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50
La isquemia miocrdica:
el sndrome isqumico
M. VALDS CHVARRI
1. CONCEPTO E IMPORTANCIA
4. PATOGENIA
2. CLASIFICACIN
Clnicamente, se puede clasificar el sndrome isqumico en crnico, representado por la angina estable, y
agudo, representado por el infarto agudo de miocardio, la angina inestable y la muerte sbita.
3. ETIOLOGA
disecciones
3. Cardaco no coronario
a)
b)
e)
4. No cardaco
al
b)
Hematolgico.
Cocana.
433
434
PATOLOGA GENERAL
11
PREGARGA
flUJO
'1
CORONARIO
-ES-TR-~S-D-E-P-AR-E-D-I
-----~
~~ 1......
_---
....
/\
POSCARGA
__
._1 D~'DA< 1
I CONTRACTILIDAD
I FRECUENCIA CARDACA
sidades de oxgeno. Pero al hacerlo agotan su capacidad de VD y con ello evitan la posibilidad de futuras
compensaciones, lo que explica el hecho de que el
endocardio sea el territorio ms propicio a la isquemia. En la clnica los cambios que apreciamos en el
ECG en la angina estable (AE), descenso del ST, traducen precisamente ese fenmeno (isquemia de la
zona subendocrdica). El efecto de la arterioesclerosis
sobre el flujo depende del grado de estenosis. A partir
de una estenosis> 70 %, aumenta mucho la resistencia
al flujo y ste se reduce.
4.3. Mecanismos de la isquemia
Tres son los mecanismos por los que el msculo
cardaco puede entrar en isquemia:
PATOLGICA
LA ISQUEMIA MIOCRDICA:
EL SNDROME ISQUMICO
435
detalle
Placa estable
Placa vulnerable
r2i
~J
V
A
Figura
<fIIIIIII:::1I'
Linfocito T
~
Macrfago
Clula
espumosa
(factor tisular+)
50-2. La placa estable y vulnerable. Determinada bsicamente por las cantidades de lpidos y tejido fibroso.
6.4. Manifestaciones
Placa rica
Rotura de
en lpidos
la placa
Trombo
suboclusivo
Figura 50-3.
Los sndromes
agudos
isqumicos.
6.3. Consecuencias
electrofisiolgicas
cr
clnicas
7. FORMAS ClNICAS
En cuanto a las caractersticas de su dolor, los pacientes suelen describirlo como molestia opresiva ms que
dolor, sensacin de losa o agobio, aunque no pueden
rechazarse, otras formas de expresin del dolor (como
ardor, dolor sordo, etc.). Su localizacin suele ser retroesternal (<<zona de la corbata), aunque con una
mayor amplitud hacia los lados, pero puede localizarse tambin en cualquier lugar del trax, cuello, mandbula, extremidades superiores y parte alta del abdomen. No suele tener mucha irradiacin, a diferencia de
los sndromes agudos, pero cuando lo hace se suele
irradiar a ambos lados del trax, hacia la parte alta,
cuello y mandbula, y a los hombros y brazos, ms
LA ISQUEMIA MIOCRDICA:
EL SfNDROME ISQUMICO
437
438
PATOLOGA GENERAL
A diferencia de la AE, la Al engloba varias presentaciones clnicas con distinto pronstico y modo de presentacin. Por ello, antes de describir el sntoma habra
que hablar de la actual clasificacin propuesta por
Braunwald para la AL Esta clasificacin (Tabla 50-3) se
basa en la historia clnica (I-III), las circunstancias de
aparicin (A-C) y la intensidad del tratamiento antiisqumico (1-3), y su objetivo fue establecer un riesgo
diferente para las diversas situaciones clnicas y hacer
posible un lenguaje comn para el diagnstico y el
tratamiento.
Las caractersticas del dolor son similares a las de la
angina estable con algunos matices. As, suele ser un
dolor opresivo, con sensacin de agobio, en vez de
una simple molestia. Su intensidad es mayor que en la
AE aunque menor que en el IAM; tiene mayor irradiacin, generalmente hacia el trax superior, ambos
Tabla 50-3.
CLASIFICACiN
DE BRAUNWALD
DE LA ANGINA
INESTABLE
Por su presentacin
clnica
Clase I
a) Angina de esfuerzo de reciente comienzo (menos de dos
meses), en grado funcional 3 o 4 de la SCC
b) Angina de esfuerzo progresiva, con aumento del nmero o duracin de los ataques o con menor umbral de
factores desencadenantes.
c) Angina de esfuerzo grave, de 3 o ms ataques al da.
Clase"
a) Angina de reposo subaguda. Pacientes con uno o ms
episodios de angina en reposo durante el mes anterior,
aunque no en las 48 horas previas.
Clase 11I
a) Angina de reposo aguda, una o ms crisis en reposo en
las ltimas 48 horas.
Por sus circunstancias
clnicas
del tratamiento
lados del pecho, hombros y brazos (ms frecuentemente hacia el brazo izquierdo y el borde cubital). Su
duracin es mayor, aunque siempre por debajo de los
30 minutos. Salvo en la Al del grupo I no hay factores
precipitantes. En el caso de la Al del grupo I, los
pacientes experimentan una disminucin del umbral
de ejercicio, de forma que con menor ejercicio se
desencadena la crisis, aumentando la frecuencia,
duracin e intensidad de los ataques. Adems, el
dolor no se calma con el reposo, salvo en la Al I, Y
slo parcialmente con la nitroglicerina. Por ltimo,
aunque con menor frecuencia que en el IAM, pueden
aparecer sntomas acompaantes como sudor fro,
nuseas y vmitos o disnea.
Con respecto a los signos, no existen diferencias con
respecto a los sealados para la AE.
LA ISQUEMIA r\\I0C~RDICA:
EL SNDROME ISQUMICO
439
8. VALORACiN DIAGNSTICA
DE LA ISQUEMIA y LA NECROSIS
BIBLIOGRAFA
Aunque las diversas tcnicas utilizadas en el diagnstico de isquemia han sido expuestas en otro captulo es til clasificarlas en tres grupos: elctricas, de
movilidad y de perfusin.
Las elctricas se basan en los cambios del segmento
ST del electrocardiograma. Durante la isquemia desciende el segmento ST; al desaparecer la isquemia se
normaliza. Aunque estos cambios pueden observarse
en un electrocardiograma simple, la mayora de las
veces requieren la induccin de isquemia con esfuerzo fsico o farmacolgico o el registro ambulatorio de
24 horas.
ca durante la isquemia, que se normaliza al desaparecer sta. La ecocardiografa (generalmente tras ejercicio o con ayuda farmacolgica), junto con las
tcnicas de cardiologa nuclear son las utilizadas con
este propsito.
Por ltimo las tcnicas de perfusin, se basan en la
aparicin de un defecto reversible miocrdico durante la isquemia, siendo la ecocardiografa de contraste
o la gammagrafa de perfusin con talio o tecnecio
sestamibi las utilizadas.
En caso de necrosis, los cambios elctricos se traducen inicialmente en elevacin del segmento ST, junto
con elevacin inicial aislada del onda T, progresiva
aparicin de onda Q con descenso del segmento ST e
inversin de la onda T. Sin embargo es la onda Q patolgica, junto con la liberacin de las enzimas cardacas, el marcador definitivo de la necrosis miocrdica.
En la pruebas de movilidad observaremos defectos
fijos de sta, as como en la perfusin, en la que los
defectos tambin sern fijos. A diferencia de la angina
los marcadores de necrosis, como la CK y las troponinas, seguirn una evolucin temporal, aumentando a
partir de las primeras horas y alcanzando su mximo
valor entre las 24-48 horas, para volver a descender y
normalizarse por completo en los das siguientes.
CAPTULO
51
1.
CONSIDERACIONES F1SIOPATOLGICAS
ACERCA DE LA CIRCULACiN PERIFRICA
MERINO Y J. M. CUADRADO
442
PATOLOGA GENERAL
Tabla 511.
CAUSASDE INSUFICIENCIAARTERIAL
PERIFRICAAGUDA
1. Por embolias
Procedentes del corazn
Fibrilacin auricular
Infarto de miocardio
Aneurisma ventricular
Endocarditis infecciosa
Prtesis valvular
Mixoma
Miocarditis
Procedentes de aorta y grandes vasos
Arteriosclerosis
Paradjica
Trombosis venosa o embolia a travs de un agujero
oval permeable
2. Por trombosis
Arteriosclerosis
Traumatismos: catteres, compresin o ambos
Hipercoagulabilidad: Sndrome de hiperviscosidad
policitemia vera
Hiperhomocisteinuria
Sndrome antifosfolpido
cuando se manipulan
no suelen sangrar y habitualmente tienen bordes necrticos. Tambin aparece en
ocasiones edema, como consecuencia
de la suspensin prolongada de la extremidad para evitar el dolor.
Los hallazgos de la exploracin se concretan en una
disminucin del pulso palpable en la arteria afectada,
estando la extremidad fra y plida. Estos hallazgos se
explican en el Captulo 43. Se aprecian tambin cambios en los anejos cutneos; la piel aparece plida, a
veces ciantica; con frecuencia puede tener lceras
trpidas y desaparecen
los anejos cutneos, especialmente el pelo. En casos extremos hay necrosis y parte
de la extremidad puede desprenderse.
La extremidad
dolorosa mejora si se deja colgando.
En la enfermedad
de Buerger puede aparecer claudicacin de la extremidad afectada, que puede desembocar en necrosis de los dedos de las manos y de los
pies. El pulso braquial suele estar normal y el radial
y / o el cubital disminuidos.
La exploracin
puede
hacer positivo el signo de Allen (vase Captulo 43).
de las arterias
Se considerarn
Raynaud.
2.2.7. Concepto
2.3.7. Aneurismas
los aneurismas
'"~~~"-'-<>..~'-"'- ....
<>..'-~"-<>..""'''''-
y la enfermedad
\.~"-<>'\."-L.<>."-,-<:",,,,-.
de
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~~~~~~--
Estenosis ilaca
Oclusin hipogstrica
bilateral
Oclusin femoral comn
y profunda
Oclusin femoral
superficial y popltea
Oclusin tibial y peronea
muslo y cadera
Soplo femoral y
disminucin de pulsoImpotencia sexual
Claudicacin y atrofia d
los msculos del musl:
Claudicacin sural
Claudicacin sural y
pedia; dolor en repo,,:
y trastornos trficos
443
DE LAS VENAS
La estructura del sistema venoso en las extremidades inferiores recuerda a una escalera de mano: las
venas safenas constituyen uno de los puntales verticales, las venas profundas situadas entre los msculos
el otro, y las mltiples venas perforantes son los travesaos. Estas ltimas se llaman perforantes porque
penetran en la fascia para drenar desde las venas
superficiales a las situadas en el compartimiento
muscular.
Todas las venas principales poseen vlvulas que
permiten slo el flujo centrpeto. La contraccin muscular comprime las venas que, con la ayuda de las vlvulas, hacen ascender la sangre (corazn perifrico de
Henderson). Cuando no hay actividad muscular la
presin en el sistema profundo es menor que en el
superficial y el flujo se establece desde las venas superficiales a las profundas a travs de las perforantes.
Existe insuficiencia circulatoria venosa si el flujo
sanguneo contra la gravedad est impedido, es decir,
si el retorno venoso se altera al estar de pie. Esto sucede si han existido trombosis o re canalizaciones que
han lesionado las vlvulas o si se altera la contraccin
muscular.
3.2. Manifestaciones
clnicas
444
PATOLOGA GENERAL
Aparece dolor en reposo, distensin de la vena formando un cordn rojo y caliente y sensibilidad dolorosa en ese compartimiento muscular. La piel vecina
puede aparecer roja, con edema y ciantica.
3.4.
3.4.1. Concepto
Son obstrucciones de las venas profundas. A menudo, se localizan en las extremidades inferiores (obstruccin de ilacas, femorales y poplteas), si bien
debido al uso de catteres es frecuente la afectacin de
la subclavia.
En su patogenia participan los mismos factores que
en las superficiales (estasis venosa, por ejemplo por
insuficiencia cardaca, hipercoagulabilidad, por dficit de protena C y lesiones de la pared venosa, por
varices) (Tabla 51-3).
Si la zona de trombosis abarca una vlvula puede
lesionarla de forma irreversible.
3.4.2. Manifestaciones clnicas
4. ENFERMEDADES
4.1.
Concepto
Las enfermedades ms frecuentes de los vasos linfticos suelen ser malformativas u obstructivas; estas
ltimas pueden ser de causa tu moral o inflamatoria.
4.1.1. Linfedema
PATOLocAVASCULAR
PERIFRICA
445
CAPTULO
52
1. LA TENSiN
ARTERIAL
(TA)
1.1. Concepto
7.2.7.
Lechos vasculares
447
448
PATOLOGA GENERAL
catecolaminas
449
<90-99
80
~100
80-89
140-109
120-139
<120
~160
CifrasTAD
CifrasTAS
Categora
Estadio
1
2. ENFERMEDADES RELACIONADAS
CON LA TENSiN ARTERIAL
2.1.
Concepto de hipertensin
arterial
(HTA)
450
PATOLOGA GENERAL
2.2.
