Tema: Metabolismo hidromineral I Osmit Salazar

Introducción Tanto el espacio intracelular como el extracelular está formado por una solución acuosa que contiene en su
interior iones, azucares, aminoácidos, etc. La presencia de los iones a concentraciones estrechas les permite fungir con sus
funciones dentro de la comunicación y actividad celular, mientras que el numero de moles por cada kg de disolvente (Agua)
gobierna los movimientos de agua entre el compartimiento intra y extracelular por lo que la osmolaridad; y por ende los
iones y otros osmolitos, están finamente controlados.

Guía de estudio

1. Describa la distribución de agua, sodio y potasio en el organismo

• Distribución del agua

El agua constituye aproximadamente el 60% del peso del cuerpo de los hombres y el 55%
del de las mujeres; la diferencia se debe al mayor contenido de grasa corporal de las M.
Alrededor del 66% de esa agua se encuentra en el (LIC) y el 33% en el (LEC); el plasma es
sólo el 8% del agua corporal. El organismo no transporta activamente el agua: en general,
ésta fluye libremente por el LIC y el LEC, y son los contenidos osmóticos de esos
compartimentos los que determinan su distribución. Salvo en los riñones, las
concentraciones osmóticas (u osmolalidades) de estos compartimentos siempre son
equivalentes: son isotónicas.

Cualquier modificación en el contenido en

solutos de un compartimento origina un
traspaso del agua, lo que restituye la
isotonicidad. Los principales aportadores a la
osmolalidad del LEC son el sodio y sus aniones asociados,
fundamentalmente el cloruro y el bicarbonato; en el LIC, el catión que
predomina es el potasio. Otros determinantes de la osmolalidad del LEC son
la glucosa y la urea. Las proteínas sólo representan aproximadamente el
0,5%. Esto se debe a que la osmolalidad depende de las concentraciones molares de solutos: aunque la concentración
total de proteínas plasmáticas es de alrededor de 70 g/1, su alto peso molecular hace que sus concentraciones molares
combinadas sean <1mmol/1 1. Sin embargo, como el endotelio capilar es relativamente impermeable a las proteínas, y
como la concentración de proteínas del líquido intersticial es mucho menor que la del plasma, el efecto osmótico de las
proteínas es un factor importante a la hora de determinar la distribución hídrica entre estos dos compartimentos. La
aportación de las proteínas a la presión osmótica del plasma se conoce como «presión
osmótica coloidal» o «presión oncótica»

En circunstancias normales, las cantidades de agua que entran en el organismo y salen de

él son iguales durante un cierto período. El agua se
obtiene de la alimentación y del metabolismo
oxidativo y se pierde por los riñones, la piel, los
pulmones y el intestino. Cada 24 horas los riñones
filtran unos 170 1 de agua y casi toda se reabsorbe. La cantidad mínima de orina
que se excreta en condiciones normales es de unos 500 ml/24 h pero, como
resultado de pérdidas obligatorias por otras vías, la ingestión mínima diaria de agua
que se necesita para el mantenimiento del equilibrio hídrico es de
aproximadamente 1.100 mi. Esta cantidad aumenta si las pérdidas son
anormalmente grandes, por ejemplo si se suda excesivamente o en caso de diarrea.
Habitualmente, la ingestión hídrica suele ser considerablemente mayor que la
mínima necesaria, pero los riñones se encargan de eliminar el exceso.
 • Distribución del sodio

Sodio (Na+). Es el principal catión extracelular; se encuentra asociado al

cloruro y al bicarbonato. Tiene como función regular el equilibrio ácido
base, mantener la presión osmótica de los líquidos y preservar la
excitabilidad y permeabilidad celular. El organismo de un hombre adulto
contiene alrededor de 4.000 mmol de sodio, del que el 70% es libremente
intercambiable pero el resto está depositado en los huesos. La mayor parte
del sodio intercambiable es extracelular: la concentración normal de sodio
en el LEC es de 135-145 mmol/1, mientras que la del LIC es de sólo 4-10
mmol/1. La mayor parte de las membranas celulares es relativamente
impermeable al sodio, aunque una mínima cantidad consigue llegar al LIC,
cosa poco importante, ya que la Na+, IC-ATPasa bombea activamente el
sodio desde el LIC hacia el LEC y se restituye el gradiente normal del
organismo.

Como ocurre con el agua, por lo general la entrada y la salida de sodio están equilibradas. La ingesta normal de sodio en
el mundo occidental es de 100-200 mmol/24 h, pero la pérdida obligatoria, por vía de los riñones, la piel y el intestino, es
ser perjudicial: hay pruebas de que es uno de los factores que contribuyen a la hipertensión. Es importante darse cuenta
de que el recambio sódico interno es enorme. Se segrega dentro del intestino a la velocidad aproximada de 1.000
mmol/24 h, y los riñones lo filtran a razón de 25.000 mmol/24 h, de los que la gran mayoría vuelve a ingresar por
absorción en el intestino y los tubulos renales, respectivamente. Cuando se produce un fallo incluso parcial de esta
reabsorción, se deteriora la homeostasis sódica.

• Distribución del potasio

El potasio es el catión intracelular más abundante. Alrededor del 90% del

potasio total del organismo es libre y, por lo tanto, intercambiable; el resto está
fijado a las C plasmáticas, a los huesos y al tejido encefálico. Sin embargo, en el
compartimento extracelular, donde sí se puede determinar fácilmente, sólo se
localiza aproximadamente el 2% (50-60 mmol) del total. Por consiguiente, la
concentración de potasio en el plasma no es un indicativo exacto del estado de
todo el potasio del organismo, pero debido a su efecto sobre la excitabilidad de
las membranas, es una aproximación necesaria e importante. Su concentración
en el suero es 0,2-0,3 mmol/l o (3,5-5,3 mmol/1) más alta que la que hay en el
plasma, y esto sucede gracias a la liberación de potasio por las plaquetas
durante la coagulación, pero esta diferencia no suele tener importancia
práctica.

