EJERCICIO APOPTOSIS Y

RECEPTORES DE POTENCIAL
TRANSITORIO
1.- Describa los pasos que ocurren entre (a) el momento en que la molécula
de TNF se une con su receptor y la muerte final de la célula y (b) entre el
momento en que el miembro proapoptótico Bcl-2 se une con la membrana
mitocondrial externa y la muerte de la célula. Si lo considera puede
realizar un esquema.

R= (a) Vía del factor de necrosis tumoral (TNF):

Unión de TNF con su receptor (TNFR):

TNF se une a TNFR en la superficie celular, activando el receptor.

Activación de vías de señalización:

TNFR activado recluta proteínas adaptadoras como TRADD (TNFR-associated death domain) y
TRAF (TNF receptor-associated factor), desencadenando una cascada de señalización
intracelular.

Activación del complejo de señalización proapoptótico:

El complejo receptor-inducido activa la vía intrínseca de apoptosis mediante la activación de

caspasas, especialmente la caspasa-8. Esta caspasa activa otras caspasas ejecutoras que
conducen a la apoptosis.

Muerte celular (apoptosis):

La activación de las caspasas conduce a la fragmentación del ADN, la degradación de

proteínas celulares y la formación de cuerpos apoptóticos, culminando en la muerte celular
programada.

(b) Vía de apoptosis y Bcl-2:

Unión de proteínas proapoptóticas con la membrana mitocondrial:

La unión de proteínas proapoptóticas, como Bax y Bak, con la membrana mitocondrial externa
causa la formación de poros en la membrana.

Liberación de citocromo c y activación de la cascada apoptótica:

 La formación de poros permite la liberación de citocromo c desde la membrana mitocondrial a
la citoplasma.

Formación del complejo apoptosoma:

El citocromo c se une a Apaf-1 (apoptotic protease-activating factor 1), formando el complejo

apoptosoma, que activa la caspasa-9.

Activación de caspasas y apoptosis:

La caspasa-9 activada a su vez activa caspasas efectoras, como la caspasa-3, iniciando la

cascada de degradación celular característica de la apoptosis.

Es importante destacar que ambas vías son formas de muerte celular programada, siendo la vía de TNF
más ligada a respuestas inflamatorias y la vía de Bcl-2 más involucrada en la regulación intrínseca de la
apoptosis.

2.- Explique el mecanismo a través del cual la pomada de capsaicina puede

ayudar a aliviar el dolor. (Esta parte aun no lo hemos visto, pero pueden
empezar a investigar).

1. Interacción con receptores de dolor:

La capsaicina interactúa con los receptores TRPV1 (receptores de potencial de vaniloide tipo 1)
ubicados en los nervios sensoriales responsables de transmitir las señales de dolor al cerebro.
Esta interacción con los receptores de TRPV1 desencadena la activación inicial de estos
receptores, lo que provoca una sensación de ardor o picor.

2. Desensibilización de los receptores de dolor:

La capsaicina tiene un efecto dual en los receptores de TRPV1. Después de la activación inicial, los
receptores sufren una sobreestimulación debido a la exposición continua a la capsaicina.
Esta sobreestimulación lleva a una desensibilización de los receptores de dolor. Los receptores de
TRPV1 se agotan y se reduce la capacidad de transmitir señales de dolor al cerebro.

3. Disminución de sustancias que transmiten señales de dolor:

La exposición prolongada a la capsaicina también reduce la liberación de sustancias químicas

involucradas en la transmisión de señales de dolor, como la sustancia P, en los nervios periféricos.
La disminución de estas sustancias químicas reduce la señal de dolor que se envía al cerebro.

Resultado:

En conjunto, estos efectos provocan una reducción temporal en la percepción del dolor. Aunque
inicialmente puede causar sensaciones de ardor o picor, con el tiempo, la pomada de capsaicina
puede disminuir la sensación de dolor a través de la desensibilización y la reducción de la
transmisión de señales de dolor.