Fisiopatología

Inflamación generalidades

Inflamación:

 La inflamación es una reacción vascular de los tejidos que tiene como finalidad eliminar los
agentes lesivos y los tejidos lesionados y que habitualmente termina con la reparación.

 La importancia de la reacción inflamatoria en Patología se justifica porque en casi dos

tercios de la totalidad de las enfermedades intervienen mecanismos patogénicos propios
de la respuesta inflamatoria.

Reparación: Parche.

Regeneración:
Generar un tipo de
tejido nuevo.

Inflamación aguda

 Los cambios que se producen tras la lesión tisular se deben a 4 procesos:

1. Enfrenta a un fenómeno agresivo y se produce una vasoconstricción que solo dura

solo unos segundos.

2. Cambios en el flujo y calibre vascular (vasodilatación), que hacen que aumente el flujo
sanguíneo. ¿Por qué tiene que llegar mas sangre? Para que se repare o regenere el
tejido para así Eliminar los agentes lesivos.

3. Cambios estructurales en los vasos sanguíneos que aumentan la permeabilidad

(permite que los vasos se unan y dejen salir las células) vascular e inducen la
formación de exudado inflamatorio. Tener cuidado si se produce un edema.

4. Estasis, aumento de la viscosidad sanguínea.

5. Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular alcanzando así el foco de
las lesiones. 48 horas.
Inflamación aguda: Migración celar (neutrófilos)

Tipos de inflamación

Inflamación crónica

 Es una inflamación de duración prolongada (semanas o meses) y en la que puede

observarse simultáneamente, signos de inflamación activa, de destrucción tisular e
intentos de curación por cicatrización.

Puede surgir en siguientes situaciones:

 Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos (algunos como el bacilo

de Koch, Treponema Pallidum y hongos).

 Estos agentes son de baja patogenicidad e inducen una reacción inmunitaria de

hipersensibilidad retardada.

Puede surgir en siguientes situaciones:

 Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos

(partículas en silicosis, componentes lipídicos plasmáticas tóxicos y aterosclerosis).

Puede surgir en siguientes situaciones:

 Autoinmunidad (enfermedades autoinmunitarias, donde antígenos propios inducen una

reacción inmunitaria que se mantiene a sí misma y contra los tejidos del huésped y da
lugar a varios cuadros inflamatorios crónicos comunes, tales como: artritis reumatoide y
lupus eritematoso.

Infiltración macrófagos

 En la inflamación crónica, persiste la acumulación o reclutamiento de macrófagos,

mediada por diferentes mecanismos.

 El macrófago es uno de los componentes del denominado sistema monocítico-

macrofágico (ex-sistema reticuloendotelial).

Activación de macrófagos.
  Aumento tamaño celular.

 Mayor nivel de enzimas lisosomales.

 Metabolismo activo.

 Mayor capacidad fagocítica y destructiva.

Renovación y reparación tisular

Reparación por curación cicatrización

 Inducción proceso inflamatorio.

 Proliferación y migración células parenquimatosas y de tejido conectivo.

 Angiogénesis.

 Síntesis de MEC.

 Remodelación tisular.

 Contracción de la herida.

 Resistencia de la herida.
Curación de segunda intención
Factores que influyen en la respuesta reparativa

Generales:

 Nutrición.
 Estado inmunológico.
 Niveles de leucocitos circulantes.
 Factores hormonales: Diabetes mellitus, glucocorticoides.

Locales:

 Infección.
 Factores mecánicos.
 Cuerpos extraños.
 Tamaño, localización.
 Infecciones respiratorias altas

Infecciones respiratorias superiores

 Causa importante de morbilidad pediátrica (Primera causa de proceso febril agudo)

 Habitualmente banales.

 Etiología predominantemente vírica.

Resfriado común

 INCIDENCIA ANUAL entre 3-6 episodios, pudiéndose triplicar el primer año de guardería

 ETIOLOGÍA: Virus

 Rinovirus (+ de 100 serotipos)

 Parainfluenza

 VRS

 Coronavirus

 Adenovirus

 Enterovirus

 Influenza

 Reovirus

Manifestaciones clínicas

 Niño escolar = Adulto

 Obstrucción nasal, picor de garganta, estornudos, secreción nasal acuosa (que se

hace espesa a los 2-3 días), malestar general, febrícula, tos irritativa, anorexia,
mialgias.

 Lactante

 Fiebre alta, vómitos, rechazo del alimento, irritabilidad, obstrucción nasal.

 Duración de la sintomatología: 7-10 días.

 No más de 2 semanas.
Diagnostico diferencial

 Sinusitis aguda.
 Rinitis Alérgica.
 Infección respiratoria inferior.

Complicaciones

 Sobreinfección bacteriana:
 Otitis media aguda (5%).
 Sinusitis aguda (1-5%).
 Catarro descendente.

Tratamiento

 Sintomático:
o Analgésicos/antitérmicos.
 Paracetamol.
 Lavados nasales con SSF.
 Contraindicados descongestionantes nasales (pediatría)

Faringitis

Inflamación de la faringe y del tejido linfoideo subyacente (amígdalas palatinas y ganglios

linfáticos).