451
padres e hijos, ms que entre esposos, y ms entre hermanos que entre padres e hijos. b) Hay modelos animales de HTA hereditaria; en ciertas especies de ratas
pueden hacerse hipertensas
si se les administra
sal,
pero en otras no: en las espontneamente
hipertensas
se han descrito tres genes que regulan el metabolismo
salino. c) En los seres humanos, la HTA es ms grave en
la raza negra, tal vez porque tienen mayor facilidad
para retener el sodio diettico y su volumen plasmtico est aumentado. d) Tambin se han descrito alteraciones en el transporte inico de las membranas que se
transmiten por herencia. e) El sndrome metablico o
de Reaven es muy frecuente: en l se asocia la HTA con
otros rasgos como obesidad de tipo central, alteraciones lipdicas, resistencia aumentada
a la insulina e
hiperinsulinemia
(vase pgina 452). Es posible que
este hecho tenga una base gentica. f) Se han descrito
algunas hipertensiones
raras debidas a defectos monognicos (hiperaldosteronismo
respondedor a glucocorticoides y enfermedad
de Liddle), as como algunos
genes posiblemente implicados (el del angiotensingeno y el de la a-aducina de las clulas endoteliales, parecen los ms susceptibles). Sin embargo para la mayora
de los genes estudiados no se ha llegado a demostrar
una asociacin concluyente con la HTA. Es posible que
esa relacin se vea oscurecida por la gran probabilidad
de un resultado negativo a causa de la gran heterogeneidad de los hipertensos (fenotipos intermedios), que
impiden valorar mejor los genes responsables. La Tabla
52-3 recoge una serie de genes que inducen un determinado fenotipo intermedi? cuya consecuencia general
es la elevacin tensional. Estos podran ser los genes
candidatos.
2.3.1.2. Papel del rin
En general la hipertensin
es el resultado de cambios en el volumen plasmtico, en las resistencias perifricas o en el gasto cardaco. El aumento de la tensin
debe compensarse
con una mayor excrecin renal de
so dio-agua a travs de la inhibicin del sistema renina-angiotensina-aldosterona,
la liberacin de pptido
natriurtico
y la hormona antidiurtica
(mecanismo
Modiiieada
de
sodio/litio
el
rin
Aumento
Disminucin
della contratransporte
de
10
hidroxicortisol
Defecto
dedel
angiotensina
Fenotipo
intermedio
quekalicrena
produce 2 en
Aumento
de GH Williams.
452
PATOLOGA GENERAL
Las fases iniciales de la HTA (sobre todo en jvenes), cursa con aumento de volumen minuto, tal vez
por aumentar el tono simptico. Con el tiempo ste se
normaliza, aunque la tensin se mantiene elevada,
porque se producen lesiones estables del vaso (que
aumenta las resistencias vasculares perifricas). En la
HTA esencial la elevacin de la TA debera disminuir
la actividad del tono simptico; sin embargo, en esa
fase suele cursar con niveles plasmticos de adrenalina aumentados.
De igual manera las ratas genticamente susceptibles a la hipertensin tienen, antes de presentar la
enfermedad, elevaciones anormales de la tensin
como respuesta al estrs y esa respuesta se ha demostrado en hipertensos lmites y en familiares normotensos de hipertensos. Es posible que en el mantenimiento de la tensin arterial est implicado el sistema
nervioso simptico debido a un reajuste de los barorreceptores a un nivel ms elevado.
2.3.1.5. Resistencia a la insulina
En algunos hipertensos esenciales, incluso delgados, se demuestra una resistencia a la accin perifrica de la insulina, e incluso hiperinsulinemia.
Este
hallazgo es ms frecuente si la hipertensin se asocia
a la diabetes, a la obesidad, o a ambos. La hiperinsulinemia favorece la aparicin de hipertensin porque:
a) es capaz de producir retencin renal aguda de sodio
Las poblaciones con baja ingesta salina tienen niveles ms bajos de tensin arterial y sus valores no se
elevan cuando el individuo envejece. Lo contrario
sucede cuando la ingesta salina es muy elevada. Un
60 % de los hipertensos esenciales cuando sigue una
dieta sosa consigue que desciendan sus valores tensionales, y a la inversa la sobrecarga salina los eleva.
Reciben el nombre de hipertensos moduladores frente
a los restantes, que no son moduladores, ya que en ellos
la sal no influye en las variaciones tensionales. El
mecanismo ltimo no se conoce; tal vez existe una disfuncin que hace que el rin sea incapaz de desprenderse de ella, de suprimir el tono simptico o el
exceso de angiotensina 2.
La secrecin de renina viene determinada por el
volumen lquido del individuo y ste se relaciona con
la ingesta salina. La renina produce angiotensina 2 y
la respuesta de los rganos diana frente a esta angiotensina est en relacin con la ingesta previa de dichos
cationes. As, la ingesta salina modula la respuesta
renal y suprarrenal frente a la angiotensina 2. Algunos
autores adems de al sodio implican al cloro en estos
mecanismos.
2.3.2.2. El sobrepeso
La relacin entre consumo de alcohol e hipertensin se establece a nivel poblacional en forma de una
La cafena tiene un efecto vasoconstrictor, pero nicamente agudo, y sus efectos desaparecen al cabo de
unos minutos por tanto no es causa de la HTA.
2.3.2.6. El tabaco
Tabla 52-4.
Arterioesclerosis
Disfuncin
endotelial
autorregulacin
agudo
fibras
distensibi
elsticas
Iidad
Muerte
Demencia
sbita
Alteracin
de
Insuficiencia
Corazn
Rin
de
diastlica
la
Disfuncin
curva
esfuerzo
Disfuncin
de
Accidente
Microalbuminuria
Proteinuria
Insuficiencia
Edema
Desviacin
de
Sistema
nervioso
izquierda
Hipertrofia
Oclusin-isquemia
Disrupcin
ventricular
de la renal
Isquemia
Hiperpresin
miocrdica
glomerular
del
flujo
Cardiopata
Nefroangioesclerosis
isqumica
Arterias
453
Microaneurismas
Esclerosis hialina
cerebrovascular
454
PATOLOGA GENERAL
DE LA HIPERTENSIN
ARTERIAL
Cerebrales
Encefalopata hipertensiva
Accidentes isqumicos transitorios
Accidentes cerebrovasculares agudos (infarto cerebral)
Hemorragias (parenquimatosas y subaracnoideas)
Demencia
Encefalopata de Binswanger
Renales
Microalbuminuria
Proteinuria
Insuficiencia renal
Cardacas
Fondo de ojo
Arteriopata
intermitente
torno
guneo
aco
Mecanismos
Infarto
deartica
miocardio
Diseccin
alteracin
artica
del
SNV
cardaco
Insuficiencia
Anafilaxia
Estenosis
mineralocorticoide
Endocarditis
Neuropata
con
Embolia
pulmonar
Deplecin
de volumen
ARTERIAL
Varices
Causas
Diarreas
Arritmias
Tamponamiento
Hemorragias
La HTA puede controlarse o por el contrario progresar. Si el enfermo no est tratado, la HTA se acelera, habitualmente las cifras de TAD se incrementan y
aparece lesin renal y de los vasos del fondo de ojo.
En ocasiones, el cuadro puede malignizarse: se habla
entonces de hipertensin maligna. En ella las cifras de
tensin superan los 200-40 mm Hg, el fondo de ojo
presenta hemorragias, exudados y edema, la lesin
renal avanza rpidamente, a veces hay encefalopata,
y los cambios arteriales histolgicos demuestran arterionecrosis y degeneracin fibrinoide.
455
Manifestaciones
clnicas
El espectro de estas manifestaciones es muy amplio. Algunas personas tienen tensiones arteria les
bajas y estn asintomticos, y otras que tienen valores
de tensin superiores presentan en cambio muchos
sntomas.
En la hipotensin arterial esencial es frecuente que
aparezca astenia, fatiga, y apata, corno si existiera
hipoperfusin de los rganos, especialmente en el
cerebro. Estos pacientes con frecuencia son personas
de hbito astnico y en ellos hay otras manifestaciones
de ndole funcional.
La hipo tensin ortosttica aparece en personas con tensiones arteriales normales en decbito pero con cada
de TAS superior a 20 mm Hg, y/o TAD de 10 mm Hg a
los tres minutos de ponerse en pie. En condiciones
normales, al incorporarse el individuo, la sangre de
las extremidades inferiores, debe ascender contra la
gravedad; la tensin arterial cae y estimula los barorreceptores, que provocan una respuesta arterioloconstrictora y venoconstrictora, con aumento de la
frecuencia cardaca que sirve de ajuste. La hipo tensin ortosttica se debe a un fallo de estos mecanismos. Habitualmente se expresa con fotopsias, cefaleas, alteraciones visuales y sensacin de mareo. Es
frecuente en los ancianos y cuando hay deplecin de
lquidos (por toma de diurticos), existen varices, o se
toma medicacin que altera los reflejos.
Si la hipotensin arterial va acompaada de perfusin tisular inadecuada, aparece el cuadro clnico
conocido corno shock. Este proceso se expone en el
Captulo 46.
3. HIPOTENSIN ARTERIAL
BIBLlOGRAFfA
3.1. Concepto
Las principales causas de hipotensin arterial, clasificadas segn los mecanismos implicados, se muestran en la Tabla 52-6.
En general, la hipotensin traduce una disminucin
APARATO RENAL
CAPTULO
53
Y F. RIVERA
1. INTRODUCCiN
3.0UGURIA
2. ALTERACIONES EN LA CANTIDAD
DE LA ORINA PRODUCIDA
3.1. Concepto
Si hay oliguria es muy importante verificar que
realmente se produce poca orina y que no se trata de
una obstruccin de las vas urinarias inferiores que
causa retencin vesical, es decir, el rin ha producido
orina pero sta se ha acumulado en la vejiga y no se
elimina; existe un globo vesical que desaparece si se
sonda la vejiga.
3.2. Fisiopatologa
La disminucin de la produccin de orina puede
deberse a que se ha reducido la filtracin glomerular o a
que hay un aumento en la reabsorcin tubular dellquido filtrado.
3.2.1. Disminucin del filtrado glomerular
Los factores implicados en la filtracin glomerular
son FG = K (prH - prCB-Po), donde K es el coeficiente
de filtracin, prH la presin hidrosttica en el capilar
glomerular, prCB la presin en la cpsula de Bowman
y Po la presin onctica debida a las protenas.
El coeficiente de filtracin se altera si se lesiona la
membrana basal del capilar glomerular, lo que sucede
en muchas enfermedades glomerulares, en la insuficiencia renal aguda o si hay una disminucin de la
superficie de filtrado porque el nmero de nefronas
459
460
PATOLOGA GENERAL
Tabla 53-1.
Prerrenales
Hipotensin arterial
Disminucin del volumen sanguneo (hemorragias, quemaduras, sudoracin excesiva)
Prdida del volumen sanguneo relativo (sepsis, insuficiencia heptica, anafilaxia, sndrome nefrtico)
Fallo de la bomba: insuficiencia cardaca congestivainfarto agudo de miocardio
Embolia pulmonar
Ventilacin mecnica
Frmacos: lECA
Obstruccin de la vena renal
Renales
Posrrenales
SEMIOLOGA
4. POLlURIA
4.1. Concepto
Supone la produccin de un volumen de orina superior a 3 litros/ da. Habitualmente exige un aumento de
la frecuencia de micciones, por lo que debe diferenciarse de la polaquiuria, ya que el aumento se hace a
expensas del mayor volumen urinario (Tabla 53-2).
4.2. Fisiopatologa
La poliuria indica que el volumen del plasma filtrado por el glomrulo es superior a la cantidad que
se reabsorbe en los tbulos. Ello puede deberse a:
a) la necesidad de diluir un gran nmero de solutos,
la osmolaridad plasmtica est elevada y tambin la
de la orina: son las poliurias osmticas o con orina isoosmtica; o b) un trastorno de los mecanismos renales
de concentracin de la orina: aunque no deben eliminarse muchos solutos se pierde mucha agua con ellos;
hay un aumento en la eliminacin del agua no fijada a
los solutos (agua libre). Son las poliurias acuosas y cursan con orinas hipoosmticas.
DE LAS ENFERMEDADES
DEL RIN
Y DE LAS VAS
URINARIAS
461
462
PATOLOGA GENERAL
clnicas
en la valoracin
1400 mOsm/kg de agua, ya que el flujo urinario atraviesa un intersticio con concentraciones bajas de
sodio por el lavado crnico. El defecto no se corrige.
y la ADH exgena mejora poco el trastorno porque
no hay insensibilidad a ella y el trastorno tampoco
est causado por dficit completo de la misma.
5. DOLORES ORIGINADOS
GENITOURINARIO
EN ELAPARATO
Un dolor hipogstrico puede indicar irritacin vesical, habitualmente por litiasis, tumor o infeccin. Si
SEMIOLOGA
DE LAS ENFERMEDADES
~_ :..~~=:: ruede
DEL RIN
Y DE LAS VAS
1.
~"'"'"
~']=
~.
Las epididimitis y las torsiones del cordn producen dolor intenso; es difcil explorar al enfermo por lo
sensible que se encuentra la zona. Los quistes en el
cordn o el epiddimo son por lo general indoloros, y
es el tacto lo que provoca el dolor. Los tumores testiculares o los hidroceles suelen ser indoloros. El dolor
en las bolsas suele estar relacionado con torsin del
cordn y lesiones del epiddimo.
i.
Irritacin
vesical
Lesin orgnica (infeccin del tracto urinario: cistitis, litiasis vesical, tumores de vejiga)
Lesin orgnica extravascular: apendicitis aguda
crnica
Adenoma de prstata
Estenosis
Envejecimiento vesical con hipocontractilidad
3.
Inestabilidad
vesical
4.
Reduccin
anatmica
de la capacidad
vesical (rara)
5.
5.4. Dolor en la uretra
463
URINARIAS
Inestabilidad
de origen contrctil
Psicgena: ansiedad
Sensorial: contacto con agua fra
Emocional
8. DISURIA
NICTURIA
9. SECRECIONES
URETRALES EN EL VARN
Habitualmente estn causadas por inflamacin uretral debida a una infeccin. Los grmenes causantes
son, entre otros, los de las enfermedades de transmisin sexual: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureoplasma urealyticom, Mycoplasma vaginalis y herpes simple. Mas rara vez se produce por agresiones
instrumentales o acompaa a enfermedades sistmicas (sndrome de Reiter).
