TIROIDES: GENERALIDADES E HIPERTIROIDISMO

- Anatomía:
La glándula tiroides es una glándula endócrina muy importante para el organismo, pues regula el
metabolismo de todos los sistemas.
Esta glándula se encuentra situada en la parte anterior del cuello. Es pequeña, y en el adulto,
pesa 20 g aproximadamente, y está formada por 2 lóbulos piramidales unidos entre sí por un
istmo.
- Histología:
Histológicamente, el folículo constituye la unidad funcional de la tiroides. Está formada por
células epiteliales dispuestas en una esfera que rodea un núcleo no celular de material
proteínico, llamado coloide. Estas células epiteliales tienen la capacidad de captar iodo y
sintetizar hormonas tiroideas, las cuales van a ser almacenadas en gran cantidad, en el coloides
central de cada folículo.
- Regulación hipotálamo – hipófiso – tiroidea:

- Transporte de hormonas tiroideas:

Las hormonas tiroideas T3 y T4, son fabricadas por las células epiteliales que rodean al coloides
en el folículo tiroideo. Una vez sintetizadas, son almacenadas en el coloides.
Una vez en la circulación, el 99 % de las hormonas viaja por la sangre unida a proteínas, con
fácil liberación, para poder entrar en la célula.
Estas proteínas en las que viajan las hormonas, son:
_ globulina transportadora de hormona tiroidea (TBG)  70 %
_ transtiretina (TBPA)  15 – 20 %
_ albúmina  5 – 10 %
Después del coloides, las proteínas de transporte constituyen la segunda reserva hormonal.
Además de transportarlas a las células, regulan la cantidad de hormona disponible, evitando así,
un exceso hormonal en los tejidos. Las proteínas mencionadas mantienen el pool libre.
Existen dos hormonas tiroideas reguladoras del metabolismo  T3 y T4.
_ T3  es más potente, su vida media es de 1 – 1,5 días. Su fracción libre es el 0,3 % del total.
_ T4  la mayor parte se transforma en T3 para ejercer su actividad biológica. Es una
prohormona. Su fracción libre es el 0,03 % del total. Su vida media es de 8 días.
 HIPERTIROIDISMO (síndrome hipertiroideo)

El síndrome hipertiroideo, es aquel que se produce cuando la glándula tiroidea se encuentra

hiperfuncionante, con un exceso en la producción de hormona tiroidea.
- Síntomas y signos del hipertiroidismo:

Síntomas Signos
General - Intolerancia al calor - Pérdida de peso
- Sudoración
- Astenia
- Hiperfagia
- Poliuria
Región tiroidea - Bocio difuso o nodular
- Soplo tiroideo
Piel y anexos - Mixedema localizado o - Piel caliente y húmeda
pretibial - Hiperpigmentación
- Hiperhidrosis - Eritrosis palmar
- Caída de cabello - Cabello fino y sedoso
- Onicólisis - Alopecia difusa
- Prurito
- Urticaria
Ojos - Quemazón - Retracción palpebral
- Irritación conjuntival - Disminución del
parpadeo
- Mirada fija
- Exoftalmos
- Oftalmoplejía
Aparato cardiovascular - Disnea de esfuerzo - ICC
- Palpitaciones - HTA
- Soplos aórticos
- FA
- Cardiomegalia
- Taquicardia sinusal
- Arritmias
supraventriculares
(se aumentan las 4
propiedades del
corazón)
Aparato digestivo - Incremento del ritmo - Disfunción hepática
intestinal
Sistema neuromuscular - Nerviosismo - Temblor distal fino
- Hiperactividad - Atrofia muscular
- Irritabilidad - Reflejos osteotendinosos
- Insomnio exaltados
- Fatigabilidad muscular
Sistema endócrino - Oligomenorrea / - Ginecomastia
amenorrea
- Esterilidad
- Impotencia sexual
- Disminución de la líbido
Huesos - Osteoporosis

Es importante diferenciar entre:

_ Hipertiroidismo  exceso de hormonas tiroideas, procedentes de una mayor síntesis y
secreción hormonal por parte de la glándula tiroides.
 _ Tirotoxicosis  exceso de hormonas tiroideas circulantes, independientemente de su origen
(endógeno o exógeno).
_ Bocio  aumento, difuso o nodular, de la glándula tiroidea.
- Causas de hipertiroidismo:
_ Enfermedad Graves Basedow (70 %)  es una enfermedad sistémica y autoinmune,
caracterizada por la presencia de hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatía y mixedema
pretibial.
_ Bocios nodulares tóxicos (25 %)  aquí encontramos:
- bocio uninodular tóxico (o adenoma tóxico)  hipertiroidismo + bocio nodular
- bocio multinodular (o multiheteronodular tóxico)  hipertiroidismo + bocio multinodular
_ Otras causas, infrecuentes, son:
- tirotoxicosis inducida por iodo (Jod Basedow - amiodarona)
- carcinoma folicular de tiroides
- tiroiditis
- secreción excesiva de TSH (tumores hipofisarios)
- coriocarcinoma
 En cuanto a la oftalmopatía  puede ser infiltrativa o no infiltrativa. La oftalmopatía infiltrativa es
una forma de mirada fija, hiperatenta, con ambos párpados retraídos hacia atrás, lo que genera
xeroftalmía (sequedad persistente de la conjuntiva + opacidad de la córnea). Aquí se manifiesta
el signo de Graefe, en el cual, se le pide a la paciente que mire hacia arriba y luego hacia abajo.
Normalmente, el párpado superior tapa al tercio superior del iris. En la oftalmopatía, esto no
ocurre.
En el 50 % de los casos, la oftalmopatía es clínica. En los casos de dudas, se pueden solicitar
estudios complementarios, como ser TAC, RMN, ecografía, que confirman infiltración del tejido
retroocular.
 En cuanto al mixedema pretibial  se trata de una induración importante de todo el TCS de la
región anterior de la tibia principalmente. También puede afectar al dorso de pies y manos y
puede asociarse a acropaquia (dedos en palillo de tambor). Este edema es duro y no deja
Godet. Se presenta en el 4 % de los pacientes. Por lo general, es una manifestación poco
frecuente y más bien tardía de la enfermedad.
- Causas de tirotoxicosis asociadas a hipertiroidismo:
_ La enfermedad de Graves Basedow y la enfermedad de Plummer (enfermedad nodular de la
tiroides) representan el 95 % de los casos.
_ Otras causas, infrecuentes, son: tumores ováricos, tumores trofoblásticos, metástasis
hiperfuncionantes del carcinoma folicular, tirotropinomas, síndrome de Marine Lehnart
(asociación de Graves Basedow y enfermedad de Plummer, en una misma persona).
- Causas de tirotoxicosis no asociadas a hipertiroidismo:
_ Tiroiditis subaguda – tiroiditis silente – tiroiditis postparto – tiroiditis traumática – tirotoxicosis
inducida por fármacos (con o sin iodo) – tirotoxicosis facticia, etc.
- Correcta palpación de la tiroides:
Desde el mentón, bajamos por la línea media del cuello, hasta encontrar el techo del cartílago
tiroideo. Debemos continuar bajando, hasta atravesar todo el cartílago tiroideo y encontrar la
membrana cricotiroidea. Uno o dos cartílagos laríngeos por debajo, se encuentra el istmo de la
glándula tiroides.
Una vez que localizamos la región tiroidea, nos ubicamos detrás del paciente y, con nuestras
manos, empezamos a estudiar ambos lóbulos. Una de las manos queda fija, y la otra palpa un
lóbulo. Luego repetimos al otro lado.
Luego le pido al paciente que trague, mientras tenemos nuestras manos a ambos lados de los
lóbulos. Esto me va a permitir estudiar aún más a la glándula.
- Enfermedad de Graves Basedow:
_ Es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Se trata de una enfermedad sistémica y
autoinmune. Se caracteriza por la presencia de síndrome hipertiroideo, bocio difuso,
oftalmopatía y mixedema pretibial.
_ Esta enfermedad, tiene un predominio importante en mujeres (relación 7:1). Es relativamente
frecuente, encontrándose en el 0,1 – 0,5 % de la población general. Aparece más
frecuentemente entre la 3º y 4º décadas de vida.
_ Se la considera una enfermedad autoinmune, debido a la formación de auto anticuerpos contra
el receptor de TSH, a nivel de la glándula tiroides. Esto provoca  crecimiento glandular –
síntesis hormonal – liberación hormonal.
El hipertiroidismo de esta enfermedad, se produce, entonces, por la presencia de auto
anticuerpos contra los receptores de TSH. Para esto, es impredescible la participación y
activación de la célula T para la producción de anticuerpos. Así, la activación del LT
autorreactivo, juega un papel fundamental. La ruptura de la tolerancia a lo propio y el fallo de los
mecanismos que controlan esta tolerancia, pueden conducir a que se desarrolle la
autoinmunidad, con reacción cruzada, a nivel de los tejidos de la glándula toroides, del TCS y del
tejido graso retroocular.
_ Para esta enfermedad, se considera que existe una predisposición genética (la genética influye
en el 80 % de los casos), con ocurrencia familiar. Existe asociación con el HLA B8 y DR3. Se
encuentra mayormente en la población caucásica.
Por otro lado, también existen factores ambientales influyentes  tabaquismo, estrés, radiación
a nivel de la tiroides, infección por Yersinia enterocolítica (mimetismo molecular).
_ ¿Cuáles son los Ag y Ac presentes en esta enfermedad?
Existen 3 tipos de Ac participantes  Ac anti tiroglobulina (TGAb) – Ac anti tiroperoxidasa
(TPOAb) – Ac anti receptor de TSH (TRAb).
El TGAb (60 %), tiene significancia patogénica incierta.
El TPOAb (90 %), es un marcador de enfermedad, pero no hace al diagnóstico específico.
El TRAb (100 %), es el Ac causal de esta enfermedad. Al unirse el Ac al receptor, puede cumplir
función estimulante o inhibitoria sobre el receptor, o bien no influir en su función. Esto último, va
a determinar las manifestaciones clínicas de la enfermedad y su gravedad.
- Métodos complementarios:
_ ECG (normal, FC aumentada)
_ Laboratorio de rutina + función tiroidea (TSH – T4 libre – T3 libre – TGAb – TPOAb - TRAb)
* Anemia normocítica normocrómica (por aumento de la volemia)
* TSH abolida o disminuida, por retroalimentación negativa (valores > 0,1 mU / L)
* T3 y T4 totales y libres, aumentadas (por acción de los Ac a nivel de los receptores de TSH)
* Ac presentes (el más importante, y el cual confirma el diagnóstico, es el TRAb)
_ Curva de captación de yodo 131 (hormona altamente captante)
_ Centellograma tiroideo
- Diagnóstico diferencial de los tipos de hipertiroidismo:

Causas más frecuentes (95 %)

Parámetro clínico Enfermedad de Bocio multinodular Bocio uninodular

Graves
- Clínica Prevalencia 0,5 % de Conforma el 6 % de Conforma el 15 % de
la población general todos los pacientes todos los pacientes
Causa más frecuente con hipertiroidismo con hipertiroidismo
de hipertiroidismo (70 Predominio en Predominio en
%) mujeres mujeres
Predominio en Aparece más Aparece más
mujeres frecuentemente en frecuentemente entre
Aparece más personas de la tercera la 3º y 4º década de
frecuentemente entre edad vida
la 3º y 4º década de
vida
- Tamaño del bocio Pequeño o Muy grande Moderadamente
moderadamente grande
grande
- Manifestaciones _ Oftalmopatía Nunca Nunca
autoinmunes (simétrica) 50 %
sistémicas _ Mixedema pretibial 4
%
_ Acropaquia 4 %
- TPOAb y TRAb (>) Presentes Ausentes o muy bajos Ausentes o muy bajos

Causas más infrecuentes (5 %):

_ Tirotoxicosis inducida por yodo (Jod Basedow - Amiodarona)
_ Carcinoma folicular de tiroides
_ Tiroiditis
_ Secreción excesiva de TSH (tumores hipofisarios)
_ Coriocarcinoma

- Diagnósticos diferenciales no tiroideos:

_ Trastornos de ansiedad
_ Feocromocitoma
_ Enfermedades CV primarias
_ Oftalmopatía unilateral
- Tratamiento:
 En pacientes con enfermedad de Graves Basedow:
1) Tratamiento farmacológico:
a) Tionamidas:
- Metimazol  15 – 40 mg, en dos tomas diarias. Su efecto comienza a aparecer a las 3
semanas, y el euiroidismo se alcanza a las 6 semanas. Cuando el paciente ya está
eutiroideo, se debe reducir la dosis hasta 5 – 10 mg / día. El tratamiento total debe durar
de 6 – 18 meses.
Los posibles efectos adversos que pueden aparecer, son:
_ En las primeras semanas  rash – urticaria – prurito – artralgias – náuseas (5 %)
_ En los primeros meses  depresión medular con agranulocitosis (0,5 %) –
hepatotoxicidad (0,2 %)
* Signos de alarma  fiebre – odinofagia – úlceras en orofaringe  en estos casos, se
debe suspender inmediatamente la medicación
 b) Beta bloqueantes (sintomático):
- Propanolol 40 – 80 mg / día, en 2 – 4 tomas diarias.
Es un simpaticolítico, que mejora la sintomatología adrenérgica.
En dosis altas (> 160 mg), bloquea la conversión periférica de T4 a T3 (recordemos que
T4 es una prohormona, y que la T3 es la droga activa).
2) Tratamiento radioisotópico:
Se indica en pacientes con:
- enfermedades de Graves Basedow y con bocios uni y multinodulares
- indicación quirúrgica rechazada por el paciente o por el alto riesgo quirúrgico
- recidiva o recurrencia después de cualquier tipo de tratamiento del hipertiroidismo
- cardiotoxicosis (forma muy grave de hipertiroidismo, con gran compromiso CV)
- intolerancia o falta de respuesta a drogas antitiroideas
Con este tratamiento radioisotópico, se espera que los niveles de T4 caigan
progresivamente, en 1 – 3 semanas. (Por lo general, se necesitan de unos 2 meses para
que el paciente se vuelva hipotiroideo)
Después de la administración del tratamiento radioisotópico, continúa la caída progresiva de
la función tiroidea, por unos 6 – 12 meses.
En un 10 – 20 % de los casos, los pacientes desarrollan hipotiroidismo transitorio, y regresan
al eutiroidismo o hipertiroidismo, en un curso de 3 – 6 meses.
3) Tratamiento quirúrgico:
Se indica en pacientes:
- adolescentes o adultos jóvenes, con bocios de gran tamaño
- fracaso o efectos indeseables de las drogas antitiroideas
- fracaso reiterado del tratamiento con yodo radiactivo
- que están planificando un embarazo
 En pacientes con bocio uni o multinodular:
1) Tratamiento radioisotópico:
_ Es un tratamiento seguro y eficaz. Se utilizan dosis de 20 – 30 mCi.
_ La aparición de efectos adversos es casi nula, y consiste en hipotiroidismo. Este riesgo
bajo se debe a que el yodo es captado únicamente por el nódulo caliente
2) Tratamiento quirúrgico:
_ Está indicado en pacientes con:
- nódulos de gran tamaño
- nódulos en niños y adolescentes
- sospecha de malignidad
_ En un 5 – 10 % de los casos, se observa hipotiroidismo postquirúrgico
 HIPOTIROIDISMO