Faringitis etiológica

 VÍRICA (65-80 %)

 Rinovirus, coronavirus, adenovirus, enterovirus, HSV, CMV, EBV, influenza, para

influenza.

 BACTERIANA (15-20 %)

 Estreptococo B-hemolítico (Streptococcus pyogenes).

 Mycoplasma pneumoniae.

 Haemophilus influenzae.

 Streptococcus pneumoniae.

 Neisseria meningitidis.

 Arcanobacterium haemoliticum.

Faringitis Vírica

 Comienzo gradual. Duración 3-6 días

 Faringodinia

 Tos irritativa

 Fiebre

 Afectación de otras mucosas

 Diarrea

 Hiperemia faríngea variable

 Tratamiento sintomático

 ADENOVIRUS

 Faringitis exudativa en < 2 años (a veces exantema y manifestaciones digestivas)

 Fiebre faringoconjuntival epidémica

  COXSACKIE

 Herpangina (vesículas)

 Fiebre faringonodular

 Síndrome boca-mano-pie

 EBV

 Exudado en grandes placas

 Adenopatías. Esplenomegalia

 Exantema morbiliforme

Faringitis estreptocóccica (Edad de presentación)

Distribución de S. Pyogenes de acuerdo al mes del año

Faringoamigdalitis estreptocócica

 Niño < 3 años

 Sintomatología inespecífica

 Comienzo gradual

 Nasofaringitis

 Hiperemia faríngea

 Impétigo nasal

 Niño > 3años

 Inicio brusco
  Fiebre alta (39-40°C)

 Dolor abdominal. Vómitos

 Cefalea

 Hiperemia faríngea

 Exudado en criptas

 Petequias en velo paladar

 Adenopatías

 Exantema escarlatiniforme

Complicaciones

 SUPURATIVAS

 Absceso periamigdalino

 Absceso retrofaríngeo

 Adenitis cervical

 NO SUPURATIVAS

 Escarlatina

 Fiebre reumática

 Glomerulonefritis postestreptocócica

Diagnostico

 Datos clínicos

 Detección rápida del antígeno de estreptococo

 Sensibilidad: 85 %

 Especificidad: 95 %

 CULTIVO EXUDADO FARÍNGEO: PATRÓN “ORO”

 Determinación de anticuerpos (ASO)

 Diagnóstico retrospectivo

Fundamentos del tratamiento

 Prevenir la fiebre reumática.

 Evitar las complicaciones supurativas.

 Aliviar los síntomas.

 Disminuir la diseminación a los contactos.

  Amoxicilina 50-75 mg/Kg/día /8 – 12 – 24 horas

 “Primera elección”: Penicilina.

 Penicilina benzatina: 1 inyección única IM

 600.000 UI (<30 Kg)

 1.200.000UI />30 Kg)

 Alérgicos a la penicilina: Macrólidos (Eritromicina, Claritromicina)

Otitis Media aguda (OMA)

Inflamación de la mucosa del oído medio con presencia de exudado, secreción o derrame
purulento y afectación frecuente de las celdas mastoideas adyacentes y mucosa tubárica.

 Incidencia:

 20 % de los niños < de 6 años

 85 % de los niños < de 3 años

 OMA recurrente (OMAr). Presencia de 3 o más episodios de OMA en 6 meses o de 4 o más

en 1 año.

70% son de etiología bacteriana

 30 - 50% Streptococcus pneumoniae

 20 - 40% H.influenzae

 10 - 15% Moraxella catarrhalis:

30% son virales y/o asépticas.

 VSR, Rhinovirus influenza, parainfluenza.

OMA Clínica

 Infección respiratoria superior previa.

 Fiebre.

 Otalgia.

 Hipoacusia.

 Irritabilidad y rechazo del alimento en el lactante.

 Vómitos, diarrea.

OMA Exploración

 Signo del trago

 OTOSCOPIA

 Tímpano hiperémico

 Aspecto mate con desaparición del reflejo luminoso

 Abombamiento timpánico

 Perforación

 Presencia de exudado purulento

Estadios clinicopatologicos

OMA Tratamiento

 ANTIBIÓTICOS

 Primera elección:

 Amoxicilina 80-90 mg/kg/día/8h

 Cefalosporinas de 2ª o 3ª generación ó

 Amoxicilina + ácido clavulánico

 ANALGÉSICOS

OMA Complicaciones y secuelas

 Intratemporales:
o Pérdida de audición.
o Perforación de MT.
o OMA crónica supurada.
o Mastoiditis- Petrositis.
o Laberintitis.
o Parálisis del nervio facial.
o Colesteatoma.
o Timpanoesclerosis.
 Intracraneales:
o Meningitis.
o Absceso cerebral.
o Trombosis del seno lateral.

Otitis Media Recurrente (OMR)

 Tres episodios o más en 6 m o 4 en 12 m.

 20% de los niños sufren OMR.

 Patógenos frecuentes:

• S. pneumoniae R a penicilina.
 • H. influenzae, betalactamasa (+).

