aumento del tamaño local o difuso, el C es páncreas con
inflamación peri pancreática, la D tiene 1 colección intra o extra pancreática y la E 2 o más
colecciones y/o gas retroperitoneal
 Score de necrosis según porcentaje: el 0 es normal, el 2 tiene menos del 30%, el 4 entre 30 – 50%
y el 6 más de 50% de la glándula necrótica.

Diagnostico y tratamiento de complicaciones locales

- Colección liquida peri pancreática aguda:

 Edema alrededor del páncreas, se reabsorbe y no requiere tratamiento
- Pseudoquiste pancreático
 Se produce debido a la ruptura de algún conducto generando salida de jugo pancreático fuera de la glándula
 Son redondeados, tiene liquido pancreático y tienen lipasa y amilasa elevada
 >50% se resuelve solo, pero cuando son > 5cm y mas de 6 semanas se requiere drenaje
 Drenaje por punción percutánea, recidiva frecuente
 Drenaje por cirugía endoscópica, puede ser transmural (se adosa a estomago o duodeno) o
transpapilar (comunica al conducto pancreático)
 Drenaje quirúrgico abierto o laparoscópico (más utilizado)
- Necrosis pancreática
 No se opera, la mortalidad es muy alta y el tratamiento es vigilar y dar apoyo intensivo hasta que se licue la
necrosis
- Necrosis peri pancreática y colecciones necróticas agudas
 Es una necrosis del sector alrededor del páncreas, cuando esta se licua genera una colección de contenido
liquido/solido, tiende a reabsorberse sola pero cuando no lo hace puede encapsularse (walled-oii necrosis)
 Aparecen desde la 4ta semana, el drenaje percutáneo es parcialmente útil
- Necrosis peri pancreática infectada
 Infección de la necrosis por microrganismos, causa mas frecuente de muerte después de la segunda semana
 Se sospecha por deterioro del paciente, fiebre, dolor, laboratorio (aumento de PCR o GB) o progresión de la
necrosis.
 Requiere confirmación por punción percutánea seriada guiada por ECO/TAC para tinción y cultivo
 Si la evolución es mala se realiza necrosectomía amplia y pancreatostomía
- Absceso
 Infección bien circunscrita y delimitada a un área de necrosis o sobreinfección de un pseudoquiste,
generalmente después de la 3ra semana
 Puede utilizarse drenaje percutáneo y en caso de requerir cirugía se requiere abordaje extraperitoneal
14. TUMORES PERIAMPULARES
Se define como un grupo de tumores de origen distinto, que comparten una misma sintomatología y un mismo
tratamiento. Se denominan peri ampulares porque son a partir de la ampolla de váter:

- En la ampolla, denominado ampuloma

- En los últimos 3 – 4 cm de la vía biliar distal, colangiocarcinoma distal
- En cabeza de páncreas, adenocarcinoma ductal
- En duodeno, tumor del epitelio duodenal

*Recordar el signo de doble cañón, que es la oclusión de la desembocadura de los conductos biliares y del conducto
pancreático con consiguiente dilatación de la vía biliar y del wirsung.

Generalidades

Recordar: Mortalidad por cáncer en Chile

- La mortalidad del cáncer de esofago ha ido en disminución

- La mortalidad por cáncer gástrico se ha mantenido en los últimos 20 años
- La mortalidad por cáncer de páncreas es el doble que la mortalidad por cáncer de esofago

Clínica
Se presenta por síntomas secundarios a la compresión e invasión de estructuras vecinas como: signo de doble cañón,
invasión duodenal (alteración de pruebas hepáticas y anemia) e invasión de nervios mesentéricos y celiacos.

- Perdida de peso: hiporexia, síndrome malabsortivo, obstrucción duodenal o pilórica

- Ictericia obstructiva: signo característico, se acompaña de coluria, acolia y prurito
- Dolor: dolor epigástrico o en HI, como dolor sordo y puede ir irradiado al dorso
- Dolor lumbar (25%): peor pronostico
- Hepatomegalia (50%): puede dar por alta congestión en hígado por bajo flujo de bilis por la obstrucción
- Masa palpable (20%)
- Colangitis (10%): las bacterias ascienden por la vía biliar en relación con la estasis de la bilis
- Signo de Courvoisier-Terrier (50%): dilatación de la vesícula en un paciente con obstrucción crónica y distal de la
vía biliar, se encuentra distendida y sensible a la palpación
- Diabetes mellitus (25%): debutan con DM, se sospecha en DM de inicio tardío y difícil control.
- Síndrome malabsortivo: obstrucción del wirsung causa insuficiencia exocrina, provocando diarrea y esteatorrea
- Pancreatitis: obstrucción del Wirsung

Características de los TUPA

- Tumores ampulares (ampulomas)

 Corresponde al 7 – 10% de los TUPA (2do en mayor frecuencia)
 Permite diagnostico precoz debido a ictericia rápida
 Se asocia mayormente a hombres, 60 – 70 años
 Dentro de sus factores de riesgo: cáncer colorrectal hereditario y poliposis adenomatosa familiar
- Tumores de la vía biliar distal (colangiocarcinoma distal alcanza el 20 – 30%)
 Se dividen en altos, tercio medio o distales (últimos 2 cm de la vía biliar)
 El 90% corresponde a adenocarcinoma
 El tratamiento corresponde a la resección de toda el área (duodenopancreatectomía)
 Dentro de sus factores de riesgo: colangitis esclerosante, quistes congénitos de la vía biliar, hepatolitiasis y
portadores de fiebre tifoidea
- Tumores del duodeno
 Corresponde al 0,3% de los canceres gastrointestinales y un 5 – 7% de los TUPA
 
Incidencia de 1 – 2/100.000, más frecuente en la segunda porción del duodeno

Poco frecuentes, su origen puede ser por un adenoma o de novo.

Se presentan en hombres en la sexta década

Dentro de sus factores de riesgo: quistes congénitos de la vía biliar, hepatolitiasis y portadores de fiebre
tifoidea
- Tumores de la cabeza del páncreas
 Corresponde al 50 – 60% de los TUPA

Estudios

- Perfil hepático:
 Ictericia obstructiva, aumento de la bilirrubina de predominio directa, fosfatasas alcalinas y GGT a niveles
muy desproporcionados.
- Marcadores tumorales
 Útil en colangiocarcinoma: CEA y CA 19-9, este ultimo no es tan especifico en ca de páncreas
- Eco abdominal
 Poco útil, puede ver signo de doble cañón o dilatación del wirsung (signos indirectos)
- EDA-duodenoscopía
 Permite visualizar la papila, con visión frontal (EDA) y lateral (duodenoscopia) para visualizar la ampolla de
váter
 Cuando no se alcanza a ver nada, se prosigue con endosonografía con biopsia (Gold estándar)
- TAC-RNM:
 Útil para ver la morfología y la presencia de metástasis hepáticas
 Colangio RNM para visualizar la vía biliar y la presencia de cálculos

Tratamiento

- La duodenopancreatectomía es el tratamiento radical de lesiones que no pueden ser resecadas por vía local. Se
utiliza generalmente en adenocarcinoma, colangiocarcinoma distal y tumor duodenal.
- La cirugía curativa se utiliza en adenocarcinoma (10%), ampulares (50%) por su buen pronóstico, en cambio, los
colangiocarcinomas y tumores duodenales tienen mal pronóstico.
- El ampuloma es el único que puede tener resección local por Ampulectomía, se indica en tumores ampulares
benignos y en malignos mucosos o submucosos sin invasión linfática o vascular pudiendo tener infiltración
intraductal < 1cm.
- Pueden utilizarse terapias complementarias como QMT o RDT principalmente útiles en ampuloma
- El drenaje percutáneo biliar (DPB) se utiliza en patologías hepáticas que requieren drenar hiperbilis:
 Tiene alta tasa de complicaciones y se intenta evitar
 Se utiliza en colangitis, desnutrición – hipoalbuminemia severa, IRA o insuficiencia hepática secundaria a
ictericia, prevenir empeoramiento si la cirugía se retrasa o mejorar la función hepática en tumores
resecables borderline que van a QMT neoadyuvante.

Pronostico

- La sobrevida a 5 años es: adenocarcinoma (18%), ampulares (45%), colangiocarcinoma distal (27%) y duodenales
(49%)
- La peor supervivencia la tiene el tumor de cabeza de páncreas, la mejor la tiene el tumor ampular
- Mientras mas ganglios comprometidos es peor la supervivencia

15. TUMORES QUÍSTICOS DEL PÁNCREAS

Generalidades
 - Adenocarcinoma ductal: 90% de los tumores de páncreas, los tumores endocrinos y quísticos del páncreas utilizan
el 10% restante siendo 6 – 7% quísticas
- Las NQP pertenecen a las LQP y son aquellas que tienen capacidad de malignizarse. Por otro lado, es necesario
saber que el adenocarcinoma ductal puede disfrazarse y secretar mucina, obstruir el conducto y generar
pancreatitis.
- El principal diagnostico diferencial es el pseudoquiste pancreático

Clínica

- Efecto de masa comprimiendo estructuras adyacentes

- Dolor en epigastrio en paja símil a pancreatitis, o lumbar en etapas avanzadas
- Vómitos, saciedad precoz, baja de peso
- Al examen físico masa palpable en etapas avanzadas

Epidemiologia

- Las LQP son muy frecuentes, presentes en 24% de las autopsias

- En NQP hasta un 60% son sintomáticos y de los asintomáticos hasta un 50% tiene una lesión premaligna y un 20%
una lesión maligna en evaluación final.
- Potencial de malignización según tipo:
 NQ mucinosa: 10 – 17%
 Neoplasia mucinoso papilar intraductal (IPMN): Ducto principal: 28 – 68%; rama lateral: 12 – 47%
 Neoplasias serosas pseudopapilares: 8 – 20%
 NQ serosas: benignas

Lesiones precursoras de adenocarcinoma pancreático

Las lesiones precursoras del adenocarcinoma pancreático se conocen como neoplasias pancreáticas intraepiteliales y
NQP, se estima que requieren una media de 11,7 años para evolucionar a malignidad y otros 6,8 años en metastizar.

Pseudoquiste

- Representa el 75% de las lesione quísticas, es un proceso agudo de pancreatitis aguda o crónica, en relación con el
parénquima pancreático.
- Su formación requiere 4- 6 semanas y se puede visualizar con medio de contraste

Lesiones quísticas pancreáticas

- Clasificación por imágenes:

 Unilocular: en neoplasias serosas. No tiene potencial maligno
 Microquistes: cicatriz central, lesiones benignas sin potencial maligno
 Quiste de componente sólido: engrosamiento mural con áreas solidas o nódulos, potencial maligno
 Macroquiste: pliegues, potencial maligno
- Diagnostico
 Puede requerir determinaciones serológicas que pueden ser inespecíficas
 Pueden usarse pruebas invasivas como RM con pancreatografia para ver la comunicación de LQP con los
conductos pancreáticos.
 La RNM es el examen de diagnostico y seguimiento por excelencia.
 El TAC se utiliza para etapificación, la CPRE puede dar el diagnostico en neoplasia papilar intraductal
mucinosa y la endosonografía (EUS) permite caracterizar lesiones y sus relaciones anatómicas junto con
realizar punción con aguja fina (PAF)
- Características USE relacionadas con malignidad
  Tamaño > 3 cm, componente sólido, engrosamiento mural, dilatación del Wirsung, cambio abrupto del
calibre del conducto pancreático principal, atrofia distal del páncreas y/o linfadenopatías
 Al ver estas características se requiere PAF para confirmar diagnostico
- Recomendaciones para realizar USE-PAF endoscópica
 Según la guía AGA: debe presentar al menos 2 criterios sugestivos de malignidad: 1) tamaño > o igual a
3cm, 2) presencia de componente solido o 3) dilatación del conducto pancreático principal > o igual a
5mm
 Según Fukuoka: hallazgos sospechosos clínicos (pancreatitis), imagen (tamaño > o igual a 3cm, nódulo
mural que realce <5mm, CPP 5 – 9 mm, nódulo mural sin realce, engrosamiento parietal, cambio abrupto
del calibre del CPP con atrofia pancreática distal, linfadenopatías, aumento del C19,9 sérico o crecimiento
del quiste > 5mm/2 años)

Tipos de lesiones quísticas pancreáticas

- Neoplasias quísticas serosas:

 Benignas, corresponde a un 30 – 40% de las neoplasias quísticas pancreáticas
 Mas frecuente en mujeres en la sexta década
 Se localizan en cabeza y cuerpo
 Síntoma: efecto de masa
- Cistoadenoma seroso del páncreas
 Aspecto de esponja, panal de abejas, racimo de uvas. Liquido transparente.
 Septos de tejido conjuntivo que delimitan cavidades (septos-malignidad)
 Cicatriz central calcificada
 Al TAC se ve como panal de abejas con centro cicatrizal (20%). El manejo plantea observación para los de
ubicación cefálica, ancianos y pacientes con alto riesgo quirúrgico.
 Cuando se desconoce la histología se requiere PAF. El tratamiento quirúrgico se utiliza en lesiones > 4cm.
- Neoplasias quísticas mucinosas
 Pueden contener epitelio benigno junto a tumor in situ o infiltrante
 10 – 40% de los tumores quísticos del pancreas, entre los 20 – 80 años en promedio 50 años
 Se localizan en cuerpo y cola
 Son asintomáticos
 En formas malignas se eleva CEA o CA 19.9, en un 30% no hay comunicación con el conducto. En
ocasiones pueden tener calcificación periférica (lo que le da carácter de malignidad)
 La USE con PAF permite hacer el diagnostico con 85% de VPP
 Manejo es seguimiento y ante sospecha de lesión quística sin estigmas y que no crece, no se requiere
resecarla. La cirugía se observa en lesiones con tabiques, tamaño > 2,5 cm y componente sólido,
nodularidad.
- Neoplasia/tumor intraductal papilar mucinoso (IPNM/TIPM)
 20 – 30% de los tumores quísticos del páncreas
 Afectan por igual a hombres y mujeres, entre 60 – 70 años
 Síntomas inespecíficos: dolor y 1/3 son incidentalomas
 Se localizan en cabeza y proceso uncinado
 La progresión va desde atipia, Tis a Ca invasor
 Dilatación quística de los conductos con proliferación epitelial revestido por células mucosecretoras y
formación de estructuras micropapilares.
 Al TAC se observa dilatación del conducto pancreático que puede ser difusa o parcelar, ya sea del
conducto principal, rama secundaria (no quirúrgicos) o mixtas (quirúrgicos)
 A la colangioRNM se ve dilatación del conducto pancreático-vía biliar, se observan septos, nódulos
intramurales, diferenciar mucina de jugo pancreático y comunicación del quiste con el conducto
  El manejo es la resección de toda la glándula, si son multifocales y hay bordes comprometidos se utiliza
pancreatectomía total.
 El pronóstico de un tumor limitado a la glándula es de 80% a 5 años, en tumor infiltrante 50% a 5 años y si
hay compromiso linfático disminuye la sobrevida.
- Neoplasia solida pseudopapilar
 Poco frecuentes, se cree que su origen es desde células pancreáticas embrionarias totipotenciales
 Muchas son benignas, pero > 15% pueden ser malignas
 Se presenta en mujeres en la 3ra década, y se envían a resección por el % que puede ser maligno
 Al TAC se ve una lesión con capsula, componente solido quístico, calcificación periférica y hemorragia
intralesional
 El tratamiento es la cirugía, por que mas del 15% puede ser maligno. En algunos casos se incluye el bazo
porque se comprometen los vasos esplénicos.

Diagnostico diferencial de lesiones quísticas pancreáticas

- El principal diagnostico diferencial es con el pseudoquiste, al descartarlo se requiere diferenciar si es serosa o

mucinosa, ver si es cistoadenoma y es fundamental el uso de imágenes (TAC, RNM o EUS)

Tratamiento
- En los IPNM mixtos, de rama principal, en NQM, NQ pseudopapilar y MD-IPNM se pueden llevar a cirugía
- Seguimiento:
 Seguimiento con RNM o USE con periodicidad según tamaño e interrumpirlo en NQM y NQS resecados en
ausencia de neoplasia invasiva. En pacientes intervenidos de IPMN existe riesgo de desarrollar nuevas
IPMN, tienen riesgo mantenido de hasta 5 años por lo que se recomienda seguimiento a largo plazo
(IPMN y adenocarcinoma metacrónico).

16. ABSCESO HEPATICO Y QUISTE HIDATIDICO

Se define absceso hepático como una colección purulenta encapsulada en el parénquima hepática, que puede estar
infectada por bacterias (piógeno), hongos o parásitos. Los abscesos se pueden presentar en vísceras (hígado, estomago,
intestino, páncreas en 48%) o de forma libre en el peritoneo (13%), su localización mas frecuente es el hígado.

Factores de riesgo

- DM
- Enfermedad biliar o pancreatitis previa
- Paciente operado del hígado o de la parte biliar
- Paciente con trasplante hepático

La mortalidad ha disminuido por mayores posibilidades de tratamiento, actualmente es solo del 2 – 12%. La mortalidad se
asocia a pacientes que requieren drenaje abierto, que la cause sea cáncer o infección por anaerobios.

Etiología

- Patología biliar previa: 40 – 60% de los casos

 Anastomosis bilioenterica
 Procedimiento biliar endoscópico o percutáneo
 Enfermedad vesicular
 Cáncer de vía biliar común, vesícula, páncreas o ampolla
- Empiema portal relacionado a filtración intestinal o peritonitis
 Pieliflebitis
 EII crónica
  Cáncer GI
- Secundario a trauma penetrante o cirugía
 Trauma abdominal
 Ablación
 Embolización
- Por diseminación hematógena desde otro foco de infección
 Sepsis en pelvis y anorrectal

Los abscesos hepáticos piógenos se acompañan frecuentemente de pieloflebitis, complicación de apendicitis y se define
como la infección del eje porto-cavo producto de un absceso a nivel de FID, asociado a trombosis. Es una patología grave
que puede desencadenar falla hepática.

Generalmente son polimicrobianos compuestos por enterobacterias facultativas y anaerobios, los hemocultivos no son
útiles ya que solo el 50% tiene hemocultivo (+). Los MO más comunes son E. coli, Klebsiella y anaerobios (40%).

Cuadro clínico
- Fiebre y dolor abdominal: la ausencia de dolor no descarta la presencia
- Calosfríos, taquicardia, hipotensión, alteración de conciencia
- Hepatomegalia sensible
- Anorexia, adinamia y astenia
- Nauseas, vómitos, baja de peso
- Sepsis
- Alteraciones de laboratorio
 Bilirrubina y/o enzimas hepáticas elevadas
 Fosfatasas alcalinas elevadas
 Anemia N-N
 GB > 15.000 y PCR elevadas
 Hipoalbuminemia

Diagnostico

- Sospecha clínica
- Exámenes de imágenes: permiten ver el absceso como colección liquida con edema circundante, no diferencia entre
absceso piógeno de amebiano, ayudan a diferenciar la causa. Visualiza elevación del hemidiafragma derecho,
infiltrado de la base o derrame pleural ipsilateral (25 – 35%)
 Ecografía: útil en diagnostico y seguimiento, sensibilidad 80 – 90%.
 TAC: útil para visualizar el diagnóstico y búsqueda de la causa
 RNM: útil para esclarecer el abordaje quirúrgico en cirugía mayor

Tratamiento

- Drenaje:
 Drenaje percutáneo guiado por TAC o eco, en abscesos asociados a infección primaria del hígado, se indica
en: 1) absceso simple menor a 5cm (punción con aguja o catéter) y 2) absceso simple mayor a 5 cm (drenaje
con catéter).
 Puede realizarse por CPRE cuando la causa esta en la vía biliar, se indica en 1) procedimientos previos de
vía biliar o 2) absceso comunicado a la vía biliar
 drenaje quirúrgico: se asocia a cultivo asociado a vía percutánea, se utilizan ATB por largo periodo, se indica
en: 1) absceso que no se puede drenar por vía percutánea, 2) abscesos múltiples, loculados de gran tamaño,
3) contenido viscoso y 4) que el paciente tenga enfermedad de base que requiere cirugía
- Tratamiento antibiótico
  Se requieren asociaciones de antibióticos que aborden Gram (-) y anaerobios, se utilizan mínimo 10 – 15
días.
- La evolución se realiza viendo la respuesta al drenaje y la respuesta a los antibióticos, la mortalidad es menor al 10%
pero en algunos casos (neoplasias, APACHE II, rotura de absceso o sepsis) puede empeorar el diagnostico

Quiste hidatídico

- Generalidades:
 Enfermedad parasitaria producida por el echinococcus (granulosus o multilocularis), puede afectar a
diferentes órganos, pero principalmente a hígado y pulmón
- Epidemiologia:
 Problema de salud publica debido a que es altamente contagioso y produce muchas comorbilidades
 En áreas endémicas la prevalencia es entre 2 – 6%, en Chile la prevalencia es alta.
- Ciclo de vida del parasito
 El hospedero definitivo es el perro, y el intermediario puede afectar a cualquier animal, dentro de ellos la
oveja.
 El perro se infecta por comer vísceras contaminadas donde el parasito se deposita en el lumen intestinal.
 El ser humano se infecta por ingerir huevos de forma accidental o por comer carne de animales contagiados,
desde allí van al torrente sanguíneo donde llegan a la vena porta para alojarse al hígado, si logran pasarla
llegan al pulmón.
 El quiste crece 1 – 5 cm por año
- Ubicación
 66% son solamente hepáticos
 25% solo pulmonares
 85 – 90% invade solo un órgano
 70% de los casos es un quiste único

Clínica

- Asintomáticos (fase inicial), un 50% se detecta como hallazgo

- Fiebre
- Síndrome tumoral: hepatomegalia, síntomas compresivos y masa palpable en HD
- Síndrome doloroso: destrucción del parénquima hepático
- Síndrome de Hipersenbilidad: prurito, urticaria, asma, shock anafiláctico o muerte.
- Puede romperse y causar sepsis, shock grave.
- Compromiso hepático:
 Asintomático, 60 – 85% en el lóbulo derecho
 Cuando es mayor a 10 cm provoca: cólico biliar, ictericia, colangitis y pancreatitis

Diagnostico
- Imagenología:
 Ecografía: imagen anecoica lisa y redonda, pueden visualizarse quistes secundarios o septos del quiste
primario. Permite diferenciar entre la pared y la membrana hidatídica.
 TAC: es el mejor método, permite ver el número, tamaño, ubicación, enfermedad extrahepática y control
del tratamiento. Permite ver de mejor forma las complicaciones
 RNM: la única ventaja sobre el TC es definir cambios en la vasculatura, compromiso biliar y diagnóstico de
sobre infección.
- Serología:
 En sensible y especifica en hidatidosis pulmonar, se prefieren lo títulos de Ac sobre los antígenos.
 Puede dar falso positivos en cáncer, infecciones helmínticas y enfermedades inmunológicas
Manejo

- Cirugía:
 Cirugía tradicional abierta: permite extraer la capa superior, lavar y dejar la capa inferior.
 Cirugía laparoscópica: la periquistectomía se saca toda la membrana, se aborda el quiste por ambos lados
sin romper realizando una extracción completa.
 Contraindicaciones: ASA elevado, paciente en edades extremas, embarazadas, múltiples quistes de
difícil acceso o pacientes con quistes inactivos
 PAIR (puncionar y lavar el quiste dejando la membrana)
- Escolicidas:
 Son medicamentos para matar el quiste hidatídico, se usa solución hipertónica, cetrimida, etanol o
formalina. Permite matar el patógeno para que en caso de derrame el parasito este inactivo y el daño sea
menor.
 No se puede utilizar en quiste hidatídico directamente relacionado con el colédoco o la vía biliar
intrahepática porque puede producir colangitis.
- Quimioterapia:
 Utiliza albendazol o mebendazol, disminuyen el tamaño, matan al germen, disminuyen la recurrencia y
tensión del quiste
 Puede ser neoadyuvante o adyuvante, se comienza 4 días previos a la cirugía
 Dosis de albendazol 10 – 15 mg/kg al día y mebendazol 40 – 50 gr/kg al día en tres dosis.

17. PANCREATITIS CRONICA Y CÁNCER DE PANCREAS

La pancreatitis crónica se define como la inflamación y fibrosis crónica del páncreas con perdida de acinos e islotes
pancreáticos, asociada a insuficiencia de grados variables en páncreas endocrino y exocrino.

Etiología

La mayoría se debe al uso y abuso de alcohol (75 – 90%), a mayor cantidad de gramos de alcohol ingerido por día mayor
probabilidad de desarrollar pancreatitis. Hasta un 10 – 25% por causa idiopática.

Fisiopatología

Cuando existe una noxa por agente injuriante que daña el páncreas se provoca deterioro de la función acinar, se producen
cambios en la secreción de los ductos pancreáticos o exocrinos, destrucción de la pared, obstrucción del lumen, conductos
y engrosamiento de la pared del conducto pancreático. Esto provoca que el contenido del liquido pancreático causa
acumulo de proteínas con calcio, aumentando la inflamación crónica de los ductos y desarrollando más inflamación, más
muerte células y más reparación por fibrosis. Lo que genera que progresivamente se vaya disminuyendo la población celular
tanto acinar como de islotes pancreáticos generando todas las manifestaciones clínicas que caracterizan a la pancreatitis
crónica.

Manifestaciones clínicas

- Asintomática
- Sintomática:
 Dolor crónico: epigástrico en faja, en dorso o entre fosas renales asociado a insuficiencia pancreática. Entre
80 – 90% consulta por este dolor.
 Hipertensión ductal: depósitos en los conductos que obstruye y provoca dilatación con
hipertensión pancreática
 Daño de fibras nerviosas: hiperexcitación provocando dolor
 Insuficiencia pancreática exocrina: manifestada con baja de peso o esteatorrea
 Insuficiencia pancreática endocrina: manifestada por el desarrollo de diabetes
Diagnostico

- Estudio por imágenes:

 Ecografía: permite ver calcificaciones, fibrosis del páncreas (hiperecogénico)
 TAC: evidencia cambios morfológicos del páncreas, la fibrosis no capta contraste
 RNM o colangioRNM: cuando el TAC sale alterado se procede a estudiar complementando
 Endosonografía
 CPRE
- Estudios de función pancreática:
 Amilasa y lipasa: en pancreatitis aguda sobre crónica se elevan
 Elastasa fecal: < 200 ug indica pancreatitis crónica avanzada
 Perfil metabólico: descompensación de diabetes
- Diagnostico diferencial:
 Adenocarcinoma ductal
 IPMN
 Neoplasias quísticas del páncreas

Riesgo de cáncer

En pancreatitis crónica un 5% tiene cáncer de páncreas sobreagregado. Por si sola la pancreatitis crónica es un factor de
riesgo, en 10 años tiene un 2,4% de riesgo de desarrollar cáncer y en 20 años hasta un 4%.

Tratamiento

- Aliviar síntomas directos y erradicar la causa, tratamiento de abstinencia en causa alcohólica, del dolor, manejo de
la dieta, analgésicos, uso de enzimas exocrinas (pancreatina), vitaminas y insulina para insuficiencia endocrina.
- Tratamiento quirúrgico cuando no hay respuesta al tratamiento, se utiliza para controlar las manifestaciones clínicas
derivadas de pancreatitis:
 Obstrucción duodenal-biliar: ictericia
 Dolor crónico
 Sospecha de neoplasia pancreática
- En el tratamiento quirúrgico se puede utilizar la cirugía de Partington-Rochelle, bypass de vía biliar o duodenal.

Cáncer de páncreas

Dentro de los tumores periampulares el cáncer de cabeza de páncreas tiene el peor pronóstico. Los pacientes con
diagnostico de cáncer de páncreas solo 1 de cada 5 pueden evaluarse para cirugía, la gran mayoría ya tiene enfermedad
avanzada al diagnóstico.

Dentro de los carcinomas malignos exocrinos se encuentra el adenocarcinoma ductal (más frecuente) y el cistoadenoma
mucinoso.

Manifestaciones clínicas

- Ictericia
- Coluria
- Acolia
- Baja de peso
- Prurito asociado a manifestaciones colestásicas derivadas de la compresión biliar y colédoco intrapancreatico
- Al examen físico:
 Signo de Courvasier-Terrier

Diagnostico
 - Ecografía abdominal: estudio inicial para todas las patologías hepatobiliares o biliopancreaticas
- TC abdomen y pelvis: etapificación, la imagen característica es:
 Lesión hipovascular nodular de la cabeza del páncreas asociado a dilatación del conducto pancreático hacia
distal y atrofia parenquimatosa
 El compromiso metastásico, ascitis o carcinomatosis peritoneal indica cáncer avanzado
- RNM de abdomen para complementar la etapificación

Tratamiento

- Cáncer resecable:
 Sin metástasis, invasión local ni compromiso vascular.
 Se utiliza la pancreatoduodenectomía (Whipple), se asocia a alta morbilidad (45%) y complicaciones como
retardo del vaciamiento gástrico, fistulas, filtraciones, eventos CV, neumonía o fugas.
 A pesar de que esta cirugía es la más realizada con intención curativa una minoría solamente llega a ella, un
20% y tiene peor pronóstico. Solo un 20% de los pacientes puede estar vivo a los 5 años.
- Complicaciones que requieren volver a operar:
 Sangrado postoperatorio
 Abscesos
 Infección de herida operatoria
 Ulcera que sangran
 Ruptura de anastomosis arterial
 En algunos casos se justifica por hipertensión mantenida, fiebre.
- Paliación en tumores no resecables
 Doble derivación o doble bypass: anastomosis gastrointestinal y anastomosis de vía biliar con intestino para
derivar
 Prótesis endoscópica: instalación de prótesis dentro del tumor para permitir el conducto permeable

18. TUMORES HEPATICOS

El hígado es un órgano complejo, cumple funciones metabólicas, detoxificadora, excretora y sintetizadora. El deterioro de
la función hepática o la disminución de la masa hepática puede terminar en estados de enfermedad y disfunción sistémica.
Una parte importante de la estructura hepática es su doble irrigación arterial y venosa, permitiendo un flujo sanguíneo
elevado, provocando que deba realizarse una evaluación anatómica, funcional y oncológica en caso de tumor. Es necesario
considerar además que el hígado es el único órgano con capacidad regenerativa, que en el fondo no es mas que una
hiperplasia celular para compensar la perdida de hepatocitos, cuando esta capacidad es superada se produce cambios
morfológicos como fibrosis.

La fibrosis hepática es la respuesta a una noxa provocada por la inflamación y muere de hepatocitos en largo tiempo,
generando una respuesta fibrótica, con acúmulos de fibroblastos y depósitos de matriz celular en relación a la perdida
sistémica de hepatocitos que no pudieron regenerarse. Un hígado dañado que ha estado sistemáticamente sometido a
muerte y regulación tiene hepatocitos disfuncionales que pierden capacidad de intercambio deteriorando las tres funciones
esenciales hepáticas: detoxificadora, excretora y sintética.