El potasio tiene una tendencia constante a difundirse por su gradiente de concentración desde el LIC hacia el LEC, y se le
opone la acción de la Na\IC-ATPasa (la bomba del sodio), que lo transporta hacia el interior de las C. Los dos factores que
afectan en mayor medida a la excreción de potasio son la velocidad de filtración glomerular CVFG) y la concentración
plasmática de potasio. Una pequeña cantidad C~ 5 mmol/día] se excreta por vía intestinal. Otro factor que también está
implicado muchas veces en la hiperpotasemia y en la hipopotasemia es la redistribución de potasio. Casi todo el potasio
corporal C98% se encuentra en el interior de las células. Si, por ejemplo, se producen lesiones tisulares extensas, el
contenido de las C, potasio incluido, escapa hacia el compartimento extracelular, lo que origina aumentos
potencialmente peligrosos de la concentración sérica de potasio

2. Explique los mecanismos homeostáticos de agua y sodio en base a su osmolalidad

Agua y osmolalidad del líquido extracelular Las modificaciones del volumen corporal de agua que no dependen
de la cantidad de solutos alteran la osmolalidad. Normalmente, la osmolalidad del LEC se mantiene en el intervalo de los
282-295 mmol/kg de agua. Cualquier pérdida de agua del LEC, por ejemplo por carencia de agua, aumentará su
osmolalidad y causará un traspaso de agua desde el LIC hacia el LEC. Esto no conseguirá equilibrar completamente la
osmolalidad del LEC, que aún estará ligeramente aumentada, cosa que estimulará el centro
de la sed en el hipotálamo desencadenando la sed y, por lo tanto, el deseo de beber, así
como la estimulación de los osmorreceptores hipotalámicos, lo que provoca la liberación de
vasopresina (ADH). La vasopresina
hace que los conductos colectores
renales sean permeables al agua (su
unión a los receptores V2 causa la
inserción de acuaporinas [canales del
agua] en la membrana plasmática
apical, normalmente impermeable,
de las células de los túbulos
colectores), lo que permite que el agua se reabsorba y la orina se
concentre; la concentración máxima de orina que pueden
alcanzar los seres humanos es de alrededor de 1.200 mmol/kg.

Los osmorreceptores son extremadamente sensibles a la

osmolalidad y responden a cambios tan pequeños como el 1%. La
concentración de vasopresina en el
plasma es prácticamente indetectable a una osmolalidad normal de 282 mmol/kg, pero aumenta
bruscamente si la osmolalidad se incrementa por encima de esta concentración. Si se produce un
aumento de la osmolalidad del LEC como consecuencia de un soluto como la urea, los
osmorreceptores no se estimulan, ya que fluye rápidamente a través de las membranas celulares,
aumentando así la osmolalidad del LIC y modificando la del LEC. Si la osmolalidad del LEC
desciende, no hay sensación de sed y la secreción de vasopresina queda suprimida. Se produce
una orina diluida debido a la mayor excreción de agua y permite la
restitución de la osmolalidad del LEC hasta la normalidad.
Rápidamente aparecen las reacciones de la vasopresina a los
cambios de la osmolalidad. En las personas sanas, la ingestión de
más cantidad de agua de la necesaria induce de inmediato una diuresis; en cambio, la
hipovolemia hace aumentar rápidamente la concentración de la orina.

Otros estímulos que afectan a la secreción de vasopresina son la

angiotensina II, los barorreceptores arteriales y venosos y los receptores
de volumen. La hipovolemia y la hipotensión aumentan la pendiente de
la respuesta de la vasopresina a un aumento de la osmolalidad y hacen
descender el umbral de osmolalidad necesario para estimular la
secreción de vasopresina. La respuesta de la vasopresina a un descenso
de la presión arterial es exponencial: es relativamente reducida cuando el volumen plasmático se
reduce levemente, mientras que es mucho mayor si la reducción de la presión arterial es más
importante. Los controles osmolares quedan anulados, de manera que el volumen de LEC se
mantiene (por estimulación de la retención hídrica) a pesar de un descenso de la osmolalidad.

Sodio y volumen del líquido extracelular El volumen del LEC depende directamente del
contenido total de sodio en el organismo, ya que la entrada y la salida de agua están reguladas para mantener constante
la osmolalidad del LEC, y por consiguiente la concentración de sodio, porque éste está prácticamente confinado en el
LEC. El equilibrio sódico se mantiene gracias a la regulación de su excreción por los riñones.
 La excreción de sodio depende del filtrado glomerular, definido por el índice de filtrado glomerular (IFG) parece ser
solamente un factor limitante de la excreción de sodio cuando la velocidad del filtrado es excesivamente baja, lo que
ocurre por ejemplo en la neuropatía crónica avanzada, caracterizada principalmente por la clínica asociada a la retención
de sodio. En condiciones normales, alrededor del 70% del sodio filtrado se reabsorbe activamente en los TCP, con una
reabsorción adicional por las asas de Henle. La reabsorción del sodio disminuye en los TCP si aumenta el volumen de
sangre (puesto que esto se asocia a un descenso de la presión oncótica de la sangre capilar peritubular) y si disminuye la
actividad simpática (como tiende a suceder también cuando aumenta el volumen de la sangre). Sin embargo, aunque la
mayor parte de la reabsorción del sodio se produce en la nefrona proximal y menos del 5% del sodio filtrado alcanza los
túbulos contorneados, son éstos y los conductos colectores los que constituyen el sitio principal de control preciso de la
excreción de sodio.

La aldosterona, segregada por la corteza suprarrenal en respuesta a la

activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona, estimula la
reabsorción del sodio en los segmentos distales de los TCD y los conductos
colectores, y es el principal factor de control de la excreción de sodio por los
riñones, en pocas palabras, esta secreción se estimula principalmente por un
descenso de la perfusión renal secundario a una disminución del volumen
sanguíneo: más concretamente, un descenso del volumen sanguíneo arterial
(volemia eficaz). La aldosterona reduce la excreción urinaria de sodio
mediante el aumento de la reabsorción de sodio en los túbulos renales, a
expensas de iones potasio e hidrogeniones. La aldosterona induce también la
conservación de sodio por parte de las glándulas sudoríparas y las C de la
mucosa del colon, pero en circunstancias normales estos efectos carecen de
importancia. El principal estímulo para la secreción de aldosterona es el
volumen del LEC.

El péptido natriurético auricular (PNA) es un péptido de 28 aa que

pertenece a una familia de péptidos segregados por las aurículas cardíacas
como respuesta al estiramiento de las fibras miocárdicas auriculares
después de un aumento de la presión auricular (p. ej., por un aumento del
volumen del LEC). El PNA actúa de forma directa al suprimir la reabsorción
del sodio por los túbulos distales y disminuir la secreción de renina (y por lo
tanto de aldosterona). También antagoniza los efectos hipotensores de la
norepinefrina (noradrenalina) y la angiotensina II (tendiendo así a
incrementar el IFG) y ejerce un efecto vasodilatador generalizado. Parece
que proporciona el ajuste definitivo de la homeostasis del sodio, pero
probablemente es más importante en los estados patológicos que
fisiológicos. (el péptido natriurético cerebral, PNC) segregado por los
ventrículos cardíacos como respuesta al estiramiento ventricular y con
propiedades similares a las del PNA, y el otro (el péptido natriurético del
tipo C) está presente en altas concentraciones en el endotelio vascular y es
un vasodilatador. Se ha propuesto que el aumento de la secreción de
péptidos natriuréticos es responsable, al menos en parte, de la natriuresis
que se observa en la pérdida de sal a nivel cerebrovascular.