• Otros.

OMR Tratamiento

 Amoxi-clavulánico.
 Cefuroxima acetil.
 Ceftriaxona (3 dosis).
 Macrólidos:
 Azitromicina

Sinusitis

 Inflamación de la mucosa de los senos

paranasales

 Neumatización

 Maxilares (1º año)

 Etmoidales (3 años)

 Frontal (5 años)

 Esfenoidal (10 años)

 0,5 - 5% de las IR altas virales se complican

con sinusitis.

 El diagnóstico es clínico.

 Las bacterias son los agentes etiológicos más frecuentes.

Factores predisponentes

Sinusitis clínica

 Persistencia y/o exacerbación de los síntomas catarrales por más de 10 días

 Secreción nasal persistente

 Tos nocturna o matutina (goteo post-nasal)

 Fiebre ausente o febrícula

 Cefalea, dolor ocular o retroorbitario

 Edema periorbitario

 Puede pasar desapercibida

Sinusitis diagnostico

 Radiografías de senos paranasales. Solo útiles en >de 6 años.

  TAC

 Casos dudosos

 Casos graves

 Complicaciones

 Sospecha de compromiso esfenoidal

Sinusitis bacteriana duración de los síntomas

 S. Aguda: duración <4 semanas.

 S. Crónica: duración > 4 semanas.

 S. Recurrente: 4 o más episodios por año con resolución completa entre cada episodio.

Tratamiento

 Amoxicilina

 Amoxi-clavulánico/sulbactam

 Cefuroxima o cefuroxime/acetil

 Macrólidos

Complicaciones

 Empiema subdural

 Absceso cerebral

 Meningitis

 Trombosis de senos venosos intracraneales

 Osteomielitis

 Celulitis orbitaria y orbitaria.

 Bronquitis.
 Renovación y reparación tisular

Definiciones

Salen del vaso sanguíneo para

iniciar el proceso de limpieza.

Tejido nuevo y no se parcha.

Regeneración

 Crecimiento de células (se multiplican, crecen y se dividen) y forman tejidos.

 Reemplazo estructuras.

 Crecimiento compensador (hígado, riñón).

 Tejidos capacidad proliferativa: hematopoyético, epitelio de la piel, GI (indemnidad células

madres).

 Requiere tejido conectivo intacto.

Curación

 Respuesta tisular:

1. Herida.

2. Inflamación.

3. Necrosis celular (órgano no regenerable).

 Formación de cicatrices de colágeno. (corazón, pericardio, peritoneo, pleura; úlceras

gástricas, cirrosis, neumoconiosis)

 Matriz extracelular (MEC) dañada.

 Alteraciones estructurales arquitectura celular.

 El andamiaje de MEC es esencial para la curación.

 Aporta trama migración celular.

 Células MEC: agentes reparación.

Control de proliferación celular

Ciclo mitótico:

G1: Acumular elementos.

Actividad proliferativa

 Tejidos en división continua. Piel, cavidad oral, vagina, cuello uterino, conductos
excretores glándulas, GI, TU, MO, hematopoyético.

 Células madres.

 Tejidos quiescentes (estables). Hígado, riñones, páncreas, fibroblastos, músculo liso,

endoteliales, linfocitos, condrocitos, osteocitos.

 Tejidos sin división (permanentes). Neuronas, músculo cardiaco, esquelético.

Proliferación celular

1.- Estimulación fisiológica.

 Endometrio - ciclo menstrual

 Tiroides - embarazo.

2.- Estimulación patológica.

 HPB – testosterona.

 Bocio nodular – TSH.

Matrix extracelular

Se produce una ulcera y se daña

el epitelio y este tejido no vuelva
a regenerarse ya que se nutre por
la membrana basal.
Reparación por curación cicatrización

 Inducción proceso inflamatorio.

 Proliferación y migración células parenquimatosas y de tejido conectivo.

 Angiogénesis.

 Síntesis de MEC.

 Remodelación tisular.

 Contracción de la herida.

 Resistencia de la herida

Es un gran vaso que producto de

una liberación productor
endotelio, este mismo vaso
produce factores de crecimiento
del endotelio.
Angiogénesis

 A partir de células precursoras endoteliales. CPE.

 A partir de vasos preexistentes.

 Vasodilatación.

 Degradación proteolítica.

 Migración células endoteliales.

 Maduración células endoteliales.

Formación de cicatrices

 Migración y proliferación de fibroblastos. Factores de crecimiento.

 Depósito de MEC y formación de cicatriz.

 Remodelación tisular. Metaloproteínas.

Curación de heridas

Curación primera atención

Esquema aplica todos los fenómenos

inflamatorios. En la migración de los
neutrófilos se produce para fagocitar para
aliminar a los agentes externos
Se esta reparando el efecto,
debido a que neutrófilos van en
menor cantidad debido a los
macrófagos para repararse.

Los macrófagos se comen a los

neutrófilos, bacteria, células
muertas. Es un elemento
importante de limpieza.