Paralelamente se produce hipertensión portal, la cual se define como clínicamente significativa cuando es mayor a 10 mmHg
pudiendo ser presinusoidal (asociada a trombosis portales), sinusoidal (asociada a cirrosis) o postsinusoidal (trombosis de
las venas suprahepáticas). Puede determinarse por cambios morfológicos como el desarrollo de circulación colateral, la que
se genera a partir de la partir de la hipertensión portal con formación de comunicantes entre el sistema venoso
infradiafragmatico y supradiafragmatico por el sistema venoso ácigos, todo esto debido a la obstrucción del drenaje normal
del sistema esplácnico venoso por el aumento de la presión.

Tumores hepáticos benignos

 - Hemangioma:
 Tumor benigno más frecuente (1 – 20% de la población), afecta más a mujeres y algunos pueden tener
receptores de estrógenos
 Los < 5 cm son asintomáticos y no tienen indicación quirúrgica. Cuando su volumen es superior y causan
manifestaciones en relación al volumen o síndrome de Kasabach Merritt (trombocitopenia sistémica
derivada de hemangioma) requiere resección.
- Hiperplasia nodular focal
 Segundo tumor más frecuente, se diagnostica mayormente en mujeres de 30 – 50 años y no presenta
receptores hormonales. Solo se operan los pacientes con manifestaciones como dolor o compresión.
- Adenoma hepático
 El único de los tumores benignos con potencial maligno.
 Se da mas frecuente en mujeres y niños (relación hombre-mujer 1:9), asociado a ACO y hormonas
esteroidales
 Todo adenoma mayor a 5 cm debe ser operado con/sin síntomas
 Se ve como un tumor circunscrito, con capsula y grasa intratumoral

Tumores hepáticos malignos

- Hepatocarcinoma:
 5ta causa de muerte y 7ma en mujeres en el mundo, existen comorbilidades que predisponen su desarrollo
como la esteatohepatitis no alcohólica y la hepatopatía crónica viral
 El hepatocarcinoma se desarrolla en 70 – 90% de pacientes con factores de riesgo (hepatopatía crónica viral,
NASH, uso/abuso de alcohol o drogas). Pero hasta un 30% puede desarrollarse en hígado normal.
 Patogenia: mutaciones asociadas al desarrollo de inflamación crónica del parénquima, derivando en perdida
de control de la apoptosis y crecimiento tumoral descontrolado.
 Tamizaje: requiere diagnostico precoz y en pacientes con cirrosis hepática/hepatopatía crónica viral se
realiza seguimiento ecográfico cada 6 meses.
 Diagnóstico:
 Al TAC con contraste puede verse una lesión > 1cm, hipovascular con lavado de contraste en la fase
venosa en pacientes con factores de riesgo.
 Se clasifica clínicamente dependiendo de si hay hipertensión portal y el grado de funcional hepática.
Según BCLC se clasifica como muy temprano, temprano, intermedio, avanzado o terminal
 Tratamiento:
 Terapia de ablación: lesiones menores de 2 cm van a terapia con radiofrecuencia con sobrevida de
40 – 80% a los 5 años, requiere considerar ubicación de la lesión y riesgo de diseminación
 Resección hepática: tratamiento a elección en pacientes no cirróticos. Puede utilizarse la disección
Glissoniana (además de diseccionar el parénquima se disecan las ramas troncales para tomar el
pedículo correspondiente) o hiliar (disección directa de arteria hepática, vena porta y conductos
biliares de forma dependiente)
 Trasplante hepático: se determina según criterios de Milán (1 nódulo menor de 5 cm o hasta 3
nódulos menores de 3 cm sin invasión vascular ni enfermedad extrahepática), la sobrevida a largo
plazo es > 85%, su limitación es la escasez de órganos
 Quimio embolización: en pacientes con buena función hepática sin enfermedades extrahepáticas
permite un beneficio de sobrevida de 8 meses. Se realiza a través de la arteria hepática.
 Sorafenib: en pacientes con cáncer avanzado otorga sobrevida de 6 meses
- Colangiocarcinoma intrahepático:
 Tumor de los conductos biliares por sobre el confluente biliar (20% dentro del parénquima)
 Mas frecuente en hombres, con distintos patrones de crecimiento radiológicos (formadores de masa o
intraductal)
  Mal pronóstico, da metástasis e ictericia como manifestación clínica

Evaluación preoperatoria

- Estado funcional
- Grado de disfunción hepática
- Estudios virales y de función hepática
- Estudios de imagen para planificar terapia global

Para una cirugía segura se requiere: PVC menor a 5cm de agua, estimación del grado de disfunción hepática posterior a la
resección y control de fugas para evitar hemorragias o transfusiones intraoperatorias y prevenir embolia aérea.
1. METODOS DE EXPLORACIÓN EN COLOPROCTOLOGÍA
Una de las bases fundamentales del estudio exploratorio en coloproctología es el tacto rectal al examen físico (explora los
últimos 10 cm), casi un 40% de las patologías coloproctologicas pueden diagnosticarse con la inspección y palpación.

Clínica Estudios endoscópicos

Anamnesis Anoscopia
Examen físico Rectoscopia
Colonoscopia
Pil cam
Estudios imagenológicos Estudios funcionales
Endosonografía rectal (ESR) Defecto RNM
RNM hígado/pelvis Manometría anorrectal
TAC abdomen/pelvis Test de expulsión de balón
Enteroclisis por TC Distensibilidad rectal (compliance)
PET CT Electromiografía de canal anal
Latencia de nervio pudendo
Abordaje clínico

- Examen físico: inspección (en reposo y pujando)

 Inspeccionar periné: simetría, cicatrices, lesiones de piel (erosiones, fisuras, tumoración o secreción)
 Rectorragia espontanea
 Lesiones frecuentes: plicoma (vestigio de hemorroide externo), hemorroides internos, fisura anal, fluxión
hemorroidal (complicación de hemorroide interno), condilomas, lesiones tumorales, quistes o cuerpos
extraños.
- Examen físico: palpación por tacto rectal
 Permite buscar zonas fluctuantes, induraciones, tumoraciones subcutáneas (describir posición)
 Posición a realizar TR: decúbito lateral, genupectoral o dorsal. Requiere uso de lubricante, recorrido de
circunferencia y evaluación del esfínter (pedir que contraiga)

Estudios endoscópicos

- Anoscopia:
 Se utiliza en patología perianal, se prefiere anoscopio biselado (mejor visión de las paredes), no requiere
mayor preparación ya que solo visualiza canal anal.
- Rectoscopia:
 Obsoleto por la endoscopia flexible, necesitan luz e insuflador, tamaño variable
 Utilidad: medir la altura en tumoraciones de recto, permite tomar muestras para biopsia
- Colonoscopia
 Método más utilizado, una optima colonoscopia depende de aceptación del paciente y preparación
intestinal
 Indicadores de calidad:
 Pre-procedimiento: indicación apropiada, consentimiento informado (1/800 se perfora), intervalos
de vigilancia adecuados post polipectomía, resección de cáncer, enfermedad de Crohn y colitis
ulcerosa
 Intraprocedimiento: calidad de preparación (escala de Boston), tasa de intubación cecal (requiere
95%, visualización de orificio apendicular, VIC y mucosa anorrectal), tasa de detección de
adenomas (mínimo del 15% o ¿30%?), tiempo de retirada (>6 minutos), biopsias en diarrea crónica,
numero de muestras de vigilancia en EII, pólipos endoscópicamente extirpados exitosos.
 Post-procedimiento: incidencia de perforación (<0,01%), incidencia de hemorragia post
polipectomía, manejo de hemorragia post polipectomía, recomendaciones de seguimiento post
colonoscopia.
 - Pil cam:
 Permite documentar el intestino, desde la boca hasta el ano por ingesta oral. Esta formado por un
dispositivo endoscópico, un sistema de grabación de video y un ordenador externo que recolecta las
imágenes
 Se utiliza principalmente en hemorragia de intestino delgado.

Estudios imagenológicos

- Endosonografía rectal:
 Se utiliza en patología medica benigna, da imágenes del canal anal. Útil en fistulas y tumores hasta T1 para
definir la invasión muscular o Tis
- RNM hepática/pelvis
 El colon da frecuentemente metástasis a hígado, requiere precisar ubicación. La exploración de imágenes
pélvicas es útil en neoplasias de colon y recto
- TC abdomen/pelvis
 Indispensable para estadificación en todos los cánceres colorrectales
- Enteroclisis por TC
 Reconstrucción virtual de una colonoscopia, útil en aquellos que no puede realizarse este estudio
endoscópico (pacientes añosos, pacientes en que el endoscopio no pase)

Estudios funcionales

- Defecto RNM:
 Documenta la fisiología en la defecación para distinguir entre prolapsos rectales y disinergias del piso
pélvico
- Manometría anorrectal:
 Utiliza la electrofisiología para medir la contractibilidad del esfínter anal interno y externo
- Test de expulsión de balón
 Mide el compliance rectal mediante el pujo del balón
- Distensibilidad
 Utiliza gel para llenar el recto y visibilizar el reflejo de defecación
- Electromiografía
 Permite ver las vías de inervación de los esfínteres
- Latencia del nervio pudendo:
 Permite la evaluación de la inervación del complejo esfinteriano

OSTOMÍAS: COLOSTOMÍA E ILEOSTOMÍA Nutrición

Se define una ostomía como la apertura de una víscera hueca Según función
Drenaje
al exterior para que aflore a través de la piel en un punto
diferente al orificio natural de excreción. Definitivas
Según tiempo
Mientras más distales se encuentren del tubo digestivo, más Clasificación
Temporales
formadas estarán las heces y serán menos irritantes para la
mucosa, además de ser más seguras por menor probabilidad Colostomía
de filtración de líquido.
Según órgano lleostomía

Urostomía

Colostomía

- Indicaciones:
  Obstrucción de colón (benigna o maligna)
 Perforación de colón (benigna/maligna o acompañada de peritonitis)
 Traumatismos de colón (en caso de no ser candidato a cierre primario, resección del segmento dañado y
exteriorización del segmento proximal)
 Intervenciones quirúrgicas (resección completa de recto/Miles o resección anterior baja/anastomosis
coloanal/Wangensteen)
- Tipos de colostomías:
 Colostomía terminal:
 Lugar de fácil manejo, lo más distal posible, idealmente en CII, bajo el ombligo (3 – 4 cm lateral a
línea media y transrectal)
 La reconstitución se realiza posterior a 8 semanas de realizada la colostomía
 Colostomía en asa:
 Derivación del transito temporal, útil para proteger anastomosis completas o derivar el transito de
heridas complejas, madura de forma inmediata y cierra fácilmente
 Puede ser con apertura longitudinal o en cañón de escopeta

Cecostomía

- Corresponde a la exteriorización del contenido del ciego a la pared para descomprimir gas y/o liquido
- Se realiza con sondas tubulares (Petzer, Malecot o Foley)
- Indicaciones:
 Vólvulo de ciego para fijarlo
 Pseudo obstrucción de colon (Síndrome de Ogilvie)

Ileostomía

- Corresponde a la apertura del íleon distal hacia la pared abdominal, se ubica en CID
- El liquido es mucho más irritante, es continuo y contiene fluidos, electrolitos u otros que requieren reposición para
evitar las alteraciones metabólicas que pueden producir complicaciones
- Indicaciones:
 Pacientes con colitis ulcerosa severa o poliposis familiar en que se requiere remover el colón
 Pacientes con colitis ulcerosa extensa en que se realiza proctocolectomía total
 Protección de anastomosis colorrectales o coloanales
- Técnica:
 En asa:
 Fácil confección, protrusión en el cavo proximal de 2 – 3 cm con corte en borde anti mesentérico
de la porción distal intestinal, maduración inmediata
 Terminal o tipo Brooke:
 Confección en la porción distal del íleo (6 – 8 cm de largo), buena irrigación y se extrae por medio
de apertura en pared abdominal

Evaluación de las ostomías

- Preoperatoria:
 Preparación mecánica: eliminación de materia fecal, acción antibiótica, facilita la técnica quirúrgica
 Profilaxis antibiótica: en la inducción anestésica, se requiere cubrir Gram (-) y anaerobios
 Profilaxis tromboembólica (según criterios de Framingham)
 Evitar prominencias óseas, depresión umbilical, flexura de la ingle, líneas naturales, incisiones previas,
sitios de roce protésico y pliegues cutáneos
 Ubicación idónea del estoma (depende del segmento intestinal): línea imaginaria desde el ombligo hasta
la EIAS, a través del musculo transverso (evita las hernias paraostomales)
  Ileostomía: generalmente en CID
 Colostomía: derecha/ ascendente en CID a 5 cm ombligo, en izquierda/ descendente/
sigmoidostomía en CII, ángulo con vértices en ombligo, cresta iliaca izquierda y punto medio del
pubis
 Cecostomía: generalmente en CID
- Postoperatoria
 Cuidados postoperatorios:
 Valoración física: valorar color y aspecto, analizar piel periostomal y evaluar peristaltismo intestinal
- Complicaciones en postoperatorio (aproximadamente 20%):
 Inmediatas (hasta 72 horas)
 Irritación cutánea
 Necrosis (estrangulación de vasos o torsión de colón)
 Hemorragia
 Dehiscencia
 Edema
 Infección o absceso
 Tardías
 Irritación cutánea (malas maniobras)
 Estenosis y obstrucción intestinal
 Retracción (excesiva tensión)
 Prolapso (requiere reducción en signos de isquemia)
 Hernia paraestomal (en 60 – 80% de las colostomías definitivas, requiere derivación inmediata en
caso de hernia atascada o cuadro de obstrucción intestinal)
 Granulomas
 Prolapso rectal con compromiso de mucosa (requiere derivación inmediata)

Aspectos psicológicos

Requieren entendimiento del proceso complejo, cambio de vida e intentar la reintegración temprana del paciente a su vida
(tienden a aislarse socialmente y deprimirse), la situación es compleja y la reconstitución solo se realiza en 1/3 de todos los
pacientes (a pesar de poder hacerlo). Requiere información y apoyo multiprofesional por enfermeras, cirujanos y familia
para conseguir adaptación adecuada.

2. PATOLOGÍA ANORRECTAL BENIGNA

Se considera patología anorrectal a toda afección que se circunscribe en la región perianal y en el canal anal.

Anatomía anorrectal

- Canal anal: ultima porción del intestino, epitelio estratificado queratinizado

 Desde la línea pectínea hasta el margen anal, en el cambio epitelial (definición anatómica)
 Desde el elevador del ano hasta el margen anal (definición quirúrgica)
- Ano: tiene múltiples sensores sensitivos para presión, dolor o fluidos que influyen directamente en la actividad
contráctil de los esfínteres
 Esfínter interno: continuación de la capa muscular interna, formada por musculo liso desde la línea
anorrectal hasta la unión ano cutánea
 Esfínter externo: capa externa del intestino, asociado al elevador del ano, formado por musculo estriado
voluntario que controla la continencia de las deposiciones.
- Musculo elevador del ano: formado por 3 fascículos (puborrectal, pubococcigeo e ileococcigeo), ayuda con la
continencia de las deposiciones
- Espacios anatómicos importantes:
  Espacio interesfinteriano
 Espacio submucoso (bajo la mucosa rectal)
 Espacio isquiorectal (lateral al recto, tejido graso)
 Espacio perianal
 Espacio sobre el elevador del ano
- Cuerpo perineal: intersección tendinosa de ubicación central en el periné

Exploración de la patología anorrectal

- Historia clínica:
 Molestias anales: proctalgia, sangrado, sensación de ano húmedo, escozor o picazón
 Antecedentes familiares oncológicos
 Antecedentes personales: trabajo, hábitos alimenticios, deposiciones, enfermedades y tratamientos
medios habituales
 Antecedentes de cirugía anorrectal
 Practicas sexuales
- Manifestaciones clínicas
 Rectorragia
 Dolor
 Secreciones por canal anal
 Tumoraciones
 Alteraciones del ritmo defecatorio
 Tenesmo
 Incontinencia (diarrea, mucosidad, heces)
 Urgencia defecatoria

Patología anorrectal

- Enfermedad hemorroidal
 Se definen las hemorroides como engrosamientos de la submucosa, en cuyo interior se encuentran
estructuras vasculares, musculo liso y tejido conjuntivo elástico
 El prolapso hemorroidal por desplazamiento hacia el exterior del canal anal es enfermedad hemorroidal
 Factores etiológicos relacionados: estreñimiento, diarrea, presión intraabdominal o embarazo
 5% tiene resolución quirúrgica y 95% mejora con manejo medico
 Síntomas:
 Rectorragia
 Sensación de masa anal (prolapso)
 Prurito, disconfort
 Sensación de ano húmedo (escape de mucosidad)
 Clasificación:
 Grado I: rectorragia, sin prolapso
 Grado II: prolapso al defecar, reducción espontanea
 Grado III: prolapso al defecar, reducción manual
 Grado IV: no se reduce, puede complicarse con dolor, trombosis, secreción y ensuciamiento
 Diagnostico: requiere descartar causas de rectorragia, se realiza tacto rectal (el beneficio sobrepasa el riesgo)
 Tratamiento: todos los pacientes requieren manejo medico con medidas dieto-higienicas, además el grado III
y IV requieren manejo quirúrgico según gravedad
 Medidas dieto higiénicas: aumento del consumo de fibra, 7 vasos de agua al día, evitar irritantes (ají,
cítricos, café, vinagre y bebidas cola), uso a de cremas antiinflamatorias (7 – 10 días), horarios definidos
 para defecar y baños de asiento. Mejoría sintomática en 80 – 90% de pacientes con hemorroides
internas.
 Pacientes >40 años requieren colonoscopia (corta en menores de 50, larga en mayores) o una
interconsulta a coloproctología
 Solo 1 de cada 4 pacientes con hemorroides sintomáticas consulta al médico, de estos pacientes un 95%
mejora con manejo medico y el otro 5% requiere cirugía
- Fisura anal:
 Se define como una ulceración de la porción epidérmica del canal anal que habitualmente se extiende desde
la línea pectínea hasta el margen del ano, es la causa más frecuente de rectorragia en niños
 Producto de un trauma por bolo fecal, seguido de isquemia, dolor e inflamación, además se produce
contracción del esfínter interno aumentando la isquemia
 Síntomas típicos:
 Dolor tras deposición
 Hematoquecia (rectorragia)
 Sensación de cierre anal
 Los síntomas atípicos requieren sospechar otra causa, y entre ellos se encuentra: ausencia de dolor, dolor sin
relación con la deposición, dolor de larga evolución invalidante, síndrome constitucional, fiebre o supuración
intensa. Estos síntomas requieren derivación para especialista
 La fisura anal se asocia a deposiciones de heces duras debido a gran esfuerzo defecatorio, poca ingesta de
fibra en dieta o poca ingesta de agua, otras causas incluyen enfermedades específicas como EII, ITS,
manipulación anal o cirugías previas
 Se considera fisura anal aguda a aquella que sus síntomas llevan menos de 8 semanas, su localización
predomina en la línea media posterior. Si la fisura continua pese al tratamiento más allá de 8 semanas se
considera crónica y requiere medidas diferidas para el tratamiento (medicamentos para disminuir la
hipertonía del esfínter anal interno o procedimientos quirúrgicos)
 El tratamiento conservador incluye analgésicos y medidas dieto higiénicas, junto con seguimiento a la semana
- Abscesos y fistulas anorrectales:
 Se consideran la misma enfermedad, pero en distintas etapas de aparición. Un absceso anal es una infección
de los tejidos blandos que circundan el canal anal y que drena al perineo/canal anal, es decir, un proceso
supurativo que culmina como colección. Por otro lado, una fistula anal se considera una complicación o
manifestación crónica de esta enfermedad, entre el 30 – 50% de los pacientes evoluciona a fistula anorrectal
 Síntomas de los abscesos:
 Dolor en el perineo
 Abombamiento del perineo al TR
 Fiebre
 Hipotonía del esfínter anal
 Al examen físico: piel indurada, enrojecida que puede fluctuar
 El tratamiento requiere manejo quirúrgico con drenaje inmediato, se pueden añadir antibióticos posterior al
drenaje en comorbilidades de alto riesgo y medidas dieto higiénicas. El tratamiento considera una
recuperación de 8 semanas, más de este periodo requiere reevaluación por cirujano
 Síntomas de las fistulas:
 Sensación de ano húmedo o manchado crónico
 Dolor
 Incontinencia
 Antecedente de absceso perianal operado que supuro crónicamente (>90%)
 El diagnostico de la fistula requiere derivación a proctólogo y estudios complementarios como endosonografía
anorrectal, RM pélvica, manometría o colonoscopia
 Clasificación de fistulas:
 Fistulas simples: trayecto corto y orificio único
  Fistulas complejas: >30% del esfínter anal externo, localización anterior en mujeres, múltiples
trayectos, recidivadas, incontinencia anal o especificas de EII, VIH o radioterapia
 El tratamiento de la fistula incluye alternativas quirúrgicas, y su mayor riesgo es la incontinencia anal
- Quiste pilonidal
 Se define como una patología de la línea interglútea, de causa desconocida, alejada del ano que puede tener
un orificio central, orificios secundarios y salida de cabellos de la zona central. Se presenta como una
depresión cutánea en el pliegue con un tracto fibroso subcutáneo (sinus pilonidal)
 Síntomas:
 Leves: dolor o supuración leve
 Severos: múltiples abscesos con supuración crónica, fiebre, CEG
 Se caracteriza por afectar a hombres jóvenes, obesos, con pliegue profundo, hirsutismo y que estén sentados
< 6 horas al día
 Puede complicarse a un quiste abscedado requiriendo drenaje, o ser simple con tratamiento que incluye
rasurado, fenol, desbridamiento, antibióticos y reevaluación en 7 días
 El cuadro crónico de quiste pilonidal requiere tratamiento que depende de la extensión, pudiendo ser cirugía
abierta (recurrencia de 21%) o cerrada (recurrencia 6%). Al momento de drenar el quiste son síntomas de
alarma la hipotensión, deshidratación, fiebre o sepsis, requiriendo derivación inmediata
- Patologías dermatológicas en la región anal
 Requiere fundamentalmente abordar la historia sexual y los antecedentes familiares
 Las lesiones localizadas incluyen origen infeccioso, tumoral benigno y tumoral benigno, entre ellas:
 Condilomas acuminados: producidos por VPH (hasta un 70% de las mujeres puede tener manifestación
perineal), superficie rugosa y rasposa al tacto, el tratamiento incluye crioterapia, electrocoagulación,
fulguración con laser o imiquimod
 Erupciones cutáneas: incluye a los eczemas (irritativos, seborreico o atópico, medidas terapéuticas para
dermatitis), psoriasis (placa de bordes netos, color rojo homogéneo con escama laminar blanquecina),
eritrasma, candidiasis (eritema rojo muy intenso, mal delimitado con múltiples pústulas satélites, puede
asociarse a leucorrea o flujo anal, el tratamiento es antimicóticos) o tiña (lesión central que crece, roja
con signos de descamación)

3. ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLÓN

Se define como diverticulosis a la presencia de divertículos de colon, cuando estos se asocian a sintomatología por procesos
inflamatorios se denomina diverticulitis.

La hipersegmentación del colon causa zonas de alta presión en el lumen del sigmoides (90mmHg) que se transmite a la
pared, asociado a la constipación. Es decir, el aumento de presión en el lumen protruye la mucosa y la serosa, acortando
las tenías y estrechando el lumen (engrosamiento por depósitos de elastina y aumento colágeno tipo III)

Epidemiologia

- Prevalencia de 5 – 45%, predominando en colon izquierdo (derecho solo 1,5%)

- Enfermedad intestinal más frecuente de los países occidentales, la prevalencia aumenta con la edad (5% a 40 años,
30% a los 60 y 65% a los >80 años)

Manifestaciones de enfermedad diverticular

- Diverticulosis: presencia de divertículos sin sintomatología aparente, se objetiva por colonoscopia, enema baritado
o TC de abdomen y pelvis. La inflamación de los divertículos se produce por que se llenan de coprolitos y se rompen
hacia afuera
- Complicaciones de la diverticulosis (*indicación quirúrgica):
 Diverticulitis aguda simple
 Diverticulitis aguda complicada (se clasifican por Hinchey, tipo 3 y 4 requieren indicación quirúrgica) *
  Estenosis de colón (diferencial cáncer de colón) *
 Fistulas *
 Hemorragia digestiva baja *
- Diverticulitis aguda: proceso agudo de uno o más divertículos, complicación más frecuente y ocurre hasta en 12 –
25% de los pacientes. Se produce debido a la presencia de partículas de heces duras que obstruyen el cuello de uno
o más divertículos, aumentando la presión intraluminal provocando isquemia, necrosis y perforación, se produce
un flegmón, absceso local/distancia y si se rompe puede producir peritonitis
 70% evoluciona sin complicación
 Síntomas:
 Dolor abdominal agudo y persistente en CII
 Fiebre
 Alteración del transito
 Molestias urinarias (disuria, poliaquiuria, fecaluria, neumaturia o tenesmo vesical)
 Vómitos, CEG
 Signos de irritación peritoneal (defensa muscular)
 Palpación de música en CII, perdida de matidez hepática
 Inflamación al laboratorio
 Anemia (pensar en cronicidad y neoplasia)
 Estudio imagenológico: la búsqueda de complicaciones se realiza con TC de abdomen y pelvis, aunque en
caso de no tener acceso la radiografía es útil para visualizar aire subdiafragmático
 Al TC se determinan complicaciones (fistulas, estenosis, abscesos y peritonitis), permite
procedimientos terapéuticos y visualizar presencia de uno o más divertículos, inflamación de la
grasa peri cólica, engrosamiento de la pared colónica y complicaciones
 Diagnósticos diferenciales: cáncer de sigmoides, EII, colitis isquémica, cistitis, apendicitis, SII, pielonefritis,
tumores ováricos, EIP, embarazo ectópico o globo vesical
 Tratamiento:
 Medico en urgencias: dieta líquida 48 – 72 horas, AINES, antibióticos (ciprofloxacino 750 mg c/12
horas + metronidazol 500 mcg c/6 horas o cotrimoxazol forte 800 mg c/12 horas + metronidazol) y
control medico diario
 Medico en hospitalizados: reposo digestivo, SNG en ileo, sonda Foley en CEG, cristaloides
isoosmolares, antibióticos, heparina y omeprazol, analgesia, exámenes generales e imágenes
 Indicaciones de tratamiento quirúrgico urgente: peritonitis generalizada (Hinchey 3 o 4), aire
subfrénico, absceso > 3cm sin posible drenaje percutáneo, falta de respuesta clínica a tratamiento
médico (48 – 72 horas) u obstrucción intestinal aguda
 Indicación de tratamiento quirúrgico electivo: 2 o más episodios de diverticulitis aguda, episodio de
extravasación de contraste, síntomas obstructivos o urinarios, dificultad para descartar neoplasia,
episodio diverticulitis en inmunodeprimido, diverticulosis en candidatos a trasplante renal, fistula,
episodio en < 50 años o episodio agudo de diverticulitis con respuesta parcial al tratamiento medico
o recidiva precoz (<30 días)
- Fistulas: comunicaciones anormales entre 2 superficie epitelizadas, en enfermedad diverticular ocurre por el
drenaje espontaneo entre un absceso pericolodiverticular a una víscera hueca o al exterior, ocurre hasta en 2% de
los portadores de enfermedad diverticular, teniendo que requerir a tratamiento quirúrgico entre 5 – 33%, puede
ser colovesical, colovaginal, colocutanea, colotubaria o coloenterica
 Fistula colovesical (más frecuente, 50 – 60%), se manifiesta por antecedentes de enfermedad diverticular,
infecciones urinarias a repetición, fecaluria y neumaturia. El estudio requiere colonoscopia, cistoscopia
(mejor para el diagnóstico), cistografía o enema baritado. En sospecha clínica requiere TC abdomen y pelvis,
en sospecha de neoplasia vesicular se utiliza cistoscopia y en caso de origen colónico todo lo demás
- Obstrucción intestinal: poco frecuente en enfermedad diverticular, puede llegar al 10% y los mecanismos habituales
son engrosamiento y fibrosis, así como la estrangulación del colon
 
Clínica: constipación crónica con heces acintadas, obstrucción parcial, tiene indicación quirúrgica en el 10%
de los paciente con obstrucción y hasta el 3% tiene obstrucción completa
- Hemorragia: se relación con 15 – 40% con HDB, la hemorragia masiva se da hasta en 5%
 Se produce por la erosión crónica de arteriolas adyacentes al lumen de los divertículos, generalmente
autolimitadas
 Recurrencia: después de 1 episodio 20 – 30% y después de 2 o más episodios hasta 50%. El sitio de origen
más frecuentemente es el colon sigmoides, ciego y colon ascendente
 El diagnostico diferencial incluye: angiodisplasia de colon, colitis infecciosa, colitis ulcerosa, neoplasias,
enfermedad anorrectal o HDA de gran cuantía
 Para el diagnostico se utiliza colonoscopia (diagnostico en 50%), Anoscopia (para excluir lesiones anales) o
angiografía
 Wl tratamiento se utiliza cuando no remite de forma espontánea (75 – 90% remite espontáneamente),
dentro de las alternativas se encuentra la colonoscopia, electrocoagulación, inyección de vasoactivos o
grapado de vaso sangrante. Por otro lado, también puede requerirse tratamiento quirúrgico (hasta en 10%
de las HDB por enfermedad diverticular), se utiliza en inestabilidad hemodinámica pese a tratamiento,
refractariedad a tratamiento invasivo, recidiva de HDB en la hospitalización, sitio de sangrado localizado (se
usa resección selectiva) y en sitio no identificado colectomía total

Megacolon
Se define como una dilatación y elongación permanente que afecta a parte o todo el colón, se utiliza en: ciego > 12 cm,
región rectosigmoidea > 6,5 cm o colón ascendente > 8 cm. Es una de las principales causas de obstrucción del colón.
- Categorías:
 Megacolon agudo (síndrome de Ogilvie)
 Megacolon crónico (Enfermedad de Hirschprung)
 Megacolon toxico
- Causas:
 Enfermedades neurológicas: alteraciones del SNC, Parkinson, pseudoobstrucción intestinal neuropática
 Enfermedades del musculo liso: esclerodermia, amiloidosis, pseudoobstrucción intestinal miopática
 Enfermedades metabólicas: DM, hipotiroidismo, porfirias, feocromocitoma, hipopotasemia
 Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis infecciosa
 Fármacos: loperamida, opiáceos
- Clasificación etiológica:
 Megacolon congénito (Enfermedad de Hirschprung): enfermedad autosómica recesiva ligada al sexo, se
asocia a Sd. Down y malformaciones, se produce debido a la ausencia congénita de células ganglionares
del plexo mientérico, se clasifica según segmento (corto, largo o ultracorto), en adultos tiene una media
de 24 años y en el 80% está solo en recto
 2/3 de los pacientes presenta síntomas dentro de los 3 primeros meses de vida, 80% dentro del
primer año de vida, solo 10% inicia síntomas entre 3 – 14 años de vida. La confirmación diagnostica
se realiza con biopsia de 2 cm sobre la línea pectínea para estudio anatomopatológico
 Megacolon adquirido (Enfermedad de Chagas 40 – 80%, misceláneas o idiopáticas):
 El megacolon asociado a la enfermedad de Chagas es un proceso inflamatorio del tejido nervioso
autónomo de la pared intestina que causa fibrosis y destrucción de plexo mientérico,
hipermotilidad miocelular descontrolada, disminución de la secreción de las glándulas de
lieberkun, hipertrofia muscular, elongación y dilatación del colón.
 Causada por el parasito Tripanosoma cruzi, se transmite por picadura de la vinchuca, madre e hijo,
productos sanguíneos u órganos trasplantados
 Se produce disfunción motora de segmentos de colón por denervación parasimpática intramural,
preferentemente en sigmoides y recto originando dilatación de la zona
  Manifestación: constipación progresiva con dificultad para la evacuación
 El megacolon adquirido idiopático tiene etiología es desconocida, se produce megarrecto en 50%;
megacolon en 25% y ambos en 25%
- Síntomas del megacolon
 Dilatación intestinal
 Distensión abdominal
 Constipación
 Fecalomas
 Diarrea (pseudo diarrea)
 Dolor abdominal
- Complicaciones del megacolon
 Constipación
 Fecalomas
 Vólvulos (diagnostico por escáner o radiografía)
 Megacolon toxico
 Retención estercoracea
- Tratamiento
 Al inicio se utiliza tratamiento médico como dieta, educación, laxantes, fibra, enemas y/o biofeedback. En
algunos casos se requiere tratamiento quirúrgico (en casos de complicaciones como vólvulo con/sin
necrosis a repetición, retención estercoracea, megacolon toxico u obstrucción intestinal, estas últimas dos
son una urgencia médica)

4. CÁNCER COLORRECTAL Y CÁNCER DE ANO

El cáncer es una patología producida por las mutaciones en genes que regulan la integridad genómica, ya sea en oncogenes,
genes supresores de tumores o genes involucrados en la reparación del DNA. Se produce un tumor primario del cual pueden
desprenderse células y viajar, ya sea por sangre o linfa llegando a otros órganos y generando metástasis. En cáncer
colorrectal los sitios más frecuentes de metástasis son hígado y pulmón

Epidemiologia

- Incidencia a nivel mundial: cáncer de pulmón, cáncer de mama y cáncer colorrectal en tercer lugar
- Mortalidad por cáncer a nivel mundial: el primer lugar lo tiene cáncer de pulmón y el segundo cáncer colorrectal
- En Chile:
 A nivel latinoamericano Chile tiene el tercer lugar en incidencia de Ca colorrectal
 Ha aumentado su incidencia y mortalidad (a partir de los 50 años)
- El peak de cáncer de colon se alcanza en promedio a los 67 años (65 – 74 años), aunque 15% de los pacientes se
encuentran en un rango etario entre los 45 – 54 años

Clínica de cáncer colorrectal

- Síntomas:
 Etapas tempranas asintomático
 Cambio en el habito intestinal
 Tenesmo
 Hemorragia digestiva baja
 Cambio en la forma de las deposiciones
 Dolor abdominal
 Distensión
 Síntomas de anemia
 Baja de peso
  Anorexia
 Compromiso del estado general
- Factores de riesgo:
 Edad, a mayor edad mayor riesgo (> 50 años)
 Antecedentes personales de cáncer o pólipos
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Síndromes hereditarios (Sd. Lynch, poliposis adenomatosa familiar y poliposis atenuada)
 Obesidad
 Diabetes, sedentarismo, alto consumo de carnes rojas o alimentos procesados
 Tabaquismo o consumo de alcohol

Historia natural

El colon normal progresa a pólipos, los adenomas pueden ser tempranos, intermedios o tardíos, progresando a la vez su
grado de displasia hasta terminar en cáncer, el proceso de transformación desde un pólipo a cáncer es en promedio 10 –
15 años.