En resumen: cuando estamos sanos, la secreción de aldosterona disminuye como respuesta a un aumento del volumen
del LEC sin que cambie el volumen de vasopresina (p. ej., por infusión de solución salina isotónica), lo que produce una
natriuresis. Cuando hay hiponatremia, un aumento de la secreción de aldosterona causa la retención del sodio: la
retención del agua libre sólo se ve estimulada cuando la hiponatremia es grave. En general, los mecanismos de control
del volumen del LEC responden con menos rapidez y son menos precisos que los de la osmolalidad. A menos que la
hipovolemia sea grave, el mantenimiento de la osmolalidad es la prioridad. Además de las alteraciones de la excreción de
sodio, también incluyen cambios en el tono de los músculos lisos de las arteriolas y, por lo tanto, en la resistencia
vascular periférica y en la presión arterial.

3. Explique la importancia del equilibrio de Gibbs Donnan en la composición de los líquidos corporales

Equilibrio de Gibbs-Donnan. Es el equilibrio que se produce entre los iones que pueden atravesar la membrana y los
que no son capaces de hacerlo, las composiciones en el equilibrio se ven determinadas tantos
por las concentraciones de los iones, como por sus cargas. En un sistema constituido por dos
soluciones separadas por una membrana, una de las cuales tiene elementos iónicos no difusibles
mientras que existen iones difusibles en ambos lados de la membrana, la distribución de los
iones difusibles deberá cumplir los siguientes requerimientos:

a) En cada una de las dos soluciones el número de aniones es igual al número de cationes.
b) En la solución que contiene iones no difusibles Pr" la concentración de iones del mismo
signo Cl" es menor y la concentración de iones de carga contraria Na+ será mayor que en la
solución opuesta.
c) La presión osmótica de la solución que contiene los iones no difusibles es ligeramente
mayor que la de la otra solución.

En la C y los compartimientos se presenta esta tendencia al equilibrio que condenaría a la C a su

destrucción al establecerse el equilibrio de Gibbs-Donnan. Los iones no difusibles son las proteínas o la hemoglobina de
los glóbulos rojos. Los iones difusibles son Na+ , K + , Ca++ , Mg+ + , y aniones asociados. En los mamíferos, los
principales iones extracelulares son distintos de los intracelulares: el Na+ domina como catión extracelular y el K+ como
intracelular. Esta situación es lo que determina que la C se defienda del equilibrio termodinámico que la condena a la
muerte. Para ello tiene que eliminar constantemente al Na+ , lo que implica gasto de energía y acumulación de K+
intracelular. El proceso activo de expulsión de Na+ (bomba de sodio) dependiente de energía (ATP) consume
aproximadamente el 25 % del gasto energético basal de un individuo; cuando la C no dispone de energía, penetra un
exceso de iones extracelulares, se establece el equilibrio de Gibbs-Donnan, y un desequilibrio osmótico hace que la C se
hinche y muera (necrosis celular).

Además, este comportamiento de

bombeo iónico rige las propiedades
electroquímicas de los líquidos
corporales. La bomba de Na-K no sólo
genera los gradientes iónicos más
importantes, sino que también
favorece el desarrollo de diferencias
de potencial a través de la membrana
celular; electronegativo en el interior
de la C y electropositivo afuera. Esta
polaridad eléctrica determina los
procesos de conducción nerviosa a
través de fenómenos alternos de
despolarización y repolarización

4. Describa los estados de

pérdida y exceso de agua
Si las pérdidas son mayores que la
ingesta, se producirá una
deshidratación, o una deshidratación
asociada a hiponatremia. La
deshidratación sola es mucho menos frecuente que la de agua y sodio juntas. Puesto que el sodio no puede eliminarse
del organismo sin agua, nunca hay hiponatremia sola, sino que siempre le acompaña cierta pérdida de agua. El líquido
puede ser isotónico o hipotónico con respecto al LEC. Pero en la práctica médica los estados de hipovolemia abarcan
todo el espectro entre los dos extremos, lo cual se refleja en las
características clínicas y bioquímicas. Además, se debe tener en
cuenta que esos estados pueden haberse modificado por un
tratamiento anterior.

Pérdida de agua El agua del organismo disminuye si su ingesta

no es la suficiente o si las pérdidas son excesivas. Perder agua en
exceso pero no sodio no es usual salvo en la diabetes insípida,
pero incluso
si al mismo
tiempo se produce una pérdida sódica, siempre y cuando ésta sea
pequeña, las consecuencias clínicas se referirán principalmente a
la disminución del agua. La pérdida de agua del LEC causa un
aumento de la osmolalidad, que a su vez induce un movimiento
del agua del LIC hacia el LEC, con lo cual aquel aumento es menor.
Sin embargo, el incremento de la osmolalidad del LEC será
suficiente para estimular el centro de la sed y la secreción de
vasopresina. Aumenta la concentración de sodio en el plasma; las
concentraciones de proteínas en el plasma y de hematocrito
suelen estar ligeramente elevadas. A menos que la deshidratación
se deba a una pérdida incontrolada por los riñones, la orina se
vuelve sumamente concentrada y se produce una rápida
disminución de su volumen. Como es todo el sistema hídrico del
organismo, y no solamente el LEC, el que soporta la
deshidratación, por lo general no hay signos de una reducción del
volumen del LEC. Es más, el aumento de la presión osmótica
coloidal del plasma tiende a retener el agua extracelular en el
compartimento vascular. La insuficiencia circulatoria es
característica muy tardía de la deshidratación y es mucho más
probable que se produzca si también hay hiponatremia.