El tejido conectivo se reparo y es

por eso que la herida se
pone como roja, entonces
los macrófagos acxtivan su
metabolismo
Curación segunda intención

Factores que influyen en la respuesta reparativa

 Generales:
o Nutrición.
o Estado inmunológico.
o Niveles de leucocitos circulantes.
o Factores hormonales: diabetes mellitus, glucocorticoides.
 Locales:
o Infección.
o Factores mecánicos.
o Cuerpos extraños.
o Tamaño, localización…
 Norma Técnica para el manejo de enfermedades respiratorias del niño

Laringitis aguda obstructiva

DEFINICIÓN

Inflamación aguda de la laringe, que provoca diversos grados de obstrucción.

Puede comprometer epiglotis, glotis (cuerdas vocales) o región subglótica.

La edad más frecuente de presentación es entre 1 y 5 años.

AGENTE ETIOLOGICO

La etiología más frecuente es viral (Parainfluenza, VRS, ADV).

Otras etiologías son menos frecuentes:

 alergias (edema angioneurótico),

 agentes físicos (gases o líquidos calientes),

 agentes químicos (cáusticos,

 gases irritantes).

CUADRO CLINICO

Anamnesis:

Inicio generalmente nocturno y evolución rápida con:

 Disfonía o afonía

 Tos disfónica («perruna»)

 Estridor inspiratorio

 Grados variables de dificultad respiratoria

 Fiebre habitualmente moderada

Examen Físico: Los signos clínicos de obstrucción laríngea deben evaluarse según la siguiente
escala:

Grado I:

 Disfonía (tos y voz)

 Estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con el esfuerzo (llanto).

Grado II:

 Disfonía (tos y voz)

 Estridor inspiratorio continuo

 Tiraje leve (retracción supraesternal o intercostal o subcostal)

Grado III:

 Disfonía (tos y voz)

 Estridor inspiratorio y espiratorio

 Tiraje intenso

 Signos de hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea)

 Disminución del murmullo pulmonar.

Grado IV: Fase de Agotamiento.

 Disfonía

 Estridor
  Tiraje intenso

 Palidez

 Somnolencia

 Cianosis

 Aparente disminución de la dificultad respiratoria.

LABORATORIO

 No requiere. Retrasa el manejo oportuno

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 En el menor de 6 meses: descartar laringomalacia u otra malformación congénita (anillo

vascular, estenosis subglótica, etc.). Derivar a otorrinolaringólogo o broncopulmonar.

 Cuerpo extraño laríngeo: sospecharlo frente a inicio brusco, diurno o en laringitis de

evolución atípica. Dirigir anamnesis hacia episodio asfíctico («síndrome de penetración»).
Derivar a SU.

 Epiglotitis («Croup»): Cuadro grave de inicio brusco, fiebre alta, compromiso importante
del estado general, disfagia, sialorrea, epiglotis roja y edematosa.

 Etiología: H. influenza. Derivar a SU.

 Laringotraqueítis bacteriana: entidad grave y poco frecuente, caracterizada por

compromiso difuso de vía aérea, con producción de exudado pseudomembranoso,
adherente, que provoca obstrucción progresiva.

 Etiología: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae. Derivar a SU.

TRATAMIENTO:

Grado 1:

Observación. Manejo ambulatorio. Antipiréticos en caso necesario.

Indicación expresa de volver a consultar en caso de progresión de síntomas hacia grado 2

o 3. Instruir a la madre o cuidador(a) en forma detallada.

Grado 2:

 Nebulización con adrenalina racémica al 2,25%: 0.05 ml/kg/dosis en 3.5 ml de solución

salina.
 Nebulizar durante 10 minutos con flujo de 8 lt por minuto (Idealmente en SAPU o Servicio
de Urgencia). Se puede repetir cada 20 minutos por un máximo de 3 veces, sólo si es
necesario, se mantiene o vuelve a grado 2 después de la primera nebulización.
 Observar durante 2 horas después de la última nebulización por probable efecto rebote.
 Como alternativa se puede nebulizar con adrenalina corriente (1/1000), en dosis de 0.5-
0.9 mg/kg/dosis. En lactantes se recomienda usar 2 ml de adrenalina en 2 ml de suero
fisiológico.

Corticoides por vía parenteral, preferentemente EV:

 Dexametasona 0,4 mg/kg/dosis o su equivalente en betametasona, metilprednisolona o

hidrocortisona o Prednisona 2 mg/kg en 1 dosis, máximo 40 mg.
 Hospitalizar si el paciente empeora o no mejora al cabo de 2 horas de observación pos
tratamiento.

Grado 3:

Hospitalización. Aplicar medidas de grado 2 si hay demora en el traslado.

Grado 4:

Hospitalización inmediata. Traslado con oxígeno e idealmente intubado.

 En lugares apartados, y ante la imposibilidad de intubación, puede intentarse la instalación
transcricoidea de un trócar grueso (cricotirotomía).

