Cirugía II

🙏🏻✨
Ojala pase

Qué se observan en las panorámicas?

Anatomía cabeza y cuello
Músculos Origen e Inserción

Masetero Origen: Arco cigomatico

Insercion: Cara externa de la mandibula

Temporal Origen: Fosa temporal

Insercion: Apofisis coronoides

Pterigoideo interno Origen: Fosa pterigoidea

Insercion: Angulo de la mandibula cara externa

Pterigoideo externo Sup Origen: Lamina pterigoides, Insercion: Cuello de la mandibula

Inf Origen: Ala mayor del esfenoides, Insercion: Capsula, disco y cuello del
condilo

Ganglios Linfáticos Ubicación

Pre-auricular Detras de la oreja

Retro-auricular Delante de la oreja

Occipitales Debajo de la cabeza

Tonsilar Debajo del angulo de la mandibula

Submandibular Debajo de la mandibula

Mentoniano Menton

Cervicales Dentro del esternocleidomastoideo

Supraclaviculares Clavicula
Trigémino
Es una estructura nerviosa que se encuentra en el craneo, su origen aparente
viene del tallo cerebral, especificamente de la protuberancia

(Seguir leyendo del pdf)

Cascada de coagulación
Fases de la coagulación según la nueva cascada. (los números romanos
representan los factores de la coagulación); Ca2+: calcio. FLa: fosfolípidos ácidos;
FT: factor tisular.

1. El complejo formado por el factor tisular y el factor 7 participa en la activación del

factor 9, por lo que las dos vías de la coagulación, intrínseca y extrínseca, van
unidas casi desde el inicio del proceso.

2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas tres
fases consecutivas; inicial, de amplificación y de propagación. En las dos últimas
participan activamente la plaqueta y la trombina.

Fase inicial:
El complejo factor tisular-factor 7, de forma directa e indirectamente a través del
factor 9 activa inicialmente el factor 10 transformando pequeñas cantidades de
protrombina en trombina, que son aún insuficientes para completar el proceso de
formación de la fibrina.

Fase de amplificación:
La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos,
que provienen de la plaqueta, participa activamente en un proceso de
retroalimentación para la activación de los factores 11, 9, 8 y 5, de forma especial,
para acelerar la activación de la plaqueta. Simultáneamente, por mecanismos
quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos a la superficie de las
plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de
activación y multiplicación.

Fase de propagación:
La amplificación del proceso por mecanismos de retroalimentación entre trombina,
plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes
cantidades del factor 5 y formar el complejo protrombinasa para convertir la
protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina. El
proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de
forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.

Papel de la plaqueta:
La activación de la plaqueta altera la permeabilidad de la membrana y permite la
entrada del calcio y la salida de sustancias quimiotácticas, que atraen a los factores
de la coagulación a su superficie. Al mismo tiempo se liberan factor 5 y
fosfolípidos ácidos, que aportan el complemento necesario para el proceso de la
coagulación.

Cicatrización del alvéolo

1- Etapa de la inflamación:

Dura aproximadamente de 3 a 5 días y comienza inmediatamente después de que

el tejido sea lesionado. Se diferencian dos fases, la vascular que comienza con una
vasoconstricción para evitar la pérdida excesiva de sangre promoviendo así la
coagulación de la zona dañada. Seguidamente comienza una fase de
vasodilatación que permitirá la formación de espacios entre las células
endoteliales lo que dará lugar a un aumento de la permeabilidad y migración de
plasma y linfocitos a la zona que diluirán los contaminantes y formarán un edema.
La otra fase de la inflamación es la celular, es en la que las células (neutrófilos)
ayudados por los macrófagos se encargarán de destruir las bacterias y otros
materiales extraños y destruirán el tejido necrótico.

2- Etapa fibroblastica:

En esta fase los fibroblastos comienzan a depositar tropocolágeno, precursor del

colágeno, así como otras sustancias comenzando la reparación de la herida.
Inicialmente el colágeno es producido en exceso y se va depositando de manera
desorganizada, esto es necesario para darle resistencia a la herida. Debido a esta
falta de organización en la disposición de las fibras colágenas la herida no es capaz
de soportar tensiones durante esta fase que dura de 2 a 3 semanas. Si la herida es
sometida a tensión al final de esta etapa lo que se provocará es la unión entre las
fibras nuevas y viejas de colágeno presentándose la herida dura eritematosa por el
alto grado de vascularización. En este periodo se alcanza del 70% al 80% de
resistencia respecto al tejido anterior a la lesión.