La pérdida excesiva de agua induce la deshidratación del cerebro,

lo que puede conllevar una hemorragia cerebral por el
desgarro de los VS. A corto plazo, el traslado de los iones
extracelulares al interior de las C cerebrales mitiga un poco
el encogimiento del órgano. Si la deshidratación persiste, las
C cerebrales se adaptan mediante la síntesis de unos
compuestos orgánicos activos («osmolitos») que aumentan
la presión osmótica intracelular, lo que puede llevar a que
una rápida restitución hídrica se complique con un edema
cerebral, ya que el agua fluirá al interior de las células. El
tratamiento de la pérdida de agua exige tratar su causa
subyacente y compensar la deficiencia de líquido. Es
preferible que se administre el agua oralmente o por una
sonda nasogástrica. Si esto no fuera posible, se administrará
glucosa al 5% o, si también hay hiponatremia, «glucosa-
solución salina» (glucosa al 4%, cloruro sódico al 0,18%) por
vía intravenosa. Como orientación general, el objetivo debe ser corregir aproximadamente dos terceras partes de la
deficiencia en las primeras 24 horas y el resto en las siguientes 24 horas, al tiempo que se evita una disminución de la
concentración de sodio de más de 10 mmol/l en las primeras 24 horas. La rapidez a la que se normalizará la
concentración de sodio depende de la rapidez con la que se haya producido. Si ya lleva un tiempo (como ocurre muchas
veces en los ancianos) se recomienda un aumento de no más que 0,5 mmol/l/h, pero en la deshidratación aguda (más
habitual en los niños) quizá sea adecuada una corrección inicial más rápida (1 mmol/l/h).

El exceso de agua y de sodio suele ser consecuencia de un fallo en la excreción normal o de un consumo excesivo. Este
último suele ser iatrógeno. Como ocurre con los síndromes de pérdida, es útil tener en cuenta por separado las causas
y las consecuencias de la hiperhidratación sola y de la hipematremia con retención isotónica de agua, si bien en la
práctica siempre hay cierto solapamiento.

Exceso de agua Generalmente está relacionado con una

dificultad para eliminar líquido. Sin embargo, la capacidad
límite de eliminación de agua de los riñones sanos es de
unos 20 ml/min y, algunas veces, una ingestión excesiva
sola basta para causar hiperhidratación hipotónica. Esto
sucede a veces en pacientes con trastornos psiquiátricos.
También se ha descrito en personas que beben grandes
cantidades de cerveza con bajo contenido en solutos, que
conlleva una carga osmótica baja en la orina excretada y
existe una osmolalidad mínima por debajo de la cual la
orina ya no puede diluirse más. Las enfermedades
cerebrales orgánicas (especialmente traumatismos y en el postoperatorio) suelen aumentar la sed del paciente, si bien es
más común que la sed disminuya. En la sobrecarga hídrica invariablemente hay hiponatremia. El LIC y el LEC comparten
el aumento de la carga hídrica. Las características clínicas de
la sobrecarga hídrica tienen que ver con la hiperhidratación
cerebral; su incidencia y su gravedad dependen del alcance
de esa hiperhidratación y su evolución temporal. Así, un px
con una concentración plasmática de sodio de 120 mmol/l
que ha estado reteniendo líquido a lo largo de varios días,
puede estar asintomático, en tanto que es posible que otro
en quien este fenómeno es agudo muestre signos de
hiperhidratación hipotónica grave. A corto plazo, los
efectos de la hipotonicidad quedan mitigados hasta cierto
punto por un movimiento de los iones fuera de las C gliales;
de forma más crónica (días), una disminución de los
«osmolitos» orgánicos intracelulares reduce más aun el
contenido en agua intracelular. Como ocurre con la
deshidratación, esta adaptación exige una aproximación
cautelosa a su tratamiento, en especial en la sobrecarga
hídrica crónica.

5) Describa los estados de perdida y exceso de sodio

El exceso de agua y de sodio suele ser consecuencia de un fallo en la excreción normal o de un consumo excesivo. Este
último suele ser iatrógeno. Como ocurre con los síndromes de pérdida, es útil tener en cuenta por separado las causas y
las consecuencias de la hiperhidratación sola y de la hipenatremia con retención isotónica de agua, si bien en la práctica
siempre hay cierto solapamiento.

Disminución de sodio En muchas ocasiones, la hiponatremia se debe únicamente a una ingestión oral insuficiente,
pero en otras es responsabilidad de una aportación parenteral inadecuada. Lo más frecuente es que sea consecuencia de
una pérdida excesiva. El organismo puede perder sodio de forma isotónica (p. ej., por el plasma) o hipotónica (p. ej., por
 el sudor o diluido en la orina). En cualquier caso, se producirá
una disminución del volumen del LEC , que será menor si la
deshidratación es hipotónica que si es isotónica, ya que parte de
la pérdida se compartirá con el LIC. La sintomatología clínica de
la disminución de sodio es principalmente resultado de una
disminución del volumen del LEC. Las respuestas normales a la
hipovolemia son un aumento de la secreción de aldosterona,
que e stimula la reabsorción de sodio por los riñones en los TCD,
y un descenso del volumen de orina como consecuencia de una
reducción del IFG. El aumento significativo de la secreción de
vasopresina, que estimula la producción de una orina muy
concentrada, sólo se produce con una disminución acentuada
del volumen del LEC. El descenso del IFG puede causar uremia
prerrenal.

Contrariamente a los efectos de la deshidratación únicamente, la concentración plasmática de proteína y el hematocrito

suelen aumentar notablemente cuando disminuye el sodio, a menos que esto sea consecuencia de la pérdida de plasma
o sangre. Además, puesto que es básicamente el LEC el que soporta la pérdida de líquido, suele haber signos de una
reducción del volumen del LEC, y existe mayor riesgo de insuficiencia circulatoria periférica que en la disminución del
agua.

La concentración plasmática de sodio proporciona una indicación sobre las cantidades relativas de agua y de sodio que
se han perdido: el sodio plasmático será normal si el líquido perdido es isotónico con respecto al LEC y estará aumentado
si es hipotónico. En una disminución grave de sodio, el aumento de la vasopresina secundaria a la hipovolemia resultante
puede provocar retención de líquido; en ese caso, el volumen plasmático se mantiene a expensas de la osmolalidad y se
produce hiponatremia. Así pues, en un paciente con disminución sódica, la concentración de sodio en el plasma puede
ser baja, normal o alta. El tratamiento de la disminución de sodio exige que se trate la causa subyacente y, de ser
necesario, se restituya el volumen intravascular con la administración de líquido isotónico (solución salina normal
[cloruro sódico al 0,9%] o coloidal [sucedáneos del plasma o la albúmina]) por infusión intravenosa. Generalmente eso
puede hacerse con rapidez, pero si hubiera una deficiencia de agua libre asociada, la
corrección del problema debe ser más cauta.