Clasificación de pólipos intestinales

- Pólipos neoplásicos:
 Únicos: adenomas (tubulares, vellosos o tubulovelloso) o adenocarcinoma
 Múltiples: poliposis adenomatosa familiar
- Hiperplásicos o inflamatorios (son generalmente benignos menos el serrado)
 Únicos: hiperplásicos (pólipos serrados se transforman rápidamente en cáncer)
 Múltiples: poliposis hiperplásica
- Hamartomatosos
 Únicos: poliposis juvenil o pólipo del Sd. Peutz-Jeghers
 Múltiples: poliposis juvenil, Sd. Peutz-Jeghers, Sd. De Cowden o Sd. De Cronkhite-canada
- Inflamatorios
 Único: inflamatorio (pseudopolipo) o linfoide
 Múltiples: poliposis inflamatoria, pseudopolipos o poliposis linfoidea

Los pólipos son lesiones con potencial cancerígenos, aunque no necesariamente se convertirán en cáncer. Se clasifican
macroscópicamente como sésiles o pediculados, histológicamente como tubulares, vellosos o tubulovellosos y además,
según el grado de displasia. Un carcinoma intramucoso es lo mismo que displasia de alto grado

Histología de la pared del colón

- Mucosa: epitelio, mucosa y muscular de la mucosa

- Lamina propia
- Submucosa: El T1 del cáncer de colón se produce aquí, donde hay vasos linfáticos y se pueden generar metástasis
ganglionares
- Muscular propia
- Subserosa
- Serosa

Estudio preoperatorio

- Exámenes generales: hemograma, INR/TP, función renal, pruebas hepáticas, exámenes nutricionales con albumina
y prealbúmina
- ECG
- CEA (antígeno carcinoembrionario): antígeno de marcación de carga tumoral
- TAC tórax-abdomen-pelvis: permite estadificación
 - Colonoscopia y biopsia: en caso de hallazgo por imágenes se realiza una colonoscopia para confirmar por biopsia la
malignidad
- Ante sospecha notificar al GES de cáncer de colón (sospecha por colonoscopia, por imágenes o por clínica
sugerente)

Etapificación

- Clasificación del tumor primario:

 Tx: no se evalúa
 T0: sin evidencia de tumor primario
 Tis: carcinoma in situ intraepitelial o invasor de lamina propia
 T1: inicia en la submucosa
 T2: tumor que invade la muscular propia
 T3: tumor que invade fuera del tejido muscular, la grasa peri colónica
 T4a: tumor compromete peritoneo visceral
 T4b: tumor compromete otro órgano
- Estadio por TNM:
 Etapa 0: tumor de alto grado o intramucoso
 Etapa I: tumor que invade hasta la submucosa y tiene ganglios negativos sin metástasis
 Etapa II: tumor localmente avanzado con ganglios negativos
 Etapa III: tumor localmente avanzado con ganglios positivos
 Etapa IV: metástasis (hígado, carcinomatosis peritoneal o pulmón)

El 60 – 70% se encuentra en estadio 2 y 3 al diagnóstico.

- Sobrevida:
 Etapa I y II: 90% a los 5 años
 Etapa III: 71% a los 5 años
 Etapa IV: 14% a los 5 años
 Un 60 – 70% se encuentra en estadio II o III al diagnostico
- Tratamiento quirúrgico
 Colectomía derecha: se corta la arteria ileocolica, se dejan márgenes de 5 cm y se extrae el segmento con
el tumor e intestino desvitalizado.
 Colectomía izquierda: se corta la arteria mesentérica inferior y se extraen los ganglios del triángulo (al
menos 12), luego se extra el tumor con márgenes de 5 cm hacia proximal y hacia distal. En ambas se termina
con una anastomosis de la zona, en derecha entre íleon y remanente del colon y en izquierda colón y recto.

Cáncer de colón obstructivo

Un 10 – 30% de los pacientes con cáncer colorrectal son obstructivos al momento del diagnóstico. La obstrucción por cáncer
alcanza hasta un 60% de todas las obstrucciones colorrectales, y de estas un 75% ocurre en colón izquierdo. Los tumores
de colón izquierdo pueden provocar dilatación del colón proximal por atrapamiento de aire, llegando al ciego y causando:

- Reflujo de contenido aéreo y materia fecal desde el ciego al intestino delgado (VIC incompetente): el cuadro clínico
es similar a una obstrucción de intestino delgado, con dolor cólico intermitente y vómitos, es menos severo que el
de VIC competente y puede esperar para actuar
- Dilatación del ciego hasta el punto de reventar (VIC competente): el cuadro clínico es grave, requiere manejo de
urgencias, el dolor es continuo, existe gran distensión con timpanismo y no se producen vómitos

En ambos casos se requiere evaluación del estado general, examen físico, exámenes de laboratorio e imágenes y pronostico
de enfermedad de base.

Técnicas quirúrgicas en cáncer de colón

 - Hartmann: resección del tumor, colostomía proximal y cierre del muñón distal
- Prótesis de colón: útil para la dilatación en colón estenosado (permite las deposiciones), se utiliza poco
- Colectomía total: se utiliza en tumores sincrónicos o en cáncer colorrectal obstructivo con ciego desvitalizado

Pronostico con quimioterapia vs seguimiento

- Estadio I:
 No requieren QMT, con cirugía tienen 90% de sobrevida
- Estadio II:
 Sin factores de riesgo la sobrevida es del 80%
 Con factores de riesgo requiere QMT
- Estadio III:
 Con QMT sobrevida de 82% a 5 años y 72% a los 10 años
 Sin QMT sobrevida de 55,6% a 5 años y 37,7% a los 10 años
- Estadio IV:
 Con QMT sobrevida de 52% a los 5 años
 Sin QMT no hay sobrevida
 En carcinomatosis peritoneal con QMT normal sobrevida del 20%, con HIPEC sobrevida del 40% a 5 años

Cáncer de recto

Es importante considerar que el recto superior se comporta igual que el colón, en cambio, el recto medio e inferior son
extraperitoneales. En este cáncer la radioterapia es indispensable ya que disminuye la recidiva local y genera regresión
tumoral, se utiliza como neoadyuvancia y requiere etapificación precoz con RNM

Es importante entender que las anastomosis realizadas mas cercanas al ano tienen mayor riesgo de filtración y por ello se
utilizan ileostomías de protección, las cuales no disminuyen el riesgo de filtración, sino que disminuyen su magnitud

Tratamiento

- Recto superior: resección anterior con anastomosis primaria dejando un margen distal entre 3 – 5 cm
- Recto medio e inferior:
 T1a: resección local
 T1b: tiene factores de riesgo, se trata como T2 o T3
 T2: radioterapia
 T3 y T4: radioterapia neoadyuvante y resección anterior baja
 N (+): quimioterapia adyuvante
- Alternativas quirúrgicas:
 TAMIS (resección mínimamente invasiva transanal): utiliza laparoscopia por el ano para operar y sacar la
lesión
 Resección anterior: extracción del tumor y anastomosis colorrectal. En recto medio y bajo se utiliza
resección anterior baja con escisión total del mesorrecto e ileostomía de protección
 Resección abdominoperitoneal (cirugía de Miles): en tumores con compromiso del esfínter anal externo se
realiza neoadyuvancia con radioterapia y luego una resección completa con grasa perirectal y colostomía
terminal definitiva

Prevención del cáncer colorrectal

- Disminuir factores de riesgo y aumento de factores protectores

 Factores de riesgo: edad, antecedentes personales de EII, antecedentes familiares, OH, tabaquismo,
obesidad, raza, consumo de carnes rojas
 Factores protectores: actividad física, aspirina (disminuye la cantidad de pólipos), TRH combinada,
extirpación de pólipos y alto consumo de fibra
 - Diagnóstico precoz por colonoscopia:
 En pacientes asintomáticos a los 50 años sin factores de riesgo, en casos de antecedentes familiares desde
los 40 años o 10 años antes del diagnostico del familiar
 Indicaciones:
 Estudio de anemia ferropriva
 HDB
 Dolor abdominal crónico
 Test de hemorragia oculta
 Cambios en habito intestinal
 Lesión de colon con examen radiológico
 Diverticulitis aguda
 Control de enfermedad inflamatoria
 Familiares de 1er grado con cáncer colorrectal
 Colonoscopia total: examen invasivo, riesgo de perforación de 0,01% y hemorragia de 0,14% post
polipectomía. Requiere técnica de intubación cecal >90%, detección de adenomas cercana al 30% y
diagnóstico de cáncer colorrectal en un 5%.
 Colonoscopia con polipectomía: útil para extraer pólipos, se utiliza inyección de adrenalina en la submucosa
de la base para levantar el pólipo y disminuir el riesgo de perforación transmural, riesgo de perforación del
1%. Se puede utilizar también la resección endoscópica en lesiones malignas localizadas en la mucosa.
 Causas de demora en la detección precoz:
 Tiempo prolongado entre los síntomas y la consulta
 Tiempo desde el primer contacto hasta la remisión a atención especializada
 Tiempo desde la derivación a atención especializada hasta el diagnostico definitivo

Cáncer de ano

Neoplasia espinocelular localizada en el canal anal, generalmente en la transición de epitelio en la mucosa derivada de la
piel a la transición de la mucosa del recto, poco frecuente y localizado en recto inferior y canal anal.

- Síntomas: dolor, rectorragia, masa perianal, herida que no mejora y prurito

- Causas: sexo anal, numero de parejas sexuales, VPH (16) hasta en 90%, tabaquismo, inmunodepresión (VIH)
- Pronostico:
 Localizado: 82% sobrevida a 5 años
 En ganglios comprometidos: 60% sobrevida a 5 años
 Metástasis: 20% de sobrevida a 5 años
- Prevención en VIH: seguimiento de neoplasia intraepitelial anal con Anoscopia
- Tratamiento: quimiorradiacion con mitomicina y fluoro uracilo
- Cirugía: excepcional, en lesiones perianales pequeñas o cuando no hay respuesta al tratamiento estándar, el riesgo
de lesionar las fibras esfinterianas es elevado.
 1. DIAGNOSTICO DE PATOLOGÍA MAMARIA
Las mamas son estructuras ubicadas en la cara anterior del tórax, entre la 2da y 6ta costilla, apoyadas sobre el musculo
pectoral. Se consideran glándulas exocrinas formadas por tejido grado y fibroglandular, anatómicamente se dividen en
cuatro cuadrantes dados por la intersección de dos líneas imaginarias pasando por el complejo areola-pezón, esta
distribución permite localizar las alteraciones y asociar un porcentaje según el riesgo de desarrollo de cáncer de mamá
(superior interno 15%, superior externo 50%, inferior interno 6% e inferior externo 11%)

Anamnesis dirigida
Inspección
Examen físico
Palpación de mamas y
Diagnóstico de áreas ganglionares
patología mamaria

Ecografía

Examenes de
Mamografía
imágenes

Resonancia mamaria

Anamnesis y examen físico

- Identificar factores de riesgo:

 Historia familiar de cáncer de mama u ovario
 Antecedentes mórbidos (radiación previa)
 Antecedentes obstétricos (menarquia, menopausia, FO, meses de lactancia, edad del primer hijo)
 TRH o ACO
 Descripción del síntoma mamario (cuando apareció, como apareció, relación con ciclos menstruales o si es
recurrente)
- Al examen físico mamario:
 Se requiere examinar acostada y sentada (para visualizar retracciones)
 Inspección y palpación: visualizar simetría, masas, deformaciones, orientación de los pezones, retracción o
compromiso cutáneo
 Examinación del pezón en búsqueda de secreción
 Inspección y palpación de regiones axilares y supraclaviculares en búsqueda de nódulos

Exámenes complementarios

- Mamografía: exploración diagnostica de la glándula mamaria mediante rayos X, permite diferenciar los componentes
grasos (negro) o fibroglandulares (blanco), mientras mas densa la mama menos certeza de la visualización y requiere
estudio complementario. Utiliza proyección craneocaudal y oblicua medio lateral (puede utilizar complementarias
como la compresión localizada o la magnificación que es útil en microcalcificaciones)
 Densidad mamaria según ACR:
 ACR1: mamas adiposas
 ACR2: mamas levemente densas
 ACR3: mamas moderadamente densas
 ACR4: mamas extremadamente densas
  BIRADS: estandarización de los hallazgos al estudio imagenológico que describe el motivo de consulta, el
tejido mamario, los hallazgos predominantes, la categorización de estos, conclusiones y recomendaciones
 Masas: describir morfología, margen y relación de la lesión con densidad del tejido mamario
 Microcalcificaciones: describir distribución y morfología

BIRADS Información obtenida

BIRADS 0 – no categórico
BIRADS 1 – examen normal
BIRADS 2 – hallazgos benignos
BIRADS 3 – hallazgo
probablemente benigno
BIRADS 4A/4B/4C – hallazgo
sospechoso de malignidad
BIRADS 5 – hallazgo altamente
sugerente de malignidad
BIRADS 6 – hallazgo maligno
confirmado en biopsia
- Mamas de alta densidad
- Imposible afirmar o descartar imágenes nodulares
- Recomendación: estudio complementario
- No puede emitirse conducta o seguimiento
- Sin incremento en la probabilidad de cáncer
- Hallazgos no relevantes
- Recomendación: evaluación anual
- Informe más común en práctica clínica
- Sin incremento en la probabilidad de cáncer
- Hallazgos como quistes simples, fibroadenomas calcificadas, lesiones
con contenido mixto o graso, cambios post quirúrgicos estables,
ganglios inflamatorios o calcificaciones vasculares
- Recomendación: evaluación anual
- Incremento en la probabilidad de cáncer (<2%)
- Descripción de un nódulo solido de forma redondeada y márgenes bien
definidos
- Pueden verse: quistes complicados, grupos de microquistes,
microcalcificaciones con baja sospecha, asimetría focal o lesiones no
palpables
- Recomendación: control mamográfico cada 6 meses
- Incremento de probabilidad de cáncer (4A incremento bajo 2 – 10%, 4B
incremento intermedio 10 – 50% y 4C incremento moderado 50 – 95%)
- Presencia de masa palpable o microcalcificaciones heterogéneas
amorfas o granulares
- Recomendación: biopsia y confirmación histológica
- Incremento de probabilidad de cáncer (>95%)
- Imágenes de contornos irregulares, con/sin calcificaciones pleomorfas
y microcalcificaciones de distribución lineal
- Imágenes heterogéneas, con retracción, espiculadas o hiperintensas
- Recomendación: biopsia y confirmación histológica
- Recomendación: resección quirúrgica

- Ecografía mamaria: examen complementario a la mamografía

 Indicaciones:
 Alteración clínica con/sin alteración mamográfica
 Complementar mamografía alterada o mamas densas
 Evaluación en jóvenes, embarazadas o en lactancia
 Evaluación de pacientes masculinos con sintomatología mamaria
 Estudio de secreciones del pezón
 Seguimiento de lesiones benignas múltiples previamente diagnosticadas
 Estudio de mamas con implantes, complementario a mamas tratadas por cáncer de mama
 Descartar multifocalidad o bilateralidad de las lesiones
 Medición de respuesta a QMT neoadyuvante
 Búsqueda de tumor primario en enfermedad metastásica
  Apoyo de procedimiento de intervención mamaria
 La ecografía mamaria permite diferenciar si las imágenes pseudonodulares en la mamografía son masas
quísticas o masas solidas y aproximar a si son quistes simples, complicados, complejos o si las masas solidas
son benignas o malignas
 Masas quísticas: quiste simple (anecoicas con bordes bien definidos y refuerzo posterior), quiste
complicado (contenido intenso y bordes con cambios inflamatorios) o quiste complejo
(componente o vegetación en su pared, se conocen como papilomas intraductales, requieren
observación y en algunos casos biopsia)
 Masas solidas: benignas (hiperecogénicas, bordes suaves, pseudocapusula, bordes definidos que
no impresionen invasión y sin sombra acústica posterior) o malignas (hipoecogenicas, más altas
que anchas, bordes espiculados, sombra acústica, microcalcificaciones intranodulares, presentan
ramificaciones que invaden o distorsionan otras capas o extensiones intraductales)
- Tomosintesis (mamografía 3D): permite generar distintos cortes de 1 mm para reconstruir la imagen y estudiarla desde
diferentes planos.
- Resonancia mamaria: poco disponible y con indicaciones muy precisas
 Demostración de angiogénesis tumoral: los vasos anómalos tienen captación precoz
 Indicaciones:
 Detección de carcinomas ductales in situ extensos
 Estudio de enfermedad multicéntrica contralateral
 Estudio de tumores localmente avanzado o de cánceres contiguos a la pared torácica
 Estudio en pacientes con ganglios axilares positivos
 Estudio de enfermedad de Paget
 Evaluación de respuesta a neoadyuvancia
 Estudio en pacientes con riesgo de cáncer de mama contralateral
 Imágenes convencionales subóptimas
 Screening en pacientes de alto riesgo (BRCA positivo o irradiaciones anteriores)
 La resonancia informa la presencia de:
 Lesión tipo masa: nódulo bien definido
 Lesión no masa: típica de carcinomas ductales in situ que se ve un área poco definida con mayor
angiogénesis
 Su uso se reserva para pacientes con riesgo aumentado y es útil en la detección de extensión de carcinoma
ductal in situ, enfermedad multicéntrica o contralateral, es útil previo a adyuvancia y control de QMT
neoadyuvante

PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA

Las patologías mamarias benignas son un diagnostico diferencial importante en patologías que provocan síntomas
mamarios (masa palpable, secreción, dolor o mastalgia y alteraciones de la piel de la mama)

Mastalgia

Se define como el dolor mamario, y afecta entre el 45 – 85% de las mujeres, se relaciona poco con la patología mamaria
maligna (los nódulos y las microcalcificaciones no tienen correlato doloroso) y es secundario a las fluctuaciones de los
niveles de estrógenos y progesterona, puede ser:

- Cíclica: relacionada con los periodos menstruales, 7 – 10 días antes de la menstruación

- No cíclica: sin relación con el ciclo, generalmente en la 4ta década
- Extramamaria: el dolor es referido en la zona mamaria, pero es más bien pectoral o de la articulación esternoclavicular
(Sd. Tietze)

Patologías mamarias benignas

- Mastopatía fibroquística:
 Presencia de nódulos de tamaño variable, bilaterales, dolorosos y/o sensibles a la palpación (generalmente se
ven como quistes complejos a la mamografía)
 Se produce debido al desbalance hormonal por déficit relativo en la producción de progesterona frente a
estrógenos
 Clínica: mastalgia, congestión mamaria, formación quistes y fibrosis en tejido mamario
 Diagnostico en APS: examen físico con aumentos de volumen junto con solicitar mamografía y ecografía.
 Tratamiento:
 Antiinflamatorios, vitamina E 400 – 1000 U y medroxiprogesterona 10 mg/día x 10 días
 Punción de formaciones quísticas y estudio citológico del contenido
 Si la terapia falla: tamoxifeno 20mg/día por 3 meses
- Fibroadenomas:
 Tumor solido más frecuente en la mujer en edad fértil (15 – 25 años), un 80 – 90% son únicos
 Se origina en el lobulillo mamario por crecimiento de elementos epiteliales y del estroma (bifásico por
histología)
 Clínica: nódulo palpable esférico y ovoide bien definido
 Diagnostico en APS: examen físico y solicitar ecografía mamaria y/o mamografía. La confirmación
diagnostica requiere biopsia en imágenes >1 cm
 Tratamiento:
 Observación en fibroadenomas pequeños, control ecográfico o mamográfico cada 6 meses
(durante el primer año) y luego anual si no hay síntomas
 Resección en caso de sensibilidad a la palpación, distorsión de contornos o aumento de tamaño en
relación con otras imágenes
- Tumor phyllodes
 Lesión fibroepitelial solida similar al fibroadenoma, se presenta en edades mas avanzadas
 3 tipos dado por el Ki67 (proliferación celular y mitosis):
 Benignos (70%): lesiones circunscritas, crecimiento expansivo, pseudo capsula, celularidad
moderada, sin atipias células y mitosis excepcionales
 Malignos (10%): lesiones voluminosas, menor consistencia, cambios quísticos frecuentes y mayor
celularidad. Mitosis frecuentes y células neoplásicas gigantes y multinucleadas
 Borderline (20%): bajo grado de malignidad, celularidad y mitosis intermedias
 Clínica: nódulo palpable indoloro, liso, multinodular con crecimiento acelerado (duplicar su tamaño en un
año)
 Diagnostico APS: examen físico y ecografía mamario y/o mamografía. La confirmación se realiza con biopsia
core bajo eco
 Tratamiento: resección con margen de seguridad (mastectomía parcial con extracción de tejido
fibroglandular adyacente al tumor)
- Papilomas mamarios intraductales:
 Proliferaciones exofiticas de la pared de los conductos galactóforos, siendo la principal causa de descarga
patológica del pezón. A la mamografía se informan como quistes compuestos o complejos
 Clínica: secreción serosa o hemática desde el pezón
 Diagnostico APS: examen físico y ecografía y/o mamografía. La confirmación se da por galactografía y
estudio citológico de la secreción
 Tratamiento: resección quirúrgica (riesgo de concomitancia con cáncer, hasta un 25% de los papilomas
mamarios pueden tener un carcinoma papilar asociado)
- Mastitis aguda:
 Proceso inflamatorio agudo de la mama, puede ser puerperal o no puerperal (requiere sospechar cáncer
de mama inflamatorio), su etiología generalmente esta dada por staphylos o streptoccocus
  Clínica: dolor, eritema mamario localizado/difuso, aumento de la temperatura local y puede existir fiebre y
zona fluctuante en caso de absceso
 Diagnostico: examen físico compatible, mamografía y ecografía (la ecografía es útil en sospecha de absceso
y en pacientes con mucho dolor)
 Tratamiento:
 Frio local, antibiótico terapia (cefadroxilo 500mg c/12 horas durante 10 días)
 Mantener la lactancia en mastitis puerperal o extraer leche
 En caso de mastitis abscedada se requiere drenaje quirúrgico guiado con eco
- Mastitis crónica:
 Proceso inflamatorio crónico granulomatoso, generalmente autoinmune
 Clínica: tumor palpable poco definido, presencia de flictenas o trayectos fistulosos a través de la piel
 Diagnostico en APS: examen físico compatible, ecografía y mamografía. La confirmación se realiza con
biopsia core guiada por eco
 Tratamiento:
 Frio loca, antibióticos, analgésicos
 En enfermedad extensa o síntomas graves: corticoides o metotrexato o incluso escisión de la lesión
- Mamas supernumerarias:
 Tejido fibroglandular localizado en una zona anexa a la normal, provoca los mismos cambios hormonales
que presentan las mamas de posición habitual
 Clínica: mastodinia, aumento de volumen en periodo menstrual, aumento de tamaño con embarazo y
secreción de leche en caso de tener pezón. A la palpación tumoración semi elástica blanda y móvil
 Diagnostico APS: examen físico compatible, ecografía y/o mamografía
 Tratamiento: analgesia, resolución quirúrgica
- Ginecomastia:
 Desarrollo anormal de tejido mamario en el hombre debido al desbalance hormonal entre estrógeno y
progesterona
 Se puede asociar a enfermedades crónicas, medicamentos o drogas
 Clínica: aumento de volumen de la glándula mamaria en varones. El examen físico debe incluir examen
testicular en aumento de volumen reciente (debido a la disminución de testosterona en cáncer testicular)
 Diagnostico en APS: examen físico compatible, ecografía mamaria y mamografía en casos de que la eco
indique que existe suficiente tejido fibroglandular
 Tratamiento: descartar una causa medica desencadenante y resección quirúrgica

CÁNCER DE MAMA
Epidemiologia
- Cáncer más frecuente en mujeres
- En Chile la tasa de incidencia es de 40,1/100.000 mujeres por año, es decir, 1 de cada 12
- El aumento de la incidencia a nivel mundial está dado por
 Screening o detección de cáncer de bajo riesgo
 Detección de lesiones premalignas, CDIS
 Cambios de patrones reproductivos
 Cambios en la dieta (sobrepeso y obesidad)
 Disminución de actividad física
- La mortalidad en Chile está dada por la tasa de mortalidad de 15,69/100.000 mujeres por año
- Es la primera causa de muerte de mujeres en Chile
- Disminución de la mortalidad a nivel mundial está dada por:
 Detección precoz
 Tratamiento más efectivos
- Mientras más factores de riesgo, mayor mortalidad

Factores de riesgo

- Ambientales:
 Sexo femenino
 Edad (promedio diagnostico en chile 64 años, aunque 1/3 es premenopáusica y hasta un 15% menores de
40 años)
 Exposición a estrógenos (menarquia precoz, menopausia tardía, nuliparidad o primer hijo después de los
35 años, TRH, embarazo, lactancia y obesidad)
 Turnos nocturnos, consumo de alcohol
 Densidad del tejido mamario
 Sedentarismo
 Radioterapia externa < 30 años
- Presencia de lesiones preneoplásicas
 Hiperplasia ductal atípica (RR 4 veces, RA 15 – 20% a 20 años)
 Hiperplasia lobulillar atípica (RR 4 veces, RA 15 – 20% a 20 años)
 Carcinoma lobulillar in situ (RR 10 veces, RA 1% anual o 20 – 25% a los 20 años)
- Factores genéticos
 Hereditarios:
 BRCA 1: hereditario de cáncer de mama u ovario
 BRCA 2: hereditario de cáncer de mama, ovario, melanoma, páncreas y ca de mama en hombres
 TP53 (Sd de Li-Fraumeni): cáncer de mama, sarcoma, adrenocortical y cerebro
 PTEN (Sd de Cowden): cáncer de mama, tiroides, endometrio y colorrectal
 Familiares: antecedente familiar en edad joven ya sea de mama u ovario

Prevención primaria

Constituyen los cambios en el estilo de vida como ejercicio (3 – 4 horas por semana) para retardar la menarquia, aumentar
los ciclos anovulatorios y disminuir la cantidad de hormonas sexuales endógenas, además control de peso y moderar el
consumo de alcohol

Estudio de cáncer de mama

La presentación del cáncer de mama es unilateral en 60%, un 30% puede tener afección axilar y un 10% tener enfermedad
metastásica al diagnostico

- Estudios por imágenes:

 Mamografía:
 Screening desde los 50 – 74 años con mamografía bianual
 A aquellos con radioterapia en la infancia iniciar screening a los 30 años con resonancia mamaria
 Pueden verse lesiones benignas (redonda u oval, homogénea de bordes circunscritos regulares y
calcificaciones gruesas aisladas) o malignas (heterogéneas, espiculados, de distinto tamaño y
densidad, microcalcificaciones concentradas o que siguen un conducto)
 Ecografía:
 Lesiones benignas: forma oval, lobulada, hipoecogenica/anecoica, bordes regulares,
pseudocapsula o quiste con refuerzo posterior
 Lesiones malignas: forma heterogénea irregular, hipoecoica con áreas heterogéneas, bordes
irregulares, sombra acústica irregular y puede o no tener microcalcificaciones en su interior
 Beneficios del screening
 Reducción de la mortalidad 20 – 30% dada por detección precoz
  Reducción de la morbilidad por detección precoz que permite mayor tasa de tratamiento
conservador, menor uso de QMT y menor tasa de disecciones axilares
- Examen físico sugerente:
 Síntomas y signos de sospecha
 Aumento de volumen de la mama o axila
 Cambio en el contorno mamario
 Descarga por el pezón
 Cambio de coloración de la piel
 Inversión del pezón
 Área endurecida
 Retracciones asimetría mamaria
 Piel de naranja
 Enfermedad de Paget: alteración del pezón con aspecto de micosis
 Cáncer inflamatorio: mama eritematosa, aumento de temperatura localizada
 Enfermedad metastásica: dolor óseo, lumbago que genera impotencia funcional, lesiones líticas a la
radiografía

GES de cáncer de mama

El ges se activa en sospecha diagnostica fundada, ya sea clínica o imagenológica, se notifica en:
- Examen físico con signos clínicos de cáncer de mama
- Mamografía sospechosa BIRADS 4 o 5
- Ecografía mamaria sospechosa BIRADS 4 o 5

Entre las garantías de oportunidad del GES se incluye:

- Desde la sospecha hasta la confirmación diagnostica: 45 días
- Desde la confirmación diagnostica hasta la etapificación: 45 días
- Desde la etapificación hasta el tratamiento primario: 30 días
- Una vez resuelta hasta el primer control de seguimiento: 90 días

Diagnostico

El diagnostico de cáncer de mama se confirma con un informe histológico positivo, el cual se obtiene mediante biopsia:

- Biopsia core bajo ecografía: nódulos palpables o tienen traducción ecográfica

- Biopsia estereotáxica digital (BED): microcalcificaciones no palpables
- Biopsia radio quirúrgica: imagen sospechosa de cáncer con biopsia benigna, se repite
- Biopsia de piel: en sospecha de cáncer inflamatorio
- Biopsia de pezón: en enfermedad de Paget
- Biopsia de localizaciones secundarias: cuando debuta con localizaciones secundarias como adenopatías
supraclaviculares, axilares o lesiones óseas

Se utiliza la anatomía patológica, la cual informa el estado del carcinoma

- Carcinoma ductal in situ: son aquellos que no atraviesan la membrana basal y no tienen capacidad de dar compromiso
metastásico ni linfático
 Carcinoma ductal
 Carcinoma lobulillar: lesión premaligna con riesgo de 1% anual de desarrollar cáncer de mama
- Carcinoma invasor: atraviesan la membrana basal y con eso adquieren capacidad de invasión a distancia
 Carcinoma invasor ducal: 70 – 80% de los casos
 Carcinoma invasor lobulillar: 5 – 15% de los casos
  Otros: tubulares, cribiforme, mucinoso, medular, metaplasico, apocrino, neuroendocrino, papilar, secretor
o adenoide quístico

Actualmente, se utilizan además los perfiles moleculares, los cuales consisten en la expresión génica que permiten
diferenciar o categorizar a los tumores según inmunohistoquímica evaluando los receptores de estrógeno, los receptores
de progesterona, el KI67 y el HER2 (receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico):

- Luminal A: receptores de estrógeno (+), receptores de progesterona (+), KI67 bajo y HER2 sin sobreexpresión. Buen
pronostico y responden a hormonoterapia
- Luminal B: receptores de estrógeno (+), receptores de progesterona (+), KI67 elevado y puede tener o no
sobreexpresión de HER2. Se benefician del uso de QMT
- HER2 (+): puede o no tener receptores hormonales, susceptibles a inmunoterapia especifica con trastuzumab, suelen
ser tumores mas agresivos y de alto grado histológico
- Triple negativo: difíciles de tratar y requieren QMT

Etapificación

- Tumor primario:
 T1: <2 cm
 T2: 2 – 5 cm
 T3: > 5 cm
 T4: Expansión torácica o de piel
- Compromiso ganglionar
 N1: detrás o anterior del musculo pectoral
 N2: debajo del músculo pectoral
 N3: supraclaviculares o sobre el musculo pectoral
- Metástasis
 M0: sin metástasis a distancia
 M1: con metástasis, las más comunes son en hueso, hígado, pulmón y cerebro
- Estudios complementarios según estadios:
 Etapa 1: riesgo de metástasis mínimo (<0,5%)
 Etapa 2 – 3a: evaluar caso a caso
 Etapa 3b – 4: TAC tórax abdomen y pelvis más un cintigrama óseo

Tratamiento

El cáncer de mama es una enfermedad tratada multidisciplinariamente, que tiene diferentes métodos dependiendo del tipo
de cáncer y sus características. El tratamiento estándar en cáncer de mama actualmente se compone de cirugía del tumro
acompañada de radioterapia.

- Mastectomía total: las mastectomías radicales dejan grandes defectos cutáneos, es por eso que actualmente se utilizan
las mastectomías totales modificadas donde es necesario resecar la totalidad de la mama sin musculo ni ganglios de
forma habitual
- Cirugía conservadora
 Consiste en la resección del tumor detectado de forma precoz, permitiendo dejar un defecto cosmético
mínimo. Es requisito para realizar esta cirugía que posteriormente se realice irradiación a la paciente
 Contraindicaciones absolutas:
 Radioterapia previa
 Paciente no irradiable (embarazo)
 Tumor multicéntrico
 Microcalcificaciones residuales malignas
 Cáncer inflamatorio
  Contraindicaciones relativas
 Desproporción del tamaño tumor-mama con resultado cosmético inaceptable
 Enfermedad activa de tejido que involucre la piel de la mama (LES o esclerodermia)
 Utilidad del tratamiento conservador:
 Disminución del riesgo absoluto de recurrencia
 Disminución del riesgo absoluto de muerte por ca de mama
 Mayor beneficio entre mujeres con ganglios positivos
- Manejo de la axila
 En adenopatías confirmadas por biopsia se realiza una disección axilar como parte del tratamiento mamario
 Se requiere resección de los niveles 1 y 2 de la axila, cuando se realiza este procedimiento las pacientes
pueden presentar linfedema por alteración del drenaje linfático de la papa y asociarse a impotencia
funcional o escapula alada
 Se realiza biopsia de ganglio centinela para evaluar el compromiso, si la biopsia es positiva se realiza
disección en:
 > 3 ganglios centinelas comprometidos
 Linfonodo centinelas con compromiso extra nodal independiente del numero
 Linfonodo centinelas (1 - 3) cuando los pacientes no recibirán radioterapia adyuvante
- Radioterapia:
 La linfadenectomía más radiación ha mostrado recurrencias del 14%, comparables con la mastectomía total
(en mastectomía parcial sin radiación la recurrencia es del 40%)
 Indicaciones:
 Tratamiento conservador de mama
 Post mastectomía total en >1 ganglio axilar positivo, tumores > 5 cm independientes del N, tumores
T4
 Pacientes con enfermedad ganglionar positiva
- Quimioterapia: se utiliza en pacientes con luminal B, triple negativo, HER2 (+) o pacientes de alto riesgo para mejor
control sistémico
 Neoadyuvante:
 Evaluar outcomes quirúrgicos (disminuye volumen tumoral y mejora la probabilidad de cirugía
conservadora)
 Evaluar respuesta in situ a QMT
 Control sistémico de enfermedad micro metastásica
 Adyuvante:
 Erradicar enfermedad metastásica microscópica (incrementa sobrevida libre de enfermedad,
reduce las recurrencias locales y sistémicas y, aumenta la sobrevida global)
- Inmunoterapia (terapias biológicas): se usa en pacientes HER2 (+), aproximadamente el 20% de los ca de mama
 Trastuzumab
 Garantizado por ley Ricarte soto como adyuvancia o paliativo
 Ac monoclonal IgG1 contra HER2: inhibe la proliferación de células humanas tumorales que sobre
expresan HER2 y media la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
- Hormonoterapia (para pacientes con receptores de estrógenos positivos)
 Tamoxifeno: tratamiento adyuvante, antagonista anti estrógeno a nivel mamario pero agonista a nivel
uterino, ovárico y óseo. Única droga útil en mujeres pre y post menopaúsicas
 Beneficios:
 Reduce RR de cáncer de mama entre 40 – 50% en post menopaúsicas
 Reduce RR de ca de mama entre un 30 – 50% en pre menopaúsicas
 Reduce un 34% el riesgo de mortalidad por ca de mama a los 5 años
 Reduce el RR de ca de mama contralateral en 50%
  Reacciones adversas:
 Aumenta el riesgo de ca de endometrio (2 – 7 veces vs no tratadas)
 Aumenta el riesgo de TVP-TEP (incidencia de 1 – 2%)
 Efectos vasomotores (bochornos)
 Inhibidores de la aromatasa: uso en post menopaúsicas, evitan la transformación de testosterona en
estradiol
 Beneficios:
 Reduce RR de ca de mama
 Reduce RR de ca de mama contralateral
 Reduce RR de muerte por ca de mama
 Reacciones adversas:
 Aumento de trastornos articulares
 Aumento de incidencia de osteoporosis y fracturas
 Hipercolesterolemia
- Tratamientos específicos:
 Carcinoma ductal in situ: mastectomía parcial + radioterapia y tamoxifeno adyuvante
 Carcinoma lobulillar in situ: lesión premaligna, seguimiento estricto, tamoxifeno o mastectomía bilateral
(en caso de no poder usar tamoxifeno o mucha ansiedad)

GENERALIDADES EN MASA CERVICAL

El cuello tiene espacios anatómicos bien definidos, con estructuras vitales, como los grandes vasos del cuello y la vía aérea.
Es importante conocer el drenaje linfático ya que según el tipo de estructuras que se vea afectada en un cáncer se va a ver
la correspondiente representación en los ganglios linfáticos con la presencia de adenopatías.

Evaluación diagnóstica de paciente con masa cervical

- Anamnesis remota:
 Edad
 Tabaco
 Alcohol
 Antecedentes personales (traumatismos, enfermedad neoplásica previa, radiación previa, cirugías previas
de cabeza y cuello, enfermedades previas y patología dental)
- Anamnesis próxima
 Tiempo y evolución
 Presencia de dolor
 Síntomas agregados:
 Disfonía
 Disfagia u odinofagia
 Compromiso del estado general
 Baja de peso
 Síntomas B
- Examen físico
 Palpar las cadenas ganglionares
 Palpar y revisar la masa
 Revistar estructuras anatómicas que pueden ser el origen del aumento de volumen cervical
 Revisar conjuntivas
 Cavidad nasal
 Oídos
 Examen acucioso de cavidad oral
  Palpar la tiroides

Con un examen físico acucioso debemos ser capaces de informar: ubicación, tamaño, forma, consistencia, dolor, móvil o
adherencia a planos profundos y cambios en la coloración de la piel de la lesión

- Exámenes complementarios:
 Exámenes de laboratorio:
 TSH y T4 libre (sospecha de patología tiroidea)
 Hemograma y VSH (inflamatorio, infeccioso, linfoma/leucemia)
 Serologías (virus hepatitis, VIH, VEB)
 Exámenes de imágenes:
 En patología tiroidea o de glándula salival se utiliza ecografía
 En sospecha de linfoma o en duda diagnostica un escáner
 En patología tiroidea y pacientes con TSH suprimida se utiliza el cintigrama óseo para determinar
la función de los nódulos tiroideos
 Otros: resonancia en tumores de partes blandas el mejor examen, PET – CT para tumores primario
de origen desconocido, nasofibroscopias es pacientes con disfonía y grandes fumadores o
laringoscopia directa e indirecta.

Los hallazgos sospechosos son una importante causa de sospecha de malignidad y requerimiento de estudios
complementarios.
Diagnósticos diferenciales

- Masa línea media:

 Benignas: quiste tirogloso, quiste a nivel del timo,
quistes tiroideos, adenomas foliculares, quistes
epidérmicos, lipoma o bocio
 Malignas: carcinoma de tiroides, linfoma, carcinoma del
ducto tirogloso, metástasis de carcinoma o
condrosarcoma
- Masa línea lateral
 Linfadenitis, desorden granulomatoso, quiste braquial,
sialoadenitis, neurofibroma, paraganglioma, neuroma,
fibromatosis Coli, metástasis de carcinoma, carcinoma
de glándulas salivales, linfoma, sarcoma o histiocitoma
fibroso

MASA CERVICAL BENIGNA

Masas cervicales benignas

- Quiste del conducto tirogloso:

 Línea media, aumento de volumen de naturaleza congénita vistos en edad pediátrica (2 – 10 años), aunque
40% se diagnostica sobre los 20 años
 Origen: persistencia del conducto tirogloso (se acumula contenido)
 Clínica: masa redonda, móvil, se puede asociar a episodios rápidos de crecimiento asociados a dolor con
enrojecimiento de piel, fistula cutánea (enrojecimiento de piel) o dificultad para tragar (quistes grandes o
episodios de infección)
 Diagnóstico: ecografía cervical
 Tratamiento: cirugía para resección del quiste (cirugía de Sistrunk)
- Quistes braquiales:
 Línea lateral, aumento de volumen de naturaleza congénita vistos en edad pediátrica.
 Origen: falla en la obliteración de los arcos branquiales (95% en segundo arco branquial)
 Clínica: masa redondeada, indolora, compresible que puede crecer durante una infección en el aparato
respiratorio superior
 Diagnóstico: TAC cervical
 Tratamiento: resección completa del quiste
- Adenopatías cervicales
 Naturaleza múltiple, la mayoría en las cadenas laterales
 Origen: infecciosa, tumoral, reacciones de hipersensibilidad, sarcoidosis, entre otras
 Orientación diagnostica:
 Benignidad: pacientes jóvenes, evolución menor a 15 días, crecimiento rápido, múltiples, tamaño
pequeño y consistencia elástica, dolorosos a la palpación sin adherencia a planos profundos y con
signos de inflamación
 Malignidad: pacientes adultos (>40 años), evolución mayor a un mes, crecimiento lento, lesión
única mayor a 2 cm, consistencia dura, dolorosos a la palpación y adheridos a planos profundos sin
signos de inflamación
 En sospecha de adenopatía patológica solicitamos TAC cervical y derivación para punción
- Laringocele
 Línea lateral, protrusiones de la mucosa laríngea a través de la membrana tirohioidea
 Origen: herniación de la mucosa laríngea (proveniente del sáculo del ventrículo laríngeo) debido al
aumento de la presión intralaringea de forma continuada
  Síntomas: tos, disnea, disfagia, sensación de cuerpo extraño. Lo más categórico es la disminución del calibre
de la vía aérea causando dificultad respiratoria
 Diagnostico: TAC cervical
 Tratamiento: resección quirúrgica completa de la lesión
- Tumor del cuerpo carotideo
 Surgen en la bifurcación del cuerpo carotideo en la línea lateral, componente congénito
 Origen: cumulo de células neuroendocrinas que secretan catecolaminas
 Síntomas: aumento de volumen cervical lateral asociado a soplo cervical con movilidad limitada en sentido
anteroposterior
 Diagnostico: el TAC cervical orienta, pero lo confirma el AngioTAC cervical
 Tratamiento: resección quirúrgica completa
- Absceso cervical
 Localización submentoniana central/lateral
 Origen: 95% es odontogénico o periamigdalino
 Síntomas: eritema, calor loca, trismus, dificultad respiratoria y sepsis cuando se asocia a Mediastinitis
descendente
 Diagnóstico: TAC de cuello y tórax
 Manejo:
 Síntomas leves: pulso antibiótico (con control intratratamiento) y derivación al dentista para focos
dentales
 Síntomas severos o sepsis: estudios imagenológicos inmediatos y drenaje
- Tumores de las glándulas salivales
 Línea lateral (parótida 80%), la gran mayoría benignos (mientras más pequeña la glándula más probabilidad
de tumor maligno)
 En la edad adulta
 Síntomas:
 Asintomáticos: se puede palpar aumento de volumen preauricular
 Parálisis del nervio facial: se asocia a aumento de volumen parotídeo
 Histología de tumores benignos:
 Adenoma pleomorfo: 5% puede transformarse a carcinoma
 Tumor de Whartin: bilateral en 30 – 40%
 Diagnóstico: ecografía cervical y punción bajo ecografía cuando se confirma el diagnostico
 Tratamiento: parotidectomia suprafacial (resección de un lóbulo o total en sospecha de malignidad)
- Otros:
 Quiste dermoide (ubicación en el extremo lateral de la ceja), teratoma o lipomas
 Se consideran quistes de inclusión

Nódulos tiroideos
Motivo de consulta mas frecuente de aumento de volumen cervical, requiere sospechar diferenciadamente los procesos
malignos de los benignos:

- Procesos benignos:
 Nódulos hiperplásicos
 Tiroiditis de Hashimoto
 Quistes coloidales, simples o hemorrágicos
 Adenoma folicular
 Adenoma de células de Hurtle
 Quiste tirogloso
- Procesos malignos:
  Carcinoma del folículo (papilar, folicular, anaplásico o de células de Hurtle)
 Carcinoma medular (linfoma primario o metástasis de pulmón, mama, riñón)

La gran mayoría de los nódulos tiroideos no son palpables y son encontrados accidentalmente en una ecografía, son
palpables un 5% en mujeres y un 1% en hombres. La ecografía cervical permite detectar nódulos tiroideos un 16 – 67%,
debe permitir analizar el tamaño, numero, forma, márgenes, ecogenicidad, componente quístico, calcificaciones y
vascularización.

El 90-95% son benignos y asintomáticos (no recomendable screening a población general), por otro lado, el cáncer de
tiroides, presente en el 5 a 10% de los nódulos tiroideos, dependiendo de la edad, género, exposición a la radiación en la
infancia, historia familiar.

Clasificación de nódulos tiroideos

- TIRADS permite clasificar los hallazgos ecográficos, significado, grado y riesgo de malignidad.
- Indicación de PAAF en nódulos tiroideos:
 Con TIRADS 4 > 1 cm
 Con TIRADS 3 > 1,5 cm
 Con TIRADS 2 > 2 cm
- Bethesda (reporte citológico del resultado de la biopsia)
 Bethesda I: muestra insuficiente, repetir PAAF, riesgo de malignidad 1 – 4%
 Bethesda II: benigno, seguimiento, riesgo de malignidad 0 – 3%
 Bethesda III: atipia de significado incierto o lesión folicular de significado incierto, se recomienda estudio
genético o cirugía, riesgo de malignidad del 5 – 15%
 Bethesda IV: neoplasia folicular o sospecha de neoplasia folicular, se recomienda estudio genético o
cirugía, riesgo de malignidad del 15 – 30%
 Bethesda V: sospechoso de cáncer, riesgo de malignidad del 60 – 75% y se recomienda cirugía
 Bethesda VI: maligno, riesgo de malignidad del 97 – 99% y se recomienda cirugía

Tratamiento

- Nódulos benignos (Bethesda II)

 Seguimiento 6-18 meses 5% de FN
 Re-puncionar cuando ha crecido >50%
 No tratar con levotiroxina
 Cirugía si presencia de síntomas compresivos
 Cirugía si >3cm
 Uso de radioyodo en pacientes con nódulos autónomos
- Nódulos indeterminados (Bethesda III-IV)
 Cirugía para extracción debido al riesgo de cáncer asociado

CÁNCER DE TIROIDES
Cáncer diferenciado de tiroides (80% de los casos)

Cáncer originado en epitelio folicular tiroideo, tiene patrón folicular, captan radioyodo y tienen respuesta a la supresión
de TSH. Se divide en: cáncer papilar, folicular o de células de Hurtle

- Epidemiologia:
 Decimo cáncer en frecuencia
 Incidencia en Chile 8/100.000 habitantes por año
 Más frecuente en mujeres que en hombres (2 – 3:1), edad promedio entre 40 – 45 años
  Mortalidad <1/100.000, al momento del diagnostico entre un 20 – 30% tiene compromiso linfático
cervical asociado
 La recurrencia es de 10 – 35% a 10 años, sobrevida global de 95% a los 5 años
 La incidencia de cáncer diferenciado ha aumentado exponencialmente debido al sobrediagnóstico de
microcarcinoma papilar
- Factores de riesgo
 Antecedentes familiares de cáncer de tiroides (familiares de primer y segundo grado)
 Síndromes hereditarios:
 Sd. Gardner: poliposis familiar
 Sd. Cowden: bocio + hamartomas
 Exposición a radiación (riesgo inversamente proporcional a la edad de exposición, asociado a variantes
más agresivas)
 Baja ingesta de yodo (oncogén RET, RAS, p53)
 Tiroiditis de Hashimoto
 Presencia de mutaciones
- Forma de presentación
 Hallazgo por imágenes
 Nódulo palpable (asociado hasta en 30% con adenopatías cervicales) y según compromiso de estructuras
vecinas puede provocarse:
 Disfagia
 Cambios de voz o disfonía
 Disnea
- Diagnostico:
 Anamnesis (antecedente y factores de riesgo) y examen físico
 Ecografía cervical, altamente sensible, detecta nódulos de hasta 2 – 3 mm, diferencia lesiones malignas
de benignas
 Clasificación ecográfica según TIRADS: permite descripción general de la glándula, de los nódulos,
linfonodos y pone el riesgo de malignidad

TIRADS Información obtenida

TIRADS 1 – glándula normal
TIRADS 2 – lesión benigna
TIRADS 3 – nódulo probablemente benigno
TIRADS 4 – nódulo sospechoso de
malignidad
4A baja sospecha, 4B moderada sospecha,
4C alta sospecha
TIRADS 5 – nódulo probablemente maligno
- 0% de malignidad
- Control ecográfico solo con síntomas
- Visualizado como quistes simples coloide, nódulo hiperecogénico o
“white night”, patrón en jirafa, nódulo espongiforme o múltiples
nódulos hiperplásicos sólidos, isoecogénicos confluentes
- 0% malignidad
- Control ecográfico anual
- PAAF nódulos > 2 cm
- < 5% malignidad
- Patrón indeterminado sin signos de malignidad
- PAAF nódulos > 1,5 cm
- Signos altamente sospechosos de malignidad como nódulo solido o
mixto, nódulo más alto que ancho, contornos irregulares,
microcalcificaciones o fuertemente hipoecogenico
- 4A tiene 1 criterio (5 – 10%), 4B tiene 2 criterios (10 – 80%) y 4C
tiene 3 criterios (10 – 80%)
- Índice de rigidez alterado
- Punción en nódulos > 1 cm
- >80% malignidad
- 3 – 5 signos de malignidad y/o adenopatía
- Todos se puncionan para confirmación histológica
 TIRAD 6 – Carcinoma tiroideo confirmado - Carcinoma confirmado histológicamente
histológicamente - 100% malignidad
La punción analiza un coagulo, no aun trozo de tejido que permite visualizar células aisladas en búsqueda de atipia, no
tiene utilidad para estudiar adenopatías por cáncer de cabeza y cuello (PAAF solo en nódulos tiroideos y se clasifica según
Bethesda). Cuando existe sospecha de patología tiroidea intratorácica, masas cervicales de origen incierto o crecimiento
muy rápido se puede solicitar un TAC complementario o una RNM.

- GES cáncer de tiroides: se activa con la confirmación diagnostica con:

 Nódulo tiroideo con Bethesda 5 y 6
 Pacientes operados por bocio multinodular y se encuentra cáncer papilar de tiroides entre el bocio
 Pacientes con nódulo tiroideo con adenopatías cervicales sospechosas y cuando puncionamos tiene
tiroglobulina > 100 ng/ml independiente del Bethesda
 Incluye:
 Etapificación dentro de 45 días desde confirmación diagnostica
 Tratamiento de cáncer diferenciado: de alto riesgo (dentro de 90 días), riesgo intermedio (dentro de
6 meses) o bajo riesgo (dentro de 9 meses)
 Seguimiento: control dentro de 60 días desde el término del tratamiento
- Etapificación:
 Ecografía preoperatoria: permite visualizar la glándula y los grupos ganglionares, con esto identificar la
extensión extratiroidea de las adenopatías, los ganglios sospechosos (se puncionan y se pide tiroglobulina en
el aspirado)
 TAC/RNM cervical: se utiliza solo en tumores de gran tamaño, con crecimiento acelerado o sospecha de
invasión de estructuras vecinas
- Tratamiento
 La cirugía es lo central del tratamiento, aunque se puede ofrecer adyuvancia con supresión de TSH o
radioyodo, si el paciente tiene metástasis o el cáncer se ha desdiferenciado requiere QMT o RDT
 La cirugía de extracción de tumor primario considera tiroidectomía total o lobectomía (solo un lóbulo)
 Indicaciones de lobectomía: < 45 años, < 1 cm, variedad no agresiva, sin adenopatías, sin compromiso
extratiroideo y sin metástasis a distancia. Se requiere estar seguro de que no va a necesitar
tratamiento adyuvante.
 El manejo del cuello contempla disecciones linfáticas terapéuticas (con confirmación histológica de
afectación), puede realizarse disección central quitando el grupo 6 o en afectación lateral del grupo 2, 3 o 4
se requiere disección de ellos y además del grupo 6 debido a la distribución del drenaje tiroideo
- Evaluación postoperatoria
 Clasificación de riesgo de recurrencia según MINSAL: por anatomía patológica, biomarcadores (tiroglobulina,
Ac anti Tg, TSH) e imágenes. El riesgo se clasifica entre muy bajo, bajo, intermedio y alto
 Adyuvancia:
 I131: induce destrucción de células foliculares por emisión de radiación beta de corto alcance, a
medida que aumenta el riesgo aumenta la dosis que se debe utilizar
 Supresión de TSH (Eutirox): la TSH aumenta el riesgo de crecimiento estructural, es por eso que se
intenta mantener al paciente hipertiroideo con TSH de 0,5 – 0,01 según tolerancia del paciente
 Seguimiento:
 Tasa de recurrencia global del 20%, letalidad global del 8%
 Recurrencia mayor dentro de los primeros 5 años
 Exámenes de seguimiento: ecografía cervical, tiroglobulina, Ac anti-tiroglobulina y TSH

Cáncer indiferenciado de tiroides (20% de los casos)

Tiene peor pronostico que el cáncer diferenciado, no responde al uso de radioyodo ni a supresión de TSH, y dentro de sus
opciones quirúrgicas solo se encuentra la cirugía y RDT

- Cáncer medular:
 5% de todos los cánceres tiroideos, origen en células C parafoliculares derivadas de la cresta neural
productoras de calcitonina
 Tumor esporádico en 80% de los casos, diagnostico promedio entre 50 – 60 años. El otro 20% se debe a
trastornos de herencia autosómica dominante (Neoplasias endocrinas múltiples)
 Formas de presentación: nódulo tiroideo uni/bilateral, metástasis a linfonodos regionales (45% al
diagnóstico), síntomas compresivos o invasivos (15% de los pacientes), metástasis a distancia (5 – 10% de los
pacientes), cifras elevadas de calcitonina sérica (marca el diagnostico) u otros asociado al contexto de NEM
(diarrea, Sd Cushing o flushing facial)
 Estudios diagnósticos:
 PAAF para medición de calcitonina basal, CEA, screening de feocromocitoma, calcemia
 Ca medular: screening para RET
 Ecografía de cuello para etapificación
 Nasofibroscopía: para evaluar movilidad de cuerdas vocales
 TAC de tórax y abdomen
 Si la calcitonina > 400 se pide RNM de hígado (buscar metástasis dirigidamente)
 Tratamiento (no recibe adyuvancia, requiere terapia agresiva y disecciones profilácticas)
 Tumores < 1 cm requieren tiroidectomía total + disección grupo VI
 Tumores > 1 cm requieren tiroidectomía total + disección central (grupo C) + disección profiláctica
ipsilateral
 En masas muy grandes o disección incompletas se realiza radioterapia externa
- Cáncer anaplásico de tiroides
 Carcinoma maligno mas agresivo, comprende el 2 – 3% de los canceres de tiroides, en general un 20 – 30%
coexiste con cáncer de tiroides diferenciado
 Se puede originar en cáncer diferenciado (papilar o folicular) de larga data o bocios de mucho tiempo de
evolución. Es responsable de 40 – 50% del total de muertes de cáncer tiroideo
 Se produce por sobreexpresión de genes involucrados en el control de la progresión del ciclo celular y la
segregación cromosómica
 Formas de presentación: masa cervical de crecimiento rápido, pétrea y adherida a planos profundos,
síntomas de compresión e invasión local como disfagia, disnea y disfonía. Puede presentar linfadenopatías
cervicales (40% de los casos) o metástasis a distancia (43 – 52%) siendo la más frecuente pulmonar (42%),
ósea (32%) y cerebral (9%)
 Se les ofrece paliación para proteger la vía aérea con radiación locorregional o traqueostomías
transtumorales. Su sobrevida es de 3 – 5 meses en promedio.

