CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS

Una de las entidades, desde la epidemiología, que se ubica como el segundo índice de
mortalidad. La forma de prevenir este tipo de patologías es erradicando los factores de riesgo.

El 30% pueden tener posibilidades de sufrir un evento coronario y sufrir una muerte súbita.
De estos, el 60% tienen eventos coronarios previos, 20% sin antecedentes previos y el otro 20%
con morbilidad asociada.

Clasificación

Se clasifican en 3 grandes grupos:

1- Ángor o angina de pecho

a. Angina inestable o prinzmetal o infarto no Q.
b. Angina estable o permanente

2- Síndrome intermedio o también llamado preinfarto: caracterizado por cambios

reversibles en el electrocardiograma (ECG) y son consecuencia, generalmente, de una
angina de larga data sin resolución por medio de cirugía o por fármacos. La única
diferencia entre este síndrome y la angina es la intensidad y la duración.

3- Infarto agudo de miocardio: produce cambios irreversibles en el ECG y a nivel

histológico se caracteriza por la NECROSIS.

Clínica

La clínica se basa en 3 pilares o trípode clínico:

 Dolor
 Laboratorio
 Cambios en el ECG

1- Dolor: el dolor es uno de los principales síntomas por los que consulta el paciente.

Tipos de dolor torácico:

- Cardíacos: puede ser aórtico, pericárdico o isquémico.

- Respiratorio: puede ser por síndrome de condensación, pleural (pleuresía),
traqueobronquial, neumotórax, por tumores
- Mediastínico
- Digestivo
- Osteoarticular
- Psicógeno: neuróticos y fóbicos (con su trípode clínico: dolor retroesternal, palpitación y
disnea) que nos hace pensar que es un típico infarto de miocardio, por lo cual hay que
hacer un buen diagnóstico para descartar la posibilidad de infarto en estos casos.

Características del dolor:

Regla mnemotécnica: A L I C I A

La primera “A” corresponde a la fecha de aparición y el momento o situación en

el que apareció dicho dolor. Ejemplo: después de un esfuerzo, a la madrugada, teniendo
relaciones, después de comer, a la mañana, etc.
 La “L” corresponde a la localización del dolor que, en las cardiopatías
isquémicas, se caracteriza por ser RESTROESTERNAL.

Para calcular aproximadamente el espacio retroesternal y más precisamente la región

precordial tenemos ciertos puntos de referencia que son:

1. En el 2do espacio intercostal izquierdo tenemos el foco pulmonar.

2. En el 2do espacio intercostal derecho tenemos el foco aórtico.
3. A nivel del apéndice xifoides tenemos el foco tricuspídeo.
4. Sobre la línea medioclavicular, a nivel del 5to espacio intercostal izquierdo,
tenemos el foco mitral.

La primera “I” corresponde a la irradiación. El dolor cardíaco se puede irradiar

principalmente hacia: hemitórax izquierdo y miembro superior izquierdo (con preferencia
sobre el lado cubital) principalmente, y accesoriamente, cuello y maxilar inferior a
predominio izquierdo. También pero, aún menos común, en hemitórax derecho (por la
presencia del foco aórtico) y en el dorso del tórax.

La “C” corresponde a las características del dolor. Generalmente se habla de un

dolor opresivo o en garra. A esto se le agrega la duración de dicho dolor.

La segunda “I” corresponde a la intensidad. Esto depende mucho de cada paciente,

ya que el dolor es totalmente subjetivo y depende también de la carga emocional que le
ponga dicho paciente.

La segunda “A” corresponde al antagonismo. Esto quiere decir con que puedo
calmar dicho dolor.

Dolor anginoso:

 Es restroesternal.
 La irradiación es la misma señalada anteriormente al hablar de dolor cardíaco.
 Es opresivo y dura de 1 a 3 minutos. Aparece después de esfuerzo (*), comidas
copiosas, frío, emociones o luego de realizar un efecto Valsalva.
 Calma con nitratos: trinitrina sublingual, nitroglicerina (NTG), dinitrato de
isosorbide.

(*) El MET es una unidad que mide el consumo de oxígeno metabólico.

En reposo una persona gasta 1 MET, en ejercicio físico se gasta 12 a 13 METS y si
esa persona encima no está entrenada puede llegar a gastar hasta 20 METS.

Dolor del síndrome intermedio:

 También es un dolor restroesternal, opresivo, con igual irradiación, que también

calma con nitratos. La gran diferencia radica en que es un dolor de mayor
intensidad y que dura más tiempo (puede llegar a durar hasta 20 minutos).

Dolor en el infarto agudo de miocardio:

 Aparece en variadas oportunidades hasta aparecer en reposo.

 Localización es restroesternal.
 Misma irradiación que en la angina y síndrome intermedio.
 Puede durar minutos, horas o incluso días.
 Es de una intensidad mucho mayor que la angina y el síndrome intermedio, que
trae una sensación de angustia y una sensación de muerte inminente.
  Calma con opiáceos (por ejemplo morfina o derivados de la morfina).
 Dato extra: un infarto cura aproximadamente a los 2 meses de producido el
mismo.
 No siempre que haya infarto hay dolor. Esto se llama infarto silente (característico
en diabetes o por ejemplo en personas añosas).

Posibilidades de pre-test:

 Factores de riesgo como el tabaco o el alcohol.

 Antecedentes familiares
 Historia clínica

Factores de riesgo

No modificables:

 Historia familiar: antecedentes de familiares con antecedentes coronarios.

 Edad: es atributo del hombre sufrir un infarto a partir de los 35 años, la mujer por
su alto nivel de estrógenos no corre con esta suerte ya que los estrógenos se
comportan como antiagregado plaquetario. A partir de los 70 años los eventos
coronarios en la mujer son importantes (a partir de una estadística que establece
los riesgos de muerte súbita).
 Sexo:

Modificables:

 hipercolesterolemia
 HVI
 HTA
 Cigarrillo
 Diabetes
 Alcohol
 Obesidad

Inciertos:
 Hiperuricemia
 Hipertrigliceridemia
 Microalbuminuria
 Hiperhomocisteinemia
 PCR
 Renina
 fibrinógeno

Etiología del infarto

1. Trombosis en un estrechamiento ateromatoso de una coronaria.

2. Hemorragia subíntima en placa ateromatosa.
3. Espasmo coronario.
4. Embolias coronarias.
5. Endocarditis (ejemplo: valvulopatías).
6. Estenosis mitral.
7. Enfermedad autoinmune.
8. Factores predisponentes (taquicardia, shock, hipotensión, arritmias y
trastornos de las válvulas).
 Tener en cuenta en el infarto agudo de miocardio (IAM):

1. Sexo
2. Edad: En los hombres de mas de 35 años hay grandes posibilidades de que
se de un evento coronario, mientras que en las mujeres esta posibilidad casi ni
existe, por poseer estrógenos que son antiagregantes plaquetarios (salvo
cuando entran en la menopausia y cambian su pool hormonal, permitiendo
alcanzar al hombre o incluso, si aumentan los factores de riesgos,
sobrepasarlo.
3. Circulación colateral: los ancianos tienen mayor circulación colateral,
mientras que los mas jóvenes tienen menor circulación colateral y por ende
mayor posibilidades de muerte ante un evento coronario (9 a 1 de
posibilidades de muerte y los que no mueren tienen una sobrevida de
alrededor de 5 años).

Criterios de Framingham

Se hicieron estudios estadísticos, por epidemiología, sobre diferentes patologías

coronarias y se establecieron cuales eran los factores de riesgos y en que edad eran más
frecuentes estos eventos coronarios.

Por estudios se estableció que la sobrevida en Nigeria era hasta 50 años, en Argentina
hasta 70 años y en países en vías de desarrollo hasta 80 años.

2- Laboratorio:

Sirve principalmente para diagnóstico diferencial de infarto.

Tengo que hacer el análisis de:

A- Enzimas séricas.
B- Eritrosedimentación
C- Leucocitosis

a- Tenemos 3 enzimas séricas principales: CPK, GOAT y LDH.

CPK (creatinfosfokinasa): en esta enzima sérica tenemos 3 isoenzimas: La MM que es

específica del músculo esquelético (sube por ejemplo en presencia de miopatías), la BB que
está asociada a trastorno cerebral (sube por ejemplo en un ACV) y finalmente tenemos la MB
que es la enzima cardioespecífica que es la que nos va a importar.

GOAT (glutamicoxalaceticotransaminasa): esta enzima sérica sube siempre que estemos en

presencia de una enfermedad coronario o de una hepatopatía.

LDH (láctico deshidrogenasa): esta enzima sérica posee 5 isoenzimas de las cuales las
únicas que nos van a importar son la M1 y M2 que son las cardioespecíficas.

SUBE A LAS HACE PICO VUELVE A LA NORMALIDAD

CPK 4 A 6 HS 24 HS 3 A 4 DÍAS
GOAT 6 A 8 HS 48 HS 5 A 6 DÍAS
LDH 10 A 12 HS 72 HS 10 DÍAS
Valores normales de las enzimas séricas:

 CPK: 120 unidades internacionales por litro.

  GOAT: 25 unidades internacionales por litro.
 LDH: 320 unidades internacionales por litro.

Fisiopatología del infarto

Hay 3 etapas:
1. Tónica
2. Simpaticotónica
3. Parasimpaticotónica.

Mecanismo de ruptura de una arteria y comienzo de la reparación:

Se produce una lesión del endotelio, por un cambio de flujo de laminar a turbulento (por
aumento de la PA) y entonces empieza a aparecer el tejido de reparación (hay fibroblastos).
También aparecen los lípidos que viajan por sangre y se agregan a los fibroblastos en la capa
media, aparece la fibrina que se une al fibroblasto y a los lípidos, que por quimiotaxismo positivo
atraen al eritrocito que va a pasar por el vaso y van a quedar las plaquetas. Todo esto forma la
placa de ateroma.

A medida que esto avanza se va achicando la luz del vaso hasta llegar a la oclusión del
mismo, provocando el infarto.

Etapa tónica: es el momento en que la luz del vaso está libre.

Etapa simpáticotónica: el corazón trata de vencer la oclusión importante que hay en el

vaso y para ello aumenta la PA. No la vence y el vaso se ocluye completamente.

Etapa parasimpaticotónica: como el vaso esta completamente ocluido y no se puede

vencer dicha resistencia el corazón para no romper el vaso baja la PA.