El exceso de sodio puede ser consecuencia de un aumento en su consumo o una

reducción de su eliminación. Sus características clínicas están ligadas principalmente
a la reposición de la volemia del LEC. Cuando se relaciona con un exceso de
consumo (p. ej., el uso inadecuado de la solución salina hipertónica), un
desplazamiento rápido del agua del compartimento intracelular también es capaz
de causar deshidratación del cerebro. Cuando la sobrecarga sódica se debe a un
consumo excesivo, es habitual que haya hipernatremia. Con mayor frecuencia, lo
que provoca la sobrecarga sódica no es su consumo excesivo sino un deterioro en su
eliminación. La causa más frecuente es el aldosteronismo secundario. Esto se ve
en px que, a pesar de las evidencias clínicas de aumento de la volemia del LEC (p.
ej., edema periférico), parecen tener una disminución del volumen sanguíneo
arterial eficaz debida, por ejemplo, a un encharcamiento venoso o a una
alteración de la distribución normal del LEC entre los compartimentos vascular y
extravascular.

Este fenómeno se relaciona especialmente con la insuficiencia cardíaca, la

hipoalbuminemia y la cirrosis hepática. Paradójicamente, muchos de esos
pacientes con exceso de sodio son hiponatrémicos, lo que apunta a la
coexistencia de un defecto en la excreción del agua libre. Es probable que eso se
deba en parte a un aumento de la secreción de vasopresina como consecuencia
de la hipovolemia eficaz. Así mismo, la disminución del IFG y el consiguiente aumento de la reabsorción de sodio por los
TP reducen la aportación de sodio y cloruro a las asas de Henle y a los TCD. Esto reduce la capacidad de dilución de los
riñones, lo que a su vez afecta a la excreción de agua. La nefropatía es causa relativamente poco común de
hipernatremia, lo mismo que el aumento de la secreción de mineralocorticoides poruña enfermedad suprarrenal
primaria (como en el caso del síndrome de Conn). Hay que observar, sin embargo, que el edema no es característico del
síndrome de Conn: es más, la administración de altas dosis de mineralocorticoides a personas normales causa
inicialmente una retención de sodio y una modesta reposición de la volemia del LEC (aunque hasta un punto que no
basta para causar edema), pero luego se restituye el equilibrio sódico y se alcanza un nuevo estado estacionario.

Se cree que la repleción arterial provoca una disminución de la actividad simpática y de la secreción de angiotensina II,
con el consiguiente aumento de la perfusión renal y del IFG, junto con el incremento de la secreción de PNA. El resultado
neto es un aumento de la aportación de sodio a la nefrona distal que, junto con el PNA, contrarresta la acción retentiva
del sodio de la aldosterona. En los estados edematosos, el relativo infrallenado arterial conduce a un descenso del IFG,
mayor reabsorción de sodio por los túbulos proximales y menor aportación de sodio a la nefrona distal. Aun cuando
existe un aumento de la secreción de PNA, su capacidad de causar natriuresis se ve limitada por la disminución de la
entrega de sodio. El tratamiento del exceso de sodio debe dirigirse a la causa, siempre que sea posible. Además, se
utilizan diuréticos para facilitar la excreción del sodio y se debe controlar su ingesta. Si la función renal no es buena,
puede que se necesite diálisis, lo cual también es conveniente en ocasiones en caso de sobrecarga sódica aguda asociada
al uso de líquidos hipertónicos.

6 De los estados anteriores mencione las respuestas compensadoras del cuerpo. ¿Qué relación tienen
estos mecanismos con la iatrogénica mielinolisis pontina central?

El cuerpo tiene mecanismos compensatorios para hacer frente a los desequilibrios de agua y sodio y mantener el
equilibrio adecuado en el organismo. (se mencionan un poco antes).

• Pérdida de agua y sodio: Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Ante una disminución en los
volúmenes de agua y sodio, el cuerpo activa este sistema hormonal para conservar el sodio y agua en el organismo. La
aldosterona, una hormona producida por las glándulas suprarrenales, promueve la reabsorción de sodio en los riñones y
la excreción de potasio, lo que ayuda a conservar el sodio y agua en el cuerpo. Estimulación de la sed: La deshidratación
provoca una sensación de sed que impulsa a la persona a beber líquidos y reponer el agua perdida.

• Exceso de agua y sodio: Secreción de hormona antidiurética (ADH): Cuando hay un exceso de agua en el organismo, la
hipófisis posterior libera ADH, también conocida como vasopresina. Esta hormona disminuye la excreción de agua por los
riñones, reduciendo así la eliminación de agua del cuerpo y ayudando a conservarla. Inhibición de la sed: Cuando el
cuerpo tiene un exceso de agua, la sensación de sed disminuye y se reduce la ingesta de líquidos. (control nervioso).
Aumento de la excreción de agua: Para eliminar el exceso de agua, los riñones aumentan la producción de orina y
excretan más agua.

La mielinosis pontina central (también conocida como mielinolisis pontina central o síndrome de desmielinización
osmótica) es una condición neurológica poco común que se caracteriza por la desmielinización de las C nerviosas en la
región de la protuberancia del tronco encefálico. Esta afección puede estar relacionada con cambios rápidos en los
niveles de sodio y otros electrolitos en el cuerpo, en especial cuando se corrige rápidamente una hiponatremia (baja
concentración de sodio en sangre). La relación de los mecanismos compensatorios con la mielinosis pontina central
radica en la forma en que el cuerpo responde y se adapta a los desequilibrios de agua y sodio. En situaciones de
hiponatremia, como la pérdida excesiva de agua y sodio o el consumo excesivo de agua, el cuerpo activa respuestas
compensatorias para retener sodio y conservar agua. Esto incluye la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y la estimulación de la sed, como se mencionó anteriormente.

Sin embargo, cuando se corrige rápidamente una hiponatremia, como puede ocurrir en un entorno clínico, los niveles de
sodio pueden aumentar bruscamente en un corto período de tiempo. Esto puede ser problemático, ya que el cerebro se
ha adaptado a la baja concentración de sodio y ha realizado cambios en la forma en que funciona para mantener el
equilibrio. El cambio rápido en los niveles de sodio puede provocar una respuesta desequilibrada en las células del
sistema nervioso central, lo que resulta en la desmielinización y daño en la región de la protuberancia del tronco
encefálico, dando lugar a la mielinosis pontina central. Es importante destacar que la iatrogenia se refiere a un trastorno
o daño causado como resultado de una intervención médica. En el caso de la mielinosis pontina central, puede ocurrir
como una complicación iatrogénica cuando se realiza una corrección rápida y brusca de la hiponatremia sin tener en
cuenta la adaptación y los cambios que el cerebro ha realizado en respuesta a la baja concentración de sodio.

Para prevenir la mielinosis pontina central iatrogénica, es esencial un manejo cuidadoso y gradual de los desequilibrios
de sodio, evitando correcciones demasiado rápidas. Los profesionales médicos deben evaluar la gravedad y la duración
de la hiponatremia, así como otras condiciones subyacentes, antes de determinar la estrategia de corrección adecuada.
Se pueden utilizar diversos enfoques, como el reemplazo gradual de sodio y la monitorización continua, para evitar
cambios bruscos en los niveles de sodio y minimizar el riesgo de mielinosis pontina central.