- Definición:
Es el cuadro clínico producido por la disminución de hormonas tiroideas en el organismo, en
consecuencia a un déficit de la secreción tiroidea.
Habitualmente, no compromete la vida del enfermo, pero si produce un gran impacto en la
calidad de vida.
Existen diferentes grados de hipotiroidismo:
_ Leve, subclínico (G1)
_ Moderado (G2)
_ Severo (G3)
- Clasificación:
El hipotiroidismo, puede clasificarse en:
_ Primario  por una alteración primaria de la tiroides (95 – 99 % de los casos)
_ Central  por afección hipofisaria, o sea, por déficit de TSH aislado o asociado a otras
hormonas tiroideas (hipotiroidismo secundario) – o por afección hipotalámica (hipotiroidismo
terciario).
_ Periférico  por una resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas (muy raro).
- Prevalencia:
La forma clínica afecta al 0,1 – 2 % de la población general.
La forma subclínica, se presenta en el 4 – 10 % de toda la población.
Afecta mayormente a mujeres.
La prevalencia aumenta en gran medida con la edad.
Se asocia, con frecuencia, a DBT tipo 1, vitiligo y otras enfermedades autoinmunes.
- Etiología:
_ Tiroiditis crónica autoinmune (tiroiditis de Hashimoto)  más frecuente
_ Post cirugía tiroidea (puede ser total o subtotal)
_ Post tratamiento con yodo radiactivo (se utiliza en el tratamiento de la enfermedad de Graves)
_ Causas infrecuentes:
- Farmacológica  drogas antitiroideas, litio, interferón
- Exceso de yodo  amiodarona, contrastes yodados
- Déficit de yodo  causa endémica (por hiperestimulación crónica de la TSH, en respuesta a la
escasez de yodo en la dieta)  producen bocios de gran tamaño
- Fase hipotiroidea de las tiroiditis subagudas
- Procesos infiltrativos (amiloidosis, linfomas, HIV)
- Bociógenos naturales y sintéticos
- Radioterapia externa
- Disgenesia tiroidea y tiroides ectópico (causas congénitas)  son enfermedades graves, con
múltiples trastornos
 Tiroiditis crónica autoinmune (también llamada t. de Hashimoto o t. linfocítica crónica):
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo.
Es muchísimo más frecuente en mujeres (relación 20:1).
Sobre todo, se presenta entre los 40 – 50 años de edad.
Se caracteriza por infiltración linfocítica y fibrosis tiroidea.
Existen 2 variantes:
_ Bociosa, más frecuente (> infiltración linfocítica)  en el 60 % de los casos, se asocia a bocio
difuso y, en el 20 – 30 %, a bocio nodular.
_ Atrófica, menos frecuente (> fibrosis)
Al ser una enfermedad autoinmune, encontramos auto anticuerpos presentes:
_ Ac anti peroxidasa tiroidea (TPO) + en el 95 % de los casos
 _ Ac anti tiroglobulina (TGA) + en el 60 % de los casos

En sí, lo que caracteriza a la tiroiditis de Hashimoto es:

Hipotiroidismo – bocio – presencia de Ac antitiroideos.
- Síndrome hipotiroideo:
_ Sueño aumentado – pérdida de la concentración – depresión – astenia
_ Intolerancia al frío
_ Bocio
_ Bradicardia – HTA diastólica (por aumento de la resistencia periférica) – derrame pericárdico
_ Aumento leve de peso (por retención de líquidos y por disminución del gasto metabólico) –
dislipemias – constipación
_ Anemia (> normocíticas normocrónicas. Puede, en ocasiones, producir anemia macrocítica,
como por déficit de vitamina B12. No produce anemia microcítica) – trastornos hemorrágicos
(equimosis o hematomas)
_ Mialgias – calambres nocturnos – túnel carpiano
_ Piel seca – edemas – alopecia – uñas frágiles
_ Oligoamenorreas – esterilidad – infertilidad – galactorrea – hiperprolactinemia
* La astenia y el bocio son los síntomas y signos más frecuentes.
* Muchos de los trastornos producidos por el hipotiroidismo, son reversibles con el tratamiento
tiroideo.
Un cuadro severo, se presenta con: facie mixedematosa (pérdida del cabello, edema, palidez,
somnoliencia), somnolienta, pelo (corporal y cabellera) escaso y seco, piel seca y áspera, uñas
frágiles, edema palpebral y en otras zonas del cuerpo, macroglosia (por edema de la lengua),
enoftalmía (por disminución de la hendidura palpebral), palidez (anemia), voz ronca (por
infiltración de cuerdas vocales), bocio (> difuso, y, en ocasiones, nodular).
Es frecuente la asociación con otras afecciones autoinmunes, como vitíligo o DBT tipo 1.
- Hipotiroidismo subclínico / leve:
Es aquel que puede o no presentar síntomas de hipotiroidismo, pero que siempre presenta
valores aumentados de TSH, y valores normales de T3 y T4.
Su diagnóstico es bioquímico, por medición alterada del perfil tiroideo.
Se presenta en el 4 – 10 % de la población general. En mujeres > 65 años, la prevalencia llega a
ser hasta del 20 %.
Deben descartarse otras causas de TSH elevada.
Siempre debe ser tratada.
- Estudios complementarios del hipotiroidismo:
1) Laboratorio:
_ TSH elevada
_ T3 baja o normal
_ T3 libre baja o normal
_ T4 libre baja o normal
_ Ac TPO (+ en el 95 %) y Ac ATG (+ en el 60 %)
 El diagnóstico se confirma con el dosaje aumentado de la TSH
 Recordemos que los valores normales de TSH van desde 0,4 – 4,5 micro unidades / L.

TSH T3 T4
G1 (leve / subclínico) - Levemente - Normal - Normal
aumentado
G2 (moderado) - Moderadamente - Normal - Disminuido
aumentado
G3 (severo) - Muy aumentado - Disminuido - Muy disminuido
  El diagnóstico de hipotiroidismo es bioquímico, a partir de una sospecha clínica presente o
no. Los valores normales de TSH varían entre 0,4 – 4,5 micro U / L. Valores de TSH > 10
micro U / L, confirman el diagnóstico. sin embargo, valores entre 4, 5 – 10 micro U / L, nos
pueden hablar de hipotiroidismo subclínico.
Para confirmar el diagnóstico, es importante descartar otras causas de TSH elevado.
Finalmente, es necesario repetir la medición de TSH en 4 semanas, en caso de duda
diagnóstica.
* Causas de TSH elevada, infrecuentes, no relacionadas con hipotiroidismo:
- variabilidad en el ensayo analítico – pulsatilidad de TSH – fase de recuperación, en
enfermedades no tiroideas – fase de recuperación de tiroiditis subaguda – interacción
medicamentosa, entre domperidona y metoclopramida – tumor secretor de TSH
(tirotropinoma) – resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas – macro TSH – anticuerpos
heterófilos – IRC – etc.
2) Curva de captación de yodo 131  ya no se utiliza para diagnosticar hipotiroidismo porque,
si bien normalmente el hipotiroidismo muestra hipocaptación de yodo, en ocasiones, esto no
es así, y muestra valores considerados normales, o bien muestra una hipercaptación (esto
último, en pacientes con bocio endémico, por déficit de yodo).

- Tratamiento:
Todos los pacientes con hipotiroidismo clínico confirmado requieren tratamiento.
Los pacientes con hipotiroidismo subclínico, solo requieren tratamiento en los siguientes casos:
_ infertilidad femenina o masculina
_ embarazo o búsqueda de embarazo
_ niñez y adolescencia
_ bocio nodular o difuso
_ antecedentes de cirugia tiroidea o de tratamiento radiactivo con yodo 131
_ síntomas de hipotiroidismo
_ dislipemia
_ Ac tiroideos +
Objetivos del tratamiento  evitar la progresión de la enfermedad – disminuir la clínica, en
especial los síntomas cognitivos – normalizar la dislipemia – mejorar la funcion cardíaca y
disminuir la mortalidad CV – reducir el bocio.
 1) Tratamiento farmacológico:
_ T4, de administración por vía oral (levotiroxina sódica):
Se administra por vía oral, 30 minutos antes del desayuno. Presenta buena absorción GI (80
%). Su vida media es de 7 días.
Hay que tener en cuenta que existen alimentos que disminuyen la absorción de la T4 (soja,
sustancias antiácidos, salvado).
Posología:
- En pacientes sin comorbilidades  1,5 microgramos / Kg, vía oral
- En ancianos y pacientes con cardiopatías  0,25 microgramos / Kg, vía oral (aumentar
paulativamente la dosis, cada 4 semanas)
El objetivo del tratamiento es normalizar los valores de TSH, entre 1 – 2,5 micro U / L. En
pacientes ancianos o con cardiopatías, se deben buscar valores de TSH más altos.
- Conclusión:
_ Enfermedad con alta prevalencia en la población general, pero sobre todo en mujeres y
personas de edad avanzada.
_ Síntomas principales  digestivos – cognitivos – ginecológicos – bocio.
_ Etiologias más frecuentes  tiroiditis de Hashimoto (>) – post cirugía – post radiación – causas
congénitas.
_ Diagnóstico  laboratorio (TSH aumentada, Ac +, T4 y T3 normales o bajas)
_ Tratamiento  levotiroxina sódica 1,5 microgramos // Kg.
 DIABETES MELLITUS

- Definición:
Es una enfermedad metabólica evolutiva, caracterizada por hiperglucemia crónica, con
trastornos del metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Es el resultado de
defectos en la secreción de insulina, de la acción de insulina, o ambas. Los efectos de la
diabetes mellitus incluyen daño, disfunción e insuficiencia de varios órganos vitales a largo
plazo.
- Prevalencia:
Es una enfermedad sumamente frecuente. Afecta al 6 – 10 % de la población total mayor a 20
años, y al 16 – 20 % de la población total entre los 60 – 80 años.
En nuestro país, se considera que entre el 35 – 50 % de la población que sufre diabetes, no
tiene un diagnóstico. Esto es un problema, ya que acarrea a graves complicaciones para la
salud.
- Impactos de la diabetes sobre la salud:
_ Es la séptima causa de muerte
_ La principal causa de muerte en diabéticos es por problemas CV
_ 1º causa de falla renal
_ 1º causa de ceguera en el adulto
_ 1º causa de amputación no traumática
_ 60 – 70 % de los diabéticos sufren problemas en el sistema nervioso
_ 75 % de los diabéticos tienen HTA
Debido al gran impacto negativo de la diabetes en las personas, los objetivos actuales respecto
a esta enfermedad, incluyen  disminución de síntomas – determinación de la población de
riesgo y actuación sobre esta población para retardar / evitar la aparición de la diabetes, o
predecir su aparición, para actuar tempranamente – retardar la progresión de la diabetes – evitar
las complicaciones – moderar los gastos en la patología.
- Principales mecanismos involucrados en la regulación de la glucemia:
A nivel del intestino, se produce la absorción de los nutrientes, entre ellos, la glucosa. En forma
concomitante, se secreta insulina a nivel del páncreas.
La glucosa en plasma, por acción de la insulina, se dirige a todos los tejidos, donde les
proporciona energía. La glucosa excedente, se dirige al hígado y al músculo, donde se
almacenará en forma de glucógeno; y al tejido adiposo, donde se almacenará en forma de TG.
Durante los períodos de ayuno, disminuye la secreción de insulina, y aumenta la secreción de
glucagón, cortisol, hormona del crecimiento y eventualmente de catecolaminas. Todo esto
provoca la degradación de TAG, proteínas y glucógeno, con el fin de mantener estable los
niveles de glucemia y obtener la energía necesaria, en todo momento.
- Estructura, función y secreción de la insulina:
La insulina es una proteína formada por 2 cadenas de AA unidas entre sí, por dos puentes di-
sulfuros.
El receptor de insulina, se encuentra localizado en la membrana celular de las células de todos
los tejidos, donde actuará ejerciendo diversas funciones:
_ A nivel del tejido adiposo, músculo estriado y hepatocito, provoca:
- aumento de la captación de glucosa (músculo, hígado y tejido adiposo)
- aumento de la síntesis de ácidos grasos (tejido adiposo e hígado)
- aumento de la glucogenogénesis (hígado y músculo)
- aumenta la activación de la bomba de Na+/K+ (tejido adiposo y músculo)
- aumenta la captación de ácidos grados (tejido adiposo)
_ A nivel de todos los tejidos:
- aumenta la síntesis proteica
 - regula la expresión de genes
- aumenta la captación de AA
En cuanto a la secreción de insulina, vemos que tiene un patrón bifásico de secreción,
estimulada por la glucosa, a partir de las células beta. En una primera etapa, inmediatamente
después de la ingesta de alimentos, cuando empieza su absorción, existe un primer pico de
secreción, breve y elevado, con una duración de unos 3 minutos. Luego disminuye la secreción
de insulina y, tras unos 15 minutos aproximadamente, empieza la segunda fase de secreción,
que es mucho más duradera y de menor magnitud.

- Fisiopatología:
Las situaciones que favorecen a la hiperglucemia, son:
_ descenso de la secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas
_ aumento de la secreción de glucagón por parte de las células alfa del páncreas
_ aumento de la liberación de glucosa hepática
_ disminución del efecto incretina, a nivel del intestino (permite aumentar la actividad de la
insulina)
_ aumento de la lipólisis del tejido adiposo, con liberación de ácidos grasos
_ aumento de la reabsorción de glucosa por parte del riñón
_ disminución de la captación de glucosa por parte del músculo
_ disfunción de neurotransmisores a nivel del SNC
Resistencia a la insulina:
A nivel hepático, la resistencia a la insulina se manifiesta por un aumento en la producción de
glucosa, con aumento en la glucogenolisis y gluconeogénesis. Todo esto se acentúa por otros
factores, como la falta de supresión de la producción de glucagón mediada por la insulina.
A nivel del músculo, disminuye la síntesis de glucógeno y, en menor medida, el metabolismo
oxidativo de la glucosa.
El aumento del tejido adiposo induce, por sí mismo, un aumento en la resistencia a la insulina, a
través de la secreción de diversas sustancias (resistina, TNFa, etc.). Por otra parte, la menor
sensibilidad del tejido adiposo perturba el efecto anti-lipolítico de la insulina y, el aumento de los
ácidos grasos libres, acentúa la resistencia a la insulina.
En la práctica clínica, se puede inferir la presencia de resistencia a la insulina, aún en ausencia
de diabetes, cuando existen manifestaciones del síndrome metabólico  como la obesidad
visceral, dislipemia con TAG elevados y HDLc disminuido, acantosis nigricans y / o HTA.
- Etapas en el desarrollo de diabetes y sus complicaciones:

Existe una primera etapa de riesgo, en la cual existen factores de riesgo, predisponentes, a
adquirir la enfermedad (como los alelos HLA DR – DQ - DP).
En una etapa más avanzada, la enfermedad se encuentra latente, y, la asociación de factores
ambientales (como ser algunos antígenos virales y la exposición temprana a la leche de vaca) y
genéticos, podría favorecer la lesión de las células beta del páncreas. Aquí aparecen, además
de marcadores genéticos, otros marcadores, como los marcadores inmunes, que nos podrían
ayudar a detectar el riesgo de desarrollar diabetes (Ac anti insulina, Ac anti lote, Ac anti GAD, Ac
anti tirosina fosfatasa, Ac anti transportadores de Zn  todos estos Ac son marcadores
sensibles y específicos de que el paciente rápidamente va a presentar déficits de insulina y
diabetes insulinodependiente).
En una etapa de diagnóstico, ya aparece un déficit de insulina, hiperglucemia (primero post
pandrial y posteriormente en el ayuno)  aquí aparecen ya marcadores metabólicos, mediante
determinación de glucemia en ayuna y post prandial y de hemoglobina glicosilada.
Una vez que se ha desencadenado totalmente la patología, e instauramos el tratamiento, estos
marcadores metabólicos nos van a servir de ayuda para determinar el cumplimiento del
tratamiento.
Con el tiempo, aparecen complicaciones crónicas de la enfermedad, con micro y
macroangiopatías, y neuropatías. Estas complicaciones son detectables mediante las
manifestaciones clínicas, y ciertos estudios como fondo de ojos, laboratorios, etc.
- Clasificación:
_ Diabetes tipo 1 (10 %):
- mediada por autoinmunidad (9 %)  presentan marcadores autoinmunes +
- idiopática (1 %)
_ Diabetes tipo 2 (90 %):
- desde una resistencia a la insulina, predominantemente, con deficiencia relativa a la insulina;
hasta un defecto secretor predominantemente, con resistencia a la insulina.
_ Diabetes gestacional  alteración en la tolerancia a la glucosa, de cualquier magnitud, que
comienza o es diagnosticada durante el embarazo, independientemente de la forma de
tratamiento que se utilice o de su persistencia a lo largo del tiempo y después del parto.
_ Otros tipos de diabetes, debidos a defectos específicos:
- defectos genéticos de la función de células beta (diabetes tipo MODY  la diabetes del adulto,
que se manifiesta en la juventud. Se relaciona con mutaciones en el cromosoma 12, en el factor
nuclear hepático 1 alfa)
- enfermedades del páncreas exócrino (como fibrosis, hemocromatosis, neoplasias)
- endocrinopatías (como acromegalia, feocromocitoma, síndrome de Cushing; donde aumentan
 los niveles de las hormonas contra-regulatorias)
- diabetes inducidas por drogas y químicos (como corticoides)
- Etiopatogenia de la diabetes tipo 1:
En este tipo de diabetes, los factores genéticos (HLA), asociados a factores ambientales (virus o
drogas), van a desencadenar una insulinitis (inflamación de las células beta del páncreas),
debido a una alteración del sistema inmune, que genera autoinmunidad contra las células
productoras de insulina.
Por otro lado, también puede pasar que la administración de insulina exógena, genere
heteroinmunidad, que va a favorecer, del mismo modo, la aparición de una insulinitis.
Esta insulinitis va a desembocar en el cuadro clínico de diabetes.
- Etiopatogenia de la diabetes tipo 2:
En este tipo de diabetes, aparecen dos situaciones:
_ Por una parte, la alteración en la secreción de insulina por la célula beta
_ Por la otra, una insulinorresistencia por diferentes mecanismos, en el receptor y post receptor.
_ En forma infrecuente, se produce por insulinopatías o por alteraciones de la conversión de
proinsulina en insulina.
Estos pacientes presentan un genotipo heterogéneo. A esto sumado la presencia de factores de
riesgo (obesidad, sedentarismo, edad avanzada, dieta poco saludable, poca actividad física,
etc.), predispone a la aparición de hiperinsulinemia y / o insulinorresistencia. Todo esto lleva a un
estado de hiperglucemia, por menor actividad insulínica.
Esta hiperglucemia va a producir, en una primera instancia, una estimulación aumentada de las
células beta, lo que produce hiperinsulinemia. Hasta aquí, existe una compensación por parte
del páncreas, de este metabolismo que comienza a fallar.
Con el tiempo, sea por defectos, o por claudicación de las células beta, se produce
hipoinsulinemia y diabetes tipo 2. Aquí hablamos de un estado descompensado.
- Prevalencia:
De todos los pacientes con diabetes, el 90 % presenta diabetes tipo 2. Este % está en aumento,
y se debe a  población envejecida – mayor obesidad – trastornos nutricionales – sedentarismo
y confort – urbanización e industrialización – mayor expectativa de vida – crecimiento de etnias
genéticamente predispuestas a padecer diabetes tipo 2.
- Clínica:
a) Manifestaciones clínicas dependientes de las alteraciones metabólicas  polidipsia –
polifagia – poliuria – pérdida de peso
Esto se debe a que la hiperglucemia supera el umbral renal (180 mg/dL), con lo cual se
produce pérdida de glucosa por orina. Esto va a desencadenar diuresis osmótica, con
consecuente deshidratación y aumento de la sed y del consumo de agua.
Por su parte, si bien existe un aumento de la glucemia, la glucosa no puede ingresar a las
células, por lo que se presenta una falta de energía, lo que lleva al aumento de apetito y a la
utilización de reservas energéticas en el organismo, de glucógeno, lípidos y proteínas, por lo
que se produce pérdida de peso.
b) Formas clínicas:
_ diabetes insulinodependiente o tipo 1  sus manifestaciones son más marcadas y rápidas,
por lo que rápidamente debe instaurarse un tratamiento de insulina
_ diabetes no insulinodependiente o tipo 2  sus manifestaciones son más inciertas y lentas,
por lo que el diagnóstico suele ser más tardío (5 – 10 años después de su inicio,
aproximadamente)
c) Manifestaciones clínicas dependientes de la repercusión de la diabetes sobre
diferentes tejidos:
_ Ojos  vicios de refracción (miopías o hipermetropía) – retinopatías – cataratas –
glaucoma
 _ Boca  enfermedad periodontal (inflamación de encías) – glositis - queilitis
_ Piel  infecciones – xantomas en zonas de apoyo – xantelasmas (por dislipemias) –
onicomicosis
_ Aparato CV  IAM silente – AIT – ACV – arteriopatía periférica (claudicación intermitente +
signo del mirador de vidrieras)
_ Sistema nervioso  parestesias – parálisis facial – polineuropatía
_ Aparato urinario  infecciones – nefropatía – necrosis papilar
_ Aparato osteoarticular y colágeno  osteoporosis – mano diabética (con piel gruesa y
rígida) – pie diabético
_ Músculos  caquexia neuropática – amiotrofia
_ Psiquis  disminución de la función cognitiva – demencias
* Pie diabético:
_ Pie neuropático  parestesias – marcha atáxica – resequedad de piel
_ Pie isquémico  dolor de pantorrilla al caminar menos de 2 cuadras, que sede al
descansar. Esto avanza hacia el dolor en reposo o a la deambulación mínima
_ Afección mixta
_ Lesiones en pie (> indoloras, silentes), con riesgo de amputación
- Diferencias más relevantes entre DBT tipo 1 y tipo 2:

- Distribución %
- Mecanismo
etiopatogénico
- Inicio
- Edad de aparición
- Peso corporal
- Tendencia a la cetosis
- Tratamiento con insulina
DBT 1
- 5 – 10 %
- Destrucción autoinmune
de células beta
- Habitualmente rápido,
con síntomas muy
marcados
- Generalmente antes de
los 20 años
- > de los casos el
paciente es delgado
- Constante si no se
administra tratamiento
insulínico y / o por
trasgresiones
alimentarias
- Imprescindible
DBT 2
- 90 – 95 %
- Insulinorresistencia y
falla secretoria de
insulina de distintos
grados
- Generalmente lento e
insidioso
- Generalmente después
de los 40 años
- > de los casos el
paciente presenta
sobrepeso
- Poco frecuente, y suele
asociarse a estrés,
infecciones, etc.
- Necesario en algunos
casos

- Criterios diagnósticos para DBT:

_ Síntomas de DBT + valores de glucemia obtenidos al azar > o = 200 mg/dL.
_ Glucemia en ayunas > o = 126 mg/dL.
_ Glucemia > o = 200 mg/dL, 2 horas después de la PTOG (esta prueba se pide mayormente
para pacientes con valores de glucemia en ayunas entre 100 – 126 mg/dL. Se administran 75 g
de glucosa en 375 ml de agua. Se debe beber esto rápidamente y mantener reposo por dos
horas, tras lo cual se realiza la glucemia).
_ Hemoglobina glicosilada > 6,5 % (esta prueba no requiere ayuno previo, y no está influenciada
por las variaciones diarias de la glucemia, sino que nos marca la evolución de la enfermedad en
los últimos 3 meses de vida del paciente. Sin embargo, el laboratorio que realice la prueba debe
tener una certificación especial. Por su parte, los pacientes con anemia o hemoglobinopatía no
 pueden realizarse esta prueba)
Cualquiera de estos criterios +, en dos tomas diferentes, separadas de una semana, determinan
diabetes.
Para una mayor sensibilidad, se recomiendan asociar las determinaciones entre sí.

Además del diagnóstico de diabetes, existen otros resultados posibles, que anteceden al estado
de diabetes:
_ Glucosa en ayunas alterada  cuando la glucemia en ayunas se encuentra entre 100 – 125
mg/dL.
_ Tolerancia anormal a la glucosa  resultado de la PTOG entre 140 – 199 mg/dL.
Esto nos marca estados de pre-diabetes. Se las considera de alto riesgo de desarrollar diabetes
 de hecho, el riesgo a los 5 años de desarrollar diabetes es del 25 – 50 %.

- Investigación de diabetes en pacientes asintomáticos:

Si el paciente presenta sobrepeso / obesidad + al menos 1 otro factor de los siguientes, debe ser
investigado para descartar la presencia de diabetes:
_ sedentarismo
_ parientes de primer grado, diabéticos
_ etnias de alto riesgo (latinos, afroamericanos)
_ gestación con peso del bebé > 4500 g o con antecedentes de diabetes gestacional
_ HTA (> 140 / 90 mmHg) o en pacientes con tratamiento anti-HTA
_ dislipemia (HDLc < 35 y / o TAG > 250)
_ ovario poliquístico
_ HbA1C > 5,7 y < 6,5 %; intolerancia a los hidratos de carbono
_ obesidad grave, acantosis nigricans
_ enfermedad CV previa
Si los pacientes no tienen factores de riesgo, pero son > 45 años, se deben realizar las pruebas
de laboratorio pertinentes para el diagnóstico de diabetes y, si la glucemia sale normal, se debe
repetir el estudio recién a los 3 años.
- Control clínico del paciente con diabetes:
_ historia clínica + examen físico, periódicos
_ evaluación metabólica periódica (laboratorio  glucosa, HbA1C, lípidos principalmente)
_ detección precoz de complicaciones (fondo de ojos, función renal)
 _ grado de educación y participación del paciente en su autocuidado
_ grado de aceptación de la enfermedad
_ integración del paciente al medio familiar y social

* El control de los diabéticos tipo 1 suele realizarse cada 2 meses. El de los diabéticos tipo 2,
cada 3 – 4 meses.
* En caso de que el paciente esté mal controlado, la frecuencia de las visitas médicas será
individialuzada.

 Automonitoreo glucémico:
Es una herramienta muy útil para el diabético, que determina el estado metabólico en el curso de
la enfermedad. Permite medir la eficacia del tratamiento, y realizar los ajustes necesarios en el
plan alimentario y de ejercicios, y optimiza el esquema terapéutico elegido.
El automonitoreo glucémico debe realizarse en todos los tipos de diabetes, y se consideran
oportunos 3 o más controles al día (antes de dormir – antes de hacer ejercicio – cuando se
sospecha hipoglucemia – después del tratamiento de hipoglucemia, hasta llegar a la
normoglucemia – antes de realizar tareas críticas como conducir – ocasionalmente, también
postprandial).

Metas del control metabólico en el diabético

Glucemia en ayuno o antes de las comidas - < 130 mg / dL
Glucemia 2 horas después de las comidas - < 180 mg / dL
HbA1C (control glucémico de 3 últimos meses) - < 7 % (nunca > o = 9)
TAG - < 150 mg / dL
LDLc - < 100 mg / dL
PA - < 130 / 80 mmHg (nunca > 140 / 90 mmHg)
Revisión de ojos y riñones - 1 vez al año
Revisión de pies - Diariamente el paciente; el médico en cada
consulta
Evaluación dental - Cada 6 meses
Fumar - Nunca
- Recomendaciones para prevenir la aparición de diabetes tipo 2 en pacientes obesos:
 _ pérdida de peso corporal de al menos 7 %
_ actividad física moderada durante al menos 150 minutos / semana
_ metformina (en pacientes con IMC > 35 Kg / m2, en pacientes < 60 años o en mujeres con
antecedentes de diabetes gestacional)
_ programas de soporte para la obesidad
_ controles y seguimientos metabólicos y clínicos, estrechos
_ medición periódica de la glucemia en ayunas
_ tamización y tratamiento de factores de riesgo CV establecidos
- Conclusión:
_ La diabetes tipo 2 ha dejado de ser una enfermedad de los adultos, sino que cada vez se
detectan más casos de este tipo de diabetes, en adultos jóvenes, adolescentes y niños, y sobre
todo en los grupos más vulnerables de padecerla (etnia, obesidad, antecedentes familiares de
DBT tipo 2, pubertad, bajo peso al nacer, antecedente de DBT gestacional).
_ Un joven que inicia su diabetes entre los 15 – 25 años, tendrá casi un 100 % de chances de
padecer nefropatía; un 20 % de chances de quedar ciego; riesgo de perder hasta 15 años en su
expectativa de vida.
 TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS

- Existen 5 pilares en el tratamiento de todo paciente con diabetes:

1) Plan alimentario
2) Actividad física
3) Educación diabetológica
4) Automonitoreo
5) Medicación
- Los objetivos del tratamiento consisten en:
_ corrección del dismetabolismo de glúcidos, proteínas y lípidos
_ corrección del peso corporal (en casos de obesidad y desnutrición)
_ prevención de complicaciones agudas y / o crónicas
_ adecuación de las actividades del paciente, para permitirle realizar una vida lo más normal
posible
_ promover confianza sobre su eficacia

Plan alimentario en pacientes con diabetes

Todas las personas con diabetes, cualquiera sea su tipo, deben ser sometidas a un plan
alimentario, debido a que, una conducta alimentaria bien repartida y equilibrada es básica para
un buen control en las glucemias.
Un plan alimentario no significa dejar de comer, sino tener buenos hábitos alimentarios.
- Un buen control alimentario, le permite al diabético:
_ tener un peso saludable
_ llevar una vida normal, sin complicaciones agudas (hiper / hipo-glucemia)
_ tener niveles adecuados de colesterol y otros lípidos
_ tener los nutrientes necesarios
- Factores a considerar en la prescripción dietética:
a) Dependientes de la enfermedad:
_ tipo de diabetes
_ grado de inestabilidad metabólica
_ presencia de complicaciones
_ patologías agregadas (ej.: HTA)
_ estados hipercatabólicos (ej.: infecciones)
_ tipo de tratamiento
b) Dependientes del paciente:
_ edad y sexo
_ estado nutricional
_ estados fisiológicos
_ actividad física
_ hábitos alimentarios
- Pasos a seguir para realizar la prescripción dietética:
1) Evaluación del estado nutricional:
 Cálculo calórico (cantidad de Kcal / Kg de peso deseado), según el tipo de paciente:

En personas obesas En personas En personas

normales delgadas
- Reposo 20 25 30
- Trabajo liviano 25 30 35
- Trabajo 30 35 40
moderado
- Trabajo intenso 35 40 45
 _ La pérdida de peso reduce la resistencia a la insulina y produce una mejoría clínica. La dieta
del paciente y la distribución de los macronutrientes que va a utilizar, deben basarse en la forma
en la que el paciente normalmente come, en sus preferencias alimentarias y en los objetivos
metabólicos.
_ En cuanto a los carbohidratos  la monitorización de estos alimentos es clave para un buen
control glucémico. Se aconseja que la fuente de estos nutrientes provenga de legumbres, frutas
y cereales, principalmente. Se debe reducir al mínimo, el consumo de alimentos hipocalóricos,
para consumir otros elementos que si resulten nutritivos. Por último, también deben evitarse las
bebidas azucaradas.
_ En cuanto a las grasas  la cantidad a utilizar depende de cada paciente. Se prefiere el
consumo de ácidos grados de cadena larga, omega 3, y ácido linoleico. Se recomienda la dieta
mediterránea (busca reducir el consumo de carnes e hidratos de carbono en beneficio de más
alimentos vegetales y grasas mono-insaturadas).
_ En cuanto a los suplementos dietarios  no se recomiendan, pero si se busca consumir
alimentos ricos en vitaminas A, C, E, D – cromo y magnesio.
_ En cuanto al consumo de alcohol  se debe limitar su consumo, debido a que aumenta el
riesgo de hipoglucemia si la paciente está tratada. Se recomienda < 1 bebida al día en mujeres
(< 2 en hombres).
_ En cuanto al consumo de sodio  se recomiendan < 2300 mg/día. En pacientes que además
presentan HTA, su consumo debe ser aún más escaso.

 Dieta mediterránea:
_ consumir alimentos vegetales en abundancia (5 raciones de frutas y verduras al día)  frutas,
verduras, hortalizas, legumbres, frutos secos
_ consumir cereales a diario (debido a su alto contenido de hidratos de carbono complejos) 
pan, pasta, arroz, productos integrales
_ uso de aceite de oliva en la preparación de alimentos
_ consumir pescado regularmente y huevos con moderación
_ consumir a diario una cantidad moderada de lácteos
_ consumir ocasionalmente carne roja y, de ser posible, en platos acompañados de verduras y
cereales
_ se prefieren alimentos poco procesados, frescos y elaborados personalmente
_ consumir fruta como postre habitual, dejando los dulces y postres para ocasiones especiales
_ consumo de agua abundante. En cuanto al vino, su consumo debe ser ocasional, en forma
moderada y siempre con las comidas
_ llevar una vida activa, con ejercicio diario

- Recomendaciones generales:
_ Beber 6 – 8 vasos de agua al día
_ Consumir mucha fruta y verdura, mejor si es con cáscara
_ Preparar alimentos asados, al valor, en guiso, al horno o a la parrilla
 _ Consumir carnes magras o blancas
_ Usar aceite de oliva, canola, maíz o girasol
_ Usar sal con moderación
_ Sazonar los alimentos con especies naturales
_ Evitar frituras y margarinas
_ Evitar aderezos (excepto savora)
 Es muy importante respetar la cantidad y el horario de las comidas, y complementar esto con
actividad física (150 minutos / semana), alternando la gimnasia aeróbica, con los ejercicios de
resistencia. Es muy importante dejar la vida sedentaria.
Para una persona diabética, es tan importante el control glucémico, como el control del peso (se
debe reducir, al menos, el 7 % del peso corporal), de la PA, de las grasas y el abandono del
hábito de fumar.

Tratamiento farmacológico de la diabetes

1) Pacientes con diabetes tipo 1:

Es importante reconocer que este tipo de paciente requiere insulina para su tratamiento.
- Tipos de insulina, según su origen:
_ bovina
_ porcina
_ humana
_ análogos
- tipos de insulina, según la duración de su acción:
_ rápida
_ intermedia
_ lenta
_ ultralenta
_ mixtas
_ Análogos ultrarrápidos y lentos

* Las insulinas rápidas, intermedias y análogos rápidos, tienen gran relación con las comidas
por lo que, para utilizarlas, es necesario consumir alimento inmediatamente después, ya que,
de lo contrario, pueden provocar picos de hipoglucemia.
* Los análogos prolongados, en cambio, no presentan pico de acción máxima, lo cual es muy
importante, pues significa que no se relaciona con las comidas, por lo que no hay riesgo de
hipoglucemia si no se consume alimento inmediatamente después.

Inicio Pico Final

- rápidas 30 minutos 2 – 4 horas 6 – 8 horas
- intermedias (isófana NPH) 1 – 2 horas 4 – 8 horas 14 – 24 horas
- mezclas 10, 20, 30, 40, 50 30 minutos 2 – 8 horas 24 horas
- análogos rápidos (aspártica, lispro, 10 minutos 30 – 60 minutos 4 – 6 horas
glulisina)
- análogos prolongados (glargina, 2 horas No tiene 16 – 72 horas
determir, degludec)
- mezcla análogo rápido insulina 10 – 15 minutos 4 – 8 horas 14 – 24 horas
intermedia
* Para la aplicación de insulina, se utilizan unos aparatos, como lapiceras, las cuales vienen
precargadas con insulina. A esta lapicera se les agrega una aguja fina, de no más de 4 – 5 mm,
para la inyección de insulina. Estas lapiceras también presentan un botón para regular la
cantidad de insulina a aplicar.
Los lugares más utilizados para la colocación de insulina, son:
 Abdomen – muslo – glúteos – región lumbar – brazos.
Otros aparatos más modernos, consisten en bombas infusoras de insulina que se aplican en el
abdomen, y presentan un monitor continuo, que controla la cantidad de insulina a administrar, y
que mide también los niveles de glucemia que presenta el paciente, avisándole al mismo si tiene
valores altos o bajos de glucemia y si conviene reforzar el bolo de insulina.

- Modalidades de aplicación de la insulina:

 Todo va a depender del tipo de alimentación que presente el paciente. En las imagenes de
arriba, se pueden observar distintas combinaciones de insulinas de diferente tipo, de acuerdo al
tipo de vida que lleva el paciente.

- Consideraciones generales y farmacológicas para el tratamiento:

a) Insulino-terapia para los diabéticos tipo 1:
_ conviene utilizar inyecciones múltiples de insulina de acción rápida + insulina basal, o bien
infusión de insulina subcutánea continua
_ es necesario educar al paciente respecto a que dosis de insulina deben itulizar, según el
conteo de hidratos de carbono a consumir, de la glucemia preprandial y de la actividad que
van a realizar.
_ se utilizan análogos de insulina de acción lenta, en preferencia, pues reducen el riesgo de
hipoglucemia.
_ también se debe considerar si el paciente presenta otras enfermedades autoinmunes, para
regular el tratamiento (como ser: enfermedad tiroidea, déficit de vitamina B12, enfermedad
celíaca, etc.).
2) Pacientes con diabetes tipo 2:
Estos pacientes utilizan los agentes no insulínicos:
- Fármacos insulino-secretores  sulfonilureas – glinidas
- Fármacos insulino-sensibilizadores  biguanidas – glitazonas
- Fármacos inhibidores de las alfa glucosidasa  acarbosa
- Incretinas  análogos del GLP-1 – inhibidores de DPP4
- Fármacos inhibidores del receptor de glucosa SGLT2

También estos pacientes pueden requerir insulina.

 Analicemos algunos de los tratamientos:
- Biguanidas (fármacos insulino-sensibilizadores):
Dentro de este tipo de medicamentos, se encuentra la metformina.
La metformina es el fármaco de 1º elección en pacientes con diabetes tipo 2, y en especial si
padecen sobrepeso / obesidad.

Dosis de inicio (mg/día) Dosis máxima (mg/día)

METFORMINA 500 / 850 / 1000 2000
Se puede administrar antes / durante / después de las comidas.
Son accesibles, no producen hipoglucemia y pueden ayudar a disminuir peso en algunos
casos.
El inconveniente es que puede provocar trastornos GI que, en ocasiones, son transitorios,
cediendo en días. En pocas ocasiones, estos trastornos obligan a detener el tratamiento.

- Tiazolidinedionas o glitazonas (fármacos insulino-sensibilizadores):

Dosis de inicio Dosis máxima

ROSIGLITAZONA 4 mg/día 8 mg/día
PIOGLITAZONA 15 mg/día 45 mg/día
Su administración no tiene relación con las comidas.
En ocasiones, estas drogas provocan retención de líquidos, por lo que no se debe administrar
en pacientes con insuficiencia cardíaca.
También, en ocasiones, se las asocia con cáncer de vejiga y osteopenia (no se aconseja en
mujeres con postmenopausia, debido al riesgo aumentado de osteoporosis).
Por último, se sabe que esta droga también es útil para la esteatosis hepática.

- Sulfonilureas (fármacos insulino-secretores):

Duración/hora Dosis de inicio Dosis máxima

GILBENCLAMIDA 10 – 24 2,5 mg 15 mg
GLIPIZIDA 8 – 24 2,5 mg 20 mg
GLIQUIDONA 6 – 12 20 mg 120 mg
GLISENTIDA – 6 – 12 2,5 mg 20 mg
GLIPENTIDA
GLICLAZIDA 6 – 15 80 mg 320 mg
12 – 24 30 mg 120 mg
GLIMEPIRIDA 8 – 24 2 – 4 mg 6 – 8 mg
Estas drogas pueden asociarse muy bien con metformina, obteniéndose muy buenos
resultados.
El inconveniente de estos medicamentos es que pueden producir hipoglucemia, que el
paciente puede aumentar peso (desaconsejado para obesos) y que puede producir falla renal
(en estos casos debe suspenderse la medicación).
- Meglitinidas (fármacos insulino-secretores):

Dosis de inicio Dosis máxima

REPAGLINIDA 0,5 mg, 3 veces al día 4 mg, 3 veces al día
NATEGLINIDA 60 mg, 3 veces al día 180 mg, 3 veces al día
Al igual que las sulfonilureas, estas drogas también pueden producir hipoglucemia, pero,
debido a que tienen vida media más corta, se recomienda su uso justo antes de las comidas,
para evitar dicha complicación (si el paciente no va a almorzar o cenar, directamente no debe
consumirse).
- Acarbosa (fármacos inhibidores de alfa glucosidasa):

Dosis de inicio Dosis máxima

ACARBOSA 25 mg, 3 veces al día 200 mg, 3 veces al día
Estas drogas actúan únicamente a nivel intestinal, y no se absorben. Es por esto que su
administración tiene relación con la alimentación. Su uso consiste en retardar la absorción de
HdeC. Un defecto de esta droga es que genera mucho meteorismo.
- Análogos de GLP-1 (incretinas):

Dosis
EXENATIDE (derivado de proteína animal) 5 – 10 microgramos, en 2 dosis/día
EXENATIDE de efectos retardados (ídem) 0,8 – 2 mg, en 1 dosis semanas
LIRAGLUTIDE (análogo humano) 1,2 – 1,8 mg, en 2 dosis/día
SEMAGLUTIDE Droga próximamente lanzada, de
administración por vía oral
Actúan a nivel de las células enteroendócrinas del intestino:
_ favoreciendo la secreción de insulina
_ reduciendo la secreción de glucagón
_ retardando el vaciamiento gástrico
_ favoreciendo el descenso de peso
_ favoreciendo el descenso de la TA
Se ha demostrado que estas drogas disminuyen la mortalidad CV en pacientes diabéticos.
Dentro de las desventajas, vemos que son muy caras y se administran por vía subcutánea,
así como también pueden producir efectos GI no deseados, que pueden llevar al abandono
del tratamiento.
- Inhibidores de DPP4 (incretinas):

Dosis de inicio Dosis máxima

SITAGLIPTINA 25 – 50 mg/día 100 mg/día
VILDAGLIPTINA 50 mg/día 100 mg/día
LINAGLIPTINA 2,5 mg/día 5 mg/día
Se administran por vía oral, independientemente de las comidas. No producen hipoglucemia.
No afectan el peso.
Su precio es elevado.
- Inhibidores de SGLT2:

Dosis inicial Dosis máxima

DAPAGLIFLOZINA 5 mg/día 10 mg/día
CANAGLIFLOZINA 100 mg/día 300 mg/día
EMPAGLIFLOZINA 10 mg/día 25 mg/día
Estas drogas se administran una vez al día, sin relación con las comidas.
Su acción consiste en inhibir la reabsorción renal de glucosa (acción glucosúrica), por lo que
aumentan la diuresis.
También han demostrado disminuir los eventos CV y las nefropatías en pacientes diabéticos.
Su desventaja es el precio elevado. Se debe tener cuidado por el riesgo de deshidratación (se
desaconseja su uso en ancianos > 65 años, o en pacientes que utilizan diuréticos).
 Es importante recordar que esta escala no es rígida, sino que debe servir de guía a la hora de
tomar decisiones clínicas.
Siempre que sea posible, estas decisiones deben tomarse en conjunto con el paciente, de
acuerdo a sus necesidades, valores, preferencias y posibilidades.
- El último documento de la ADA 2020 (Asociación Americana de Diabetes), propone que la
terapia de primera línea sea la metformina (y sobre todo en pacientes con sobrepeso), asociada
a dieta y ejercicio físico.
En el caso de que el paciente tenga factores de riesgo CV, se recomienda asociar metformina
con análogos de receptores de GLP-1 o inhibidores de SGLT2.
En el caso de que el paciente tenga falla cardíaca o ciertos riesgos de falla renal, conviene
comenzar con inhibidores de SGLT-2 o análogos de receptores de GLP-1.
Si el paciente no tiene factores de riesgo, a la metformina se le pueden asociar otras drogas
como inhibidores de DPP4, análogos de los receptores de GLP-1, inhibidores de SGLT-2 o
tiazolidinedionas.
En sí, cada caso debe ser evaluado en particular.
Se pueden asociar varias drogas en búsqueda de mantenerlo al paciente controlado de su
enfermedad y, en caso de no hallar respuesta adecuada al cabo de 3 – 6 meses, se considera
asociación con insulina.
- En cuanto a las estrategias de insulinización:
En pacientes con diabetes tipo 2, se recomienda, dentro de lo posible, comenzar con análogos
de receptores GLP-1 hasta alcanzar la meta deseada de la HbA1c, además de ayudar al
descenso de peso (estos objetivos no pueden ser logrados si solo se administra insulina).
En el caso de que el paciente desista en la administración de análogos de GLP-1, o que dicho
medicamento no resulte efectivo en el paciente, se utiliza entonces insulina.
Se recomiendan los análogos de insulina, pues son los que menos aumento de peso producen.
Dentro de lo posible, se prefieren aquellas que no provocan hipoglucemia. Por lo general, se
comienza utilizando 10 unidades de insulina, cuya administración es antes de dormir. Se la
utiliza a la droga por 3 meses y luego se controlan los resultados (valores de HbA1c).
 Si esto no funciona o no resulta suficiente, se pueden administrar, como complemento, insulinas
de acción rápida, con las comidas, o bien insulinas de acción intermedia (NPH), dos veces al
día, antes de las comidas más pesadas.
Otras alternativas, son:
Régimen basal bolo  Utilizar una dosis de insulina basal, asociada a insulina de acción
ultrarrápida antes de cada comida. En este tipo de medicación, el paciente puede, con el método
de conteo de los HdeC, calcular que unidad de insulina se va a aplicar antes de esa comida.
Utilizar insulinas mixtas (insulina intermedia + de acción rápida)  Este sistema hace que el
paciente se vea obligado a comer posteriormente a la administración de la inyección conjunta, y
que sus dietas deban ser mucho más estrictas.
- Puntos clave del tratamiento:
_ Las terapias y las metas del control glucémico deben ser individualizadas.
_ La dieta, el ejercicio y la educación, son la base del tratamiento en diabéticos tipo 2.
_ La metformina es el fármaco de primera línea, a menos que existan contraindicaciones.
_ Otras terapias posibles, consisten en terapia combinada con otros agentes orales (1, 2 o 3
fármacos) o inyectables (insulinas o análogos de GLP-1), siempre tratando de minimizar los
efectos adversos.
_ Muchos pacientes requieren terapia de insulina, sola o asociada a otros agentes, para
mantener el control de su glucemia.
_ Siempre que se pueda, las decisiones del tratamiento deben hacerse en conjunto con el
paciente, de acuerdo a sus necesidades, valores, preferencias y posibilidades.
_ Siempre el tratamiento debe ser integral, no solo para el control glucémico sino también
disminuyendo los riesgos de complicaciones y sobre todo, el riesgo CV.

Este algoritmo se basa en el manejo integral de los pacientes con DM que además presentan
enfermedad CV o muy alto riesgo de padecerla.
Consiste en mantener un estilo de vida saludable, asociada a ciertos fármacos, con el fin de prevenir
la aparición de enfermedad CV.
Estas drogas son:
_ aspirina  prevención CV
_ estatina + exenatide  dislipemias
_ IECA o ARA II  enfermedad CV
_ inhibidores SGLT-2 o análogos GLP-1:
- considerar inhibidores de SGLT-2 como primera opción, en las siguientes situaciones 
preferencia de medicación oral – para reducir el riesgo de muerte por causa CV – para prevenir
infecciones oportunistas o ante la recurrencia de las mismas – para prevenir la caída de fracción de
eyección – por antecedentes de cetoacidosis diabética – ante antecedentes de déficit de insulina.
- considerar análogos GLP-1 como primera opción, en las siguientes situaciones  para reducir el
riesgo de muerte por causa CV – en pacientes que requieran mayor pérdida de peso o mayor control
de la HbA1c – en pacientes con fracción de eyección por debajo de 30 ml/min – en caso de
intolerancia GI / antecedentes de pancreatitis / antecedentes de gastroparesia / antecedentes de
cáncer medular de tiroides o de neoplasia endócrina múltiple.
_ metformina  droga de 1º elección para el control metabólico
En caso de que continúe el mal control metabólico, se considera asociar drogas, de acuerdo al
objetico de peso y / o HbA1c:
_ metormina + inhibidores de SGLT-2
_ metformina + análogos GLP-1
_ inhibidores de SGLT-2 + análogos GLP-1
_ metformina + análogos GLP-1 + inhibidores de SGLT-2
Si aún continúa el mal control metabólico, se procede con:
_ metformina + análogos GLP-1 + inhibidores de SGLT-2, asociados a otros tratamientos, de
acuerdo a lo que esté fallando:
- si lo que falla es el descenso de peso  considerar fármacos para la obesidad y la cirugía
bariátrica.
- si lo que falla es el control de la HbA1c  asociar con insulina.

- En cuanto a la cirugía bariátrica:

Se recomienda en pacientes con:
_ Se recomienda en pacientes con obesidad (IMC > 35), y en especial a aquellos con diabetes
tipo 2 o comorbilidades asociadas, de difícil control.
_ Requiere seguimiento indefinido para soporte y vigilancia médica
 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

CETOACIDOSIS DIABÉTICA – COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO – HIPOGLUCEMIA –

ACIDOSIS LÁCTICA (las más frecuentes son cetoacidosis e hipoglucemia)

1) Cetoacidosis diabética:
- Es la situación clínica producida por insuficiente actividad insulínica, caracterizada por intensa
deshidratación, hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica, con o sin alteración de la
conciencia.
- Epidemiología:
Presenta una morbimortalidad del 1 – 10 %.
Su incidencia es de 3 – 5 cada 1000 diabéticos.
Es más frecuente en pacientes con diabetes tipo 1.
- Fisiopatología:

- Circunstancias causantes de cetoacidosis diabética:

1) El enfermo y el momento biológico (niño / anciano / embarazo)
2) La enfermedad (forma clínica y presencia de complicaciones)
- Factores determinantes de cetoacidosis diabética:
1) Infecciones (> respiratorias, urinarias o de la vía digestiva)
 2) Supresión de la insulina / dosis insuficientes
3) Transgresiones alimentarias
4) Estrés, cirugías, IAM
5) Medicamentos (glucocorticoides, diuréticos, fármacos inmunosupresores)
6) Endocrinopatías (acromegalia, enfermedad de Cushing, hipertiroidismo, etc.)
7) Diabetes de reciente comienzo

Es muy importante tener en cuenta que desde la introducción de los fármacos inhibidores de los
SGLT-2 para el tratamiento de la diabetes, hay mayor interés en la cetoacidosis diabética
euglucémica (con glucemias < 300 mg/dL), ya que puede avanzar sin ser reconocida, llevando a
un diagnóstico y tratamiento tardíos, así como a posibles complicaciones metabólicas adversas.

- Manifestaciones clínicas:
_ Polidipsia – poliuria
_ Deshidratación
_ Polifagia  anorexia  náuseas y vómito
_ Descenso de peso
_ Dolor abdominal - íleo
_ Aliento cetónico (olor a manzanas)
_ Respiración de Kussmaul (respiración rápida y profunda)
_ Taquicardia – HTA
_ Obnubilación – sopor – coma
_ Hiper-reflexia  hipo-reflexia
_ Mialgias
_ Visión borrosa
- Laboratorio:
_ Glucemia entre 300 – 800 mg/dL
_ Cetonemia > 100 mg/día – cetonuria
_ Kalemia normal o elevada, pero con el K+ total disminuido
_ Natremia depende de la deshidratación
_ Cloruro normal o disminuido si hay vómitos
_ Bicarbonato muy disminuido
_ Urea en sangre aumentada por deshidratación, por aumento del catabolismo proteico o por
insuficiencia renal
_ Gases en sangre  pH < 7,2 – pO2 > o = 100 mmHg – pCO2 disminuido (porque la
respiración está acelerada) – déficit de bases (va entre – 4 a – 30) – anión GAP aumentado
_ En orina, hay glucosuria y cetonuria
- Tratamiento:
El paciente debe ser internado en UTI.
_ Medidas generales, de acuerdo a su nivel de conciencia (sonda nasogástrica, sonda vesical,
oxigenoterapia o intubación)
_ Administración de líquidos y electrolitos (solución fisiológica, 1 litro en la primera hora y luego
reducir gradualmente  se debe recuperar el 10 % del peso del paciente, aproximadamente, en
las primeras 24 horas. En cuanto a los electrolitos, es muy importante normalizar los niveles de
potasio, que están muy disminuidos, para evitar la aparición de arritmias)
_ Administración de insulina (de acción rápida, 50 unidades en 500 ml de solución fisiológica, por
vía endovenosa debido a la gran deshidratación del paciente, a 60 gotas / min; o bien mediante
bombas de infusión, a una velocidad de 6 – 10 unidades / hora). Es muy importante llevar un
control estricto de la glucemia, de manera horaria.
_ Tratamiento de infecciones y complicaciones asociadas
- Complicaciones del tratamiento:
_ Hipoglucemia (para evitarlo, cuando el paciente alcanza valores de glucemia de 200 – 250
mg/dL, debe agregarse al plan de hidratación, la administración de solución glucosada al 5 % y
reducir la velocidad de infusión de insulina)
_ Hipokalemia (cuidado con la aparición de arritmias)
_ Edema cerebral (la administración exagerada de líquidos y el descenso de glucosa en sangre
pueden favorecer a la aparición de edema cerebral)
- Complicaciones de la acidosis:
_ Infecciones
_ Shock
_ Acidosis láctica
_ Trombosis

2) Estado hiperosmolar no cetósico:

Es el síndrome caracterizado por intensa hiperosmolaridad plasmática, deshidratación,
hiperglucemia > 600 mg/dL, ausencia de cetosis, compromiso sensorial y signos neurológicos
focales.
- Epidemiología:
Habitualmente, se presenta en pacientes:
_ con diabetes tipo 2
_ mujeres (relación 3:1)
_ mayores de 60 años
_ con obesidad
Su frecuencia es del 5 - 8 %.
- Fisiopatogenia:
- Factores desencadenantes:
_ fármacos (glucocorticoides – inmunosupresores – diuréticos como furosemida – etc.)
_ infecciones (> respiratoria – digestiva - urinaria)
_ cirugías sin correcta hidratación
_ ACV o IAM, sin correcta hidratación
_ pacientes añosos, con alteración del centro regulatorio de la sed
_ deshidratación
_ hemodiálisis – diálisis peritoneal
_ hemorragias – quemaduras, por pérdida de líquidos
_ pancreatitis aguda con formación del tercer espacio
_ hiperalimentación entérica o parenteral
_ IRC
_ abuso de sustancias, como cocaína
- Manifestaciones clínicas:
_ Polidipsia
_ Poliuria
_ Adelgazamiento
_ Obnubilación  convulsiones  coma
_ Deshidratación muy marcada, llegando a perder hasta el 20 % del peso corporal (piel y
mucosas secas, lengua tostada, hipertermia, hipotonía de ojos)
_ Taquicardia
_ Oliguria
_ No aparece el aliento cetónico ni la respiración de Kussmaul
- Laboratorio:
_ Glucemia > 600 mg/dL + glucosuria muy marcada
_ Cetonemia normal o aumentada
_ Osmolaridad aumentada (> 310 mOsm/L)  fórmula mOsm/L = 2 x (Na + K) + glucemia/18 +
urea/2,8
_ pH normal o disminuido
_ Bicarbonato normal
_ Azoemia elevada (compuestos nitrogenados aumentados)
- Tratamiento:
Los pacientes deben ser internados en UTI
_ Medidas generales, según nivel de conciencia
_ Hidratación abundante (cuidado con las comorbilidades)
_ Insulina (no se pone de primera instancia, ya que por un lado, el paciente todavía tiene una
pequeña reserva de insulina y, por el otro, con la hidratación del paciente, la hiperglucemia suele
disminuir por dilución. Sin embargo, si se debe administrar insulina, sea EV, por bombas de
infusión o por bolos IM). Esta administración de insulina se debe acompañar de controles muy
estrictos de la glucemia y, cuando el paciente llega a glucemias de entre 200 – 250 mg/dL, se
suele disminuir la frecuencia de administración de insulina y agregar a la hidratación, soluciones
de glucosa al 5 %)
_ Reposición de electrolitos (sobre todo K+, pero no se administra bicarbonato)
- Complicaciones:
_ Tromboembolismo
_ Shock hipovolémico
_ Insuficiencia renal crónica reagudizada
_ Acidosis láctica (por hipoxia)
_ Edema cerebral (cuando la administración de líquidos es demasiado rápida)
_ Mortalidad del 10 – 20 % en centros avanzados, o 30 – 40 % en centros no tan avanzados.
- Transición del tratamiento luego de la urgencia:
Después de la resolución de la cetoacidosis diabética y del síndrome hiperosmolar no cetósico,
se debe cambiar la insulina endovenosa a la subcutánea (recordemos que, debido a la urgencia
y al grado de deshidratación severo que portaba el paciente durante la urgencia, no era posible
la administración subcutánea).
Esto también incluye a los pacientes con cetoacidosis diabética euglucémica (tratados con
inhibidores de SGLT-2) y a aquellos con diabetes propensa a la cetosis.
Para prevenir la reaparición de hiperglucemia cuando el paciente ya está compensado, se debe
administrar insulina basal de acción prolongada, con o sin insulina de acción corta o rápida, al
menos 2 horas antes de suspender la administración EV.
La ADA recomienda que los pacientes que antes de la urgencia eran tratados con insulina
subcutánea, deben reiniciar la dosis de insulina que usaban previa a la internación.
Sin embargo, para comenzar un régimen de insulina subcutánea, en pacientes que estén
atravesando la urgencia, también se puede usar una técnica basada en el peso, calculando una
dosis total de 0,5 – 0,7 unidades / Kg / día, administrando el 50 % de dicha dosis como insulina
basal, 1 vez al día; y dividiendo el 50 % restante, en tres fracciones iguales, para administrar
insulina de acción rápida, antes del desayuno, almuerzo y cena.

3) Hipoglucemia:
Es la disminución anormal de la concentración intracelular de glucosa (debajo de 70 mg/dL), que
se manifiesta por signos y síntomas adrenérgicos y neuroglucopénicos.
La triada de Whipple, característica de esta complicación, contempla: los síntomas de
hipoglucemia + glucemia < 70 mg/dL + corrección de la clínica cuando se normaliza la glucemia.
Previo al estado de hipoglucemia, aparecen signos de alarma, que consisten en sudoración,
temblores, visión borrosa, debilidad, hambre y confusión.
Clasificación de hipoglucemia:

Nivel Criterio glucémico Descripción

Nivel 1  alerta de
hipoglucemia
Nivel 2  hipoglucemia
clínicamente significativa
Nivel 3  hipoglucemia severa
Hipoglucemia asintomática
Pseudo hipoglucemia
< o = 70 mg/dL Se debe usar HdeC de acción
rápida y realizar un ajusto de
la dosis de la medicación
< 54 mg/dL Es aquella que tiene gran
compromiso clínico
Sin valor glucémico específico Hipoglucemia asociada a
compromiso severo que
requiere asistencia externa
para su recuperación
< o = 70 mg/dL Es aquella que no se
acompaña de síntomas típicos
de hipoglucemia, pero que
presenta glucemia < 70 mg/dL.
Esto ocurre en pacientes que
llevan mucho tiempo con su
enfermedad y ya no expresan
las fases precoces de
neuroglucopenia, que indican
hipoglucemia. A veces, estos
pacientes tienen valores muy
bajos de glucosa en sangre,
pero no manifiestan clínica y
entran en coma muy
rápidamente.
> 70 mg/dL Es aquella que presenta
 síntomas de hipoglucemia
típicos, pero con valores de
glucemia > 70 mg/dL, pero
que se aproximan al umbral de
hipoglucemia.
Esto ocurre en pacientes que
estaban acostumbrados a
manejarse con valores muy
elevados de glucemia (por
ejemplo, 180 mg/dL), por lo
que, al estar bien controlados,
el cuerpo reconoce los valores
normales como bajos.

- Clínica de hipoglucemia:
a) Síntomas adrenérgicos:
_ sudoración
_ taquicardia
_ midriasis
_ HTA
_ piel fría
_ palidez
_ sensación de hambre
b) Síntomas neuroglucopénicos:
_ torpeza intelectual
_ irritabilidad
_ temblor peribucal (hormigueo o cosquilleo)
_ falta de atención
_ obnubilación
_ convulsiones
_ coma
- Causas:
_ hipoglucemia postprandial, como manifestación de diabetes (pacientes con antecedentes
familiares de diabetes, por ejemplo, que consumen muchos dulces y generan una liberación
exagerada de insulina por parte del páncreas, con lo cual aparece la hipoglucemia)
_ factores asociados al tratamiento:
- dietas irregulares, asociada al consumo de insulina
- excesiva insulina o excesivas dosis de hipoglucemiantes orales
- ejercicio excesivo no compensado con alimentación
- efecto Somogy (es la hipoglucemia generalmente a la madrugada, que va a poner en marcha
todo el mecanismo de contrarregulación, con liberación de hormonas como glucocorticoides,
hormonas de crecimiento, catecolaminas, etc. de manera que, a la mañana, al momento en que
el paciente se mide la glucemia, la encuentra elevada. En consecuencia, si el médico no advierte
esto, puede cometer el error de aumentar la dosis de hipoglucemiantes a administrar antes de
dormir, causando peores hipoglucemias)
_ remisión espontánea (o luna de miel. Ocurre en niños recién diagnosticados, en asociación a
un cumplimiento estricto de la dieta y el tratamiento. El páncreas, insuficiente, aún puede
producir algo de insulina, la cual se acumula y, por un período de meses, el paciente puede sufrir
hipoglucemia si no se retira parte de la medicación administrada. Esto dura hasta que se acaba
esa reserva de insulina)
_ embarazo y puerperio (a partir del 4to mes de embarazo, actúa la hormona lactógeno
 placentario, que favorece el estado de hiperglucemia. Después del parto, la paciente suele tener
hipoglucemia)
_ enfermedades itercurrentes:
- hipopituitarismo y Addison
- enfermedades de malabsorción (al haber tomado la insulina, si no se produce correctamente
la absorción, se produce hipoglucemia)
- insulinoma (tumor pancreático secretor de insulina)
- IRC (por acumulación de la insulina o hipoglucemiantes)
_ sustancias que aumentan la respuesta a sulfonilureas (como ocurre con ciertos fármacos,
como las quinolonas)
- Tratamiento:
Si el paciente está lúcido y puede deglutir, debe consumir azúcar por vía oral (15 – 20 g, o sea 1
a 2 cucharadas soperas de azúcar, disuelta en agua, o bien, una gaseosa no dietética. No se
recomienda la administración de dulces asociados a grasas o proteínas, porque se retarda la
absorción). Después de 15 minutos, se debe repetir la medición de la glucemia y, si el valor es
bajo, repetir la ingesta. Una vez normalizado el estado, se procede con el consumo de algún
alimento, para evitar la recurrencia.
Si el paciente no puede deglutir o está en coma, debe administrarse solución glucosada
hipertónica EV.
Además de la administración de HdeC, el paciente debe administrarse glucagón 1 mg IM o
subcutáneo (si no se posee, debido al precio elevado, se debe recurrir a la administración de
corticoides, con el fin de fomentar la liberación de glucosa). El glucagón está indicado en todos
los casos de riesgo de hipoglucemia grave.
Posterior a esto, se debe continuar con una vigilancia adecuada del paciente por las siguientes
24 – 36 horas, con dosajes frecuentes de la glucemia (debido a que, si se había utilizado insulina
de acción lenta, pueden reaparecer las hipoglucemias) y verificación del estado clínico.
Después del evento hipoglucémico, se deben poner metas glucémicas más laxas por algunas
semanas, para evitar la recurrencia de la hipoglucemia.

4) Acidosis láctica:
Es el síndrome caracterizado por un pH en sangre < 7,25, y una concentración de lactato en
plasma > 5 mmol/L (lo normal es hasta 1 mmol / L).
Se produce por la acumulación excesiva de lactato en condiciones anaerobias, debido a que el
cuerpo trata de transformar energía en condiciones aerobias, pero cuando el oxígeno se ve
insuficiente, el cuerpo repone energía a través de la formación de ácido láctico.
Este incremento de lactato se debe a una mayor producción de lactato, a un defecto en su
metabolismo, o a ambas cosas.
Lo que ocurre es que se perturba el metabolismo oxidativo a nivel celular, por dos motivos:
_ porque el metabolismo deja de ser aeróbico, y pasa a ser anaeróbico (por hipoxia)
_ porque se inhibe la enzima piruvato deshidrogenasa, por el mismo déficit de insulina (no
continúa el ciclo de Krebs)
- Clasificación:
a) Tipo A  con evidencia clínica de hipoxia
- Shock (cardiogénico, hipovolémico, séptico)
- Hipoperfusión regional (ej.: a nivel del miembro, del intestino, etc.)
- Hipoxemia severa (ej.: por asma severo)
- Anemia severa
b) Tipo B  sin evidencia clínica de hipoxia
- B1  asociada a enfermedad subyacente, como diabetes, neoplasias o feocromositoma.
 - B2  asociada a drogas, como ser: biguanidas (como metformina), etanol, salicilatos o
sorbitol.
- B3  asociada a errores congénitos del metabolismo, como ser: déficit de la enzima
glucosa6P o de la piruvato carboxilasa.
- Clínica:
Por lo general, su comienzo es abrupto.
Suele presentar:
_ anorexia, náuseas y vómitos
_ dolor abdominal
_ alteraciones del sensorio, con delirio y coma
_ hiperpnea
_ arritmia cardíaca, con pH < 7,15
- Diagnóstico:
_ Determinar la disminución de pH y bicarbonato, mediante gases en sangre
_ Lactacidemia > 5 – 6 mmol/L
_ pH < o = 7,35
_ Bicarbonato < o = 10 – 12 mEq/L
_ Electrolitos séricos
- Tratamiento:
Se debe llevar el pH a cifras normales. Para esto, se procede de la siguiente manera:
_ recuperar la oxigenación tisular, a través del sostén hemodinámico y / o ventilatorio
_ corregir la causa subyacente (en el caso de la metformina, si fuese esa la causa, debe
suspenderse la medicación y considerar diálisis)
_ reponer bicarbonato, si fuese necesario (con pH < 6,9)
_ considerar la necesidad de administrar insulina

- Resumen de las complicaciones agudas de la diabetes:

 COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES

NEUROPATÍA – NEFROPATÍA – RETINOPATÍA – VASCULOPATÍA –PIE DIABÉTICO

- La hiperglucemia por sí misma, puede ser escasamente sintomática.

- El verdadero problema de la diabetes es el generado por sus complicaciones crónicas,
producidas en el transcurso de años de una enfermedad con mal control glucémico.
- Las complicaciones agudas, también son graves, pero menos frecuentes que las crónicas.
- Síntomas agudos:
- polifagia
- pérdida de peso (debido a que la insulina tiene un efecto anabólico pero, al fallar su acción, se
pierde el efecto anabólico, además de que se buscan nuevas fuentes de energía, a partir de
proteínas y lípidos, produciéndose un efecto catabólico)
- poliuria (por sobrepaso del umbral renal de la glucemia  glucosuria + efecto osmótico +
deshidratación)
- sed aumentada
- Complicaciones agudas:
- hipoglucemia – cetoacidosis diabética – acidosis láctica – coma hiperosmolar no cetósico
- Síntomas crónicos (además de los síntomas agudos, presentes siempre, aparecen
complicaciones crónicas, debidas a una hiperglucemia persistente):
- retinopatía diabética y ceguera
- mayor mortalidad CV
- síndrome nefrótico  IRC
- afección del SNP por destrucción de la vaina de mielina de los nervios, manifiesta con
neuropatía – dolor – atrofia muscular
- impotencia sexual
 - vasculopatía, manifiesta con macro y micro-angiopatías  IAM, ACV, vasculoscopía periférica
> en MMII (claudicación intermitente, úlceras, necrosis, etc.)
- pie diabético – úlceras – deformaciones
Las complicaciones crónicas son el principal trastorno en el curso de la diabetes. Para
prevenirlas, es fundamental llevar un buen control glucémico. Es importante saber que, una vez
que se producen dichas complicaciones, pueden controlarse y evitar que progresen, pero no
pueden curarse ni retroceder su progreso.
Otro tema a tener en cuenta es que actualmente, no existe ningún tratamiento específico contra
las complicaciones crónicas de la diabetes.
- Impacto clínico de la diabetes:
_ La mortalidad CV aumenta en el diabético de 2 – 4 veces, con respecto a las personas no
diabéticas.
_ La diabetes es la principal causa de amputaciones no traumáticas.
_ Es la principal causa de ceguera en adultos jóvenes.
_ Es la principal causa de IRC (25 – 60 %).
_ La diabetes es una enfermedad que ha ido aumentando su prevalencia en el transcurso de los
años. Esto se debe a un peor estilo de vida, empeoramiento de la dieta, a mejores técnicas
diagnósticas y a un envejecimiento poblacional.
Sumado a esto, vemos que, con el aumento de la edad, aumenta la prevalencia de la diabetes.
- Prevención de las complicaciones crónicas:
_ Control glucémico estricto
_ Conseguir un peso normal (la mayoría de los diabéticos tipo 2 son obesos; la mayoría de los
diabéticos tipo 1 suelen cursar su enfermedad con peso bajo)
_ Controlar el metabolismo lipídico
_ Controlar la PA
_ Suspender el tabaquismo
 Existe una relación directa entre el control glucémico y la producción de complicaciones
crónicas de la diabetes. Para esto, se observan los niveles de HbA1c.

Lo ideal, en el control del paciente diabético, es mantener los niveles de hemoglobina

glucosilada por debajo de 7. A medida que aumentan sus valores, aumentan directamente las
complicaciones diabéticas.
_ El estudio DCCT, que estudió el tratamiento de la diabetes para pacientes con DBT tipo 1,
llegó a la conclusión de que, manteniendo niveles de HbA1c en un 7,2 %, en vez de valores
 superiores, conseguía disminuir un 75 % de todas las retinopatías diabéticas, un 40 % de las
nefropatías diabéticas y un 60 % de las neuropatías diabéticas.
El único problema es que, mantener estos niveles bajos, aumenta el riesgo de padecer
hipoglucemia severa.
_ El estudio UKPDS, que estudió el tratamiento de la diabetes para pacientes con DBT tipo 2,
llegó a la conclusión de que, manteniendo valores de HbA1c < 7 %, en asociación con dieta,
ejercicio y medicación (metformina, sulfonilureas o insulina), en vez de valores superiores,
conseguiría disminuir en un 25 % las complicaciones microvasculares (retinopatía – nefropatía –
neuropatía), en un 15 % los IAM y las muertes súbitas de causa CV y en un 12 % todos los
eventos relacionados con la diabetes.
Por cada punto de reducción de la HbA1c, se consigue una disminución del 35 % en el riesgo de
las complicaciones diabéticas microvasculares.
Por otro lado, el control estricto de la TA disminuyó significativamente la prevalencia de ACV,
muertes relacionadas por diabetes, ICC, complicaciones microvasculares y la pérdida de la
visión.
 Estos dos estudios demuestran que hay una relación directa entre un buen control metabólico
y el desarrollo de complicaciones crónicas.
Entonces, los objetivos del control metabólico en pacientes diabéticos, son:

HbA1c <7%
Glucemia en ayunas 80 – < 140 mg/dL
Glucemia postprandial < 180 mg/dL
PA < 85 / < 130 mmHg
TAG < 150 mg/dL
HDLc > 40 mg/dL
LDLc < 100 mg/dL
Tabaco NO (debido a que potencia los trastornos
vasculares en los diabéticos)
A pesar de los intentos, solo el 45 % de los pacientes consigue alcanzar el objetivo glucémico.
- Auto-monitoreo glucémico:
Deben realizarse de 1 – 4 controles diarios (mediante tiras reactivas, a partir de 1 gota de
sangre), sobre todo si el paciente está con tratamiento insulínico. De no ser así, no hace falta
realizar tantos controles.
Todo esto permite al paciente tener un mejor control de la glucemia, para poder prevenir
hipo/hiper – glucemias. El problema es que es caro y requiere que el paciente se pinche el dedo
varias veces al día (con los métodos actuales, esto último ocurre cada vez menos).
Actualmente, existen sistemas de monitoreo continuo de la glucemia, en la cual el paciente se
coloca un parche a la altura del deltoides o del abdomen, y permite, mediante una microaguja,
monitorear continuamente sus niveles de glucemia, durante unos 15 días, aproximadamente.
Esto luego debe ser reemplazado por un nuevo parche.

1) Neuropatía diabética:
Es la más frecuente y precoz de todas las complicaciones crónicas de la diabetes.
En un paciente con > 25 años de evolución de su diabetes, el 45 % de los pacientes presentan
signos clínicos de neuropatía.
Cuando ese paciente es sometido a métodos complementarios, como ser una electromiografía,
el % de pacientes con neuropatía diabética llega a ser del 80 – 100 %.
Hoy en día es la causa más común de hospitalización de diabéticos.
Se la considera una consecuencia directa de la hiperglucemia crónica.
- Clínica:
 a) Somática  afecta al SNP (> frecuente)
Se manifiesta en forma de:
_ Polineuritis (frecuente a nivel de MMII)  es la afección más frecuente
_ Mononeuritis (por ejemplo, cuando afecta a algún par craneal)
b) Autonómica  afecta al sistema nervioso vegetativo
Se manifiesta en forma de:
_ Afección cardíaca
_ Afección CV
_ Afección urogenital
_ Disfunción sexual

 Neuropatía diabética somática:

La afección nerviosa más común la constituye la polineuritis distal, a nivel del MMII. Se
caracteriza por pérdida de fuerza, hipotrofia muscular, trastornos tróficos (piel seca, agrietada,
sin sudoración), trastornos de la sensibilidad (sobre todo a nivel de la sensibilidad vibratoria,
disminución de los reflejos), dolor neuropático (dolor quemante, eléctrico, que aparece sobre
todo de noche, en el reposo, y que calma con la marcha o al pisar el piso frío. Esto nos permite
diferenciarlo del dolor vascular, que aparece con la marcha y calma con el esfuerzo) /
parestesias / calambres, deformaciones articulares (los huesos del pie pierden su arquitectura
normal y sus líneas de tensión, y esto predispone a las lesiones articulares).
La polineuritis, entonces, es la afección neurológica más frecuente. Se caracteriza por ser distal
y simétrica, y afectar sobre todo a los miembros inferiores. Presenta síntomas sensitivos y
motores (dolor en reposo, urente y nocturno – calambres o disestesias – pérdida de la
sensibilidad, > profunda, vibratoria y táctil – pérdida del relejo aquíleo – trastornos tróficos –
trastornos motores, con pérdida de fuerza e hipotonía muscular).
Así como se afectan los nervios de los MMII, también pueden afectarse nervios craneales,
dando cuadros de mononeuritis. Se pueden manifestar como:
_ parálisis de pares craneales, afectando a pares oculomotores y facial (III, IV, VI, VII). Se asocia
a mal control metabólico y remiten a veces con un adecuado control glucémico.
Por ejemplo, para la parálisis del VII par (facial), se observa hemiparálisis facial, con signos
característicos, como el signo de Bell (cuando se le pide al paciente que cierre el ojo del lado
paralizado, al no poder bajar el parpado, el ojo se dirige hacia arriba).
Para el caso de las parálisis de los motores oculares, se produce desviación de los ojos y
estrabismo. Cuando se paraliza el III par, se produce desviación del ojo hacia afuera, con
estrabismo divergente, además de párpado caído (ptosis palpebral) y pupila midriática, con
ausencia del reflejo fotomotor. Cuando se paraliza el IV par, el ojo afectado no puede girar hacia
adentro ni hacia abajo. Cuando se paraliza el VI par, se produce la desviación del ojo hacia
adentro, con estrabismo convergente.
_ neuropatía troncal  es de aparición brusca, se manifiesta con dolor y disentesias. Dura
meses / años y su recuperación es lenta.

- Diagnóstico de la neuropatía diabética:

a) Anamnesis  dolor (nocturno, en reposo, calma con la marcha) – parestesias – disestesias
(percepción táctil anormal y desagradable) – disminución de la fuerza muscular – parálisis (si
la afección es de algún par craneal)
b) Examen físico  estudio de: tono y fuerza muscular disminuidos – abolición de reflejos
osteotendinosos (sobre todo el reflejo de Aquiles) – alteraciones en la sensibilidad vibratoria
(diapasón) – alteraciones en la sensibilidad termo-algésica y táctil – monofilamento (permite
medir la sensibilidad, haciendo presión sobre la piel con un elemento plástico punteagudo,
para ver si el paciente logra sentirlo).
 Estos estudios suelen resultar alterados. De todas las sensibilidades, las primeras que se
afectan son las vibratoria y táctil.
Es característico el signo del abanico, en el cual se le pide al paciente que separe entre sí a
los dedos del pie, cosa que el paciente no puede realizar. Se debe a atrofia de los músculos
interóseos del pie.
c) Test electrofisiológicos  electromiograma – velocidad de conducción.

 Neuropatía diabética autonómica:

Consiste en la afección nerviosa del sistema nervioso vegetativo. Presenta manifestaciones a

nivel cardíaco, digestivo y urogenital, así como también disfunción sexual.

a) Alteraciones CV:
Se produce taquicardia de reposo – hipotensión postural – infarto indoloro y muerte súbita
(30 – 40 % de los diabéticos padecen IAM silentes  no se presenta dolor debido a la
neuropatía, que afecta la sensibilidad. Estos infartos indoloros pueden terminar en muerte
súbida, al no presentarse el dolor). El corazón del paciente diabético crónico mal controlado
aparece rígido, debido a que sufre una degeneración autonómica, con pérdida de la
capacidad de regulación y de dar respuesta a los distintos estímulos.
b) Alteraciones digestivas:
Se producen trastornos de la motilidad  alteraciones esofágicas – gastroparesia – diarrea
nocturna abundante – incontinencia fecal.
La manifestación digestiva más importante es la gastroparesia, que produce retención de
alimentos en la cavidad gástrica, con retraso de vaciamiento. El paciente lo manifiesta con
plenitud postprandial. El mayor problema es que si el paciente está tomando medicación para
su diabetes por vía oral, también puede retrasarse su absorción y su efecto o, por el
contrario, si el paciente se administra la insulina antes de las comidas, si se retrasa la
absorción de los nutrientes, se produce hipoglucemia por la acción de la insulina sobre la
glucemia basal.
c) Alteraciones genitourinarias:
Se produce vejiga neurogénica, con falta de deseo miccional (lo normal es que el deseo
miccional aparezca con una vejiga cargada por 200 – 300 cm3 de orina). En la diabetes, el
paciente suele acumular gran cantidad de orina en la vejiga antes de sentir el deseo de ir al
baño. Esto, debido a la menor frecuencia miccional, favorece a la colonización y posterior
aparición de infecciones en el tracto urinario.
Otros trastornos frecuentes son: disfunción sexual – impotencia sexual – trastornos de
eyaculación.
- Etiopatogenia de la neuropatía diabética:
El factor más importante a tener en cuenta en la producción de neuropatías diabéticas, consiste
en los trastornos metabólicos. Otros factores influyentes, son: factores genéticos – factores
inmunológicos – factores vasculares.
En cuanto a los trastornos metabólicos, vemos que la hiperglucemia aumenta la cantidad de
sorbitol (gran capacidad de retención de líquidos). El aumento de sorbitol provoca  aumento
del Na+ intracelular – edema cerebral – ruptura de la vaina de mielina. Los nervios quedan,
entonces, descubiertos, sin la vaina de mielina, y sin su protección natural. O sea, se produce
una alteración funcional y anatómica del sistema nervioso.
- Tratamiento:
Lo más importante en la neuropatía diabética es su prevención  un correcto control glucémico
reduce a la mitad la incidencia de estas complicaciones.
El tratamiento consiste en:
_ control glucémico adecuado
 _ tratamiento etiológico  ácido tióctico (thiodrix – ciagen)
_ tratamiento sintomático  carbamacepina (tegretol) – fluoxetina (foxetin) – pergabalina
Esto busca calmar el dolor y mejorar en algo la función nerviosa

2) Vasculopatía diabética:
a) Enfermedad macrovascular  macroangiopatía diabética
_ Enfermedad coronaria
_ Ateroesclerosis cerebral
_ Enfermedad arterial oclusiva de miembros inferiores
Estas afecciones son más frecuentes en los pacientes diabéticos del tipo 2.
Este tipo de vasculopatía no solo se presenta en el diabético pero, de presentarte en estos
tipos de pacientes, son mucho más frecuentes y de mayor gravedad.
Por último, se sabe que tienen mayor prevalencia entre pacientes con otros factores de riesgo
asociados.
b) Enfermedad microvascular  microangiopatía diabética
_ Afecta a la microcirculación, sobre todo a nivel del riñón y de la retina.
Estas afecciones son más frecuentes en los pacientes diabéticos del tipo 1.
Este tipo de vasculopatía es específica de la diabetes, y no presenta en otros tipos de
afecciones.
- Macroangiopatía diabética:
Este tipo de vasculopatía se puede presentar en pacientes con y sin diabetes. Sin embargo, es
más precoz, más frecuente, de mayor gravedad y de mayor extensión, cuando se presenta en
diabéticos. Además, se sabe que normalmente, esta afección es mucho más frecuente en
varones (esta distinción de frecuencia también se pierde en la diabetes, siendo tan frecuente en
varones como en mujeres).