MELANOMA
Epidemiología

- La incidencia se ha triplicado en los últimos 20 años y crece anualmente un 3%

- La mortalidad es estable desde 1990, se relaciona con la etapa al momento del diagnóstico. Es la séptima causa de
muerte por cáncer en USA, siendo la 5ta causa en hombres y la 6ta en mujeres
- En Chile:
 Carece de registro
 Indicencia estimada de 434 casos nuevos a nivel nacional, siendo 53% hombres
 2,6 por 100.000 habitantes
  Existen zonas con mayor exposición a melanoma, la mortalidad desde el 1983 hasta el 2008 ha sido de 2917
defunciones, equivalente al 55,1% de todas las defunciones por cáncer de piel (52,1% en hombres)

Factores de riesgo

- Exposición solar y radiación UV

 Exposición intensa de forma esporádica
 UVB > UVA
- Presencia de nevos
 Ligado a la exposición solar durante la primera década de la vida
 Sobre 25 nevos hay aumento del RR de desarrollar melanoma
 Nevo atípico (bicolor con bordes menos precisos) en 20% de ellos se asienta un melanoma, generan 3 – 20
veces mayor riesgo para desarrollar melanoma y son factores predictores de riesgo
- Herencia genética
 10% tienen carga genética importante, aquellos que ya han desarrollado un melanoma tienen mayor riesgo de
un segundo melanoma
 Cromosoma 9q que codifica al gen supresor de tumor CDKN2A o MTS – 1, RR de 3 – 8 veces
- Otros factores

Presentación clínica

- 95% a nivel cutáneo:

 Asimetría, bordes irregulares, color multicromáticos, diámetro > 6mm, evoluciona con el tiempo
 El melanoma acral se ubica en planta de pies o manos, no necesariamente son hiperpigmentados
- 5% melanoma de mucosas
- 1 – 3% melanoma oculto (se reconoce la localización secundario)

Diagnostico

- Biopsia:
 Se reseca un trozo de la lesión en aquellas de mayor tamaño o ubicación en zonas estéticamente importantes,
o la lesión completa en caso de lesiones pequeñas
- Anatomía patológica (permite clasificación celular y molecular del melanoma por Breslow y Clark)
 Requiere conocer la profundidad
 Ulceración
 Índice mitótico
 Índice de Clark
 Microsatelitosis
 Regresión
 Infiltración de linfocitos
 Fase de crecimiento
 Tipo histológico
- Subtipos importantes
 Diseminación superficial: más frecuente, lesión pigmentada, plana, bordes irregulares y policromáticas
 Nodular: agresivo, basocelular pero bien pigmentado, puede ulcerarse y sangrar
 Lentigo maligno: melanoma in situ por exposición solar prolongada, crecimiento lento de colores menos
intensos
 Lentiginoso acral: no habitual y no pigmentadas que se da en las manos, plantar, labial o ungueal y no tiene
relación con la exposición solar, tienden a crecer en profundidad y no son tan pigmentados como para
sospechar melanoma
 Otros tipos poco comunes (lentiginoso mucoso, verrucoso y desmoplásico)
Etapificación

- Examen físico completo: revisar toda el área cutánea y además la ganglionar

 Cara: ganglios periauriculares, parotídeos y cervicales
 Tórax: ganglios axilares e inguinales
 EEII: ganglios inguinales
- PET en paciente sintomático
 Se requiere en todos los pacientes con examen físico con adenopatías positivas
 Actualmente no se usa y se utiliza TAC tórax, abdomen y pelvis + RNM de cerebro
- Confirmación histológica en adenopatías clínicamente positivas (verificar infiltración tumoral)
- Metástasis en transito requieren EDA, examen oftalmológico y colonoscopia
 Se presentan como lesiones palpables, pigmentadas y son subdérmicas
- Incluye además TNM
 El T se determina según Breslow (profundidad es predictor de metástasis a distancia)
 N para visualizar el numero de ganglios positivos
 M depende de la ubicación de la lesión primaria, generalmente afecta a pulmón, hígado o SNC
 Etapas:
 Etapa 1 y 2 según espesor de Breslow
 Etapa 3 incluye ganglios positivos
 Etapa 4 incluye pacientes con metástasis a distancia

Tratamiento

- Resección de lesión primaria: requieren resección con márgenes de seguridad

 In situ: margen de 0,5 – 1 cm
 Lesiones menores a 1 mm requieren margen de 1 cm
 Lesiones entre 1 – 2 mm requieren margen de 1 – 2 cm
 Lesiones > 4mm requieren márgenes de 2 cm
- Cirugía de linfonodos (depende del estado clínico de adenopatías)
 Confirmación bajo eco en adenopatías clínicamente positivas
 Resección según biopsia de ganglio centinela en clínicamente (-) dada por la profundidad de Breslow
 Lesiones entre 0,8 – 1mm con ulceración, índice mitótico >2, infiltración linfocitaria al tumor o margen
profundo positivo en la biopsia original requieren confirmación por biopsia de centinela
 Se biopsia el centinela de todos los Breslow > 1mm por el riesgo de compromiso linfonodal (8 – 10%)
- Enfermedad sistémica (pacientes con ganglios positivos)
 Interferón: citoquina que estimula el sistema inmunológico, a mayor dosis mayor toxicidad
 Inmunoterapia: etapa III y IV, utiliza anti CTLA 4 (ipilimumab) o Anti PD-1 (penbrolizumab y nivolumab), se
requiere asegurar que el paciente este en condiciones de recibirla
 Terapia biológica: incluye Anti BRAF (vemurafenib o dabrafenib), anti MEK (trametinib), inhibidores de la
tirosina kinasa (sorafenib) o inhibidores de Kill (sorafenib)
 Quimioterapia: poca respuesta en etapa III o IV (8 – 10%), se utiliza carbazina
 Radioterapia: en pacientes con muchos ganglios positivos posterior a la cirugía, disminuye la probabilidad de
recaída local y se indica en:
 Metástasis de parótida con 1 ganglio comprometido
 Metástasis cervicales y > 2 ganglios comprometidos o > 3cm
 A nivel axilar, > 2 ganglios comprometidos o > 4 cm
 A nivel inguinal, > 3 ganglios comprometidos o > 4 cm
 Compromiso nodal irresecable, lesiones en transito o compromiso ganglionar ulcerado/sangrante
CÁNCER DE PIEL NO MELANOMA
Tipos de cáncer de piel

- Carcinoma basocelular (70%)

- Carcinoma escamoso (17%)
- Melanoma (9%)
- Otros (4%)

Carcinoma basocelular (CBC)

Originado de las células epidérmicas de los folículos pilosos o las células basales de la epidermis

- Epidemiologia
 Cáncer más común en caucásicos
 40% de los CBC desarrolla otro a 5 años
 70% ocurre en cabeza y cuello, rara vez metástasis (0,05 – 0,1%) pero comúnmente genera destrucción local
 La incidencia en USA aumenta 10% por año, 30% de riesgo de CB durante la vida y más común en hombres
- Factores de riesgo
 Exposición UV, exposición intensa intermitente
 Camas de bronceado
 Drogas fotosensibilizadoras, radiación ionizante
 Inmunosupresión
 Alteraciones genéticas (Sd de Gorlin, epidermólisis bulosa)
 Nevos sebáceos
 Keratosis actínica
- Tipos de CBC:
 Nodular: responsable del 60% de los CBC, nódulo eritematoso o rosado bien definid con apariencia traslucida
cubierto de telangiectasias que puede crecer y ulcerarse
 Superficial (multicéntrico): 30% de los casos, macula eritematosa o roja, con escama superficial como placa
de eczema
 Morfeiforme: 5 – 10% de los CBC, placa indurada de color marfil similar a morfea con telangiectasias,
ulcerada y de bordes mal definidos
- Etapificación
 Examen físico puede evidenciar una clínica sospechosa con 98% de certeza
 Biopsia que incluya la dermis reticular
 Imágenes si se sospecha de enfermedad avanzada, PAAF si hay adenopatías palpables

Carcinoma escamoso (CEC)

Originado de la proliferación de keratinocitos epidérmicos

- Epidemiologia:
 2do cáncer de piel más frecuente, 1 – 5% de los pacientes puede desarrollar metástasis (linfonodos cervicales
y en estos casos hasta un 80% tiene compromiso de la parótida)
 Incidencia incrementa con la edad y varia con la etnia
- Factores de riesgo
 Exposición UV a dosis acumuladas
 Radiación ionizante
 Inmunosupresión
 Piel crónicamente inflamada
 Exposición a arsénico, desordenes hereditarios, infección por VPH o algunas drogas
- Tipos de CEC
 SCC in situ (enfermedad de Bowen): macula bien delimitada, escamosa, eritematosa y descamativa de
crecimiento centrifugo lento, riesgo de SCC invasor de 3 – 4%
 Eritroplasia de queyrat: SCC del pene, placa bien definida, eritematosa, puede generar dolor, sangrado y
prurito
- Etapificación
 Examen de piel completo, biopsia para confirmar
 Evaluar invasión loco regional por clínica o imágenes, PAAF si hay presencia de adenopatías palpables (si es
positivo realizar TAC/RNM)

Tratamiento de cáncer de piel no melanoma

La base del tratamiento es la cirugía para resección de la lesión con márgenes de seguridad, requiere considerar la
función, los resultados cosméticos y la preferencia del paciente, además el tamaño, localización y patologías
concomitantes. Opciones de tratamiento:
- Escisión de evaluación de márgenes
 Márgenes microscópicos > 1mm, control local de 98% a los 5 años
- Cirugía micrográfica de Mohs
 Uso en pacientes de alto riesgo de recurrencia, evalúa el 100% del margen periférico, control local a 5 años
del 99%
- Radioterapia
 Útil en pacientes con lesiones de localización compleja, elimina la necesidad de injerto, buenos resultados
cosméticos, recurrencia a 5 años del 8,7%, además uso postoperatorio en pacientes de alto riesgo de
recurrencia
- Terapias tópicas (pacientes en malas condiciones)
 Crioterapia: nitrógeno liquido para congelar el tumor, uso en tumores primarios pequeños bien definidos,
recurrencia a 5 años de 8 – 13%
 5-FU: crema al 5% cada 12 horas/4 semanas, reacción inflamatoria que es indicativa de actividad, interfiere
con la síntesis del DNA
 Terapia con imiquimod: antagonista de receptores toll 7 y 8, actúa como inmunomodulador en crema tópica
al 5%. Control local a 5 años del 84%

SARCOMAS
Grupo heterogéneo de tumores solidos de origen mesenquimático, raros en adultos y se pueden dividir entre sarcomas
óseos y sarcomas de tejidos blancos, requieren manejo multidisciplinario

- Epidemiologia
 <1% de las neoplasias en adultos, 7 – 10% de las neoplasias en niños, edad promedio de diagnóstico de 57.4
años, incidencia de 1,5 – 5 por cada 100.000 por año
- Clasificación
 Más frecuentes: sarcoma pleomórfico (40%), GIST, liposarcoma (25%), leiomiosarcoma, sarcoma gingival,
tumor maligno de la vaina nerviosa periférica
 Rabdomiosarcoma es el mas frecuente en niños
- Etiopatogenia
 Desconocida, casos esporádicos
 Hereditaria: Sd Li-Fraumeni, Sd Garner, retinoblastoma hereditario, neurofibromatosis
 Radiación: cáncer de mama, cervical, testicular, linfoma
 Químicos: cloruro de vinilo, dioxinas, herbicidas fenoxiaceticos
 Virus: VHH – 8 como sarcoma de Kaposi, VEB en SPB
  Linfedema crónico: asociado a angiosarcoma, traslocaciones en 14 subtipos en su estudio molecular
- Diagnostico
 Presentación clínica: masa palpable en tejidos blandos profunda a la fascia, adherida, crecimiento rápido o
mayor a 5 cm, indolora (30% es dolorosa en extremidades), efecto de masa
 Sitio de presentación: 46% en nalgas, muslo e ingle, 18% en tronco, 13% en retroperitoneo, EESS y 9%
en cabeza y cuello
 Derivación en:
 Masa de partes blandas > 5 cm sea o no dolorosa
 Masa dolorosa
 Masa de partes blandas en crecimiento
 Masa de cualquier tamaño profunda a la fascia muscular
 Recurrencia de una masa luego de escisión
 Imágenes
 Ecografía para diferenciar lesiones benignas o malignas, realizar biopsia guiada
 RNM: imagen de elección para iniciar estudio de sarcomas de partes blandas en extremidades, tronco,
cabeza y cuello. Permite conocer no solo la lesión y su origen, sino que también la relación con grandes
vasos, grandes nervios y estructuras óseas adyacentes
 Biopsia: confirmación previa a la cirugía, generalmente se utiliza biopsia core bajo ecografía, confirmación
diagnostica del tipo de sarcoma
 Diagnostico histológico: informa sobre el grado de malignidad, tamaño, profundidad y estatus de los márgenes
- Pronostico:
 Depende de etapa, estadio, grado de malignidad, tamaño tumoral, edad avanzada y tipo histológico.
 En general la sobrevida global de los sarcomas es de 60 – 80% a 5 años
- Etapificación
 TNM según localización
 En EEII: < 5 cm, 5 – 10 cm, 10 – 15 cm o > 15 cm
 A diferencia de los carcinomas los sarcomas tienen diseminación hematógena, y su órgano blanco son los
pulmones
- Tratamiento (preservar función)
 Cirugía: pilar del tratamiento, requiere margen de seguridad circunferencial de 2 cm
 Radioterapia: en tumores que no son resecables de entrada, adyacentes a estructuras importantes. Control
local en 50% de los casos
 Antes de la cirugía: menos dosis, zonas mas pequeñas
 Después de la cirugía: mayores dosis, mayores tasas de complicaciones como rigidez articular, edema
o fracturas patológicas
 Quimioterapia: variabilidad en la sensibilidad a QMT según el tumor, son sensibles: liposarcoma mixoide,
tumores de células redondas pequeñas, leiomiosarcoma uterino o angiosarcoma facial y de cuero cabelludo
 Terapia molecular: útil en GIST, se ofrece imatinib, evitando las mutaciones activantes que se presenta en este
tipo particular de sarcoma
 Enfermedad metastásica: cuando son lesiones pequeñas o aisladas puede utilizarse resección localizada de la
metástasis, aumentando la sobrevida a 5 años
- Seguimiento
 En los primeros 3 años se hace control cada 3 – 4 meses, reconocimiento precoz de recurrencia
 Ideal: derivar precozmente para discutirlos en comité y ofrecer tratamiento oncológico eficaz que preserve la
función y calidad de vida del paciente
CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO
El 90% de los cáncer de cabeza y cuello tienen histología de carcinoma escamoso y pueden afectar tanto la vía aérea como
la vía digestiva superior, se agrupan ya que presentan factores de riesgo similares, comportamiento biológico similar y el
estudio clínico, etapificación y tratamiento igual

Se consideran cáncer de cabeza y cuello aquellos que van desde la mucosa oral hacia el interior de la cavidad oral,
incluyendo cáncer de glándulas salivales, senos paranasales, cavidad nasal, faringe o laringe. En cavidad oral puede afectar
labios, mucosa bucal reborde alveolar, trígono retromolar, piso de la boca, paladar duro y 2/3 anteriores de la lengua, en
faringe puede ser nasofaringe, orofaringe o hipofaringe y en laringe se distingue supraglotis, glotis y subglotis.

Epidemiologia

- El mas frecuente afecta a la cavidad oral (36%), luego el de faringe y orofaringe

- El cáncer escamoso de cabeza y cuello corresponde al 5% de todos los cánceres, muere casi el 50% de los caientes
- Mas frecuente en hombres y la incidencia aumenta con la edad, casi un 2% presenta tumores sincrónicos y hasta el
40% puede desarrollar tumores metacrónicos
- En chile:
 Incidencia en laringe: 1,2 casos por cada 100 mil
 Incidencia en labio y cavidad oral: 1,3 casos por cada 100 mil
 Incidencia en orofaringe e hipofaringe: 0,5 casos por cada 100 mil

Factores de riesgo

- Hábitos: tabaco y alcohol son factores de riesgo sinérgicos

- Mala higiene dental
- Infecciones:
 VIH carcinoma de cavidad oral
 VEB carcinoma de nasofaringe
 VPH cáncer de orofaringe
- Genética: aumenta el RR en 1,7 veces, polimorfismos asociados a mayor incidencia

Presentación clínica

- Masa en el cuello, cambios característicos en la voz, tumor o ulcera a nivel de la cavidad oral, dolor de oídos persistente
ipsilateral, dificultad para tragar y evidencia de sangrado (nasal u oral)
- Banderas rojas:
 Nódulos cervicales aumentados de tamaño en pacientes jóvenes (30 – 50 años)
 Otalgia unilateral sin signos de infección en > 30 años
 Disfonía de inicio reciente en > 40 años con antecedente de habito tabáquico
- Según lugar afectado:
 Nasofaringe: adenopatía cervical alta, pérdida de audición con tinitus/otalgia, obstrucción nasal unilateral y
afección de nervio II y VI
 Cavidad oral: ulceras orales, dificultad para tragar
 Orofaringe: afección en la base de la lengua, amígdalas o paladar blando con disfagia, odinofagia o masa cervical
 Hipofaringe: asintomáticos, pueden tener perdida de peso, disfagia, odinofagia, hemoptisis, disnea o masa
cervical
 Laringe: glótico debutan con disfonía
 Senos paranasales: epistaxis o secreción nasal unilateral
- Hallazgos al examen físico
 Leucoplaquias (placas blanquecinas de la mucosa oral): riesgo de malignización del 1%
 Eritroplaquias: mayor riesgo de malignidad, se resecan con márgenes de seguridad de 1mm
 Liquen plano: si progresa se toma biopsia
  Lesiones ulceradas

Diagnostico

- Punción de la lesión primaria y de adenopatías en caso de existir, requiere confirmación histológica

- Estadificación:
 Examen físico completo
 Nasofibroscopia
 Laringoscopia directa
 Examen bajo anestesia
 TAC de cabeza y cuello, tórax, abdomen y pelvis
 Panendoscopia: EDA + laringoscopia + broncoscopia
 Punción bajo eco de adenopatías cervicales
 BLNC
 Biopsia de lesión primaria con estudio de VPH
- Etapificación:
 T según el sitio anatómico (según tamaño y según compromiso anatómico)
 N uniforme, salvo en nasofaringe.
 N1 < 3 cm unilateral
 N2 entre 3 – 6 cm unilateral
 N3 ipsilateral o cuando son > 6cm
 M uniforme en todos

Factores pronósticos en cáncer de cabeza y cuello

- Sitio afectado y TNM estadio:

 Tumor de mayor tamaño, localmente avanzado o compromiso nodal peor pronostico
 A mayor tamaño tumoral mayor probabilidad de compromiso nodal
 A mayor espesor tumoral mayor probabilidad de compromiso nodal
- Extensión extra nodal
 60% de los pacientes, asociado a recurrencia local, cervical y a distancia
- Márgenes de resección positivos
 Mayor recurrencia
- Virus de papiloma humano
 Cáncer con mayor pronostico, se ofrece tratamiento menos invasivo

Tratamiento

- Enfermedad localizada: estadio I y II

 30 – 40% se presentan aquí
 Uso de cirugía o radioterapia definitivo (sobrevida de 70 – 90%. Elección depende de sitio, funcionalidad,
morbilidad. En cáncer de cavidad oral se prefiere cirugía)
 Suspender tabaco y OH (disminuye eficacia de tratamiento)
- Enfermedad localmente avanzada: estadio III y IV
 60% de los pacientes, equipo multidisciplinario, evaluación nutricional, fonoaudiológico, de calidad de vida,
dental y suspender tabaco y OH
 Terapia combinada. Cirugía mas radioterapia o quimioterapia/radioterapia definitiva + inducción + cirugía y
QMT definitiva
- Principios del tratamiento
 Resección planeada para obtener márgenes libres
 Tumor debe ser resecado en bloque
 Resección debe incluir territorio linfático de drenaje
 Pensar en resección y luego en reconstrucción
PRUEBA 4 CIRUGÍA: TÓRAX, VASCULAR Y PLÁSTICA

1. OCUPACIÓN PLEURAL
La cavidad pleural corresponde a un espacio virtual con presión negativa que mantiene al pulmón expandido y a las dos
pleuras en contacto, separadas por fluido que actúa como lubricante (20 – 30ml) reduciendo la fricción permitiendo que
las pleuras se deslicen durante la respiración.

La fisiología pleural considera el espacio con presión negativa -4mmHg, debido a la tendencia del pulmón al colapso y a la
tendencia de la pared torácica a la expansión, dada por la predominancia de los músculos inspiratorios (diafragma,
intercostales externos, escalenos y esternocleidomastoideo), es decir, las fuerzas opuestas entre el pulmón y la cavidad
generan la presión negativa.

Se define ocupación pleural a la entrada de aire o liquido en la cavidad pleural, eliminando la presión negativa y pasando de
un espacio virtual a uno real. Puede estar dada por: derrame pleural, hemotórax, quilotórax, empiema o neumotórax.

Dependiendo del cuadro clínico del paciente se sospecha de uno u otro, además de los signos radiológicos permiten orientar
el diagnostico. En caso de neumotórax tenemos dos signos clásicos a la radiografía como lo es la visualización de la pleura
visceral y la ausencia de la trama bronco vascular, por otro lado, cuando la ocupación pleural esta dada por liquido podemos
ver imágenes radiopacas en la base y curva de damoiseau.

Derrames pleurales
Entre sus causas podemos considerar: aumento de la presión hidrostática (trasudado), disminución de la presión
coloidosmótica (trasudado en anasarca o hipoalbuminemia), hiperpermeabilidad capilar local (exudado por causas
infecciosas o inflamatorias), disminución de la absorción (obstrucción linfática), rotura de vasos hacia la pleura (quilo en
caso de linfa o sangre en vasos sanguíneos), paso de ascitis al espacio pleural por vía transcelomica (carcinomatosis
peritoneal o diálisis peritoneal) o causas traumáticas

Diagnostico

- Anamnesis: antecedentes de patología crónica (ICC, IRC o DHC), cuadro infeccioso (fiebre, tos, expectoración, dolor
en puntada de costado), traumatismos o cirugía reciente y/o ambiente neoplásico.
- Examen físico: general y localizado a nivel torácico
- Contexto: traumático sospechar hemotórax y crónico sospechar neoplasia
- Radiología: permite diferenciar trasudado de exudado y con ello orientar un diagnostico
 Trasudado: liquido libre, bilateral, sin compromiso pulmonar, sin peel pleural ni compromiso de la vía aérea
 Exudado: alteración de la permeabilidad pleural, tiende a la organización y loculación, unilateral,
compromete la expansión pulmonar, forma peel y tabiques, puede haber compromiso de la vía aérea
- Toracocentesis: confirmar la naturaleza del liquido
 Macroscópico: visualizar el color (rojo hemotórax, tipo pus en empiema, lechoso en quilotórax)
 Microscópico: análisis citoquímico y citológico para comprobar glucosa (disminuye en empiema, derrame
neoplásico y AR), pH (disminuye en empiema y derrame neoplásico), lactato (se eleva en empiema), ADA
(se eleva >33 en TBC, empiema, AR y linfoma), amilasa, bacterias (positivas en empiema), quilomicrones
(positivo en quilotórax), TGC (positivo en quilotórax), pleurocrito (> 50% hematocrito refiere hemotórax) y
visualizar células neoplásicas
 Criterios de light para exudado vs trasudado
 Si el predominio del exudado es mononuclear debo sospechar cronicidad como TBC o neoplasia, cuando
es PMN sospecho de empiema

Tratamiento
 - Drenaje pleural: tubo flexible que permite reestablecer la presión negativa de la cavidad pleural alterada por la
ocupación pleural
 Sitio de instalación: 5to espacio intercostal, entre la línea axilar anterior y media, en el triángulo de
seguridad.
 Drenaje de pequeño calibre (pleurocath): útil momentáneamente ubicados en la parte posterior (donde se
realiza la toracocentesis), son temporales.
 Drenaje de mayor calibre: debe ser flexible, resistente a deformaciones, tener marcas para localizarse a la
radiología y de punta cónica, roma o piramidal para evitar daño en el parénquima
 Drenaje a sello de agua: evita la aspiración de aire desde el exterior, permitiendo la salida de liquido
sin entrada de aire
 Drenaje aspirativo: permite retirar más rápidamente el liquido de la cavidad pleural, se utiliza un
frasco regulador para evitar la succión del parénquima (actúa como mediador de presión)
 Cámaras tricompartimentales o unicamerales: sistema actualizado todo en uno.

2. HIDATIDOSIS PULMONAR
Se define como una enfermedad parasitaria producida por el echinococcus granulosus, que en su forma larvaria parasita al
perro e infecta a seres humanos como huésped intermediario accidental.

Epidemiologia

- 2,47 y 1,72 casos por 100 mil habitantes, similar en sexo y edad promedio de 40 años en hombres y 36 en mujeres
- Mayor prevalencia en coquimbo, la Araucanía, los ríos y magallanes

Ciclo del parasito

El parasito adulto se localiza en el intestino del perro, los huevos se excretan por medio de las heces, contaminando el
suelo, del cual se alimentan las ovejas u otros intermediarios, donde se forman los quistes con el estadio larval, en malas
prácticas se alimenta a perros con las vísceras contaminadas con larvas, continuando el ciclo y formando adultos que
pueden infestar por medio de las larvas a otros huéspedes, el humano uno de ellos puede ingerir las larvas formando quistes
en diferentes ubicaciones y sembrarse de forma hematógena u otras en caso de rompimiento del quiste.

Los quistes pulmonares se producen generalmente por vía portal, se han reportado vía linfática o exposición directa por
inhalación, incluso transdiafragmatica en casos de gran tamaño que provocan fistulas broncobiliares.

Anatomía del quiste

Formado por la región periquistica, que corresponde a la reacción inflamatoria del hospedero por la inflamación,
cicatrización y acumulación de colágeno. Bajo esta capa se encuentra la cutícula del quiste, una capa laminada, acelular que
impide el paso de las bacterias, y centra se encuentra la capa proliferativa interna o germinativa, llena de líquido hidatídico
con escólex del parasito

Clínica

- Asintomática (se encuentra por hallazgo)

- Síntomas por efecto de masa o irritación:
 Tos seca, disnea, dolor torácico inespecífico
- Síntomas de complicación:
 Fiebre, neumotórax, empiema, vómica, anafilaxis (disnea súbita, rash cutáneo y vómica hidatídica),
biliptisis (patognomónico por creación de fistula broncopleurobronquiolítica) y migración hepatotoracica

Diagnostico

- Antecedentes epidemiológico
- Anamnesis y examen físico
 - Exámenes de imagen:
 Radiografía de tórax AP y lateral como examen de elección en primera instancia
 TAC para decidir abordaje quirúrgico
- Exámenes serológicos
 ELISA para cribado (IgG)
 Western Blot para confirmación
- Signos radiológicos de importancia:
 Neumoperiquiste
 Signo de doble arco (semiluna)
 Signo de camalote (patognomónico)
 Hidatidopleura
 Migración hepatotoracica

Tratamiento
- Quirúrgico:
 El tratamiento de la hidatidosis pulmonar es quirúrgico, puede utilizarse la técnica de Allende-Langer
(Quistectomia, se extrae el quiste, pero no la periquistica) o la técnica de Velarde-Pérez-Fontana
(Periquistectomia, extracción completa de quiste y periquistica).
 La base de la cirugía es eliminar el parasito (evitando la siembra y recidiva) y tratar las complicaciones del
huésped (evitar infección y nuevas lesiones).
 Se realiza una toracotomía ya que permite mejor abordaje y evitar la siembra.
- Complicaciones:
 Fistula broncopleural
 Empiema postoperatorio
 Neumonía
 Atelectasia
 Hemoptisis
 Derrame pleural
 Infección herida operatoria
 Neumatocele
- Tratamiento médico (cuando no puede realizarse tto quirúrgico o quistes menores a 5cm)
 Se utiliza albendazol 15 mg/kg/día (400mg c/12 horas) dividido en 2 dosis, en un total de 3 – 6 ciclos con
descanso de 15 días entre ciclos. Evaluar respuesta a largo plazo y toxicidad hepática
 Se utiliza como:
 Tratamiento perioperatorio o postoperatorio: un ciclo un día antes para evitar siembra durante la
cirugía (no dar antes o el quiste se puede romper y sembrar)
 Tratamiento médico exclusivo (4 – 6 ciclos): quiste menor de 5cm, paciente no quirúrgico o
enfermedad diseminada

3. CÁNCER PULMONAR: EPIDEMIOLOGÍA Y CLÍNICA

Epidemiología

- Primera causa de muerte por cáncer en el mundo

- Alta letalidad, solo 16% de sobrevida a 5 años
- 1/13 hombres y 1/16 mujeres.
- Se le atribuye 27% del total de muertes por cáncer
- El aumento se debe principalmente al consumo de tabaco, factores de riesgo de cáncer y aumento de la esperanza
de vida
- En chile:
  Segunda causa de muerte (después de Ca gástrico)
 Mortalidad 15/100.000 en hombres y 11,1/100.000 en mujeres
 Mayor incidencia en II región por contaminación con arsénico

Etiología

la causa mas frecuente es el tabaco (85%), los fumadores tienen 4 veces el riesgo de cáncer que la población general. Existen
otros carcinógenos pulmonares como la biomasa, asbesto, arsénico, insecticidas, etc.

Se ha asociado además a alteraciones genéticas como mutaciones en p53, KRAS y EGFR, traslocaciones en EML4-ALK y
alteraciones del ROS2.

Clasificación

- CPCP (cáncer pulmonar de células pequeñas):

 10 – 15%
 Tabaco es la causa principal, se presenta en etapas avanzadas (2/3 tiene metástasis al diagnóstico y 1/3
compromiso nodal extenso)
 Mal pronostico general
 Tratamiento con QMT (etopósido/cisplatino) y RDT local, respuesta en 50 – 80% de los pacientes
 Dado el compromiso de SNC (precoz y frecuente) se recomienda radiación craneana profiláctica
- CPCNP (cáncer pulmonar de células no pequeñas):
 85 – 90%
 Tumor agresivo con sobrevida de 16% a 5 años, pero depende de la etapa al diagnóstico
 Etapa I: 60 – 80%
 Etapa II: 55 – 60%
 Etapa III: 20 – 40%
 Etapa IV: 5%
 50% metástasis al diagnóstico. Además, un 20 – 30% presenta enfermedad localmente avanzada y solo 25%
en etapas iniciales que opta a tratamiento curativo
 75% no tiene tratamiento curativo al momento del diagnostico
 Considera a diferentes tipos histológicos como adenocarcinoma (40%), carcinoma escamoso (25%) y
células grandes (10%), la clasificación histológica permite dirigir la terapia

TNM 8va clasificación

T = Tumor  Mayor a 7 cm (invasión diafragma), invade

estructuras vitales
o T1 (nódulo pulmonar)
 A: 1cm o menos N = Linfonodos
 B: 1 – 2 cm
o N0:
 C: 2 – 3 cm
 Sin linfonodos
o T2 (bronquio atelectasia y pleura visceral)
o N1 (intrapulmonares e hiliar)
 A: 3 – 4 cm
 A: única
 B: 4 – 5 cm
 B: múltiple
o T3:
o N2 (linfonodos mediastínicos ipsilaterales)
 5 – 7 cm (invasión de pared muscular) invade
o N3 (linfonodos mediastínicos contralaterales)
en general estructuras torácicas no vitales
o T4

M = metástasis
 o M0: sin metástasis
o M1: metástasis
 M1a: intratorácicas
 M1b: extratorácica única
 M1c: extratorácica múltiple

Pronósticos de sobrevida a 5 años

- Etapa I:
 N0M0 la sobrevida es de 90 – 92%
 Permite tratarlo con cirugía
- Etapa II
 N1 o T2N0 la sobrevida disminuye a 56 – 60%
- Etapa III
 T grande con N1 sobrevida de 36%
 N2 o N3 sobrevida de 26%
 T4 + N3 sobrevida de 13%
- Etapa IV:
 M1 la sobrevida es mínima de 0 – 10% a los 6 meses, no se considera sobrevida por años

Clínica del cáncer de pulmón

En general podemos clasificar la clínica en:

- Asintomático
- Sintomatología que puede obedecer a:
 Compromiso local: tos, dolor torácico y hemoptisis
 Invasión estructuras vecinas:
 Pared: compromiso de primera costilla y primera vertebra da dolor y compromiso en la zona del plexo
braquial
 Pleura: derrame pleural maligno
 Diafragma o nervio frénico: parálisis del nervio frénico (se eleva el diafragma)
 Nervios simpáticos (simpático cervical/T1/ganglio estrellado): provoca triada de Sd. Horner que incluye
miosis, anhidrosis y ptosis. Secundario a esto se produce enoftalmos. Se afecta la raíz que es la que abre
el ojo, expande la pupila y la secreción por eso la triada.
 Plexo braquial: atrofia muscular del brazo o parálisis braquial
 Grandes vasos
 Vena cava: edema en esclavina por compromiso de VCS, debido a que no permite que el retorno venoso
vuelva al corazón
 Pericardio: taponamiento o derrame pericárdico
 Tráquea – carina: se produce colapso pulmonar por atelectasia pulmonar y disnea
 Esofago: es raro, pero puede producir disfagia lógica
 Linfáticos: adenopatías mediastínicas, cervicales
 Metástasis:
 Cerebro
 Hígado
 Hueso
 Suprarrenal (Addison o Cushing)
 Sd. Paraneoplásico: manifestaciones endocrinas, hematológicas, neurológicas o osteoartropatía hipertrófica
(dedos en palillo de tambor o Sd Lambert Eaton)
  Síntomas tardíos: baja de peso, dolores óseos, disnea, complicaciones abdominales o postración. El tratamiento
es simplemente paliativo.

4. HERNIAS DIAFRAGMATICAS
Se define como hernia diafragmática al defecto de continuidad en el diafragma que lleva a la protrusión de estructuras
abdominales en la cavidad torácica (debido a la presión negativa). Se clasifican en congénitas, adquiridas o traumática (RTD)

- Hernias congénitas:
 Suelen ubicarse en 3 zonas:
 Posterolateral: trígono lumbocostal (Bochdalek)
 Retroesternal: (morgagni)
 Hiato esofágico (hernias hiatales)
 Hernia congénita de Bochdalek (85 – 90%): defecto en el cierre del diafragma en los canales
pleuroperitoneales posterolaterales en el desarrollo embrionario. Ubicación izquierda y posibilidad de
protrusión de vísceras. Se presenta en el RN, con insuficiencia respiratoria e hipoplasia pulmonar, el
diagnostico es por hallazgo a la radiografía o presencia de complicaciones (encarcelación, estrangulación
y/o ruptura de visceras)
 Hernia congénita de Morgagni (2 – 6%): defecto de fusión de la parte central y lateral del diafragma
anterior, infrecuente, asintomática, puede encontrarse en adultos
 Hernia hiatal (2 – 4%): es mas frecuente en su forma adquirida
- Rotura traumática del diafragma (RTD):
 Lesión traumática, pasa desapercibida con morbimortalidad relacionada al shock, diagnostico tardío y
compromiso isquémico de las vísceras estranguladas
 Puede provocarse por trauma abierto o cerrado:
 Trauma cerrado: gradiente de presión entre tórax y abdomen genera abrupta separación del
diafragma de la pared torácica, lesiones de mayor diámetro (7,3 cm ± 3,6)
 Trauma abierto: trauma penetrante y heridas pequeñas, en un 60% no existe herniación de forma
aguda, lesiones de menor diámetro (3,8 cm ± 1,8)
 El diagnostico se facilita en herniación visible de estructuras, siendo mas frecuente en bazo (33%),
estomago (25%), hígado (25%), mesenterio (20%) y colon (15%), generalmente es más frecuente la
herniación de estructuras por rotura izquierda (80%) debido al rol protector del hígado y sus adherencias
 El diagnostico se sustenta en anamnesis, mecanismo de trauma, examen físico, radiografía o
VTC/laparotomía
 Evaluación inicial con radiografía de tórax
 TAC de tórax permite visualizar signos importantes (signo de collar, de la banda, elevación del
hemidiafragma, herniación, trayectoria y/o signo de diafragma colgado)
 En pacientes inestables el diagnostico es intraoperatorio, puede abordarse por vía abdominal
cuando hay vísceras abdominal o por vía torácica, siempre considerando el tiempo de diagnóstico,
tipo de trauma, sospecha de rotura diafragmática, estabilidad hemodinámica, sitio de injuria,
clínica y competencias del cirujano
 La VTC es una herramienta útil tanto en diagnostico como en tratamiento. La laparotomía es
recomendada en abordaje de trauma agudo, cerrado, inestabilidad hemodinámica o en caso de
rotura con hallazgo intraoperatorio

5. MEDIASTINITIS
Existen muchos tiempos de irritantes que pueden comprometer el mediastino y causar Mediastinitis, la clave esta en el
tiempo de contacto.

Causas
 - Postesternotomía:
 La causa más frecuente de mediastinitis (10° día del postoperatorio), incidencia de 0,4 – 5%, mortalidad
del 16,5 – 47%
 Agente causal: S. aureus (SAMR en 75%) o S. coagulasa negativo
 El diagnostico utiliza uno de los siguientes criterios:
 Aislar un microorganismo (tejido o fluido)
 Evidencia de mediastinitis (imágenes o cirugía) *El TAC no muestra cambios significativos
anormales a los posteriores a una cirugía
 Dolor torácico, inestabilidad, fiebre >38° más drenaje purulento o hemocultivo positivo
 Factores de riesgo: revascularización con ambas arterias mamarias, transfusiones múltiples, alargamiento
del tiempo de circulación extracorpórea, inadecuada profilaxis antibiótica, exceso de cera, esternotomía
lateralizada, edad > 75 años y comorbilidades (DM 56%, tabaquismo 56%, obesidad, EPOC, desnutrición,
IR)
- Perforación esofágica
 Colonización con flora orofaríngea (polimicrobiano), poco frecuente, mortalidad del 20 – 60% (tmbn dijo
10 – 40%)
 La perforación puede ser por causas iatrogénicas (70%), perforación espontanea (Boerhaave en 15%),
traumatismos, ingestión de cáusticos, carcinoma esofágico o pulmonar invasivo
 La perforación se divide según el 1/3 esofágico afectado y de ello dependen las causas, evolución y manejo
 El tratamiento puede requerir reparación o resección del esofago.
 Se sospecha en dolor epigástrico, vómitos y enfisema subcutáneo (triada de Mackler)
- Mediastinitis necrotizante descendente
 Se produce debido a un foco odontogénico o retrofaríngeo en 60%, heridas cervicales, cirugía de cuello u
otros.
 Agente causa: predomina el estreptococos betahemolítico (71,5%), flora microbiana mixta aerobia (27,8%)
 Se produce debido a la comunicación entre el mediastino y la fascia de la cavidad oral, se asocia a fiebre y
escalofríos
 Dentro de sus síntomas se considera el dolor, tumefacción cervical, disfagia, odinofagia e incluso
compromiso ventilatorio

Tratamiento

- Manejo general: soporte hemodinámico, antibióticos (cefalosporina de 3°, vancomicina y metronidazol) y cirugía
sin demora
- Manejo quirúrgico: puede utilizarse drenaje, reparación primaria, resección esofágica, exclusión, derivación,
combinaciones, STENT o ENPT. En la mediastinitis Postesternotomía se utilizan colgajos musculares pediculados y
VAC (promueve la cicatrización)

En síntesis, la mediastinitis es una patología poco frecuente, requiere alto grado de sospecha y apoyarse en imágenes. Tiene
alta mortalidad pese a la estrategia quirúrgica que se utilice, requiere manejo precoz (tratamientos heterogéneos) y el
abordaje se individualiza según paciente y experiencia del centro. El uso de ENPT parece prometedor.

6. NEUMOTÓRAX
Se define neumotórax a la presencia de aire dentro del espacio pleural asociada a colapso mayor o menor del parénquima
pulmonar circundante.

La diferencia entre cámara aérea y neumotórax radica en que la primera de estas se forma cuando se extrae tejido pulmonar
y el espacio que deja el parénquima se ocupa por aire, en cambio el neumotórax se produce como interpretación clínica a
la entrada de aire en la cavidad.

El neumotórax se clasifica en:

 - Neumotórax espontaneo:
 NE primario (pulmón sano): se asocia a tabaquismo y cambios de la presión atmosférica, se producen por
ruptura de blebs de forma espontánea, generando que el aire de las burbujas quede libre en el espacio
pleural
 NE secundario (pulmón con patología previa): mayor repercusión clínica debido a la menor reserva
ventilatoria en estos pacientes, múltiples causas de daño pulmonar previo (desde EPOC a neumonías por
Jiroveci)
- Neumotórax adquirido
 Iatrogénico: producto de procedimientos invasivos en el tórax o cerca de este, o Barotrauma. Un 30% de
los procedimientos sufren complicaciones de este tipo.
 Traumático: puede ser abierto por herida penetrante o cerrado cuando se rompe el alveolo por fracturas
costales, rotura bronquial o esofágica
- Otras situaciones:
 NTX a tensión o hipertensivo: condición clínica en que se produce colapso pulmonar por ocupación de la
cavidad con aire, aumentando la presión dentro del tórax y desplazando el mediastino.
 Es un diagnóstico clínico y requiere que el paciente se encuentre inestable hemodinámicamente,
requiere descompresión inmediata (aguja en el 2° EIC en la LMC) seguido por toracotomía.
 La clínica es variada (hasta 10% puede ser asintomático) y se puede presentar como dolor pleurítico
tipo puntada de costado asociado a disnea, tos productiva, síntoma, hemoptitis, debilidad de EESS,
sensación de ruido en tórax. Al examen físico abolición o disminución de MP, hipersonoridad del
lado afectado y disminución de las VV.
 El diagnostico se realiza inicialmente con radiografía de tórax, el TAC es útil para lesiones asociadas
y la ecografía como guía para procedimientos asociados.

*NOTA: blebs son subpleurales (burbuja sola, < 1cm) y bullas intraparenquimatosas (rodeada de parénquima, >1cm)

Diagnostico

Inicialmente con radiografía de tórax AP permite identificar la pleura visceral y el colapso pulmonar, visualizar ocupación
con líquido, enfisema mediastínico y subcutáneo, neumotórax parcial o signo del surco profundo. El TAC es útil para lesiones
asociadas y la ecografía como guía para procedimientos asociados.
- Dg diferenciales: pericarditis, cardiopatía isquémica, disección aortica, patología esofágica o embolismo pulmonar

Tratamiento

Busca lograr la reexpansión pulmonar por medio de restablecer la presión negativa intratorácica y prevenir las recurrencia

- Reposo y oxigenoterapia:
 En NEP < 15% solo con reposo y oxigenoterapia. El oxígeno acelera la reabsorción del NTX
 En NES pequeños y asintomáticos puedo optar por esta opción, asociado a seguimiento por radiografía
- Evacuación de aire intrapleural: se utiliza en NTX mayor al 15 – 20% sintomáticos
 Se realiza una pleurostomia
 En NTX >50% no poner aspiración inicial ya que puede provocarse edema ex vacuo
 NES se debe preferir manejo conservador y delicado, pero si se requiere drenaje hay que intentar realizar
un sellado de pleuras (pleurodesis)
- Prevención de recurrencia (pleurodesis o resección)
 La recurrencia en NEP es del 30 – 50%, la cirugía disminuye la recurrencia bajo un 5% (hasta a un 2%)
 Indicaciones de tratamiento quirúrgico:
 Segundo episodio de NEP
 Profesiones o actividades de riesgo
 Habitante en sector alejado de un centro medico
  Hemoneumotórax importante
 NTX a tensión
 Hallazgos de bullas
 NTX bilateral alternante
 Fuga aérea durante > 5 días
 Ausencia de reexpansión pulmonar
 Busca resolver o eliminar la lesión causante y sellar la pleura, ya sea por VTC o drenaje:
 Mecánica
 Química
 Parche de sangre

7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CÁNCER PULMONAR

El cáncer pulmonar tiene la mortalidad más alta del mundo, alta letalidad y pobre sobrevida. Se asocia a diagnostico
tardío y a carcinógenos como el tabaco, biomasa, asbestos u otros

Las tasas de mortalidad son 16/100.000 habitantes en Chile, siendo en Antofagasta 50 de cada 100.000 habitantes
(debido al arsénico).

Histología

- Cáncer de células pequeñas (CCP): corresponde al 10 – 15%, es de distribución central, tiene rápida invasión a
mediastino. Se disemina rápidamente y hace metástasis
- Cáncer de células no pequeñas (CCNP): se divide en adenocarcinoma, carcinoma escamoso, carcinoma de células
grandes y tumores carcinoides

Cuadro clínico

En países que realizan screening el hallazgo es incidental por imágenes, en países como Chile los pacientes presentan
síntomas que incluyen tos, puntada de costado, neumonía, disfagia, disfonía, edema en esclavina, síndrome de horner por
compromiso del ganglio estrellado o síndrome de Pancoast (dolor y debilidad de la extremidad).

Las metástasis son frecuentemente en cerebro, hígado, hueso y suprarrenales. Pueden presentarse además síndromes
paraneoplásicos presentados como dedos hipocráticos, Sd secreción inadecuada de ADH.

El screening es la mejor alternativa, se utiliza en mayores de 55 años, IPA >30, EPOC y antecedentes de cáncer pulmonar,
se utiliza un TAC de baja densidad que permite ver las lesiones de forma frecuente y sin tanto riesgo. Puede llevar a
sobrediagnóstico, hallazgos incidentales, radiación y mayores costos económicos

Tratamiento

La cirugía en estadios precoces es el mejor tratamiento, no solo sirve para tratar el cáncer y mejorar la enfermedad, sino
que también para la etapificación y actúa en las medidas paliativas. La cirugía depende del tipo histológico, de la
extensión, la reserva y función respiratoria del paciente. En compromiso del mediastino se utiliza quimioterapia
neoadyuvante.

Selección de pacientes quirúrgicos: se realiza un TAC/PET, cuando los LN son negativos, no hay ganglios en el hilio y es
menor o igual a 3 cm, se va a cirugía. Por otro lado, si tengo LN negativos pero un tumor central con ganglios en el hilio >
3 cm con PET para adenocarcinoma positivo, debo realizar EBUS/EUS.VAM, si es negativo realizo cirugía y si es positivo va
a QMT neoadyuvante y reevaluación posterior. La exploración quirúrgica del mediastino utiliza VMC

- Tratamiento quirúrgico: es el único tratamiento curativo, puede ser VATS, RATS o cirugía abierta. Se realizan
diversos tipos de resecciones como resección en cuña, segmentectomía, lobectomía (Gold estándar) se extrae el
lóbulo pulmonar y se asocia una linfadenectomía mediastínica, o neumonectomía
  Determinación de operabilidad: de acuerdo a la funcionalidad del paciente, capacidad de tolerar una
cirugía (dada por el estado de la función cardiopulmonar) que depende del tabaquismo, EPOC,
aterosclerosis, HTA, DM, edad avanzada
 Mortalidad: lobectomía hasta un 2% y neumonectomía 4 – 7%
- Tratamiento paliativo: utiliza la cirugía para mejorar la calidad de vida del paciente, puede ser por broncoscopia
rígida, VTC, pleurostomia u otros

En resumen, el único tratamiento curativo es la cirugía, teniendo esta un rol fundamental tanto en diagnóstico,
estadificación y paliación.

8. MESOTELIOMA
Es el principal tipo de cáncer de pleura, se asocia al asbesto. Migra a través de los ganglios linfáticos, se acumula en espacios
linfáticos, regiones subpleurales y produce cáncer. La latencia en mesotelioma producto de la exposición de asbestos es de
entre 30 – 50 años.

El mesotelioma es el tumor pleural primario mas común de la pleura, deriva de la capa mesotelial de la serie pleural. Su
origen mesodérmico le confiere potencialidad de desarrollar un componente epiteloide o sarcomatoso (agresivo).

El cuadro clínico es inespecífico y se puede presentar como disnea, derrame pleural y/o pulmón incarcerado, dolor torácico,
hemoptisis, anorexia, perdida de peso y fiebre. Al examen físico disminución del MP, matidez o masas en la pared torácica.
Puede presentarse también como síndromes paraneoplásicos, anemia hemolítica, hipoglicemia, SSIADH e
hipercoagulabilidad.

La aproximación diagnostica se da por medio de la toracocentesis permite el acercamiento citoquímico del líquido, puede
verse un exudado, 50% con glucosa <50 y pH <7,2. Puede tener ADA elevada y en ocasiones coexistir con pleuritis
tuberculosa o ser la causa del mesotelioma (pleuritis crónica). La citología es poco sensible y tiene alta tasa de falsos
positivos, solo funciona en 60% de los casos. Lo mas importante es la imagen, permite ver un engrosamiento pleural nodular
a lo largo de toda la pleura, habitualmente unilateral.
La etapificación se realiza con TAC con contraste, RNM de partes blandas y biopsia percutánea (es mejor el rendimiento
con VTC). El tratamiento en etapas aceptables es quirúrgico, antiguamente se intentaba la intención curativa con un
pleuroneumopericardiofrenectomia (menos del 25% están vivos a los 5 años) pero actualmente se opta solo por reducir la
carga tumoral para mejorar la sobrevida por medio de decorticación. Son predictores de mal pronostico un estatus malo,
histología sarcomatosa, sexo masculino, Hb baja, recuento alto de plaquetas, GB y de LDH.

9. EMPIEMA PLEURAL
Se define como la infección del espacio pleural, siendo un 70 – 80% de causa paraneumónica (de los hospitalizados por
neumonía 20- 40% tendrán un derrame paraneumónico y de ellos 5 – 10 progresan a empiema). La mortalidad es de 10 –
27% y su estrategia terapéutica depende de la etapa en que se logre identificar.

Etiología

La etiología varía dependiendo del contexto del paciente, comorbilidades y antecedentes, siendo el microorganismo
involucrado en el ambiente extrahospitalario el streptococcus pneumoniae y en el hospitalario el staphylococcus aureus.

Dentro de las orígenes causales del empiema se encuentra:

- Empiema paraneumónico (55 – 70%)

- Empiema postquirúrgico (MRSA y pseudomona)
- Empiema de origen traumático (MRSA y anaerobios)
- Otras etiologías:
 Inserción de tubo pleural, contaminación de derrame por infección abdominal, perforación esofágica, NTX
infectado, diabéticos, inmunodeficientes, aspiración, pobre higiene dental o pacientes con alcoholismo
Fisiopatología

- Exudativa:
 Comprende la 1ra y 2da semana de evolución del
paciente
 Formación de liquido pleural sin bacterias, al
realizar un drenaje el pulmón se expande
 Comprende la inflamación inicial, la aparición del
derrame pleural como tal
 El aspecto del liquido es como un derrame simple
y la bioquímica del líquido tiene pH > 7,2, glucosa
> 60 mg/dL y LDH < 1000 UI/L
 El tratamiento con antibiótico puede resolver el
derrame paraneumónico simple
- Fibrinopurulenta:
 Comprende la 2da y 4ta semana de evolución
 Se produce activación de los componentes
proinflamatorios y pro fibróticos junto con la
activación de la cascada de coagulación, se asocia
a aumento de la permeabilidad capilar y con ello
el paso de bacterias al espacio pleural
 La expansión del pulmón esta limitada
 El aspecto del liquido es turbio, purulento y el
citoquímico tiene pH<7,2, glucosa < 60 mg/dL y
LDH > 1000
 El tratamiento debe con antibióticos y drenaje pleural o cirugía
- Organizativa
 Comprende entre la 4ta y 6ta semana de evolución
 Disminución de la fibrinolisis, aumentando así la formación de fibrina, se forma el peel pleural y
tabicaciones
 Se produce quimiotaxis de fibroblastos y fibrosis sobre ambas superficies pleurales
 El aspecto del liquido es denso, y el drenaje no suele ser eficiente. El citoquímico del líquido tiene pH<7,2,
glucosa < 60 mg/dL y LDH > 1000
 El tratamiento contempla la antibiótico terapia y cirugía

Diagnostico

Puede darse tanto por la clínica (fiebre, disnea, dolor torácico, tos con expectoración) como examen físico (MP disminuido,
VV aumentadas y pectoriloquia áfona) y otras herramientas diagnosticas esenciales:

- Toracocentesis:
 Busca indicios de empiema por medio de la caracterización del citoquímico utilizando el pH, glucosa, LDH,
proteínas totales, celularidad (predominio PMN), PCR, cultivo y ADA
 - Radiografía de tórax:
 Una curva anormal en un derrame requiere sospechar causas de derrame organizado
 Se realiza una radiografía AP y una lateral que permite ver derrames entre lóbulos
- Ecografía transtorácica:
 Altamente sensible para el diagnóstico de tabiques y como apoyo para detectar liquido en menores
cantidades
- TAC de tórax con contraste
 Estudio de elección
 Permite evaluación pleura, parénquima y mediastino (diferenciándolas con el contraste)
- Predictores:
 Se utiliza RAPID: función renal, edad, purulencia del líquido, fuente de la infección y factores dietéticos
(albumina), según los puntos se asocia el riesgo y con ello la mortalidad
 0 – 2: riesgo leve, MIST 1 mortalidad del 1% con 10 días de hospitalización y MIST 2 mortalidad del
3% con hospitalización de 7 días
 2 – 4: riesgo medio, mortalidad de 9 – 12% con 10 – 15 días de hospitalización
 5 – 7: riesgo alto, mortalidad alcanza 31 – 51%, hospitalización 15 – 18 días

Tratamiento

Depende de la etapa del empiema y condiciones del paciente. Los pilares fundamentales son: drenar el espacio pleural,
permitir la expansión pulmonar y eliminar las cavidades residuales

- Tratamiento antibiótico:
 Debe durar al menos 21 días
 Esquema comunitario: ceftriaxona + metronidazol o ceftriaxona + clindamicina
 Esquema intrahospitalario: vancomicina + imipenem o vancomicina + tazonam
- Drenaje:
 La toracocentesis a repetición no se considera un drenaje efectivo
 Se utilizan drenajes guiados por imágenes, pleurostomias con efectividad cercana al 80%
- Fibrinolíticos
 Son efectivos solo combinados y se asocian a un aumento de los eventos hemorrágicos
- Cirugía
 Se utiliza cuando falla el tratamiento medico y el drenaje
 Se utiliza VATS o toracotomía, la selección depende del paciente y de la adhesión que tenga el paciente

10. TRAUMA TORÁCICO

Según datos de la OMS cada 9 minutos fallece una persona por trauma, representa el 12% de la carga mundial de
enfermedad y representan hasta el 50% de ingresos a UCI.
Respecto a la epidemiologia destaca que el trauma torácico es responsable del 25% de las muertes por trauma y que
además participa en 75% de las muertes por trauma y como agravante en 50%.

El trauma torácico puede ser penetrante/abierto o cerrado, el primero de estos requiere un procedimiento quirúrgico
mayor en 15 – 30% de las veces, en cambio el trauma cerrado en menos del 10%.

Manejo inicial

Las bases se sustentan en el concepto de tratar primero la mayor amenaza vital, siendo fundamental el tiempo y no
provocar más daño. La evaluación inicial contempla:

- Preparación
- Triage (definir prioridades)
- Revisión primaria
- Reanimación
- Anexos de revisión primaria
- Definir si requiere traslado
- Revisión secundaria (examen físico completo y estudios imagenológicos) y anexos
- Monitoreo
- Cuidado definitivo

Trauma torácico

- Lesiones de la vía aérea

 Solo 3 – 5 minutos de obstrucción matan al paciente por asfixia
 En el control de la vía aérea es importante el control de la columna cervical
 La idea es retirar el elemento que obstruye, de no poder realizarse se requiere una vía aérea quirúrgica
(traqueostomía o punción cricotiroidea)
- Hemotórax masivo
 Presencia de sangre en la cavidad pleural, masivo se considera cuando el volumen es >1500cc y que
comprometa el estado hemodinámico del paciente (shock, mala mecánica ventilatoria, hipotensión)
 Tratamiento es drenaje pleural o cirugía según el estado hemodinámico del paciente
- Neumotórax abierto
 Aire en la cavidad pleural producto de una solución de la continuidad en la pared torácica, el defecto
debe ser al menos 2/3 del diámetro traqueal
 Manejo con parche tres puntas (actúa como válvula unidireccional, permite salida pero no entrada)
- Neumotórax hipertensivo
 Diagnostico clínico, se define como la presencia de aire en la cavidad pleural con desplazamiento de las
estructuras mediastínicas hacia el lado contralateral, debe tener compromiso hemodinámico para su
diagnostico
 Manejo inicial con punción con branula en 2° EIC LMC para convertirlo en NTX simple, posterior a ello el
manejo es con drenaje pleural
- Taponamiento cardiaco
 Liquido en el saco pericárdico que condiciona un colapso de las cavidades derechas y produce shock
 Triada de Beck: hipotensión venosa (ingurgitación yugular), disminución de ruidos cardiacos e hipotensión
 Tratamiento se realiza por punción pericárdica subxifeoidea
- Tórax inestable con contusión pulmonar
 Fractura de 2 o más costillas contiguas o más lugares, determina mala mecánica ventilatoria y ventilación
paradojal (condiciona la mala mecánica ventilatoria e hipoxemia)
 Cuando se agrega contusión pulmonar amenaza la vida del paciente
A pesar de la reanimación adecuada y reconocimiento oportuno de las lesiones potencialmente mortales un 5% de los
traumatismos de tórax tiene evolución desfavorable y requerirá cirugía luego de la evaluación primaria. Por otro lado, la
evaluación secundaria consiste en un examen físico completo y un estudio por imágenes, la Rx permite ver
ensanchamiento de mediastino, desviación de línea media o perdida de detalles anatómicos, la ecografía se utiliza cuando
no se puede trasladar al paciente, es no invasivo y repetible en el tiempo.

Considerar siempre que las fracturas costales múltiples y de la 1ra/2da costilla sugiere traumatismo de alta energía, al
igual que las fracturas de escapula o esternón

Posterior a la evaluación secundaria surgen otras lesiones torácicas potencialmente letales que se deben descartar:

- Neumotórax simple:
 Puede producirse por trauma penetrante o cerrado, en este ultimo debido a una solución de continuidad
del parénquima con salida de aire (20%)
 Signos radiológicos: visualización pleura visceral y ausencia trama vascular pulmonar periférica
 Se utiliza radiografía de tórax, pero es más sensible el TAC
- Hemotórax
 Laceración pulmonar por trauma cerrado o penetrante, para verse en la radiografía debe ser de al menos
200 – 300 ml en la pleura
 El tratamiento es drenaje ya que se puede complicar, el tubo pleural permite cuantificar la hemorragia y
la reexpansión pulmonar
- Contusión pulmonar
 Es la lesión torácica potencialmente mortal más frecuente
 Puede requerir intubación o VM en la primera hora, aunque puede evolucionar hasta en 48 horas por lo
que requiere observación
 Las comorbilidades aumentan la posibilidad de intubación temprana y VM
 El tratamiento incluye kinesioterapia, analgesia y reposo hospitalario con acceso a VM
- Lesiones del árbol traqueo bronquial
 Son raras, ocurren hasta 3 cm de la carina
 Puede haber hemoptisis, enfisema subcutáneo, enfisema mediastínico y NTX
 El diagnostico es por broncoscopio
 El manejo tiene como objetivo estabilizar el paciente y asegurar que llegue aire a la vía aérea
- Contusión cardiaca
 Contusión del miocardio, ruptura de una cavidad cardiaca, disección y/o trombosis de arterias coronarias
o rotura valvular
 Se atribuye habitualmente al trauma cerrado (contusión de la pared torácica o fractura del esternón)
 Se manifiesta como hipotensión, arritmias, alteraciones de la motilidad y cambios ECG compatibles con
IAM
 Considerar que un evento traumático puede precipitar un episodio verdadero de IAM, se requiere control
de enzimas cardiacas e interpretarlas según el contexto de cada paciente
- Rotura traumática de la aorta
 Una de las principales causa de muerte inmediata (junto con las lesiones del SNC), aquellos que no
fallecen inmediatamente es porque logran formar hematomas peri aórticos para contener el sangrado
 El mecanismo de trauma es fundamental para sospecharlo, la laceración habitualmente es a la altura del
ligamento arterioso
 AngioTAC para el diagnóstico, el tratamiento inicial es la reparación aortica por vía endovascular
 Son signos radiológicos sugerentes: ensanchamiento mediastínico por hematoma, borramiento de botón
aórtico o ventana aortopulmonar, desviación de la tráquea o esofago hacia la derecha, depresión del
bronquio izquierdo y elevación del derecho o fracturas de la escapula, primera o segunda costilla
- Rotura traumática del diafragma
  Mas frecuente en el lado izquierdo, se produce por un trauma brusco abdominal que genera aumento de
la presión intraabdominal
 Es una urgencia quirúrgica de respuesta inmediata una vez diagnosticada, se opera por vía abdominal
- Rotura esofágica por trauma cerrado
 Es mas frecuente en trauma penetrante, el cuadro es igual al Sd de Boerhaave (triada de Macker con
dolor torácico, vómitos y enfisema subcutáneo)
 Se debe sospechar en hidro neumotórax sin fracturas costales que ha recibido por golpes severos en la
parte baja del esternón o el epigastrio, puede tener dolor o shock desproporcionado respecto a la lesión
aparente o enfisema mediastínico
 El tratamiento consiste en un drenaje amplio del espacio pleural y del mediastino, con o sin reparación
directa de la lesión a través de una toracotomía o VTC

Otras manifestaciones de las lesiones torácicas incluyen aquellas que no amenazan la vida, pero causan molestia y dolor

- Enfisema subcutáneo:
 Aire en tejido celular subcutáneo puede ser el resultado de una lesión de la vía aérea, pulmonar o
raramente, lesión por explosión
 Se debe identificar y tratar las lesiones que causaron el enfisema subcutáneo. El uso de oxigeno
suplementario acelera la reabsorción del aire
- Lesión traumática por aplastamiento o asfixia traumática
 Signos y síntomas como plétora facial (SVC por aplastamiento del tórax) y petequias en la parte superior
de torso, cara y brazos
 No tiene tratamiento específico, deben tratarse las lesiones asociadas
- Fracturas costales, esternón y de la escapula
 Lesiones traumáticas que no requieren un tratamiento inmediato, producen dolor y alteran la movilidad
del tórax, dificultando la ventilación, oxigenación y tos efectiva
 Son significativas y posiblemente la lesión torácica mas frecuente
 Las costillas medias (4 - 9) son las que se lesionan con mayor frecuencia, las bajas deben hacer sospechar
de lesiones intraabdominales
 El tratamiento consiste en una óptima analgesia (antiinflamatorios + opioides), kinesioterapia y en
algunos casos fijación costal quirúrgica

11. TUMORES DEL MEDIASTINO

Se considera tumores de mediastino a una denominación genérica para un grupo heterogéneo de patologías.

El mediastino es un espacio comprendido entre las dos pleuras mediastínicas, atrás del esternón y delante de la columna
vertebral. El mediastino anterosuperior incluye al timo, grasa y linfonodos, el mediastino medio a corazón, pericardio, aorta
ascendente y transversa, venas braquicefalias, tráquea, bronquios fuente y linfonodos, y por último, el mediastino posterior
incluye a la aorta descendente, esofago, vena ácigos, ganglios y nervios autonómicos y linfonodos

Generalmente se presenta como un hallazgo y dependiendo de su ubicación, edad del paciente y presencia/ausencia de
síntomas se puede estimar el riesgo de malignidad, en mediastino anterior alcanza hasta un 59%, en cambio en mediastino
medio 29% y en posterior 16%. La sintomatología también se asocia con malignidad, teniendo los tumores malignos mayor
prevalencia de síntomas (85%) en comparación con los benignos (46%), los síntomas mas frecuentes incluyen tos (60%),
dolor torácico (30%) y fiebre/escalofríos (20%), pueden clasificarse en localizadores o sistémicos:

Síntomas localizadores Síntomas sistémicos

 Afectación de la tráquea o bronquios: disnea, El mas destacable es la miastenia gravis asociada a
neumonía post obstructiva, atelectasia o timoma. Síntomas B asociados a linfoma.
hemoptisis Puede producirse hipoglicemia, hipercalcemia,
Afectación de esofago: disfagia hipertensión, alteraciones endocrinas,
Afectación de columna o cordón espinal: parálisis o osteoartropatía
paraparesia
Afectación del laríngeo recurrente: disfonía
Afectación del frénico: parálisis diafragmática
Afectación del ganglio estrellada: síndrome de
Horner
Afectación de VCS: SVCS
Pueden utilizarse marcadores tumorales como el receptor de anticuerpos de acetilcolina (miastenia gravis), alfa feto
proteína (tumores germinales malignos en 60 – 80% no seminomas), subunidad beta de HCG (10% en seminoma, 30 – 50%
no seminoma) o LDH (no seminomas y linfomas), son útiles para el seguimiento.

El estudio inicial de los tumores de mediastino utiliza un TAC con contraste, que permite caracterizar la relación de la lesión
con las estructuras vecinas, identifica estructuras quísticas y de partes blandas. Por otro lado, la RNM (dinámica) permite
evaluar el grado de invasión de estructuras vecinas y planificar una cirugía. Además, en pacientes con sospecha de tumores
germinales debe realizarse una ecografía testicular para excluir la presencia de un tumor germinal primario.

El diagnostico definitivo se realiza con biopsia, el tipo de esta se realiza en base a la ubicación del tumor y características
del paciente, pudiendo ser biopsia percutánea (muy útil en timomas o carcinomas tímicos), ultrasonido endobronquial
cuando el tumor es cercano a la vía aérea o biopsias quirúrgicas (Chamberlain o VTC).

Mediastino anterior

- Timoma:
 Mas común de mediastino anterior (20%), la mayoría son sólidos, pero hasta 1/3 puede tener componente
necrótico, hemorrágico o quístico, y un 34% invasión extracapsular. 1/3 de los pacientes son asintomáticos
y 30 – 50% presenta miastenia gravis, la malignidad se asocia inversamente a la presencia de miastenia (si
hay menos maligno)
 Al TAC masa con densidad de partes blandas, encapsulada, bien definida que puede tener hemorragia,
necrosis o zonas quísticas. Se utiliza la clasificación de Masoaka y solo se biopsian las lesiones no
concluyentes.
 El tratamiento es la resección, de no poder utilizarse se usa QMT o RDT y en enfermedad de Bulky o
localmente avanzada QMT neoadyuvante con sobrevida cercana al 80% a 5 años
- Carcinoma tímico
 Tumor maligno de estirpe epitelial, afecta a hombres en edad media.
 Puede presentar disnea, tos, dolor torácico. Tiene comportamiento agresivo.
 Las lesiones son heterogéneas con necrosis y calcificaciones.
 El tratamiento es la resección, se asocia a Sd Cushing y NEM. Hasta 2/3 de los pacientes tienen metástasis
ganglionares y a distancia
- Tumores germinales del mediastino
 Afectan a adultos jóvenes y corresponden al 15% de los tumores de mediastino anterior, siendo los TCG
mas frecuentes en hombres (90%)
 Incluyen a:
 Teratomas: formados por 2 de 3 capas germinales, lesiones redondeadas bien delimitadas con
calcificaciones, se representan como tumores de todas las densidades. El tratamiento es resección
 Seminoma mediastínico: 25 – 50% de TCG y 10% se presentan como SVCS, masas homogéneas y
múltiples. Potencial de metástasis ganglionar y buen respuesta a RDT.
  TGC no seminomas: malignos y sintomáticos, diagnostico 85% tiene síntomas, tumores
heterogéneos con zonas de necrosis y hemorragia, son útiles los marcadores tumorales y el
tratamiento con QMT es de elección

- Bocio intratorácico:
 Se origina en la tiroides, incidencia de 1 – 15%. Lesiones encapsuladas que continúan con la tiroides en
cuello, masas que bajan desde el cuello al tórax.
 El tratamiento es quirúrgico y el abordaje por vía cervical
- Linfoma primario del mediastino
 10% de los linfomas, siendo el LH (50 – 70%) y LNH (15 – 25%).
 Imágenes redondeadas y homogéneas policiclicas
 El tratamiento es la QTM, la cirugía solo es diagnostica

Mediastino medio

Los quistes mediastínicos representan 12 – 20% de las masas mediastínicas

- Quistes broncogenicos (7 – 15%):

 Cubiertos por mucosa ciliada pseudoestratificada, contiene glándulas bronquiales y cartílago.
 Un 40% es sintomático con tos, disnea o dolor torácico
 Las imágenes son redondeadas, bien definidos, pueden tener niveles hidroaéreos por acumulación de
secreciones
 El tratamiento es quirúrgico
- Quistes enterogenos (50 – 70%)
 Recubietos de epitelio escamoso, pueden contener tejido gástrico o pancreático
 Tiene síntomas por compresión
 Radiológicamente puede ser difícil diferenciar de los broncogénicos, la diferencia radica en que este no
tiene cartílago
 El tratamiento es resección quirúrgica
- Quistes pericárdicos
 Persistencia de receso parietal durante la embriogénesis
 1 de cada 100 mil, asintomáticos, ubicación habitual en ángulo cardiofrenico derecho
- Linfangiomas
 Malformaciones de vasos linfáticos
 Masas solitarias aisladas, benignas
 Se ubican en la región cervical un 75% de los casos y solo un 10% se extiende a mediastino
 El tratamiento es la resección

Mediastino posterior

- Tumores neurogénicos:
 Derivan de la cresta neural, un 95% de las masas mediastínicas posteriores surge de los nervios
intercostales o cadena simpática
 Corresponde al 12 – 21% de tumores de mediastino, 70 – 80% son benignos y casi el 50% asintomáticos
- Tumores benignos de las vainas nerviosas
 Incluye a neurilemomas, Schwannomas y neurofibromas
 Corresponden a 49 – 65% de las masas mediastínicas, asintomáticas
 Masas esféricas bien delimitadas, marginales y adyacentes a la columna
 Un 10% puede crecer a través de forámenes intervertebrales (reloj de arena)
 El tratamiento es la resección
- Tumores malignos de las vainas nerviosas
  Incluye neurofibromas malignos, schwannomas malignos y fibrosarcomas neurogénicos
 Relacionados con neurofibromatosis con riesgo de degeneración maligna en 5%
 Síntomas neurológicos
 Tratamiento es resección
- Tumores de los ganglios autonómicos
 Se originan en las células nerviosas, son un continuo
 Ganglioneuroma: tumores benignos, 1 o más células ganglionares, bien diferenciados, son alargados bien
delimitados que pueden abarcar 3 – 5 vertebras
 Ganglioneuroblastoma: lesión intermedia, menos frecuente, síntomas por tamaño o invasión del canal
medular
 Neuroblastoma: enfermedad maligna, agresiva, rápidamente metastásica. Afecta a niños alrededor de 5
años, se observan masas con hemorragia y necrosis, potencial neuroendocrino.

Síndrome de vena cava superior (SVCS)

Urgencia oncológica que resulta de cualquier condición que obstruya el retorno venoso hacia el tórax, siendo la primera
causa el cáncer pulmonar. Su diagnóstico es clínico y se manifiesta con edema en esclavina, cianosis facial y circulación
colateral. La terapia incluye corticoides en altas dosis, radioterapia y prótesis endovasculares.

12. HEMOPTISIS
Se define como la expulsión por la boca de sangre proveniente de la vía respiratoria (árbol traqueobronquial), puede
manifestarse como esputo con estrías de sangre, hemoptisis franco o hemoptisis masiva (riesgo vital).

El sangrado puede provenir del parénquima pulmonar, vía aérea o vasculatura pulmonar. Las causas mas frecuentes son las
enfermedades inflamatorias (bronquiectasias, bronquitis) neoplasias, procesos infecciosos bacterianos o infecciones
fúngicas.

Evaluación inicial

- Confirmar el diagnóstico:
 Antecedentes del paciente, síntomas como tos, disnea, dolor torácico
 Aspecto de la sangre (debe ser rojo brillante con ph alcalino)
 Confirmación con broncoscopia
- Determinar la gravedad
 Por medio de la clínica (antecedentes y cuantificación del sangrado) y examen físico (signos de shock,
palidez)
- Localizar el origen y etiología
 Analizar antecedentes de lesiones, manipulación, hábitos o enfermedades.
 Se utilizan exámenes como hemograma, perfil de coagulación y examen de esputo

Diagnostico
- Radiología:
 La radiografía de tórax AP-lateral permite el abordaje inicial para orientar la localización
 TAC de tórax con contraste permite ver vasos sistémicos y pulmonares, identificar el sitio de sangrado y
orientar la causa
- Broncoscopia
 Realiza el diagnostico de hemoptisis, alta sensibilidad para ubicar el sangrado.
 Permite diagnostico causal y además terapéutica del foco de sangrado

Tratamiento

- Medidas generales
  Reposo absoluto decúbito lateral del lado afectado y régimen cero
 Control de signos vitales y cuantificación de hemoptisis
 Aporte de O2 suplementario
 Control de tos con codeína
 Antibiótico empírico si se sospecha causa infecciosa
 Ubicación en hospital con banco de sangre
 Agentes antifibrinolíticos como acido tranexámico
 Protección de la vía aérea: intubación del paciente y control de la hemorragia
- Embolización:
 Es el Gold estándar en hemoptisis masiva, más seguro y eficaz
 Complicación: embolización de arterial bronquiales con isquemia medular por oclusión de arterias
espinales
 Recurrencia entre 10 – 55%
- Cirugía
 Se utiliza actualmente solo en cirugía de urgencia en hemoptisis masiva por sangrado incontrolable por
otros métodos, en pacientes susceptibles a recibir tratamiento quirúrgico
 Mortalidad muy elevada 25 – 50%

13. ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII

Se conoce como claudicación intermitente, es una alteración producida por la enfermedad arterial oclusiva (EAO)
caracterizada por dolor, contractura, calambre, fatiga de la pierna con la actividad muscular. Dentro de sus características
más especificas se encuentran que la claudicación es estereotipada (se desencadena con la misma distancia), los síntomas
se producen por el ejercicio (cuando aparece en reposo ya es isquemia critica), se alivian con el reposo, produce inmovilidad
y alteración de la calidad de vida.

Fisiopatología

La estenosis significativa de las arterias de las extremidades produce que con el ejercicio y el aumento de la demanda de
O2, se aumente el metabolismo muscular anaerobio que al no poder satisfacer la demanda por la obstrucción produzca
metabolitos anaerobios como ácidos y lactato, generando dolor en la zona distal a la obstrucción, estos mismos metabolitos
se remueven en el reposo, aliviando así el dolor y generando una de las características más clásicas de esta patología

Factores de riesgo

- Tabaco:
 Aumenta 2 veces el riesgo de presentar síntomas (3 veces en grandes fumadores)
 El riesgo de amputación por isquemia es 2 veces más en aquellos que no dejan de fumar, y 11 veces mayor
en comparación que no fumadores
 El riesgo de presentar dolor en reposo es de 21% de seguir fumando, vs un 8% de aquellos que dejaron el
habito
 3 veces mas riesgo de pasar de claudicación a isquemia critica
- DM
 La prevalencia en RI es de 2,9% y en diabéticos como tal 6,3%.
 La prevalencia promedio de EAO es de 3,2%, en cambio en DM aumenta a un 7,8%
 Los diabéticos tienen 4 veces más riesgo de amputación que los no DM
 Aumento de la frecuencia del compromiso arterial infrapoplíteo, asociado además a historia poco típica
(compromiso es de los intrínsecos del pie)
 El tratamiento de la claudicación debe asociarse a control adecuado de la glicemia
- HTA
- Hipercolesterolemia
Historia natural de la enfermedad

Mas de la mitad de los pacientes presentan ateromatosis asintomática y el descubrimiento de EAO se da por medio del
perfil de riesgo CV en la anamnesis y por un examen físico con evaluación de los pulsos. Si no se detecta en este nivel, la
enfermedad progresa a claudicación intermitente donde prevalece el dolor al uso muscular, desencadenado siempre en la
misma distancia y que cede al reposo, se considera leve (>400 mt), moderada (>2 cuadras, pero < 4) o severa (50 – 100 mt).
Si la claudicación progresa se tiene la ultima etapa, la isquemia critica donde los síntomas aparecen en reposo y se corre el
riesgo de necrosis y amputación, dándose por niveles que van desde: dolor en reposo nocturno, ulceras que no logran curar
y perdida de tejido asociada a necrosis.

Es necesario considerar que el riesgo CV de la última etapa no solo se asocia a este tipo de eventos, sino que un paciente
con isquemia critica tiene un riesgo mucho mayor de presentar IAM que aquellos con claudicación intermitente, es decir,
la progresión se asocia además a aumento del riesgo CV y sus complicaciones.

Presentación clínica

- Clínica inicial:
 Síntomas típicos de claudicación
 Pacientes con EAO de 50 años o más:
 Claudicación: 10 – 35% de los pacientes
 Dolor atípico: 40 – 50% de los pacientes
 Asintomáticos: 20 – 50% de los pacientes
- Diagnósticos diferenciales:
 Síndrome compartimental: dolor opresivo en pantorrilla, por ejercicio, se alivia elevando la extremidad
 Claudicación venosa: dolor en muslo, cede al reposo lentamente y se alivia elevando la extremidad
 Claudicación neurogénica: debilidad más que dolor, mayor en glúteos o muslo, se alivia flexionando la
columna
 Osteoartritis de cadera: dolor no irradiado, en reposo o actividad, se alivia con la descarga de la extremidad
- Localización anatómica:
 Femoropoplítea (80 – 90%): síntomas en la pantorrilla, obstrucción en la bifurcación femoral
 Tibiales y peroneales (40 – 50%)
 Aorta e iliacas (30%): claudicación de las extremidades e impotencia sexual (Enfermedad de Leriche)
- Clasificación:
EAO y su asociación con múltiples patologías

- Riesgo de eventos CV
 La EAO es un indicador de riesgo CV en los pacientes
 La morbilidad de la extremidad comprometida es del 70 – 80%, la morbilidad CV de eventos no fatales es
del 20% y la mortalidad por causas CV corresponden al 75% de un 15 – 30% total de muertes.
- Mortalidad a 5 años en isquemia critica
 Pronostico peor que el cáncer de ovario, mamas
 Mortalidad > 60% a los 5 años
- EAO y ECV
 Probabilidad de enfermedad coronaria 30% y de enfermedad carotidea o cerebrovascular 40%
 La enfermedad en las piernas es el indicador mas potente de enfermedad CV sistémica
 La progresión de EAO periférica es lineal a la de la enfermedad CV, al igual que la mortalidad
 Para graduar la enfermedad CV se utiliza el ITB con correlación lineal directa:
 Mayor o igual a 0,9 es normal
 0,7 – 0,9 claudicación leve
 0,5 – 0,7 claudicación moderada
 0,3 – 0,5 claudicación severa
 Menor a 0,3 isquemia critica
- Pronostico de EAO
 En enfermedad arterial periférica la mortalidad a 5 años es de 30% (3 de 4 muertes por evento CV)
 El requerimiento quirúrgico es del 10%, 7% corresponde a la cirugía en claudicación y 4% a amputación
mayor

Tratamiento

- Metas:
 Reducir el riesgo CV:
 Cese del hábito tabáquico
 Control de diabetes: glucosa en ayuna 80 – 120 mg/dL, TTOG menor o igual a 180 mg/dl y HbA1c
< 7%
 Manejo de dislipidemia: LDL < 100 mg/dL y TGC < 150 mg/dL
 Asociación de estatinas: disminuir niveles de LDL
 Control de HTA: PA < 130/85
 Disminuir los síntomas de la claudicación
- Ejes de tratamiento:
 Mejoría de los factores de riesgo
 Promoción gradual del tratamiento (plan de marcha)
 Uso de medicamentos:
 Reducir riesgo CV: estatinas (atorvastatina en dosis de entre 20 – 80mg se consigue un máximo de
disminución de LDL del 26%), antihipertensivos (IECA o ARAII) y antiplaquetarios (aspirina 100mg
+ clopidogrel 75mg diariamente)
 Tratamiento sintomático: cilostazol en dosis de 100 mg c/12 horas
- Indicaciones de cirugía:
 Paciente con claudicación invalidante
 Paciente con fracaso de tratamiento médico (confirmadas las metas médicas, pero con claudicación que
empeora)
14. ISQUEMIA AGUDA DE EII
La isquemia aguda no es un mecanismo etiológico, sino que una entidad clínica manifestada por la presencia de una brusca
disminución de la perfusión de una extremidad dejándola incapacitada de responder a demandas metabólicas.

La causa mas frecuente es la obstrucción debido a un proceso trombótico o embolico (95%), el resto corresponde a causas
misceláneas. La isquemia aguda embolica se refiere a los pacientes cuya oclusión es lejana al sitio arterial. Para diferenciar
la etiología de la lesión se usan diferentes elementos:

Características Trombosis Embolia

Historia de claudicación Previamente claudicante
Edad Avanzada
Comorbilidades Riesgo CV (CM, HTA, dislipidemia
y tabaquismo)
Examen físico Otros territorios ateromatosos
comprometidos, con alteración
de los pulsos de la extremidad
contralateral
Embolia: trombosis aguda
Sin historia previa
-
Puede o no presentar factores
Sin territorios ateromatosos ni
alteraciones de la extremidad
contralateral. Buscar FA o
aneurisma abdominal palpable
como causa de la embolia

La mayoría tiene fuente de embolia en el corazón (3 de cada 4) y de ellos 4 de cada 5 es por FA, también existen fuertes
arteriales como enfermedad aterosclerótica aorto iliaca (trombo desprendido de arteria más grande), aneurisma aórtico
abdominal (paredes con trombos acumulados) o disrupciones de la aorta torácica (ulcera aortica torácica o disección de
aorta descendente).

Las embolias arterio arteriales producen obstrucción de arterias infrapoplíteas y los émbolos cardiacos obstruyen la
femoral. Se localizan en mayor cantidad en la bifurcación femoral (43,4%), iliaca (17,6%), bifurcación aortica (15,5%) y
poplítea (15%).

Los síntomas asociados a la isquemia aguda corresponden a un síndrome clínico compuesto por 5P:

- Pain (dolor): patrón topográfico que asciende desde el pie, continuo, no cede ni responde a analgésicos e interfiere
con el sueño
- Poiquilotherm (frialdad)
- Pulseless (ausencia de pulsos)
- Pallor (palidez): palidez en el pie en comparación con la pierna, asimetría y dependiente de la fuerza de gravedad
- Paralysis: disfunción del control neurovegetativo, luego sensitivo y finalmente motor, pese a la revascularización
quedará un grado de denervación por la necrosis axonal

El tratamiento contempla 3 pilares: cirugía, trombólisis (guiada por catéter al lugar de la oclusión, muy poco disponible en
Chile) y anticoagulación con heparina no fraccionada en infusión (medida obligada para el médico general)

La recurrencia esta dada debido a que la causa generalmente no es modificable y se requiere anticoagulación oral el resto
de la vida, disminuyendo su incidencia a menos del 50%. La mortalidad es del 10 – 20%, posterior a la revascularización se
produce una respuesta inflamatoria sistémica con liberación de protones libres, potasio y detritos que da pie a
complicaciones hemorrágicas, la mortalidad perievento se da en 1 de cada 5, por lo que se requiere hospitalización en UPC
para monitorear la respuesta a la maniobra de repercusión. Este cuadro clínico se conoce como síndrome de reperfusión
(hipercalemia, acidosis metabólica e insuficiencia renal aguda)

Pacientes con isquemia irreversible sin indicación de revascularización requieren amputación primaria, indicada en:
pacientes postrados, con amputación contralateral, perdida de tejido que no permitirá bipedestación o sin flujo venoso al
Doppler. Debido a la hipoxia tisular mueren las células y puede producirse síndrome compartimental, la isquemia promueve
hiperpermeabilidad capilar que provoca edema inmediato post revascularización en territorios de tejidos inextensibles
requiriendo una fasciotomía.

Trombosis: isquemia aguda

La isquemia aguda trombótica resulta un reflejo de un accidente de placa, que puede causar oclusión arterial por: oclusión
arterial por flag endotelial, trombosis local o embolia arterio arterial hacia distal.

Es importante sospechar la trombosis por medio del perfil CV y estigmas de enfermedad aterosclerótica como compromiso
de otros territorios, atrofia o ausencia de fanereos o ausencia de pulsos contralaterales. Se asocia a pacientes adultos
mayores, varones, fumadores, HTA, DM y coronarios

Se produce una isquemia critica por progresión de una estenosis o un accidente de placa, causando un brusco deterioro de
la condición basal, no se tiene una progresión continua, sino que brusca.
Los pacientes con enfermedad arterial periférica 1 – 3% debiera progresar de forma paulatina a isquemia critica, de los que
llegaron a ella 25% esta muerto, 30% amputado y 45% puede conservar sus dos piernas. La tolerancia a la isquemia depende
del tiempo de adaptación a la hipoxia y a la colateralización que tiene el tejido luego de diversos procesos de injuria menor.

La revascularización de un paciente trombótico va a tener menor mortalidad perioperatoria que el embolico, siendo 2 –
5%, a los 3 años de 30 – 40% (riesgo tardío), siendo la mayoría por causas CV como IAM o AVE.

Otras causas de riesgo:

- Luxación posterior de rodilla, se rompe la triada maligna de O’Donoghue provocando una disrupción de la capa
endotelial que genera una disección subintimal generando isquemia aguda traumática de la extremidad
- Usuarios de ergotaminicos tienen vasoconstricción de arterias mayores que llevan a isquemia aguda

No toda isquemia critica se manifiesta como isquemia aguda, y la mitad de las isquemias agudas no tienen nada que ver
con enfermedad arterial periférica, sino que son embolicas.

15. DIAGNÓSTICO DE PATOLOGÍA VASCULAR

En la gran mayoría de los casos, la historia clínica y el examen físico dirigido bastan para poder hacer la mayoría de los
diagnósticos vasculares con una precisión bastante adecuada.

En isquemia crónica de extremidades inferiores el Gold estándar es la arteriografía.

Exámenes generales

Son del dominio del medico general e incluyen perfil de lípidos, hemoglobina glicosilada y función renal.

Uso de los exámenes vasculares

- Estudio de patología venosa y linfática:

 Insuficiencia venosa
 Trombosis venosa profunda
 Linfedema
- Estudio de patología arterial
 Claudicación de la marcha
 Isquemia crónica de EEII
 Enfermedad cerebro vascular
 Aneurisma y disección de la aorta
 SOT y Raynaud

Herramientas diagnosticas
Evaluación venosa y linfática

- Doppler manual:
 Identificar el trayecto de la vena
 Permite ver: permeabilidad del vaso, capacidad retentiva de las válvulas y según la localización del vaso
puedo ver que territorios son competentes o incompetentes
 En insuficiencia venosa permite certificar la presencia de reflujo, identificar territorios y pesquisar
perforantes relevantes, por otro lado, en TVP es útil para descartar oclusión venosa completa y parciales,
identificar el flujo arterial (flegamsia cerúlea dolens)
- Dúplex en TVP
 Utiliza la capacidad de la ecografía para producir una imagen a partir del reflejo del eco y el estudio de los
flujos a través del Doppler, generando además una traducción al color
 Es útil para la visualización de la colapsabilidad y estudio del flujo normal.
 Gold estándar para el diagnostico de TVP
- Linfocintigrafia y linfogramas
 Permite diagnosticar el linfedema, el que tiene características como no dejar fóvea y comprometer ortejos

Evaluación arterial

- Doppler manual: ITB

 Cuantifica el grado de isquemia, alta correlación con riesgo CV y permite la rápida detección de isquemia
crónica
 El ITB consiste en la comparación de la presión sistólica de las arterias de las EESS respecto a la arteria con
mayor presión sistólica entre la arteria tibial anterior y la pedía, mientras mas pequeño el ITB mas
probabilidad de que los vasos del tobillo estén tapados
- Neumoplestimografía segmentaria: PVR
 Es independiente de la calcificación o rigidez arterial, mide la circulación total del segmento (incluye
colateralización), es cuantitativo y operador dependiente
 Mide el cambio de volumen que se genera en cada ciclo cardiaco en los distintos segmentos de la
extremidad, la primera manifestación de la oclusión proximal de una arteria es que la diferencia entre
sístole y diástole este aplanada.
 Informa además el ITB
- Fotopletismografia de ortejas
 Identifica la cantidad de oxihemoglobina que llega a los lechos ungueales, además permite identificar dedo
a dedo de forma comparativa entre ambos lados
 Es un buen predictor cuando se tienen que hacer amputaciones de ortejo para saber si el lecho de
amputación que se deje va a tener suficiente sangre para cicatrizar (predice la capacidad de cicatrizar pese
a no tener pulsos)
- Test de esfuerzo vascular
 Se utiliza para desenmascarar las obliteraciones que persisten con los pulsos presentes, pero que cumplen
con la clínica de pertenecer a una EAO
 Es solo para desenmascarar enfermedades arteriales subclínicas
 Permite manifestar: durante el ejercicio disminuye la oscilación magnificando la caída de la curva,
cuantifica la distancia inicial y máxima en circunstancias estándar, pero requiere la capacidad de caminar
- Test de hiperemia reactiva
 Se utiliza en las condiciones del test anterior, pero en que el paciente no puede caminar
 Desencadena la vasodilatación de la isquemia por un torniquete ancho proximal, cuando el peak reactivo
no se logra ver desenmascara la oclusión proximal
 Se indica cuando el paciente no puede caminar, claudica, pero su ITB no es confiable o cuando se requieren
desenmascarar lesiones limítrofes entre isquemia crónica en estudio de ulcera mixta
 - Dúplex en patología arterial
 Es útil para los cirujanos vasculares para averiguar si el paciente es candidato a cirugía
 Es útil para evaluar la cirugía de la estenosis carotidea, del territorio cerebrovascular pero no para la
enfermedad arterial de EEII
 La velocidad de peak sistólico estará aumentada frente a estenosis significativa siendo así candidato a
cirugía vascular
- AngioTAC de vasos de cuello/ tórax
 Permite tomar decisiones terapéuticas según el vaso y tamaño de la placa que se observa
 Utiliza medio de contraste y se considera invasivo
 Útil en disección aortica para clasificar lesiones, descartar complicaciones precoces, cuantificar extensión
y demostrar dependencia de irrigación
 Método de elección en pacientes que consultan a urgencias por dolor transfixiante con compromiso
hemodinámico y PAS elevada con ECG normal
- Ecografía abdominal:
 Se utiliza para medir la presencia o ausencia de una dilatación anormal de la aorta en sospecha de
aneurisma de aorta abdominal
 Diámetros > 4 cm tiene riesgo bajo de ruptura (requiere seguimiento), y cualquier diámetro > 5cm debe
ser enviado a evaluación vascular
- Tomografía:
 Permite visualizar el estado de iliacas, caracteriza el cuello proximal, permite reconstrucciones
tridimensionales y detecta extravasaciones mínimas de sangre
 En caso de que queden dudas se usa angioTAC
 Es de máxima utilidad en el servicio de urgencias
- Otros:
 Endosonografía; permite caracterizar estado de la pared y del cuello, permite revascularizaciones
endovasculares
 Angiografía: coadyuvante a la técnica endovascular, no solo diagnostica, sino que también terapéutica

Diagnóstico de SOT (síndrome del opérculo torácico): considerar que no toda costilla cervical es causal, no todos los SOT
presentan costilla cervical y es crucial complementar con EMG y PVR de EESS, sin olvidar el estudio de enfermedades
reumatológicas. Por otro lado, en casos severos de síndrome de Raynaud la angiografía certifica la desaparición de vasos
pequeños y guía la conducta terapéutica a procedimientos no agresivos.

16. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

El ACV es la primera causa de muerte en Chile y la primera de alteración neurológica, tiene un trascurso agudo y uno crónico,
siendo este ultimo el que se representa como secuelas neurológicas.

Un 80% de los ACV son isquémicos (60% son embólicos de origen cardiaco o carotideo), el otro 20% corresponde a ACV
hemorrágicos. Hasta un 30% tienen origen en vasos extra craneanos

Se produce debido a la formación de placas ateroscleróticas que al lesionarse general coágulos activos que migran por
acción del flujo sanguíneo a la circulación terminal a nivel cerebral, causando obstrucción e isquemia.

Factores de riesgo

Son aquellos factores asociados a la enfermedad ateroscleróticos, pueden ser modificables (HTA, DM, tabaquismo,
hipercolesterolemia, obesidad, sedentarismo, cardiopatía arritmogenica, antecedentes de TIA y enfermedad vascular
periférica) y no modificables (sexo masculino, edad avanzada, historia familiar de enfermedad carotidea o coronaria). La
exploración física permite encontrar soplos, déficits neurológicos y/o asimetría de pulsos.

