TRASTORNOS

ELECTROLÍTICOS

Médico pediatra María Gabriela Virla

Clinica Pediátrica. Facultad de Medicina.
LUZ
 ELECTROLITOS
 Elementos que poseen en su composición iones libres que le
confieren una carga eléctrica. Anión
 Juegan un papel vital en le organismo:
• Mantener la homeostasis del cuerpo
• Regular las funciones del miocardio, SN
• Mantener el balance hídrico y el equilibrio ácido-base
• Entrega de O2 Catión
 ELECTROLITOS
Valores normales
en el liquido
extracelular
Trastornos del Sodio
 SODIO
Principal determinante de la
Es el catión dominante del LEC
osmolaridad extracelular
Menos del 3% se encuentra en
el espacio intracelular. Más del
40% del sodio corporal total
está en el hueso

La baja concentración Los niños alimentados al

Las dietas actuales son
intracelular de sodio, pecho reciben entre 1 y 1,5
excesivamente ricas en sodio,
alrededor de 10 mEq/l, se mEq/Na/kg/día, y los
y un adulto promedio recibe
mantiene por la Na+, K+- alimentados con leche de
entre 100 y 150 mEq/día
ATPasa vaca 3 mEq/Na/ kg/día.

Los requerimientos en el niño oscilan entre 1 y 3 mEq/kg/día.

 SODIO
 La excreción de sodio tiene lugar a través de las heces y el sudor, pero el riñón
regula el balance del sodio y es el principal lugar de excreción de sodio.
 El balance de agua es el que suele determinar su concentración.

Na OSMOLARIDAD SED Y
SECRECION DE
ADH

Na OSMOLARIDAD DIURESIS
 HIPONATREMIA <135mEq/L
• Es el trastorno electrolítico más frecuente en los niños, con una incidencia entre el 3 y el 10% en la
población hospitalaria pediátrica.
• La importancia de su detección radica en la potencial y grave afectación del SNC que puede
generar.

 Asociamos habitualmente: hiponatremia-hipoosmolaridad-hipotonicidad.

 Ante la caída de la osmolaridad plasmática se produce un movimiento de agua hacia las células,
lo que genera sobrehidratación celular, que produce edema citotóxico, responsable de los
síntomas del SNC.
 Inhibición de la osmorrecepción.
 Inhibición de la síntesis y liberación de ADH y metabolización de ADH circulante aumentando la
excreción de agua libre.
 Depresión del centro sed.
 MECANISMOS DE LA HIPONATREMIA:

 Incapacidad de excretar agua libre:

1. Incapacidad de diluir (diurético, Disminución del flujo al asa de Henle, IRA).
2. Aumento de la permeabilidad de los túbulos colectores al agua por acción de la ADH.
 Ingesta de agua libre: polidipsia psicógena, Fórmulas mal preparadas, administración
de soluciones IV hipotónicas.
 Pérdida de solutos: GI, renales, sudor, piel, enfermedad perdedora de sal cerebral y
tiazidas.
 HIPONATREMIA

Generalmente
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASINTOMÁTICO.

Leves a moderados: Graves:

• Apatía, Cefaleas.
• Náuseas-vómitos, anorexia.
• Confusión, alteración de la
memoria, agitación.
• Debilidad, Calambres.
• Convulsiones, hiperreflexia.
• Arritmias.
• Estado epiléptico.
• Coma.
• Depresión respiratoria.
• Postura de descerebración
o decorticación cerebral.
• Edema pulmonar
neurogénico.
 HIPONATREMIA
Tipos de Hiponatremia

Hiponatremia Hiponatremia
Hiponatremia isovolémica:
hipovolémica: hipervolémica
• Pérdida de líquidos y de • Ganancia pura de agua • Exceso de ACT y sodio,
sodio de manera libre por acción de la aunque el incremento del
conjunta. Mantiene la ADH, la función renal es agua es mayor que el
hiponatremia el aumento normal, sin permitir la aumento del Na.
de la ADH secundario a expansión del LEC. • Concentración urinaria
la contracción del LEC. • Causas mas frecuente: de Na baja(<10 mEq/l) y
• Causa mas frecuente Sind. De secreción exceso de agua corporal
DIARREA inadecuada de ADH, total y Na.
hipotiroidismo, • Causas mas frecuentes:
intoxicación hídrica. Sind. Nefrótico, IRA,
Cirrosis hepática,
Hipoalbuminemia.
 HIPONATREMIA