Si no se resuelven en breve, acaban complicndose
con prostatitis o epididimitis o causan estenosis ure-
464
PATOLOGA GENERAL
A continuacin se enumeran los principales sndromes que afectan al aparato urinario y que se analizarn con detenimiento en los prximos captulos.
Alteraciones urinarias asinto11ltieas: Proteinuria leve,
piuria estril o microhematuria. Clnicamente pueden
pasar desapercibidas.
Infecciones del traeto urinario: Bacteriuria patolgica
(ms de 105 colonias por mL) o cultivo de agentes infecciosos. Se expresan con dolor durante la miccin,
polaquiuria, tenesmo, dolor lumbar, fiebre y leucocituria.
Sndrome nefrtico agudo: Habitualmente cursa con
hematuria, proteinuria, cilindros hemticos, insuficiencia renal, oliguria, edemas e hipertensin arterial.
Sndrome nefrtico: Se manifiesta con proteinuria
superior a 3.5 g en 24 horas por cada 1.73 m2 de superficie corporal, y con hipoalbuminemia (inferior 2.
2.5 g/ dL). Suele asociarse a edemas y dislipidemi2.
(hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia).
Sndromes tubulares: Se traducen en alteraciones
hidroelectrolticas, poliuria, nicturia, osteodistrofia
renal y proteinuria de origen tubular.
Hipertensin arterial: La elevacin de la tensin arterial suele favorecer el dao renal produciendo microalbuminuria, proteinuria y elevacin de la creatinina,
que indican insuficiencia renal.
Insuficiencia renal aguda: Se manifiesta con oliguria y
disminucin del filtrado glomerular.
Insuficiencia renal crnica: Tras una fase polirica, el
filtrado glomerular disminuye, aunque de forma lenta
y progresiva. Por ello suele haber polidipsia, anemia,
hipertensin y osteodistrofia renal. Finalmente aparecen oligoanuria, alteraciones del equilibrio cido-base
y cilindros anchos en el sedimento.
Nefrolitiasis: Se expresa con clicos renales y litiasis
(clculos) que pueden ser observados mediante tcnicas de imagen.
Obstruccin del traeto urinario: Se traduce en oligoanuria con fiebre, retencin urinaria, hematuria, piuria, enuresis y disuria.
BIBLIOGRAFA
HOOTEN, T. M.; STAMM, W. E. Diagnosis and treatment
of uncomplicate urinary tract infection. Infect. Disll Clin.
Nordth. Am. 1997; 11: 551-581.
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nephologe et. De L'Urologie Clinique. En: Trait de
Medicine Interne 3 ed; Godeau P., S. Hersoz, J. P. Piette
eds.; Flammarion. Paris, 1996, 1038.
CAPTULO
54
Las alteraciones de las funciones del rin (eliminacin de productos derivados del metabolismo,
mantenimiento
del equilibrio hidroelectroltico
y
cido-base, y endocrinas) afecta a numerosos. rganos
y sistemas, produce hipertensin, fallo cardaco, etc. Y
a la inversa, muchas enfermedades ajenas al rin
pueden repercutir de forma directa o indirecta sobre
las funciones renales. Por estos motivos las personas
que padecen una enfermedad renal pueden manifestarla con signos pertenecientes a otros rganos.
Como consecuencia, a todos los pacientes sospechosos de enfermedad se les debe realizar una historia
clnica y una exploracin fsica completa respetando
el esquema clsico: inspeccin, palpacin, percusin y
auscultacin. Aunque se ha de prestar especial atencin al rin, al tracto urinario y a los datos indirectos
de enfermedad renal, todos los aparatos y sistemas
deben ser cuidadosamente examinados.
1.
ASPECTO E IMPRESiN
GENERAL
2.1.
VITALES
Tensin arterial
Pulso
Hay que documentar la frecuencia cardaca perifrica, sus caractersticas y su ritmo. En el enfermo renal
465
466
PATOLOGA GENERAL
3. PESO Y TALLA
Figura 54-1.
Henoch).
Lesiones purpricas
en una vasculitis
(Sch6nlein-
5.1. Ojos
El examen de los ojos de los pacientes con nefropata aporta numerosos datos. Pueden aparecer depsitos amarillentos de calcio en la esclertica, causados por hiperparatiroidismo
renal secundario. Las
lneas curvas y delgadas de color blanco, por dentro
de la unin esclerocorneal, revelan la presencia de
467
des favorece la tpica facies cushingoide. Un gran nmero de nefropatas congnitas se asocian con rasgos
tpicos (facies de Potter, etc.).
El examen de la boca es importante para documentar el estado de la lengua, del paladar y de las encas,
as como para investigar la presencia de placas blanquecinas sugerentes de infecciones por hongos
(Muget) o lceras por vasculitis o lupus. Es importante comprobar si existe faringoamigdalitis, en ocasiones asociada a ciertas glomerulonefritis. Las lceras
labiales aparecen en enfermos graves o como complicaciones de los esteroides e inmunosupresores.
La
sequedad de la mucosa bucal se da en estados de deshidratacin y en situaciones de hiperventilacin.
6. CUEllO
Es importante detectar la presencia de bocio, presin venosa y soplos carotdeos.
7. TRAX
7.1. Corazn
La palpacin de la punta cardaca puede sugerir
hipertrofia cardaca, generalmente asociada a hipertensin arterial. En la auscultacin hay que buscar
soplos patolgicos sugerentes de valvulopatas o
endocarditis. La anemia es causa de soplos funcionales. El ritmo de galope puede anteceder al edema
agudo de pulmn. La auscultacin es muy til para
detectar roce pericrdico, que aparece en ellupus, la
vasculitis, la uremia evolucionada y en las infecciones. Este roce se ausculta en el rea precordial, con
tono rudo, que cambia con la postura y se hace ms
ostensible con el enfermo sentado y hacia delante o en
decbito lateral izquierdo. Finalmente hay que observar la frecuencia central y si los tonos son rtmicos.
5.2. Odos
7.2. Pulmn y pleura
La auscultacin pulmonar puede revelar la presencia de crepitantes, roncus o sibilancias, todos ellos sugerentes de edema pulmonar, hemorragia intraalveolar o
procesos infecciosos. Puede existir soplo tubrico en
las neumonas. La auscultacin tambin puede revelar
un roce pleural o signos de derrame pleural.
El aspecto de la cara puede sugerir ciertas enfermedades que cursan con insuficiencia real, como la esc1erodermia, si hay engrosamiento y rigidez de la piel y
telangiectasias mltiples. El tratamiento con esteroi-
468
8.
PATOLOGA GENERAL
ABDOMEN
La auscultacin
debe buscar soplos; si existen, se
debe indicar el lugar de mxima audicin y si son sistlicos o continuos. Los soplos aparecen en la zona
periumbilical, en los hipocondrios y tambin en las
regiones lumbares; para escucharJos adecuadamente
es importante que el paciente contenga la respiracin
y presionar con firmeza el diafragma del estetoscopio.
Los soplos abdominales, sobre todo en personas
delgadas, pueden no ser patolgicos. Otras veces son
la expresin de una estenosis de la arteria renal (uni o
bilateral) o de una ateromatosis artica evolucionada,
de tal manera que la auscultacin abdominal es esencial en los pacientes con hipertensin arterial o insuficiencia renal. La auscultacin abdominal es obligada
en pacientes con antecedentes de biopsia renal debido
a la posibilidad de que exista una fstula arteriovenosa como complicacin de la puncin. Tambin hay
que auscultar la presencia y calidad de los ruidos
intestinales.
Se debel1 examillar las fosas lumbares desde atrs y con
el enfermo sentado. La palpacin muestra que son
depresibles e indoloras. Se presiona con la yema del
pulgar el punto costovertebral y especialmente el costolumbar, lo que despierta dolor en caso de que exista
un proceso doloroso renal, perirrenal o pielorrenal (infeccin, obstruccin, infarto renal, hemorragia qustica). A continuacin, con el puo cerrado, se percllte
cada una de las fosas lumbares suavemente; esta
puopercusin lumbar es indolora en las personas
INFERIOR
10.
APARATO lOCOMOTOR
469
Y EXTREMIDADES
Hay que destacar las posibles alteraciones del sistema nervioso central, perifrico y autnomo asociados
al dao renal. Se debe evaluar el nivel de conciencia, ya
que una de las manifestaciones incipientes de la encefalopata urmica consiste en irritabilidad y cambio de
carcter, seguidos de asterixis, depresin, prdida de
memoria, deterioro del nivel de conciencia y coma.
El temblor urmico es un movimiento rpido e irregular de los dedos extendidos. Tambin pueden aparecer contracciones espordicas de las extremidades,
as corno calambres musculares originados por uremia
o alteraciones electrolticas. Algunos pacientes tratados con hemodilisis tienen deseos incontrolables de
mover continuamente sus piernas (piernas inquietas),
as corno sensacin de pies calientes que revelan la existencia de neuropata urmica evolucionada.
La aparicin de disartria, mioclonas y demencia en
un paciente dializado orienta hacia una intoxicacin
470
PATOLOGA GENERAL
por aluminio. La neuropata autnoma es especialmente manifiesta en la diabetes mellitus evolucionada, con microangiopata en otras localizaciones.
BIBLIOGRAFA
DAVISON, A. M" GRNFELD, J. P. History and clinical
examination of the patient with renal disease. En:
CAPTULO
55
Exploraciones complementarias
en el diagnstico de las afecciones
renales y de las vas urinarias:
semiologa de la orina
V. VALVERDE y
J.
MERINO
do de recoleccin de la muestra se basa en la recogida al vuelo, a mitad de miccin. Es siempre preferible la primera muestra de la maana. El sondaje vesical y la puncin suprapbica se reservarn para
situaciones especiales. La muestra se analizar en un
plazo inferior a dos horas para impedir la colonizacin bacteriana, cambios de pH o degradacin de
clulas y cilindros. Los principales hallazgos son:
1.1. Color y aspecto
472
PATOLOGA GENERAL
1.4. Densidad/osmolaridad
La densidad refleja el peso de los solutos disueltos.
La densidad de la orina es el peso de 1 mL de sta comparada con 1 mL de agua. La osmolaridad expresa el
nmero de partculas de soluto (osmoles) que contiene este lquido por kilo de agua. Aunque la densidad
puede medirse con tira reactiva normalmente se hace
con un urinmetro o refractmetro. La osmolaridad se
mide con un osmmetro. Es preferible medir la osmolaridad ya que la densidad puede estar elevada por la
presencia de sustancias que no suben la osmolaridad
como glucosa, protenas, contrastes yodados, etc. Una
osmolaridad superior a 800 miliosmoles (densidad
1020) indica una capacidad de concentracin urinaria
normal. La capacidad del rin para concentrar la
orina tras una restriccin acuosa o para diluirla tras
una sobrecarga lquida se denomina esfenuria. Esta
capacidad se altera en las nefropatas que afectan al
tbulo o al intersticio o si hay fallos en la produccin
de ADH o en la respuesta del tbulo a ella.
1.5. pH
albmina (69000 daltones de p.m.); b) la membrana basal glomerular, compuesta por tejido
conjuntivo y diversos tipos de colgeno; y c) los
podocitos de las clulas epiteliales de la cpsula
de Bowman.
- Una barrera fisiolgica: la membrana basal glomerular est cargada negativamente al estar constituida por glucoprotenas aninicas (sialoprotenas, aminocidos dicarboxlicos, etc.). Por ello
repele las protenas aninicas (como la albmina),
que se filtran slo escasamente.
Adems, los tbulos renales normales son capaces
de reabsorber todas las protenas que por su tamao
40000 daltons) puedan atravesar la barrera de filtracin.
7.6.3. Estudio de la proteinuria
Deteccin. Habitualmente
473
cuando se sospecha que la proteinuria est constituida por inmunoglobulinas (como en las enfermedades
de clulas plasmticas). La presencia de cadenas ligeras de inmunoglobulinas en la orina se detecta mediante inmunoelectroforesis y se denomina proteinuria de Bence-Jones.
Origen de la proteinuria. Es muy importante conocer
el origen de la proteinuria. Las proteinurias se pueden
clasificar segn su trascendencia o su origen.
7.6.4. Tipos de proteinuria
Segn su trascendencia, las proteinurias pueden ser
orgnicas o permanentes y funcionales o intermitentes.
Las proteinurias orgnicas o permanentes aparecen
474
PATOLOGA GENERAL
La Tabla 55-2 recoge las principales causas de proteinuria. El grado menor de proteinuria (inferior a
300 mg/ d y superior a 150 mg/ d) se denomina microLa proteinuria sualbuminuria (microproteinuria).
perior a 3 g/ d se denomina nefrtica y aparece ha
3 g),
bitualmente junto con hipoalbuminemia
hiperlipidemia y edemas constituyendo el sndrome
nefrtico.
1.7. Estudio del sedimento urinario
Tabla 55-2.
G/omerulares
Glomerulonefritis primarias
Glomerulonefritis secundarias
Hipertensin arterial
Diabetes mellitus
Enfermedades por depsito
Tubulares
Alteraciones tubulares congnitas y adquiridas
Aumento en la produccin de cadenas ligeras (mieloma)
Lisozimuria (en leucemias)
Mioglobina o hemoglobina
glomerular los hemates aparecen deformados (dismrficos), mientras que los originados en las vas urinarias conservan su aspecto ovoide habitual.
1.8. Hematuria
7.8.7. Concepto
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
7.8.3. Interpretacin
EN EL DIAGNSTICO
Tabla 55-3.
Parnquima
475
renal
Enfermedades glomerulares
Enfermedades vasculares
Alteraciones de la membrana basal glomerular (Alport)
Tumores
Malformaciones vasculares
Traumatismos
Enfermedades qusticas
Nefritis intersticial
Alteraciones de la coagulacin
Litiasis
Hipercalciuria
Pelvis renal y urteres
Litiasis
Traumatismo
Tumor
Vejiga
Infeccin
Litiasis
Tumor
Prstata
Adenoma
Infeccin
Neoplasia
Uretra
Infeccin
Traumatismo
Idioptica
La presencia
1.9.