Inervación del corazón

El sistema cardionector está formado por: el nódulo sinusal, el nódulo auriculoventricular,

los haces que comunican estos nódulos (anterior, medio y posterior), el haz de hiz, con sus ramas
izquierda y derecha, la red de Purkinje y los haces de Bachman para la aurícula izquierda.

El simpático inerva el corazón a partir de los 8 primeros segmentos torácicos y los

ganglios.

El derecho: un 80% de sus fibras inervan al nódulo sinusal y un 20% al nódulo

auriculoventricular.

El izquierdo: un 80% de sus fibras inervan al nódulo auriculoventricular y un 20% al nódulo

sinusal.

Por lo tanto el simpático más importante es el derecho porque la mayor cantidad de fibras
están destinadas al nódulo sinusal que es el marcapaso fisiológico.

El parasimpático está representado por el vago principalmente. También existe, como en el

simpático un derecho y uno izquierdo y su inervación guarda la misma relación que en el simpático.

Hay 2 grandes sistemas: el sistema cardioacelerador, que depende del simpático y que
como neurotransmisor tiene a la noradrenalina y el sistema cardioinhibidor, que depende del
parasimpático y que como neurotransmisor tiene a la acetilcolina.
 En el infarto la PA está baja. Si está alta puede dar infarto pero no se puede decir nunca
que está en infarto. El infarto produce colapso y shock cardiogénico.

Características del shock cardiogénico:

Bradicardia extrema: por descarga vagal, hay mas acetilcolina, baja la PA y me baja la volemia.
Hipotensión arterial: trae nauseas y vómitos.

Diferencias entre infarto y ángor

1. En infarto hay shock y en ángor no.

2. En infarto hay aumento de enzimas séricas y en ángor no.
3. El ángor tiene cambios reversibles en el ECG y el infarto no.
4. En ángor la PA es normal o levemente aumentada y en infarto es BAJA.
5. La leucocitosis esta aumentada en infarto y en ángor no.
6. La eritrosedimentación está aumentada en infarto y en ángor no.
7. Vómitos y nauseas en infarto es posible pero en ángor no.
8. Pérdida de la conciencia es posible en infarto y en ángor no.

Cambios en el ECG

En el ángor, principalmente, no hay cambios en el ECG. Pero si le hago un ECG en el

momento que se produce el dolor encuentro una inversión de la onda T (por la isquemia).

Si el ángor es de larga data vamos a encontrar un aplanamiento o un infradesnivel del

segmento ST.

Imagen de un ECG Normal.

En el infarto los cambios en el ECG son los siguientes: (ver gráfico)

Q pronunciada o picuda: determina la necrosis celular. Esta Q picuda se establece

cuando supera los 4 mm hacia abajo (o sea 4 cuadraditos chicos en el ECG) o cuando supera
1/3 de la onda R.

Supradesnivel del segmento ST: indica la lesión aguda del miocardio.

T invertida: me indica la isquemia.

 Imagen de un ECG de infarto

ELECTROCARDIOGRAMA

Definición: Es el registro gráfico eléctrico de la actividad cardiaca tomada desde la superficie

corporal. Es una prueba incruenta.

Características de las ondas y de los segmentos en ECG normal:

 La FC tiene como
característica la
automaticidad dada por el
nódulo sinusal.
 El segmento PR marca la
conducción por el nódulo
auriculoventricular.
 Onda QRS: marca el tiempo
del ventrículo
(despolarización
ventricular).
 El segmento QT: marca la
DPA en ventrículos.
 Onda P: marca la
despolarización auricular.
Es redondeada y simétrica.
Si se encuentra una P
bigeminada o mitral marca
una lesión auricular.
 Onda T: es asimétrica y
más alta que la onda P. si
está invertida y simétrica
indica un infarto de larga
data.
 Si se encuentra la onda T invertida se puede pensar en 3 causas: hipertensión arterial,
infarto de larga data o isquemia.

Para que el corazón esté funcionando a ritmo sinusal debe haber onda p en todas las
derivaciones y esta onda debe preceder a la onda QRS.

Derivaciones

a. Monopolares: AVR (miembro superior derecho y el electrodo es de color rojo),

AVL (miembro superior izquierdo y el electrodo es de color amarillo), AVF (en el
pie, generalmente, izquierdo y el electrodo es de color verde). Los neutrales que a
veces se colocan en la pierna derecha tienen color negro, marrón o azul.

b. Bipolares: son la combinación de 2 monopolares. Tenemos D1 formada por AVR y

AVL, D2 formada por AVR y AVF y D3 formada por AVL y AVF.

c. Vectoriales o precordiales: de V1 a V6

Derivaciones monopolares y bipolares

Derivaciones precordiales

 V1: línea paraesternal derecha a la altura del 4º EIC.

 V2: línea paraesternal izquierda a la altura del 4º
EIC
 V4: línea medioclavicular izq. A la altura del 5º EIC.
 V3: entre V2 y V4.
 V5: línea axilar anterior, a la altura del 5º EIC.
 V6: línea axilar media, a la altura del 5º EIC.
 Cuando el paciente se encuentra en un decúbito obligado las derivaciones monopolares se
colocan en el tórax formando el triángulo de Einthoven (uno a la izquierda, otro a la derecha, en la
parte superior del tórax, y el correspondiente a AVF se coloca a nivel del apéndice xifoides. A estas
monopolares hay que ponerles cargas ya que cuando hablamos de ECG hablamos de vectores
que forman dipolos con carga positiva y negativa. AVR por convención es siempre negativo (o sea
que la onda de deflexión es siempre negativo, lo que quiere decir que la onda en el ECG, en esa
derivación, se ven invertidas todas las ondas del.

Si corto por la bisectriz cada una de las derivaciones bipolares en la parte media tendría
una monopolar que contraria a la bisectriz, la que justamente cortará a la recta. D3 cortada por
AVR, AVL corta a D” y AVF corta a D1.

Si traspolo (paso al mismo plano, o sea que todas las líneas las hago pasar por el mismo
punto medio me queda este dibujo:
 En un ECG aparecen las derivaciones en el siguiente orden: D1, D2, D3, AVR, AVL, AVF y
luego las vectoriales de V1 hasta V6. El grafico superior es útil para comenzar a entender como se
halla el eje eléctrico del corazón.

Para calcular el eje eléctrico del corazón

Sistema hexaxial:

Tomo D1 y cuento cuantos cuadraditos hay por

encima y cuantos hay para abajo, del segmento entre Q y R
del ECG; y hago la resta entre la cantidad de cuadraditos
por encima – la cantidad de cuadraditos hacia abajo y tomo
ese resultado. Eje: supongamos que obtenemos 6
cuadraditos positivos y 1 sólo cuadradito negativo, por lo
tanto 6 – 1 = 5; por lo tanto en la recta de Dl hacia la
derecha (porque nos dio positivo marcamos esos 5
cuadraditos).

Tomo AVF y hago el mismo procedimiento. Cuento cuantos cuadraditos hay por encima y
cuantos hay para abajo y hago la resta entre la cantidad de cuadraditos por encima – la cantidad
de cuadraditos hacia abajo y tomo ese resultado.

Una vez que tengo los dos resultados utilizo el gráfico de las
líneas transpoladas y sobre D1 ubico el resultado que me dio y hago
lo mismo sobre AVF colocando el resultado de la resta que me dio
en dicha derivación. Uno por el eje de coordenadas en el punto
donde se encuentran y desde el centro trazo una línea hacia ese
punto.
 El ángulo se coloca de 30 en 30 grados en el gráfico de las líneas transpoladas desde D1 a
la derecha hasta D1 a la izquierda, quedándome hacia abajo en el gráfico, en sentido horario, 0
grados, 30 grados, 60 grados, 90 grados, 120 grados, 150 grados y 180 grados y hacia arriba en el
gráfico, en sentido antihorario, 0 grados, -30 grados, -60 grados, -90 grados, -120 grados, -150
grados y -180 grados.

Si el eje está entre 0 y 30 grados se considera el corazón de un obeso o de una

embarazada.
Si el eje está entre 30 y 60 grados se dice que es un corazón normal.
Si el eje está entre 60 y 90 se puede pensar en un longilíneo y persona muy delgada o
desde el punto de vista patológico en un EPOC.

Sistema de los cuadrantes

Es otro de los métodos para calcular si el eje eléctrico tiene una angulación normal o no.

Se averigua sabiendo si el resultado de las restas en AVF y D1 son positivos o negativos.

Las combinaciones posibles son las siguientes:

1. AVF y D1 son positivos se dice que el eje es normal.

2. AVF negativo y D1 positivo se dice que hay una desviación del eje hacia la
izquierda.
3. AVF positivo y D1 negativo se dice que hay una desviación del eje hacia la
derecha.
4. AVF y D1 negativos: es algo casi imposible.

Caso 4: prácticamente Caso 2: aVF negativo y D1

imposible. positivo, el eje caería en esta
dirección
Caso 3: aVF positivo y D1 Caso 1: aVF y D1 son positivos,
negativo, el eje caería en esta el eje estaría en este cuadrante
dirección.

El gráfico, representa a las derivaciones hexaxiales, dividiéndola en 4 cuadrantes

Alteraciones del corazón que desvían del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda
(ósea el caso 2) :

 Hemibloqueo anterior izquierdo.

 Hipertrofia ventricular izquierda.
 Bloqueo de rama izquierda.
 Síndrome de Wolf Parkinson White
 Bloqueo periinfarto anterolateral.
 Ritmo ectópico ventricular derecho.
 Desviación mecánica del corazón.
Alteraciones del corazón que desvían del eje eléctrico del corazón hacia la derecha
(ósea el caso 3) :

 Hipertrofia ventricular derecha.

 Bloqueo de la rama derecha.
 Hemibloqueo posterior izquierdo.
 Bloqueo preinfarto inferior.
 Dextrocardia.
 Ritmos ectópicos ventriculares izquierdos.
 Niños menores de 8 años.
 Desviación mecánica del corazón.

Potencial de membrana

Hay 2 potenciales de acción cardíacos.

Potencial de acción de las fibras rápidas:

El potencial de membrana en reposo es de -90 mV y el potencial umbral para que se

desate el potencial de acción es de -70 mV.