Tratamiento
I. Reposición de sodio en sintomáticos. SI LA HIPONATREMIA
II. Manejo de líquidos. ES SINTOMATICA
DEBE SER
III. Tratamiento de causas. CORREGIDA
INMEDIATAMENTE.

Tratamiento
Hiponatremia hipovolémica:
• Leve a moderada (˃125Na)
SRO dependiendo del
grado de deshidratación
que el paciente tenga. Si no
hay tolerancia a la vía oral
se indica hidratación EV
calculando los líquidos por
la regla de Holliday-Segar.
• Severa (˂120) expansión o
corrección con formula.
HIPONATREMIA
Hiponatremia isovolémica:
• Fase de mantenimiento con
restricción hídrica al 50%.
• Si los niveles son menores de
120 mEq/L, se procede en
forma similar a la descrita en
Hiponatremia Hipovolémica,
pero con restricción hídrica
al 50% de los requerimientos.
Hiponatremia hipervolémica
• Corregir la causa
desencadenante.
• Fase de mantenimiento con
restricción de agua al 50%.
• Administrar diuréticos en
caso necesario: Furosemida:
1-3 mgrs x kg x dosis EV.
• Si los niveles son menores de
120 mEq/L, se procede en
forma similar a la descrita en
Hiponatremia Hipovólemica,
pero con restricción hídrica
al 50% de los requerimientos.
 Manejo de Hiponatremia severa
Con o sin Shock

a) Fase expansiva con Plan C: 100 ml x kg EV en 3 horas, con ClNa al 0.9% / Ringer Lactato.

Objetivos de la expansión:
• Expansión del volumen extracelular.
• Corrección de la hemodinamia sistémica y renal.
• Normalización de los osmorreceptores, del sistema de la hormona antidiurética con la finalidad
de normalizar la osmolaridad del plasma.

b) (Na ideal – Na actual) x 0.6 x Kg x dosis EV en 1 hora.

Tipo de solución: Dilución:

• ClNa al 20% (3422 mEq/L). 1:1 con agua destilada o solución glucosada al 5%
• ClNa al 0.9% (154mEq/L), (solo se diluye la solución de ClNa al 20%).
• Solución ClNa al 3% (513 mEq/l)
• Ringer Lactato. Tiempo y vía de administración: en 1 hora EV.
 HIPERNATREMIA ˃145mEq/L

 Incidencia
en los pacientes internados corresponde al 1%; pero la
mortalidad puede alcanzar el 10%.
 Lapoblación pediátrica es particularmente vulnerable a este
trastorno debido a su mayor contenido de ACT y a su falta de acceso
al agua.
 HIPERNATREMIA

paso
Natremia Osmolaridad LIC LEC

La defensa frente al aumento de la osmolaridad está a cargo de los siguientes

mecanismos:
• Estimulación de la sed.
• Liberación de ADH.

Ambos mecanismos aumentan el contenido de agua, retornando a la isotonicidad.

 HIPERNATREMIA
Etiología:

Perdida de agua Falta de Alteraciones del Distributivas Exceso de Na

acceso al SNC
agua
Aumento de las Edad Osmorecepción Convulsiones Iatrogénico
pérdidas insensibles (hipernatremia
(sudoración, fiebre, esencial)
taquipnea…)

Gastrointestinales: Pacientes Hipodipsia- Rabdomiolisis Mineral corticoide

laxantes, diarrea. neurológicos adipsia. primario.

Diabetes insípida

Diuresis osmótica,
manitol, urea glucosa.
 HIPERNATREMIA

Manifestaciones clínicas:

 Signos y síntomas deshidratación.