(En la hiponatremia dilucional crónica, si se corrige demasiado rápido la concentración de sodio, se corre el riesgo de
provocar una mielinólisis central pontina, síndrome cerebral que se caracteriza por tetraplejía espástica, parálisis
seudobulbar y alteraciones cognitivas. La hipoxemia o la presencia de una hepatopatía crónica suelen aumentar dicho
riesgo. El pronóstico de esta enfermedad es malo. Es posible calcular la velocidad aproximada de infusión de la solución
salina hipertónica necesaria para alcanzar un aumento determinado de la concentración de sodio, pero esto nunca debe
utilizarse como sustituto de una estrecha vigilancia médica y analítica).

7 Indique la relevancia de la determinación de la osmolalidad, sodio y aniones (cloruros y

bicarbonatos)

Determinación del sodio La concentración de sodio solía medirse por medio de la espectrofotometría de absorción
atómica, que determina la cantidad de átomos de sodio en un volumen definido de solución. Ahora suele medirse con
electrodos selectivos de iones, que determinan la actividad del sodio, es decir, la cantidad de átomos que actúan como
iones verdaderos en un volumen definido de agua. En la mayoría de los casos las dos técnicas arrojan resultados que, a
efectos médicos, son los mismos. Sin embargo, como la actividad es una medida del sodio en la fracción acuosa del
plasma (normalmente el 93% del volumen), es posible que aparezcan discrepancias significativas entre la actividad y la
concentración si el contenido fraccionario de agua del plasma ha disminuido, como sucede en la hiperlipidemia o en la
hiperproteinemia graves.

La concentración de sodio medida por espectrofotometría de absorción atómica en mmol/1 de plasma será más baja
que la concentración que se infiere a partir de la actividad. Esto se debe a que, si bien la concentración de sodio en el
agua del plasma permanece igual, hay menos agua y por consiguiente menos sodio en un volumen determinado de
plasma. Los analizadores que usan electrodos, para los que se diluye el plasma antes de la medición, también dan un
resultado falsamente bajo. Este efecto, que se conoce como seudohiponatremia, sólo se aprecia cuando hay
hiperlipidemia grave (cuando el plasma es turbio a simple vista) y cuando las proteínas totales aumentan mucho debido
a la paraproteinemia. Si hubiera sospechas de esto, habría que medir la osmolalidad del plasma: se trata de una
osmolalidad regulada por el hipotálamo por medio de la secreción de vasopresina. En un paciente con
seudohiponatremia la osmolalidad del plasma será normal.

Determinación de la osmolalidad Puesto que es la osmolalidad, y no la concentración de sodio, lo que controla el

hipotálamo, quizá parezca lógico medir la primera en vez de la segunda. Pero la determinación de la osmolalidad es
menos precisa que la del sodio y no se automatiza fácilmente. No obstante, en ciertos casos resulta útil. La medición de
la osmolalidad ayuda a la interpretación de las bajas concentraciones plasmáticas de sodio y es imprescindible en las
pruebas de deshidratación. También es útil en la investigación de px que se sospecha han ingerido sustancias como
etanol o etilenglicol, ya que si es así la osmolalidad plasmática aumenta. Esto se ve al comparar la osmolalidad real
determinada con el valor esperado aproximado, con la fórmula: osmolalidad = 2 x [Na+] + [urea] + [glucosa] en que
todas las concentraciones se miden en mmol/l.

El factor 2 es el que toma en cuenta los aniones principales (cloruro y bicarbonato); hay otras fórmulas que incluyen
potasio y un multiplicador ligeramente más pequeño para tomar en consideración el hecho de que algunos aniones y
cationes actúan como pares de iones combinados y no como iones individuales. Numéricamente, la osmolalidad medida
(unidades: mmol/kg de agua) y la calculada (mmol/l de solución) son muy similares. Se producen discrepancias
significativas (un intervalo osmolar) cuando en el plasma hay sustancias minoritarias osmóticamente activas (como suele
ocurrir en las intoxicaciones) y cuando disminuye la fracción de agua en el plasma, como por ejemplo en la
hiperlipidemia o la hiperproteinemia graves.

Determinación de los aniones (bicarbonato y cloruro) A la modificación de la concentración de sodio en el plasma debe
corresponder un cambio en la concentración de aniones. Los principales aniones del LEC son el cloruro y el bicarbonato.
Este último (estrictamente hablando es el dióxido de carbono total, pero éste está formado fundamentalmente por iones
de bicarbonato) se mide con frecuencia porque refleja la capacidad amortiguadora extracelular (nótese que la
determinación se debe realizar en una muestra fresca para obtener un resultado exacto debido a la pérdida de dióxido
de carbono hacia la atmósfera si se deja reposar la muestra durante algún tiempo), pero la concentración de cloruro en
el plasma con frecuencia no agrega nada a la información que se obtiene del conocimiento de la concentración sódica
sola, por lo que son pocos los laboratorios del Reino Unido que la determinan habitualmente. De todos modos, en
ocasiones ayuda al diagnóstico de pacientes con acidosis no respiratorias o estados inexplicados de hipocloremia.

8 Mencione los mecanismos de homeostasis del potasio y la presentación de déficit y exceso de

potasio

HOMEOSTASIS DEL POTASIO El consumo de potasio alimentario se sitúa sobre los 75-150 mmol diarios, y cuando
los valores superan este intervalo es porque se consume gran cantidad de frutas y verduras. El equilibrio del potasio
extracelular se controla principalmente en los riñones y, en menor medida, en el aparato digestivo. En los riñones, el
potasio filtrado se reabsorbe casi por completo por los túbulos proximales. En el segmento más distal de los túbulos
contorneados distales tiene lugar una cierta secreción activa de potasio, pero la excreción de este elemento es
fundamentalmente un proceso pasivo. La reabsorción activa de sodio genera una diferencia de potencial transmembrana
neutralizado por el movimiento de los iones de potasio e hidrógeno desde las células tubulares renales hacia el lumen. Es
por esto que la excreción de potasio en la orina depende de varios factores:

• La concentración de aldosterona en la circulación.