CRICOTIROTOMIA

La cricotirotomía puede ser un procedimiento salvador en caso de obstrucción aguda de la

via aérea que no puede ser liberada con intubación endotraqueal o la maniobra de Heimlich (útil
en cuerpo extraño laríngeo). Consiste en introducir un trócar en la tráquea a través de la
membrana cricotiroidea aprovechando su fácil acceso, delgadez y escasa irrigación.

Actualmente existen set ad-hoc «Quicktrach» para niños (2 mm) y adultos (4 mm) que
hacen más fácil y seguro el procedimiento. Este set incluye trócar con camisa, tope de seguridad,
aletas de fijación, conexión para bolsa de ventilación y jeringa de aspiración.

Técnica de la cricotirotomía:

1. Hiperextender el cuello. Puede colocarse una almohadilla bajo el cuello.

2. Tomar el trocar de cricotirotomia listo para usar.

3. Sujetar firmemente la jeringa y puncionar la piel en 90º bajo la «manzana de Adán».

4. Una vez puncionado el cartílago cambiar el ángulo a 60º introduciéndolo en la tráquea hasta la
zona de tope. El tope de seguridad previene profundizar demasiado con riesgo de perforar la
pared posterior de la tráquea. Aspirar con la jeringa, verificando al aspirar aire que se está dentro
de la tráquea.

5. Fijar con las aletas de fijación.

6. Retirar la jeringa con el trócar. Queda el catéter o cánula exterior que permite conectarlo a una
bolsa de ventilación manual o fuente de oxígeno.

Coqueluche y Síndrome Coqueluchoideo

DEFINICIÓN

Enfermedad infectocontagiosa de etiología bacteriana, que afecta vía aérea alta y baja, de
curso prolongado, aunque de riesgo vital en los primeros meses de la vida. Se identifica por su tos
característica

AGENTE ETIOLÓGICO:

Bordetella pertusis

CUADRO CLÍNICO

Anamnesis:

Se inicia como un cuadro catarral, con tos progresiva, que posteriormente se hace
paroxística, emetizante, de gran intensidad, que puede provocar cianosis y apnea, a veces con
«gallito» inspiratorio.

La tos puede durar entre 1 y 3 meses.

En menores de 3 meses la apnea puede ser la única manifestación inicial.

Examen Físico:

 Congestión facial
 Petequias
 Hemorragias subconjuntivales.
 Ocasionalmente epistaxis.
 El examen pulmonar es normal.

LABORATORIO

Hemograma:

 Durante la 2ª semana: leucocitosis, habitualmente sobre 20.000, con predominio de

linfocitos.
 Inmunofluorescencia directa para Bordetella, si se dispone.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Síndrome coqueluchoideo: Entidad de características clínicas similares, pero de evolución mas

benigna y menos prolongada, producida por otros agentes etiológicos: Virus respiratorios,
Chlamydias, Mycoplasma pneumoniae.

TRATAMIENTO

HOSPITALIZAR AL MENOR DE 3 MESES (riesgo de apnea y paro cardiorrespiratorio).

Medidas Generales:

Reposo

Alimentación fraccionada e ingesta adecuada de líquidos.

Medicamentos:

Eritromicina: 50 mg/kg/día por 14 días.

Si hay mala tolerancia oral, puede elegirse un macrólido de acción prolongada.

Instrucciones a la madre:

Volver a control en caso de: aumento de intensidad de los síntomas o crisis de apnea.

El niño puede retornar a Jardín Infantil o colegio al 5º día de tratamiento con Eritromicina,
si su estado lo permite.

Contactos:

Observar constantemente los síntomas respiratorios de todos los expuestos,

especialmente los no inmunizados, durante 14 días después que se haya interrumpido el contacto,
dado que ése es el máximo de período de incubación

Los contactos menores de 7 años, con vacunas al día, deben recibir profilaxis con
Eritromicina: 40-50 mg/kg/día, vía oral por 14 días.

Quienes no hayan sido inmunizados o hayan recibido menos de 4 dosis de DPT, deben
iniciar o continuar la inmunización según el calendario nacional.

PROFILAXIS

 Vacunación según esquema nacional.

Complicaciones:

 Daño pulmonar difuso, con bronquiectasia Hiperreactividad bronquial.

Insuficiencia Respiratoria

DEFINICION:

Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado

para cubrir las demandas metabólicas del organismo:

 Eliminación de CO2
 Oxigenación

Es una de las principales causas de ingreso en UCI.

 DISMINUCION DE LA PaO2 BAJO 60 mm Hg

 IMPLICA RIESGO DE HIPOXIA TISULAR

GASOMETRIA ARTERIAL
CLASIFICACION

TIPOS

 Hipoxémica

 LAP/SDRA

 EAP

 Hipercárbica

 Obstrucción al flujo en vía aérea

 IRA central

 IRA neuromuscular

 Mixta

 Aguda

 Crónica (mecanismos de compensación)

 Con enfermedad pulmonar previa

 Sin enfermedad pulmonar previa

CAUSAS DE HIPOXEMIA

 Disminución de la FiO2

 Disminución de la Vent O2

 Alteraciones de la difusión

 Alteraciones de la razón V/Q

 Cortocircuito intrapulmonar D-I

 Neoplasia

 Infecciones

 Trauma

 Otros:

 Broncoespasmo

 IC

 LAP/SDRA
  Embolismo

 Atelectasias

 Enfermedad intersticial.

