Enfermedades y sus fisiopatologías:

1) Asma:

El asma es un síndrome que se caracteriza por la obstrucción de las vías respiratorias, que
varía mucho, tanto de manera espontánea como cuando se administra tratamiento. En los
asmáticos, se observa un tipo especial de inflamación de las vías respiratorias que los hace
más sensibles a diversos elementos desencadenantes que ocasionan una estenosis
excesiva, con la disminución consecuente del flujo de aire y, con ello, la aparición de
sibilancias y disnea sintomáticas.
El asma es una enfermedad heterogénea en la que se conocen varios fenotipos, pero hasta
ahora éstos no corresponden a un solo mecanismo patológico específico (endotipo) ni a la
respuesta al tratamiento.

Fisiopatología:

El asma se acompaña de inflamación crónica específica de la mucosa de las vías

respiratorias bajas. Una de las finalidades básicas del tratamiento es atenuar dicha
inflamación.

Inflamación de las vías respiratorias:

Se observa inflamación en la mucosa respiratoria desde la tráquea hasta los bronquíolos

terminales, pero predomina en los bronquios (vías respiratorias cartilaginosas).
Sin embargo, aún no se conoce la manera cómo interactúan las células inflamatorias ni
cómo el fenómeno en cuestión se transforma en los síntomas del asma. Hay bastantes
pruebas que demuestran que el signo específico de inflamación de las vías respiratorias en
el asma se acompaña de hiperreactividad de las vías respiratorias, la cual es la
anomalía funcional de la enfermedad y que guarda una relación directa con la
obstrucción variable del flujo de aire.
El patrón de la inflamación en el asma es igual al de las enfermedades alérgicas, donde
aparecen células inflamatorias similares a las observadas en la mucosa nasal en la rinitis.
Sin embargo, en el asma intrínseca se identifica un patrón prácticamente idéntico de
inflamación, si bien quizá refleja la producción local y no general de IgE. Los cambios
inflamatorios agudos en el asma han recibido especial atención, pero se trata de un cuadro
clínico crónico donde la inflamación persiste durante varios años en muchos enfermos.
Los mecanismos que intervienen en la persistencia de la inflamación en el asma no se
conocen con detalle. A este estado inflamatorio crónico, se superponen los episodios
inflamatorios agudos que corresponden a las exacerbaciones del asma. Si bien el patrón
frecuente de inflamación en el asma se caracteriza por infiltración de eosinófilos, algunos
pacientes con la forma grave muestran un patrón de inflamación neutrófila que es menos
sensible a los corticoesteroides. Sin embargo, se sabe que innumerables células
inflamatorias intervienen en el asma, pero no hay una célula clave predominante.
El mecanismo fisiopatológico del asma es
complejo y participan varias células inflamatorias
que interactúan, lo cual culmina en los efectos
inflamatorios agudos y crónicos en las vías
respiratorias.
 2) Diarrea:

Producción fecal >200 g/día en una dieta baja en fibra (occidental); también se utiliza
con frecuencia para denotar heces sueltas o acuosas.
Considerada aguda si dura <2 semanas, persistente si permanece de 2 a 4
semanas, y crónica si se extiende >4 semanas.

Fisiopatología

Diarrea osmótica: los solutos no absorbidos aumentan la presión oncótica

intraluminal, causando el derramamiento de agua; en general cesa con el ayuno;
brecha osmolal de las heces >40.
Diarrea secretora: la secreción activa de iones provoca la pérdida obligatoria de
agua; la diarrea suele ser acuosa, a menudo profusa, no se ve afectada por el
ayuno; las heces de Na+ y K+ están elevadas con una brecha osmolal <40.
Diarreas exudativas: la inflamación, necrosis y desprendimiento de la mucosa del
colon; puede incluir un componente de diarrea secretora debido a la liberación de
prostaglandinas por las células inflamatorias; las heces en general contienen
leucocitos polimorfonucleares, así como sangre oculta o macroscópica.
Motilidad intestinal alterada: alteración del control coordinado de la propulsión
intestinal; diarrea a menudo intermitente o alternando con estreñimiento. La sangre
en la luz intestinal es catártica, y la hemorragia mayor del tubo digestivo superior
provoca diarrea debido al aumento de la motilidad.

Disminución en la superficie de absorción: surge de la manipulación quirúrgica

que deja una superficie de absorción inadecuada para la digestión de grasas y
carbohidratos, y la absorción de líquidos y electrólitos; se produce
espontáneamente a partir de fístulas enteroentéricas.

Causas basadas en el mecanismo fisiopatológico

Causas Laxantes osmóticos (Mg2+, PO4 −3, SO4 −2)