• La relativa disponibilidad de iones de hidrógeno y potasio en las células de los túbulos contorneados distales y
los conductos colectores.
• La capacidad de secreción de iones de hidrógeno por estas células.
• La velocidad de circulación del líquido de los túbulos: una velocidad alta (p. ej., diuresis osmótica, tratamiento
con diuréticos) favorece la transferencia de potasio al lumen de los túbulos.
• La cantidad de sodio que va a ser reabsorbida por los túbulos contorneados distales y los conductos colectores.
• El consumo de potasio alimentario (la capacidad de los riñones para conservar el potasio aumenta con su bajo
consumo, y viceversa): no se conoce totalmente este mecanismo.
• El volumen intravascular (la reducción estimula la secreción de aldosterona).

El potasio se secreta en la nefrona distal a cambio del ion de sodio o el ion de hidrógeno: a mayor producción de Na+,
mayor secreción de potasio. La aldosterona estimula la eliminación de K+ indirectamente, al aumentar la reabsorción
activa de sodio por los TCD y los CC, y directamente al aumentar la secreción activa de K+ por el segmento distal de los
TCD. La secreción de aldosterona a partir de la corteza suprarrenal se ve indirectamente estimulada por la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona como respuesta a la hipovolemia, y directamente por la hiperpotasemia.
Puesto que los dos iones, el de hidrógeno y el de potasio, pueden neutralizar la diferencia de potencial transmembrana
generado por la reabsorción activa del sodio, existe una relación estrecha entre la homeostasis de los iones de potasio y
de hidrógeno.

En una acidosis se segregarán iones de hidrógeno con preferencia sobre los iones de potasio; en la alcalosis habrá
menos iones de hidrógeno que excretar, pero sí se producirá un aumento de la excreción de potasio. Así pues, hay una
tendencia a la hiperpotasemia en la acidosis y a la hipopotasemia en la alcalosis. La excepción a esta tendencia es la
acidosis de los túbulos renales causada por un defecto en la excreción de los iones de H. En esta enfermedad, debido a la
disminución de la excreción de los iones de hidrógeno, la de potasio tiene que aumentar para equilibrar la reabsorción
del sodio. Consecuencia de esto es la poco habitual combinación de hipopotasemia con acidosis. Además, la secreción
activa de iones de hidrógeno en la nefrona distal, necesaria para acidificar la orina, queda equilibrada por un movimiento
recíproco del potasio.

Los riñones sanos son menos eficientes a la hora de conservar el potasio que el sodio: incluso si no se ha consumido
potasio, la excreción urinaria sigue siendo de 10-20 mmol/24 h. Puesto que también la piel y el intestino pierden por
obligación aproximadamente 15-20 mmol/24 h, si el consumo cae muy por debajo de los 40 mmol/24 h los riñones no
pueden compensarlo. Aun cuando la ingesta diaria promedio contenga más potasio que el mencionado, puede haber
pérdida de potasio incluso en una alimentación normal si aumentan las pérdidas del organismo. El potasio se segrega en
el jugo gástrico (5-10 mmol/1) y gran parte de éste, junto con el potasio alimentario, se reabsorbe en el intestino
delgado. En el colon y el recto se segrega potasio a cambio de sodio, proceso controlado en parte por la aldosterona.
Normalmente, las heces contienen algo de potasio, pero es posible que las personas con fístulas o con diarrea crónica
(hasta 30 mmol/1), o px que pierden secreciones gástricas debido a vómitos persistentes o aspiración nasogástrica
pierdan cantidades mayores. El movimiento del potasio entre los compartimentos intracelulares y extracelulares es
capaz de afectar profundamente a la concentración de potasio en el plasma.

La insulina estimula la captación del potasio por las células. Los iones del K+ entran pasivamente a las c desde el LEC a
cambio del Na+, que expulsa activamente la bomba del sodio-potasio ATPasa fijada a las membranas y que consume
energía. Si la actividad de esta bomba del sodio se altera o si se produce algún daño en las membranas celulares, puede
presentarse una hiperpotasemia. La captación de potasio por las células es estimulada por la insulina y los
betaadrenérgicos; los alfaadrenérgicos inhiben esta captación. Los desplazamientos transcelulares de los iones de
hidrógeno causan desplazamientos recíprocos del potasio, y viceversa. En la acidosis generalizada, la amortiguación
intracelular de los iones de hidrógeno causa el desplazamiento del potasio al LEC. En la alcalosis hay un movimiento de
los iones de hidrógeno desde el LIC hacia el LEC y un desplazamiento neto de los iones del potasio en la dirección
opuesta, lo que tiende a producir hipopotasemia. De manera similar, la pérdida de potasio provoca una alcalosis
generalizada.

PÉRDIDA DE POTASIO E HIPOPOTASEMIA Cuando la salida es mayor que la entrada se produce una pérdida de
K+. Salvo en los pacientes que ayunan, muy rara vez el poco consumo es la única causa de la pérdida de potasio. Sin
embargo, una mayor pérdida de K+ ya sea por el intestino o (más a menudo) por los riñones, es algo que sucede con
frecuencia. Si la excreción de K+ por los riñones es transportadoras de iones.

❖ Características clínicas La hipopotasemia puede ser asintomática incluso si es grave. Causa la hiperpolarización de las
membranas plasmáticas, lo cual disminuye su excitabilidad. Cuando hay síntomas, éstos son principalmente trastornos
del funcionamiento neuromuscular, los problemas más habituales son la debilidad muscular,
el estreñimiento y el íleo paralítico.

❖ Tratamiento Aun cuando la concentración de potasio en el plasma es un mal indicador del

potasio total del organismo, por lo general una concentración plasmática de 3,0 mmol/l
indica una deficiencia del orden de 300 mmol. El primer paso del tratamiento de la
hipopotasemia debe ser identificar y tratar el trastorno causante, pero en muchas
ocasiones se necesita una restitución del potasio. Como cualquier
deficiencia potásica proviene casi exclusivamente del LIC pero el
potasio que se administra penetra primero en el LEC, se debe tener
cuidado al emprender la restitución, en especial al utilizar la vía
intravenosa. Como orientación, indicamos las dosificaciones de
potasio que no hay que superar nunca sin un buen motivo:
velocidad de 20 mmol/h, concentración de 40 mmol/l en el líquido
intravenoso o bien un total de 140 mmol/24 h. Es vital mezclar bien
con el líquido que se va a infundir. Durante el tratamiento hay que
vigilar las concentraciones en el plasma. Si fuera necesario infundir
cantidades anormalmente grandes de potasio, y en especial si la
función renal está deteriorada, será útil una vigilancia electrocardiográfica, ya que al modificarse
las concentraciones de potasio las ondas muestran alteraciones características.

EXCESO DE POTASIO E HIPERPOTASEMIA El exceso de potasio puede deberse a una ingesta

exagerada o a una disminución de su excreción. Es frecuente la participación de los fármacos en
las causas de la hiperpotasemia: las combinaciones de un diurético ahorrador de K+, ya sea con
un IECA o con un AINE son especialmente peligrosas. Los AINE tienen tendencia a disminuir la
excreción de K+ por los riñones a través de su efecto sobre la síntesis de los eicosanoides.