ICC

NEUMONIA

Causa de hipoxemia- hipercarbia

Hipoventilación alveolar

  Impulso ventilatorio central

 Transtorno neuromuscular

 Alteración muscular y de pared torácica

 Alteración de las vías aéreas

• Aumento del VD/VT x alteración V/Q

• Aumento de la producción de CO2

Central

• Medicación, metabólica, neos, infección.

Neuromuscular

• Trauma, medicación, metabólica, neo, infección, miastenia ...

Vía aérea

• Infecciones, aumento tisular, trauma, parálisis de cuerdas ..

Pared torácica:

Trauma, derrame pleural, escoliosis, escleroderma …

Obstrucción de la vía aéra

Derrame Pleural
Atelectasia

Fisiopatología hipoxemia

 Inadecuada ventilación/perfusión

Q > V => efecto shunt

 Causas menos comunes:

–  Difusión membrana alveolo-capilar

– Hipoventilación alveolar

– Altitud

Fisiopatología hipercarbia

 Secundaria a afectación de uno de los factores

VA = (VT – VD) x f

 Si la PaCO2 no estimula el centro respiratorio:

– medicación, EPOC,

– alteración neurológica

– alteración músculos respiratorios

Manifestaciones de la IRA (clínica y gasometría)

 Agitación a somnolencia

 Aumento del trabajo respiratorio

 Respiración paradójica

 Cianosis y disnea

 Diaforesis, taquicardia, hipertensión

Insuficiencia respiratoria mecanismos de compensación

 Aumento del gasto cardiaco

 Redistribución del gasto cardiaco

 Aumento de la concentración de hemoglobina (eritropoyetina)

 Aumento del número de capilares

 Aumento de la extracción de o2

 Cambios celulares

Ira – pH arterial

 En un EPOC descompensado, un pH < 7,20 implica la indicación de VM

 En IRA, un pH < 7,20 precede al paro cardiaco.

Medidas terapéuticas

 Generales: Rehidratación, hipertermia, depresores SNC ..

 Específicas: Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM ..

 Etiológicas: Drenaje pleural; broncodilatadores; AB; diuréticos; inotropos; anticoagulantes

Pequeño Neumotórax

Gran neumotórax

Opciones teraupeuticas

No invasivas:

– Oxigenoterapia

– Mascarilla CPAP

– Mascarilla nasal, facial

– Reservorio de O2

Tratamiento postural

– Invasivas: Ventilación mecánica

Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares alteraciones anatómicas y
fisiológicas:

 Inflamación bronquial

 Edema mucoso

 Contracción de músculo liso

 Aumento de la producción y viscosidad del moco

Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alt de V/Q, elevación del
VD/VT.
  LAP/SDRA (paradigma de IRA; mortalidad 50-60%)
 Manifestación pulmonar de un proceso SISTÉMICO (destrucción tisular, cirugía, trauma,
politransfusión, pancreatitis, quemadura, sepsis.)
 INTRÍNSECO PULMONAR (inhalación, aspiración, neumonía, contusión pulmonar …)

SDRA
  Colapso alveolar: Permeabilidad, Surfactante

 Hipoxemia: V/Q -> Qs/Qt

 Distensibilidad: edema pulmonar, CRF

 Hipertensión pulmonar: vasoconstricción, hipoxia,  Tx,  ON,

“Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión pulmonar”

Síndrome Organ Failure Assesment (SOFA)

TRATAMIENTO

– Mantener SaO2  90

– VM evitando el volutrauma (P pico vía aérea < 45 cm de H2O)

– VM permisiva (CO2 libre)(Vt 5-8 ml/kg)

– PEEP de 5 a 15 cm H2O (en relación a FiO2)

– Rel inversa I:E ¿?

– Posición prona

– Fluidoterapia

– ON: hipertensión y Qs/Qt

– Corticoides en fase fibroproliferativa

– Nutrición órgano específica: ácidos grasos

– Otros:

– Surfactante

– Antioxidantes naturales

– N-acetil cisteína
 – Pentoxifilina

– Ketoconazole

Conclusión

 La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no

pulmonares

 Se describe como hipóxica o hipercárbica. La gasometría arterial es la principal

herramienta diagnóstica

 La causa más común de IRA hipóxica es la inadecuación de la V/Q

 La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de la ventilación

alveolar (Vt, Vd, y f).

 Los signos clínicos reflejan el efecto multigrano de la acidosis hipóxica e hipercárbica, así
como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios

 La oxigenoterapia es el tratamiento más común

 Se recomienda la ventilación no-invasiva

 Se recomienda un agresivo manejo farmacológico en aras de evitar la intubación y la

ventilación mecánica.

¿Qué hacer ante un paciente con una insuficiencia respiratoria (mirando más allá de los
números)?