Al principio los canales de Na se encuentran cerrados. Se produce el estímulo que eleva el

potencial de membrana a -70 mV. Esto produce la apertura de canales de Na y la entrada de Na a
la célula (Fase 0). Luego se produce un pico por el Cl (Fase 1) e inmediatamente después se
produce la meseta por el ingreso de Ca (Fase 2). Luego se produce la salida de K de la célula
(Fase 3) y se termina el proceso por medio de la bomba Na-K ATPasa (Fase 4).

Potencial de acción de las fibras lentas:

El potencial de membrana de las fibras lentas se caracterizan por tener la despolarización

diastólica espontánea y otra cosa que lo caracteriza es principalmente la apertura de canales de
calcio. Su potencial umbral es de -55 mV.

Salvedades del potencial de acción

1. El nódulo auriculo ventricular y el sinusal carecen de la corriente de sodio.

2. El nódulo auriculo ventricular, el sinusal y el sistema electrodifusion son células que tiene fase 4
(se abren canales de calcio).
3. Los potenciales de acción auriculares son muy cortos, estando mas acortados por estimulación
vagal.
4. En las células de His y Purkinje los potenciales de acción son muy prolongados (si se acortaría
abría un arritmia).

Tejidos de respuesta rápida: aurícula, ventrículo, haz de his y purkinje dependen del sodio.
Tejidos de respuesta lenta: nódulo AV y sinusal dependen del calcio.
Arritmias

Mecanismos de la generación de arritmias

Ritmos lentos

 Alteraciones del inicio del impulso.

 Fracaso de la propagación del impulso.

Ritmos rápidos

 Automaticidad aumentada.
 Automaticidad desencadenada post despolarizaciones.
 Mecanismos de reentrada: síndrome de Wolf Parkinson White (WPW); se comprueba por
la existencia de un haz extra por donde se escapa el impulso (haz de Kent).

Clasificación de las arritmias: se dividen bradiarritmias y taquiarritmias.

Bradiarritmias: dentro de esta clasificación se encuentran las de origen sinusal y las de
origen por bloqueo AV.

 Sinusales:

 Bradicardia sinusal.
 Arritmia sinusal.
 Paro sinusal.

 Bloqueo AV: se divide en bloqueos de grados 1º, 2º y 3º grado. (el 3º sería el completo)

 Completo.
 Parcial.

Taquiarritmias: se dividen en supraventriculares y ventriculares.

 Taquiarritmias supraventriculares: son arritmias que se originan por arriba del ventrículo
(extrasístole), ocurre en la aurícula; pudiendo ser de origen sinusal o auricular.

 Taquicardia Sinusal: es fisiológica (mal dormido, nerviosismo, stress,

angustia, frio, ocurre por la liberación del sistema cardio inhibidor etc). El
corazón funciona bien.
 Taquicardia paroxística supraventricular: extrasistolía, fisiológicas en
90% de los casos (mientras sean supraventriculares tiene buen
pronostico), es un latido anticipado (el paciente siente un vuelco del
corazón, a veces dolor fugaz, paro y vuelta a funcionar, etc).
 Aleteo auricular: es una taquicardia que produce una contracción rítmica
y acelerada, el paciente refiere un pájaro aleteando a nivel del corazón.
 Fibrilación auricular: puede ser asintomático o sintomática. Si es
sintomática y el paciente es añoso no se le hace nada, en caso que este
descompensado se le hace la cardioversion eléctrica (paleteo) o
farmacológica (amioradona).
 Síndrome de Wolf Parkinson White: arritmia por mecanismo de
reentrada.
 Taquiarritmias ventriculares: son las mas graves de todas, pudiendo terminar con la vida del
paciente.

 Taquicardia ventricular monomorfa: tienen una sola forma en el ECG.

 Taquicardia ventricular polimorfa: tiene mas de una forma en el ECG, son mas
graves, y muchas veces requieren un transplante cardiaco.
 Fibrilación ventricular: es la más grave de todas, es cuestión de minutos para
que el paciente haga un paro cardíaco.

Hipertensión arterial

Factores de riesgo: pueden ser menores y mayores.

 Mayores

 Hipertensión arterial.
 Tabaquismo.
 Dislipenias.
 Diabetes.
 Edad.
 Sexo.
 Historia familiar.

Definición: estado anómalo de la función y estructuras de las arterias, asociado a una disfunción
endotelial, estenosis o remodelación de la musculatura lisa vascular. Hay aumento de la
impedancia a la eyección del ventrículo y propensión a la ateroesclerosis que se manifiesta
generalmente pero no siempre por un incremento de la presión arterial (definición de la OMS,
consenso de Ámsterdam 1998).

Presión arterial: es la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de la arteria.

PA = Vol. min. x Resistencia periférica.

1. Resistencia periférica depende de

 Velocidad de la sangre,
 Viscosidad de la sangre.
 Tono arteriolar.

2. Vol. min. = frecuencia cardiaca X descarga sistólica.

 Frecuencia cardiaca: regulada por mecanismos reflejos y no reflejos. Dentro de los mecanismos
reflejos, los mas importantes son los sistemas cardio activador (SCA) y el sistema cardio
inhibidor (SCI), en el SCA el mediador químico el la noradrenalina y en el SCI es la acetilcolina,
además tenemos en el de Hering-Breuer (los receptores se encuentran en las bases pulmonares,
en cada inspiración estimula al SCA e inhibe al SCI, provocando una taquicardia inspiratoria y
una bradicardia espiratoria), Bainbridge (los receptores se encuentran dentro de las aurículas,
censando el retorno venoso de las venas cavas, estas pueden aumentar su retorno, en ejercicio
por ejemplo, distendiendo las paredes de la aurícula, estimulando a los receptores, estos
descargan estimulando al SCA), otros que dependen de quimiorreceptores y presoreceptores.
Existen además reflejos vagales, como son el reflejo de presión acular (Golds), el del plexo solar,
 reflejo a nivel del plexo carotideo, de mucosa y reflejos de prensión. Los mecanismos no reflejos
dependerían de la temperatura, hormonales (sistema renina, angiotensina, aldosterona) y de
estructuras nerviosas como ser corteza e hipotálamo.

 Descarga sistólica: se refiere al volumen de llenado, al volumen de vaciado, a la distensibilidad

del miocardio y al volumen residual del ventrículo.

Valores de referencia de presión arterial e hipertensión arterial

Diastólica Sistólica
Normal Menos de 80 Menos de 120
Prehipertensión Entre 80 y 89 Entre 120 – 129
Hipertensión (estadio 1) Entre 90 - 99 Entre 140 - 150
Hipertensión (estadio 3) Mas de 100 Más de 160

Hipertensión arterial

se divide en primaria, esencial o idiopática y secundaria.

PRIMARIA, ESENCIAL O IDIOPÁTICA ENTRE EL 80 – 85 % DE LOS

CASOS. ES AL PRINCIPIO LA UNICA MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDAD.

SECUNDARIA ES SECUNDARIA A OTRA ENFERMEDAD MAS COMPLEJA,

ENTRE EL 15 Y 20%.

Etiología

En la esencial no se sabe la causa. En la secundaria podría darse por cuasa cardiacas o

vasculares, por causas neurógenas, por causas endocrinas y nefrológicas y por otras causas
(donde el porcentaje es mucho menor).

 Secundarias de origen renal:

a) Hipertensión renovascular.
b) Nefroangioesclerosis hipertensiva: aumento de tamaño renal y perdida de glomérulos.
c) Riñón poliquístico.

 Secundarias de origen cardíaco / vascular:

a) Coartación de la aorta: es congénita.

 Secundarias de origen endocrino:

a) Síndrome de Cushing o hipercortisolismo: se puede dar por dos mecanismos, endógeno (por
el propio cuerpo) o exógeno (de origen farmacológico), se observa un aumento de ACTH, habiendo
una aumento de cortisol, aldosterona y andrógenos. Se puede dar por una hiperplasia suprarrenal.
Se da mas en mujeres que en hombre (8 a 1) entre los 20 y 40 años. Provoca diabetes; debilidad y
degradación muscular, aumenta el apetito, retiene lípidos y líquidos, produciendo obesidad central
(cara en luna llena y giba en vientre de búfalo) con miembros muy finos. Provoca hipertensión
arterial , acné, caída del cabello, arañas vasculares aumento de vello y amenorrea en mujeres y
ginecomastia en hombres.
b) Síndrome de Conn o hiperaldosteronismo: el hiperaldosteronismo primario es el termino
genérico para un pequeño grupo de síndromes caracterizados todos ellos por una secreción
crónica excesiva de aldosterona prácticamente independiente de la renina angiotensina. Se
caracteriza por supresión de la actividad de la renina plasmática, hiperpotasemia, retención de
sodio e hipertensión arterial. (DEFINICIÓN: ROBBINS).
c) Feocromocitoma: tumor de células cromoafines que afecta la médula suprarrenal provocando
el aumento de catecolaminas. Se detecta en orina de 24 horas, luego se junta y se investiga es el
encuentro del catabolismo de la adrenalina y noradrenalina que se conoce como Ácido vainillin
mandélico.
d) Adenoma suprarrenal: causa principal de la hiperaldosteronemia, por tumor en la capa
glomerular de la corteza glomerular.
e) Hipertensión grávica: es una de las principales causas de parálisis perinatal motora del recién
nacido, causada por la hipertensión de la madre en el momento del parto. En muchos casos puede
morir el bebé.

Lesiones vasculares en hipertensión vascular

Las tres capas arteriales sufren cambios funcionales y estructurales. La HA provoca el

cambio de flujo laminar a turbulento, esta condición provoca cambios en algunos casos con rotura
a nivel de la íntima, a nivel de la media, con depósito de lípidos en ella; y también cambios
estructurales a nivel de la adventicia. Estos cambios contribuyen a perpetuar y a identificar la
patogenia de la hipertensión arterial.

Semiología del paciente hipertenso

D- Ananmesis

o Enfermedad actual.
o Antecedentes personales.
o Ocupación.
o Antecedentes familiares y hereditarios (relación 9 a 1 entre padres e hijos hipertensos).

Examen físico

o Completo.
o Exámenes complementarios necesarios.