 Síntomas del SNC: irritabilidad, inquietud, debilidad, letargia,
ataxia, somnolencia.
 Hiperglucemia e hipocalcemia leve.
 Renales: volumen urinario disminuido, orina concentrada.
 La hemorragia cerebral.
 HIPERNATREMIA
Tratamiento.
Hipernatremia hipovolémica:

 Fase expansiva: ClNa al 0.9% o Ringer Lactato o Solución Dextrosal al 0.45%.

 Plan C.
 30-50 ml x kg EV en 4 horas a 6 horas.
 20 ml x kg EV en 4 horas a 6 horas.
Furosemida a dosis de 1-3 mgrs x kg x dosis EV.

La expansión con cristales no debe hacerse rápidamente (en menos de 3 o 4 horas)

por el peligro de edema cerebral debido a la entrada de agua al interior de la
célula.
 HIPERNATREMIA
Tratamiento.
Hipernatremia Normovolémica e Hipervolémica:

Si el Na sérico es mayor de 200 mEq/L:

 Llevar rápidamente a 175 mEq/L para prevenir el daño neurológico.
 Restringir la ingesta de Na. • Si hay respuesta a los diuréticos
 Indicar diuréticos: se indican líquidos EV con
restricción hídrica al 50% con
 Filtración glomerular normal: diuréticos tiazídicos:
solución dextrosal al
 Hidroclotiazida: 2-3 mgrs x kg x día VO c/12 horas. 0.45%/0.30% y se calculan por el
déficit de agua libre.
 Clorotiazida: 20-30 mgrs x kg x día VO c/12 horas.
• Si no hay respuesta con estas
 Filtración glomerular disminuida: diuréticos de asa: medidas se debe realizar Diálisis
Peritoneal o Hemodiálisis.
 Furosemida: 1-3 mgrs x kg x dosis EV c/8-12 horas.
 HIPERNATREMIA
Tratamiento.
Hipernatremia hipovolémica:

Los líquidos de mantenimiento se calculan mediante la fórmula del déficit de agua libre.

Na actual
Déficit de agua = Peso x 0,6 x -1
Na Teórico

• El resultado se expresa en Lts de agua a distribuirse en 48 horas y se dividen entre 2 días.

• Mitad de los líquidos corresponden a sol. Dextrosal al 0.45%/0.30%,EV y la otra mitad a agua potable
que se dan por vía oral.
• Se debe indicar: K (1-5 mEq x kg x día) y si es necesario Gluconato de Ca (1-2 ml x kg x día).
• Si no se logra disminuir los valores y sigue aumentando realizar Diálisis Peritoneal o Hemodiálisis.
TRASTORNO DE POTASIO
• Es el principal catión intracelular, donde alcanza los 150 mEq/L.
• Es el principal responsable del mantenimiento de la osmolaridad intracelular.
• En el LEC la concentración normal es de 3.5 a 5.2 mEq/L. su principal actividad fisiológica en
este espacio es mantener la excitabilidad de las células.

Concentración plasmática de K: 3.5 a 5.5 mEq/L

• Cantidad recomendada 1-2 mEq/kg.

• El intestino absorbe 90 % del K ingerido, principalmente el intestino delgado.
• Ligera pérdida de K en el sudor, la mayor parte se excreta a través de la orina.
• Los riñones son el principal regulador del balance de K a largo plazo
• La principal hormona de la secreción de potasio es la aldosterona.
 Concentración sérica de potasio superior a 5.5 mEq/L.