Un exceso de potasio puede producir hiperpotasemia, pero también puede producirla una
redistribución del potasio del compartimento intracelular al extracelular. En ocasiones este
mecanismo origina hiperpotasemia incluso en un paciente con hipopotasemia (p. ej., en la
cetoacidosis diabética). Igual que en la hipopotasemia, en la hiperpotasemia suele intervenir
más de una causa. Muchas veces existe falsa hiperpotasemia, producida por la fuga de potasio
de las células plasmáticas in vitro. Si se descubre que hay una hiperpotasemia inesperada es
necesario explorar la posibilidad de que sea falsa repitiendo la determinación en una muestra
nueva. Es posible que haya falsa hiperpotasemia incluso en ausencia de hemolisis franca.

❖ Características clínicas La hiperpotasemia es menos común que la hipopotasemia, pero más

peligrosa: por sus efectos sobre el corazón, mata sin previo aviso. Hace descender la potencial
transmembrana en reposo, acorta el potencial de acción cardíaca y aumenta la velocidad de la repolarización. El primer
signo de la hiperpotasemia suele ser la parada cardíaca en asistolia o una fibrilación ventricular lenta. El riesgo se
incrementa significativamente cuando las concentraciones de potasio superan los 6,5 mmol/1 (en especial si el
incremento ha sido rápido); una concentración real de potasio mayor de 7,0 mmol/1 se considera una urgencia médica.
Por tanto, es necesario estar alerta a la aparición de este trastorno en las circunstancias propicias, por ejemplo, en una
lesión renal aguda, con el fin de garantizar que se aplica un tratamiento eficaz y a tiempo. La parada cardíaca viene
precedida de alteraciones características en el electrocardiograma (ECG): máximos en los picos de las ondas T al
principio, luego pérdida de las ondas P, y finalmente la aparición de complejos QRS anormales. También pueden
presentarse otras características clínicas de la hiperpotasemia, como la debilidad muscular y, en la hiperpotasemia
asociada a la acidosis, la hiperventilación.

❖ Tratamiento Se administra por vía intravenosa una solución al 10% de gluconato de calcio (10 ml a lo largo de un
minuto y repetida tantas veces como sea necesaria) que proporciona cierto grado de protección inmediata al miocardio
al antagonizar el efecto de la hiperpotasemia sobre la excitabilidad miocárdica. La glucosa y la insulina intravenosas, por
ejemplo 500 ml de glucosa al 20% con 20 unidades de insulina soluble administradas a lo largo de 30 minutos, favorecen
la captación intracelular del potasio. El salbutamol, que activa la bomba Na+,K+-ATPasa, ejerce un efecto similar. Si se
emplea insulina, durante las 6 horas siguientes se deberá vigilar la glucosa de la sangre debido al riesgo de hipoglucemia.
En un px acidósico se puede controlar temporalmente la hiperpotasemia con una infusión de bicarbonato (solución al
1,26%, no al 8,4%, que puede causar una hipervolemia del LEC por causa de la alta concentración del sodio) En la lesión
renal aguda y en otras circunstancias en que no es posible controlar la hiperpotasemia se necesitará diálisis o una
hemofiltración. En la nefropatía crónica, para prevenir una hiperpotasemia peligrosa suele ser eficaz restringir la
ingestión de potasio y administrar oralmente resinas de intercambio iónico el tiempo que sea necesario hasta que se
precise diálisis por otros motivos. Es importante controlar mediante ECG a los pacientes con hiperpotasemia. Las
alteraciones de la concentración de potasio en el plasma se reflejan en los cambios de las ondas electrocardiográficas
más rápidamente de lo que sería posible por medio de una determinación analítica

9 Explique el origen de pseudo trastornos electrolíticos (pseudohiponatremia por ej)

Los pseudo trastornos electrolíticos son alteraciones en los valores de los electrolitos que se observan en los resultados
de laboratorio, pero que no reflejan necesariamente un desequilibrio real en el organismo. Estas anomalías pueden
surgir debido a varios factores técnicos o fisiológicos, y es importante reconocerlas para evitar diagnósticos erróneos y
tratamientos innecesarios.
Uno de los pseudo trastornos electrolíticos más comunes es la pseudohiponatremia. El sodio (Na+) es un electrolito
esencial en el cuerpo y su concentración en el plasma sanguíneo es regulada cuidadosamente por el organismo. Sin
embargo, en ocasiones se puede observar una disminución aparente de los niveles de sodio en los resultados de
laboratorio, lo cual se conoce como pseudohiponatremia.

La pseudohiponatremia puede ocurrir debido a la presencia de sustancias que afectan la medición de sodio en los
métodos de laboratorio utilizados. En algunos casos, esto puede deberse a una hiperlipidemia (aumento de los lípidos en
la sangre) o una hiperproteinemia (aumento de las proteínas en la sangre), que afectan la osmolaridad del plasma y
pueden alterar la medición del sodio. Estas sustancias pueden causar una falsa disminución en los niveles de sodio,
cuando en realidad la concentración real de sodio en el organismo es normal.

Otro pseudo trastorno electrolítico relacionado es la pseudohipernatremia. En este caso, se observa un aumento
aparente de los niveles de sodio en los resultados de laboratorio, pero la concentración real de sodio en el organismo es
normal. Esto puede ocurrir cuando hay una alteración en la distribución del agua y los electrolitos en la muestra de
sangre, generalmente debido a una hiperlipidemia o una hiperproteinemia.

Es importante destacar que estos pseudo trastornos electrolíticos no siempre son clínicamente significativos ni requieren
intervención médica. Por lo general, se reconocen mediante la evaluación de los síntomas clínicos del paciente, la
revisión de los antecedentes médicos y la correlación con otros resultados de laboratorio. Si se sospecha la presencia de
un pseudo trastorno electrolítico, se pueden realizar pruebas adicionales para confirmar o descartar el desequilibrio real
de los electrolitos.

Los pseudo trastornos electrolíticos, como la pseudohiponatremia y la pseudohipernatremia, son alteraciones en los
resultados de laboratorio que no reflejan necesariamente un desequilibrio real en los electrolitos del organismo. Estos
pseudo trastornos pueden ser causados por factores técnicos o fisiológicos, como la presencia de sustancias que afectan
las mediciones de laboratorio. Es importante tener en cuenta estos pseudo trastornos para evitar diagnósticos erróneos
y garantizar una adecuada interpretación de los resultados de laboratorio.