3- Etapa de remodelación:

Es la fase final de la cicatrización de la herida. En esta fase muchas de las fibras que
se colocaron de manera desordenada en la anterior fase desaparecen y son
sustituidas por nuevas fibras colágenas que se orientan de manera correcta para
soportar las tensiones en el área de la herida. Durante este periodo disminuye la
vascularidad y por tanto el enrojecimiento.

Etapas de la inflamación
Etapas principales de la inflamación:
1. Liberación de mediadores: En esta etapa, se liberan moléculas llamadas
mediadores, que son producidas por los mastocitos en respuesta a estímulos específicos. Estos
mediadores incluyen sustancias como histamina, prostaglandinas y citocinas, entre otras.

2. Efecto de los mediadores: Una vez liberados, estos mediadores causan cambios en los
vasos sanguíneos y atraen células del sistema inmunitario al sitio de inflamación. Estos cambios incluyen
vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y activación de células inflamatorias.

3. Respuesta celular e inmunitaria: En esta etapa, las células inflamatorias, como los
neutrófilos y los macrófagos, son reclutadas al sitio de inflamación. Estas células ayudan a eliminar los
agentes dañinos y promueven la reparación del tejido.

4. Fase de reparación y regeneración: Después de controlar la inflamación aguda,

comienza la fase de reparación y regeneración del tejido dañado. Durante esta etapa, las células del
tejido lesionado se dividen y proliferan para reparar el daño.

5. Resolución: En algunos casos, la inflamación se resuelve por completo y el tejido vuelve a su

estado normal. Sin embargo, en otros casos, la inflamación puede volverse crónica y persistir durante un
período prolongado.

Es importante destacar que estas etapas pueden superponerse y variar en duración dependiendo del tipo
y gravedad de la inflamación. Además, cada etapa involucra una serie de procesos bioquímicos y
celulares complejos que contribuyen a la respuesta inflamatoria.

Fisiopatología del dolor

Nociceptores: Los nociceptores son receptores sensoriales especializados que
detectan estímulos dañinos o potencialmente dañinos, como el calor, la presión o los
productos químicos liberados durante una lesión. Estos receptores se encuentran en
diferentes tejidos del cuerpo y envían señales al sistema nervioso central cuando se activan.
Transmisión del dolor: Una vez que los nociceptores se activan, transmiten señales
de dolor a través de las fibras nerviosas hacia la médula espinal y luego hacia el cerebro. Hay
dos tipos principales de fibras nerviosas involucradas en la transmisión del dolor: las fibras A,
que transmiten señales rápidamente y están relacionadas con el dolor agudo y punzante, y
las fibras C, que transmiten señales más lentamente y están relacionadas con el dolor crónico
y persistente.
Ácido clavulanico
El ácido clavulánico es un fármaco que se utiliza en combinación con la amoxicilina para tratar
infecciones bacterianas. El ácido clavulánico pertenece a la clase de medicamentos llamados
inhibidores de la beta-lactamasa, que actúan bloqueando la acción de las enzimas beta-lactamasas
producidas por algunas bacterias. Estas enzimas son responsables de la resistencia bacteriana a los
antibióticos beta-lactámicos, como la amoxicilina.

Al inhibir la acción de las beta-lactamasas, el ácido clavulánico permite que la amoxicilina sea más
efectiva contra las bacterias, ya que evita que las enzimas destruyan o inactiven el antibiótico. Esta
combinación de amoxicilina y ácido clavulánico se conoce comúnmente como amoxicilina/clavulánico o
amoxicilina/ácido clavulánico.

El ácido clavulánico se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal después de la administración

oral y se distribuye ampliamente por el cuerpo. Se metaboliza en el hígado y se elimina principalmente
a través de la orina.

Es importante tener en cuenta que el ácido clavulánico solo está disponible en combinación con la
amoxicilina y no se usa como monoterapia. Además, el uso de amoxicilina/clavulánico debe ser bajo
prescripción médica y se debe seguir la dosis y duración del tratamiento indicadas por el médico para
asegurar su eficacia y reducir el riesgo de resistencia bacteriana.

Mecanismo de acción de los AL

Los anestésicos locales actúan bloqueando de manera reversible los canales de sodio dependientes de
voltaje en las membranas neuronales, lo que impide la propagación del impulso nervioso y produce una
pérdida de sensibilidad en el área donde se aplican. Al bloquear los canales de sodio, los anestésicos
locales impiden la generación y conducción de los potenciales de acción en las fibras nerviosas, lo que
resulta en una reducción o abolición de la transmisión de señales dolorosas y sensoriales.