Leucocituria
7.9.7. Concepto
Los leucocitos se reconocen por su citoplasma granular y su polilobulacin. Normalmente no hay ms
de 1 a 3/campo. Se denomina leucocituria la presencia
de leucocitos por encima de lo normal; valores supe-
476
PATOLOGA GENERAL
riores a 5000 leucocitos por minuto definen la leucocituria, que siempre es patolgica e implica la existencia
de un proceso inflamatorio del tracto urinario. Pero
leucocituria no siempre es sinnimo de infeccin: para
que lo sea es preciso que los estudios bacteriolgicos
demuestren grmenes patolgicos en orina (piuria).
La presencia de leucocitos exige descartar tambin
una contaminacin urinaria a partir de secreciones
vecinas (vaginales).
Otras veces pueden verse clulas epite/iales escamosas que proceden de las vas urinarias y que no tienen
significacin patolgica. Otras clulas que pueden
detectarse en el sedimento urinario son las clulas
malignas, cuando algn tumor urotelial se esfacela
hacia la orina y eosinfilos en presencia de nefropatas
intersticiales.
Un tipo especial de clula es la llamada de cuerpo
graso oval, que representa clulas del epitelio tubular
llenas de steres de colesterol y que vistas con luz
polarizada dan imgenes de cruces de Malta; aparecen en situaciones de proteinuria con lipiduria como
en el sndrome nefrtico.
Concepto
Concepto
Tipos
Glucosa (glucosuria)
Para detectada se usa una tira reactiva que est impregnada con glucosa oxidasa y un colorante indicador; es especfica para la glucosa, por lo que no detecta otros azcares (pentosa, galactosa o fructosa).
Normalmente el tbulo renal reabsorbe toda la glucosa filtrada por lo que su deteccin con tira reactiva
debe ser negativa. Si las muestras son positivas se
deben investigar si existe diabetes o glucosuria renal
(escape tubular de glucosa con glucemia normal).
7.72.2. Nitritos
En presencia de infeccin urinaria, los nitratos derivados de la dieta pueden ser convertidos en nitritos
por bacterias ureolticas. Los resultados positivos
deben ser confirmados con sedimento y cultivo de
onna.
7. 72.3. Cuerpos cetnicos
477
La muestra de orina debe tomarse de forma correcta y ser rpidamente procesada ya que en la uretra
anterior hay usualmente bacterias que pueden multiplicarse en la orina dejada a temperatura ambiente.
Despus del lavado meticuloso de los genitales externos, la orina se obtendr a mitad de miccin, con la
tcnica de recogida al vuelo. La muestra se transportar
al laboratorio sin tardanza o se almacenar durante
poco tiempo a 4 0e. La tincin del sedimento urinario
por la tcnica de Gram puede demostrar la existencia
de bacterias. Su presencia puede ser debida a una contaminacin, por lo que debe confirmarse mediante el
cultivo.
En la tcnica habitual del cultivo, la orina se pone
en un portaobjetos recubierto con medios de cultivo
(Cled y MacConkey), y es incubada dentro de recipientes estriles. En otra modalidad tcnica, la orina
se siembra con un asa calibrada en placas de Petri
recubiertas con medio de Cled y MacConkey. La lectura se efecta a las 24 horas y los resultados son
interpretados con arreglo al crecimiento bacteriano.
Recuentos de ms de 105 microorganismos/mL
indican infeccin; no obstante los recuentos inferiores
tambin debern ser valorados. La presencia de mltiples microorganismos en la muestra sugiere contaminacin. Un cultivo positivo en ausencia de leucoci-
478
PATOLOGA GENERAL
Tabla 55-4.
Relativas
Enfermedad
Insuficiencia
Infeccin
renal
sistmica
renal
activa
colaborador
Sndrome
Paciente
Rin
Hidronefrosis
nico
no
nefrtico
nefrtico
renal
funcionante
nocoagulacin
controlada de
Absolutas
Alteraciones
Complicaciones
Hipertensin
arterial
renales Contraindicaciones
de la biopsia
Indicaciones
Quistes
delTumor
embarazo de la biopsia
4. EXPLORACIONES RADIOLGICAS
YTCNICAS DE IMAGEN
3. BIOPSIA RENAL
4.2.
Urografa
intravenosa
(UIV)
En esta exploracin se administra por va intravenosa un contraste yodado, que es concentrado y excretado por los riones. Al opacificarse riones, urteres y vejiga se obtienen radiografas secuenciales. Esta
prueba aporta no slo informacin morfolgica, sino
tambin una evaluacin grosera de la funcin renal.
La UIV permite obtener en los tres primeros minutos
una imagen nefrogrfica. Esta fase proporciona la
mejor definicin de alteraciones del parnquima. La
opacificacin renal permite ver el tamao, contorno,
posicin de ambos riones, reas no funcionales que
pueden corresponder a quistes, neoplasias, abscesos,
hematomas, etc.
La opacificacin debe ser sincrnica y simtrica en
ambos riones. Con la UIV minutada (se obtienen placas cada minuto durante los primeros cinco minutos)
se intenta precisar el momento en el que se inicia la
excrecin de contraste por cada rin. Este procedimiento puede ser til para detectar anomalas vasculorrenales. A continuacin el medio de contraste va
concentrndose en la orina y se inicia el llenado del
sistema pielocalicial, apareciendo la fase pielogrfica.
Los clices presentan aspecto convexo, en forma de
copa, que representa la protrusin de la papila renal.
Si trazamos una lnea que una los clices, la distancia
hasta el contorno renal debe ser uniforme. Una disminucin localizada de esta distancia indicar cicatriz,
mientras que su aumento har sospechar una masa
renal. Esta exploracin permite descubrir malformaciones congnitas del aparato excretor, localizar obstrucciones y comprobar la dilatacin generada por
encima del obstculo, observar la distorsin de los
clices causada por quistes o tumores, visualizar clculos radiopacos o defectos de replecin debidos a
clculos radio transparentes, neoplasias o cogulos.
Adems, la UIV permite explorar el trayecto ureteral y la vejiga, mostrando cualquier rea persistente
de estenosis o de falta de opacificacin.
El mismo contraste se puede aprovechar para examinar la uretra durante la miccin y para determinar
la presencia, o no, de residuo vesical posmiccional
(cistouretrografia miccional de eliminacin).
479
diaciones ionizantes, no depende del grado de funcin renal; permite la introduccin de agujas ecodirigidas para biopsias o drenajes, etc. En el rin se diferencian dos reas ecognicas distintas: el seno renal,
que es una zona central hiperecognica y que corresponde al sistema colector, vasos, linfticos y tejido
fibroso y adiposo, y alrededor del mismo el parnquima, que es hipoecognico y de superficie lisa.
La ecografa permite examinar las caractersticas
del parnquima y de posibles masas intrarrenales, de
la va urinaria ms alta (clices, pelvis y porcin proximal del urter) y del espacio perirrenal. Existen tres
patrones ecogrficos principales: el qustico, que
corresponde a una masa bien delimitada, con ausencia
de ecos internos y morfologa esfrica u ovoide; el slido, que normalmente corresponde a una neoplasia, y
el compuesto, que es un patrn lquido con ecos internos, mala delimitacin y pared gruesa que se observa
en hematomas, quistes infectados, tumores, etc.
La ecografa tiene un gran valor en el diagnstico
de las obstrucciones del tracto urinario, siendo la exploracin de eleccin cuando se sospechan. Permite tambin la deteccin de clculos, tanto radiopacos como
radiotransparentes.
Otra modalidad de tcnica exploratoria basada en
los ultrasonidos es la ecografa Doppler, que permite
analizar la direccin y velocidad del flujo sanguneo, y
es particularmente til en la valoracin de problemas
vasculares.
4.4.
Tomografa
computarizada
(Te)
Es una tcnica que, con mltiples imgenes radiogrficas y el empleo de un ordenador, reconstruye una
imagen de gran calidad en el plano transversal, ofreciendo imgenes de mayor precisin que la ecografa
y con la ventaja de poder diferenciar densidades, lo
que permite identificar tejidos especficos. Adems,
tras la inyeccin intravenosa de contraste se puede
estudiar la vascularizacin de dichos tejidos. La principal indicacin de la TC es la deteccin, delimitacin
y anlisis densitogrfico de masas renales. Se debe
realizar una TC ante toda masa renal que por ecografa no corresponda a un quiste simple. Adems, la TC
es til para estudiar la extensin del carcinoma renal y
para valorar procesos retroperitoneales que pueden
afectar secundariamente a los riones y el aparato urinario. La TC tambin permite detectar pequeos clculos radiotransparentes.
La evaluacin del espacio pararrenal y perirrenal
se efecta con facilidad mediante TC, lo que puede
ser de importancia en procesos inflamatorios (pionefrosis, abscesos perirrenales) y en traumatismos
(hematoma subcapsular). El retroperitoneo, que incluye la glndula suprarrenal, tambin puede ser adecuadamente valorado con TC, siendo posible visualizar tumores suprarrenales de tamao superior a 1 cm.
480
PATOLOGA GENERAL
Incluye tanto la arteriografa como la venografa renal. El abordaje vascular se realiza mediante puncin
percutnea e introduccin de catteres en la luz vascular. Se utiliza para detectar patologa vascular renal
(arteriosclerosis, fibrosis, aneurismas, vasculitis, etc.),
despus de traumatismos en los que se sospeche dao
arterial o exista un sangrado importante por el tracto
urinario, as como en la evaluacin de masas renales
sospechosas de neoplasia y en el estudio de determinadas complicaciones vasculares del rin trasplantado.
Como alternativa menos agresiva a esta tcnica se
utiliza la al1giografa digital. Con la angiografa intravenosa por sustraccin digital (DIVAS) se pueden
obtener imgenes arteriales de gran calidad inyectando pequeas dosis de contraste por va venosa. En la
radiologa digitalla imagen se obtiene por receptores
electrnicos de rayos X que se digitalizan mediante la
computarizacin de las seales. Las imgenes previas
a la inyeccin de contraste se sustraen de las posteriores para un mejor contraste de las arterias renales.
Con la vellografa rellal se consigue la opacificacin
del rea venosa mediante la inyeccin directa de contraste a travs de un catter situado en la vena cava
(cavografa) o en las propias venas renales (flebografa
renal). Esta tcnica se utiliza para detectar la existencia de trombos o de invasin tumoral de las venas
renales.
~"J...~\.~\.'\:)\.,
'O.<6"\. ~,\:)Th.'\:)
~\.~~~\.'"\.~\,\:)\.Th.a.~"\.~~
a.,-~\.,-a.
7.
El renograma
\\'1\\\
\\-\\\-\\)\\\\'\).
BIBLIOGRAFA
HERNANDO, L.; ARIAS, M. Orientacin di agnstica del
enfermo renal. En: Nefrologa cl11ica. L. Hernando Edit.,
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Oxford Textbook ofMedici11e 3."ed. Oxf. Med. Pub. Ox 1996;
3101-3115.
481
CAPTULO
56
1. FISIOLOGA GLOMERULAR
Las nefropatas glomerulares son un grupo heterogneo de enfermedades caracterizadas por alteraciones de la funcin o de la estructura del ovillo glomerular.
Se clasifican en primarias, cuando hay una enfermedad aislada del glomrulo, y secundarias o sistmicas,
484
PATOLOGA GENERAL
Manifestacin
o analtica
clnica
Proteinuria
Insuficiencia renal
Edemas
Hipertensin arterial
Insuficiencia renal
Hematuria
Leucocituria
Cilindruria
patolgica
485
Espacio urinario
Mesangio y clula
mesangial
Capilar glomeru[ar
MBG~
Endotelio fenestrado
Glomrulo
normal
G[omeruloesc[erosis
foca[
Nefropata membranosa
y segmentaria
GN agua postinfecciosa-pro[iferativa
endocapilar
GN con semilunas-proliferativa
extracapilar
GN mesangiocapilar
(membranoprol iferativa)
D
Mesangial
Pericelos del podocito
Subendotelial
Subepitelial
MBG~
lineal en la MBG
__
Endotelio fenestrado
Figura 56-1. Estructura del glomrulo en condiciones normales y patolgicas. A) Morfologa del ovillo glomeru[ar normal. Corte transversal de un
lbu[o glomerular. B) Nefropatas glomerulares no pro[iferativas, que cursan con sndrome nefrtico. En la nefropata de cambios mnimos los g[omrulos son normales en el microscopio ptico. La glomeruloesclerosis focal y segmentaria se caracteriza por la presencia en algunos glomru[os
de zonas del glomrulo esclerosadas. La nefropata membranosa se caracteriza por engrosamiento de [a membrana basar glomerular como consecuencia del depsito subepitelial de inmunocomp[ejos. C) G[omerulonefritis pro[iferativas que cursan con hematuria, sndrome nefrtico o g[omerulonefritis rpidamente progresiva. En la glomerulonefritis pro[iferativa mesangia[ existe un aumento del nmero de clulas mesangiales y de la
matriz mesangial asociado a depsitos mesangiales que son de IgA en el caso de [a nefropata por IgA. La glomeru[onefritis proliferativa extracapilar se caracteriza por la presencia de semilunas ce[ulares o fibrosas en e[ espacio urinario, que comprimen el ovillo capilar, y por un cuadro c[nico de glomeru[onefritis rpidamente progresiva. La glomeruioneiritis pro[ierativa endocapilar postinfecciosa se caracteriza por un infiltrado masivo por neutrfilos. En la glomerulonefritis mesangiocapilar ha\ un aumento del nmero de clulas mesangiales y un engrosamiento de la pared
capilar. O) Distintos patrones de depsitos inmunitarios en e[ g[oll1ru[o.
tomticas
ecidivante
y segmentaria
486
PATOLOGA GENERAL
Tabla 56-3.