– Se requiere tener información precisa y posibilidad de discutir las opciones…

– ...y comprender que la mente es como un paracaídas: Solo sirve si se abre.

Salud y enfermedad

Evolución del concepto de salud

Definición de la OMS (1946): “La salud es el completo estado de bienestar físico, mental y social”

• Definición positiva

• Abarca todos los aspectos del individuo

• Es universal

• Utópica

• Bienestar = Salud

• Estática

Concepto de salud

 La salud es un estado de completo bienestar físico, mental y social y no solamente en la

ausencia de enfermedad.

 La posesión del mejor estado de salud que se es capaz de conseguir constituye uno de los
derechos fundamentales de todo ser humano, cualquiera sea su raza, religión, ideología
política y condición económico social.

 La salud de todos los pueblos es una condición fundamental de la paz mundial y de la

seguridad, depende de la cooperación más estrecha posible entre los estados y los
individuos.

Organización Mundial de la Salud (OMS) 1946

Décadas más tarde complementa este enfoque en la siguiente definición:

 “Salud es la capacidad de desarrollar el propio potencial personal y responder de forma

positiva a los retos del ambiente.”
  Determinada por componentes biológicos, sicológicos y sociales en unidad dinámica con
la enfermedad.

 Resultado de la interacción entre los individuos y su medio, condicionando niveles de

bienestar físico, mental y social.

 Permite desarrollar plenamente una actividad social y económicamente social y

productiva. La salud de los individuos es una condición necesaria pero no suficiente para
lograr un proceso de desarrollo socio-económico.

 De lo biológico a lo bio-psico-social

 De lo curativo a lo preventivo

 De lo monocausal a lo multicausal

 De lo individual a lo colectivo

Salud y enfermedad

Los estados de Salud y Enfermedad tienen límites imprecisos que fluctúan en el individuo durante
toda la vida y que dependen de diversos factores o variables en juego

– Estos pueden agruparse en tres elementos fundamentales: el Agente, el Huésped y el

Medio

TRIADA ECOLÓGICA

Estos factores interactúan permanentemente entre si

EVOLUCIÓN DEL CONCEPTO E DETERMINANTES

AGENTE

Es el factor o elemento de naturaleza viva o inerte cuya presencia o actividad, o bien su

carencia o alteración pueden iniciar o mantener un proceso morboso.

BIOLOGICOS

– Microorganismos:
o Bacterias.
o Virus.
o Parásitos.
FISICOS

– Mecánicos.
– Térmicos.
– Radiaciones ionizantes.

HUESPED

Es todo ser vivo sobre la cual actúan tanto el Agente como el Medio.

En él se deben considerar algunos factores que modifican sensiblemente la respuesta del

mismo a las diversas agresiones que recibe.

ESTOS FACTORES SON:

Edad.

Sexo.

Raza.

Trabajo o Profesión.

Herencia.

Costumbres.

Susceptibilidad y Exposición al riesgo.

Factores socio-económicos.

MEDIO AMBIENTE

– Condiciones físicas:
o Clima
o T°
o Presión Barométrica.
o Radiaciones solares.
o Agua
o Terrenos.
– Condiciones económicas:
o Fuentes de trabajo.
– Condiciones sociales:
o Políticas educacionales.
o Condiciones de trabajo.
o Políticas sanitarias.

Historia natural de la historia

Niveles de prevención

Adaptaciones celulares

DAÑO CELULAR

La acción de una noxa sobre una célula puede producir una alteración celular o daño que
puede ser compensado y provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales
regresan una vez que cesa la acción de la noxa.

A este daño se le denomina daño celular subletal o reversible.

Sistema inmune respuesta frente a infección

Desarrollo del sistema inmune

  El sistema inmune cumple varios roles en la mantención de la homeostasis.

 Su desarrollo y función está determinado por interacción genética y factores ambientales.

 El desarrollo del sistema es progresivo desde la vida fetal hasta la adolescencia.

FASES DE LA RESPUESTA INMUNE

INMUNIDAD INESPECIFICA (INNATA O CONGENITA)

Representa la capacidad nativa de un organismo que le permite actuar inmediatamente frente a

un organismo invasor.

• Mecanismos codificados genéticamente.

• No exigen exposición previa al agente extraño.

• Eficaces frente a una amplia gama de agentes patógenos.

• Cierto margen de variación según raza, edad, especie e individuo.

DESARROLLO DEL SISTEMA INNATO

o La mielopoiesis inicia al 6° mes en el hígado fetal.

o Requiere de la presencia de factores estimulantes de colonias, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5 e IL-
6.
o Los monocitos y los macrófagos adquieren la capacidad de expresar MHCII.
o La producción de complemento se inicia en la vida fetal y se completa en la vida
postnatal.

INMUNIDAD ESPECIFICA (ADQUIRIDA)

Depende del desarrollo de una respuesta inmune específica frente a cada uno de los diferentes
organismos o sustancias extrañas.

• Respuesta especifica exclusivamente frente al agente inductor.