El mecanismo específico de acción de los anestésicos locales involucra su unión a los canales de sodio
en su forma no activada o inactivada, lo que impide que se abran y permitan el flujo de iones de sodio
hacia las células nerviosas. Esto evita la despolarización de las células y la generación de los
potenciales de acción que normalmente transmitirían las señales de dolor y sensación al cerebro.

Mecanismos de acción de los AINES

Los AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX),
responsable de la síntesis de eicosanoides a partir del ácido araquidónico en la membrana celular. Los
eicosanoides, como las prostaglandinas y los tromboxanos, son mediadores de la inflamación y factores
biológicos locales.

Los AINEs pueden inhibir la COX de dos formas:

1. Inhibición reversible de la COX: Algunos AINEs, como el ibuprofeno y el naproxeno, se unen

temporalmente a la enzima COX e impiden su actividad. Esta inhibición es reversible y se puede revertir
una vez que el fármaco se elimina del organismo.

2- Inhibición irreversible de la COX: Otros AINEs, como la aspirina, se unen de manera irreversible a la
enzima COX y la bloquean de forma permanente. Esto impide la producción de prostaglandinas y
tromboxanos en el sitio de la inflamación.

Al inhibir la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, los AINEs reducen la inflamación, alivian el dolor
y disminuyen la fiebre. Sin embargo, también pueden tener efectos secundarios no deseados, como
irritación gastrointestinal, daño renal y riesgo de sangrado debido a la inhibición de la COX-1, que es
responsable de funciones gastrointestinales y plaquetarias normales.

Diabetes
Fisiopatología: La fisiopatología de la diabetes implica un desequilibrio en la regulación de
los niveles de glucosa en la sangre, debido a la falta de producción de insulina (diabetes tipo 1) o
a la resistencia a la insulina (diabetes tipo 2). La insulina es una hormona producida por el
páncreas que permite que la glucosa ingrese a las células del cuerpo para su utilización como
fuente de energía.

En la diabetes tipo 1, el sistema inmunológico ataca y destruye las células beta del páncreas,
que son responsables de producir insulina. Como resultado, el cuerpo no puede producir
suficiente insulina y los niveles de glucosa en la sangre se elevan.

En la diabetes tipo 2, las células del cuerpo desarrollan resistencia a la insulina, lo que significa
que no responden adecuadamente a la presencia de insulina y no pueden utilizar la glucosa
de manera eficiente. Esto también conduce a un aumento de los niveles de glucosa en la
sangre.

Manejo Odontológico: El manejo odontológico de los pacientes con diabetes implica

consideraciones especiales debido a los posibles efectos de la enfermedad en la salud oral. La diabetes
puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedad periodontal (infección de las encías y el tejido de
soporte de los dientes) y retrasar la cicatrización de las heridas. Además, los pacientes diabéticos
pueden experimentar sequedad bucal y tener un mayor riesgo de desarrollar infecciones fúngicas y
bacterianas en la boca.

Es importante que los profesionales odontológicos estén familiarizados con la condición del paciente y
trabajen en estrecha colaboración con los médicos para garantizar un manejo adecuado. Algunas
consideraciones en el manejo odontológico de los pacientes diabéticos pueden incluir:

Control de la glucemia: Los pacientes diabéticos deben mantener un control adecuado de sus
niveles de glucosa en la sangre antes, durante y después de los procedimientos odontológicos para
minimizar el riesgo de complicaciones.
Evaluación de la salud oral: Se debe realizar una evaluación exhaustiva de la salud oral del paciente,
incluyendo la evaluación de la enfermedad periodontal, caries dental y otras condiciones bucales
que puedan requerir atención.
Tratamiento de la enfermedad periodontal: Es importante tratar y controlar la enfermedad
periodontal en pacientes diabéticos, ya que puede tener un impacto negativo en el control de la
glucosa en la sangre.
Comunicación con el equipo médico: Los profesionales odontológicos deben comunicarse con el
equipo médico del paciente para coordinar el cuidado y ajustar el tratamiento según sea necesario.
Educación del paciente: Los pacientes diabéticos deben recibir educación sobre la importancia de
mantener una buena higiene oral, controlar la glucemia y buscar atención dental regularmente.
Manifestaciones bucales:
Enfermedad periodontal: La diabetes puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedad
periodontal, que implica la inflamación e infección de las encías y el tejido de soporte de los dientes.
Esto puede llevar a la pérdida de dientes si no se trata adecuadamente.
Caries dental: Algunos estudios sugieren que los pacientes con diabetes pueden tener un mayor
riesgo de desarrollar caries dental. Esto puede estar relacionado con el control inadecuado de los
niveles de glucosa en la sangre y la disminución de la producción de saliva.
Candidiasis oral: Los pacientes con diabetes pueden tener un mayor riesgo de desarrollar
infecciones por hongos en la boca, como la candidiasis oral. Esto puede ser debido a un sistema
inmunológico debilitado y niveles elevados de glucosa en la saliva.
Xerostomía: La diabetes también puede causar una disminución en la producción de saliva, lo que
se conoce como xerostomía. La saliva es importante para mantener la boca húmeda y ayudar en la
digestión y protección contra las bacterias. La falta de saliva puede aumentar el riesgo de caries
dental y enfermedades de las encías.
Alteraciones en el gusto: Algunas personas con diabetes pueden experimentar cambios en el
sentido del gusto, como una disminución en la capacidad de detectar sabores dulces o una
percepción alterada de los sabores.

Manifestaciones clínicas generales:

Aumento de la sed y de las ganas de orinar (Poliuria): Las personas con diabetes pueden
experimentar una sed excesiva y necesitar orinar con más frecuencia.
Aumento del apetito (Polifagia): A pesar de comer más, algunas personas con diabetes pueden
perder peso inexplicadamente.
Fatiga: Sentirse cansado o con falta de energía es un síntoma común de la diabetes.
Visión borrosa: La diabetes puede afectar la visión y causar visión borrosa.
Entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies: La diabetes puede dañar los nervios
periféricos, lo que puede provocar sensaciones de entumecimiento, hormigueo o picazón en las
extremidades.
Heridas que tardan en cicatrizar: Las heridas o cortes pueden tardar más tiempo en sanar en
personas con diabetes.
Infecciones recurrentes: Las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de desarrollar
infecciones, como infecciones de la piel, infecciones del tracto urinario o infecciones por hongos.
Cambios en el estado de ánimo: Algunas personas con diabetes pueden experimentar cambios en
el estado de ánimo, como irritabilidad o depresión.

Hipertensión
Fisiopatología: La hipertensión arterial es una condición en la cual la presión arterial en las arterias
es crónicamente elevada. La presión arterial se refiere a la fuerza ejercida por la sangre contra las paredes
de las arterias mientras el corazón bombea sangre al cuerpo. La hipertensión puede ser primaria (sin una
causa identificable) o secundaria (causada por otra condición médica subyacente).

La fisiopatología de la hipertensión implica una serie de cambios en los vasos sanguíneos y en el sistema
cardiovascular en general. Algunos de los mecanismos involucrados son los siguientes:

Vasoconstricción: Los vasos sanguíneos se estrechan, lo que aumenta la resistencia al flujo

sanguíneo y eleva la presión arterial.
Retención de sodio y agua: El cuerpo retiene sodio y agua, lo que aumenta el volumen sanguíneo y
la presión arterial.
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema hormonal controla la presión
arterial y está involucrado en la regulación del volumen de sangre y sodio. En la hipertensión, hay
una mayor producción de angiotensina II, una hormona que causa vasoconstricción y retención de
sodio y agua.
Disfunción endotelial: El endotelio, que recubre el interior de los vasos sanguíneos, puede verse
afectado en la hipertensión, lo que lleva a una reducción en la producción de óxido nítrico, una
sustancia que ayuda a relajar los vasos sanguíneos.

Manejo Odontológico:
Evaluación y control de la presión arterial: Es fundamental tomar y registrar la presión arterial del
paciente antes de iniciar cualquier tratamiento dental. Si la presión arterial está descontrolada o es
demasiado alta, se debe considerar retrasar el tratamiento hasta que esté bajo control o referir al
paciente a su médico.
Comunicación con el médico: Es importante comunicarse con el médico del paciente para obtener
información sobre su condición y su tratamiento farmacológico. Algunos medicamentos para la
hipertensión pueden interactuar con anestésicos locales o pueden tener efectos sobre la
hemostasia.
Control del estrés y la ansiedad: El estrés y la ansiedad pueden aumentar la presión arterial, por lo
que es importante utilizar técnicas de manejo del estrés y brindar un ambiente tranquilo y relajado
para el paciente.
Consideraciones sobre la anestesia: Al administrar anestesia local, se debe tener cuidado de evitar
epinefrina en concentraciones altas, ya que puede causar un aumento en la presión arterial. Es
recomendable utilizar anestesia local sin vasoconstrictor o con una concentración baja de epinefrina.
Control de la hemorragia: Algunos pacientes con hipertensión pueden tener un mayor riesgo de
sangrado. Se deben tomar precauciones adicionales para controlar la hemorragia durante los
procedimientos dentales y se debe utilizar técnicas de hemostasia adecuadas.
Manifestaciones bucales:
Aunque la hipertensión en sí misma no suele causar manifestaciones bucales específicas, existen
algunas condiciones y efectos secundarios relacionados con el tratamiento de la hipertensión que pueden
afectar la salud bucal. Algunas de estas manifestaciones bucales y clínicas incluyen:

1. Xerostomía: El uso de ciertos medicamentos antihipertensivos puede disminuir la producción de

saliva, lo que puede provocar sequedad bucal. La xerostomía aumenta el riesgo de caries dental,
enfermedad periodontal y infecciones fúngicas en la boca.
2. Alteraciones del gusto: Algunos pacientes con hipertensión pueden experimentar cambios en la
percepción del sabor debido a los efectos secundarios de los medicamentos.
3. Sangrado de las encías: La hipertensión no causa directamente sangrado de las encías, pero
algunos pacientes pueden tener encías más sensibles y propensas a sangrar debido a la presión
arterial elevada.
4. Mayor riesgo de enfermedad periodontal: La hipertensión puede aumentar el riesgo de enfermedad
periodontal, una condición en la que las encías y los tejidos que rodean los dientes se inflaman y se
dañan. La enfermedad periodontal no solo puede afectar la salud bucal, sino que también se ha
relacionado con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Manifestaciones clínicas generales:

Los síntomas y manifestaciones de la hipertensión pueden variar, y en muchos casos, las personas con
hipertensión no presentan síntomas evidentes. Sin embargo, en algunos casos, pueden experimentar los
siguientes síntomas y manifestaciones:

1. Dolor de cabeza: La hipertensión puede causar dolores de cabeza persistentes y intensos,

especialmente en la parte posterior de la cabeza.
2. Mareos y desmayos: La presión arterial alta puede afectar el flujo sanguíneo al cerebro, lo que
puede provocar mareos y desmayos.

3. Problemas de visión: Algunas personas con hipertensión pueden experimentar cambios en la visión,
como visión borrosa o dificultad para enfocar.

1. Zumbido en los oídos: La hipertensión puede causar zumbido en los oídos, conocido como tinnitus.
2. Dolor en el pecho: En casos más graves, la hipertensión puede causar dolor en el pecho, que puede
ser un signo de enfermedad cardíaca.
3. Fatiga y debilidad: La presión arterial alta puede hacer que te sientas cansado y sin energía.

Es importante tener en cuenta que estos síntomas no son exclusivos de la hipertensión y pueden estar
asociados con otras condiciones médicas.
Profilaxis antibiótica
La profilaxis antibiótica se refiere al uso de antibióticos antes de un procedimiento médico o dental para
prevenir infecciones. Se utiliza en situaciones en las que existe un riesgo elevado de infección debido a la
invasión de barreras naturales del cuerpo, como la piel o las mucosas. Algunos ejemplos comunes de
situaciones en las que se puede recomendar la profilaxis antibiótica incluyen:

1. Profilaxis antibiótica en cirugía: Antes de ciertas cirugías, especialmente aquellas que involucran la
colocación de implantes o prótesis, se puede administrar profilaxis antibiótica para prevenir
infecciones quirúrgicas.
2. Profilaxis antibiótica en procedimientos dentales: En algunos casos, se puede recomendar la
profilaxis antibiótica antes de ciertos procedimientos dentales, como extracciones de dientes o
limpiezas profundas, en pacientes con riesgo de infección bacteriana en la sangre.

Es importante destacar que la profilaxis antibiótica debe ser utilizada de forma selectiva y basada
en evidencia científica. No se recomienda su uso rutinario en todos los procedimientos y solo
debe ser administrada cuando hay un beneficio probado en la reducción de infecciones.
Además, la elección del antibiótico y la duración del tratamiento dependerán del tipo de
procedimiento y de los factores de riesgo individuales del paciente.