Sndrome
hematuria
microscpica)
GN
mesangiocapilar
GN: Glomerulonefritis.
FISIOPATOLOGADE LASENFERMEDADES
GLOMERULARES
celular, factores hemodinmicos, txicos, agentes infecciosos y factores genticos. Los revisamos:
487
Clulas T sensibilizadas
PMN/plaquetas
Oxidantes,
I _I__
proteasas
pr_ot_ei_nu_r_ia
__
Fibrina
Inmunidad humoral
Anticuerpos frente a antgenos fijos
Matriz extracelular
Antgenos celulares
Antgenos extrarrenales atrapados en el glomrulo
Anticuerpos frente a antgenos solubles: formacin de
inmunocomplejos
En la circulacin, con depsito posterior en el glomrulo
In situ
Figura56-2. Mecanismosde lesin glomerular. Esquemade los principales mecanismosinmunolgicos de lesin de la barrera de filtracin (C Ep: clulas epiteliales; C En: clulas endoteliales; C Mes:
clula mesangial,PMN: clulas polimorfonucleares neutrfilos).
in situ
~munidad celular
Regulacin de la produccin de anticuerpos
Efecto lesivo directo
488
PATOLOGA GENERAL
4.4. Factoreshemodinmicos
4.5.
Txicos
Existen varios txicos capaces de causar dao glomerular. El txico de mayor inters en patologa
humana es la verotoxina de las cepas de E. Coli, que
causan sndrome hemoltico urmico. Esta toxina se
une a receptores glicolipdicos de la membrana celular
(que son especialmente abundantes en las clulas
endoteliales glomerulares expuestas al TNFa), penetra en la clula e inhibe la sntesis de protenas.
4.6. Agentes infecciosos
4.7. Factoresgenticos
Los factores genticos pueden ser causa de nefropata glomerular, pero tambin pueden influir sobre la
predisposicin al desarrollo de lesin glomerular,
sobre su progresin y sobre la respuesta al tratamiento (Tabla 56-5).
Los defectos genticos que afectan a la matriz extracelular o a la funcin celular ocasionan lesiones glomerulares. De entre ellos el ms conocido es el sndrome de Alport, causado por mutaciones de genes
que codifican la sntesis de las cadenas del colgeno
IV. Recientemente se han identificado varios genes
humanos cuyo dficit causa sndrome nefrtico familiar. Entre ellos destaca el dficit de nefrina, una protena del diafragma del poro de filtracin del podocito, causante del sndrome nefrtico finlands. Es
interesante comprobar que en el sndrome nefrtico
idioptico existe una disminucin adquirida en la
expresin de nefrina. Los defectos hereditarios del
factor de transcripcin de podocitos WT-l causan sndrome nefrtico familiar.
Sin embargo, los estudios que en principio pueden
influir ms en el tratamiento de pacientes con glomerulopatas son los que se centran en la influencia que
los polimorfismos de genes (variantes de la normalidad) implicados en la respuesta inmune o en la expre-
WT-l
Fenotipo
Sndrome nefrtico congnito finlands
Sndrome nefrtico autosmico recesivo
resistente a esteroides
Sndrome nefrtico familiar autosmico
dominante (glomeruloesclerosis
focal y segmentaria familiar de tipo 1)
Esclerosis mesangial difusa
Asociacin sugerida
ECA
.-\ngiotensingeno
MECANISMOS
BSICOS
DE LESiN
489
490
PATOLOGA GENERAL
DE LA INFLAMACiN
TNFa
IL-l ~
TCF~
PDCF
Quimiocinas
Angiotensina 1I
Endotelina 1
Protegen del dao glomerular
IL-4
IL-lO
491
po.
6.4. Complemento
7.1. Desencadenamiento
que participan
La causa de la lesin glomerular puede daar directamente las clulas o la matriz glomerular, pero su
propiedad ms importante es la capacidad para inducir la produccin de otros mediadores
de la inflamacin que amplifican el dao glomerular. En el caso de
las glomerulonefritis
primarias de origen inmunolgico, la activacin del complemento y de receptores Fc
de las clulas glomerulares
seran los principales
mecanismos de ampliacin de la lesin.
se
a amplifi-
7.3. Resolucin
La resolucin del dao glomerular
implica la restauracin
de la celularidad
y matriz normal. Este
proceso requiere: 1) el remodelamiento
de la matriz
extra celular por la liberacin de plasmina y metalo-
492
PATOLOGA GENERAL
7.4.
Progresin y fibrosis
Dep()sito de anticuerpos
Inmunidad celular
:/
Infiltracin
de leucocito,
Factores
Acti/
complemento
Citocinas y factores
de crecimiento
genticos
Inflamacin
persistente -----
.....
----
Fibrosis
Figura 56.3.
inflamacin
Salida de leucocitos
y otros mediadores
Curacin
intersticial destacan el paso de mediadores de la inflamacin a los capilares posglomerulares que baan los
tbulos, la filtracin de mediadores de la inflamacin
por el glomrulo y el efecto txico de la proteinuria.
As, por ejemplo se ha comprobado que citocinas
como el TNFa aparecen en la orina despus de una
lesin glomerular. La proteinuria persistente y la
exposicin a citocinas pueden daar las clulas epiteliales tubulares y activadas para expresar citocinas y
molculas de adhesin y para actuar como clulas
presentadoras de antgenos a los linfocito s T. Existe
tambin una teora mecnica que sugiere que la formacin de adhesiones entre el ovillo glomerular y la
cpsula de Bowman determina que el filtrado glomerular diseque el epitelio tubular de su membrana
basal creando fibrosis peritubular, lo que culmina en
atrofia del tbulo y fibrosis intersticia1.
BIBLIOGRAFA
7.5.
Lesin tubulointersticial
crnicas progresivas se
/2w)oj./l/e/'sodJ
Cd.Tdcfen2aDa
P/7LJ7d/.flZ .?@L
493
CAPTULO
57
Fisiopatologa tubular,
tubulointersticial y vascular
L. A. JIMNEZ DEL CERRO
1. GENERALIDADES
1.1.
496
PATOLOGA GENERAL
Tbulo distal
Reabsorbe CI Na
(pequea fraccin)
Secreta potasio (accin
aldosterona)
Secreta H+
Tbulo proximal
Reabsorbe CINa yagua (65-70 01<, del filtrado
Reabsorbe bicarbonato (90 %)
i)
Tbulo colector
Modificaciones finales
de la orina
Reabsorbe C1Na
Diluye o concentra
orina (accin ADH)
Secreta H+ y NH3
Reabsorbe o secreta potasio
(balance final)
Asa de Henle
Reabsorbe CINa (15-25 % del filtrado)
Mecanismo multiplicador por
contracorriente,
reabsorbiendo CINa en la rama
ascendente impermeable al agua
2. PATOLOGA TUBULAR
2.1. Concepto
1.2. Bases etiopatognicas
Las causas que pueden afectar a los diversos compartimentos del rin son muchas y diversas. Una
causa determinada puede afectar a varias estructuras
condicionando diferentes manifestaciones clnicas y,
por otra parte, una misma lesin puede estar producida por causas diferentes, sin que exista una afectacin
especfica para cada causa.
Los mecanismos patognicos implicados en las lesiones son diferentes segn los procesos y en muchas ocasiones no estn todava suficientemente aclarados. El
rin es un rgano muy vulnerable a ser lesionado por
procesos infecciosos, inmunolgicos y txicos, dadas
sus peculiares caractersticas anatmicas y funcionales.
El importante flujo sanguneo determina que el rin
reciba una gran cantidad de txicos. La reabsorcin del
agua desde el lquido tubular trae como consecuencia
un aumento de la concentracin de la toxina en los
tbulos lo que potencia la toxicidad epitelial. Asimismo, el epitelio transporta muchas de estas sustancias, lo que determina que a nivel intracelular puedan
hallarse concentraciones elevadas de toxinas.
En los trastornos hereditarios los mecanismos implicados son numerosos y diversos.
FISIOPATOLocA
El cuadro clnico de estas nefropatas es de una cierta pobreza semiolgica. No obstante en algunas tubulopatas pueden manifestarse ciertos sntomas; los ms
frecuentes son los relacionados con la afectacin sea,
responsable de dolores, fracturas o deformaciones.
Dado que muchos procesos de transporte en el
rin estn restringidos a segmentos especficos de la
nefrona, se ha establecido un nmero de patrones de
TUBULAR, TUBULOINTERSTIClAL
YVASCULAR
497
Las NTI agudas son de comienzo brusco y se caracterizan por edema intersticial con infiltrado celular
variado. Las NTI crnicas tienen comienzo insidioso,
con presencia de fibrosis intersticial y atrofia tubular.
En muchas ocasiones la inflamacin caracterstica de
las NTI agudas se resuelve sin secuelas, mientras que
en otras puede convertirse en NTI crnica.
3.2. Etiologa
Las NTI agudas pueden deberse a diversos procesos infecciosos (septicemias, estreptococias, leptospi-
498
PATOLOGA GENERAL
rosis, etc.) y a enfermedades sistmicas (lupus, sarcoidosis, etc.), pero la mayora estn inducidas por
drogas, como resultado de una reaccin de hipersensibilidad frente a mltiples de frmacos, sobre todo a
antibiticos betalactmicos y a antiinflamatorios.
Las NTI crnicas pueden ser causadas por txicos
exgenos (analgsicos, litio, plomo) o endgenos (calcio, cido rico, cadenas ligeras de inmunoglobulinas),
obstruccin y alteraciones del tracto urinario (reflujo
vesicoureteral), anomalas del desarrollo (poliquistosis, enfermedad qustica medular), infecciones, factores
inmunolgicos, enfermedades infiltrativas e isquemia
(Tabla 57-1).
3.3. Etiopatogenia
Tabla 57-1.
ETIOLOGADELASNEFROPATAS
TUBULOINTERSTIClALES
Agudas
3.4. Fisiopatologa
intersticio peritubular, y es posible que las modificaciones en el intersticio de soporte condicionen cambios en el flujo sanguneo de los capilares peritubulares y causen disfuncin tubular.
En las NTI las alteraciones de la funcin tubular
constituyen las manifestaciones ms notables de la
fisiopatologa. El patrn de disfuncin tubular variar
dependiendo del lugar donde se asiente prioritariamente la lesin. Algunos procesos tienen predileccin
por la corteza y otros por la mdula. Las lesiones corticales afectan principalmente al tbulo proximal y al
tbulo distal y las medulares, al asa de Henle y el
tbulo colector (Fig. 57-2).
Los trastornos de las funciones tubulares son parecidos a los existentes en las tubulopatas, pero en stas
los trastornos son especficos y exclusivos de una o
ms funciones de un determinado segmento tubular.
En cambio, en las NTllas alteraciones son ms neterogneas y pueden coexistir perturbaciones de cualquiera de los segmentos tubulares en diversas combinaciones, dependiendo de la localizacin del dao, y
es posible encontrar considerables superposiciones
entre los diferentes grados de disfuncin proximal,
distal y medular.
3.5. Semiologa
La NTI aguda se caracteriza por un comienzo abrupto, con diversas asociaciones de afectacin cutnea,
y VASCULAR
499
500
PATOLOGA GENERAL
Tabla 57-2.
Enfermedades
vasculares
No inflamatorias
Hipertensin arterial (esencial, maligna, vasculorrenal).
Traumatismos.
Enfermedades emblicas (tromboembolismo, mbolos de
colesterol).
Trombosis de la vena renal.
Inflamatorias
Lupus eritematoso diseminado.
Artritis reumatoide.
Crioglobulinemias.
Vasculitis sistmicas.
4. PATOLOGA
VASCULAR
4.1. Concepto
En las enfermedades que afectan a la vascularizacin renal los mecanismos de lesin de los vasos son
tambin muy variados. Las causas 110 inflamatarias pueden actuar a travs de trastornos de la coagulacin,
trombosis, depsitos de matriz extracelular en la
pared de los vasos o proliferacin celular, que conducen a un incremento del grosor de la pared del vaso,
reducen su luz y disminuyen el flujo sanguneo, lo
que condiciona una isquemia distal. En muchos de
estos procesos puede existir simultneamente afectacin glomerular.
En las causas inflamatarias, la lesin vascular generalmente sigue a la interaccin de los leucocito s con la
pared del vaso. Los leucocito s ms claramente rela-
FISIOPATOLocA
en el
4.4. Fisiopatologa
Cualquiera que sea la etiopatogenia de la afectacin
vascular, las repercusiones fisiopatolgicas van a
depender de la reduccin de la luz vascular y la consiguiente disminucin del flujo sanguneo.
La filtracin glomerular depende de que el flujo y la
presin sangunea se mantengan normales, siendo la
funcin renal muy vulnerable a los procesos que afectan a la vascularizacin. La reduccin del flujo plasmtico al glomrulo y la alteracin en el equilibrio de
presiones que actan a travs de la pared capilar pueden determinar que la filtracin glomerular disminuya o incluso que cese totalmente. Las consecuencias
de la interrupcin del flujo sanguneo renal dependen
del grado de la obstruccin, del ritmo al que se producen, del grosor de los vasos afectados y de la cantidad total del parnquima isqumico.
Dado que el rbol arterial intrarrenal est formado
por arterias terminales, sin anastomosis entre ellas, la
oclusin brusca y completa de una rama da lugar a
una disminucin total del flujo, lo que produce muerte celular y el establecimiento de un infarto, de tanto
mayor importancia cuanto mayor sea el calibre de los
vasos afectados. No obstante, es posible que en la obstruccin de la arteria renal principal, a pesar de producirse disminucin del filtrado glomerular e incluso
anuria, el tejido renal permanezca viable por el flujo
colateral proveniente de los sistemas lumbar, ureteral
y suprarrenal. El infarto segmentario de un rin
puede condicionar una pequea reduccin de la funcin y no ser clnicamente detectable.