Clasificación

Leve: Moderado: Severo:

• 5.5 – 6.5 mEq/L • 6.5 – 7 mEq/L • > de 7mEq/L
 HIPERPOTASEMIA
Causas
Falsa Hiperpotasemia Ingestión excesiva
• Hemolisis de eritrocitos. • Vía oral.
• Trombocitosis • Vía parenteral.
• Leucocitosis
Paso de potasio del espacio intracelular al
Disminución de la excreción renal de potasio extracelular
• Enfermedades renales (IRA,IRC) • Lesión tisular (Lesión por aplastamiento o cirugía
• Defecto de excreción (acidosis metabólica) extensa, Necrosis)
• Diuréticos que retienen potasio • Hemolisis aguda (Anemia hemolítica, Transfusión
• Insuficiencia suprarrenal de sangre incompatible)
• Acidosis metabólica.
 HIPERPOTASEMIA

Manifestaciones clínicas
Alteraciones electrocardiográficas

• Parestesia, hiporeflexia.
• Anestesia progresiva de lengua, cara y extremidades
En casos muy severo > de 8 mEq/L:
• Debilidad muscular ascendente fláccida, parálisis.
• Tonos cardiacos apagados
• Irregularidades del ritmo cardiaco
• Hipotensión arterial
• Paro cardiaco
 HIPERPOTASEMIA

Tratamiento

Leve: restringir la ingesta de potasio.

Moderada a severa: tratamiento inmediato.
• Gluconato de calcio a 10%: 0.5 ml/kg/dosis diluido con sol glucosada al 5% EV de 30-60min.
• Bicarbonato de sodio al 5%: 2-3 meq/kg/dosis diluida sol glucosada al 5% EV de 1-2hora.
• Glucosa al 50%: 1 ml x kg + Insulina: 0.5 UD x kg EV en 1-2 horas.
• Salbutamol:
 Inalado: 12 a 24 gts en solución salina al 0.9% durante 30min, puede repetirse a las 2 horas.
 Endovenoso: 4grs x Kg diluido en 10ml de solución glucosada al 5% en 20 min c/6-8horas.
 Oral: 0.15mgrs x Kg x dosis c/6horas.
• Furosemida: 1- 10mgrs x Kg x día c/6-8-12 horas EV
• Sulfato de poliestireno: 1.2xKg x día diluidos en sorbitol (2ml x cada gr de resina) c/6-8horas VO
o por vía rectal.
 HIPOPOTASEMIA
Concentración sérica de potasio inferior a 3.5 mEq/L

Hace que el potencial de membrana celular se haga más negativo causando una
disminución de la actividad celular, < excitabilidad.

Clasificación

Leve: Moderado: Severo:

• 3 – 3.5 • 2.5 – 3 • < de

mEq/L mEq/L 2.5mEq/L
 HIPOPOTASEMIA

Causas

• Reducción de ingesta: déficit de carne, vegetales y frutas.

• Pérdida gastrointestinales: vómito, diarrea.
• Pérdida renal por fármacos: diuréticos osmótico, inhibidor de anhidrasa carbónica, carbenicila.
• Actividades mineracirticoides: Sx de Cushing, Sx Bartter, esteroides por vía exógena
• Trastornos ácido básico
• Redistribución intracelular
• Diálisis.
 HIPOPOTASEMIA

Manifestaciones clínicas
Corazón cambios electrocardiográficos:
• Aplanamiento de las ondas T, Depresión del segmento ST, Aparición de onda U  entre onda T
y P.
• Bradicardias, arritmias.
Mus. Esquelético:
• Debilidad, calambres y mialgias, parálisis flácida, hipotonía, hiporeflexia con niveles de potasio <
2.5 mEq/l.
Tracto Gastrointestinal:
• Estreñimiento, dolor abdominal, vómito, distención.
Poliuria y polidipsia
• Alteración en capacidad de concentrar la orina.
SNC: somnolencia, apatía, confusión.
 HIPOPOTASEMIA

Tratamiento
Se indica tratamiento cuando:
• Existe alteración cardiaca clínicamente evidente.
• Existen alteraciones neuromusculares graves como íleo paralítico.
• Existan niveles séricos de potasio por debajo de 2.5 mEq/L.
• La velocidad de administración debe estar entre 0.5-0.8 mEq x kg x hora.
• No se debe sobrepasar de 4 mEq de K por cada 100 ml de solución (para mantenimiento).
 HIPOPOTASEMIA

Tratamiento

HIPOKALEMIA LEVE A MODERADA:

K > 2.5 hasta 3.5 mEq/L

• Se puede tratar por vía oral con Suero de Rehidratación Oral (SRO)
• Si no hay posibilidades de tratar la hipokalemia leve a moderada por vía oral, se debe hacer vía
EV, calculando los requerimientos diarios de K: (1-5 mEq x kg x día) y agregárselos a la solución
de mantenimiento hídrico conservando la relación de 4 mEq por cada 100 ml de la misma.
 HIPOPOTASEMIA

Tratamiento
HIPOKALEMIA SEVERA:
a) Fase expansiva con Plan C. Ringer Lactato. En su defecto ClNa al 0.9%, mas los requerimientos
de K que se necesitan para hacer la corrección, calculados a razón de 0.5-1 mEq x kg x dosis
que se indicarán en la 1ra hora de expansión, en 1 hra.
b) Luego de terminar la fase expansiva, si hay mejoría clínica y de laboratorio, se deben indicar
líquidos EV de mantenimiento calculados por de Holliday-Segar con los requerimientos diarios
de K calculados a razón de 1-5 mEq x kg x día.
 HIPOPOTASEMIA

Tratamiento
b) Si no hay mejoría con la fase expansiva, se debe corregir con las siguientes fórmulas:

3-6 mEq x kg x día (si no se conoce laboratorio).

(K ideal – K actual) x 0.3 x kg x dosis EV en 1 hora.

Solución a utilizar:
• ClK al 7.5%: que contiene por cada ml 1 mEq de K (1 ml = 1 mEq).
• ClK al 15%: que contiene por cada ml 2 mEq de K (1 ml = 2 mEq).
Dilución: para la administración en 1 hora EV, se debe diluir la solución de ClK 1:1 con agua destilada
o glucosa al 5%.
TRASTORNOS DEL CALCIO
 CALCIO

Concentración de calcio sérico total menor de 8 mg/dl en el recién nacido

a término y menor de 7 mg/dl en el prematuro.

Factor favorecedores de hipocalcemia:

• Prematuridad y bajo peso al nacer Los valores de calcio sérico se relacionan

directamente con la edad gestacional
• niños con retraso del crecimiento intrauterino (RCIU)
• Ingesta insuficiente de leche durante los primeros días de vida
 HIPOCALCEMIA <8,0mEq/L
TIPOS FUNDAMENTALES

Hipocalcemia de comienzo tardío

Hipocalcemia de comienzo precoz
 Menos común que la anterior ocurre
 Durante las primeras 72 horas de vida más frecuente en los primeros 5-10 días
 Prematuridad es la causa fundamental de vida. En el pasado muy
relacionada con la alimentación a
 Hijos de madre diabéticas la cual han base de leche de vaca entera en el
estado mal controladas durante la período neonatal
gestación
 Hipoparatiroidismo con sus diversas
 Hiperparatiroidismo materno, que origina un causas la razón más frecuente
hipoparatiroidismo transitorio en el neonato
 Déficit de vitamina D
 HIPOCALCEMIA

Manifestaciones clínicas

 Signo de Chvostek
 Hiperexcitabilidad
 Convulsiones
 Parestesia, calambres.
 Alteraciones electrocardiográficas.
 Hiperreflexia, hipertonía.
 Broncoespasmos, laringoespasmos.
 Espasmos
 HIPOCALCEMIA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Parestesias, perdida de la sensibilidad superficial y profunda

 Signo de Chvostek;
 Singo de Trousseau
 HIPOCALCEMIA
TRATAMIENTO
A. Fase Expansiva.
 Plan C. 100 ml x kg EV en 3 horas repartidos:
 Con solución Ringer lactato.
 Si taquicardia o signo de gravedad: Gluconato
de Calcio al 10%: 1-2ml/kg que se debe
agregar a la solución de la primera hora de
expansión.
B. Si no mejora.
 Gluconato de calcio al 10%
 1-2ml/kg/dosis diluido 1:4 con
glucosa al 5% y se pasa EV en 1
hora.
 Con monitoreo estricto por riesgo de
bradicardia.
 HIPOCALCEMIA
TRATAMIENTO

C. Fase de Mantenimiento.
 Solución Dextrosal al 0,45% calculada
por la regla de Holliday-Segar.
 Se agregan los requerimientos diarios de
K (1-5mEq/kg/día) y calcio 1-4ml/kg/día.
 D. Pacientes refractarios.
 Debe determinarse niveles de magnesio y
fosfato. Si los niveles son normales, medir la
hormona paratiroidea.