Lactasa y otras deficiencias de disacáridos
osmóticas Carbohidratos no absorbibles (sorbitol, lactulosa, polietilenglicol)
Intolerancia al gluten y a FODMAP (oligosacáridos fermentables,
disacáridos, monosacáridos y polioles)
Causas Mala digestión intraluminal (insuficiencia pancreática exocrina,
sobrecrecimiento bacteriano, cirugía bariátrica, enfermedad
esteatorreicas hepática)
 Malabsorción de la mucosa (celiaquía, enfermedad de Whipple,
infecciones, abetalipoproteinemia, isquemia, enteropatía inducida
por fármacos)
Obstrucción posmucosa (obstrucción linfática 1° o 2°)
Causas Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática (enfermedad de Crohn,
colitis ulcerosa crónica)
inflamatorias Colitis linfocítica y colagenosa
Enfermedad de la mucosa relacionada con el sistema inmunitario
(inmunodeficiencias 1° o 2°, alergia alimentaria, gastroenteritis
eosinofílica, enfermedad de injerto contra hospedero)
Infecciones (bacterias invasivas, virus y parásitos, diarrea Brainerd)
Lesión por radiación
Neoplasias malignas gastrointestinales
Causas Síndrome del intestino irritable (incluido el IBS posinfeccioso)
Neuromiopatías viscerales
dismotiles Hipertiroidismo
Fármacos (agentes procinéticos)
Posvagotomía
Causas Munchausen
Trastornos de la alimentación
factuales
Causas Colecistectomía
Resección ileal
iatrogénicas Cirugía bariátrica
Vagotomía, fundoplicatura
Causas Laxantes estimulantes exógenos
Ingestión crónica de etanol
secretoras Otros fármacos y toxinas
Laxantes endógenos (ácidos dihidroxibiliares)
Diarrea secretora idiopática o diarrea por ácidos biliares
Ciertas infecciones bacterianas
Resección intestinal, enfermedad o fístula (↓ absorción)
Obstrucción intestinal parcial o compactación fecal
Tumores que producen hormonas (carcinoide, VIPoma, cáncer
medular de tiroides, mastocitosis, gastrinoma, adenoma velloso
colorrectal)
Enfermedad de Addison
Defectos congénitos de absorción de electrólitos

3) Neumonía

La neumonía es una infección del parénquima pulmonar. A pesar de ser una causa
de morbilidad y mortalidad importante, a menudo se diagnostica con imprecisión, se
trata de modo equivocado y se subestima. Antes se clasificaba dentro de tres
variantes: neumonía extrahospitalaria (CAP, community-acquired pneumonia),
hospitalaria (HAP, hospital-acquired pneumonia) o vinculada con el uso de un
respirador mecánico (VAP, ventilator-associated pneumonia).

Fisiopatología

La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel

alveolar y la respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador. Los
microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas en varias formas. La más
frecuente es la aspiración desde la orofaringe. Durante el sueño a menudo la
persona aspira volúmenes pequeños de material faríngeo (en especial el anciano)
y quienes tienen merma del conocimiento. Muchos patógenos son inhalados en la
forma de gotitas contaminadas.

En algunas ocasiones la neumonía surge por propagación hematógena (p. ej., de

endocarditis tricuspídea) o por extensión contigua desde los espacios pleural o
mediastínico infectados.

Los factores mecánicos son de importancia decisiva en las defensas del

hospedador. Las vibrisas y los cornetes de las vías nasales capturan las grandes
partículas inhaladas antes de que alcancen la porción baja de las vías respiratorias,
y las ramificaciones del árbol traqueobronquial atrapan los microbios en el epitelio
de revestimiento, en donde, por mecanismos de eliminación o limpieza mucociliar y
por factores antibacterianos locales, el patógeno es eliminado o destruido. El reflejo
nauseoso y el mecanismo de la tos brindan protección decisiva contra la
broncoaspiración. Además, la flora normal que se adhiere a las células mucosas de
la orofaringe, cuyos componentes son muy constantes, impide que las bacterias
patógenas se adhieran a la superficie y así se reduzca el peligro de neumonía
causada por estas bacterias más virulentas.

4) Dengue

Enfermedad infecciosa, sistémica, de etiología viral causada por los serotipos

Denv1–4, transmitida por picadura de mosquitos hembra del
género Aedes especies A. aegypti y A. albopictus; hasta el 75% de los casos son
asintomáticos, con espectro clínico que incluye expresiones no graves, con signos
de alarma y graves; la infección genera inmunidad de por vida al serotipo específico.
En México es de notificación obligatoria por el sector salud.

Fisiopatología

El dengue es la enfermedad viral transmitida por mosquitos que más rápidamente

se ha extendido por el mundo y una de las principales enfermedades de transmisión
vectorial en los humanos. Se caracteriza por comienzo repentino de fiebre,
típicamente bifásica, que cursa con signos de dolor (cefalea intensa, mialgias,
artralgias, dolor retro-orbitario), anorexia, náuseas, vómitos y, en el 50% de los
casos, con una erupción cutánea.
Sistema inmune:
la infección por virus del dengue ocurre por la picadura de un mosquito a través de
la epidermis y la dermis, se infectan las células inmaduras de Langerhans (células
dendríticas epidermales) y los queratinocitos.18 Las células infectadas migran del
sitio de la infección hacia los nódulos linfáticos, se reclutan los macrófagos y los
monolitos, que se convierten en células blancos de la infección, y el virus se
disemina a través del sistema linfático. Como resultado de esta primera viremia se
obtiene una población de células de linaje mononuclear como monocitos, células
dendríticas (CD) mieloides y macrófagos de hígado y bazo infectados.
Cuando ocurre una segunda infección por serotipos heterólogos hay una
concentración alta de complejos del nuevo virus con inmunoglobulina G (IgG) y se
forman inmunocomplejos que fagocitan las células mononucleares. La mayoría de
estas células muere por apoptosis mientras que las CD cercanas son estimuladas
y producen la mayoría de los mediadores relacionados con los procesos de
respuesta inflamatoria del hospedero.