Estudios diagnósticos
 - Eco dúplex en vasos de cuello:
 Se utiliza cuando existen síntomas asociados a la carótida o soplos carotideo, se usa como estudio inicial,
tiene sensibilidad de 81 – 98% y especificidad de 82 – 89% (en cuanto a la detección de estenosis
significativas).
 Entrega información sobre el grado de estenosis del vaso y características morfológicas de la placa, permite
además ver calcificación en las placas, evaluar la velocidad del flujo y estimar el grado de estenosis
carotidea, se considera significativa cuando es mayor a 70% y la velocidad del peak sistólico en la carotidea
es mayor a 230 cm por segundo.
- AngioTAC
 Segunda línea, estudio mas invasivo y de mayor costo
 Permite estudiar cuellos hostiles, arterias vertebrales o bifurcaciones altas
 Sensibilidad de 77% y especificidad del 95% en detectar estenosis carotidea
- AngioRNM
 Se utiliza una lesión de vasos concomitante con lesión de partes blandas
 Necesita colaboración del paciente, hay interferencia con metales y sobreestima el grado de la lesión
- Angiografía con sustracción digital de troncos supraaórticos
 Gold estándar para la detección de estenosis carotidea
 Permite realizar una observación de placas en tiempo real, estimando el grado de estenosis de la arteria
según la imagen de la angiografía
 Tiene riesgo de 1% de provocar complicación neurológica permanente y del 3% en generar una
complicación neurológica transitoria
 Se utiliza cuando los estudios no invasivos no son concluyentes o están contraindicados, además se usan
cuando los resultados de los estudios son dispares

Tratamiento

- Tratamiento médico:
 Control de factores de riesgo CV
 Antiagregación
 Uso de estatinas

Estas dos ultimas se usan para estabilizar la placa

- Tratamiento quirúrgico:
 La cirugía estándar y validada es la endarterectomía carotidea, dentro de sus complicaciones se encuentran
los infartos cerebrales en el intraoperatorio, IAM, hematoma cervical, sangrado local, daño de nervios
craneanos e infección
 Puede utilizarse la angioplastia con stent, pero siempre la endarterectomía carotidea es mejor. Se usa en
pacientes con alto riesgo quirúrgico, infartados previamente, pacientes en condiciones locales no
adecuadas, accidentes previos o que ya hayan tenido cirugía de carótida
 Situaciones en que se escoge poner un stent:
 ICC grado III o IV
 Fracción de eyección < 30%
 IAM reciente
 Angina inestable
 Necesidad de cirugía cardiaca en seis semanas
 Oclusión carotidea contralateral
 Parálisis laríngea contralateral
 Reestenosis post endarterectomía previa
 Radioterapia cervical
  EPOC grave
 > 80 años
- Criterios de indicación terapéutica en estenosis carotidea

Estenosis AIT reciente y riesgo quirúrgico < 6% Endarterectomía

sintomática
70 – 99%
Estenosis AIT reciente, riesgo quirúrgico < 6%, edad, Endarterectomía
sintomática patologías asociadas, severidad síntomas o
50 – 69% expectativa > 5 años
Estenosis Tratamiento medico
sintomática <
50%
Estenosis 40 – 75 años, esperanza > 5 años y riesgo Endarterectomía
asintomática quirúrgico <3%
70 – 99%
Estenosis Inaccesible a cirugía, riesgo quirúrgico Angioplastia y stent,
asintomática excesivo por comorbilidad severa que protección cerebral
70 – 99% desaconseje cirugía

17. ENFERMEDAD AORTICA

Aneurisma aórtico

Es una patología degenerativa de la aorta, multifactorial que implica condicionantes propios de cada paciente. Se considera
aneurisma a dilataciones que aumentan el diámetro 2,5 veces en relación con la arteria proximal, es más frecuente en
hombres mayores de 60 años, siendo la relación h:m de 4 – 5:1. Habitualmente son abdominales e infrarrenales en 90%.

Dentro de sus factores de riesgo el más importante es el tabaco, se asocia además con HTA, DM, aterosclerosis y
alteraciones en el colágeno y elastina.

La patogenia radica en la calidad de la pared, la alteración de esta debido a desarrollos inadecuados de elastina y colageno,
con su posterior degradación interfieren en el desarrollo y rotura posterior del aneurisma. La historia familiar es importante
por factores genéticos cromosómicos.

- Clasificación:
 Suprarrenales: incluye el ostium de las arterias renales
 Yuxtarrenal: justo en el borde o inmediatamente debajo de las arterias renales
 Infrarrenales: más frecuentes
- Manifestaciones clínicas:
 Dependiendo del tamaño es asintomático o puede generar masa palpable. Los pacientes asintomáticos
suelen ser un hallazgo.
 Los síntomas son vagos como dolor lumbar que varia de leve a severo y que puede ser constante o
intermitente.
 El diagnostico debe ser antes de la ruptura, asociado a datos familiares, soplos abdominales a la
auscultación y complementando con ecografía abdominal para visualizar el diámetro aórtico.
 Síntomas de rotura: dolor incapacitante severo, masa palpable, sudoración, palidez e hipotensión
- Diagnósticos diferenciales:
 Incluye al cólico biliar, diverticulitis, pancreatitis, isquemia mesentérica o enfermedad del tracto biliar
- Exámenes complementarios:
 Ecografía: permite medir el diámetro aórtico (>5cm requiere reparación a corto plazo)
 TAC: da características detalladas del aneurisma y permite ver su relación con las estructuras de la vecindad
para la preparación de la cirugía.
 - Tratamiento:
 Tratamiento médico: incluye suspensión del hábito tabáquico y beta bloqueadores cardio selectivos.
 Tratamiento quirúrgico (cirugía abierta o endovascular):
 Aneurismas mayores de 5cm de diámetro
 Aneurismas de crecimiento rápido (>5mm en 6 meses)
 Aneurisma roto
- Complicaciones y pronostico
 Dentro de las complicaciones se encuentra el IAM (10%), daño renal, complicaciones respiratorias y
hemorragias GI por fistulas.
 La mortalidad en la resección electiva es menor al 5%, de estos sobrevive el 60% a los 5 años (IAM causa
de muerte más frecuente). En cambio, en aneurisma roto la mortalidad es del 90%.
 La ruptura varia por el tamaño del aneurisma, > 6cm riesgo de ruptura del 16% y mayor a 7cm tiene 25%
riesgo de ruptura.

Aneurisma de aorta torácica

La aorta torácica tiene mayor tamaño por lo que permite dilataciones un poco mayores, la morbimortalidad depende del
tamaño:

Tamaño Ruptura a 5 años

< 4 cm 5% ruptura a 5 años
4 – 5,9 cm 15% ruptura a 5 años
>6 cm 31% ruptura a 5 años
La sobrevida a 5 años sin tratamiento es de 10 – 20%.

- Manifestaciones clínicas:
 40% son asintomáticos y 60% sintomáticos, debido a que las estructuras en este sector al comprimirse dan
diferentes síntomas.
 Dependiendo de la estructura comprimida se produce: esofago – disfagia, tos – bronquios (eleva bronquio
izquierdo), laríngeo recurrente – disfonía.
 El dolor torácico esta presente en 25 – 30%.
- Diagnostico:
 Radiografía de tórax
 ETT o ETE
 Angiotac aorta torácica
 Angiografía
 RNM
- Tratamiento
 Primera elección para el aneurisma torácico es la reparación endovascular con cirugía mínimamente
invasiva.
 La cirugía torácica abierta tiene mortalidad de 5 – 20% y un 5 – 28% de paraplejia, por eso se prefiere
endovascular.
 Cirugía mínimamente invasiva: utiliza EVAR o TEVAR, utiliza prótesis, es menor invasivo, disminuye el daño
a estructuras vecinas, la pérdida de sangre, la hipotermia y no tiene clampleo, disminuye además la estadía
en UCI. Los elementos en contra es el costo, la dificultad y el aumento de la necesidad de reintervenciones
posteriores al procedimiento.
 Antes de realizar una cirugía siempre se requiere una buena planificación, en este caso incluye mediciones
en los 3 ejes, consideraciones sobre el acceso y arterias renales para evitar oclusión

Síndrome aórtico agudo

Patologías degenerativas de la aorta, con incidencia de 2 – 3,5 por cada cien mil, se presenta en promedio a los 63 años y
predomina en el sexo masculino (65%). Se clasifican según tiempo, origen y compromiso.

- Disección aortica:
 Según donde inicia el compromiso (Standford) se divide en A o B, siendo A sobre la subclavia izquierda y B
bajo esta misma.
 Signos radiológicos sugerentes: calcificación central de la aorta
 Factores de riesgo: HTA, aterosclerosis, tabaquismo, cocaína/crack, anfetaminas.
 Clínica:
 Tipo A: sincope, taponamiento cardiaco, dolor severo en el pecho que conduce a insuficiencia
aortica con pulsos diferenciales de EESS, isquemia miocárdica o signos neurológicos
 Tipo B: dolor torácico migratorio, diferencia de pulsos distales, dolor agudo (83%), torácico (63%)
e intenso (90% lo cataloga como el más severo de sus vidas)
 Consideraciones:
 Tipo A: con manejo medico muere el 50%, con cirugía la mortalidad baja al 20% en 30 días
 Tipo B: con manejo medico muere 8%, con cirugía la mortalidad alcanza 22 – 25%
 La base se sustenta en dar tratamiento quirúrgico rápido a las tipo A e intentar controlar con
manejo medico la tipo B para disminuir la mortalidad.
 Los exámenes de laboratorio no tienen mucha utilidad, se utiliza un angioTAC de TAP
 Tratamiento inicial:
 Manejo UCI
 Limitar progresión controlando PA (hemostasia hipotensiva), PAS 100 – 120 y FC 60 – 80 lpm
 Beta bloqueadores IV (labetatol)
 Analgesia con opioides
 Selección del tratamiento:
 Tipo A: mortalidad es de 1 – 2% por hora por las primeras 24 – 48 horas, a la semana la mortalidad
aumenta al 50%, se requiere tratamiento quirúrgico de urgencia.
 Tipo B: se prefiere manejo medico y se evalúa a las 2 semanas las complicaciones (ruptura
inminente, mala perfusión, hipertensión refractaria, hipotensión o shock), en caso de existir
(<20%) se requiere intervención con manejo medico y TEVAR, de no poder hacer TEVAR se realiza
cirugía abierta.
- Hematoma intramural
 Precursor de disección, se produce debido a la ruptura de vasa vasorum (puede reabsorverse) si progresa
puede diseccionar
 Crecimiento > 8 mm requiere tratamiento endovascular
 2/3 en aorta descendente, se asocia a pacientes HTA
 Corresponde a 5 – 20% de síndromes aórticos agudos
- Ulcera penetrante:
 Ulceras en placas ateroscleróticas, pueden conducir HIM, disección o rupturas.
 Se presenta como dolor torácico o dorsal
 Mas del 90% se produce en aorta descendente y requiere terapia endovascuar
 Medidas > 5mm riesgo elevado de ruptura

Disección traumática de la aorta

Se produce en el contexto de lesiones torácicas de alta energía, con mortalidad elevada en el sitio de la lesión. Es mas
frecuente en población joven y a nivel del istmo aórtico.

El manejo contempla dos opciones:

- Cirugía abierta para reparación: 30% de mortalidad y 10% de isquemia medular

 - TEVAR: 4% mortalidad y 1% isquemia medular. Técnica de elección

18. ISQUEMIA MESENTÉRICA E HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

Es una patología que requiere sospechar, tiene consecuencias catastróficas como 50% mortalidad en agudo y 15% de
mortalidad en crónicos.

Isquemia mesentérica crónica

Se define como una hipoperfusión intestinal paulatina o episódica como consecuencia generalmente de lesiones
ateroscleróticas en vasos viscerales a múltiples niveles.
- Presentación clínica:
 Se presenta como dolor abdominal postprandial que lleva a aversión a la ingesta de alimentos, perdida
progresiva de peso, y que se asocia a factores de riesgo CV o enfermedad aterosclerótica.
- Estudios:
 Evaluación nutricional: evaluar el estado nutricional del paciente y la severidad de la estenosis
mesentérica por factores de riesgo CV
 Eco Doppler
 AngioTAC: examen de elección, permite además descartar otro tipo de lesiones e informar sobre
estructuras adyacentes.
 AngioRNM: sensibilidad en lesiones ostiales
 Angiografía: se reserva para dudas o estudio pre-revascularización
- Tratamiento en asintomáticos:
 Control de factores de riesgo CV: cese del habito tabáquico, HbA1c < 1, control de niveles de colesterol
 Antiagregación
 Estatinas
 Soporte nutricional
- Tratamiento en sintomáticos
 Soporte nutricional agresivo
 Se requiere revascularización:
 Manejo endovascular: éxito técnico del 95%, mejoría de los síntomas en 90 – 100%, mortalidad
de 3,5% y la morbilidad es de 13,23%. Se utiliza en pacientes mayores, comorbilidades o mal
estado nutricional. Se realiza una angioplastia + stent.
 Cirugía convencional: se utiliza en pacientes jóvenes con alta expectativa de vida, cuando debe
operarse por otra cosa o cuando hay fracaso/recurrencia en manejo endovascular. La
mortalidad es de 7,2% y la morbilidad del 33%.

Isquemia mesentérica aguda

Se define como la hipoperfusión intestinal de forma brusca, generado por causa embolica (embolo generalmente de
origen cardiaco que viaja por vía arterial y se impacta en las ramas de la AMS, generalmente producto de una FA o
enfermedad isquémica) o trombótica (placa de colesterol que debido a un evento agudo libera un trozo y obstruye la
AMS).

- Etiología:
 Embolia mesentérica: arritmias, valvulopatías, trombos murales, endocarditis, cardioversión, embolia
paradójica, ateroembolismo, embolismo iatrogénico
 Trombosis mesentérica: arterioesclerosis conocida de la AMS, aneurismas, disección aortica que involucra
a la mesentérica, embolización terapéutica, vasculitis, enfermedad de Buerger, displasia fibromuscular,
traumatismos, trastorno hematológicos (Sd. Mieloproliferativos, disproteinemias, Sd de
hipercoagulabilidad)
 - Consideraciones:
 Requiere alta sospecha clínica, debido a que según las horas de evolución varia la mortalidad (tratamiento
antes de 24 horas tiene mortalidad del 36%, en cambio posterior a 24 horas aumenta a un 76%)
 Las embolias tienen una presentación clínica mas florida y de rápida progresión, en cambio, las
trombóticas suelen afectar a pacientes que tienen colaterales que compensan y permiten generar menos
síntomas.
 Cuando avanza (6 – 10 horas) se puede producir necrosis intestinal, que avanza desde la mucosa hasta
transmural, generando peritonitis, fiebre y compromiso hemodinámico
- Presentación:
 Dolor abdominal (100%)
 Diarrea o vómitos (84%)
 Otros: sangrado embolico previo (33%), sangrado GI (25%), elevación de LDH en plasma (90%),
leucocitosis (65%) o acidosis metabólica (60%)
- Estudios diagnósticos:
 Los estudios de laboratorios se elevan tardíamente, en necrosis intestinal establecida
 TAC de abdomen, es útil en trombosis venosa mesentérica pero no en isquemia arterial aguda
 AngioTAC de abdomen: elección en pacientes estables
 Arteriografía: Gold estándar, permite tratamiento
 El diagnostico puede ser además intraoperatorio cuando el paciente se encuentra inestable o con signos
peritoneales, alcanzando hasta el 20%.
- Manejo:
 Soporte hemodinámico agresivo, volemizar
 Mejorar la acidosis metabólica
 Utilizar atb de amplio espectro como profilaxis
 Anticoagulación por BIC de heparina
 Revascularización cuando las condiciones lo permitan
 En pacientes estables manejo endovascular con trombosis mecánica (en Talca no hay)
 Manejo quirúrgico: reseccionar el segmento isquémico y verificar que la obstrucción arterial ya no exista
(por angiografía intraoperatoria)

Hipertensión renovascular
Se presenta en pacientes con enfermedad aterosclerótica que generan una oclusión lenta y progresiva de las arterias
renales, generando que el riñón no acceda a flujo y active el eje RAAS, el cual aumenta la hipertensión y crea un círculo
vicioso de oclusión renal y retención de sodio y agua.

Pacientes que salgan de lo habitual, debemos sospechar de hipertensión renovascular secundaria, ya sean pacientes
jóvenes con hipertensión o falla en su control normal a pesar de los aumentos de la dosis del medicamento, o pacientes
con diuréticos a los que se les agrego IECA cuya función renal cayó.

- Estudios: existen diferentes estudios que pueden utilizarse, el primer paso en un Doppler (S65E95), podemos
utilizar además renograma (S75 E85), angioTAC (S98E94) y AngioRNM (S100E96).
- Diagnostico:
 Se realiza con sospecha clínica, antecedentes. Se realiza eco Doppler color de arterias renales, pre y post
captopril (permite inhibir el eje RAAS y evaluar) como tamizaje y la confirmación diagnostica por
AngioTAC que muestre estenosis >50%, aunque el Gold estándar será la angiografía directa (se reserva
por ser invasiva)
- Tratamiento:
 Medico: IECA/ARA II con/sin tiazidas, control de la PA en 90% de los pacientes. Como segunda opción
bloqueadores de los canales de calcio
 Quirúrgico:
 Angioplastia percutánea transluminal: estenosis >70% e hipertensión refractaria, no es muy útil
cuando hay enfermedad ateromatosa.
 Prótesis endovascular (angio + stent): lesiones ostiales, por deposito de colesterol y ateroma
 Cirugía tradicional abierta: solo en imposibilidad de manejo endovascular o cuando se necesita
tratar la aorta por otra causa.
 Nefrectomía en fracaso del tratamiento medico y endovascular
 La intervención sobre la arteria renal se reserva para pacientes con HTA severa refractaria, asociada a
nefropatía isquémica, pacientes con HTA severa que contribuye al deterioro CV o neurológico

19. PIE DIABÉTICO

Como su nombre lo dice, la base radica en la diabetes, cuya prevalencia estimada en Chile en población mayor de 15 años
es de 9,4%. Siendo esta patología la primera causa de amputación no traumática, asociándose además a ulceraciones del
pie en 15% durante su vida. Un 85% de los diabéticos que sufre amputaciones previamente han padecido una úlcera.

La diabetes se asocia a múltiples comorbilidades, tanto macrovasculares (IAM, ACV y EAP) como microvasculares
(retinopatía, nefropatía y neuropatía), siendo el pie diabético una complicación originada por la interacción de la neuropatía
y la enfermedad arterial periférica subyacente.

Se define pie diabético como una ulceración, infección o gangrena del pie que además presenta neuropatía y/o EAP. Se
produce fisiopatológicamente debido a las alteraciones progresivas y sostenidas de los valores de glicemia que
desencadenan alteraciones neuropáticas (70%) que pueden ser motoras, sensitivas o autonómicas, isquémicas (15%) o
neuroisquemicas (15%)

- Pie diabético neuropático somático:

 Neuropatía motora: alteraciones en la forma del pie, atrofia de los músculos intrínsecos del pie y
deformidades como caída plantar, hiperflexión de ortejos, apoyo en zonas que no se debería e
hiperqueratosis
 Neuropatía sensitiva: alteraciones propioceptivas y termoalgésicas
- Pie diabético neuropático autonómico
 Se producen shunts arteriovenosos que alteran la microvasculatura del pie y anhidrosis por perdida del
tono simpático, causando que la piel este seca y quebradiza
- Pie diabético isquémico:
  Destaca por la presencia de factores CV y ausencia de pulsos
 Se requiere indagar diferentes elementos en la anamnesis (antecedentes de ulcera o amputación, DM y
control metabólico, complicaciones, tabaquismo, factores sociales) y en el examen físico (inspeccionar
dermatológica, musculoesquelética, neurológica, vascular y calzado)
 Realizar prueba de Buerger (permite apreciar problema del llene capilar y llegada de sangre al paciente) y
estudio vascular, donde el punto principal es palpar los pulsos, realizar el ITB y angiografía
 Es operador dependiente, invasivo, irradia con contraste yodado y requiere buena función renal,
es un estudio de especialidad
 Según los hallazgos el paciente puede requerir ser tratado de inmediato, requerir revascularización
o amputación

Signos de neuropatía periférica Signos de enfermedad arterial periférica

Callosidades plantares Claudicación intermitente
Perdida de sensibilidad medida con monofilamento de 10g Dolor de reposo
o biotensinometro Ausencia de pulsos distales (pedio o tibial posterior)
Pacientes diabéticos con alto riesgo de
Grados de lesión en pie diabético (clasificación de Wagner)
ulceración o amputación
o Grado 0: no hay lesiones visibles, pie en riesgo solo por
- Antecedentes de amputación
ser diabético
- Antecedente de ulceración
o Grado 1: ulceras superficiales, manejo a nivel primario
- Ulcera actual
o Grado 2: ulceras profundas que penetran piel, grasa y
- Deformidades en los pies (dedos en
ligamentos, se manejan en APS con curaciones
martillo/garra, prominencias óseas o
avanzadas
hiperqueratosis)
o Grado 3: ulceras profundas, extensas y abscedadas,
- Indicios visuales de neuropatía (piel seca,
hay osteomielitis, secreción y mal olor, requiere
callosidades, engrosamiento ungueal u
derivación al hospital
onicomicosis)
o Grado 4: gangrena limitada o necrosis en una parte del
- Otros factores: duración de DM > 10 años,
pie o dedos, requieren estudio vascular y
sexo masculino, mal control metabólica,
revascularización
retinopatía diabética, educación
o Grado 5: gangrena que se extiende e invade todo el
deficiente sobre patología, tabaquismo y
pie, la única solución es amputar
condiciones sociales de deprivación

Comparación entre pie neuropático con pie

isquémico:
Prevención del pie diabético

- Inspección diaria del pie

- Uso de zapatos adecuados, idealmente a medida
- Cambiar calcetines y zapatos dos veces al día
- No caminar descalzo, no usar guateros ni calentadores eléctricos
- Acudir al podólogo
- Lavado y secado prolijos, cerciorar T°
- Aplicación de hidratantes
- Notificar de forma temprana enrojecimiento o herida, aunque no duela

Como médicos debemos poder establecer la etiología, gravedad del compromiso isquémico, magnitud de neuropatía y
establecer si existe un proceso séptico activo.

Paciente ambulatorio

- Anamnesis
- Examen físico exhaustivo
- Control metabólico
- Descarga de la lesión
- Tratamiento antibiótico en infecciones leves
- Control con el personal de salud (diario - semanal)
- Otros factores específicos

En presencia de infección:

- Infección leve:
 Generalmente Wagner I o II, celulitis localizada < 2cm, generalmente por S. aureus, S. pyogenes o Gram(-)
 Se puede tratar con: cefalosporina, asociada a clindamicina o amoxicilina clavulánico
 Se requiere derivación si el paciente no colabora, no se pueden hacer cuidados domiciliarios adecuados,
ulcera Wagner II que no ha mejorado en 14 días, ulcera Wagner III o mayor con alto riesgo de sepsis,
pacientes sin pulso, descompensados metabólicamente, sospecha de osteomielitis, celulitis que no
respondió a tratamiento en 48 – 72 horas, celulitis > 2cm con compromiso metabólico o radiografía con
aire en partes blandas que indican infección por anaeróbicos
- Infección grave con amenaza de amputación
 Hospitalizar
 Tratamiento asociado y EV, debemos cubrir pseudomona
 Se puede utilizar cefalosporina de 3ra generación + clindamicina o quinolona + clindamicina

20. PATOLOGÍA VENOSA: VARICES

Existen dos sistemas venosos, el superficial y el profundo (vena safena mayor y menor). Cuando el sistema venoso superficial
se hace insuficiencia se desarrolla la patología venosa.

Las venas cuentan con válvulas unidireccionales que impiden el reflujo hacia distal, cuando son insuficientes la sangre
colapsa la zona distal, dilatando venas y provocando inflamación. Se producen cambios en el sistema venoso superficial con
cambios en el colágeno y fibras elásticas, cambios en la microcirculación por hipertensión venosa que lleva a edema en
células endoteliales y aumento de la permeabilidad capilar, se extravasan leucocitos causando inflamación crónica con
cambios cutáneos y finalmente una ulcera cutánea.

Son signos de la insuficiencia venosa la presencia de piel decolorida, eczema, ruptura y ulceras de venas, piernas hinchadas
o pesadas.
Dentro de los factores de riesgo de patología venosa tenemos la genética, sexo femenino, edad media (30 – 60años),
obesos, multiparidad, raza blanca, constipación, trabajo en bipedestación y antecedentes de TVP.

- Manifestaciones clínicas:
 Síntomas: dolor, pesadez, fatiga, edema, piernas inquietas, calambres, prurito y en enfermedad más
avanzada ulceras, varicorragia o trombosis superficiales
 Signos: venas varicosas, corona flectasica, ulcera venosa, atrofia blanca, lipodermatoesclerosis y dermatitis
por estasia venosa
- Clasificación CEAP:
 Clase 0: sin signos visibles, pierna normal
 Clase 1: telangiectasis o varices reticulares
 Clase 2: varices
 Clase 3: edema
 Clase 4: signos dérmicos (atrofia blanca, LDE)
 Clase 5: ulcera cicatrizada
 Clase 6: ulcera activa rota en el momento
- Métodos diagnósticos:
 Clínica
 Eco Doppler color venoso: Gold estándar, identifica el sistema venoso profundo
 RNM, TAC, flebografía
- Manejo de patología
 Medico: mantener comprimido el sistema venoso profundo desde afuera, en caso de sobreinfección de la
ulcera puede requerirse antibiótico terapia
 Quirúrgico: se indica cuando persiste la sintomatología pese a tratamiento medico bien llevado, trastornos
tróficos secundarios o antecedentes de varicorragia/tromboflebitis
 Quirúrgico tradicional: eliminar el reflujo del sistema profundo al superficial y remover
quirúrgicamente las varices, dentro de sus complicaciones se encuentran hematomas, infección,
daño a estructuras vasculares y nervios
 Termoablación (laser o RF): el calor daña las células endoteliales venosas, llevando a fibrosis,
requiere vasos de hasta 15 mm de dilatación. Complicaciones como TVP, parestesias, lesiones de
la piel, tromboflebitis o decoloración. Éxito del laser 98% al año y de RF 87% a 5 años
 Escleroterapia: éxito de 77% a 3 años, complicaciones como hematoma y pigmentación, recidiva
hasta en 30%
 Venaseal: pegamento esclerosante, no usa tumescencia, no deja equimosis ni hematomas, puede
producir flebitis y eritema, riesgo de TVP si no se comprime
 El tratamiento para reflujo de tributarias es la escleroterapia: proximal a distal, requiere ventaje
elástico 7 días, repetir a la semana si se necesita, sirve solo para pequeñas venulitas
 Reflujo de perforantes: ablación térmica (80% a 5 años), electroterapia eco guiada (75% a 2 años)
o cirugía endoscopia subfascial (ya no se usa)
- Siempre asegurarse de que el sistema venoso profundo sea permeable y competente, de no ser así no existe opción
quirúrgica

21. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Implica compromiso venoso profundo, es decir aquellas que van bajo la fascia, es mucho más frecuente en las piernas que
en extremidades superiores.

Se realiza tratamiento en TVP para evitar la extensión y recidivas, evitar aparición y recidivas de TEP y disminuir las secuelas
como el síndrome post flebitico y la hipertensión pulmonar.

Clínica
Los síntomas son inespecíficos, no hay hallazgos patognomónicos, puede haber edema, dolor, aumento del volumen de la
extremidad, aumento de T° y/o cordón venoso palpable. El diagnostico diferencial incluye linfangitis, celulitis, ciatalgía,
esguinces, edemas de otras causas u oclusión arterial.

Fisiopatología

La base se encuentra en alteraciones de la triada de Virchow,

entre estasis venosa, injuria vascular endotelial e
hipercoagulabilidad, todas pueden darse por diferentes
patologías. A partir de estas alteraciones se permite adaptar
scores respecto a la probabilidad clínica pretest, como el modelo
de Wells:

Según su puntaje el riesgo de TVP:

- >3 puntos: alto riesgo de TVP

- 1 – 2 puntos: riesgo moderado de TVP
- 0 puntos: bajo riesgo de TVP

Diagnostico

Ante la sospecha clínica debemos confirmar el diagnostico utilizando:

- Dímero D: tiene alto VPN y bajo VPP, por lo que en caso de ser positivo requiere estudios complementarios
- Ecografía dúplex venoso: permite confirmar el diagnostico, visualiza si la vena se puede comprimir (de no poder
significar ocupación del lumen, es decir, TVP)
- AngioTAC en fase venoso: permite descartar TEP

Es necesario considerar que todas las trombosis de las venas femorales, sea común, superficial o profunda son TVP.

Tratamiento

La base de la decisión del tratamiento radica en: el tamaño del trombo, el origen del trombo, la ubicación, si la TVP es
bilateral o unilateral, cantidad de trombos, si es el primer evento o ya tiene antecedentes, función renal y expectativa de
vida.

La función renal es una consideración critica en la elección del anticoagulante, ya que limita el uso de HBPM. Además, debe
considerarse la coagulación basal para el ajuste del tratamiento. Las opciones del tratamiento incluyen:

- Heparina no fraccionada y TACO:

 La heparina inhibe al factor Xa y Va, impidiendo que se active la cascada de coagulación
 Se monitorea con el TTPK y su antídoto es el sulfato de protamina, lo ideal es conseguir niveles de TTPK a
un valor 2,5 veces del basal
 Se inicia el tratamiento con un bolo IV de 80 U/kg de entrada y se ajusta según el normograma y TTPK cada
6 horas.
 RAMs: sobredosis, uso prolongado se asocia a osteoporosis o síndrome de Hit (formación de complejos
inmunes que causa trombocitopenia inducida por heparina)
- Traslape de HBPM y TACO:
 La HBPM se monitoriza con el antifactor Xa, se usa por vía subcutánea, no tiene antídoto y depende la
función renal (no se usa en clearence de creatinina >30 ml/min)
 Encontramos a la enoxiparina (clexane) y dalteparina (fragmin), se utilizan cada 12 horas como tratamiento
y cada 24 horas como profilaxis
 El TACO corresponden a los antagonistas de la vitamina K, inhibiendo la formacion de factor II, VII, IX y X e
inhibiendo a la epoxireductasa. El antídoto es vitamina K como inyectable IM o konakion como EV.
  Tenemos dos tipos: acenocumarol y Warfarina, el acenocumarol o neosintrom viene en comprimidos de
4mg, fraccionables en ¼ controlado por medio del INR, la idea es alcanzar un INR 2 – 3 veces el valor basal.
 Los dos tipos de TACO no son intercambiables el uno con el otro, la dosis es personalizada según paciente.
 RAMs: gingivorragia, epistaxis, sangrado GI, hematuria y ciclos menstruales abundantes.
- HBPM exclusivamente:
 Se usa en neoplasias y embarazadas
- NACO (nuevos anticoagulantes exclusivos)
 Inhibidores del factor Xa: rivoroxaban (xarelto), es caro, utiliza dosis iguales, dosis de carga de 15mg c/12
horas por 3 semanas, luego se ajustan 20mg/día vía oral. Apixaban (eliquis): 10mg c/12 horas VO por 1
semana, luego 5 mg c/12 horas VO.
 Inhibidores directos de la trombina: dapigratan (pradaxa): dosis de 110 – 150 mg c/12 horas VO, tiene
antídoto, pero tiene un precio muy elevado.
- Filtros de la vena cava superior:
 Son la segunda línea, se reservan para situaciones en que no se puede anticoagular un paciente, existen
filtros fijos o reposicionables/móviles
 Se utilizan en:
 Pacientes con evento tromboembólico y tienen contraindicada la anticoagulación
 Pacientes con evento tromboembólico con complicaciones de la anticoagulación
 Pacientes con evento tromboembólico que no logran un rango terapéutico
 Están contraindicados en oclusiones de la cava o anomalías de esta misma

No olvidar la compresión elasticada graduada de uso diurno para evitar el síndrome post flebitico (20 mmHg), siempre
después de tratar el TVP hay que comprimirlo ya que permite reducir la presión venosa, reducir síntomas y mejorar la
curación de ulceras.