• El desarrollo de este tipo de respuesta exige un contacto previo con el agente

extraño o invasor.
MECANISMOS ESPECÍFICOS (INMUNIDAD ADAPTATIVA)

 Memoria inmunológica.

 Aumenta la intensidad de la respuesta ante la presentación de un antígeno ya conocido.

 Respuesta clonal.

 Producción de anticuerpos e inmunidad mediada por células.

 Interrelacionados con la inmunidad innata (IFN, IL, TNF)

RESPUESTA INMUNE ESPECIFICA

 La respuesta inmune específica o adaptativa difiere de los otros mecanismos de defensa

del cuerpo en que identifica específicamente al invasor a través de estructuras de la
superficie de un tipo particular de glóbulos blancos, los linfocitos.

 1. Linfocitos B: Elaboran anticuerpos Respuesta Humoral.

 2. Linfocitos T: Encargados de la Respuesta por mediación celular, es decir, destruyen a los

antígenos.

RESPUESTA INMUNE HUMORAL ANTICUERPOS

• Glucoproteínas estructura globular (globulinas)

• Participación en respuesta inmune. INMUNOGLOBULINAS

• Producidos por células plasmáticas (Linfocitos - B)

• Distribuidos por todo el organismo (sangre, linfa.)

• Acción específica frente a las sustancias (antígenos)

• Estructura común muy característica. Secuencia de Aminoácidos muy diferente:

BASE DE SU ESPECIFICIDAD.

HAY 5 GRANDES CLASES DE ANTICUERPOS O GAMAGLOBULINAS

o Inmunoglobulina G (IgG).
o Inmunoglobulina A (IgA).
o Inmunoglobulina M (IgM).
o Inmunoglobulina E (IgE).
o Inmunoglobulina D (IgD).

DESARROLLO DE LA INMUNIDAD HUMORAL

o Durante los primeros seis meses de vida extra uterina no se producen niveles
adecuados de IgG.
o El repertorio de anticuerpos del RN es semejante al de la madre.
o La IgG adquiridos durante el embarazo alcanza su punto mas bajo a los 6 meses de
vida.
o La capacidad de responder a polisacáridos no es optima hasta los dos años de
vida.

DESARROLLO EMBRIONARIO DEL SISTEMA ADAPTATIVO

 o Los ganglios linfáticos se desarrollan en la semana 12 a partir de un progenitor
común con el adipocito.
o 2°-3° sem: Células troncales en el saco vitelino.
o 5-6° sem: Formación del timo.
o 7-8° sem: Células troncales en el timo.
o 8-9° sem: Células Pre-B en el hígado fetal.
o 10° sem: Linfocitos B IgM.
o 14° sem: Linfocitos en brazo y ganglios.
o 16-20° sem: Posibilidad de montar una respuesta IgM.
o 18-30° sem: Posibilidad de inducir una respuesta celular.
o 20-40° sem: Dotación linfoide completa.

DESARROLLO DE LINFOCITOS

o Linfocitos se dividen en T y B.
o Los linfocitos T se desarrollan en el timo y son importantes para la respuesta
inmune celular.
o Los linfocitos B se desarrollan en la medula ósea y son las células encargadas de
montar la respuesta inmune.

Respuesta frente a patógenos

GENERALIDADES DE LA RESPUESTA A PATOGENOS

RESPUESTA A BACTERIAS EXTRACELULARES

o Muchas especies de bacterias se replican en el extracelular y producen daño al:

 Inducir respuesta inflamatoria.
 Producir toxinas.
o La respuesta inmune contra bacterias extracelulares incluye:
 Complemento.
 Fagocitos.
 Respuesta inflamatoria.
RESPUESTA INMUNE A VIRUS

o La respuesta anti viral requiere de la inmunidad innata y adaptativa.

o La producción de IFN tipo 1 es el principal mecanismo innato.
o Las células NK son las encargadas iniciales de eliminar células infectadas.

FACTORES VINCULADOS AL HUESPED SUSCEPTIBILIDAD A LA INFECCION

Resistencia natural:

o Estado inmunitario.
o Nutrición.
o Sexo y factores hormonales.
o Edad.
o Raza.

Factores que afectan la resistencia natural:

o Drogas.
o Enfermedades neoplásicas.
o Infección VIH.

CONCLUSIONES

o Las distintas ramas del sistema inmune se desarrollan progresivamente.

o Al llegar a los dos años de vida la mayoría del sistema inmune ha alcanzado la madurez.
o El sistema inmune maduro es capaz de desarrollar respuestas especificas para cada tipo de
patógeno.
TEST SEROLOGICOS COVIDA-19
 o Diferentes kits autorizados ISP.
o IgG/IgM: Desde el 7° día 50%- 10° día 70%- día 14 al 100%.
o Utilidad de las IgG y la persistencia en el tiempo está en estudio.

Utilidad:

o Uso combinado con PCR.

o Estudios epidemiológicos.
o Personal de salud.

ROL DE GOTITAS EN LA TRANSMISIBILIDAD/ DISTANCIAMIENTO SOCIAL

TIPS PARA LA PREVENCION DE COVID-19

TIPOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA