Neurocisticercosis

Jamal Antonio Umanzor Duron

Luis David Rodriguez Zavala
Miguel Angel Coello Maradiaga
Introducción
Esta enfermedad, causada por la
infección del sistema nervioso central con
larvas de Taenia solium, un parásito
transmitido porcino/res a humano,
representa un desafío significativo para la
salud global, particularmente en áreas
donde la higiene y la seguridad
alimentaria son preocupaciones.
 Epidemiología

América
del sur Asia

America
central África

10-20% > Zonas rurales

Ciclo de vida
Etiopatogenia
Después de la ingestión de huevos de T. solium
(desprendidos en las heces de un portador de
tenia humana), se desarrollan cisticercos
tisulares en uno o más sitios durante un período
de tres a ocho semanas. Las fases de la infección
incluyen

● Fase Viable - mínima inflamación asociada

● Fase inflamatoria temprana - muerte del
parásito o pérdida de la habilidad de
controlar la inmunidad del hospedador
● Fase degenerativa - colapso de la cavidad
del cisticerco, por la fibrosis
● Fase no viable/calcificada - nódulo
calcificado
 Etiopatogenia
El parásito elabora una variedad de sustancias que pueden
interferir con proliferación de linfocito y función de macrofago,
además, los anticuerpos humorales no son capaces de matar al
parásito.

Los cisticercos eventualmente pierden su capacidad de evadir la

respuesta inmune del huésped y son atacados por éste. Esta
respuesta inmune si se da en lesiones intraparenquimatosas es
más frecuente la aparición de convulsiones.

A medida que avanza la respuesta del huésped, el parásito

comienza a degenerar. El líquido del quiste se infiltra con células
huésped y eventualmente colapsa.

Al final, los cisticercos se resuelven o se convierten en granulomas

calcificados no viables.
 Manifestaciones clínicas
N. Intraparenchymal
● 60% de los casos
● Fase Inicial
● Comun: Convulsiones y cefalea
● Fase inflamatoria N. Extraparenchymal
temprana Lesiones intraventriculares
● Fase degenerativa Lesiones Subaracnoideas
● Fase no viable Lesiones Espinales
Lesiones Orbitarias y/o Oculares
Cisticercosis Extraneural
 Dx Diferencial
Granuloma
Tuberculoma Micotico

Absceso Cerebral Tumor

Piogeno primario o
metastasico
Tuberculoma
Absceso Cerebral Piogeno
Granuloma Micotico Cerebral
Tumores
 Diagnostico

03
Tomografia
computarizada
02 04
Reacción en Resonancia
01 cadena de la
polimerasa
magnetica
05
Enzimoinmunoanálisis Observacion
de adsorción histologica
 Criterios diagnósticos

Se confirma el diagnóstico por un criterio absoluto, por dos criterios mayores o uno mayor y uno confirmatorio de neuroimagen
más cualquier criterio clínico/de exposición, o por uno mayor de neuroimagen más dos clínicos/de exposición.
 Tratamiento

Médico Quirurgico
● Sintomatico ● Neurocisticercosis ocular
● Elevación presión intracraneal ● Hidrocefalia obstructiva/no
○ Dolor de cabeza, náuseas/vómitos, obstructiva
papilledema y somnolencia
● Quiste intraventricular(remover
● Convulsiones
endoscópicamente)
● Antiparasitario
Carbamazepina
Carbamazepina
 Pronostico

Con un tratamiento adecuado la Crecimiento parásito

evolución de la neurocisticercosis
intraparenquimatosa tiene un curso Hipertensión intracraneal
favorable, con degeneración de los
parásitos y formación de nódulos Arachnoiditis
calcificados residuales.
Bloqueo circulación de LCR
Cuando el parásito se localiza en el
espacio subaracnoideo o en los Hidrocefalia
ventrículos, la morbi-mortalidad es
mayor.
 Bibliografia
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https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/342365/9789240030824-eng.pdf?sequence
=1
Gracias por
su atención
 Actividad
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