Evaluación del paciente

o Determinar las costumbres y factores de riesgo.

o Buscar causas identificables de disfunción arterial.
o Determinar la presencia de daño u órgano blanco.
Órganos blancos importantes

o Ojo: se observan retinopatías, en el fondo de ojo se evidencia el entrecruzamiento de las

arterias (“Signo de Guhn”); luego aparecen máculas e infiltrados. Lo que atrae trastornos
visuales.
o Renal
o Corazón: hipertrofia muscular (el corazón al tener que vencer la presión arterial, aumenta
la presión del ventrículo). Infarto de miocardio complicado.
o Perdida de sensibilidad
o Cerebro: los ACV.
o Aorta: aneurisma (dilatación permanente de una arteria) de la aorta abdominal. Se forma
un fondo de saco en la arteria, pudiéndose llegar a romper formando una disección.

Metas del tratamiento: disminución de la morbilidad renal y cardiovascular. El paciente deberá

primariamente:

1. Bajar de peso: reduce de 5 a 20 mmHg de PA cada 10 kilos.

2. Comer frutas y verduras: hortalizas del grupo uno. Reduciendo entre 8 y 14 mmHg
la PA.
3. Reducción de la ingesta de Sodio: reduce entre 2 a 8 mmHG la PA.
4. Ejercicio físico: es importante que el paciente haga ejercicio (20 cuadras diarias de
caminata). Reduce entre 4 y 9 mmHg de PA.
5. Disminución de la ingesta de alcohol: 2 copas diarias de vino el hombre y una
copa las mujeres. Reduce entre 2 a 4 mmHG la PA.
Sistema venoso y arterial

Sistema venoso

Normalmente lo que respecta la evaluación del sistema venoso de las extremidades, se va

a concentrar principalmente en el sistema venoso de los miembros inferiores.

La patología venosa se divide en:

1. Patología venosa obstructiva.

2. Patología venosa extasiante.

Ambas dos, tanto la patología venosa obstructiva y la extasiante, van a tener un origen que
puede ser las siguientes causas, dependiendo de que se den de manera lenta o rápida:

 Factores inherentes a la pared venosa.

 Éxtasis venoso, con alteraciones de la coagulación.
 Compresiones o invasiones extrínsecas: embarazo (compresión de las venas
iliácas), o un tumor que comprima una vena.

La patología venosa tiene como principal característica que tiene predilección por los
miembros inferiores más que por los miembros superiores, esta circunstancia se debe a la acción
de la gravedad. La circulación arterial no sufre esta eventualidad ya que a nivel de los miembros
inferiores la sangre arterial baja (es asistida por la gravedad).

La repercusión de una patología venosa puede ser localizada (en el mismo lugar donde
esta la lesión; ejemplo: várice), o a distancia (ejemplo: el TEP: tromboembolismo pulmonar, y el
TEC: tromboembolismo cerebral).

Las afecciones de la patología venosa puede acarrear distintos grados de afección, desde
simples trastornos estéticos hasta llegar al límite de ser invalidantes.

Síndrome venoso obstructivo agudo

El significado de “agudo” significa que al momento en ue se produjo la agresión se

manifestaron los síntomas. Al ser un síndrome son varias las patologías que la pueden dar

Por lo general la luz de la vena va a estar ocupada por un trombo (en la normalidad la luz
es libre y el flujo sanguíneo es laminar). La luz venosa puede estar afectada parcial o totalmente;
este echo infiere en la sintomatología en el tiempo de aparición. Las patologías agudas principales
son la Flebotrombosis y la Tromboflebitis.
Flebotrombosis Tromboflebitis
 En la luz de la vena se pueden ir adhiriendo  Es una agresión de la pared venosa, que
placas de ateroma. puede estar dada por bacteria, traumas,
químicos, etc.

 Como consecuencia provoca los mismos Este echo provoca un proceso inflamatorio.
trastornos que en la Tromboflebitis.

 En consecuencia de esto se forma, una

 Provoca coágulos, trombos, que están cicatriz.
adheridos débilmente a la pared de la vena (ya
que la pared vascular esta indemne, el
problema es interno en la luz del vaso).
 Esa cicatriz, genera una rugosidad. Esta
provoca un cambio de las propiedades
fisicoquímicas de la sangre se alteren (el
 Son potencialmente embolizantes. fibrinógeno es una de los elementos mas
laviles).
 Provocan lesiones a distancia: TEP o TEC.

 Se da en paciente que Essen en decúbito

prolongados, esto hace que la sangre se  A partir de esto se comienza a formar un
enlentezca y favorezca la producción de coagulo, un trombo, que esta firmemente
coágulos. Para evitar esto, a los paciente se le adherido a la pared venosa, por lo tanto es
inyecta heparina (anticoagulantes), mientras poco embolizante.
estén internados, una vez que les dan el alta
se le sigue suministrando por comprimidos,
durante un mes más la heparina.
 Es por esto que estas lesiones van a generar
 Generalmente estos pacientes tiene edemas, síntomas locales: proceso inflamatorio
dolor e impotencia funcional del segmento que localizado.
esta afectado. (muy comunes en los post
operatorios de cadera).  Los síntomas agregados van a ser: fiebre,
taquicardia y decaimiento general.

Síndrome venoso obstructivo crónico

El síndrome venoso obstructivo crónico por excelencia son las flebectacias ó várices: es un
síndrome extasiante por excelencia.

Un várice es una dilatación de las paredes venosas, con incompetencia valvular, que al
elongarlas adquieren la forma tortuosa. Lo miembros inferiores son los sectores de preferencia
producto de la gravedad. Esta patología comenzó a afectar al hombre desde que se puso de pie.
(entre el 10 y el 40% de la población mundial sufre problemas de varices).
Repaso anatómico

A nivel venoso existe un sistema superficial y una sistema profundo (por lo general hay 2
venas por cada arteria), que se comunican por medio de las venas perforantes. La sangre va
desde superficial a profundo.

El sistema superficial es avalvulado, mientras que el sistema venoso profundo es

valvulado, por lo tanto tiene una solo dirección de circulación sanguíneo.

A nivel del pie, el sistema superficial esta formado por una red venosa dorsal y plantar,
comunicadas entre si; la red venosa plantar se denomina plantilla o suela de Lejars. El sistema
profundo que también tiene una parte plantar y dorsal a nivel del pie (la red venosa profunda
siguen el trayecto de las arterias y comparten su nombre y relaciones. Son en numero de dos para
cada una, excepto en las arterias poplíteas y femorales).

La característica que tiene el sistema venoso del pie (suela de Lejars), es que es
avalvulado, entonces permite que el flujo sea “Ida y vuelta”, por lo tanto descomprime en
situaciones de emergencia. Hay un flujo bidireccional, en consecuencia libera presiones del flujo
sanguíneo.

El sistema venoso profundo de la pierna esta constituido, como ya lo hemos dicho, por 2
venas satélites de las arteria, por lo tanto tendremos la venas tibiales anteriores, tibiales
posteriores y peroneas y troncos tibioperoneos que desembocan en la vena poplitea, que luego
sigue como vena femoral. Las venas profundas son valvuladas, en este sentido diremos que su
flujo venoso es unidireccional.

El sistema venoso superficial se detalla en el cuadro.

Fisiología normal del retorno venoso

El sistema venoso cuenta con valvas unidireccionales, las paredes venosas son delgadas y
poseen fibras de tejido muscular, elásticas y de colágeno. Las venas son de calibre tres veces
mayor que la arteria homónima, y son 6 veces mas distensibles que las arterias. Por esto contiene
las 2/3 partes de la sangre del cuerpo.

Pero a pesar de tener todo esto, que daría la impresión de ser muy labiles, estando un
individuo en reposo las paredes venosas ofrecen resistencia al pasaje de sangre; y tiene la
posibilidad (al ser tan distensibles) de acomodar flujos de sangre sin que varié la presión (cosa que
las arterias no pueden hacer).

Estos patrones fisiológicos van a variar de acuerdo a la posición del paciente, no es lo

mismo que el paciente este acostado, que de pie. Si el paciente esta en reposo, no hay influencia
muscular, no actúa la gravedad y la mayoría de las valvas están abiertas, entonces permiten un
flujo libre. En cambio cuando el paciente esta de pie, tiene que vencer la acción d la gravedad, por
lo tanto entran en acción mecanismos. Dichos mecanismos fueron descritos por Helen y Bonchat.
Dichos mecanismos se enumeran de la siguiente manera:

1. Los tres BIS:

 Bis atergo: genera entre 10 y 15 mmHg de presión al pasaje de

sangre, esta dado por la presión residual que queda en los capilares arteriales
hacia los capilares venosos.
 Bis alátere: la misma onda del latido que pasa del la arteria a la
vena (por los capilares).
  Bis afronte: relacionado con la respiración. Durante la inspiración
el diafragma, baja y aumenta la presión abdominal con un descenso de la
torácica, facilitando el retorno venoso. En la espiración aumenta la presión torácica
y disminuye la abdominal, facilita el drenaje de la vena cava superior hacia las
aurículas y la absorción de las venas de los miembros inferiores.

2. Suela de Lejars: cuando el paciente camina constantemente

comprime al sistema plantar esto favorece que la sangre pase al sistema dorsal y
facilite el retorno.
3. La presión negativa de cada aurícula en cada diástole,
favoreciendo el retorno venoso.
4. Corazón periférico de Barrow, bomba veno-musculo-articular:
a través de los músculos (principalmente del sóleo y gemelos) generar contracciones
y relajación (actuando como una bomba). Esta bomba es de principal importancia,
sobre todo cuando un paciente esta en un reposo prolongado y tiene que volver a
ponerse de pie se calcula que 500 cm3 de sangre se pone en movimiento, por esto
antes de esto se movilizan las piernas para activar esta bomba y evitar la hipotensión
ortoestática.
5. Sistema valvular: las válvulas venosas son bicúspides o en “nido
de paloma” , que se abren en una sola dirección (hacia arriba), por lo tanto son
unidireccionales. (las válvulas solo se encuentran en el sistema profundo y
perforante).
6. Contracciones de las paredes venosas.

Examen semiológico

Comienza por la ananmesis:

 Antecedentes familiares (la herencia cumple un factor importante, la predisposición de

padres a hijos es significativa). Además se le pregunta al paciente si alguno de la flia tubo
flebitis, varices, hemorroides, varicocele, etc.
 Se le pregunta si tuvo trastornos troficos circulatorios de miembro inferiores.
 Si tuvo TEP.
 Se indaga sobre tratamientos médicos que haya echo o que este haciendo.
 Cirugías vasculares.

Síntomas

 Pesadez y cansancio, a nivel de las pantorrillas. Agudez al final del día y cambia al elevar
los miembros.
 Dolor, es de diferentes grados y características. Pude ser urente o tenebrante. Localizado
a nivel de las pantorrillas o isquitibiales. (sensación de la mordida de perro). Puede ser
dividido en tres, siendo solo una molestia ligera que comienza a final de la tarde (comienzo
de la sintomatología), puede ser un dolor moderado, que aparece a las pocas horas de
levantado que agudiza al final del día y están acompañados de calambres nocturnos que
despiertan al paciente (se lo hace elevar la cama 5 cm. Para favorecer el retorno). El dolor
intenso, es el que aparece a penas se levanta, los calambres son continuos, por esto tiene
claudicación intermitente, es decir, que el paciente empieza a caminar y aparecen los
calambres que le impiden seguir marchando; que al para 2 minutos desaparece, por este
echo se lo llama “mirador de vidrieras”.
 Prurito, que se da por el mismo éxtasis venoso (que acumula metabolitos), y por las
grandes dilataciones.
  Calambres son por contracturas musculares del tipo tónicas, muy dolorosos, que por lo
general se dan por la noche.
 Hipertrofia compensatoria, se da en aquellos músculos que por exceso de trabajo se
hipertrofia (zona de la pantorrilla),.
 Edema venoso, su ubicación se dará dependiendo de la lesión del paciente y del nivel de
esta.
 Hipodermitis, comienza con una mancha roja y caliente, generalmente en la cara interna
de la pierna, acompañada de dolor y sensación de hinchazón. Si se continua con este
proceso lo que se obtiene es una extravasación de glóbulos rojos al tejido celular
subcutáneo (por eso da esa pigmentación rojiza) que luego deriva en una alteración
melánica, en donde empiezan a aumentar los depósitos de melanina y en consecuencia
aparece lo que se denomina “piel ocre” (manchas marrones en las piernas).
 Esclerosis, a medida que este proceso avanza el tejido celular subcutáneo y piel van
perdiendo su espesor, pegándose y disminuyendo su desplazamiento. Avanzando hacia
los planos profundos.
 Eccema varicoso, se da por el purito, el paciente se rasca y genera placas en la zona
involucrada.
 Varicorragia, es la ruptura de las paredes venosas, a veces sin causa aparente o ante un
mínimo golpe o rascado. Comienzan a sangrar.

Inspección

Es conveniente, realizar la inspección con el paciente de pie, para que se manifiesten los
trastornos venosos, (ya que acostado quizá desaparezcan), desnudo de la cintura para abajo, la
comparación debe ser simétrica y bilateral. Se debe observar en los miembros los volumes, la
longitud, (trastornos a lo largo y a lo ancho de los miembros), edemas, pigmentación de la piel,
eccemas, úlceras, la hipertrofia muscular.

Siempre que se realiza la inspección de una paciente varicoso es aconsejable seguir el

camino de la vena safena externa y safena interna. Se observa detenidamente el pie y tobillo.

En el caso de que el paciente tenga várices, vamos a observar que estas adoptan
diferentes formas pudiendo ser cilíndricas, saculares, serpenteantes, intradérmicas (como arañitas,
denominándose telengectacias), se pueden observar los “golfos varicosos” (dilataciones en forma
de bolitas que se hacen en el recorrido de la vena).

Palpación

Se trata de palpar en forma transversal la vena, haciendo que deslice por debajo de
nuestras yemas; en condiciones normales las venas bajo esta palpación se colapsan, las várices
no. En el caso de que halla edema, se le practican las maniobras de “fovea” o “godet”. Se
comprueba el pulso arterial.

Como consecuencia de las dermatitis, de la consecuencia la obtención de esclerosis, se

palparan las hipodermitis indulativas.

Auscultación

Se pueden auscultar soplos si hay fístulas arteriovenosas.

Ulceras venosas
 Es un estadio final de la várice donde hay lesión del tejido celular subcutáneo, a veces
músculos y huesos. Hay una necrosis de la zona en cuestión. El 50% de los pacientes con
trastornos fleboestaticos llegan a tener una úlcera. La zona mas frecuente de formación de úlcera
es la cara interna de la pierna siguiéndole la cara anteroexterna.

Siempre que se inspecciona una úlcera varicosa se debe tener una correcta limpieza de
manos y de la zona afectada. Lo que nos debe importar es la localización, si es única o múltiple,
los bordes, la forma, la profundidad y el tipo de secreción que provoque (de acuerdo con este
ultimo punto se efectúa el tratamiento).

Las ulceras a diferencia de la escara, va de afuera hacia adentro provocando la lesión.

Métodos complementarios de diagnóstico

 Eco doppler color venoso: es el método mas moderno para la detección y

reconocimiento de várices.
 Flebografía convencional: se le inyecta un contraste a la zona en cuestión y luego se le
sacan placas de Rx.
 Felbografía radioisotópica: el método es similar a la convencional, pero se usa un
radioisótopo. Es mas específica
 Plestimigrafia venosa: se le aplica por encima de la vena una onda de ultrasonido y se
obtienen las ondas que provoque el flujo venoso, que en un estado patológico ese flujo es
turbulento, a partir de este método se realiza un grafico y se determina el tipo y ubicación
de la varice.

Sistema arterial

Al igual que la patología venosa, la arterial también se divide en:

1. Patología arterial aguda.

2. Patología arterial crónica.

Patología arterial aguda

La principal diferencia entre una patología arterial aguda y una venosa es el tiempo de

necrosis celular. En presencia de una patología venosa aguda (tromboflebitis o

flebotrombosis) da tiempo de actuar de para revertir la situación patológica. En cambio

en la obstrucción de una arteria, la circulación se corta automáticamente, provocando

necrosis en minutos.

La lesión arterial que se da en forma aguda va a estar dada por

  Embolia: un embolo se libera, proveniente de una patología cardiaca, como por ejemplo
una fibrilación ya sea auricular o ventricular, (las fibrilaciones provocan cambios en flujo
sanguíneo, provocando cambios fisicoquímicos de la sangre pudiendo embolizar).
 Aneurisma de aorta: en ese saco que forma la aneurisma, el flujo laminar arterial entra
hace un revuelo, generando turbulencias, en consecuencia puede llegar a formar un
embolo.
 Tumor en el corazón: mixoma auricular o mixoma ventricular.
 Endocarditis: puede llegar a producir émbolos.
 Ateromatosis: se va formando gradualmente, disminuyendo la luz de la arteria, hasta que
se la cierra totalmente (es una patología crónica que cuando obstruye totalmente la arteria
se hace aguda).
 Compresiones extrínsecas.

Cualquier patología aguda va a producir una isquemia y consecuente necrosis si no se resuelve en el momento.

Síntomas

 Dolor insoportable: provocado por la isquemia, las terminaciones nerviosas que estas
involucradas generan mucho dolor, de aparición paroxística que no sede a ninguna
medicación.
 Disminución de la fuerza del miembro que esta afectado.
 Parestesias.
 Trastornos de la sensibilidad.
 Ausencia de pulso por debajo de la obstrucción.
 La región que esta por debajo de la obstrucción va a estar fría y pálida en un primer
momento. A medida que pasa el tiempo se pone cianótica y negra.
 Gangrena: si la obstrucción continua se llega a la gangrena o ulcera arterial.

En el caso de una obstrucción aguda si no se trata rápidamente y llega a la gangrena

puede llegar a la amputación del miembro afectado.

Patología arterial crónica

Arteriosclerosis obliterante: es un estrechamiento progresivo de la luz

arterial, generalmente se da en adultos, mayoritariamente en los hombres después de los 40-50
años de edad. Se asocia a tabaco y diabetes; también se la asocia a la aterosclerosis, es decir, al
deposito de las placas de ateroma dentro de la luz arterial.

Estas placas por lo general son de origen lipídico, están en relación con el colesterol, la
lipidemia, triglicéridos. Por eso cuando se hace un chequeo, se manda a hacer el análisis de
colesterol, triglicéridos y lípidos (para ver en que condiciones esta la viscosidad de la sangre y
medir las posibilidades que tiene el paciente de generar aterosclerosis).

Se localiza y afecta principalmente la bifurcación de las aortas con las iliacas. Toma
grandes trocos arteriales. Puede tomar también la arteria femoral, la poplítea o la tibial posterior.

Síntomas:

 Dolor en reposo: localizado.

 Pesadez.
 Claudicación intermitente.
  Calambre.
 Entumecimiento.
 Gangrena.

Cuando la arteriosclerosis se ubica en la bifurcación de la aorta en iliacas, se denomina como

síndrome de Leriche; esta patología provoca contracturas, dolor y calambres en la zona de los
glúteos e impotencia sexual.

Si la patología es poplítea o femoral, el trastorno se da en los gemelos (en la zona de la

pantorrilla), teniendo además de los síntomas ya marcados:

 Disminución de los pulsos arteriales.

 Frialdad y palidez.
 Atrofia de la piel
 Trastornos de las uñas de los dedos de los pies.
 Perdida del vello del muslo y pierna.
 Puede derivar en una gangrena o en una ulcera arterial.

Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Leo Verguer: es muy

poco común, se da mas en hombres, típica en la raza judía e indígena. Es producto de la
afectación de las arterias de mediano y pequeño calibre. La etiología básica es el tabaco.

Toma tanto miembros inferiores como miembros superiores; y se da lo que se denomina como
la panarteritis (engrosamiento de la pared arterial), que se caracteriza por ser un proceso
inflamatorio y fibrotico de las paredes arteriales. Esta enfermedad tiene la particularidad de alternar
zonas sanas con zonas afectadas. Clínicamente se da en varones jóvenes con antecedentes de
tabaquismo y una vasculopatia previa (terreno predisponente).

Como afecta en pequeñas y medianas arteria, las lesiones se dan en los dedos (manos o
pies). Pudiendo aparecer ulceras, gangrenas y dolores interdigitales. Cuando se da en pies se
observa una claudicación del pie. Provoca un enrojecimiento de la zona, asociándose al fenómeno,
enfermedad o síndrome de Raynaud, se puede presentar disminución o ausencia de pulso en la
extremidad afectada. La confirmación final del diagnóstico puede requerir una biopsia del vaso
sanguíneo.