 Es importante monitorizar la frecuencia  E. Si por hipovitaminosis D.

cardiaca antes, durante y después.  Vitamina D en forma de Calcitrol:
 se puede dar por vía oral con los 0,01-0,1microg/kg/día VO en 2 días.
alimentos.
 HIPOCALCEMIA
TRATAMIENTO
A. Fase Expansiva.
 Plan C. 100 ml x kg EV en 3 horas repartidos:
 Con solución Ringer lactato.
 Si taquicardia o signo de gravedad: Gluconato
de Calcio al 10%: 1-2ml/kg que se debe
agregar a la solución de la primera hora de
expansión.
B. Si no mejora.
 Gluconato de calcio al 10%
 1-2ml/kg/dosis diluido 1:4 con
glucosa al 5% y se pasa EV en 1 hora.
 Con monitoreo estricto por riesgo de
bradicardia.
 HIPERCALCEMIA
>10mEq/L
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

I. Administración o ingestión excesiva de: vitamina D, vitamina A, administración de calcio

EV.
II. Alteraciones endocrinas.
a. Hiperparatiroidismo primario: adenoma o hiperplasia.
b. Hiperparatiroidismo congénito.
c. Hiperparatiroidismo secundario: IRC, postransplante renal, hemodiálisis.
III. Varios: neoplasia, TBC.
IV. Hipercalcemia idiopática del lactante
V. Hipercalcemia familiar benigna.
 HIPERCALCEMIA
Manifestaciones Clínicas
Irritabilidad, hipotonía
Síntomas Deshidratación, Anorexia
Inespecíficos Convulciones, Nauseas
Vómitos

Cefalea
En niños Mayores Debilidad, retardo del crecimiento
Prurito,

Polidipsia
Lesión Renal Poliuria, HTA
 HIPERCALCEMIA

TRATAMIENTO

Hipercalcemia leve:<12mg/dl

Suspender aportes de calcio.

 Administrar alimento ricos en fosfatos o suplementos de fosfatos (60-90mg/kg/día VO).
 Hidratación: fase de mantenimiento.
 Furosemida 0,5-1mg/kg/dosis cada 8-12horas EV u oral.
 HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia Moderada- Severa
TRATAMIENTO (12-15mg/dl)

A. Fase expansiva. D. Tratar causa.

 Con plan C. Con Solución Salina al E. Si hay arritmias:
0,9%.
Bloqueadores canales de calcio:
B. Diuréticos. Verapamilo: 0,1-0,3mg/kg/dosis EV, puede
 Furosemida: 1-3mg/kg/dosis EV. repetirse a los 30min.
C. Administrar dieta con bajo contenido
de calcio y vitamina D.
 HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia Moderada- Severa
TRATAMIENTO (12-15mg/dl)

F. Fase de mantenimiento.
 Si todo lo anterior falla:
 Con solución Dextrosal al 0,45% por Holliday-
Segar, con requerimiento diarios de ClK (1-  Pamidronato: 0,5-1mg/kg/dosis EV cada
5mEq/kg/día). 4-6 horas, durante 3-5 días.
 Si persiste hipercalcémico:  Etidronato: 7,5mg/kg/día EV.
 Calcitonina: 1-5 UD/kg/día cada 8-12 horas.  Clodronato: 4-6mg/kg/día diluidos en
 Glucocorticoides: prednisona 1-2mg/kg/día 500ml de solución salina al 0,9% EV lento,
VO. durante 4 horas, por 48-72 horas.
 Hidrocortisona 5-10mg/kg/dosis EV cada 6
horas.
TRASTORNO DE MAGNESIO
 MAGNESIO