- A las alteraciones macrovasculares, debemos sumar también las alteraciones microvasculares,

neuropáticas (> autonómicas) y los factores de riesgo asociados, como obesidad, dislipemia e
HTA.
a) Enfermedad coronaria:
La diabetes aumenta la prevalencia de enfermedad coronaria. Por otro lado, la mortalidad en
estos pacientes es 4 veces mayor que en personas no diabéticas. Esto se debe, no solo al
compromiso de la macro-circulación (arteria coronaria  isquemia), sino también la micro-
circulación (compromiso nervioso autonómico). Por todo esto, es común la producción de
isquemia silente, indolora (isquemia debido al compromiso coronario, y silente debido a la
afección nerviosa). En consecuencia, la muerte súbita es una forma habitual de morir en
estos pacientes (debido a los IAM indoloros).
b) Enfermedad cerebro vascular:
La diabetes aumenta la prevalencia de los ACV (2 veces mayor). Una vez producido el ACV,
vemos que son más severos y extensos que en pacientes no diabéticos, y que por ende,
requieren de periodos de recuperación neurológica más prolongados, y con menores
resultados.
A diferencia de lo que ocurre en pacientes no diabéticos, no existe diferencia por sexo en los
diabéticos.
c) Enfermedad vascular periférica:
La ateroesclerosis es más común, precoz y severa entre los diabéticos.
Esta afección tampoco se diferencia por sexo entre los diabéticos.
Suelen afectarse varios vasos, pero principalmente, los que se encuentran debajo de la
rodilla. Los diabéticos se caracterizan por padecer oclusiones en ambas extremidades, multi-
segmentarias, con compromiso proximal y distal a la lesión isquémica.
  Diabetes y lípidos:
En el desarrollo de las lesiones vasculares, aparte de las afecciones macro y micro vascular
y neuropáticas, es muy importante el control del resto de factores desencadenantes, como la
dislipemia.
La dislipemia es, entonces, un factor importante en el desarrollo de enfermedad CV en el
diabético. Está inducida por trastornos metabólicos (insulino-resistencia). Aparece temprano
en la evolución del estado diabético (sobre todo en DBT tipo 2), por lo que es muy
importante tenerla en cuenta, para identificarla y tratarla tempranamente (el tratamiento debe
ser agresivo), y así evitar complicaciones graves.
 Diabetes e HTA:
Otro factor importante en el desarrollo de alteraciones CV, es la HTA. Es importante tener en
cuenta que ser diabético aumenta ampliamente el riesgo de padecer HTA  a lo largo de 15
años del diagnóstico, el 70 % de los diabéticos mal controlados desarrollan HTA.
 Diabetes y control glucémico:
Es fundamental un control glucémico adecuado para evitar la producción de vasculopatías.
Sabemos que la HbA1c es una forma objetiva de medir el estado glucémico del paciente en
los últimos 3 meses de vida, aproximadamente. Los valores resultantes de esta
determinación de laboratorio, nos ayudan a predecir el riesgo de padecer IAM. Cuando la
HbA1c se encuentra por debajo de 6 %, el riesgo relativo de padecer IAM es el mismo al de
los pacientes no diabéticos (recordemos que el valor objetivo es < 7).
El problema está cuando la HbA1c empieza a aumentar, estado en el cual el riesgo de
padecer IAM es mucho mayor  con valores de 7 – 8 %, el riesgo es 1,8 veces mayor; con
valores de 8 – 9 %, el riesgo es 1,9 veces mayor; con valores de 9 – 10, o más %, el riesgo
es de 2, 5 veces mayor.

En conclusión, la diabetes debe ser considerada una enfermedad vascular. Los eventos CV y la
muerte súbita, por causa vascular, están duplicados / triplicados, en pacientes diabéticos  la
muerte por causa vascular es la principal causa de muerte en pacientes diabéticos.
Es muy importante optimizar el control glucémico para evitar la producción de complicaciones
diabéticas.
Sin embargo, también es fundamental el control de los otros factores de riesgo  HTA –
dislipemia – peso – sedentarismo – tabaco.
En sí, el diabético requiere de un manejo integral.

3) Pie diabético:
En el pie diabético, se suman todos los trastornos antes observados  vasculares (macro y
micro-angiopatía) y neurológicos.
_ Trastornos vasculares  macroangiopatía – microangiopatía – insquemia
_ Infecciones
_ Dislipemia
_ HTA
Neuropatía  pérdida de la sensibilidad – trastornos autonómicos – trastornos tróficos –
alteraciones de las líneas de fuerza – deformaciones.
Así, el paciente presenta:
- disminución de la sudoración (trastornos autonómicos) –piel seca, engrosada y agrietada
(trastornos tróficos).
- se producen deformaciones  pie de Charcot (se pierde la línea de fuerza de los huesos, por
lo que cambian los puntos de apoyo)
- afección de la musculatura  contractura muscular, con dedos en gatillo
- soporte inadecuado del peso corporal
 - pérdida de la sensibilidad (incapacidad de sentir dolor)  con el roce o una leve presión se
producen lastimados y úlceras  infección  osteomielitis  amputación. Estos cuadros
avanzan debido a que el paciente no siente dolor y no se percata de lo que le está ocurriendo.
 Todo esto que mencionamos, termina en las complicaciones del pie diabético, que cursa con:
a) dolor
b) impotencia funcional
c) disminución de la sudoración
d) piel seca, agrietada, engrosada
e) deformación en pie de Charcot
f) trastornos vasculares (isquemia - necrosis)
g) úlceras
h) infecciones
j) amputaciones  la diabetes es la principal causa de amputación no traumática, causando
graves complicaciones en la calidad de vida de quienes la padecen.

4) Nefropatía diabética:
Está causada por la presencia de lesiones microangiopáticas en el riñón.
Es un síndrome clínico, caracterizado por:
_ micro-albuminuria persistente, con < 30 mg/día; o bien, proteinuria, > 0,5 g/día
_ en al menos, 2 mediciones ocasionales, separadas por 3 – 6 meses
_ sin presencia de otra patología renal que lo explique
En nuestro país, la diabetes es la primera causa por la cual un paciente ingresa a diálisis
(nefropatía diabética)  diabetes (35 %) – HTA (25 %) – causas desconocidas (15 %) – otras
causas (25 %).

- Epidemiología de la nefropatía diabética:

_ El 25 – 35 % de los diabéticos tipo 1 padecen nefropatía DBT.
_ El 10 – 25 % de los diabéticos tipo 2, padecen nefropatía DBT.
_ La diabetes tipo 2 tiene menor incidencia de nefropatía. Sin embargo, la diabetes tipo 2 es
mucho más frecuente que la diabetes tipo 1 (relación 90:10). Es por esto que el 60 – 80 % de los
diabéticos que se realizan diálisis, son diabéticos tipo 2.
- Factores de riesgo:
_ susceptibilidad genética
_ aumento de la PA
_ incremento del filtrado glomerular
_ pobre control glucémico
_ raza
- Fisiopatogenia:
La diabetes produce un aumento de la presion intragomerular, cosa que genera hiperfiltración.
Esta se produce por dos mecanismos:
_ constriccion de la arteriola eferente
_ dilatacion de la arteriola aferente
Esto lleva al aumento de la presion intraglomerular y a la hiperfiltracion, que es la lesión primaria
en el desarrollo de la nefropatia DBT.
Todo esto hace que se pierdan proteinas glomerulares y que se produzcan alteraciones
inflamatorias a nivel del glomérulo, que desencadena entonces, la nefropatia diabética.
- Tratamiento:
1) Disminuir la hiperfiltración
2) Controlar la proteinuria
3) Alcanzar valores óptimos de PA
4) Alcanzar valores óptimos de glucemia
5) Corregir la dislipemia

1) Disminuir la hiperfiltración y control de la proteinuria  Para disminuir la constricción de la

arteriola eferente, contamos con los IECA (fármacos inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, como enalapril) y los ARA II (antagonistas de los receptores de angiotensina II,
como losartán).
Para disminuir la dilatación de la arteriola aferente, se solicita una dieta hipoproteica.
2) Control de la PA  debemos tener en cuenta que, el control de la PA, es incluso más
importante que el control estricto de la glucemia. El objetivo es alcanzar valores de PA <
130/85 mmHg.
3) Buen control glucémico  recordemos que valores de HbA1c por encima de 7 %, aumenta
exponencialmente, el riesgo de retinopatía (1º), nefropatía (2º), neuropatía (3º) y micro-
albuminuria (4º).
A mejor control disminuyen las complicaciones – a peor control aumentan las
complicaciones.
_ HbA1c > 7 %  aumento exponencial del riesgo de nefropatía DBT
_ Glucemia en ayunas > 120 mg/dL  aumento exponencial del riesgo de nefropatía DBT
_ Glucemia postprandial > 200 mg/dL  aumento exponencial del riesgo de nefropatía DBT

5) Retinopatía diabética:
La retinopatía DBT está directamente relacionada con la duración de la diabetes y el grado de
control metabólico que se realice de la misma.
A medida que aumentan los años de DBT, más progresan las lesiones en la retina.
_ 0 – 4 años de DBT  20 % de pacientes con retinopatía DBT
_ 4 – 10 años con DBT  40 % de pacientes con retinopatía DBT
_ 10 – 20 años con DBT  60 % de pacientes con retinopatía DBT
_ 20 o más años con DBT  70 % de pacientes con retinopatía DBT
La retinopatía DBT es la complicación diabética que más relación tiene con el mal control
metabólico.
Aparecen 2 tipos de lesiones en la retina:
a) Retinopatía no proliferativa (exudativa): (más frecuente)
 La lesión típica es la presencia de micro-hemorragias y micro-aneurismas. Estos van a
terminar provocando exudados duros y edema macular.
Este tipo de retinopatía es el primero que aparece y, por ende, es el más frecuente. Los
vasos sanguíneos nuevos no crecen (no proliferan). Las paredes de los vasos sanguíneos de
la retina se debilitan y aparecen microaneurismas, las cuales pueden romperse y sangrar,
causando microhemorragias. La retinopatía diabética no proliferativa puede avanzar de leve
a grave a medida que más vasos sanguíneos quedan obstruidos.
Las fibras nerviosas de la retina comienzan a inflamarse y, en ocasiones, la parte central de
la retina (mácula) también, causando edema macular.
b) Retinopatía proliferativa:
Es la retinopatía avanzada, más grave y menos frecuente.
La lesión característica es la presencia de vasos neoformados, los cuales generan fibrosis,
tracción de la retina, hemorragia, desprendimiento de la retina y ceguera.
En este tipo de retinopatía, los vasos sanguíneos dañados se cierran, lo que causa el
crecimiento de nuevos vasos sanguíneos anormales en la retina que pueden sangrar.
Finalmente, el tejido cicatricial estimulado por el crecimiento de los nuevos vasos sanguíneos
podría causar que la retina se desprenda de la parte posterior del ojo. Si los nuevos vasos
sanguíneos interfieren en el flujo normal de líquido hacia afuera del ojo, podría producirse
una acumulación de presión en este. Esta presión puede dañar el nervio que lleva imágenes
desde el ojo hasta el cerebro (nervio óptico) y producir glaucoma.
- Factores de riesgo:
_ tiempo de evolución
_ mal control metabólico
_ HTA
_ dislipemia
_ tabaquismo
_ embarazo
- Prevención de ceguera:
1) Optimizar el control glucémico
2) Examen oftalmológico periódico (1 vez al año)
3) Fotocoagulación ante la presencia de procesos degenerativos de la retina  la
fotocoagulación temprana revierte en gran medida la aparición de ceguera en diabéticos

- Conducta ante un caso clínico habitual:

Paciente internado en sala.
a) Se debe evaluar:
_ tiempo de evolución de la diabetes y la edad del paciente al momento del diagnóstico
_ tipo de diabetes (tipo 1 – tipo 2)
_ tipo de tratamiento  antiglucemiantes orales, insulina, etc.
_ automonitoreo  frecuencia del control, grado de control
_ consulta habitual o no
_ dieta  estricta, regular, mala
_ actividad física  programada y no programada
_ consumo de cigarrillos
_ antecedentes de HTA
_ dislipemia
_ antecedentes de eventos vasculares previos
b) Síntomas:
_ dolor de piernas en reposo y parestesias (trastornos neuropáticos)
_ hipotensión ortostática (trastorno autonómico)
 _ dolor tipo claudicación intermitente (vasculopatía periférica)
_ dolor coronario
_ distensión post prandial / diarreas nocturnas / constipación (alteraciones GI)
_ sed
_ nicturia
_ poliuria
_ variaciones del peso
_ balanitis
_ impotencia sexual
_ prurito vaginal
c) Examen físico:
_ PA (investigar hipotensión ortostática)
_ pulsos periféricos
_ auscultación de los vasos del cuello
_ palpación del hígado (investigar hígado graso)
_ examen de los pies  pulsos / trofismo de piel y músculos / signo del abanico (hipotonía
de músculos interóseos del pie) / sensibilidad vibratoria / prueba del monofilamento / reflejos /
heridas en pies o antecedentes de pie diabético
d) Exámenes complementarios:
- Laboratorio (2 o 3 veces al año)  glucemia – HbA1c – colesterol total / HDLc / LDLc / TAG
– clearence de creatinina – proteinuria de 24 horas – hepatograma – orina (sedimento /
cetonas / proteínas / riesgo de infección).
- Fondo de ojo (1 vez al año)
- Antecedentes de fotocoagulación
- ECG
- Ergometría
- Velocidad de conducción
- Electromiograma