Trastornos arterioespasticos: se dividen en

1. Trastorno por vasoepasmos.

2. Trastornos por vasodilatación.

Son patologías que afectan a las arterias. La causa es de origen funcional.

Trastorno por vasoepasmos

Tienen una característica especial y es que se exacerban con los cambios de temperatura,
especialmente el frío. Se da por lo general en personas jóvenes de entre 20 y 30 años. Se
evidencian cambios en la coloración de la piel, pasan del color pálido, al enrojecimiento y a la
cianosis. Son trifásicos. Tienen trastornos en la temperatura, pudiendo estar aumentada o
disminuida, parestesia, entumecimiento de los dedos, dolor y limitación funcional.

Son desencadenados por los cambios climáticos o por emociones. Son tres las patologías
vosoespasticas

 Enfermedad, síndrome o fenómeno de Raynaud: es el mas común de los tres. La

característica principal son los cambios secuénciales del color de los dedos de la manos y
de los pies. Mas común en mujeres que en hombres, no hay dolor y ocasionalmente
presentan ulceras. Pudiendo tomar 1 o los 5 dedos, hay disminución de la temperatura y es
bilateral. Cuando hay un sustrato anatómico que lo provoque se lo denomina enfermedad,
sino se lo denomina fenómeno. Produce secuelas a largo plazo: gangrenas, necrosis y
ulceras.
 Acrocianosis: se caracteriza por la coloración cianótica persistente que adquieren tanto
las manos como pies. Se acompaña de sudoración y frialdad. Se da mas en mujeres, por
debajo de los 30 años. No llega ni a ulceras, i a gangrenas, ni duele (con el frío si duele).
 Libelo reticularis: menos frecuente, se la llama piel marmolea. Se mezclan piel sana y
piel cianótica. Se da por vasoespamo en zona determinadas.

Trastornos por vasodilatación

La patología característica es la eritromegalia, es producto de vasodilatacion arterial. Se

provoca una dilatación arterial en manos y pies, se da en forma paroxística, con un aumento de
temperatura de la zona. Hay un enrojecimiento, hay dolor del tipo urente. Se prolonga durante
horas y varias veces en el día.

Puede ser primaria o secundaria. Secundaria a la hipertensión arterial, a la polisistemia

vera o la intoxicación con metales pesados.

Aneurisma: las tres capas de la arteria se pueden dilatar por alteraciones o debilitamiento.
Estas hacen como un globo, una aneurisma (dilatación de la pared arterial). Se puede encontrar en
los grandes troncos. No produce sintomatología hasta que no comprima algún órgano, nervio o
estructura. Siendo un potencial generador de trombos.

Tiene dos caminos o lo descubren, y se opera (cuando es mas de

6 cm) o bien se espera; o estalla, el paciente se shokea y las
posibilidades de sobrevivir son muy pocas.

Aneurisma disecante: cuando se desgarra la intima de la media

(por aterosclerosis por ejemplo), lo que se produce es un saco (por
lo general en la aorta abdominal), ese saco se va llenando de
sangre, y esa sangre no sale. El paciente tiene un previo aviso,
empieza con dolor abdominal difuso, se empieza a poner pálido al
punto de shock. Escasas posibilidades de vida.

Sistema Linfático

El sistema linfático representa una vía accesoria por la cual

líquidos de los espacios intersticiales pueden llegar a la sangre.
Además pueden transportar proteínas e incluso partículas mayores
fuera de los espacios tisulares, cuando ninguno de estos productos
puede pasar directamente por absorción hacia la sangre capilar.
 Vías linfáticas del cuerpo

Todos los tejidos del cuerpo (excepto parte superficial de la piel, SNC, endomisio del
músculo, y huesos. Que igualmente tiene vías, pero muy pequeñas) tiene vías linfáticas que
drenan el, exceso de liquido directamente de los espacios intersticiales.

Toda la linfa de la parte inferior del cuerpo, incluso las piernas, y mitad de la cabeza,
hemitorax izquierdo y miembro superior izquierdo desemboca hacia el conducto torácico y este lo
hace en la fusión yugulosubclavia izquierda. En cambio la mitad de la cabeza, miembros superiores
derechos y alguna parte del hemitorax derecho desemboca su linfa en la gran vena linfática y esta
en la fusión yugulosubclavia derecha. (FISIOLOGÍA MEDICA – GUYTON).

Enfermedad de los vasos linfáticos

Los procesos que merecen atención son la linfagitis y el linfedema. La primera es una
inflamación de los vasos linfáticos y la segunda es una obstrucción de los vasos.

Linfagitis

Se origina por lo general por la infección de gérmenes piógenos comunes que se propaga
a los linfáticos superficiales (linfagitis reticular) o profundos (linfagitis troncular).

 linfagitis superficiales o reticulares: comienzan en alguna herida de la piel o

proceso supurado de la piel o faneras. Se caracteriza por una placa reticular rojiza y dolorosa, con
edema, que se extiende alrededor de la lesión original; desde allí suele partir un trazo rojo y
edematoso que señala el transcurso de un tronco linfático hasta los ganglio de la región
correspondiente que por lo general se encuentran infartados y dolorosos. Hay casi siempre fiebre y
puede haber leucocitosis. Las linfagitis profundas o tronculares, son muy raras y dependen de
procesos tromboflebíticos profundos.

Linfedema

Es el cuadro de edema crónico del tejido celular de las extremidades de consistencia firme
por su riqueza en proteínas y que tiene tendencia transformarse en un tejido duro y fibroso, es
decir, irreversible, sobre el cual se pueden acentuar con facilidad alteraciones tróficas de la piel o
de las faneras. La causa de la obstrucción linfáticos puede ser la presencia de parásitos o la
ablación (extirpación) de los linfáticos consecuencias de las ectomías cuando se operan neoplasias
(cáncer de mamas o vaciamiento axilar y subclavio) o, la existencia de metástasis linfáticas
neoplásicas. Puede ser que el linfedema no responda a ninguna de estas causas, por lo que se lo
llama esencial; en este caso es una enfermedad hereditaria de los vasos linfáticos, a la que se
denomina Enfermedad de Milroy.

EMBRIOLOGÍA CARDÍACA
 1ra semana: se produce la fecundación. El espermatozoide ingresa al
ovocito atravesando la membrana pelúcida que es selectiva (solo 1
espermatozoide puede atravesarla ya que luego se producen cambios
conformacionales en la membrana que no dejan ingresar otro. A veces esto es
posible.

Con el paso de los días se producen cambios conformacionales, divisiones

celulares y se termina formando las blastómeras que van a formar una mórula (por
divisiones).

Esto se dirige al polo embrionario y forma un sincitiotrofoblasto que se

implanta en el endometrio en el día 7 y ½. En este momento puede ocurrir el
primer criterio de aborto (por falla en la implantación). En este periodo de
implantación, que dura aproximadamente hasta el doceavo día, no hay vasos y la
nutrición entonces es mucotrófica.

2da semana: se empiezan a formar lagunas que van a dar origen a los
futuros vasos.

3ra semana: ya hay lagunas con sangre y aparecen los vasos primitivos.
En este periodo el embrión se va a nutrir a nivel hemotrófico.

Si hablamos de vasos primitivos también tenemos que hablar de un corazón

primitivo (los 2 tubos cardiogénicos).

Embrión trilaminar

Somitas

Notocorda

Tubo cardiogénico

El embrión tiene 2 tubos cardiogénicos, una

notocorda y los somitas. Estas 2 últimas estructuras
van a formar el ectodermo que se encargará de formar el tubo neural y las
vértebras.
 4ta semana: el embrión mide aproximadamente 1 mm y tiene forma casi
humana. Si auscultamos podemos escuchar un latido y ese latido lo podemos ver
también por ecografía.
Los tubos cardiogénicos por el plegamiento se ponen contiguos y más tarde
se fusionan en la línea ½ en 1 solo tubo cardiogénico y aparecen los esbozos de
los primeros vasos. Luego se esbozan las cavidades (las aurículas son las más
inferiores y arriba están los ventrículos.

A continuación se produce una rotación que da origen a los grandes vasos y

a las venas pulmonares, las aurículas van a quedar arriba y los ventrículos quedan
abajo, dándole la forma típica que ya conocemos. En este momento no hay
tabiques y la salida de 1 tronco común que va a dar origen a la aorta y a la arteria
pulmonar.

Corazón después del plegamiento.

5ta semana: se produce el tabicamiento. Tenemos la almohadilla

endocárdica en el medio que va a mandar expansiones hacia las aurículas y hacia
los ventrículos. A su vez los ventrículos mandan desde la pared un tabique (ostium
secundum).
 En las aurículas es normal en los niños que esté la comunicación ínter
auricular por medio del agujero que queda llamado foramen oval (se produce un
pasaje de sangre desde la aurícula derecha a la aurícula izquierda, que de ser al
revés genera un shunt y produce cianosis).

Foramen oval

El tronco arterioso se tabica en

forma espiralada (va rotando a medida que se tabica), lo que da origen al callado
aórtico y a la arteria pulmonar. Hay un entrecruzamiento de los vasos haciendo
que la aorta vaya a la izquierda para poder salir del ventrículo izquierdo (VI) y la
pulmonar vaya a la derecha para terminar saliendo por el ventrículo derecho (VD).
Si éste tabicamiento no ocurre correctamente se produce la transposición de los
grandes vasos (la aorta sale del VD y la pulmonar sale del VI).

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Clasificación: hay de diferentes tipos:

- Según la lesión.
- Según si son cianóticas o no cianóticas.
- Según si el shunt es de izquierda a derecha o de derecha a izquierda.
- Según si la alteración es en cavidades que soportan volúmenes o en
cavidades que soportan presiones. Las Aurículas soportan volúmenes,
mientras que los ventrículos soportan presiones y volúmenes. El VI es el
que soporta más presiones ya que es el que maneja la circulación
sistémica, por eso es común que se hipertrofie la pared del VD que no está
tan acostumbrado a manejar grandes volúmenes y grandes presiones. Las
aurículas en cambio no se hipertrofian sus paredes sino que se DILATAN.
En el corazón del adulto hay hipertrofia del VI por aumento de presión como
consecuencia de la HTA que a la larga trae hipertrofia del VI y a la larga
 insuficiencia cardiaca. En las cardiopatías congénitas el VD es el que se
encuentra hipertrofiado.