 El 50-60% del Mg corporal se encuentra en el hueso,

donde sirve como reserva porque 30% es
intercambiable, permitiendo el movimiento al
espacio extracelular.
 Concentración plasmática de Mg es 1,5-2,3mg/dl.
 HIPOMAGNESEMIA

Causas: <1,5mEq/L

I. Trastornos gastrointestinales: diarrea, vómitos, enfermedad inflamatoria intestinal,

malnutrición proteíco-calórica, hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria.
II. Trastornos renales: fármacos (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, manitol,
diuréticos, aminoglicosidos,), diabetes, enfermedad renal crónica, hipercalcemia,
genéticos (sx de Gitelman, sx de Bartter)
III. Varios: escaso aporte, sx del hueso hambriento, administración de insulina y
lactantes hijos de madres diabéticas.
 HIPOMAGNESEMIA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Causa secundariamente hipocalcemia, debido a la disminución de la liberación de

PTH.
 Las principales manifestaciones se deben a hipocalcemia (signos de Chvostek y
Trousseau y convulsiones)
 Hiperexcitabilidad neuromuscular
 Espasmos musculares
 HIPOMAGNESEMIA

TRATAMIENTO

 Corregir el factor desencadenante.

 Si los niveles de Mg son <1.5 mg/dl se indica Sulfato de Magnesio a dosis de 50-
100mg/kg/dosis EV lento en un periodo de 15-30 minutos. Se puede diluir en las
soluciones de mantenimiento a 3 mEq/l y puede repetirse c/4-6 horas en caso
necesario.
 Se debe disponer de Gluconato de calcio al 10% para aplicación EV para
antagonizar los efectos tóxicos del sulfato de magnesio.
 Administrar suplementos orales de magnesio si se toleran los líquidos por esta vía; se
administran 0,2 ml/kg/día.
 HIPERMAGNESEMIA

Mg se encuentra en grandes cantidades en algunos laxantes, enemas y antiácidos. Y

los recién nacidos pueden recibir altas cantidades a través de la placenta si los niveles
maternos son elevados. Además, los recién nacidos y lactantes menores son
vulnerables a la excesiva ingesta de magnesio por su reducida filtración glomerular.

Manifestaciones clínicas >2,5mEq/L

• Dificultad respiratoria • Hipotonía

• Somnolencia • Hiporeflexia
• Hipotensión arterial • Debilidad.
• Coma • Vómitos y nauseas
 HIPERMAGNESEMIA

TRATAMIENTO

 Gluconato de calcio al 10% 1-2ml/kg/dosis diluido 1:4 con glucosa al 5% y se pasa EV en 1

hora.
 De mantenimiento se les da hidratación por 24-48horas para que de esa manera ese
aumento de volumen permita una buena distribución y dilución de ese magnesio.
 Furosemida: 1-3mg/kg/dosis EV.
 Diálisis peritoneal o hemodiálisis en ultima instancia o exanguinotransfusión.
TRASTORNOS DEL CLORO
 HIPOCLOREMIA

Manifestaciones clínicas <85mEq/L

 Se asocian con la hiponatremia y la depleción de volumen que con frecuencia la
acompañan.
 No hay manifestaciones clínicas específicas de la hipocloremia en sí; aunque cuando,
el íleo paralítico y la hipotensión arterial son hallazgos bastante comunes.

Cl= (Cl-deseado - Cl-medido)x 0,2x Kg en 12h

 HIPERCLOREMIA

Manifestaciones clínicas >115mEq/L

 Náuseas, vómitos, Estreñimiento severo
 Diarrea que no mejora con tratamientos antidiarreicos ni modificando la dieta.
 Somnolencia, confusión
 Letargo, astenia
 Respiración de Kussmaul
 Arritmias, coma.
 HIPERCLOREMIA

Tratamiento

 Restringir ingesta de cloro y sodio.

 Agua por vía oral.
 Bicarbonato sódico aumentará directamente la concentración de
bicarbonato sérico, lo que facilita además la excreción renal de cloro1-
2mEq/kg/dosis diluido en solución dextrosada al 5% en una proporción
1:1.