Las oclusiones parciales graduales, en cambio, producen atrofia isqumica y un cuadro funcional diferente, que incluye una reduccin del ritmo de filtracin glomerular, aumento en la reabsorcin de sodio e
hipertensin arterial.
Las enfermedades que afectan a la vascularizacin,
bien de vasos grandes o pequeos, generalmente eleyan la presin arterial debido a una desproporcionada
estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterana.
TUBULAR. TUBULOINTERSTICIAL
y VASCULAR
501
4.5. Semiologa
Las manifestaciones de la patologa vascular renal
dependen mucho de la rapidez de instauracin, del
grosor de los vasos afectados, de la cantidad del
parnquima isqumico y de que sea bilateral o unilateral.
Los procesos isqumicos que se asientan en un solo
rin pueden pasar inadvertidos, pues el contralateral
es capaz de suplir la funcin del rin enfermo.
Desde el punto de vista de la funcin renal, la
enfermedad isqumica puede manifestarse como fracaso renal agudo, insuficiencia renal progresiva en
pacientes con hipertensin arterial previa, insuficiencia renal inexplicada en pacientes mayores, o no condicionar deterioro funcional si las lesiones no son
extensas.
Otra forma de obstruccin al flujo sanguneo puede
ser la estenosis de la arteria renal, causante de hipertensin arterial vasculorrenal, que se debe sospechar
en caso de hipertensin arterial refractaria, cuando se
encuentra soplo infraumbilical, aparece en personas
jvenes o se desarrolla insuficiencia renal bajo tratamiento con inhibidores de la enzima de conversin de
la angiotensina.
La trombosis de la arteria renal suele ir acompaada de elevacin de GOT, LDH y fosfatasa alcalina. Es
posible encontrar proteinuria, hematuria escasa e
hipertensin arterial.
Si la afectacin renal est incluida en el contexto de
una enfermedad sistmica, se encontrarn los datos
clnicos propios de dicha enfermedad.
BIBLIOGRAFA
NATH, K. A. Tubulointerstitial changes as a majar determinant in the progression of renal damage. Am J Kidney
Vis
HEINZELMANN, M.; MERCER-JONES,M. A.; PASSMORE,J. C. Neutrophils and renal failure. Am J Kidney Vis
1999;34:384-399.
1020-1034.
CAPTULO
58
1. CONCEPTO
Cuando se produce IRA se desarrolla uremia o azoedenominacin que designa la retencin de productos de desecho nitrogenados (urea y creatinina),
que normalmente son filtrados por el glomrulo y no
3e reabsorben en los tbulos renales.
'ia,
2. ETIOLOGA
ie situaciones
Se debe a una obstruccin del flujo de orina en cualquier punto desde el tubo colector a la uretra. Sus causas se recogen en la Tabla 58-2. Al igual que la IRA
prerrenal, se trata de una situacin reversible si se
corrige la causa.
2.3. Necrosis tubular aguda
504
PATOLOGA GENERAL
Ciruga.
Anestesia.
Sndrome hepatorrenal.
Tratamientio con inhibidores de las prostaglandinas.
puede adaptarse
a la menor perfusin
mediante
mecanismos intrnsecos de autorregulacin
y biosntesis de prostaglandinas
vasodilatadoras
(prostaglandina F2 y prostaciclina) que inducen una dilatacin de
la arteriola aferente, lo cual permite conservar la perfusin glomerular. Adems y debido a la accin de la
angiotensina
II, de la vasopresina
y del sistema nervioso simptico, existe un aumento de las resistencias
en la arteriola eferente. De esta manera se consigue
mantener
el flujo plasmtico
renal (a expensas del
aumento de la fraccin de filtracin, la presin capilar
glomerular y la tasa de filtracin glomerular). La vasoconstriccin de la arteriola eferente produce disminucin de la presin hidrosttica y aumento de la presin
onctica posglomerulares
y aumento de la presin
hidrosttica glomerular (Fig. 58-1).
3. FISIOPATOLOGA
Tabla 58-3. CAUSAS DE LA NECROSISTUBULARAGUDA
En un preve perodo de tiempo (horas o semanas)
hay una reduccin del filtrado glomerular total al disminuir el filtrado en cada nefrona. La tasa de filtracin
glomerular viene dada por la siguiente frmula: tasa
de filtracin glomerular = K [(Pe-PB) - (nC-I1B)], donde K = coeficiente de filtracin, Pe = presin hidrosttica glomerular, PB = presin hidrosttica en la cpsula de Bowman, I1e = presin onctica glomerular,
I1B = presin
onctica en la cpsula de Bowman.
Cualquier situacin que altere alguno de los elementos anteriores dar lugar a modificaciones
en la filtracin glomerular.
3.1. Fisiopatologa
de la IRA prerrenal
1. De causa isqumica:
Complicaciones posquirrgicas.
Hemorragias.
Trauma.
Rabdomilisis con mioglobinuria.
Sepsis por gramnegativos.
Pancreatitis.
En estos casos la disminucin del flujo sanguneo renal es
consecuencia de una disminucin del volumen sanguneo
total o de una redistribucin de la sangre fuera del rin.
2. De causa nefrotxica:
Antibiticos (aminoglucsidos, cefalosporinas).
Contrastes radiolgicos yodados.
Metales pesados (arsnico, cadmio, mercurio, bismuto, uranio).
Disolventes orgnicos (tetracloruro de carbono).
Anticongelante (etilenglicol).
Anestsicos (enflurano)
Inmunosupresores (ciclosporina).
.-\ntineoplsicos (estreptozotocina, cis-platino, etc.).
505
+ Renina
.+
Aldosterona
1+'
Re~)so~
Na"
tADH
l>
renallprerrenal.
Cuando la presin de perfusin renal media se reduce de manera muy marcada, la tasa de filtracin
glomerular y el flujo sanguneo renal comienzan a disminuir; la filtracin glomerular cesa cuando la presin media desciende por debajo de 50 mm Hg. Esta
prdida de la autorregulacin sugiere que la arteriola
aferente presenta una dilatacin mxima con una presin arterial media de 70 mm Hg. La reduccin de la
presin por debajo de este nivel disminuye de manera considerable la presin hidrosttica glomerular y,
por tanto, la tasa de filtracin glomerular.
Todos estos hechos favorecen el aumento de reabsorcin de sodio en el tbulo proximal, el incremento
de la concentracin de renina plasmtica, de la secrecin de aldosterona y de la reabsorcin de sodio en el
tbulo distal. La depleccin de volumen estimula asimismo la produccin de ADH con el consiguiente
aumento en la reabsorcin de agua en el tbulo colector. Tambin tiene lugar una redistribucin de flujo
desde la corteza a la mdula. Como efecto de todo ello
el paciente con IRA prerrenal presentar una osmolaridad urinaria alta con concentracin baja de sodio.
La urea plasmtica aumenta debido a su menor depuracin y al incremento de la reabsorcin. Como consecuencia de eIIo aparecen: a) oliguria; b) concentracin
-_~ __
-,,:-io inferior a 20 mEq/L; c) osmolaridad
e ' .. ::2rior a 500 mOsm/kg
H20; d) aumento de
~?J1gresuperior al de creatinina; cociente
- ,'-' 3 =' .'::: creatinina p1asmtica superior a 10;
- ~~e: ::.c:~alde N a + inferior a 1, y f) sedi....: -.,c.r~c} normal.
La perfusin renal puede disminuir lo suficiente
como para que la reabsorcin proximal de so dio sea
tan grande que limite el aporte de ClNa al asa ascendente de Henle; en tal caso, la capacidad de concentracin renal se deteriora y se produce isostenuria.
2:=-_
La obstruccin hace que un alto porcentaje de enfermos padezca anuria, que se alterna con perodos
de diuresis conservada.
Cuando existe una obstruccin brusca, se produce
un aumento de la presin intratubular que puede llegar a superar la presin efectiva de filtracin glomerular; tambin se pierde la autorregulacin, aumentan las
resistencias vasculares, y hay disminucin de la perfusin de la arteria renal. Ello conduce a un descenso de
la filtracin glomerular y, como en el caso de la IRA
prerrenal, a un aumento de la reabsorcin tubular de
sodio con elevacin de la osmolaridad urinaria.
En ocasiones el flujo urinario puede ser normal,
pero slo como resultado de la elevacin de las presiones proximales al lugar de la obstruccin. Cuando
la obstruccin es ms gradual o se mantiene durante
algn tiempo, se produce un deterioro de las funciones tubulares. Aumenta la concentracin de sodio urinario por incapacidad para reabsorberlo, falta la respuesta frente a la hormona antidiurtica y hay
isostenuria, como reflejo de la incapacidad para concentrar la orina. El sedimento urinario es normal o
muestra signos relacionados con la causa de la obstruccin: leucocituria, tejido con necrosis de papila,
hemates, cristales, etc.
Al resolverse la obstruccin puede tener lugar una
diuresis postobstructiva por prdidas de sodio, osmtica por urea, o insensibilidad de la nefrona distal a la
ADH (diabetes inspida nefrognica).
3.3. Fisiopatologa de la insuficiencia renal aguda
por necrosis tubular aguda
En ella se pueden distinguir tres fases;
3.3.1. Fase de inicio, mantenimiento
y recuperacin (Fig. 58-2)
Tiene lugar como consecuencia de la isquemia renal
o del dao producido por nefrotoxinas. La disminucin del flujo sanguneo renal ocasiona una importante disminucin de la presin hidrosttica de filtracin
glomeru1ar. En la mayor parte de los casos hay una
vasoconstriccin persistente de la arteriola aferente
del glomrulo, acompaada o no de vasodilatacin de
la arteriola eferente (Fig. 58-3).
Entre los posibles mediadores de la vasoconstriccin estn la angiotensina 2, el dficit de prostaglandinas o de calicrena, la disminucin de la produccin de
NO, el aumento de endotelina y la existencia de sensores para solutos (sodio, cloro) en la mcula densa.
La isquemia produce mayor dao en la porcin
medular terminal del tbulo proximal y en la porcin
medular de la rama gruesa del asa ascendente de
Henle, donde ocurren cambios morfolgicos tales
506
PATOLOGfA GENERAL
Vasoconstriccin
Vasoconstriccin
intrarrenal
Inicio
persistente
Obstruccin
tubular
Permeabilidad
hidrulica
Flujo sanguneo
renal ..v
Cicatrizacin
rl
Recuperacin
glomerular
Difusin
transtubular
Nefrotoxinas ~
renal aguda.
fase en que ste no puede alcanzar la mxima capacidad de concentracin (hipostenuria); si el dao avanza, el rin dejar el plasma sin concentrar y la osmolaridad urinaria se igualar a aqul (isostenuria);
e) hay aumentos similares de urea y creatinina en
plasma; f) como consecuencia de la isquemia renal,
existe redistribucin de flujo desde la corteza a la
mdula, y g) dado que las nefronas medulares reabsorben ms Na+, aumenta la concentracin de sodio
en las clulas de la mcula densa que estimulan la
vaso constriccin de las arteriolas aferentes adyacentes
lfeed-back glomerulotubu1ar),
comprometiendo an
ms la perfusin y la filtracin glomerular. Tambin
aumenta la concentracin de renina en las clulas yuxtaglomerulares y, como consecuencia, la concentracin de angiotensina, 10 que contribuye a la vasocontriccin de la arteriola aferente, con disminucin de la
tasa de filtracin glomerular e isquemia.
El sedimento urinario muestra proteinuria moderada o ligera, clulas tubulares renales, cilindros granulosos y hemates o cilindros hemticos.
Angiotensina 11
.. No
Endotelina
Dficit de
prostaglandinas
ArterioJa
aferente
Obstruccin
tubular
Isquemia
Radicales
507
y reperfusin
Calcio
libres de oxgeno
Deplecin
de purinas
Fosfolipasas
Necrosis
Integrinas
Obstruccin
tubular
ATPasa de Na'/K"
508
PATOLOGA GENERAL
<3
ieucocitos,
fsica
fsica
5.3. Laboratorio
Se produce un aumento paulatino del filtrado glomerular sin elevacin de la creatinina ni del nitrgeno
509
BIBLIOGRAFA
THADHANI, R.; PASCUAL, M.; BONVENTRE, J. V.
Medical Progress: Acute Renal Failure. N Engl ] Med
1996; 334: 1448-1460.
BRADY, H. R.; SINGER, G. G. Acute renal failure. Lancet
1995; 346: 1533-1540.
KLAHR, S.; MILLER, S. B. Current Concepts: Acute
Oliguria. N Engl ] Med 1998; 338: 671-675.
BRADY, H. R.; BRENNER, B. M. Acute Renal Failure. En:
Harrison's. PrincipIes of Internal Medicine 15th ed. E. Braunwald, A. S. Fauci, D. L. Kasper, S. L. Hauser, D. L. Longo, J.
L. Jameson. Eds. McGraw-Hill. New York, 2001; 1541-1551.
CAPTULO
59
1. CONCEPTO
La insuficiencia renal crnica (IRC) supone la prdida progresiva e irreversible de las funciones del
rin. Es un proceso orgnico cuyo sus trato lesional
es la esclerosis renal. Es progresivo, global y afecta a
todas las funciones renales. As, se alteran: a) la funcin depuradora; b) el mantenimiento del equilibrio
cido base e hidromineral; c) la regulacin de la presin arterial; d) la sntesis de hormonas, y e) otras actividades metablicas, como la activacin de la vitaminaD.
2. FISIOPATOLOcA
F. RIVERA Y V. VALVERDE
intacta, pero desciende cuando esa capacidad de compensacin se agota. La exploracin funcional demuestra una disminucin del filtrado glomerular de hasta
50 mL I minuto sin manifestaciones clnicas. Sera
semejante a la prctica de una nefrectoma unilateral:
el rin contralateral lo compensa sin manifestaciones clnicas.
512
PATOLOGA GENERAL
Mecanismos
lesionales
~
Prdida de
nefronas
Mecanismos de
Factor de crecimiento
transformante beta
mmr'''iC
Hipertrofia glomerular
Aumento de funcin tubular
Ad'CiC
Expresin
clnica
Proteinuria
Hipertensin arterial
Retencin de sustancias
~
Fase final
Esclerosis glomerular
renal crnica.
3. ETIOLOGA
La IRe es un proceso grave. Se calcula que la padecen de 60 a 80 personas por milln de habitantes. Su
nmero aumenta con la edad de la poblacin, y cada
vez hay ms personas afectadas debido al envejecimiento poblacional y al mejor cuidado de las enfermedades que la originan: los hipertensos y los diabticos viven ms aos y acaban desarrollando me.
La insuficiencia renal afecta a un 30 % de los diabticos tipo 1 o 2; como promedio, aparece 15 aos despus del inicio de la enfermedad y se ve favorecida si
se asocia con hipertensin, mal control, microalbuminuria o retinopata.
5. MANIFESTACIONES CLNICAS
Tabla 59-1.
Glomerulonefritis
diabtica (30 % de los casos).
Hipertensin arterial (> si hay microalbuminuria)
(25 % de
los casos).
Glomerulonefritis
crnicas (15 % de los casos: amiloidosis, lupus eritematematoso
sistmico, enfermedad de Wegener).
Enfermedades urolgicas (6 %) (uropatas por reflujo-pielonefritis crnica, toxicidad farmacolgica,
litiasis, mielomal.
Enfermedad qustica renal (4 %).
Enfermedades vasculares (vasculitis, etc.).
5.2.
513
5.3.
514
PATOLOGA GENERAL
5.4.
cido base
una acidosis metablica con intervalo aninico aumentado, pero que no se manifiesta hasta que la creatinina plasmtica es menor de 5 a 6 mg/ dL. La acidosis metablica se expresa en forma de respiracin
magna de Kussmaul.
5.5.
515
Se produce sequedad traqueal y tos. En las vas respiratorias la urea genera neumonitis urmica. La acidosis metablica se manifiesta con respiracin magna.
A veces hay pleuritis exudativa. Los enfermos estn
ms expuestos a sobreinfecciones, tal vez por dficit
de las defensas locales.
5.5.3. Aparato circulatorio
En la fase final el volumen plasmtico est aumentado debido a que no se elimina orina suficiente. Ello
favorece la aparicin de insuficiencia cardaca a la
que, adems, contribuye la hipertensin y la anemia.
Con frecuencia se da hipertrofia ventricular izquierda
y miocarditis dilatada. Hay depsito de urea en la
serosa pericrdica (pericarditis urmica) que se expresa con dolor, roce al auscultar y alteraciones electrocardiogrficas: acortamiento del PR y elevacin
difusa del segmento STo
La HTA se ve favorecida por la retencin de volumen (sodio y cloro) y los niveles de renina, exageradamente elevados para un volumen extracelular que
est expandido. La HTA facilita la hipertrofia ventrimIar izquierda. Se produce un exceso de estmulo
simptico va reflejos renales aferentes, as como alteraciones de la funcin endotelial, con disminucin en
la produccin de xido ntrico y aumentos de endote-
516
PATOLOGA GENERAL
En la IRC suele darse anemia normoctica y normocrmica de origen multicausal; est favorecida por:
a) la menor produccin de eritroproyetina renal; b) a
ello se aaden dficit nutricionales, ya que el enfermo
se alimenta mal; e) suelen aumentar las prdidas por
hemorragias; d) en general, el medio agresor facilita la
hemlisis de los hemates; e) por otra parte, el enfermo utiliza mal el hierro, ya que est inmerso en un
proceso inflamatorio crnico; f) en general existe
hemodilucin; g) puede haber efecto de txicos como
el causado por el aluminio si hay dilisis, y h) puede
existir cierto grado de hipofuncin tiroidea.
La anemia contribuye a que aparezcan ciertas complicaciones, ya que aumenta el gasto cardaco, favorece la cardiomegalia, la hipertrofia ventricular izquierda y la aparicin de angina e insuficiencia cardaca
congestiva; en el nio, retrasa el crecimiento.
En cuanto a la hemostasia, la IRC altera las funciones
plaquetarias de adhesin y agregacin, lo que se expresa con un alargamiento del tiempo de hemorragia. A
causa de los niveles aumentados de cido guanidosulccnico, disminuye la actividad del factor 3 plaquetario, y tambin se altera la produccin de prostaciclina
y factor VIII. El nmero de plaquetas, el tiempo de coagulacin de protrombina y el tiempo de tromboplastina
parcial activado son normales. Por tanto, se facilita la
tendencia al sangrado, sobre todo en la piel y las mucosas (prpuras), y no son raras las epistaxis y los hematomas o los sangrados en cualquier rgano.
El nmero de leucocito s es normal, pero hay alteracin de las funciones granulocticas, de los mOllocitos y los
lin/ocitos. A nivel experimental el suero de enfermos
urmicos induce alteraciones funcionales en estas
clulas. Aparece atrofia linfoide y linfopenia. Por ello,
no es extrao que se altere la inmunidad celular
(retardada) y tambin la humoral. Al paciente con uremia se le debe considerar como un enfermo inmunocomprometido. En l la aparicin de fiebre como respuesta frente a las infecciones es menos frecuente, tal
CAPTULO
60
1. CONCEPTOS
GENERALES
Cerebro
Msculo
detrusor
Ncleo
somtico
519
520
PATOLOGA GENERAL
o Receptores colinrgicos
Figura 60-2.
Distribucin
A Receptores P
de [os neurorreceptores
,,1 Receptores o:
en el aparato uri-
nario inferior.
de
4. NICTURIA
2. DOLOR
5. URGENCIA MICCIONAL
6. SNTOMAS OBSTRUCTIVOS
521
Los principales son: dificultad en el inicio de la miccin, disminucin del calibre del chorro urinario, miccin intermitente, interrupcin del chorro y goteo posmiccional.
control de la miccin. En la Tabla 60-1 se recoge la clasificacin de la International Continence Society, basada en la evaluacin de la funcin del detrusor, de la
uretra y la sensacin mediante pruebas urodinmicas.
La Tabla 60-2 muestra las principales causas de disfuncin neurgena miccional.
7. INCONTINENCIA
8. ENURESIS
URINARIA
Sensacin
Normal.
Hipersensitiva.
Hiposensitiva.
522
PATOLOGA GENERAL
MICClONAL
CONGNITAS
ADQUIRIDAS
- nefropata
(afectacin
del parnquima
renal).
con altera-
Tcnicas de imagen
e) Radiografa simple de abdomen. Puede poner de
manifiesto litiasis radiopacas y cuerpos extraos
en la vejiga, as como calcificaciones plvicas (p.
ej., miomas).
f) Ecogrnfn renal y plvica. Es un mtodo no invasivo que permite determinar el volumen residual
k)
1)
13.
LITIASIS
Algunas personas forman piedras (clculos), cuerpos cristalinos organizados, en sus riones. Estos clculos crecen sobre la superficie de las papilas. Las piedras pueden soltarse y ser transportadas por el flujo
urinario a travs del sistema colector. En ocasiones
son demasiado grandes para pasar a travs del infundbulo, los urteres o la uretra, y originan una uropata obstructiva o un dolor intenso. Algunos clculos
pueden formarse en la vejiga.
13.1.
Patogenia
la formacin
de clculos
La ectasia v la
~':,struccin de la va urinaria favorecen la precipi13.1.1.1.
Alteraciones
anatmicas.
523
13.2.
Etapas en la formacin
de un clculo
13.2.1. Nucleacin. Cuando las molculas en solucin no pueden mantenerse aisladas entre s, se agrupan para formar una estructura cristalina primitiva: es
524
PATOLOGAGENERAL
Alteraciones metablicas:
Hipercalcemia.
Hipercalciuria.
Hiperoxaluria.
Procesos distrficos (p. ej., cicatrizacin
necrticos inflamatorios).
Nefroca/cinosis medu/ar:
Hiperparatiroidismo primario.
Hipercalciuria idioptica.
Acidosis tubular renal.
Nefroca/cinosis cortica/:
Glomerulonefritis crnica.
Necrosis cortical.
lo que se denomina nucleacin espontnea. La nucleacin puede ser homog11ea cuando, en una orina
sobresaturada respecto al oxalato clcico, estos dos
iones se agrupan hasta formar un ncleo estable
donde las fuerzas de agregacin superan a las de dispersin. Este ncleo puede crecer hasta alcanzar niveles de sobresaturacin inferiores a los necesarios para
su creacin. La composicin del ncleo es idntica a la
del resto del cristal. Es poco frecuente, pues requiere
grados elevados de sobresaturacin urinaria. La nucleacin heterog11ea tiene lugar cuando una orina sobresaturada se siembra con un ncleo preformado de un
cristal de similar estructura al oxalato clcico. A la
superficie de este cristal se aadirn iones de calcio y
oxalato dando lugar a un crecimiento epitaxial. En
este caso la composicin del ncleo es diferente a la
del resto del cristal.
Se produce por incorporacin
gradual de partculas hasta formar el nuevo cristal.
Sucede en orinas normosaturadas pero con disminucin de inhibidores y, sobre todo, en orinas sobresaturadas donde el clculo crece rpidamente.
13.2.2. Crecimiento.
13.2.3. Agregacin
Se forman nuevos cristales hijos sobre cristales ya constituidos (cristales padres) mediante agregacin sobre sus propias caras.
Secundaria. Cuando la concentracin de cristales en
el medio es elevada se unen entre s mediante enlaces
dbiles que estn favorecidos por la presencia de sustancias aglutinantes. Slo sucede si la nucleacin es
Primaria.
En la poblacin de los pases occidentales la mayora de los clculos estn formados por sales de calcio,
cido rico y estruvita. Los clculos de oxalato clcico
y los de fosfato clcico constituyen el 75-85 % del total,
y pueden estar mezclados en el mismo clculo. Las
principales caractersticas de los diferentes tipos de
clculos se encuentran resumidas en la Tabla 60-4.
13.4. Manifestaciones
clnicas
.-
sustancia A
sustancias favorecedoras
protena de Tamm-Horsfall
+ mllcoprotena
)
Fijacin de partculas microcristalinas a nivel
renal o de vas urinarias.
(Micropartculas intracelulares epiteliales,
micropartclllas en la membrana basal,
micropartclllas a nivel intersticial)
/~
Nucleacin
Homognea
~/
Heterognea
/~
Agregacin
Primaria
Secundaria
Tabla 60-4.
CARACTERSTICAS
PRINCIPALES
Amorfos
Varones
valos
bicncavos
No
SMarrn
Sexo
Amarillo
Dbil
olimn,
marrn
claro.
Forma
coral.
Grandes.
Marrn
Radiolcidos
Gran
tamao
brillantes.
Varones
Bipiramidales
Cristales
Color
anaranjado.
alargados
Aspecto
Radiopacos
en
el sedimento
aspecto
creo.
externa.
Prismas
rectangulares,
Aspecto
de asta lisos,
Superficie
lisa,
poco
irregular,
Birrefringencia
Morfologa
tamao.
y Dureza
tamao
Color
mbar,
Lisos.
como
Blanquecinos.
tapas
de
atad
duros,
pequea Radiopacos
Mujeres
rojizos.
Duros
Radiopacos
Radiopacos
mltiples
espculas.
Radiopacos.
Aspecto
radiolgico
Radiopacos
Al Mayor
grisceo.
romperlos,
Superficie
amarillo
irregular.
No muy
duros.
Pequeos.
oscuro,
Tipo de clculo
umbilicacin
Arenilla,
polvo
Ms
frgil.
cristales
lminas
planas
en
forma
orojo.
cuadros.
de gota,
73.5.3.
Estudio de la composicin
del clculo
Historia clnica
de venado
525
Urografa intravenosa
Debe reservarse para aquellos casos en que los estudios anteriores no hayan sido concluyentes. Informa
acerca de la morfologa y funcin de los sistemas
renoureterales, y permite identificar el clculo, su localizacin, su tamao y la repercusin sobre el sistema
urinario. Est contraindicada en pacientes con alergia
a contrastes yodados y en la insuficiencia renal.
526
PATOLOGA GENERAL
Braunwald,
of Internal
Medicine
15th ed. E.
SISTEMA ENDOCRINO
Y METABOLISMO
CAPTULO
61
1. LAS GLNDULAS
ENDOCRINAS
A. AMADO
SEARIS y
J.
M. OLMOS
MARTNEZ
530
PATOLOGA GENERAL
2. SNDROMES
ENDOCRINOS
en la funcin
glndulas endocrinas primarias a aquellas que producen las hormonas que van a ser activas en los rganos
diana perifricos: tiroides, suprarrenales, gnadas,
paratiroides, clulas ~ de los islotes pancreticos. La
concentracin plasmtica de las hormonas segregadas
por las tres primeras est regulada por las correspondientes hormonas trficas de la hipfisis (glndula
secundaria), que a su vez estn reguladas por las hormonas del hipotlamo (glndula terciaria), todo ello
mediante un complejo mecanismo de retroalimentacin. La secrecin de la PTH y de la insulina es independiente del sistema hipotlamo-hipofisario
y responde a las modificaciones de los sustratos regulados
(calcio ionizado y glucosa en sangre, respectivamente). La secrecin de los mineralocorticoides suprarrenales est regulada preferentemente por el eje reninaangiotensina.