Epidemiología

- 1 cada 30 nacidos vivos en el mundo sufren una cardiopatía congénita.

- 1 cada 10 nacidos muertes infantiles son por una cardiopatía congénita.
- Es la causa de 2 de cada 10 muertes infantiles.
- En Argentina 8 cada 10000 nacidos vivos tienen una cardiopatía congénita
y de esos el 85% llega a la adultez.

Etiología

Presentes en el nacimiento, causadas por una anomalía del desarrollo fetal.

Se forma entre la 5ta y 8va semana de vida embrionaria, en el momento en que el
conducto arterioventricular, las aurículas y los ventrículos, quedan divididas en 2
por un tabique.

Herencia:

- Síndrome de Down: conducto arteriovenoso común, comunicación

interventricular (CIV) y estenosis pulmonar.
- Síndrome de Turner: coartación de la aorta y estenosis pulmonar.
- Síndrome de Marfan: insuficiencia aórtica, dilatación y ruptura de la aorta.
- Síndrome de Holt-Oram: comunicación ínter auricular (CIA) y aurícula
única.

Factores infecciosos y tóxicos

- rubéola. Durante el 1er trimestre de embarazo causa en el feto, en el 5% de

los casos, malformación cardiaca, sobre todo conducto arterioso.
- Medicamentos: talidomida, antibióticos y otros (de origen toratogénico).
- Alcohol
- Radiaciones ionizantes
- Enfermedades maternas: lupus eritematoso diseminado o sistémico (LES) y
la diabetes (DBT).

Patologías:
Cianóticas: coartación de la aorta, tetralogía y trilogía de Fallot, grupo
Eisenmenger y atresia tricuspídea (atresia: se formo pero nunca se abrió).
No cianóticas: estenosis aórtica y
estenosis mitral.
Otras: transposición de los grandes
vasos (normalmente no es cianótica pero
puede llegar a producir cianosis).
Transposición de los grandes vasos:
 Defecto: la aorta nace del VD y la arteria pulmonar nace del VI.

Causas: defecto provocado por anormal división del tronco arterioso por
parte del tabique aórtico pulmonar que sigue una trayectoria recta en lugar
de espiralada.

Clínica:
- cianosis
- disnea intensa
- poca sobrevida: los pacientes no operados mueren en los primeros años de
vida.
- ECG: vemos hipertrofia del ventrículo derecho o izquierdo.
- RX: hipertrofia ventricular derecha (por lo general). Para ver en una
radiografía una hipertrofia del VD tenemos que ver al corazón tapando parte
del pulmón derecho y para ver una hipertrofia del VI tenemos que medir el
espacio entre el ápex del corazón y el seno costodiafragmático izquierdo y
si este está disminuido respecto a lo normal podemos pensar en una
hipertrofia ventricular izquierda. Para una dilatación auricular vamos a ver
un botón aórtico aumentado de tamaño o un arco tendido.

Tetralogía de Fallot:

Defecto:
- Estenosis de la arteria
pulmonar
- Cabalgamiento de la raíz de
la aorta sobre el tabique
interventricular.
- Comunicación interventricular.
- Hipertrofia de la pared del VD.

Causa: anormal división del

tronco arterioso por parte del
tabique aórtico pulmonar, el
cual lo desplaza hacia la
derecha.

Clínica:
- Disnea: es variable y obliga a veces a los niños a adoptar la posición de
cuclillas para retornar el aliento.
- Síncope: (es la pérdida de conocimiento sin pródromos y con recuperación
ad integrum). Es causada por una baja brusca de la saturación de O2 en
sangre arterial.
- Cianosis: de intensidad variable.
- Hipocratismo digital: es frecuente después de los 3 o 4 años.
 - Deformación de la región esternal inferior: hacia delante por el VD
hipertrofiado.

Exámenes complementarios: pedir ECG para ver la hipertrofia del VD y

ecocardiograma.
Auscultación: 2do ruido acentuado y único, causado solo por cierre de la válvula
aórtica y el segundo ruido pulmonar es inaudible. Es precedido por un soplo
mesosistólico para esternal izquierdo y acompañado a menudo por un frémito
(palpación de un soplo).

Trilogía de Fallot:

Defecto:
- Comunicación ínter auricular: lleva tempranamente a la insuficiencia
cardiaca derecha.
- Estenosis de la pulmonar.
- Hipertrofia del VD.

Causa: persistencia del agujero oval y estenosis valvular pulmonar.

Clínica:
- Evolución rápida hacia la insuficiencia cardiaca derecha.
- Auscultación: 2do ruido pulmonar que presenta desdoblamiento espaciado
y fijo.
- RX: hipertrofia del VD y dilatación de las 2 aurículas.
Es cianotizante por shunt de derecha a izquierda. La AD recibe la sangre por las
venas cavas y la AD como tiene las válvulas cerradas genera aumento de presión
para abrir la válvula A-V, pero como hay comunicación ínter auricular parte va al
VD y parte pasa a la AI que además está recibiendo la sangre de la circulación
sistémica, produciendo así un aumento de la presión en la AI e invirtiendo el shunt.

Tronco arterioso:

Malformación congénita en la cual la aorta y la

arteria pulmonar forman un solo vaso. El
tabicamiento no se forma quedando un vaso
único (sería normal solo hasta la 4ta semana de
vida intrauterina).
Clínica:
- Cianosis: de grado variable y depende de la
circulación pulmonar.
- Diagnóstico: por auscultación el 2do ruido de la base es único.
- RX: botón aórtico aumentado.
- Angiografía (RX con contraste): vaso único y opacidad ventricular.

Grupo Eisenmenger:
Se caracterizan por cursar con estenosis pulmonar e hipertrofia del VD.

Hay tres síndromes:

- Los que cursan con comunicación interventricular.
- Los que cursan con comunicación ínter auricular.
- Los que cursan con ductus arteriovenoso (comunicación entre la arteria
pulmonar y aorta por medio de una arteria generalmente a nivel del callado)
con cortocircuito a nivel del ductus.
La diferencia de presiones determina que el cortocircuito por un periodo más o
menos prologando, o a veces durante toda la vida, se realice de izquierda a
derecha.
Pero como el hiperflujo provoca un aumento de la resistencia pulmonar, la presión
en el circuito menor progresivamente se eleva hasta alcanzar o sobrepasar el nivel
de la presión existente en la circulación sistémica y ahí se produce la inversión del
shunt, apareciendo la cianosis y queda configurado el grupo Eisenmenger.

Clínica:

- Cianosis: en los casos de ductus y CIV aparece en la infancia y en la CIA

aparece en la edad adulta. El del Ductus se localiza preferentemente en
miembros inferiores, respetando las extremidades superiores y la cara.
- A la auscultación desaparecen los soplos que se habían producido como
consecuencia de la lesión orificial y el hiperflujo y se auscultan soplos que
denotan la dilatación del VD y del tronco de la arteria pulmonar (soplo
eyectivo de estenosis pulmonar, funcional y soplo protodiastólico de
insuficiencia pulmonar (soplo diastólico de regurgitación).
El componente pulmonar del segundo ruido está acentuado cómo
consecuencia de la hipertensión pulmonar.
- La repercusión de la sobrecarga de presión en las cavidades se ejerce
fundamentalmente sobre la arteria pulmonar y el VD y se manifiesta
palpatoriamente como un latido paraesternal derecho.
- Disnea
- Hemoptisis
- Hay una tensión arterial sistémica baja.

Examen radiológico

El examen radiológico es otro de los procedimientos fundamentales de exploración

cardiaca. Las radiografías de tórax para el análisis cardiovascular comúnmente involucra tres tipos
de imágenes:

 Radiografía de tórax de frente.

  Radiografía de tórax de perfil: siempre del lado izquierdo.
 Radiografía de tórax oblicuas: se utilizaban antes de la aparición de las TAC y
resonancias magnéticas. Estas comprenden: OAD (oblicua anterior derecha), OAI (oblicua anterior
izquierda), OPD (oblicua posterior derecha) y OPI (oblicua posterior izquierda).

Radiografía de frente

Para saber si esta bien sacada la placa se toman los mismos parámetros, tanto si es de
frente o perfil, que para una placa del aparato respiratorio, luego se hace el análisis:

 Colocar la placa en el negatoscopio bien orientada (por medio de la fecha, nombre o si es

de tórax por la ubicación del corazón).
 Comprobar cualidades técnicas de la placa. Penetración suficiente.
 Ennegrecimiento correcto. El mismo tono grisáceo en ambos pulmones.
 Las placas son comúnmente de frente y perfil. Antes se usaban los decúbitos y las
oblicuas.
 Máxima inspiración posible. Se ven los 6 0 7 espacios intercostales o arcos costales,
diafragma aplanado, clavículas horizontalizadas, costillas horizontalizadas y espacios
intercostales anchos.
 Estudiar las partes blandas y óseas.
 Estudiar la cámara gástrica.
 Estudiar las pleuras.
 Estudiar las cisuras
 Estudiar el mediastino: corazón (en inspiración se alarga y en espiración se apoya sobre el
diafragma y se achica. Además debe llegar del lado izquierdo a la línea medio clavicular
izquierda y del lado derecho sobrepasar apenas la paraesternal derecha), la luz traqueal,
identificar las líneas mediastínicas (senos o ángulos costodiafragmáticos y cardiofrénicos
derechos e izquierdos).
 Estudiar el parénquima pulmonar (ver transparencia idéntica).
 Análisis de eventuales patologías o alteraciones de esas transparencias: opacidades o
hiperclaridades.
 Estudiar la dureza de la placa: blanda o poco penetrada (blanca) y dura o muy penetrada
(se ve negro).

Radiografía de perfil

 ¿Cómo saber si es de perfil izquierdo o derecho?: como el diafragma del lado derecho está
más ascendido por el hígado al impactarse el rayo se suma la imagen del hígado más el
diafragma izquierdo y por eso vemos una zona toda opaca y arriba de esta una zona
menos opaca que corresponde a la porción de diafragma e hígado que no se sumo a la
cúpula diafragmática izquierda.
 En la placa de perfil es importante ver los espacios retroesternal y retrocardíaco.

Ver imágenes:

Botón aórtico
Vena cava superior
Tronco de la Art. Pulmonar
 Orejuela izquierda

Aurícula derecha

Ventrículo izquierdo

Placa de frente

Placa de perfil

Esternón

Aorta Desc.
Arteria pulmonar
Espacio retroesternal

Corazón

Espacio retrocardiaco

Tanto en la placa de frente o de perfil es importante distinguir las partes del corazón, y de
los vasos (art. Aorta, pulmonar, venas cavas, etc). Los espacios anatómicos correctos donde debe
estar el corazón, para reconocer una eventual agrandamiento o proceso patológico.
En la placa de perfil es importante reconocer los espacios retroesternal y retrocardiaco, ya
que si se presentara un paciente con un agrandamiento cardíaco izquierdo se perderá el espacio
retrocardíaco, en el caso de que haya un agrandamiento del corazón derecho se perderá el
espacio retroesternal.

Existen distintos tipos de corazones (las imágenes se pueden ver en el Cossio), corazón
oblicuo, corazón horizontal y corazón vertical. Es importante reconocer estos tipos de corazón, ya
que dependiendo de esto van a ser las relaciones de los focos y las áreas.
Índice cardiotoráxico

Viendo una placa y por medio de parámetros mínimos podemos saber si el corazón esta
agrandado o es normal. (más allá de las referencias clásicas).

Primero se traza una recta, en la placa, en la

línea medioesternal, otra que representa el
diámetro toráxico total “D” (sería una línea de
lado a lado), luego trazamos una recta que
parta desde la linea media hacia el extremo
izquierdo “B” y otra similar pero hacia el
extremo derecho “A”

IC= (A + B) / C = 0.5

En el caso de un niño el valor normal será de

0.55, ya que el corazón es mas grande con
respecto a su tórax.

Aviso: lo que sigue del teórico son imágenes de rx patológicas. Son todas las que están en el
Cossio.
La diferencia entre la imagen de una pericarditis y una cardiomegalia, es que en la primera
se observa un agrandamiento sin mantener la forma cardiaca, en cambio en la cardiomegalia hay
agrandamiento pero manteniendo la forma del corazón.

Insuficiencia cardiaca

Definición: es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón para bombear un
flujo de sangre adecuado para satisfacer las necesidades del organismo en cualquier situación.

Etiología

Cualquier alteración funcional, anatómica o sistémica que refiera al corazón provocará en

consecuencia la insuficiencia de éste; si no es tratada dicha alteración en tiempo y forma.

1. Sobrecarga cardiaca

 Sistólica: se producen por anormalidades mecánicas. Pueden ser:

- Agudas: en crisis hipertensiva.

- Crónicas: en hipertensión sistémica crónica o pulmonar. También se puede dar en
estenosis valvular aórtico o pulmonar.

 Diastólica: por impedimento del llenado ventricular por un impedimento

anatómico o funcional.. Pueden ser:

- Agudas: por infartos de miocardio, procesos valvulares infecciosos, bloqueos agudos.

- Crónicas: por insuficiencias valvulares.
 2. Por alteración miocárdica global: se dan cuando el corazón es insuficiente por falta de
fuerza contráctil.

 Miocardiopatía: típica caso de transplante, el corazón tiene tal hipertrofia que

ya no puede expulsar la sangre necesaria.
 Cardiopatías isquémicas globales.

3. Impedimento mecánico: la insuficiencia se da por el impedimento del llenado de sangre

del ventrículo.

 Pericarditis constrictivas (trastorno externo).

 Estenosis mitral o tricúspide.
 Arritmias.
 Aneurismas ventriculares (causa muy rara).

Haciendo un resumen en general de las causas estilógicas de las insuficiencias cardíacas, se

puede decir que las insuficiencias se deben a trastornos funcionales, trastornos sistémicos
(por ejemplo hipertensión), trastornos del músculo cardíaco (como por ejemplo un infarto
global, una miocardiopatia dilatada por trastornos valvulares), trastornos de conducción
(por ejemplo arritmias y bloqueos), etc. Es decir que cualquier trastorno eléctrico, funcional
o anatómico puede significar una insuficiencia.

Clasificaciones

Hay 4 clasificaciones de insuficiencia cardíaca (IC):

Grupo 1
 IC Derecha: se da cuando cualquier trastorno
afecta la parte derecha del corazón.
 IC izquierda: se da cuando cualquier trastorno
afecta la parte izquierda del corazón.
 IC Global: cuando afecta tanto la parte
derecha como la izquierda.
Grupo 3
 IC congestiva: cuando el paciente tiene un
trastorno agudo y la descompensación se da de
forma aguda.
 IC crónica: cuando el paciente acarrea un
trastorno cardíaco de larga data, que finalmente
termina por la descompensación.
Grupo 2
 IC compensada: se da cuando los
mecanismos de compensación para evitar la
alteración del bombeo de sangre hacia los tejidos
alcanzan.
 IC descompensada: se da cuando los
mecanismos de compensación no alcanzan.
Cuando esta instancia se da, se observan signos
y síntomas propios de esa descompensación.
Grupo 4
 IC latente: corresponde a la insuficiencia
cardíaca compensada.
 IC patente: se da cuando aparecen los signos
y síntomas de la descompensación.

Mecanismos de compensación
 Se dividen en

 Cardíacos: se lo llama intrínsecos, por ser los propios realizados por el corazón. En
estos mecanismos encontramos.

 Dilatación miocárdica: se produce por un aumento de volumen sanguíneo y de

presión intracardíaca. A la auscultación se obtiene un tercer ruido patológico.
 Hipertrofia miocárdica: se produce luego de la dilatación. Es un grosos
miocárdico superior a lo normal en respuesta a la sobrecarga, que no se
acompaña con aumento de numero de capilares. A la auscultación se percibe un
cuarto ruido.
 Taquicardia: evita un relleno ventricular excesivo y mantiene un volumen de
expulsión permanente.
 Contractibilidad: va aumentando la contracción de acuerdo al requerimiento de
expulsión de sangre.

 Circulatorios: se produce una vasoconstricción arterial y arteriolar para ayudar a

mantener la eficiencia circulatoria al redistribuir el flujo sanguíneo en condiciones de stress
y sostiene la presión arterial sistémica.

Cuadro clínico
En el cuadro clínico se observan los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca descompensada, propios de cada descompensación
y también dependiendo si es una insuficiencia cardiaca derecha, izquierda o global.

El cuadro clínico se caracteriza por dos tipos de fallas:

A. Fallas anterogradas: es un volumen de expulsión cardiaco insuficiente.

B. Fallas retrogradas: hipertensión o congestión sistémica y pulmonar, congestión venosa

sistémica o pulmonar.

Insuficiencia cardíaca izquierda – Fallas retrogradas

 Provocado por la congestión venosa pulmonar (hipertensión venocapilar pulmonar).

 Disnea de esfuerzo, que comienza con esfuerzos cada vez menores hasta llegar a ser
paroxística y en reposo.
 Tos seca e irritativa. A medida que el proceso aumenta, es decir, que los procesos
compensadores no alcanzaron y sigue el proceso de la retención, de volumen con aumento de la
presión a nivel pulmonar, provocando en consecuencia tos productiva. Esta circunstancia es debido
a que primeramente hay un edema intersticial, que luego trasuda (por mas de 20 mmHg) hacia el
interior del alveolo, generando un edema agudo de pulmón; teniendo una tos productiva con estrías
de sangre o asalmonada (hemoptoica debido que a que la hipertensión los capilares se rompen, y
asalmonada por la presencia de plasma).
 A la auscultación el edema intersticial determina crepitantes y el edema agudo de pulmón
presenta estertores de burbujas.
 Puede tener embolia o infarto pulmonar debido a los trastornos de la coagulación, por el
estancamiento de la sangre provocado por la insuficiencia. Esto favorece la formación de trombos.
 Puede haber derrame pleural, casi siempre de pequeño volumen (ocupan los senos
costodiafragmáticos). Se producen porque la desembocadura de las venas de la pleura visceral se
realiza en la vena pulmonar (en el teórico se dio así, en ningún libro de anatomía lo dice).
 Finalmente se puede llegar al edema agudo de pulmón, cuyos síntomas fundamentales son:
la disnea paroxística, y los estertores de burbuja.
Insuficiencia cardíaca izquierda – Fallas anterogradas

Inadecuada expulsión sistémica.

 Alteraciones de la función renal, hiponatremia, deterioro de la excreción de fármacos y

retención de agua.
 Músculo esquelético: fatiga, astenia, disminución de la capacidad aeróbica.
 Molestias postpandreales (el paciente no como porque siente siempre que esta lleno,
molestias en el estómago, etc).
 La piel estará fría y pálida, habrá un deterioro de la eliminación del calor corporal.
 A nivel cerebral el paciente tendrá estupor y confusión por la falta de irrigación.

Insuficiencia cardíaca derecha – Fallas retrogradas

Se deben a la congestión venosa de la vena cava inferior y vena cava superior.

 Ingurgitación yugular. Por congestión de la vena cava superior

 Edema en esclavina.
 Edema en miembros inferiores, ascitis y anasarca. (congestión de la vena cava inferior).
 Cianosis periférica.
 Hepatomegalia dolorosa, por congestión a nivel de la vena porta y es dolorosa por
compresión de la cápsula de Glisson.
 Oliguria (disminución de orina durante el día), y dicturia (orina mucho de noche, por la
posición de decúbito que favorece a la reabsorción de los edemas).
 Derrames en la cavidades.
 Derrame pleural (por que las venas de las pleuras parietales desembocan en las venas
ácigos y hemiacigos). Por lo general son de pequeño volumen.

Insuficiencia cardiaca derecha – Fallas anterogradas

Son trastornos a nivel del territorio pulmonar de acuerdo a esa causa que lo provoque.

Insuficiencia cardiaca global

Se produce como consecuencia del comienzo de una insuficiencia cardiaca izquierda y

luego por hipertensión pulmonar desencadena una insuficiencia cardiaca derecha.

 Se suman las fallas retrogradas y anterogradas de la insuficiencia izquierda y derecha. Pero

con predominio de los síntomas de la insuficiencia derecha en el aspecto crónico, y de la izquierda
en el agudo.
 En la insuficiencia cardiaca se puede explorar: hipertrofia y dilatación ventricular o total,
aumento de presiones de llenados cardiacos (aumento el volumen residual, aumento de la carga).
 Retención de sodio y agua (por alteración del sistema renina angiotensina aldosterona).
 Activación de los mecanismos vasoconstrictores neurales y hormonales.