2.1.1. Hipofuncin glandular
Puede ser: 1) Primaria, por destruccin de la glndula primaria o por bloqueo en la sntesis de la hormona (por ejemplo, la atrofia del tiroides que produce hipotiroidismo o el hipotiroidismo inducido por
frmaco s antitiroideos). En este caso, aumentan los
niveles circulantes de la hormona trfica hipofisaria
(TSH en el ejemplo), en un intento de elevar la produccin de la glndula secretora afectada. 2) Secundaria, por destruccin no de la glndula secretora
primaria, sino de la hipfisis (por ejemplo, un tumor
hipofisario que destruye las clulas secretoras de
TSH). 3) Terciaria, por destruccin del hipotlamo
que, al no producir las hormonas liberadoras, impide
que se liberen las hormonas trficas hipofisarias, lo
que lleva a atrofia de la glndula diana, por ejemplo,
un tumor hipotalmico que destruye los ncleos productores de LHRH. En todos estos casos hay hipofuncin debida a hiposecrecin glandular. Pero tambin
puede aparecer hipofuncin acompaada de hipersecrecin glandular. As, cuando se produce una hormona estructuralmente anormal, sta no interacta
adecuadamente con su receptor, de manera que las
clulas diana de esa hormona se comportan como si
les faltase; por ejemplo, el enanismo debido a secrecin de una hormona de crecimiento anormal. En
otras ocasiones la glndula produce adecuadamente
una hormona de caractersticas estructurales normales, pero sus clulas diana no responden porque carecen de receptores, tienen receptores anormales o aun
teniendo receptores normales, stos se hallan bloqueados por alguna sustancia (por ejemplo, la resistencia a
los andrgenos por anomalas en los receptores o la
diabetes mellitus debida a anticuerpos bloqueantes de
los receptores de la insulina en ellupus eritematoso).
Finalmente, puede ocurrir que la secrecin hormonal
y los receptores sean normales, pero la maquinaria
metablica posreceptor sea anormal, de manera que
INTRODUCCiN
Glndula
endocrina
Hipofuncin
Hiperfuncin
531
Hiperplasia
Tumor
secretor
Anticuerpos
estimulantes
Bloqueo conversin
{ yatrogenla
Producci6n ectpica
Inhibicin
Antagonistas
-----~~Receptor anormal
Anticuerpos
bloqueantes }
GV
Receptor
Sntesis anormal
,-
-----
Mutacin activadora
{ Anticuerpos
estimulantes
Mutacin activadora
Hipersensibilidad
tisular
Clula
diana
l. 1.2.
Hiperfuncin glandular
Puede ser: 1) Primaria: la glndula produce excesiva cantidad de hormona de forma autnoma (por
ejemplo, un adenoma suprarrenal productor de cortisol). 2) Secundaria: la glndula primaria se hiperplasia y aumenta su secrecin a consecuencia de una
excesiva estimulacin por la hormona trfica hipofi-
532
PATOLOGA GENERAL
Hormona o citocina.
Protena transportadora de hormonas.
Receptor hormonal o protena coadyuvante del receptor.
Molcula implicada en la transduccin de seal.
Factor de transcripcin esencial para el desarrollo de una
glndula.
Protena implicada en la migracin embriolgica de las futuras clulas endocrinas.
Enzima implicada en la sntesis o en la regulacin de la secrecin hormonal.
Enzima implicada en la accin de una hormona.
Molcula esencial para la sntesis hormonal (p. ej., yodo).
Protenas implicadas en el crecimiento de las clulas endocrinas.
Factores reguladores de la funcin inmunolgica relacionada
con las glndulas endocrinas.
anatmicas en
BIBLIOGRAFA
FROHMAN, L. A.; FELIG, P. Introduction to the endocrine
system. En: Elldocrillology alld Metabolis1I1 (4th ed). P. Felig,
L. A. Frohman (Eds.) McGraw-Hill New York NY, 2001;
3-17.
BECKER K. L.; NYLEN, E. S.; SNIDER, Jr. R. H. Endocrinology and the endocrine patient. En: Principies mzd
practice
o/
Endocrillology
and
Metabolis1I1
(3th
ed). K. L.
CAPTULO
62
1. INTRODUCCiN
Las hormonas y los sustratos metablicos regulados por ellas influyen en la funcin de prcticamente todos los rganos y tejidos. Por consiguiente, los
sntomas y signos derivados de los sndromes endocrino-metablicos
generalmente
son mltiples y
extremadamente variados, abarcando desde manifestaciones generales inespecficas como la astenia, la
~udoracin o el adelgazamiento hasta sntomas muy
:aractersticos
de disfunCn hormonal como el
gigantismo, la ausencia de desarrollo sexual o la
galactorrea. En algunos casos el aspecto externo de
un paciente endocrino es tan peculiar que permite
identificar el sndrome a primera vista (acromegalia,
hipertiroidismo,
etc.). Otras veces los trastornos
endocrinos que presenta el paciente son secundarios
a la enfermedad de base (amenorrea secundaria a
malnutricin en la anorexia nerviosa, hiperaldosteronismo secundario a insuficiencia cardaca, sndrome de la T3 baja debido a una enfermedad grave). La
respuesta endocrina en estos casos tiene por lo general una funcin compensadora y desaparece al corregir la enfermedad causal. Finalmente, hay sntomas
que, a veces, se atribuyen a disfuncin endocrina
cuando en realidad sta no existe (calvicie atribuida a
exceso de testosterona, sensacin de hambre atribuida a hipoglucemia sin que sta se demuestre bioqumicamente). Por otro lado, la prctica de anlisis de
rutina permite detectar sndromes endocrinos (hipotiroidismo, hiperparatiroidismo) en individuos asintomticos antes de que aparezca el cuadro clnico florido.
GONZLEZ
MACAS y
J.
A. AMADO
SEARIS
534
PATOLOGA GENERAL
tivo (hasta 14 L en la diabetes inspida). Suele acompaarse de nicturia (necesidad de orinar varias veces
durante la noche) y, en los nios, puede'provocar enuresis nocturna (emisin de orina durante el sueo),
aunque la causa ms frecuente de este sntoma es la
inmadurez de los mecanismos nerviosos que controlan la miccin.
2.3.
Sntomas relacionados
SEMIOLOGA
535
536
PATOLOGA GENERAL
2.4.
Sntomas relacionados
2.4.7.
con el crecimiento
Enlentecimiento
o detencin
que desemboca
(enanismo)
del crecimiento
Aceleracin
del crecimiento
2.5.4.
Deformidades
seas
2.5.
2.5.7.
Sntomas oculares
Disminucin
de la agudeza
visual
Disminucin
Puede deberse a una diabetes mellitus (mononeuropata) o a tumores pituitarios que compriman estos
nervios, aunque existen muchas otras causas.
2.6.
Sntomas relacionados
con el metabolismo
2.6.7.
Tetania
o desencadenadas
SEMIOLOGA
con el apetito
con la modificacin
537
panhipopituitarismo.
La piel es seca en el hipotiroidismo; gruesa y sebcea en la acromegalia; fina y
sudorosa en el hipertiroidismo; atrfica, pletrica, con
estras vinosas y con equimosis en el sndrome de
Cushing. El feocromocitoma, a travs de la liberacin
brusca de noradrenalina,
puede producir palidez
cutnea, piloereccin y sudoracin. La excesiva ingestin de carotenos proporciona una coloracin cutnea
amarillenta. En el climaterio aparecen los tpicos sofocos (sensacin repentina de calor en la cara y parte
superior del cuerpo, con o sin vasodilatacin). En la
diabetes pueden verse mltiples lesiones cutneas
(dermopata diabtica, necrobiosis lipoidea, infecciones diversas). En las hiperlipemias aparecen depsitos
lipdicos (xantomas). Las porfirias determinan lesiones cutneas caractersticas.
2.10.
Existe una serie de sntomas inespecficos, o referidos a otros aparatos, que habitualmente no se deben a
causas endocrinas, pero que pueden ser el nico sntoma gua de un sndrome endocrino. Entre ellos
sealamos los siguientes:
2.70.7. Astenia (fatigabilidad fcil)
Numerosos sndromes endocrino-metablicos (insuficiencia suprarrenal, hipercortisolismo, hiperaldosteronismo, hipercalcemia, diabetes mal controlada, trastornos hidroelectrolticos) pueden provocar
astenia, que a su vez puede deberse a muchas otras
causas.
2.70.2. Trastornos digestivos
La hiperpigmentacion
cutneo-mucosa
puede
deberse a insuficiencia suprarrenal primaria, a sndrome de Cushing por secrecin ectpica de ACTH o
a sndrome de Nelson; no obstante, la hiperpigmentacin ms frecuente en nuestro pas es la de origen
familiar. La hemocromatosis (exceso de depsito de
hierro) proporciona a la piel un color grisceo, pizarroso. La prdida de vello pubiano y axilar en una
mujer puede deberse a insuficiencia suprarrenal o a
538
PATOLOGA GENERAL
muchas enfermedades endocrino-metablicas. El feocromocitoma es una causa de hipertensin de aparicin abrupta. El hipo tiroidismo y la insuficiencia
suprarrenal pueden producir hipotensin. Los sndromes endocrino-metablicos
pueden provocar insuficiencia cardaca por diferentes mecanismos: por alto
gasto -hipertiroidismo-, por miocardiopata -acromegalia, feocromocitoma, hipocalcemia-, o secundaria a
hipertensin arterial o a infarto de miocardio.
2.70.5. Trastornos neurolgicos
Los tumores hipofisarios pueden originar una cefalea, caractersticamente frontal, por compresin de la
duramadre. La apopleja pituitaria (necrosis de la
hipfisis de origen vascular) produce una cefalea
brusca con signos menngeos e insuficiencia pituitaria. Numerosos trastornos endocrinos pueden provocar cuadros de estupor o coma (hipercalcemia, hipotiroidismo, hipoglucemia, cetoacidosis diabtica, coma
hiperosmolar hiperglucmico no cetsico, hiponatremia). Es posible observar convulsiones por hipoglucemia, hipocalcemia o hiponatremia. El hipertiroidismo es una de las causas del temblor.
Diferentes sndromes endocrino-metablicos producen debilidad muscular progresiva indolora acompaada de atrofia muscular (miopata), predominantemente en las cinturas escapular y pelviana. El
hipotiroidismo produce lentitud en la contraccin y
relajacin musculares.
cm
Percentil
190
97
Talla
180
50
170
160
150
140
120
130
110
100
90
80
Edad (aos)
2
345
6 789101112131415161718
cm
Percentil
190
180
Talla
170
160
150
140
130
120
110
100
90
3.1. Talla
80
2 345
Figura 62-1.
6 789101112131415161718
Curvas de crecimiento
en nios y nias.
SEMIOLOGA
DE LOS SNDROMES
ENDOCRINOS
y METABUCOS
539
540
PATOLOGA GENERAL
de la piel de gallina). La falta de riboflavina produce vascularizacin del limbo corneal y una lesin
hmeda y enrojecida en el ngulo externo del ojo.
Asimismo, produce lesiones seborreicas alrededor de
la boca, la nariz y las orejas. La falta de niacina (pelagra) da lugar a una coloracin amarillo-griscea y a
un aspecto escamoso de las zonas descubiertas de la
piel. La falta de vitamina C (escorbuto) produce petequias. Adems, las enCas aumentan de tamao y sangran, y los dientes se pierden con facilidad. El dficit
de varias vitaminas del grupo B produce diversos
trastornos neurolgicos. La falta de calcio y vitamina
O puede traducirse en osteoporosis y osteomalacia
(con fracturas y posible miopata). La falta de hierro
puede dar lugar a la aparicin de fisuras en las comisuras bucales (rgades) y tambin produce una deformacin en cuchara de las uas (coiloniquia). La lengua puede reflejar varios dficit nutricionales difciles
de sistematizar (atrofia o hipertrofia de las papilas,
coloracin rojiza o violcea).
PARMETROS
GENERALES
541
Xantomas tuberosos.
7. MAMAS
La exploracin de las mamas puede demostrar anomalas anatmicas o galactorrea espontnea o con la
exploracin manual. La exploracin manual ha de
hacerse desde la periferia de la glndula hacia el
pezn, siguiendo la direccin de los canalculos.
8. TRONCO
Y EXTREMIDADES
La exploracin torcica, abdominal, de extremidades y del sistema nervioso permite objetivar los sntomas sealados arriba. Interesa resaltar la presencia
de alteraciones sensitivas en calcetn y ausencia de
reflejos osteotendinosos en la polineuropata diabtica; de temblor y reflejos exaltados en el hipertiroidismo; de enlentecimiento de la fase de relajacin de los
reflejos en el hipo tiroidismo, y de dificultad para
levantarse desde la posicin en cuclillas en la miopata del hipercortisolismo (o en otras miopatas de cinturas).
9. GENITAlES
EXTERNOS
En los recin nacidos se busca la existencia de genitales ambiguos y se palpan los testculos y el escroto
en los varones. En el pene de un varn se pueden evidenciar anomalas anatmicas como el hipospadias
(abertura congnita de la uretra en la cara inferior del
pene). En el perodo peripuberal se debe identificar el
estadio evolutivo de las mamas y del vello pubiano en
las nias, y de los genitales externos y del vello
pubiano en los nios, comparndolos con los patrones de desarrollo puberal establecidos por Tanner. En
los varones adultos se valora el tamao del pene y se
palpan el escroto y los testculos. Se determinan las
dimensiones testiculares (el dimetro longitudinal es
de 3.5-5.5 cm y el volumen, valorado por el orquidmetro de Prader, normalmente es superior a 15 mL).
Se buscan anomalas testiculares (bultos, criptorquidia, consistencia anormal, dolor con la palpacin,
542
PATOLOGA GENERAL
BIBLIOGRAFA
FROHMAN, L. A.; FELlG, P. The clinical manifestations
of endocrine disease. En: Endocrinology and Metabolis/Il
(4th ed.). P. Felig, L. A. Frohman (Eds.). McGraw-HilL
New York NY, 2001; 19-27.