Puntos Clave Katlego

Etiología Cuadro Clínico Diagnóstico Tratamiento Puntos Clave
Hiperprolactinemia Fisiológica, Alteraciones - **Niveles séricos - ** Cabergolina * Medicamentos

farmacológica o menstruales, de prolactina - Bromocriptina que causan
patológica disminución de libido, - Resonancia - Tratamiento hiperprolactinemia
alteraciones campo magnética quirúrgico - “Efecto gancho”
visual, galactorrea
Hipotiroidismo **- Autoinmune Intolerancia al frío, voz **- Déficit de **- Levotiroxina - signos y síntomas
(Enfermedad de ronca, estreñimiento, Hormonas tiroideas - Liotironina - Interpretación de
Hashimoto) alteración de la (T3 y T4). - Yodo perfil tiroideo.
- Défict de yodo memoria, piel seca. - TSH elevada
- Iatrogénico (hipotiroidismo
- Secundario primario)
Hipotiroidismo **- Tiroides ectópica Fontanela posterior - Tamiz neonatal **- Levotiroxina *- Tamiz neonatal.
congénito - Agenesia tiroidea amplia, macroglosia, **- Déficit de - Tratamiento
- Dishormonogénesis edema, llanto ronco, Hormonas tiroideas oportuno.
facies tosca, hernia (T3 y T4).
umbilical, hipotonía. - TSH elevada
Hipertiroidismo - Autoinmune Hiperhidrosis, - TSH suprimida - Propiltiouracilo *Tratamiento de
(Enfermedad de nerviosismo, labilidad - Aumento hormonas - Tiamazol hipertiroidismo en el
Graves). emocional, pérdida de tiroideas - Yodo lugol embarazo
- Adenoma peso, diarrea, - Gamagrafía - Propranolol
- Amiodarona taquicardia, exoftalmos. - Anticuerpos. - Corticoides
- I-131
- Tiroidectomía
Nódulos Aumento focal de volumen o - Asintomático. - Perfil tiroideo (TSH elevado = mayor - Bajo riesgo: vigilancia * Estadificación
tiroideos consistencia localizado en -Tumoración en cuello riesgo de Cáncer) - Alto riesgo: Extirpación - Algoritmo diagnóstico
tiroides - Calcitonina quirúrgica - Seguimiento
- Tiroglobulina - Levotiroxina
- Ultrasonido
- Gamagrafía
- BAAF
Cáncer de Malignidad en células - Asintomático. - Perfil tiroideo - Extirpación quirúrgica - Factores de riesgo.
tiroides foliculares de tiroides -Tumoración en cuello - Biopsia *** - I-131 - Riesgo de
a) Papilar (80-90%) - USG - Tiroidectomía hipoparatiroidismo
b) Folicular (10-15%) - Gamagrafía - Levotiroxina secundario a tratamiento
- Seguimiento
Diabetes Deficiencia de producción o Polidipsia, polifagia, - Glucosa ayuno >126 - Dieta y ejercicio * tamizaje de DM2
Mellitus acción de la insulina. poliuria, pérdida de - Glucosa azar >200 - Insulina anualmente con factores
- Multifactorial peso, hiperglucemia, - H1AC >6.5 - Metformina de riesgo
- Autoinmune hipoglucemia - Curva de tolerancia a la glucosa >200 - Sulfonilureas
- Secundaria a las 2 hrs - Inhibidores de SGLT 2
- Inhibidores de DPP4
- Agonistas receptor GLP1
Diabetes Factores de riesgo: > riesgo de macrosomía, 1. Glucemia ayuno > 126 en dos - Dieta y ejercicio. - Evaluar comorbilidades.
Gestacional -Etnia mexicana polihidramnios, ocasiones. - Metformina * Criterios Diagnósticos.
(DMG) -Edad materna > 30 prematurez, 2. Glucemia casual > 200 -Insulina (NPH y/o Insulina *Indicación correcta de
-Historia previa DMG preeclampsia-eclampsia, 3. Prueba de tamiz 50g > 180 de acción rápida tratamiento
-Familiar 1º con DM trauma obstétrico, 4. Curva de tolerancia a la glucosa
-IMC > 30 cesárea y mortalidad 100g o 75 gr (Ayuno > 95; 1º hora
-Historia de abortos o muerte perinatal. >180*; 2º hora >155/; 3º hora (solo para
fetal 100 gr) >180)
Cetoacidosis Insulinopenia, urgencia Poliuria, polidipsia, pérdida de Hiperglucemia + acidosis + - Reposición hídrica * Clasificación de
Diabética endocrinológica, peso, vómitos, deshidratación, cetonemia - Insulina gravedad.
debilidad, cambios estado - Corrección electrolitos * Complicaciones
mental, dolor abdominal, - Soluciones hipertónicas (edema cerebral)
hipotermia - Manitol - Indicaciones uso de
- Bicarbonato bicarbonato
- Indicación de cargas
Estado complicación metabólica Hiperglucemia, alteraciones - Glucosa: >600 - Reposición hídrica - Factores de riesgo
Hiperglucémico aguda severa de diabetes neurológicas (somnolencia, - Cetonuria leve o ausente - Insulina - Criterios de resolución
hiperosmolar mellitus. coma, estupor) - HCO3 >15 - Corrección electrolitos
- pH >7.3
- Osmolaridad >320
- Alteración neurológica
Síndrome de -Exógeno: administración Ganancia de peso (90%), -Excreción aumentada de *Tumor productor de - Diferencia enfermedad
Cushing yatrógena de esteroides trastornos menstruales (85%), cortisol (cortisol urinario) ACTH: extirpación y Síndrome de Cushing
-Endógeno: hirsutismo (80%), alteraciones -Abolición de quirúrgica, radioterapia - Algoritmo diagnóstico
* Enfermedad de Cushing: psiquiátricas (60%), debilidad su ritmo circadiano (cortisol *Ectópico: extirpación
tumor hipofisiario (90% (30%), obesidad (97%), plétora salival nocturno) quirúrgico del tumor
microadenoma) facial 95%), facies luna llena - Ausencia de la inhibición de *Suprarrenalectomía
*Suprarrenal: tumor (90%), hipertensión (75%), la secreción médica (mitotano);
suprarrenal (75% adenoma; hematomas y fragilidad capilar de cortisol con dosis bajas de inhibidores de la síntesis
25% carcinoma) o hiperplasia (40%), estrías rojo-vinosas glucocorticoides (prueba de de cortisol (ketoconazol,
nodular suprarrenal. (60%) edema miembros supresión con aminoglutetimida o
*Ectópico: producción inferiores (50%), miopatía dexametasona) metopirona).
autónoma de ACTH o CRH en proximal (60%), DM e -ACTH
tumores extrahipofisiario intolerancia a carbohidratos -Test de CRH.
(carcinomas bronquiales, (50%),osteoporosis (50 %),
feocromocitoma, etc) nefrolitiasis
Feocromocitoma Tumores que sintetizan y -Hipertensión 60%, -Catecolaminas libres y/o Preoperatorio: - Se asocia a
liberan Crisis hipertensiva, (metanefrinas) en orina 1 ) Bloqueo a: hiperparatiroidismo
Catecolaminas cefalea, sudoración de 24 horas o plasma (fenoxibenzamina oral) en MEN tipo 2A y a
(noradrenalina-adrenalina), taquicardia, - TAC o RM abdominal 2 ) Bloqueo b si es preciso carcinoma medular de
proceden de las células palpitaciones, -Gammagrafía o PET (taquiarritmias: propranolol) tiroides en los MEN 2A y 2B. -
cromafines del sistema angustia, sensación 3) Carga de volumen Asociación de
nervioso simpático (médula inminente de preoperatoria. feocromocitoma con la
suprarrenal y ganglios muerte, palidez, - Crisis hipertensiva. neurofibromatosis o
simpáticos-parasimpáticos). dolor torácico y Fentolamina , nitroprusiato. enfermedad de von
abdominal, - Extirpación tumor Recklinghausen es conocida,
acompañado de (definitivo) pero poco frecuente
náuseas y vómitos.
Trastornos de - Genético. xantomas, soplos - Concentraciones Estatinas, ezetimibe, Niacina, * Factores de riesgo
Lípidos - Exógeno. carotideos, pulsos anormales de fibratos, ácidos grasos omega *Distinguir trastornos
periféricos, fondo de lipoproteínas sanguíneas 3. hereditarios
ojo, presión arterial, - Factores de riesgo:
índice de masa 1) Enfermedades
corporal, perímetro cardiovasculares
de cintura 2)Comorbilidades
3) medicamentos
4) Causas secundarias
5) Exploración física
Obesidad - Multifactorial Aumento Índice cintura-cadera, - Dieta y ejercicio * Clasificación
(desequilibrio energético) circunferencia IMC, - Orlistat - Indicaciones de tratamiento
cintura, aumento - Liraglutide farmacológico
grasa corporal, - Lorcaserina - Intervenciones en dieta
aumento IMC -Fentermina/ topiramato
Enfermedad Renal Cronica
TFG menor de 60 ml/min Albúminuria en orina ≥30 mg/24hr
D Marcadores de daño renal
Al menos 3 meses de duración Bajo numero de nefronas al nacer
FR Perdida de nefronas debido al incremento de edad
Daño renal agudo o cronico
C
Dialisis y Hemodialisis
La mortalidad en pacientes con diálisis es de 6.3 a 8.2 veces mayor al
compararse con la poblacion general.
En México, la insuficiencia renal crónica se encuentra entre las primeras 10 causas de
mortalidad general en el IMSS
Una población de 59,754 pacientes en terapias sustitutivas, de los cuales 35,299 se
encuentran en diálisis peritoneal (59%) y 24, 455 en hemodiálisis (41%);
Las principales causas relacionadas en la población adulta son: diabetes mellitus con
53.4%, hipertensión arterial 35.5% y glomerulopatías crónicas 4.2%; los grupos de edad
mayormente afectados son los mayores de 40 años.
Peritonitis Infecciosa en DP
Tiene una incidencia aproximada de 0.11 eventos por paciente año.
En relacion a la etiología los microorganismos responsables más frecuentes son
Las bacterias gram postivas, causando entre el 60% y el 80% de todos los episodios,
Seguidos de las baterias gram negativas.
Entre los estafilococos coagulasa negativos la especie más frecuente cencontrada en
los cultivoses el Staphylococcus epidermidis, cerca del 80%, seguido por S. aureus.
Acidosis Tubular Renal
No se tienen datos estadísticos de su prevalencia e incidencia en México.
Acidosis Tubular Renal
Sindrome Nefrótico VS Nefrítico
Glomerulonefritis Postinfecciosa
El término glomerulonefritis posinfecciosa se ha referido principalmente a
glomerulonefritis posestreptocócica. Esto sigue siendo apropiado en niños, pero en
adultos, la glomerulonefritis asociada a estafilococos puede ser igual o más común.
Afecta a niños entre 4 y 12 años
Predominio masculino en casos sintomáticos (relación hombre-mujer 1.7-2:1)
Hasta el 50% de los casos pueden ser subclínicos
Brotes epidémicos han tenido lugar en comunidades con viviendas densamente
pobladas que tienen condiciones higiénicas deficientes con una alta incidencia de
desnutrición, anemia y parásitos intestinales.
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica observa una fuerte variación estacional,
la que se presenta después de infecciones del tracto respiratorio superior, faringitis y
amigdalitis es más común en invierno y primavera en las zonas templadas; mientras
que la secundaria a infecciones de la piel se presenta en zonas más tropicales y
subtropicales, con una incidencia máxima durante el verano y el otoño.
Nefropatia Lupica
En México se podria estimar una prevalencia de LES entre 116,980 a 389,933 enfermos
en toda la republica.
En EUA su prevalencia es de 15 a 50/100,000 habitantes.
La NF y sus complicaciones constituyen la principal causa de morbilidad y mortalidad en

pacientes con LES.
Hasta el 60% de los pacientes desarrollan afeccion renal, dentro de los primeros 5 años y
de estos pacientes el 10-20% desarrollan enfermedad renal terminal.
En las ultimas decadas el promedio de sobrevida de los pacientes con LES es del 95-
100% a 5 años y cerca del 90% a 10 años.
La prevalencia de NF en el momento del diagnóstico de LES es del 16% y alcanza una

prevalencia del 60% usualmente dentro de los primeros 5 años.
Nefropatia Lupica
Nefropatia Diabetica
La diabetes es la principal causa de enfermedad renal crónica y enfermedad renal en
etapa terminal en todo el mundo.
Factores de riesgo
Edad
El aumento de la edad se relaciona directamente con la prevalencia de la enfermedad
renal diabética con disminución de TFG.
Raza/etnia
En comparación con pacientes de raza blanca, las poblaciones afroamericanas,
latinas e indias americanas tienen tasas más altas de albuminuria y disminución de TFG.
Sexo/género
La nefropatía diabética en particular es más frecuente en las mujeres.
Nivel socioeconómico bajo
se explica en gran parte porque el nivel socioeconómico, que está estrechamente
relacionado con el nivel educativo.
Nefropatia Diabetica
Factores de riesgo
Obesidad
La obesidad es un factor de riesgo importante para la diabetes tipo 2 y, a menudo,
puede acompañar a la diabetes tipo 1 debido a la creciente prevalencia de la obesidad
en la población general.
Tabaquismo
Desencadena muchas de las vías patogénicas que están activas en la enfermedad renal
diabética, como la disfunción endotelial, el estrés oxidativo y la inflamación.
Hiperglucemia
El control glucémico influye en el riesgo de enfermedad renal diabética incidental y
progresiva.
Hipertensión
El control de la presión arterial es importante para la patogenia y la progresión de la
enfermedad renal diabética. De manera similar al efecto de la hiperglucemia, existe una
relación lineal entre la presión arterial y el riesgo de resultados renales adversos.
Trastorno: Epidemiología: Diagnóstico (1): Manejo (4):
Trastorno Prevalencia: 3.3-21.4% (4). En Cinco o más de… en mínimo 2 semanas: Psicoterapia más farmacoterapia.
depresivo
mayor. México: 2.79% en 2017 (2); 1. Ánimo triste o irritable.
3.3% para toda la vida en 2003, 2. Anhedonia. Fármacos:
2% para hombres y 4.5% para 3. Hiporexia o hiperfagia. 1. ISRS, INRS o bupropión. Tiempo
mujeres (3). 4. Insomnio o hipersomnia. mínimo de respuesta 2-4 semanas.
5. Agitación o retardo psicomotor. 2. Tricíclicos.
Relación entre mujeres y 6. Fatigabilidad. 3. Potenciadores.
hombres 1.5-3:1 (1). Relación 7. Ideas de minusvalía o culpa. 4. TEC: pacientes multirresistentes,
edad: 3 veces más común entre 8. Inatención. (5a) pacientes con alto riesgo suicida o
18-29 años con respecto a >60 9. Ideas de muerte o conductas suicidas. pacientes con agitación y alto riesgo
años. heterolesivo.
Gravedad:
Concordancia homocigota: 40% - Leve: mínimo necesario para diagnóstico.
(4). -Moderado.
- Grave: todos los síntomas o, uno o más síntomas
muy grave o incapacitante.
Trastorno La recidiva sin tratamiento es Se requiere un tiempo de remisión sintomática de -Un episodio depresivo: mantener
depresivo de 25% en los primeros 6 al menos 2 meses [remisión parcial] (4-8 [remisión tratamiento 8-12 meses tras
recurrente. meses, 30-50% en los primeros total] según otros autores) tras un episodio remisión.
dos años y 50-75% en los depresivo mayor para considerar que se trata de - Dos episodios en 5 años:
siguientes 5 años (6a). un nuevo episodio y no de una recaída (6a). mantenerlo 2 años tras remisión.
- Tres o más en 5 años: mantenerlo
de forma indefinida.
Subtipos: Epidemiología: Diagnóstico (1): Manejo (4):
Con ansiedad. El 90% de lo pacientes Dos o más de: Íd.
deprimidos sufren de 1. Se siente nervioso o tenso.
síntomas ansiosos (6a). 2. Se siente inhabitualmente inquieto.
3. Dificultad para concentrarse debido a las
preocupaciones.
4. Miedo a que pueda suceder algo terrible.
5. El individuo siente que podría perder el control de
sí mismo.
NO es igual a un “trastorno mixto ansioso depresivo”.

Con características Más común en varones Anhedonia marcada o arreatividad afectiva más: Íd.
melancólicas y en la mediana-tercera ánimo “vacío”, predominio de síntomas matutino,
(“Melancolía” o edad (6a). insomnio de terminación, alteraciones psicomotrices
“depresión endógena” importantes, hiporexia marcada/anorexia o culpa
(6a)). excesiva.
Con características Más común en mujeres Hiperreactividad afectiva más: hiperfagia marcada, Íd.
atípicas. y en adolescentes (6a). hipersomnia, parálisis plúmbea o hipersensibilidad al
“rechazo interpersonal”.
Con síntomas mixtos. --- Cuadro depresivo mayor con tres o más síntomas de Se trata como un trastorno bipolar
la polaridad opuesta, (se prefiere uso de valproatos
como eutimizantes (13)).
Casos Epidemiología: Factores de riesgo (4): Manejo (4):
particulares:
Suicidio. En México durante 2020, 7 896 - Pérdida de sentido de la vida y Todo paciente con
personas se suicidaron, lo que desesperanza. ideación suicida o
representa 9.6% de todas las muertes- Intentos previos. intento suicida se
violentas (6.2 por cada 100 mil hab.).
- Antecedentes familiares. referirá a segundo nivel.
(9) - Intentos previos.
La tasa en 2018 fue de 5.4 por cada - Existencia de psicosis. Pacientes con alto riesgo
100 mil hab. Con una relación de - Personalidad impulsiva. suicida se referirán a
hombre-mujer de 4.35:1. El grupo - Abuso de sustancias. tercer nivel.
etario con mayor número de suicidios- Enfermedades crónicas o
fue el de 30-59 años (46%), seguido altamente discapacitantes,
del de 18 a 29 años (34%) y luego eldolorosas o terminales.
de 10 a 17 (10%). El método más - Ideas de muerte.
común fue el ahorcamiento seguido - Falta de red de apoyo, vivir solo o
del envenenamiento. (10) separación reciente.
- Edad avanzada.
Los intentos suicidas son más - Sexo masculino.
comunes entre mujeres (3 veces más) - Problemas para adaptarse y
aunque los hombres lo consuman enfrentar el estrés.
más. (6b)
Casos Epidemiología: Diagnóstico: Manejo:
particulares:
Depresión y Prevalencia de 4.5-28% con una media de 13%. El punto de Prenatal: inicia en Cuadro leves: Solo psicoterapia. Si la
embarazo. mayor riesgo de inicio es el posparto temprano (3 veces más cualquier momento paciente ya tomaba un antidepresivo
riesgo en las primeras 5 semanas) (7). del periodo mantenerlo a menos que sea paroxetina.
gestacional hasta 4
Factores de riesgo: semanas antes de Cuadros moderados a graves:
- Individuales: antecedentes personales de trastornos parto (7). Psicoterapia más un ISRS (NO
afectivos, madre que haya sufrido de depresión Periparto/posparto: paroxetina). Deben mantenerse
pos/perinatal, personalidad y formas de afrontamiento, 4 semanas antes de farmacoterapia 6-9 meses posteriores a
acontecimientos vitales traumáticos, tiempo largo de parto hasta las 6 remisión tras un primer episodio, si a
concepción, tiroidismo, ausencia de lactancia y “baby blue”. semanas posparto tenido dos episodios mantenerlo por 1-2
- Ambientales: embarazo no deseado, mala relación con el (7). años y si ha tenido más de 2 se
padre o pareja, desempleo, multiparidad, estrés importante mantendrá 2 años o más. (7)
y crianza. (7)
Depresión en el Incidencia anual de 7-36% en mayores de 65 años, sube --- Igual a población general sólo no se
adulto mayor. hasta el 40% en hospitalizados. Prevalencia de 10% en recomienda uso de tricíclicos. (8)
población ambulatoria, 20% en hospitalizada, 15-35% en
asilos y 40% en personas con múltiples comorbilidades. (8)
Factores de riesgo: comorbilidades y morbiliaddes

asociadas, movilidad limitada, sexo femenino, perdida de la
pareja, duelo económico o familiar, institucionalización,
polifarmacia, aislamiento social, bajo nivel socioeconómico y
deterioro cognoscitivo. (8)
Trastorno de En 2006, se reportaba una prevalencia Ansiedad anticipatoria más tres o más 1. BZD (solo por 8-12
ansiedad anual de 3.8% en el mundo (14). En de… por 6 meses o más. semanas) + ISRS (por
generalizada. 2017, en México se reportaba una 1. Ansiedad flotante. mínimo un año).
prevalencia de 3.18% (3); en 2003, se 2. Fatigabilidad. 2. Duales o tricíclicos.
reportó en el país una prevalencia de 3. Inateción/distraibilidad. 3. Antidepresivo y
1.2% (♀1.6%, ♂0.7%) (3). 4. Irritabilidad. buspirona para pacientes
Debuta tempranamente, a los 15 años, 5. Tensión muscular. con problemas de
con un pico entre los 25 y 45 años. Es 6. Alteraciones del sueño. consumo de sustancias.
más común en mujeres (14).
Trastorno de En 2006 se reportó una prevalencia Ataque de pánico: episodio súbito de 1. ISRS.
pánico. anual de 1% en el mundo (14). En ansiedad intensa que se acompaña de 2. Tricíclicos.
México, en 2003, se reportó una síntomas adrenérgicos con o sin una
prevalencia de 2.1% (♀2.8%, ♂1.3%) sensación de muerte inminente o
(3). estar enloqueciendo, con o sin
alteraciones perceptuales. Se
autolimita tras 1-2 h., y tiene su cénit
aprox. a los 15 min.
Trastorno: tras 2 o más episodios hay

ansiedad anticipatoria ante nuevos
episodios y/o conductas evitativas.
Trastorno por Entre 50 y 80% de las Tras estar expuesto a: Psicoterapia más ISRS.
estrés personas viven al 1. Un trauma directo. Para las pesadillas
postraumático. menos un evento 2. Presenciar uno vivido por terceros. prazosina o
traumático a lo largo 3. Saber de uno sufrido por un allegado íntimo. topiramato.
de su vida pero la 4. Presencia repetida a detalles traumáticos repulsivos.
prevalencia mundial
de trastorno por estrés Presentará durante más de un mes:
postraumático se 1. Síntomas intrusivos: recuerdos, pesadillas, malestar y
calcula en 8%. En respuesta adrenérgica ante símbolos asociados al
México la prevalencia trauma, o síntomas disociativos.
es de 1.45% (♀2.3%, 2. Síntomas evitativos: contra recuerdos o símbolos.
♂0.49%) (17). 3. Síntomas cognitivo-emocionales: amnesia disociativa
del evento, creencias y percepciones sesgadas asociadas
al evento, anhedonia o, sentimiento de extrañamiento o
alejamiento de los demás.
4. Síntomas de hiperactividad límbica.
Trastorno por Un tercio evolucionará Igual pero con una duración menor a un mes. Psicoterapia.
estrés agudo. a TEPT.
Trastorno: Epidemiología: Diagnóstico (1): Tratamiento (11):
Esquizofrenia. La prevalencia mundial es de 1%, (11) en México Dos o más de… por 6 meses. 1. Antipsicótico atípico (se
es de 0.7% (3). 1. Delirios. recomienda agregar una
2. Alucinaciones. benzodiacepina (BZD)).
Clasificación de Los pacientes debutan entre los 15-35 años, - 3. Pensamiento desorganizado. 2. Antipsicótico típico.
DSM-IV: ♂20-25, ♀25-30 y >40) (12). 4. Comportamiento desorganizado. 3. Antipsicótico de depósito
1. Paranoide. En mujeres son más comunes los síntomas 5. Síntomas negativos: (inhaderencia terapéutica).
2.
Desorganizada o afectivos suelen tener una mayor funcionalidad Abulia. 4. Clozapina en:
hebefrénica. premorbida y tiene en general mejor pronóstico. Aplanamiento afectivo. - Multirresistentes.
3. Catatónica. En hombres son más comunes los síntomas Anhedonia. - Con conductas
4. Residual. cognitivos y los antecedentes de agresión. (12) Alogía. suicidas/autolesivas persistentes.
5. Indiferenciada.
Asociabilidad. - Con conductas heterolesivas
Durante un mes mínimo debe persistentes.
predominar uno de los síntomas pivote. 4. TEC.
Trastorno Prevalencia anual de 0.09% y de por vida de Dos o más de lo síntomas anteriores Igual, una vez se haya
esquizofreniforme. 0.11%. Relación hombre-mujer de 5:1. Entre durante más de un mes pero menos presentado un episodio
60-80% de los casos progresaran a de seis. psicótico de cualquier
esquizofrenia (6c). naturaleza debe mantenerse
Buen pronóstico: inicio abrupto, no síntomas tratamiento antipsicótico por
negativos, buena funcionalidad premórbida y mínimo un año posterior a
confusión o perplejidad (1) remisión
Trastorno psicótico Más común en mujeres, en estratos sociales Uno o más de los síntomas anteriores Íd.
breve. bajos y en migrantes. 50% progresan a (exceptuando síntomas negativos) por
esquizofrenia u otro trastorno crónico (6c). más de un día pero menos de un mes.
Buen pronóstico: estresor desencadenante
identificable (1).
Anorexia Debuta por lo general entre los 14-18 años A. Restricción alimenticia por debajo de los Psicoterapia y manejo de
nerviosa. de edad. La prevalencia mundial estimada requerimientos mínimos para mantener un peso comorbilidades.
en adolescentes es de 0.5-1%. La relación adecuado. Hospitalización si:
mujeres:hombres es de 10-20:1. Tiene una B. Miedo a engordar. - Pérdida de peso >50% en 6
mortalidad directa de 7-18%. (6d) C. Alteraciones en el yo corporal. meses o >3 meses en 3 meses.
Hay tipo restrictivo y tipo con atracones-purgas. - Alteraciones de la conciencia.
- Convulsiones.
Gravedad: - Deshidratación severa.
- Leve: 17 kg/m². - Pancreatitis.
- Moderado: 16.9-16 kg/m². - Alteraciones severas hepáticas o
- Grave: 15.9-15 kg/m². renales.
- Extremo: <15 kg/m². - Arritmias.
- Hipotensión (sistólica <70).
- Sangrado digestivo.
Efectuar: BH, QS, ES, EGO, perfil hepático, lipídico y - Dilatación gástrica aguda.
tiroideo, y ECG. - Anorexia total.
Opcional: fosfemia, perfil ovárico y densitometría - Ideación/intentos suicidas.
ósea. - Automutilación.
Bulimia Debuta generalmente más tardío que la Episodios de atracones con purgas subsecuentes al Íd.
nerviosa. anorexia nerviosa pero aún así la mayoría menos una vez a la semana por mínimo 3 meses.
inicia antes de los 20 años. La relación Alteraciones en el yo corporal.
mujeres:hombres es similar a la anorexia Gravedad:
nerviosa. Su prevalencia estimada es de 1%, - Leve: 1-3 episodios/semana.
siendo de 2-4% entre mujeres jóvenes. La - Moderado: 4-7/semana.
mortalidad directa estimada es de un 2% - Grave: 8-13/semana.
por década. (6d) - Extremo: <14/semana.
Trastorno: Diagnóstico (1): Clasificación categoríal (1): Prevalencias (1):
Trastorno de la Patrones que sean… Grupo A: - Paranoide: 2.2-4.3%. Más común en
personalidad. Persistentes, - Paranoide: patrón de desconfianza y suspicacia. hombres.
Inflexibles, - Esquizoide: patrón de distanciamiento de las - Esquizoide: 3.1-4.9%. Más común en
Desadaptativos y relaciones sociales y afectividad restringida. hombres.
Estables - Esquizotípico: patrón de malestar agudo en las - Esquizotípico: 0.6-4.6%. Más común
relaciones íntimas, distorsiones cognitivas o en hombres.
Que afecten dos o más perceptivas, y apariencia o comportamiento
de las siguientes áreas: excéntrico. - Antisocial: 0.2-3.3%. En población
- Afectividad. carcelaria o adicta alcanza hasta el
- Percepción. Grupo B: 70%. Más común en hombres.
- Relaciones - Antisocial: patrón de desprecio y violación de los - Límite: 1.6-5.9%. Llega hasta el 20%
interpersonales. derechos ajenos. en población hospitalaria. Más común
- Control de impulsos. - Límite: patrón de inestabilidad e impulsividad. en mujeres.
- Histriónico: patrón de emotividad exagerada y - Histriónico: 1.84%. Más común en
Y que hayan iniciado en necesidad de atención. mujeres.
la adolescencia o - Narcisista: patrón de grandiosidad, búsqueda de - Narcisista: 0-6.2%. Más común en
adultez temprana. admiración y baja empatía. hombres.
Grupo C: - Evitativo: 2.4%. Noy diferencia por

- Evitativo: patrón de inhibición social, sentimientos de sexo.
inadecuación e hipersensibilidad a la crítica. - Dependiente: 0.49-0.6%. Más común
- Dependiente: patrón de sumisión y adhesión en mujeres.
relacionado a una necesidad de cuidado. - Obsesivo-compulsivo: 2.1-7.9%. Más
- Obsesivo-compulsivo: patrón de preocupación por el común en hombres.
orden, el perfeccionismo y el control.
Trastorno Epidemiología: Diagnóstico (1): Tratamiento (13):
:
Trastorno La prevalencia mundial en 2017 Episodio de manía: Episodio de manía:
bipolar tipo 1. para todos los tipos de trastornos Ánimo elevado o irritable más tres o 1. Litio o valproatos más antipsicótico.
bipolares es de 0.6% (♀0.65% y más de… por mínimo una semana: 2. Carbamazepina u oxcarbazepina.
♂0.55%) (2). En México se calcula 1. Autoestima elevada o ideas de 3. Clozapina o TEC.
de 0.82% en ese año (2). grandeza.
En 2003, la prevalencia de episodios
2. Disminución de la necesidad de Episodio depresivo:
de manía por año fue de 0.9% (3, sueño. 1. Litio o lamotrigina.
13). 3. Taquilalia. 2. Litio más un antidepresivo.
4. Taquipsiquia.
Concordancia homocigota: 80% 5. Inatención. Mantenimiento:
(13). 6. Aumento de la energía dirigida o 1. Litio o valproatos.
agitación. 2. Litio o valproato más antipsicótico. O
Entre 10 y 19% de las personas 7. Participación excesiva en actividades carbamazepina u oxcarbazepina más
afectadas por un trastorno bipolar hedonistas de riesgo. antipsicótico.
se suicidan (13).
Trastorno En 2003, la prevalencia de episodios Episodio de hipomanía: Episodios de hipomanía:
bipolar tipo 2. de hipomanía por año fue de 1.1% Igual pero sí pérdida de funcionalidad o 1. Litio o valproatos.
(3, 13). con una duración menor (4 días).
No debe haber síntomas psicóticos. Mantenimiento:
1. Litio o valproatos.
2. Lamotrigina.
Subtipos: Epidemiología: Diagnóstico (1): Manejo (13):
Cicladores rápidos. Es más común en Cuatro o más episodios Se prefiere uso de valproatos.
mujeres que tienen afectivos mayores en un
episodios de depresión año habiendo remisión
e hipomanía. No parcial (2 meses) entre
describe un patrón episodio y episodio.
familiar (6a).
Con patrón Lo más común es la En al menos dos años la Íd.
estacional. presencia de episodios aparición y remisión de un
depresivos en invierno tipo particular de episodio
(6a). afectivo se relaciona
temporalmente con la
estación del año (ej.
depresión que inicia en
invierno y remite en
primavera).
Trastorno: Epidemiología: Diagnóstico (16): Tratamiento:
Trastorno por uso de En un metanálisis de 2020, Darvesh y Periodo de 12 meses o más donde se Psicoterapia.
videojuegos. cols., analizaron 160 estudios presenta un patrón de juego donde:
particularmente de EE.UU. y Corea 1. Se pierde el control sobre el
del Sur donde se reportó una tiempo que se juega.
prevalencia de 0.21-57.5% en 2. El tiempo de juego interfiere con
población general, 3.2-91% en otras actividades.
población clínica y 50.42-79.25% en 3. Se sigue jugando o se incrementa
poblaciones sometidas a el tiempo de juego pese a
intervención. Como factores de consecuencias negativas.
relacionados se identificó: presencia
de depresión, “adicción” a internet, Especificar si “predominantemente
ansiedad, impulsividad y TDAH. (15) en línea” o “predominantemente
fuera de línea”.
Trastorno: Epidemiología: Diagnóstico (1): Manejo:
Trastorno de Se considera más frecuente en Uno o más síntomas somáticos que causan Psicoterapia (6e). Manejo
síntomas mujeres según el propio DSM-5 malestar o interfieren en la vida diaria. sintomático (19).
somáticos. (1), pero según otros autores la Asociado a este o estos hay pensamientos
proporción entre sexos es similar excesivos y persistentes sobre su gravedad,
(6e). ansiedad intensa y/o tiempo y esfuerzos
Se calcula una prevalencia de 4- excesivos para paliarlos.
6%. Suele debutar entre los 20-
30 años (6e). Se considera “persistente” si dura más de 6
meses.
Trastorno de Se le calcula una prevalencia Preocupación excesiva por padecer o Íd. (6e)
ansiedad por similar al trastorno de síntomas contraer una enfermedad grave, en
enfermedad o somáticos, a diferencia de este ausencia de síntomas que lo justifiquen.
hipocondría. se considera es más común en Puede ser de tipo “con solicitud de
personas mayores (6e). Se asistencia” o “con evitación de asistencia”.
considera afecta más o menos
de igual manera a hombres y a
mujeres (1).
Trastorno: Epidemiología: Diagnóstico: Tratamiento
(20):
Delirium o síndrome Son factores de riesgo pertenecer a Alteración de la atención y la 1. Resolver la causa de
confusional agudo. extremos etarios, cuadros conciencia que se desarrolla de base.
neurocognitivos de base y manera rápida y que se acompaña 2. Para la agitación
básicamente cualquier factor que de déficit en al menos otra usar antipsicóticos.
altere el equilibrio metabólico- capacidad cognitiva. 3. BZDs solo en caso
homeostático. Puede ser hiperactivo, hipoactivo o de delirium tremens o
mixto. Y agudo o persistente (1). por abstinencia de
Su prevalencia en la población BZDs.
general es de 1-2% pero aumenta a La clínica se teoriza está mediada
40% en población geriátrica asilar. Su principalmente por deficiencia
incidencia hospitalaria va de 18-37%, colinérgica y/o hiperdopaminergia
en posoperatorios va de 5 a 50% en en SNC. (20)
cirugías menores y mayores
respectivamente. En cuidados
intensivos llega al 85%. Se asocia a
una mortalidad del 34% en pacientes
hospitalizados. (20)
Trastorno: Epidemiología: Diagnóstico (1): Manejo:
Trastorno por déficit Suele identificarse más frecuentemente Patrón persistente de inatención 1. Metilfenidato,
de atención e durante la edad escolar. e/o hiperactividad. atomoxetina o
hiperactividad. Tiene una prevalencia mundial de aprox. Puede ser de predominio inatento, lisdexanfetamina.
5% entre población infantil y aprox. 2.5% predominio hiperactivo o mixto. 2. Modafinilo o
entre adultos. La proporción armodafinilo.
hombre:mujer es de 2:1 entre niños y de
1.6:1 en adultos.
Aprox. 70% de los niños con TDAH
crecerán como adolescentes con TDAH y
de estos entre 60-70% serán adultos con
TDAH.
Trastorno del La prevalencia estimada es de 1% en el Se caracteriza por: Multidisciplinario.
espectro autista. mundo. La relación hombre:mujer es de A. Deficiencias persistentes en la
4:1. (1) comunicación e interacción social.
B. Patrones restrictivos y repetitivos
en intereses, comportamientos o
actividades.
ESPIROMETRÍA
CVF VEF1/CVF VEF1 EJEMPLOS CLAVE
DLCO2
OBSTRUCTIVO Normal o EPOC EPOC

(GRADO DE OBSTRUCCIÓN) ASMA
RESTRICTIVO Normal o NEUMOPATÍA INTERSTICIAL NEUMOPATÍA

INTERSTICIAL
(Grado de XIFOESCOLIOSIS
restricción) ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES
MIXTO
VEF1 NORMAL: ≥70% (0.70)

CVF NORMAL: ≥80% (0.80)
ASMA
EPIDEMIOLOGÍA FACTORES A ETIOLOGÍA CUADRO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PUNTOS CLAVE
IDENTIFICAR 1º NIVEL CLÍNICO
ASMA - Jóvenes Riesgo de muerte: Múltiples factores: Disnea. Factores de riesgo. ESCALONES Jóvenes
- OMA: casos - Uso de antipsicóticos. 1- SABA
(2013) 330,000 - Factores económicos. 1. AMBIENTALES: Cuadro clínico 2. E.I d.b. Alergia/atopia
- Toxicomanías
Tos. 3. L.A.B.A
(2025) 400,000,000 - Alergias compatible. Intolerancia a AINE´S.}
- Obesidad - Polución 4. E.I d.m
- Asma casi fatal - Infecciones Sibilancias 5. E. I.d.a
- Prevalencia 2006 Demostrar obstrucción Asociado a
respiratorias E. Oral, Omalizumab
11.7% espiratorias. reversible al flujo aéreo desencadenantes
UTILIZAR los - Químicos
(FEM, VEF1)
- Prevalencia 2012 cuestionarios: - AINE´S EXACERBACIÓN
- ACQ (control del asma)
Dolor - O2
25.7% -Disnea, Tos seca,
- ACT ( Prueba de control 2. GENÉTICA. torácico. - SABA+SAMA
- ESTEROIDE paroxística, nocturna.
- Tasas más altas en del asma)
3. RESPUESTA SISTÉMICO.
países de mayor - Demostración
ESPIROMETRÍA 3-6 meses. INMUNOLÓGICA.
ingreso. obstrucción
FUM reversible del flujo
- Más grave en los aéreo
países de bajo Técnica de inhalación.
ingreso.
Verificar adherencia al
tratamiento.
EPIDEMIOLOGÍA FACTOR DE RIESGO ETIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PUNTOS CLAVE
VACUNA DE INFLUENZA Y TABAQUISMO Tabaquismo Disnea al ejercicio CUADRO CLÍNICO BRONCODILATADORES TOS CRÓNICA
EPOC NEUMOCOCO (50% Y 29%) INHALADOS
Ambas 63% H. y 81% BIOMASAS Deficiencia α1- Tos crónica VEF1/CVF <0.7 - ACCIÓN CORTA DISNEA AL EJERCICIO
morir. antitripsina Esputo VEF1 <80% (ELECCIÓN)
HUMOS FACTORES DE
PREVALENCIA: 3.9-60.7% INDUSTRIALES RX TÓRAX PARA - ACCIÓN RIESGO
Antracosis Sibilancias
COMORBILIDADES Y PROLONGADA (TABAQUISMO)
MORTALIDAD HOMBRES: POLVOS MINERALES DIFERENCIAL. (TIOTROPIO)
19.8X 100,000 (AÑO 2000) Inflamación Bronquitis en invierno - GLUCOCORTICOIDES VEF1/CVF <70%
crónica de las INHALADOS VEF1 INDICA
MORTALIDAD MUJERES: vías aéreas - O2 15 h al día GRAVEDAD DE
15.7 X 100,000 (AÑO OBSTRUCCIÓN
2000) EXACERBACIONES:
- Esteroide sistémico
Estancia hospitalaria 9.1 - VMNI
días (mediana 6) - ANTIBIÓTICO*
13% del total de

admisiones
274 millones de muertes x

EPOC (año 2000)
10º lugar de muertes

prematuras(2020)
4º lugar discapacidad
hombres (2020)
3º lugar discapacidad
mujeres (2020)
BRONQUITIS 1º lugar morbilidad IVRS Otoño/Invierno Viral - Tos aguda de Clínico SINTOMÁTICO Tos persistente
AGUDA - Rinovirus empeoramiento Evitar Pruebas - Líquidos <3 semanas
60% son tratadas con - -Coronavirus progresivo innecesarias - Antipirético, Progresiva
antibióticos - Adenovirus Inicia <3 semanas
- Sincitial
desinflamatorio,
Costo anual tx tos aguda Respiratorio analgésico. Fiebre < 3 días
>15 millones de £ - Influenza - Esputo purulento
5% de los adultos 1 episodio - Parainfluenza 48% - B2 agonistas no Sin datos de
/año - Fiebre < 3 días rutinario neumonía o
- No compromiso afectación al
>90% buscan atención general estado general
médica
- EF normal o
Complicación 5% neumonía sibilancias/roncus
Con/sin sibilancias
. PREVENCIÓN
MULTIFACTORIAL Lesión endotelial - Disnea Escala de Wells Factor de
TEP 3º causa de muerte
por enfermedad 96% - Taquicardia - Deambulación
temprana riesgo
vascular. Estasis venosa Dímero D - Medidas mecánicas
- ¼ parte muertes a 1. GENÉTICO - Dolor Estudio de - Tromboprofilaxis +
nivel mundial farmacológica
- Trombofilia familiar. Hipercoagulabili torácico imagen Clínica
Principal causa de dad pleurítico -ANGIOTAC
muerte en 2. ADQUIRIDO
- Hemoptisis GAMMAGRAMA
TRATAMIENTO
ANTICOAGULACIÓN
+
hospitalizados y - EMBARAZO
discapacidad (4-10 veces más riesgo) - Datos TVP PULMONAR - ANTICOAGULANTES Wells
- EDAD ORALES DIRECTOS
Incidencia anual:
- OBESIDAD(IMC)
- Síncope-
- ANTAGONISTAS VIT K +
- Antecedente de TEV
1-2/1000 personas/año
> 55años
- CÁNCER presíncope - HNF Imagen
- INFECCIONES Bolo 80U/Kg
- AUTOINMUNIDAD
- Hipotensión
Infusión: 18U/Kg/hora
Hombres - TABAQUISMO. arterial
130/100,000/año - Choque
- HBPM TP INR 2-3
1mg/kg/día c/12 horas o
Mujeres 1.5 mg/Kg/día 1 dosis.
110/100,000/año 3. AMBIENTAL
>55 años 1/ 100 - Cirugías
personas/año - Traumatismos
- Inmovilización
60% recurrencia. - Catéter venoso
Mayor recurrencia: central
6-12 meses - Terapia hormonal
22.8% a 5 años y - Viajes largos en avión
30.4% a 10 años.
50% complicaciones a
largo plazo
- 80% síndrome
postflebítico.
- 60% Insuficiencia
Venosa a 5 años
EPIDEMIOLOGÍA FACTOR DE ETIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PUNTOS CLAVE
RIESGO
INCIDENCIA ANUAL: AUMENTO DE Procesos inflamatorios - DISNEA CLÍNICO: - Toracocentesis >50 ml RX LATERAL
DERRAME 1´000,000 PRESIONES (EXUDADOS): - TOS SECA - Matidez - Diuréticos
PLEURAL E.U 1.5 millones
CAPILARES
*ICCV
INFECCIONES 52.2% - DOLOR TORÁCICO - Ausencia/disminución murmullo
vesicular
- Antibióticos DATOS CLÍNICOS
PREVALENCIA: DESEQUILIBRIO OTROS: - Egofonía
CRITERIOS LIGHT
400/100,000 DISMINUCIÓN DE P. HIDROSTÁTICA/P. - DEPENDE DE CAUSA Y - Disminución vibraciones vocales
habitantes. PROTEÍNAS ONCÓTICA TAMAÑO DEL DP. - Amplexión/amplexación reducidas.
(TRASUDADOS): - (Revisar contexto del caso CITOLÓGICO
CAUSAS - Cirrosis hepática ICCV clínico) RADIOGRAFÍA (PA Y LATERAL) LINFOCITOS:
ICCV: 87% - Nefropatía - Borramiento de ángulos - TBP
NEUMONÍA: 24.7%. - Hipoalbuminemia HEMORRÁGICO costodiafragmáticos y costofrénicos - NEOPLASIAS
TBP: 8% -Cáncer - (Signo del menisco) - LINFOMA
EMPIEMA 11.3% PROCESOS - 200 ml PA. - ENF.
INFLAMATORIOS - 50-75 ml Lateral. INMUNOLÓGICA
MASCULINO 66.6 - NEUMONÍA
EDAD 52.2 años - TBP TORACOCENTESIS NEUTRÓFILOS
- NEOPLASIAS - Criterios de Light -NEUMONÍA
- TEP - BIOQUÍMICO, CITOLÓGICO, -ABSCESO
CRITERIOS DE LIGHT: BACTERIOLÓGICO -PANCREATITIS
Sensibilidad 95-100% -TEP
Especificidad 75-80% TAC (sospecha malignidad)
BIOPSIA PLEURAL (TB Y NEOPLASIAS) ADA >40U/L
BRONCOSCOPIA (infiltrados, hemoptisis o - TBP
atelectasia)
CONTEXTO CLÍNICO
11.3% de las causas - NEUMONÍA - BACTERIANA - FIEBRE PERSISTENTE - DERRAME LOCULADO 1º línea - LOCULACIÓN
EMPIEMA de derrame pleural. - TBP En el contexto de cuadro (US PLEURAL/TAC) - FIBRINÓLISIS - PERSISTENCIA
- HEMOTÓRAX infeccioso pulmonar - DHL >1000 2ª línea INFECCIÓN
persistente - pH <7.2 - VATS (II o III) - -AISLAMIENTO
- GLUCOSA <60mg - (Video asistida) BACTERIAS
3º Decorticación PLEURA
- CRITERIOS
CITOQUIMICOS
EPIDEMIOLOGÍA FACTOR DE RIESGO ETIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
MUNDIAL:1º causa TABAQUISMO (90%) CARCINOGÉNICOS INCIDENTAL 7-10% SOSPECHA CLÍNICA CIRUGÍA (I-II) TABAQUISMO
CÁNCER DE muerte hombres, 2ª INHALADOS (LOBECTOMÍA) DISNEA/TOS
PULMÓN mujeres EPOC (ENFISEMA)
(nitrosaminas,
*TOS
PÉRDIDA DE PESO
IMAGEN SOSPECHOSA QUIMIOTERAPIA
RADIOTERAPIA
DOLOR/HEMOPTOICOS
PÉRDIDA DE PESO/
(células no MÉXICO: 2ª hombres y BIOMASAS benzopirenos) DISNEA NÓDULO ESPICULADO EDAD
pequeñas) 8ª mujeres. DOLOR TORÁCICO
HISTORIA FAMILIAR HEMOPTOICOS LÓBULOS CONSIDERAR EN
SOBREVIDA 5 AÑOS: SUPERIORES´(PANCOAS PRESENTACIONES DE:
61% Etapa I CONTAMINACIÓN T)
34% Etapa II AMBIENTAL - TUMOR DE
5% estadio III, BIOPSIA PANCOAST
1% estadio IV FIBROSIS PULMONAR (BRONCOSCOPIA)
BIOPSIA PLEURAL - SíNDROME DE
80% de células no BIOPSIA PERCUTÁNEA HORNER
pequeñas
CITOLOGÍA
Gran incidencia INFECCIONES Daño endotelial Disnea Clínico VENTILATORIO DE pO2/FiO2 <250
SIRA actual (COVID19) SEPSIS alveolar rápidamente pO2/FiO2 <250 SOSTÉN
TRAUMATISMOS (neumocitos tipo II) progresiva Radiografía - Volúmenes bajos Rx típica.
CIRUGÍAS Tos no productiva “pulmón blanco” - PEEP 10. 12-14
TÓXICOS Presión en cuña
normal
SÍNDROME Respuesta Fiebre Eosinofilia Esteroide Cuadro

Parasitosis eosinofílica a Tos seca periférica sistémico. respiratorio
DE LÖFFLER migración Espasmódica intermitente
Clima tropical parasitaria. Nocturna Rx infiltrados Antiparasitario
transitorios específico. Eosinofilia.
Condiciones *Ascaris Dolor torácico migratorios
sanitarias lumbricoide (Subesternal) Autolimitado 1-2
deficientes Demostrar semanas.
Disnea. parásito.
Infiltrados
Sibilancias migratorios
transitorios
EPIDEMIOLOGÍA FACTOR DE RIESGO ETIOLOGÍA CUADRO CLíNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PUNTOS CLA
INCIDENCIA 1.6-13.4 VARONES STREPTOCOCCUS FIEBRE CLIÍICO O2
NEUMONÍA CASOS POR 1000 PNEUMONIAE USO DE ESCALAS PRONÓSTIC
COMUNITARIA HAB/AÑO EXTREMOS DE LA VIDA (TÍPICA) *TOS RADIOGRAFÍA
TÍPICA: CONSOLIDACIÓN
ANTIBIÓTICO
CUADRO CLÍNICO
MONOTERAPIA (LEVE)
40% ingresan a CORTICOIDES MYCOPLASMA *DISNEA - AMOXICILINA
hospital PNEUMONIAE ATÍPICA: VIDRIO - MACRÓLIDO FOCO DE CONSOLIDACIÓN
COMORBILIDADES (BACTERIANA ATÍPICA) *TAQUICARDIA DESPULIDO/NORMAL - TETRACICLINA
10% ingresan a UCI JÓVENES Y CUADROS S. PNEUMONIAE
LEVES *ESTERTORES LEUCOCITOSIS MODERADA/GRAVE
Mortalidad 10% PCR >3 VECES -LEVOFLOXACINO PCR Y PROCALCITONINA
PROCALCITONINA -CEFALOSPORINA PRONÓSTICAS
8ª causa de muerte + MACRÓLIDO
nacional (2014) TINCIÓN DE GRAM UCI: TINCIÓN DE GRAM
CEFALOSP/MACRÓLIDO
RARA VEZ SE AÍSLA BACTERIA CEFALOS/QUINOLONA CULTIVO EN GRAVES
VMNI
VMI
1/3 de losa casos de EDAD AVANZADA SARS-CoV-2 FIEBRE HISOPADO NASOFARÍNGEO DE SOPORTE FIEBRE+TOS SECA+DISNEA +
NEUMONÍA NAC HAS HISOPADO BRONQUIAL DEXAMETASONA HIPOXEMIA
OBESIDAD TOCILUZIMAB
VIRAL DIABETES
ARTRALGIAS/MIALGIAS
/CEFALEA/ODINOFAGI
- PCR-RT
- ANTÍGENOS O2
ODINOFAGIA, ARTRALGIAS,
ENF. CVS - MASCARILLA
(COVID19) EPOC
A/DIARREA - ANTICUERPOS
- ALTO FLUJO
MIALGIAS, CEFALEA, ANOSMIA
IRC - VMI DISGEUSIA, DIARREA
HEPATOPATÍA DISNEA CON TAC DE TÓRAX: ANTIPIRÉTICO
TABAQUISMO DESATURACIÓN O2 - Imágenes en vidrio TROMBOPROFILAXIS Imagen en vidrio despulido
EMBARAZO (HABITUALMENTE 1-2 despulido en parches PRONACIÓN 12-16 HORAS Predominio basal y periférico
CÁNCER SEMANAS DE - Basal bilateral, periférico. -MANEJO DEL CHOQUE PCR, ANTÍGENO, TAC.
INMUNODEFICIENCIA EVOLUCIÓN) - LÍQUIDOS,
VASOPRESORES.
INVIERNO NO VACUNADOS Virus de la Influenza TOS ÉPOCA INVERNAL

INFLUENZA 1 000 000 000 de casos Extremo de edades AH1N1 FIEBRE PCR-TR HISOPADO
INA SÍNTOMAS MUY INTENSOS
anual OMS. COMORBILIDADES AH3N2 CONGESTIÓN NASAL NASOFARÍNGEO O ASPIRADO - OSELTAMIVIR RADIOGRAFÍA NEUMONÍA
3-5 millones de casos
INMUNOSUPRIMIDOS INFLUENZA B FATIGA BRONQUIAL 75 MG C/12 HRS 5 DIAS ATÍPICA
graves. - ZANAMIVIR
EMBARAZO ATAQUE AL ESTADO NO VACUNACIÓN
290,000-650,000 10 MG C/12 HRS 5 DIAS
mueren (2019) PERSONAL DE SALUD Y GENERAL SOBREINFECCIÓN S. AUREUS
México 2019: 52,313 ATENCIÓN MÉDICA POSTRACIÓN EN CAMA
MIALGIA, CEFALEA SINTOMÁTICO
casos, 3849 defunciones
500,000 ODINOFAGIA
defunciones/año DIARREA
CUADRO 1. COMPARACIÓN ENTRE ARTRITIS REUMATOIDE Y OSTEOATROSIS
CUADRO 1. COMPARACIÓN ENTRE ARTRITIS REUMATOIDE Y OSTEOATROSIS
Nefropatía lúpica
CLASE PATRÓN SITIO DE SEDIMENTO PROTEINURIA CREATININA PRESIÓN ARTERIAL ANTI-DNA C3 Y C4
DEPOSITO DE URINARIO EN 24 HRS
INMUNOCOMPLEJ
O
I NORMAL NINGUNO NORMAL <200MG NORMAL NORMAL (-) NORMAL
II MESANGIAL MESANGIO GR O NORMAL 200-500MG NORMAL NORMAL (-) NORMAL
III PROLIFERATIVA MESANGIAL GR Y GB 500-3500MG NORMAL A NORMAL A + DEPLETADO

FOCAL Y SEGMENTARIA SUBENDOTELIAL ELEVACIÓN ELEVADA
+ SUBEPITELIAL LEVE
IV PROLIFERATIVA DIFUSA MESANGIAL GR, GB Y 1000-3500MG NORMAL A ALTA + /+++ DEPLETADO

SUBENDOTELIAL CILINDROS DEPENDENCIA
+ SUBEPITELIAL ERITROCITARIOS DE DIALISIS
V PROLIFERATIVA MESANGIAL NORMAL >3000MG DE NORMAL A NORMAL AUSENTE NORMAL

MEMBRANOSA SUBEPITELIAL ELEVACIÓN SO+
LEVE
Criterios diagnostico en LES
2019
>10 PTS
Aringer M, Costenbader K, Daikh D, et al. Ann Rheum Dis 2019;78:1151–1159.

Vasculitis ANCAS (WEGENER-GPA)
• Captura de pantalla 2021-09-06 a la(s) 19.41.42.png
Patología Epidemiología Etiología Manifestación Diagnóstico Tratamiento Puntos clave
clínica principal
Hemofilia Incidencia mundial Hereditario Gran mayoría son Estudio inicial con BH, Terapia de reemplazo Casi exclusivo de
tipo A 1:5,000 tipo B ligado a hombres TP y TTP del factor deficiente hombres
1:30,000 cromosoma X Confirmación con: (VIII o IX) Hemartrosis
Hemartrosis cuantificación de Profiláctico o Factor VIII (tipo A)
factores VIII (tipo A) y terapéutico Factor IX (tipo B)
Hemorragias en factor IX (tipo B) En caso de inhibidores
cualquier sitio usar terapia puenteNivel de factor y
como factor VII o gravedad
concentrado de Leve (> 5%
complejo Moderada (1-5%
protrombínico Severa <1%
Enfermedad Padecimiento Hereditario Hemorragias Estudio inicial BH, TP, Desmopresina Historia personal o
de von hemorrágico autosómico mucocutáneas TTP, fibrinógeno, familiar de
Willebrand hereditario más recesivo frotis sangre Concentrado de factor hemorragias
frecuente Menorragia periférica VIII/FvW significativas
Sin predominio de Enseguida: Hemorragias
raza o sexo Hemorragia Factor von Willebrand mucocutáneas
Prevalencia global prolongada en antigénico (FvW:Ag) Padecimiento
de 0.1 a 1% heridas superficiales Factor von Willebrand hemorrágico
población general o después de cofactor de hereditario más
procedimientos ristocetina (FvW:coR) frecuente
dentales Factor VIII
clínica principal
Anemia por Anemia mas común en el Prematurez, lactantes Palidez, astenia,
Biometría hemática: hb y Hierro elemental Anemia microcítica
déficit de mundo bajo peso al nacer, adinamia, hematocrito disminuido, Niños: 3 a 6 hipocrómica con ADE
hierro adolescencia, taquicardia, pica,
VCM disminuido, ancho de mg/kg/día aumentado
Predominio en lactantes alimentación exclusiva glositis, coiloniquia,
distribución eritrocitario Adulto: 180 mg/día Ferritina estudio más
de bajo peso, adolescencia, al seno materno por queilitis (ADE/RDW) aumentado. dividido en tres sensible
adulto mayor mas de 6 meses, Reticulocitos normales dosis
hábitos dietéticos Frotis de sangre microcitosis Requiere varios
deficientes, e hipocromía meses de
menstruación, Cinética de hierro: ferritina tratamiento
embarazo, lactancia, disminuida, % saturación
insuficiencia renal disminuida, capacidad de
fijación del hierro
aumentada.
Talasemia hemoglobinopatía de Anemia hereditaria Rasgo talasémico Biometría hemática: hb y Vigilancia Anemia leve
predominio en países del Anemia leve hematocrito disminuido, microcítica
mediterráneo, oriente Defecto cuantitativo en microcítica VCM disminuido, ancho de Ácido fólico hipocrómica con ADE
próximo, sur y este de la síntesis de hipocrómica con distribución eritrocitario normal o disminuido
Asia. hemoglobina ADE normal o (ADE/RDW) disminuido. Transfusiones (en déficit de hierro
disminuido Frotis de sangre con esta última está
Portadores del 2 al 25% de Defecto en la síntesis de Talasemia mayor microcitosis e hipocromía. aumentado)
la población globina en sus cadenas Anemia sintomática Electroforesis de
(alfa, beta, delta, dependiente de hemoglobina
gamma) transfusiones Confirmación molecular
clínica principal
Anemia Puede cursar asintomática Genética autosómica Anemia de grado Biometría hemática, Vigilancia Población de la costa,
falciforme por lo que es difícil conocer recesiva definida por la variable frotis de sangre antecedentes
incidencia. presencia de hb falciforme periférica (células Vitamina D familiares
Formas homocigotas desde la (HbS) en los eritrocitos. Crisis vaso falciformes)
infancia se diagnostican. oclusivas Ácido fólico Crisis vaso oclusivas:
Población de la costa, Heterocigoto (leve) Reticulocitos hidratación, analgesia
antecedentes de herencia Infecciones: Hidroxiurea
africana o raza negra. Homocigoto osteomielitis Electroforesis de Hidroxiurea
hemoglobina Transfusiones
HbS
Anemia Segunda causa de anemia Ingesta insuficiente Anorexia, náusea, Medición de niveles Nutrición Déficit de ácido fólico
megaloblástica después del déficit de hierro diarrea, úlceras de vitaminas
Etilismo/cirrosis hepática bucales, pérdida Ácido fólico Déficit de vitamina B
Déficit de ácido fólico y de peso, glositis Anemia perniciosa
vitamina B principales causas Incremento de las Vitamina B (anticuerpos contra
necesidades células parietales)
Resección ileal
Malabsorción intestinal
Anemia perniciosa
(vitamina B12)
Fármacos antagonistas
Trastornos congénitos
clínica principal
Anemia Se estima 1 en Hereditaria o adquirida Anemia, fatiga, Anemia micro, Tratar sobrecarga Depósitos de hierro
sideroblástica 100,000 habitantes taquicardia macro o de hierro mitocondria de
por año. Sobrecarga patológica normocítica. (quelantes de eritroblastos
de depósitos de hierro Sobrecarga de hierro)
La incidencia en la mitocondria hierro Sideroblastos en Cuerpos de
aumenta con la edad perinuclear de los Hepatomegalia, anillo en médula Transfusiones Pappenheimer
en un factor de 10 eritroblastos disfunción cardiaca ósea (tinción de
en individuos de 70 azul de Prusia) Riesgo bajo de
años o más. Alcohol, fármacos Niños: alteración convertirse en
(isoniazida, del crecimiento y Sobrecarga de leucemia aguda (5-
cloranfenicol, linezolid, desarrollo hierro 10%)
trastornos del cobre
Esferocitosis Anemia hemolítica Hereditaria Anemia Concentración Ácido fólico 2.5 mg Anemia hemolítica
hereditaria hereditaria más Ictericia media de (menores de 5 hereditaria más
frecuente en México 75% patrón de herencia (recurrente) hemoglobina años) y 5 mg frecuente en
autosómico dominante Con o sin corpuscular > 36 (mayores de 5 años) México
esplenomegalia gr/dl
Alteraciones en las Transfusiones Prueba fragilidad
proteínas de la Fragilidad osmótica osmótica
membrana Esplenectomía
Frotis de sangre Ácido fólico
Hemólisis crónica periférica
clínica principal
Anemia Incidencia anual 1 en Idiopática o secundaria Anemia, taquicardia, Intravascular Esteroides Mayoría
hemolítica 35,000-80,000 disnea, ictericia y Hemoglobinuria presentación aguda
autoinmune Destrucción coluria de Aumento de reticulocitos Inmunoglobulina (anemia, ictericia,
60-70% de los casos es eritrocitaria por instalación aguda. Esquistocitos coluria)
por anticuerpos actividad inmune Aumento de bilirrubina indirecta Rituximab
calientes, ac fríos 13- contra sus antígenos de Intravascular Aumento de DHL Intravascular o
15%, tipo mixto 10% membrana Hemoglobinuria Descenso de haptoglobinas Inmunosupresores extravascular
paroxística nocturna, Coombs positivo en hemoglobinuria
Predominio en mujeres Intravascular o púrpura paroxística fría Esplenectomía Coombs necesario
(60%) extravascular trombocitopénica (mayoría positivo)
trombótica y Extravascular Recambio plasmático
Medicamentos coagulación Aumento de DHL (PTT) Inmunosupresión
Infecciones (virales y intravascular Aumento de bilirrubina indirecta
bacterianas) diseminada Aumento de reticulocitos
Esferocitos
Patologías Hemoglobinuria Coombs directo positivo
autoinmunes
sistémicas
Anemia aplásica Síndromes de falla Hereditaria o adquirida Palidez Criterios diagnósticos Trasplante Hereditaria (tipo
medular Hemorragias Anemia grado variable con Fanconi)
Pancitopenia en la Fiebre reticulocitos < 1% Inmunosupresión
1-6 casos/millón de sangre periférica e Trombocitopenia < 20,000 Ciclosporina, Adquirida (idiopática
personas/año hipocelularidad en la Talla baja Neutropenia < 500. esteroides, o secundaria)
médula ósea Hiperpigmentación inmunoglobulina
Forma pediátrica y del Defectos óseos antitimocito
adulto
Eltrombopag
Patología Epidemiología Etiología Manifestación clínica Diagnóstico Tratamiento Puntos clave
principal
Leucemia Niños, adultos Genética Síndrome anémico, Aspirado de médula Quimioterapia Quimioterapia
mieloblástica aguda mayores Secundario a hemorrágico, febril e ósea sistémica e intratecal intensa en corto
Síndrome de Down mielodisplasia infiltrativo morfología >20% de tiempo
Secundario a (infiltración gingival) blastos mieloides Citarabina,
fármacos Cariotipo antraciclina Síndrome Down
Asociado a Coagulación FISH
genopatías (Down) intravascular PCR Trasplante de células LMA M3 asociada a
Ambientales asociada a LMA M3 t(15;17) PML-RARa hematopoyéticas en CID
(radiación) (promielocítica) LMA M3 algunos casos
Leucemia Predominio en Inmunodeficiencias Síndrome anémico, Aspirado de médula Quimioterapia Quimioterapia por 2-
linfoblástica aguda pediatría entre 3 a 7 primarias y hemorrágico, febril e ósea sistémica e intratecal 3 años
años adquiridas infiltrativo morfología >25% de
Predominio estirpe Síndrome de Down blastos linfoides Vincristina, esteroide, Pediatría buen
pre B Síndrome de Bloom Palidez, fiebre, Cariotipo antraciclina, pronóstico
Ataxia telangiectasia hemorragias, dolor FISH asparaginasa,
Principal tipo de Anemia de Fanconi óseo PCR metotrexate Predominio estirpe
cáncer infantil Ambientales Estudio de LCR preB
(radiación) Trasplante de células
hematopoyéticas en Factor pronóstico
algunos casos mas importante la
respuesta al
tratamiento
Patología Epidemiología Etiología Manifestación clínica Diagnóstico Tratamiento Puntos clave
principal
Linfoma Incrementa su Inmunodeficie Adenomegalias Biopsia de ganglio Quimioterapia sistémica Hodgkin y no hodgkin
frecuencia en tanto ncias primarias o Visceromegalias linfático o de sitio
incrementa la edad adquiridas Fiebre extranodal Inmunoterapia Estirpe celular linfoide
Pérdida de peso (linfático)
Segunda causa de Fármacos Aspirado/biopsia de Radioterapia
cáncer infantil Radiación médula ósea Adultos: crecimiento lento y
Infecciones Trasplante de células rápido
Tipos Hodgkin y no virales (virus Epstein hematopoyéticas Pediatría: la mayoría de alto
Hodgkin Barr) riesgo (crecimiento rápido)
Mieloma Mayor frecuencia en Antecedentes Mieloma sintomático Criterios: Bifosfonatos (pamidronato o Mayores de 50 años
múltiple mayores de 50 años familiares Mieloma Proteína monoclonal ácido zoledrónico)
Edad promedio de 62 asintomático sérica o urinaria Anemia y dolor óseo
años en hombres y Asociación con (indolente) Células plasmáticas Hidratación y esteroides
61 años en mujeres índice de masa Mieloma no secretor clonales en médula (hipercalcemia) Proteína monoclonal sérica o
corporal > 30 Leucemia de células ósea o plasmocitoma urinaria
Hombres:mujeres kg/m2SC plasmáticas Daño a órgano o tejido Plasmaféresis (daño renal) Células plasmáticas clonales
1.4:1 blanco en médula ósea o
Exposición Anemia y dolor óseo Eritropoyetina, hierro, ácido plasmocitoma
Mayor incidencia hidrocarburos Órgano blanco: fólico y vitamina B12 Daño a órgano o tejido
raza negra Anemia, hipercalcemia, blanco
Radiación ionizante insuficiencia renal, Talidomida, dexametasona
hiperviscosidad, Bortezomib, talidomida,
amiloidosis, daño óseo Bortezomib, talidomida, dexametasona
o infecciones dexametasona
recurrentes Trasplante
Trasplante
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
DR VICTOR JESUS AVALOS HERRERA

CIRUJANO COLOPROCTOLOGO
Nextel: 1618-2495 CEL: (04433) 1413-3436
victoravalosherrera@hotmail.com
DEFINICION
ENF DIVERTICULAR DE COLON
• ESTADO PATOLOGICO
QUE SE CARACTERIZA
POR PRESENCIA DE
DIVERTICULOS EN
CUALQUIER SEGMENTO
DE COLON CON O SIN
SINTOMAS.
FACTORES DE RIESGO
• EDAD
• ALIMENTACION
• CONSTIPACION, HIPOMOTILIDAD
• RETENCION VOLUNTARIA DE GASES
• OBESIDAD
• LITIASIS VESICULAR ( TRIADA SAINT)
• ALT. EN PARED COLONICA
• ESTRES
DIVERTICULITIS
• ASINTOMATICA
• SIMPLE
• COMPLICADA
D. SIMPLE
• INFLAMACION O
PERFORACION LOCAL SIN
EVIDENCIA DE ABSCESO
PERICOLONICO, SANGRADO
O PERFORACION LIBRE.
PRESENTACION CLINICA
• TRIADA DE DOLOR EN CII
93 A 100%
• FIEBRE 57 A 100%
• LEUCOCITOSIS 69 A 83%
• NAUSEA VOMITO
• DISURIA Y CONSTIPACION
• MASA ABDOMINAL O
TACTO RECTAL
TOMOGRAFIA
CLASIFICACION HINCHEY
ENF. DIVERTICULAR PERF.
I INFLAMACION PERICOLICA
II ABSCESO RETROPERITONEAL
PERICOLICO, INTRA ABDOMINAL
III PERITONITIS GENERALIZADA
PURULENTA
IV PERITONTIS FECAL
GENERALIZADA
FASE I
FASE II
FASE III
FASE III
FASE IV
FASE IV
FISTULA
• VAGINA
• VEJIGA
• ENTERO CUTANEA
FISTULA COLOVAGINAL
FISTULA COLOVESICAL
FISTULA COLOCUTANEA
SANGRADO
• RUPTURA DE ARTERIA
ADYACENTE
• 80% SE RESUELVEN
• 25% ATAQUE PREVIO
• 10% REQUERIRAN
CIRUGIA
• 40% RESANGRARAN
PRESENTACION CLINICA
• NO DOLOR
• HEMATOQUEZIA
• MELENA
• DATOS DE CHOQUE
• SANGRADO MASIVO
MAS DE 4 UNIDADES EN 24 HRS.

ARTERIOGRAFIA
MESENTERICA
• MUESTRA EL SITIO
EMBOLIZACION O VASOPRESINA
• MUESTRA SITIO Y NO CEDE 10%

COLECTOMIA SEGMENTARIA
• NO MUESTRA SITIO
COLECTOMIA SUBTOTAL
COLECTOMIA TOTAL
• Órgano inmunológico
• Secreción de IgA
• A los 60 años se oblitera

• Patología quirúrgica aguda mas común
de abdomen
• frecuente en el 2 y 3 decenios
• = entre sexos
• Inflamación del apéndice
• Obstrucción Hiperplasia de folículos 60%

Fecalitos 30-40%
Cuerpos extraños 4%
Tumores 1%
• Ulceración de la mucosa→ Viral o bacteriana

(yersenia)
• Congestivo
• Supurado
• Gangrenoso
• Perforado
(generalmente
ocurre a las 72hrs)
• Fase congestiva: Dolor visceral mal localizado
(periumbilical o epigástrico) 1 a 12 hrs
• Signos de irritación peritoneal: hipersensibilidad y

Blumberg 4-6hrs
• Fase supurativa: La serosa entra en contacto con el

peritoneo parietal→ Dolor en fosa iliacda derecha
• Los fecalitos son los más asociados a apendicitis

gangrenosa
• Anorexia 95%
• Vómito en 75%
• Fiebre ligera
• Hipersensibilidad en el punto de Mc.Burney
• Signo de Rovsing→ dolor en el cuadrante inferior

derecho cuando se presiona el izquierdo
• BH→ Leucocitosis con neutrofilia y desviación a
la izquierda
• ↑ PCR
• Dx. Clínico 80%
• Dx. Dudoso→ TAC (mas especifico) y ECO (en

niños y mujeres jóvenes).
• Apendicetomía temprana
• Hidratación adecuada
• Antibioticos (prolongar más de 24 hrs

postapendicectomia en estadios gangrenosos
y perforados)
• Perforación → Dolor intenso y fiebre
• Absceso apendicular
• Peritonitis
• Pileflebitis (tromboflebitis supurativa del sistema

venoso portal)
PATOLOGIA COLON
ANGIODISPLASIA
• Descrita por Margolis en 1960
• Comunicaciones arteriovenosas localizada en
la mucosa y submucosa del intestino
• Lado derecho
• Unicas o múltiples
ANGIODISPLASIA
• Es causa del 3 al 12 % de las HTDB
Las malformaciones vasculares se clasifican:

I. Proceso degenerativo de los vasos submucosos.
II. Malformación en el momento de la angiogenesis.
III. Secundarias a alteración genética.
Romero. Angiodisplasias del tubo digestivo. Rev Gastroentero Mex 1985;50:263.268
BOLEY
Angiodisplasias
DEGENERATIVA
DILATACION PROGRESIVA DE
LOS VASOS SANGUINEOS.
Corman. Colon and rRectal Surgey,Ed. Lippincott, Fifth ed., 2005, pag.
1262-1280
Boley. Vascular ectasias of the colon-1986.Dig Dis Sci 1986:31:26S
ANGIODISPLASIAS
• Son predominantes en el colon derecho.
a) Ciego 37% (arteria ileocolica)

b) Sigmoides 18%
c) Ascendente 17%
d) Recto 14%
e) Transverso 7%
f) Descendente 7%
Corman. Colon and rRectal Surgey,Ed. Lippincott, Fifth ed., 2005, pag. 1262-1280
TRATAMIENTO
• Terapia hormonal
• Aplicación de láser YAG/ Láser argón
• Electrocoagulación (bicap / monopolar)
• embolización
Angiodysplasia of the Lower Gastrointestinal Tract: an Entity Readily Diagnosed by Colonoscopy

and Primarily Managed NonoperativelyNavyash Gupta, M.D., Walter E. Longo, M.D., Anthony M. Vernava III, M.D. Dis colon
rectum, september 1995
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
• Enfermedad Inflamatoria de causa no conocida
• Clasificación:
– Colitis Ulcerativa
– Enfermedad de Cronh´s
– Colitis Indeterminada
• Patogenia:
– Equilibrio de la inflamación fisiológica intestinal
• Predisposición genética
• Factores Ambientales
• Inmunoreactividad anormal del huésped
• Cada tipo presenta características propias y
conductas terapéuticas diferentes
Colitis Ulcerosa Enfermedad de Cronh´s
Apariencia Macroscópica: 0 4+
Engrosamiento de la pared 0 3+
Engrosamiento Mesentérico 0 4+
Enfermedad Segmentaria 0 4+
Apariencia Microscópica
Trasmural 0 4+
Agregados Linfocitarios 0 4+
Granulomas 0 3+
Características Clínicas
Hemorragia digestiva inferior 3+ 1+
Síntomas Obstructivos 1+ 3+
Riesgo de Cáncer 2+ 3+
Enfermedad Perianal Raro 4+
Diarrea 3+ 3+
Enfermedad del Intestino Delgado 0 4+
Características Endoscópicas
Distribución Continua Discontinua
Enfermedad Rectal 4+ 1+
Friabilidad 4+ 1+
Lesiones Macroscópicas 1+ 4+
Complicaciones
Recurrencia Post Operatoria 0 4+
Fistulas Raro 4+
Colangitis Esclerosante 1+ Raro
Colelitiasis 0 2+
Nefrolitiasis 0 2+
Colitis Ulcerosa
• Apariencia Macroscópica:
Colitis Ulcerosa
• Tratamiento Médico:
– Aminosalicilatos:
• Sulfazalacina
– Corticoesteroides
• Oral
• Parenteral
• Enemas
– Inmunomoduladores
• Azatriopina
• Ciclofosfamida
Colitis Ulcerosa
• Tratamiento Quirúrgico:
– Colitis Fulminante
– Megacolon Tóxico
– Enfermedad Incontrolable
– Displasias-Carcinoma
– Hemorragias Masivas
ENFERMEDAD DE CROHN´S
• Puede afectar cualquier punto del aparato digestivo:

– 40% Intestino delgado
– 30% Intestino Grueso
– 30% Ambos
• Idiopático
• Distribución Bimodal
• Más frecuente en Norte América, Escocia e Inglaterra
• Ligeramente más frecuente en mujeres, Caucásicos y judíos
• Habito Tabáquico y ACO aumentan el riesgo de padecerla
Enfermedad de Crohn´s
• Apariencia Macroscópica:
• Presentación Clínica:
– Triada Clásica: Dolor abdominal,
diarrea y pérdida de peso
– Anorexia , Fiebre con ulcera aftosas
– Fisura y fistulas perianales ocurren
en mas del 50%
Complicaciones:
o Obstrucción intestinal, Perforación
y Absceso Intraabdominal
Eritema Nodoso
– Aumenta el riegos de cáncer colon- Pioderma
rectal Gangrenoso
Uveitis
Artritis
Estomatitis Aftosa
• Métodos Diagnósticos:
– Videoendoscopia
• Tránsito Intestinal
• Tratamiento Medico:
– Aminosalicilatos:
• Sulfazalacina
– Corticoesteroides
• Oral
• Parenteral
• Enemas
– Inmunomoduladores
• Azatriopina
• Ciclofosfamida
– Ifliximab
• Tratamiento Quirúrgico:
– Obstrucción Intestinal
– Absceso Intraabdominal
– Fistulas
– Megacolon Tóxico
– Colitis Fulminante
– Sangramiento Masivo
– Cáncer
Tumores del Colon
A) Tumores Epiteliales del Colon
Tipo Clase
Pólipos Hiperplasicos
Lesiones Benignas Hamartomas
Pólipos Inflamatorios
Síndromes de poliposis harmatomatosa hereditaria
Síndromes/Lesiones potencialmente malignas
Síndromes de poliposis hereditarios
Lesiones Malignas Tumores epiteliales del colon(Adenocarcinoma)
B) Tumores No-epiteliales del colon
Tipo Clase
Lesiones Benignas Lipomas
Carcinoide
Síndromes/Lesiones potencialmente malignas GIST
Hiperplasia nodular linfoide del colon
Lesiones Malignas Linfoma
C) Tumores Secundarios del Colon
Tipo Clase
Lesiones Benignas Endometriosis
Síndromes/Lesiones potencialmente malignas Leucemia
Carcinoma originados en endometriosis
Lesiones Malignas Linfoma
Melanoma Maligno
Carcinomas de otros sitios primarios
Lesiones Epiteliales Benignas
• Definiciones:
– Pólipos
– Clasificación: Sésiles y Pediculados
• Constituyen el 90% de todos los pólipos del Colon
• Clasificación:
– Hiperplasicos
– Inflamatorio
– Linfoide
– Harmatomatosos
• Aumenta la Frecuencia con la edad
• 90-95% de las personas mayor a 60 años
Pólipo hiperplásico
Glándulas alargadas de lúmenes

“aserrados”, numerosas células
mucosecretoras.
Lesiones epiteliales Potencialmente Malignas
Pólipos Adenomatosos (aparición esporádica):

– 25% de las personas < 40 años
– 45% de las personas > 60 años
• Afecta por igual a ambos sexos
• Predisposición Familiar
• Cuadruplica el riesgo de Cáncer de Colon
• Clasificación:
– Adenomas Tubulares: 90%
– Adenomas Tubulovellosos: 9%
– Adenomas Vellosos 1%
Adenoma Tubular con Displasia
de Bajo Grado
Adenoma Velloso con Displasia
de Alto Grado
Pólipos Adenomatosos
• Conducta:
– Pólipos con displasia leve a moderada
– Pólipos con displasia intensa o carcinoma in situ
– Pólipos con carcinoma infiltrante (Clasificación de
Haggitt´s)
• Pólipos Pediculados
• Pólipos sesiles:
– Margen microscópico <2mm
– Invasión linfática
– Clasificación de Kudo (SM3)
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
• Síndrome autosómico dominante con penetrancia
del 99%
• Familiares de afectados tienen un riesgo de 50%
• Representa el 1% de los cáncer de colon registrados
• Mutación en el gen APC del cromosoma 5q
• Asociado con otras neoplasias gastrointestinales
• Variantes:
– Síndrome de Gardenes´s
– Síndrome Turcot
Poliposis Adenomatosa Familiar
CÁNCER DE COLON HEREDITARIO SIN POLIPOSIS
• Síndrome autosómico dominante

• Representa del 3-5% de los cáncer de colon
• Se denomina síndrome de Lynch
• Patogenia( Inestabilidad Microsatelite)
• Presentación
– Inicio Temprano
– Ubicación del tumor
– Relacionado con neoplasias extraintestinales(
Lynch I o Lynch II
Cáncer de Colon Hereditario sin Poliposis
Criterios de Bethesda Modificados 2002

1.- Cáncer Colon Rectal de inicio temprano < 50 años
2.- Tumores sincrónico, metacrónico o cualquier otro tumor relacionado con este
síndrome independiente de la edad
3.- Cáncer colonrectal con inestabilidad microsatelite alta, en < 60 años
4.- ≥ 1 parientes de primer grado afectados con cáncer colonrectal y un tumor
relacionado
5.- ≥ 2 parientes de segundo grado afectados con cáncer colonrectal y un tumor
relacionado
Síndrome de pólipos Harmatomatosos
Pólipo de Peutz-jeghers
Síndrome de pólipos Harmatomatosos
Síndrome de Poliposis Juvenil

Otros Síndromes Hereditarios
• Síndrome Cowden
• Síndrome Bannanya-Riley-Ruvalcaba
• Síndrome Canada
CÁNCER DE COLON
• Cáncer de Colon Esporádico (65%)
• Cáncer de Colon Familiar (30%)
• Cáncer de Colon Hereditario (5%)

Cáncer de Colon
• Factores de Riesgos Extrínsecos:
– Fibra dietética, carnes y grasas

– Calcio y Vitaminas A, D y E
– ASA e Inhibidores Selectivos de la COX-2
– Ácidos Biliares y Colecistectomía
– Alcohol y Tabaquismo
– Sedentarismo
– Diabetes Mellitus
Cáncer de Colon
• Factores de riesgo Intrínsecos:

•Historia Familiar:
•Pólipos colónicos
•Enfermedad Intestinal Inflamatoria

•Antecedentes de radiaciones en el área
Abdominal
Modelo Adenoma Carcinoma
Carcinoma de Colon
• Anatomía Patológica
– Variedad celular
– Grado de Diferenciación
– Apariencia Macroscópica:
– Exofitico
– Ulcerado
– Anular
– Infiltrativo ( similar a la linitis plástica)
Variedad Exofitica
Variedad Ulcerado
Variedad Anular
Localización Anatómica
Vías de Diseminación
• Vía Linfática
• Vía Hematogena
• Por continuidad( Tumor de blumer´s)
Cáncer de Colon
• Presentación Clínica:
– Síntomas inespecíficos (20% en estadio IV)
– Colon distal: Trastorno del hábito evacuatorio
– Colon Proximal: Anemia ferropénica o masa palpable
• Historia y Examen físico:

• Síntomas Gastrointestinal
• Síntomas Constitucionales
• Antecedentes Familiares
• Examen Físico
– Masa Palpable
– Signo de Troisier´s
– Tacto Rectal
Colonoscopia
Enema con Doble Contraste
Colonoscopia Virtual
TAC Abdomino-Pélvica
Tele de Tórax
Evaluación Urológica
Pruebas Complementarias
• Hematología Completa
• Química sanguínea
• Evaluación Cardiopulmonar
• Prueba funcional Respiratoria
• Marcadores tumorales
CT-PET
Historia
ESTADIAJE
Corman. Colon and Rectal Surgey,

Ed. Lippincott, Fifth ed, 2005,
Clasificación de Dukes
ESTADIAJE
Company Logo
Sistema de estadiaje actual
ESTADIAJE
AJCC Cancer Staging Manual, Seventh Edition

(2010)
Presentación clínica
Asintomático
Hemorragia activa
Anemia
Sangre oculta
Descarga moco, tenesmo, urgencia
Prolapso
Wolff BG, Fleshman W, et al, Polyps, The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery ed Springer 2007; 362-369
Patología
4%
5%
10%
9%
14%
8%
43%
8%
Histología
Tubular Velloso Tubulovelloso

87% 5% 8%
Gordon Philip H, Davis-Jewish, Nivatvongs S, Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum, and Anus Third Edition, 2007, Benign
Neoplasms of the Colon and Rectum cap 22: 451-483
Clasificación de Haggitt
Clasificación de Kudo
SM1 SM2 SM3
Pólipos no neoplásicos
Pólipos hiperplasicos
Pólipo metaplasico (Morson)
Nódulos circulares <3-5 mm de diámetro pálido, liso, sesil,
múltiples
Proliferación celular en zona basal de criptas
0.5 a 2.3% son mixtos.
poliposis hiperplasica adenomatosa
Hamartomas
Pólipos juveniles
Redondos, de color rosa, suave, y pedunculado, o

pequeños y sésiles.
La muscularis mucosa no participar en su formación
La mayoría de los pólipos menores presente en la infancia,

pueden presentarse en edad adulta.
Síntomas hemorragia rectal, moco, diarrea, dolor abdominal,
invaginación intestinal y el prolapso de un pólipo a través del
ano.
Tratamiento polipectomía.
Numerosos pólipos presentes en síndrome de poliposis

juvenil, síndrome de Peutz-Jeghers, enfermedad de Cowden, y
Cronkhite-Canadá
Esporádicos no son displásicas ni premalignos
Pólipos inflamatorios
Se asocian colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
Remanente de mucosa normal o minimamente inflamada.
No está asociado con displasia o riesgo de cáncer.
Casi siempre múltiples.
El tratamiento va dirigido a la causa subyacente de

enfermedad intestinal.
Pólipos linfoides
Benigno hipertrofia de folículos linfoides puede producir
pólipos que suelen verse en el recto.
Lesiones suelen ser múltiples de causa es desconocida.
Tejido dentro de la mucosa y submucosa no hay invasión de la

muscularis propia, y hay al menos dos centros germinales
POLIPOSIS COLONICA: ACTUALIZACION
• Cáncer colorectal
– 25% Predisposición familiar

– 5-7% Hereditarios
Curr Opin Gastroenterol 20(1):32-42,2004

• Anormalidades genéticas:
– Pérdida de la función genes supresores
tumorales.
– Actividad de los oncogenes.
– Falla mecanismo de reparación del AND.
– Falla Apoptosis.
– Pérdida del material genético: inestabilidad
microsomal.
NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE VOL.348:919-932 2003, NUM 10

Poliposis colonica
• Se clasifican según su caracter hereditario y

extirpe histológico
• Más frecuente 1x 10.000 hab.
• Hereditaria autosómica dominante.
• Pólipos adenomatosos < 1cm + 100.
• Inicia pubertad.
• Alta malignización 1% cáncer colorectal 39
años.
• Mutación del gen APC. PAFC y PAFA.
• MUTYH PAF recesiva.

• PAF 1/3 Novo.
• PAF clásica neoplasias extracolonicas.
• 5% de los duodenales y ampulares Cáncer 20
años.
• Poliposis glándulas fundicas Cáncer
• Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la
retina bilateral ADC bajo grado.
• Mujeres > riesgo Cáncer papilar de tiroides.

• Dx PAF clásica:
– Hallazgos endoscopicos.
– Adenomas extracolonicos.
– Pruebas genéticas.

• Pruebas genéticas:
– APC supresión brazo largo cromosoma 5 band
q21 (5q21).
– Adhesión célular, transdución de señal y activa
transcripción.
– Más de 300 tipos de mutaciones son reconocidas
causa PAF.
– Electroforesis, proteína truncada y análisis de
acoplamiento.

• Pesquisa endoscopica
TEST GENETICO CASO INDICE CASO INDICE

NEGATIVO
NO DISPONIBLE NO EVALUADO
MUTACION NO
RECTOSIGMOIDOSCOPIA: HALLADA
12 AÑOS = ANUAL
24 AÑOS = CADA 2 AÑOS
34 AÑOS = CADA 3 AÑOS
44 AÑOS = CADA 3-5 AÑOS
50 AÑOS = POBLACIÓN GENERAL
N. Engl J Med 2003, 348:791-799

• Seguimiento pacientes PAF, mutación APC:
-Tamizaje anual: hepatoblastoma
( nacimiento – 5 años) examen físico, US, Alfa-
fetoproteina.
- Sigmoidoscopia: anual 12 años.
- Pólipo Colonoscopia.
- Colonoscopia anual colectomía demorada.
- EDS: 1- 3 años.
- Rx Intestino Delgado: 1- 3 años.
NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE VOL.348:919-932 2003, NUM 10

• Recomendaciones Quirurgicas:
– Cirugía profiláctica 2da década de la vida.
– Adenomas no vellosos <6mm vigilar.
– Cambios displásico, vellosos o crecimiento rápido.
– Duodenetomia con preservación pancreática (64% a 5 años

cáncer periampular).

SINDROME DE GARDNER
• Autosómica dominante
• Tríada:
– Poliposis intestinal.
– Lesiones de partes blandas.
– Anomalías óseas.
• Hipertrofia del epitelio pigmentado de la
Retina.
• 40% malignidad 15- 20 años.
Familial adenomatous polyposis Gastrointestinal Endoscopy vol 58. n6;2003

SINDROME DE TURCOT
• Sx de poliposis colonica familiar con tumores

cerebrales (meduloblastomas).
• Adenomas únicos o múltiples.
Familial adenomatous polyposis Gastrointestinal Endoscopy vol 58. n6;2003

SINDROME DE PEUTZ- JEGHERS
• Autosómica dominante.
• 1 x 200.000 nacimientos.
• Poliposis hamartomatosos.
• Pigmentación mucocutánea.
• Pocos o númerosos pólipos, tamaño variable.
• Pediculados o sésiles.
• Intestino delgado, estómago y colon.
• Pueden haber adenomas.

• 2-12% desarrollan cáncer.
• Edad promedio 50 años.
• Dx:
– 2 pólipos hamartomatosos.
– 1 pólipo + manchas pigmentadas.
– Historia familiar.
• Síntomas clínicos:
– Dolor abdominal.
– Hemorragia GI.
– Anemia.
• Los ADC foco displasia o degeneración
maligna.
– Mutación STK11 (LKB1). 40-80% no detectable.
– Análisis de mutación de la secuencia ADN del gen
STK11
– Sensibilidad 70% familiares
– Todo paciente con pólipos hamartomatosos,
pigmentación clásica o historia familiar SPJ.
• Manejo:
• pacientes asintomáticos
– Colonoscopia cada 2-3 años >18 años.
– EDS cada 2-3 años >25 años.
– USA o UED Ca páncreas > 30 años.
– Mamografia, citología y USP > 20 años.
– Ca de Intestino delgado raro.
– Hemicolectomia pólipos irresecables + cambios
adenomatosos.
• Pacientes sintomáticos:
– + 50% laparotomia.
• Quimioprevención:
– No ha sido evaluada en este Sx
SINDROME DE POLIPOSIS JUVENIL
• Autosómica dominate
• Riesgo cáncer colorectal 68% >60 años.
• 10% TGI superior.
• Mutación de novo.
• Hamartomas.
• Pólipos adenomatosos mixtos.
• Cambios adenomatosos o adenomas coexistentes.
– Mutación: 35-50% SxPJ.
• SMAD4/DPC4 cromosoma 18q21
• BMPR1A cromosoma 10q21-22
– Indicación de la prueba:
• 3-5 pólipos juveniles
• 1 pólipo juvenil – historia familiar
Ann Surg Oncol 2002, 9:901-906

• Manejo:*
– Pacientes sintomáticos:
• Síntomas colectomia.
• Vigilancia endoscopica.
– Asintomáticos:
• Vigilancia colonoscopica cada 2 años.
• Colectomia pólipo carga >
• EDS.
– Familiares de 1 grado inicio 12 años intervalos 3 años.
• Quimioprevención:
– No existen recomendaciones específicas.
– Inhibidores de la ciclooxigenasa actual

investigación.
SINDROME DE COWDEN
• Mutación gen PTEN o MMAC1 ( cromosoma 10).
• Supresor tumoral.
• 2da década de la vida.
• Hamartomas.
• TGI, piel, tiroides, seno y macrocefalia
SINDROME DE BANNAYAN-RILEY-
RUVALCABA
• Mutación gen PTEN.
• Hamartomas.
• Macrocefalia, hiperpigmentación de genitales, bajo

desarrollo psicomotor.
SINDROME DE CRONKHITE-CANADA
• Poliposis GI no hereditaria.
• Alopecia, hiperpigmentación y
distrofia ungeal.
• Pólipos hamartomatosos.
• 40 años.
• Estómago, colon, duodeno y recto.
• Diarrea pérdida de peso y anemia.
• Cirugía complicaciones.
• No malignizan.
• Focos de adenomas o adenomas asociados.
PATOLOGIA ANO
ANATOMIA DEL RECTO:
- Se extiende desde unión rectosigmoide hasta el borde anal.

- Mide de 12 – 15 cms aprox.
- Constituido por 4 capas → Capa Mucosa.
→ Capa Submucosa.
→ Capa Musc.→ musc. long. ext.
→ musc. circ. int.
→ Capa Serosa.
- Rodeado por peritoneo.
- Pliegues mucosos → Valvulas de Houston → biopsias.
PISO PELVICO:
- Musculo Elevador del ano → Musc. Pubococcigeo.
→ Musc. Iliococcigeo.
→ Musc. Puborrectal. *
- Inervado por 4to. Nervio Sacro.
CONDUCTO ANAL:
• Se extiende desde la línea pectinada
hasta el borde anal.
• Esta constituido por un epitelio

especializado rico en inervación pero
sin folículos pilosos, glándula
sudoriparas o cebaceas.
• 2 esfinteres → esfínter anal interno

→ esfínter anal externo
• Columnas de Morgagni --> criptas

anales --> glandulas anales
IRRIGACION ARTERIAL:
- Recto sup. y med. → A. Rectal Superior → A. Mesent. Inf.

- 2/3 recto inf. → A. Rectal med → A. Iliaca Int.
→ A. Rectal inf → A.pudenda int → esfíntres interno y
externo.
→ recubrimiento del
conducto anal.
IRRIGACION VENOSA Y LINFATICA:

Ambas siguen el trayecto del riego arterial.
La irrigación venosa desemboca en el sistema portal y caval
metástasis a través de ellos.
INERVACION:
• Fibras simpáticas → toracolumbares →

Plexo mesent. inf. → P. hipogástrico →
NERVIOS HIPOGASTRICOS→Recto inf., vejiga
y organos sexuales.
• Fibras parasimpáticas → 2,3 y 4 raiz sacra =

N.Hipogástricos → Plexo Pélvico →Plexo
Preprotático→ Recto, Esfinter anal int., protata,
vejiga.
• Esfinter anal externo y Elevador del ano →

N.Rectal inf. → N. Pudendo int.
PATOLOGÍA ANORRECTAL
1. HEMORROIDES
2. FISURA ANAL
3. ABSCESO ANORRECTAL
(PERIANAL)
4. FISTULA PERIANAL
5. SINUS PILONIDAL (QUISTE
COCCIGEO)
6. PROLAPSO
ETIOLOGÍA
a) Factor congénito
b) Factor mecánico
- HTPortal
- Tumores abdominales
- Bipedaestación
- Embarazo y parto
- Estreñimiento
c) Factores endocrinos y metabólicos
d) Factores inflamatorios
Anatomía y Fisiología
Clasificación
Localización Grado de prolapso
(internas)
• Internas • Grado I
• Externas • Grado II
• Grado III
• Grado IV
El 93% de los pacientes con esta enfermedad presentan hemorroides

internas grado II o III.
Gordon P, Nivatvongs S.
Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum, and Anus.
Third Edition, informa, 2007.
Clasificación
GRADO DESCRIPCIÓN
I El tejido hemorroidal protruye dentro del conducto anal
durante el esfuerzo.
II Los cojinetes descienden por debajo del esfínter externo,
regresando espontáneamente al ceder el esfuerzo.
III Los cojinetes protruyen al exterior del conducto anal durante
el esfuerzo o defecación, requiriendo reducción manual.
IV Los cojinetes permanecen constantemente irreductibles por
fuera del conducto anal.
CLÍNICA
HEMORROIDES INT.:
-
Sangrado/rectorragia
-Prolapso hemorroidal
- Secreción mucosa
- No dolor si no
complicadas
CLÍNICA
HEMORROIDES EXT.:
-Asintomáticas salvo
complicaciones
Trombosis
hemorroidal
DIAGNÓSTICO
- Historia clínica
- Inspección anal
- Tacto rectal
- Recto -Colonoscopia
Diagnóstico
Indicaciones para EVALUACIÓN COLÓNICA COMPLETA
en pacientes con síntomas hemorroidales
✓ Anemia por deficiencia de hierro.
✓ Prueba positiva de sangre oculta en heces.
✓ Edad ≥ 50 años, sin colonoscopia previa en los últimos 10 años.
✓ Edad ≥ 40 años, con un familiar de primer grado con adenoma o cáncer
colorrectal diagnosticado a una edad mayor de 60 años y sin colonoscopia en
los últimos 10 años.
✓ Edad ≥ 40 años, con dos o más familiares de primer grado con adenoma o
cáncer colorrectal diagnosticado a una edad mayor de 60 años y sin
colonoscopia en los últimos 3 a 5 años.
✓ Cualquier historia o hallazgo físico sugestivo de malignidad o enfermedad
infamatoria intestinal.
Kaidar-Person et al. Hemorrhoidal disease: A comprehensive review. Chong P, Bartolo D. Hemorrhoids and Fissure in ano.
J Am Coll Surg 2007, 204 (1): 102-117. Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 627–644.
LOCALIZACIÓN
Posición
genupectoral
5
LOCALIZACIÓN
Posición de litotomía,
talla o ginecológica
11
7
COMPLICACIONES
Trombosis
hemorroidal int.:
- Menos frecuente
- Sobre todo en prolapsadas
- Dolor intenso
- No posible tacto rectal
- Resolución espontánea
- Tto. Médico
- Hemorroidectomía diferida si no
mejoria si no mejoría
Trombosis hemorroidal externa
COMPLICACIONES
Trombosis
Hemorroidal (ext)
- Masa perianal
- Dolor autolimitado y sangrado
- Tto. Sintomático médico
- No reducir el prolapso
-Incisión y extracción coagulo con

anestesia local
-Si no mejoría
-Si trombosis de repetición
HEMORROIDES AGUDAS
COMPLICACIONES
Prolapso “irreductible” o Crisis
hemorroidal:
1.Prolapso
2. Compresión pedículo vascular
3. Estasis, edema y trombosis
4. Isquemia, necrosis, ulceración y

sangrado
DOLOR
HEMORROIDES AGUDAS
TRATAMIENTO
1. Reducción del prolapso
2. Hielo local
3. Baños de asiento con manzanilla amarga
4. Evitar uso de papel higiénico
5. Evitar estreñimiento (fibra,incrementadores bolo fecal)
6. AINES , analgésicos, anestésicos locales, pomadas con corticoides,
heparinoides, enzimas, venotónicos…
7. Hemorroidectoimía diferida (evitar en fase de edema)
8. En casos extremos: tto hospitalario con analgésico y antiinflamatorio i.v. +
tto quirúrgico diferido
HEMORROIDES CRÓNICAS
TRATAMIENTO
1.Cirugía menor ( sin anestesia general):
1. Tratamiento por inyección (escleroterapia)
2. Fotocoagulación por infrarrojos
3. Ligadura con banda elástica
4. Crioterapia
5. Galvanoterapia y electrocoagulación
2.Cirugía mayor:
1. Dilatación anal y E.L.I
2. Hemorroidectomía abierta (Milligan-Morgan), cerrada
(Ferguson) o circular de Whitehead
3. Anopexia circular (técnica de Longo)
Tratamiento
MODIFICACIONES AL ESTILO DE VIDA
Cualquier grado de hemorroides

Mejora el dolor, sangrado y
prolapso.
Aumentar la ingesta de Evitar estreñimiento y Higiene anal (baños de Aumentar la ingesta de

fibra diarrea asiento) líquidos
Kaidar-Person et al. Hemorrhoidal disease: A comprehensive review. Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum, and Anus.
J Am Coll Surg 2007, 204 (1): 102-117. Third Edition, informa, 2007.
TRATAMIENTO
GRADO 1: si sangrado
-Tto. Higienico dietético
-Cirugía menor
GRADO 2 y 3: (si dolor, sangrado,

trombosis..)
-Ligadura con banda elástica (recidivas grado3)
-Cirugía
GRADO 4:
-Cirugía
TRATAMIENTO
TTO. POR INYECCIÓN

LIG.BANDA ELASTICA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Hemorroides estranguladas
Se presenta en EH grados III y IV
Componente mixto con edema severo,

ulceración, necrosis.
Dolor severo / Retención urinaria
Urgencia quirúrgica
Puede usarse anestesia local
Técnica alternativa: trombectomía con

ligadura.
Hemorroides en el embarazo
La sintomatología por EH suele agravarse durante el embarazo y parto.
Más propensas a la trombosis.
La cirugía sólo se indica ante trombosis y prolapso agudo.
Indicar laxantes leves en último trimestre y posparto en mujeres con

EH y estreñimiento.
Várices anorrectales
Representan una vía secundaria de descompresión del sistema porta.
Refleja hipertensión portal avanzada.
Raramente sangran.
La incidencia de EH en pacientes con hipertensión portal, no es mayor a

la de la población general.
Ante hemorragia, se indica surgete continuo con material absorbible.
Hemorroides en EII
Infrecuentes.
En CUCI, mismo manejo que la población sin EII.
En Crohn, la incidencia de complicaciones posquirúrgicas es más alta.
Algunos lo consideran como una “contraindicación relativa” para el

manejo quirúrgico.
De necesitar manejo quirúrgico, procurarse en “Crohn inactivo”.
Hemorroides y leucemia
Pacientes inmunosuprimidos.
Manejo difícil.
Potencialmente, los riesgos pueden superar los beneficios.
Considerarse para casos de urgencia.
Conclusiones
Enfermedad frecuente
El tratamiento depende del grado de la enfermedad
La terapia debe individualizarse
La cirugía debe reservarse para una minoría de pacientes con

indicaciones precisas
FISURA ANAL
FISURA ANAL
ESPASMO CONTRACCIO
N
PRESION
ISQUEMIA
CANAL ANAL
SUPERA
PRESION
CAPILAR
- Fundamental of Anorectal Surgery. David E Beck and Steven D Wexner. Ed Saunders 2 edición. 1998
CLÍNICA
1. DOLOR MUY INTENSO (Durante y tras

defecación)
2. SANGRADO (Tras
defecación, al limpiarse o manchado ropa interior)
3. Prurito (50%)
3. Estreñimiento
4. Cambios en la personalidad
FISURA ANAL
RECTORRA
DOLOR FISURA
GIA
ANAL
Colon, Recto y Ano. Takeshi Takahashi Monroy. Ed Textos Mexicanos, 2003

FISURA ANAL
DIAGNOSTICO
• Anoscopia
• Examen subsecuente
FISURA ANAL
aguda crónica
FISURA ANAL
EXPLORACION
– Fibromas externos
– Hemorroide centinela Triada
– Papila hipertrófica interna de Brodie
– Fisura
– Fibras del esfínter interno
FISURA ANAL
TRATAMIENTO
1. Resolución espontánea
2. Tratamiento sintomático
- Analgésicos v.o.
- Baños de asiento (agua caliente)
- Miorelajantes
3. Evitar estreñimiento y diarrea
4. Anestésicos locales / analgesia i.v. (casos severos)
5. Tto quirúrgico si no mejoría o recidiva (E.L.I.)
6. Laserterapia
Etiología
¨ No específicos (90%)
◼ Criptoglandular
- Microbiología: Polimicrobiana.
- E. Coli (45,45%), Bacteroides fragilis (16,66%), S. aureus (12,12%), Strep. viridans
(12,12%)
¨ Específicos (10%)
◼ Enfermedad Inflamatoria del Intestino
▫ Enfermedad de crohn
▫ CUCI
▫ Infección
▫ Tuberculosis
▫ Actinomicosis
▫ Linfogranuloma Venéreo
Específicos (cont.)
• Trauma
– Empalamiento
– Cuerpo extraño
– Cirugía
• Malignidad
– Carcinoma
– Leucemia
– Linfoma
– Radiación
Espacios Anorectales
Clasificación
• Perianal
• Isquiorectal
• Interesfinterico
• Supraelevador
ABSCESO ISQUIORECTAL
CLÍNICA
- Dolor durante la defecación o sedestación (anal)

- Si no existe dolor durante defecación puede existir absceso rectal pero
no suele ser anal (bajo)
- Malestar general y fiebre
- A veces episodio de diarrea previa y tenesmo
- Signo inflamatorios en piel (absceso perianal e isquiorectal)
- Supuración endorectal (absceso submucoso, interesfintérico,
pelvirrectal…) o por orificio fistuloso en piel (a. perianal o isquiorectal)
ABSCESO PERIANAL
TRATAMIENTO
El tratamiento de todo absceso

perianal es el drenaje quirúrgico
bajo anestesia locoregional o
general por personal especializado
(cirujano)
- Cada tipo de absceso requerirá un
abordaje diferente (endorrectal o
cutáneo perianal)
Manejo Quirúrgico
Abscesos necrotizantes
Sindrome de Fournier
FISTULA PERIANAL
CONCEPTO Y CLÍNICA
- Es la comunicación entre la luz rectal y la piel perianal.
- Es una secuela de la resolución de un absceso perianal
- Se manifiesta como la falta de cierre total del orificio de drenaje del
absceso o la aparición “de novo” de un orificio
- El trayecto fistuloso suele epitelizarse y mantenerse abierto
- La clínica consiste en supuración indolora crónica de larga evolución
por orificio cutáneo, sin proctalgia, sin fiebre y sin signos inflamatorios
TRATAMIENTO
- No se debe confundir con la apertura a piel de un absceso perianal
- Se debe derivar a consultas de cirugía para tratamiento quirúrgico
reglado
- El tratamiento dependerá del tipo de fístula, realizándose
fistulectomías, colocación de sedales, colgajos mucosos…
- La intervención quirúrgica será no urgente, con anestesia loco-
regional y realizada por el cirujano
ETIOLOGÍA Y CLÍNICA
- Quiste localizado en pliegue intergluteo sin relación con el anorecto

- Etiología congenita o como reacción a cuerpo extraño por penetración
en subcutáneo de pelos de piel circundante (“enfermedad del Jeep”)
- La mayor complicación es la infección aguda (absceso) que puede
ser recidivante, o la infección crónica con formación de fistulas
(comunicación del quiste a piel, sin presencia de absceso)
COMPLICACIONES Y
TRATAMIENTO
- Hay que distinguirlos de los abscesos perianales
- La infección aguda se trata mediante drenaje del absceso mediante
anestesia local y cura abierta
- La infección crónica /fistulas coccigeas se trata mediante excisión no
urgente de todo el quiste y trayecto fistuloso, con anestesia loco-
regional, por parte del cirujano
- Existen diversas técnicas que van desde la marsupialización, cura
abierta, cierre simple del defecto, cierre con colgajos...
QUISTE COCCIGEO
(SINUS PILONIDAL)
CIRCULACIÓN
MESENTÉRICA
CIRCULACIÓN MESENTÉRICA
• LA INCIDENCIA NORMAL DE VARIACIONES ES GRANDE Y EL
NUMERO DE POSIBLES COMBINACIONES DE VARIACIONES ES
NORMAL
• TRONCO CELIACO Y AMS SON LOS 2 VASOS VISCERALES QUE

IRRIGAN EL´HÍGADO, APARATO BILIAR, BAZO Y PANCREAS,
EPIPLON, TODO EL TUBO DIGESTIVO, EXCEPTO ESÓFAGO Y
RECTO Y HEMICOLON IZQUIERDO
• AMI IRRIGA HEMICOLON IZQUIERDO, SIGMOIDE Y RECTO

Gastrica izquierda y hepática
• La GI se dirige directamente a la curvatura menor del
estómago en su parte superios, así como ramas
posteriores
• 25% da origen a la hepática izquierda
• Hepática comun da origen a la gastroduodenal,

gástrica derecha y termina en sus ramas derecha e
izquierda
ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
• Nace en un ángulo de 20-30° de la cara anterior de la
aorta
• Frente al tercio superior de L1, 5-15 mm debajo del
TC
• 1 cm de diámetro en su origen
• Surge debajo de la cara inferior del cuerpo del
pancreas, por delante de la 3ra porción del duodeno
• Ramas fijas: pancreatoduodenal inferior, cólica
media, cólica derecha, ileocólica y arterias
intestinales
Arteria mesentérica inferior
• Nace directamente de la aorta a nivel de L3
• 3.5 cms de longitud antes de ramificarse, mide
0.5 cm de diámetro
• Origina las ramas cólica izquierda, sigmoideas
y la rectal superior
• La cólica izquierda se divide en ascendente y
descendente
Comunicaciones de la AMS Y AMI
• Arco de Riolano o también llamada arteria
mesentérica sinuosa, anastomótica central del
colon, mesomesentérica, arco de Treves
• Este vaso conecta directamente la rama
ascendente de la arteria cólica izq con la cólica
derecha
ISQUEMIA
MESENTÉRICA AGUDA
IMA- FISIOPATOLOGÍA
Daño en el flujo arterial de
Arteria Mesenterica Superior
Isquemia de la mucosa intestinal

(Inicia en microvellosidades)
Alteración en la absorción
Afecta capas del intestino

delgado
Infarto de Intestino Delgado y

Cólon derecho
CLASIFICACIÓN
IMA
Arterial No Oclusiva Arterial por

Venosa
Embólica trombo
IMA ARTERIAL EMBOLICA
*La más frecuente de IMA - 50%

*Origen valvulares- cardiacos 90%
-Trombos postinfarto
- Fibrilación Auricular
*3-10cm de Arteria Cólica Media
IMA NO OCLUSIVA
*20% De IMA
*Flujo mesenterico bajo
*Bajo Gasto Cardiaco
*Ateroesclerosis
FACTORES DE RIESGO:
-Infarto Agudo al Miocardio
-Insuficiencia Cardiaca
-Uso de α-adrenergico
βadrenergicos y/o digitálicos.
-Hipovolemia
-Sepsis
-Pancreatitis
IMA ARTERIAL POR TROMBO
•25% de IMA
•Antecedentes vasculares
(IMC)
•Arterias ↓ flujo y
desarrollan circulación
colateral
•La trombosis se produce en
AMS desde su origen o los
primeros 3cm.
•Mortalidad elevada.
IMA VENOSA
•Trombosis Venosa Mesenterica :

-Hipertensión Portal
-Sepsis
-Cirrosis
-Estado de hipercoagulabilidad
( ↓ de Antitrombina III, y proteína C y S,
Trombocitosis y Enf .de cel. Falciformes)
Favorece salida de líquido a la luz

Hipovolemia, Hemoconcentración
Estasis Venoso
intestinal y Edema de pared
CUADRO CLÍNICO
*Dolor abdominal :
- Cólico
- Epigastrio o mesogastrio
- Continuo- Generalizado
*Distensión Abdominal
*Náusea- Vómito
*Rectorragia
CUADRO CLÍNICO
Embolia Arterial •Dolor es de comienzo brusco y

localización periumbilical.
• Inicio gradual , de días de evolución, aumento

Trombosis Arterial progresivo , intensidad y localización difusa.
• Variable según la extensión de la trombosis,

Trombosis Venosa habitualmente difuso, de instauración progresiva e
Mesentérica: intensidad menor que en la arterial.
• Difuso y de rápida instauración, aunque en

No Oclusiva ocasiones, por la patología desencadenante no es
valorable.
CUADRO CLINICO
• EXPLORACIÓN FÍSICA- Tardíos
- Rigidez abdominal – Distensión
abdominal
- Hipersensibilidad
- Ruidos hidroaéreos de presentarse
aumentados hasta silencio abdominal.
- Olor fecaloideo del aliento.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Es normal inicialmente. Cuando aparece la necrosis
podemos ver edema de pared, distensión de asas, y gas
intramural (infarto intestinal) o libre en peritoneo
(perforación).
• Radiología • Válvulas conniventes
• Leucocitosis > 20000 y desviación izquierda.

• Acidosis metabólica severa
• Laboratori • Hiperamilasemia y elevación de CPK, LDH, TGO y TGP
o • Hemoconcentración
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
○ TOMOGRAFÍA HELICOIDAL CON CONTRASTE
Oclusión embólica o Trombosis Venosa

No Oclusiva
trombótica Arterial Mesentérica
• Detecta hasta el • Gold estándar. • Descarta otros posibles
78% de las • Se aprecia un retraso diagnósticos y detecta
oclusiones de AMS del paso de contraste el infarto intestinal
al sistema venoso, una avanzado.
pared engrosada y la
falta de opacificación
de la porta.
• ARTERIOGRAFÍA SIGNO DEL MENISCO
Oclusión : Detecta la oclusión el nivel al

que se produce y la presencia o no de colaterales.
IMNO: Gold Estándar; Afilamiento de los vasos mesentéricos o

de sus ramas, ausencia de relleno de los vasos viscerales.
Aspecto de “árbol podado” o de “rosario” “salchicha”.
Trombosis Venosa Mesentérica: ha sido superada por el TC.

• ECO-DOPPLER
Es poco invasivo, puede detectar oclusiones en el origen de la AMS, del

tronco celiaco o de la porta-mesentérica.
TRATAMIENTO
• T. inicial: Infusión de cristaloides
sonda de aspiración gástrica,
analgesia y antibióticos
intravenosos
• Cefotaxima1 ó 2gr + Metronidazol

500mg cada 8h o Piperacilina-
tazobactam 4gr / 6h
• Si existe infarto intestinal

establecido el tratamiento siempre
es quirúrgico.
TRATAMIENTO
• DEFINITIVO
OCLUSION EMBOLICA TROMBOSIS VENOSA IMNO
Si no hay infarto Se puede realizar
Quirúrgico para intestinal
repermeabilizar los infusión
segmentos aun viables establecido se
realiza tratamiento de vasodilatador
mediante (papaverina)
embolectomía o By- conservador
pass intrarterial, ,
anticoagulando
con heparina. -Empleo de IECA
TRATAMIENTO
Estabilización inicial:
Corregir desencadenantes, cristaloides, antibióticos
ISQUEMIA MESENTERICA CRONICA
ETIOLOGÍA
• Coronariopatía
• Enfermedad Vascular Cerebral
Arteriosclerosis de por lo menos dos de las tres
principales arterias mesentericas.
CUADRO CLINICO
• DOLOR ABDOMINAL
- Cólico
- Periumbilical – hipogastrio
- Postprandial
- Pérdida de peso- hiporexia
DIAGNOSTICO
• Clínico
• Soplo abdominal sistólico
ARTERIOGRAFÍA
TRATAMIENTO
Revascularización quirúrgica mediante By pass

OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
▪ DEFINICIÓN:
Detención completa y persistente del tránsito
de las heces y los gases en un segmento del
intestino.
Es una de las urgencias más frecuentes y más

graves de la patología abdominal. Son
fundamentales el diagnóstico y tratamiento
precoz.
Epidemiología
• Las causas más frecuentes son:
-Bridas y adherencias postoperatorias(60-70%)
Intestino delgado
-Hernias (15-20%)
-Tumores (10-15%) I. grueso
• El nivel más frecuente de asentamiento de
obstrucción intestinal es el INTESTINO DELGADO.
Causas más frecuentes según grupo de edad
• Niños
Recién nacido Malformaciones congénitas
Íleo meconial
Lactante Megacolon congénito
Infancia Invaginación intestinal

• Adultos:
Edad media:
Bridas y adherencias postoperatorias (60-70%)
Hernia estrangulada
Ancianos:
Cáncer de colon
Fecaloma
Clasificación según la patogenia
▪ Obstrucción mecánica (íleo mecánico)
Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico,
anatómico o estructural que impide la progresión del contenido
intestinal.
▪ Obstrucción paralítica (íleo paralítico)
Alteración de la función motora digestiva sin que exista un
obstáculo.
Obstrucción mecánica
Obstrucción mixta
Obstrucción paralítica
DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA CAUSA DE
LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Antecedentes personales Sugiere
▪ Cirugía abdominal previa Sd. adherencial

▪ Hernia inguinal o crural Estrangulación herniaria
▪ Cambios en el hábito Cáncer de colon
intestinal
▪ Cólicos biliares Íleo biliar
▪ Encamamiento prolongado Fecaloma
▪ Cardiopatía previa Isquemia mesentérica
CLÍNICA
• Dolor abdominal
• Náuseas y vómitos
• Distensión abdominal
• Ausencia de emisión de heces y gases
RESUMEN
ÍLEO MECÁNICO ÍLEO MECÁNICO ÍLEO ADINÁMICO
SIMPLE COMPLICADO
DOLOR Cólico/ intermitente. Continuo con Continuo, sordo,
ABDOMINAL Intensidad progresiva exacerbaciones. difuso.
Intenso desde el Poco intenso
inicio
VÓMITOS Gran volumen. Poco volumen. Tardíos,

Biliogástricos al Muy tempranos, tipo intermitentes.
inicio, después reflejo. Tipo rebosamiento.
fecaloideos Frecuentes. Fecaloideos
DISTENSIÓN Localizada Localizada Difusa

ABDDOMINAL
AUSENCIA DE Sí, a veces Sí, a veces Si

HECES Y GASES emisiones diarreicas emisiones diarreicas
I−RADIOGRAFÍA SIMPLE
• Bipedestación y decúbito supino.
-Imágenes gaseosas por encima del obstáculo al principio.
-Imágenes hidroaéreas tras 3-6-horas de evolución.
I-Intestino delgado distendido:
•localización central
•válvulas conniventes
II-Colon distendido:
•zonas lat y parte sup del abdomen
•haustros
TRATAMIENTO
A. Carcinoma Colo-Rectal Obstructivo (70%)
• TTO Qx
➢ OBJETIVOS 1. Desobstrucción
2. Tto etiológico
3. Restaurar continuidad del colon
➢ OPCIONES Qx
1. Colon (D) o ascendente y transverso
Resección (hemicolectomía (D)) + anastomosis 1ª
2. Colon (I) o descendente , sigma y recto
- Prótesis autoexpansible ( sólo alivio temporal, evita cirugía en 2 tiempos)
- Intervención Hartmann (*) : resección 1ª + anastomosis en 2º tiempo. Si
pte en malas condiciones.
- Resección 1ª + anastomosis 1ª (previo lavado intraoperatorio)
- Colectomía Subtotal con ileosigmoidostomía o ileorrectostomía(*), si pte
en buenas condiciones.
(*) Intervenciones más frecuentes.
3. Tumor no resecable : Cx paliativa (prevenir obstrucción)
4. Metástasis hepáticas : Metastasectomía, si:

- Técnicamente factible (volumen residual hepático suficiente tras
resección )
- Oncológicamente curativa (margen resección libre de tumor)
- Pte en buenas condiciones.
Intervención de Hartmann
Cirugía cáncer colon
B. Diverticulitis
• 95% en sigma
• Tto médico: ab (anaerobios, gram -), reposo digestivo, etc
• Tto Qx
- Intervención de Hartmann
- Resección + anastomosis 1ª previo lavado intraoperatorio
anterógrado del colon (si buenas condiciones)
C. Vólvulo
• Vólvulo de sigma (+frecuente) ( < riesgo perforación)
✓ Descompresión por sigmoidoscopia con colocación de sonda
rectal
- Si eficaz: Sigmoidectomía + Anastomosis 1ª con colon preparado
- Si ineficaz: Sigmoidectomía con colostomía
terminal + Reconstrucción en 2ª tiempo
- Si megacolon: Colectomía subtotal con anastomosis
ileorrectal
✓ Mesosigmoidoplastia (poco usada) : evita resección y anastomosis
La simple detorsión Qx no se recomienda por riesgo de recidiva
• Vólvulo de ciego (2º + frecuente)
✓ Si existe gangrena: Exéresis tejido gangrenado + Ileostomía
proximal y fístula de mucosa (de colon ascendente o
transverso) sin anastomosis
✓ Si no existe gangrena
1. Hemicolectomía (D)
2. Cecostomía (en pacientes muy muy graves)
D. Intususcepción Ileocecal
- Lactantes (+frecuente) : reducción hidrostática
- Adultos: Cx
1. Reducción manual
2. Resección + anastomosis t-t
Divertículos Vólvulo
Intususcepción
E. Sd. Ogilvie
• Pseudoobstrucción aguda del colon
• Ancianos, encamados, con enfermedades crónicas o
traumatismos
• Si diámetro cecal >12cm , riesgo perforación
• Tto:
1. Descompresión con enemas y tto de apoyo
2. Colonoscopia descompresiva
3. Resección
4. Neostigmina
Obstrucción de delgado por
vólvulo de intestino medio
secundario a adherencias. La
primera muestra asas
dilatadas en abdomen medio
y bajo. Se visualiza intestino
grueso con materia fecal no
distendido
Hernia ventral encarcelada. Con pared adelgazada y
edema periférico
Obstrucción mecánica con sobredistensión de

asas de delgado. Paciente con constipación
crónica y dolor abdominal bajo
Niveles hidroaereos que indican obstrucción
de delgado en la primera figura. Figura 2 una
TAC contrastada muestra trombosis parcial
de la vena mesentérica superior
La dilatación de una porción del colon y
de delgado indican obstrucción crónica.
La figura 2 muestra dilatación de ambas y
una masa en recto sigmoides
Se observa signo de la U invertida y
dilatación de sigmoides. Vólvulo de
sigmoides
Se observa dilatación del ciego y

colon derecho dilatado.Vólvulo cecal
Asas de delgado y colon
dilatadas. Hallazgos en TAC
normales. Hallazgos
quirúrgicos sin causa.
Pseudobstrucción
ANGIODISPLASIA
• Descrita por Margolis en 1960
• Comunicaciones arteriovenosas localizada en
la mucosa y submucosa del intestino
• Lado derecho
• Unicas o múltiples
ANGIODISPLASIA
• Es causa del 3 al 12 % de las HTDB
Las malformaciones vasculares se clasifican:

I. Proceso degenerativo de los vasos submucosos.
II. Malformación en el momento de la angiogenesis.
III. Secundarias a alteración genética.
ANGIODISPLASIAS
• La tipo I se encuentra en un 50% de la población
mayor de 50 años sin que tenga necesariamente
episodios de hemorragia
• Se encuentra en 1 al 2% de las necropsias.
• En este tipo se encuentran una fístula arteriovenosa

Takeshi Takahashi, Colon , Recto y ano, Ed. ETM, 2003, pag. 191-194
AMCG. Manual moderno. 2003, pag 903-911
BOLEY
Angiodisplasias
DEGENERATIVA
DILATACION PROGRESIVA DE
LOS VASOS SANGUINEOS.
Corman. Colon and rRectal Surgey,Ed. Lippincott, Fifth ed., 2005, pag.
1262-1280
Boley. Vascular ectasias of the colon-1986.Dig Dis Sci 1986:31:26S
ANGIODISPLASIAS
• Son predominantes en el colon derecho.
a) Ciego 37% (arteria ileocolica)

b) Sigmoides 18%
c) Ascendente 17%
d) Recto 14%
e) Transverso 7%
f) Descendente 7%
ANGIODISPLASIAS
• La hemorragia en estos casos es menos severa que en la de los divertículos.
• Se considera que es crónica, lenta e intermitente
• Cede la hemorragia de un 85 al 90%
• Recurrencia:
a. 10% en 10 meses
b. 26% en un año
c. 46% en tres años
TRATAMIENTO
• Terapia hormonal
• Aplicación de láser YAG/ Láser argón
• Electrocoagulación (bicap / monopolar)
• embolización
Angiodysplasia of the Lower Gastrointestinal Tract: an Entity Readily Diagnosed by Colonoscopy

and Primarily Managed NonoperativelyNavyash Gupta, M.D., Walter E. Longo, M.D., Anthony M. Vernava III, M.D. Dis colon
rectum, september 1995
TEMA DEFINICION MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO MANEJO
Situación cuando se filtra aire a Aumento de la sonoridad del - Clínico Descompresión con aguja
NEUMOTORAX A través de una válvula pulmón, desviación de la - Imagenológico de 5 a 8 cm, en el 2do
TENSION unidireccional, el aire es forzado tráquea, distención de las - FAST espacio o 5to espacio línea
al espacio pleural sin tener venas del cuello, hipotensión, - Radiografía de tórax media axilar.
escape, colapsando el pulmón. disnea, dolor, ausencia de Toracostomia con tubo
ruidos. - TAC
Se produce por la acumulación Tórax a la percusión con - Clínico Toracotomía por cirugía
HEMOTORAX rápida de mas de 1500cc o de un matidez, murmullo vesicular - Imagenológico cardiovascular
tercio o mas de la volemia del ausente o disminuido, - FAST
MASIVO paciente en la cavidad torácica. movimiento del tórax ausente, - Radiografía de tórax
O perdida continua de 200ml/hr disnea, hipotensión.
por 2 a 4 horas. - TAC
- Ocurre cuando un segmento de
TORAX la pared torácica no tiene Movimientos torácicos - Clínico Analgesia, control de
continuidad con la caja torácica. restringidos, dolor, hipoxia, - Imagenológico líquidos, oxigenoterapia
INESTABLE Y (2 o mas costillas adyacentes en crepitantes, disnea,
CONTUSION 2 o mas partes) ( 1 sola que desaturación, disminución del Hipoxia: intubación dentro
PULMONAR ocasione separación esfuerzo respiratorio. de la primera hora
costocondral).
- Golpe en el pulmón, acumula Bloqueo intercostal
sangre y otros fluidos, hipoxia. Anestesia interpleural.
Compresión del corazón por la Triada de BECK - FAST 90-95% Toracotomía o estereotomía
TAPONAMIENTO acumulación de liquido en el - Hipotensión - ECO con ventana de urgencia si no esta
saco pericárdico, ocasionando un - Ruidos cardiacos pericárdica disponible se debe realizar
CARDIACO gasto cardiaco disminuido. apagados una pericardiocentesis
- Venas distendidas - Radiografía
Signo de Kussmaul - EKG
Cualquier lesión física o deterioro - Leve - Clínica - ABCDE
Traumatismo funcional del contenido craneal - Moderado - Criterio de new - Vigilancia neurológica
secundario a un intercambio brusco - Severo Orleans, Canadá - Medidas de
craneoencefáli de energía. - TAC neuroproteccion
co - Cefalea - Radiografía - Sostén
- Penetrante o cerrado (fractura - Vomito, nauseas - USG vaina - Quirúrgico
base o bóveda) - Deterioro neurológico - Analgesia
- Área anatomía comprometida - Anisocoria, midriasis
(focal o difusa)
- Escala de coma de Glasgow
Hematoma Hematoma que se encuentra entre - Lucidez con un deterioro - TAC - Drenaje quirúrgico
el cráneo y duramadre. neurológico significativo. - Resonancia - Sostén
epidural Temporal y parietal - Anisocoria magnética - Protección de la vía
Arteria meníngea media - Nauseas, vomito, convulsión aérea
Hematoma Mas común, 30% frecuencia, - Agudo, subagudo, crónico. - TAC - Vigilancia
desgarro de pequeños vasos - Coma - Resonancia - Drenaje
subdural superficiales, adoptan contorno del - Lucidez transitorio posterior magnética - Sostén
cerebro. (duramadre y aracnoides) deterioro.
- Nauseas, vomito, convulsión
Un impacto directo, tales fuerzas - Cerrado: bazo, hígado e intestino - Clínica
deforman órganos solidos y delgado. - FAST - Hemoderivados
Trauma de vísceras huecas, ocasionando - Arma blanca: hígado, intestino - USG - Control de líquidos
ruptura con hemorragia secundaria. delgado, diafragma y colon. convencional - Según la lesión manejo
abdomen Trauma por arma de fuego y arma - Arma de fuego: intestino - TAC - Quirúrgico en la mayoría
blanca causan daño a los tejidos delgado, colon, hígado - Laparoscopia de las veces
lacerando o cortando. - Hipotensión, choque, - Laparotomía
equimosis, dolor, irritación - Ureterografia
peritoneal. - Cistografía
Trauma de Lesiones de la pelvis principalmente - Compresión AP: rotación - Clínica Control rápido de la
posterior a un accidente vehicular, externa de la hemipelvis. - Radiográfica hemorragia y reanimación
pelvis moto o colisión. - Compresión lateral: hemipelvis - Tomografía con líquidos
gira interna Estabilización con anillo
- Desplazamiento vertical: - Quirúrgica pélvico y compresión
externa.
Embolización angiográfica
ENARM 2020.
Compresiones de alta calidad
- 100 a 120 compresiones por minuto

Reanimación - Mínimo de interrupciones
cardiopulmonar - Permitir reexpansión del tórax
- Profundidad de 5 a 6cm
- Cambio de compresores
- Mínimo 10 segundos de interrupción
RCP básico
- 30:2
- Compresiones de calidad
- DEA
RCP avanzado
- Compresiones de alta calidad

- 2 minutos
- Equipo avanzado de vía aérea
- Administración de medicamento
- Desfibrilacion temprana
Alterna rápido
Si no estas seguro
entre
de sentir pulso RCP
compresiones y
30:2
ventilaciones
Después de 30
compresiones 2
ventilaciones, cada
1 de 1 segundo
5-6 cm de Permite la
profundidad 100- reexpansión del
120 cpm tórax
Advance cardiac life suport (ACLS) Provider Handbook; 2020-2025 Guidelines and standards. Ene 2021
TEMA DEFINICION PUNTOS CLAVES EKG MANEJO
- Angina típica - Angina típica - ICP primeros 90 minutos. O

INFARTO AGUDO A - Cambios EKG - Cambios EKG 120 minutos en otro lugar.
MIOCARDIO CON - V2-V3 en mujeres - V2-V3 mujer 0.15MV
ELEVACION DEL ST 0.15mV - V2-V3 Hombre <40ª - Medidas anti isquemia
- V2-V3 hombre >40ª 2.5MV o >40ª 2mV - ASA, clopidogrel,opiodes
2.5mV - 1mV en 2 derivaciones Atorvastatina, enoxoparina,
- V2-V3 hombre <40ª continuas IECAS, BB, nitratos
2mV - Elevación de enzimas
- Aumento de las percentil 99 - Trombólisis alteplasa 15mg
troponinas arriba bolo, post 0.5mg/kg en 60min,
percentil 99. post 0.75mg/kg en 30 min.
- Tenecteplasa por peso
TAQUICARDIA - Ritmo regular - Valorar estabilidad
SUPRAVENTRICULAR - Arritmia cardiaca que - Complejos estrechos - Inestable o estable
presenta frecuencia - FC mayor a 150lpm - Cardioversión sincronizada
cardiaca de 150lpm, 50-100J
originándose por reentrada - Masaje carotideo
en las auricular o arriba del - Valsalva
Hiz. - Adenosina 6, 12, 18
- Calcio antagonistas
- B- bloqueador
TAQUICARDIA - Arritmia cardiaca que - Ritmo regular - Valorar estabilidad
VENTRICULAR presenta frecuencia - Complejos anchos - Inestable o estable
cardiaca de 150lpm, - FC mayor de 150lpm - cardioversión sincronizada
originándose por 100J
automatismo o reentrada en - Amiodarona 150mg repetir a
ventrículos. los 10 minutos, post infusión.
CLINICAS
- Raramente presenta El bloqueo sinoauricular de
BLOQUEO AV DE Después de todas las ondas P normales se síntomas primer grado habitualmente
PRIMER GRADO encuentran complejos QRS, pero el intervalo no requiere de ningún
PR es más largo que el normal (> 0,20 - Fatiga y sincope con tratamiento.
segundo). ejercicio Marcapaso si no tolera
ejercicio.
- Intervalo PR se prolonga de manera - Comúnmente - Mobitz 1: no amerita a
BLOQUEO AV DE progresiva con cada latido hasta que un asintomático. menos que presente
SEGUNDO impulso auricular no se conduce y no bradicardia sintomática.
GRADO aparece el complejo QRS (fenómeno de - Vigilancia
Wenckebach); la conducción AV se
MOBITZ 1 reinicia con el siguiente latido y la
secuencia se repite. - Cefalea.
- Mareo
- El intervalo PR permanece constante. - Sincope
MOBITZ 2 Los latidos no se conducen de manera - Disnea - Mobitz 2: Colocación
intermitente y los complejos QRS - Angina de marcapaso
desaparecen, en general en ciclos - Fatiga
repetidos cada tres (bloqueo 3:1) o
cuatro (bloqueo 4:1) ondas P
- Cefalea. - Colocación de
BLOQUEO AV DE Se caracteriza por el fallo de la conducción - Mareo marcapaso
TERCER GRADO al ventrículo en cada onda P o cada impulso - Sincope
auricular, con lo que se produce una - Disnea - Resolver la causa
disociación AV completa, con una - Angina (electrolitos, arritmia,
frecuencias auriculares superiores a las - Fatiga medicamentos)
ventriculares.
TEMA DEFINICION MANIFESTACIONEC DIAGNOSTICO MANEJO
LINICAS
- Angina típica que se
- Mas común desencadena con - Cede al uso de - Nitratos
ANGINA ESTABLE - Dolor típico (precordial, opresivo estrés, ejercicio, nitratos - Reposo
que se irradia a cuello y esfuerzo - Cede al reposo - ASA
mandíbula, acompañado - Síntomas menos de - B. Bloqueadores
mayormente con descarga 20 minutos - No alteraciones en
adrenérgica) las enzimas - Otros
- Desencadena con esfuerzo cardiacas - Corrección de factores
- Cede al uso de nitratos - EKG de riesgo
- Dolor en reposo - Antiagregantes

Se produce cuando se afectan las - Duración mayor de 20 - Clínica - Anticoagulantes
ANGINA arterias coronarias, que son las minutos - No cede al reposo - Opioides
INESTABLE encargadas de proporcionar sangre - Disnea - Puede tener - Nitratos
al corazón. Cuando se produce una - Dolor opresivo alteraciones EKG. - Oxigenoterapia
obstrucción en alguna arteria irradiado a mandíbula, - Alteraciones
coronaria, se reduce el flujo de cuello con descarga enzimas cardiacas - Alto riesgo:
sangre hacia el corazón. adrenérgica. coronariografía
ANGINA DE - Es mas común en jóvenes - Episodios recurrentes - EKG el cual puede

PRINZMETAL - Hiperactividad de la capa interna de angina presentar elevación - Calcio antagonistas
del musculo liso (desequilibrio en - Puede resolver de ST durante el - Suspender tóxicos
la estimulación autonómica) en espontáneamente episodio - Suspender tabaco
las arterias coronarias - Diaforesis - Angiografía para
produciendo un vasoespasmo - Asociado a tabaco o descartar
coronario intermitente. tóxicos ateroesclerosis
Patología Epidemiologia Manejo en primer nivel Criterios de envió Manejo en segundo nivel Referencia
(detección)
Hipotiroidism Incidencia 1-3000:4000 -Prevención de las secuelas Inmediatos: -Seguimiento del crecimiento Prevención, detección y
o congénito recién nacidos vivos. neurológicas con la detección -Datos de alarma (percentiles y edad ósea) diagnostico hipotiroidismo
Prevalencia en temprana. neurológica. -Pruebas para tamiz auditivo congénito en el primer
México 1:2417-2800 recién Objetivo Dx antes de los 12 días (hipotonía, retraso en el -Cribado para estrabismo nivel de atención. Guía de
nacidos vivos. de vida. desarrollo) -búsqueda de anormalidades cardiacas práctica clínica México DF,
Quintana Roo 1:1230 Tamiz neonatal antes de os 5 Por consulta externa: todo -Suplementación con yodo ISSSTE; 2015
Sinaloa 1:16120 días. niño con hipotiroidismo -Identificar la presencia de glándula
Mujeres 2: 1 Hombres Iniciar tratamiento antes de los debe enviarse con Tx tiroidea
15 días de vida. iniciado.
Hipoglucemia Incidencia 1.3-5/1000 RN -El manejo es exclusivo de Todo paciente con -Tomar glucemia capilar en las primeras 2 Diagnóstico y tratamiento
neonatal. vivos. segundo y tercer nivel de glicemia menor de horas si tiene factores de riesgo. de la hipoglucemia
5-17% de los RN presentan atención. 45mg/dL debe ser -Determinar si el paciente es o no neonatal transitoria. Guía
hipoglicemia. valorado en segundo nivel sintomático de Evidencias y
de atención -Verificar la resolución de la hipoglicemia Recomendaciones: Guía de
en las primeras 48 horas de vida, de lo Práctica Clínica. México,
contrario buscar causas alternas. CENETEC; 2018
Síndrome de 50% de los RN de menos -El manejo es exclusivo de Todo recién nacido -Determinar uso de surfactante Diagnóstico y Tratamiento
dificultad de 32 semanas de segundo y tercer nivel de pretérmino debe ser -Terapia ventilatoria de Síndrome de Dificultad
respiratoria gestación, disminuye con atención. valorado y manejado en -Prevenir el desarrollo de displasia Respiratoria en el
del recién la aplicación de esquema tercer nivel broncopulmonar Recién Nacido, México
nacido de maduración pulmonar 2010
con esteroides prenatales.
Taquipnea 0 .3 y el 0.5% de todos los - El manejo es exclusivo de Todo paciente dificultad -Iniciar administración de FIO2 para Guía de Práctica Clínica,
transitoria del recién nacidos, aunque segundo y tercer nivel de respiratoria debe ser mantener saturación entre 88-95& Diagnóstico y Tratamiento
recién nacido existen algunas series atención. atendido en segundo nivel -Indicaciones de CPAP de la Taquipnea
mexicanas que reportan de atención. -Valorar diagnostico diferenciales en Transitoria del
hasta el 2% de todos los pacientes que persistan por más de 48- Recién Nacido. Ciudad de
recién nacidos vivos. 72hrs. México: Instituto
Mexicano del Seguro
Social; 03/11/2016
Patología Epidemiologia Manejo en primer nivel Criterios de envió Manejo en segundo nivel Referencia
(detección)
Síndrome de Incidencia 1-6% de los - El manejo es exclusivo de segundo Todo RN con SAM o paciente -Mantener oxigenación entre 85-95%, Recién nacido a
aspiración de recién nacidos vivos- y tercer nivel de atención. obstétrica con datos de pH superior a 7.2 término con dificultad
meconio sufrimiento fetal agudo debe ser Se recomienda iniciar CPAP nasal con respiratoria: enfoque
atendida en segundo nivel de presión 4-7mmH2O, en caso de diagnóstico y
atención. ventilación mecánica mantener FR por terapéutico
arriba de 40 ciclos y presión positiva asociación española
elevada. de pediatría.
Controversial uso de oxido nítrico y
lavados alveolares.
Enterocolitis Incidencia del 0.2-3/1000 - El manejo es exclusivo de segundo Todo RN con sospecha clínica de - Diagnostico y valorar si amerita Prevención,
necrotizante nacimientos, se incrementa y tercer nivel de atención. EC debe ser enviado a segundo intervención por cirugía pediátrica. diagnóstico y
con peso bajo y menor edad Prevención: nivel de atención. - vigilar niveles de PCR tratamiento de la
gestacional. - Líquidos restringidos en - Uso de escalas estandarizadas enterocolitis
5-10% en menores de prematuros -derivar a hospital con terapia necrosante del recién
1500gr - Iniciar esquema estandarizado intensiva y cirugía pediátrica. nacido en el segundo
5-22% en menores de de alimentación en menores y tercer nivel de
1000gr de 32 semanas o menos de atención.
2-7% en menores de 32 1500gr
semanas- - Ordeñar cordón en menores
Mortalidad de 20-58% de 32
Prevalencia en México 9-3% - Lactancia materna.
Sepsis 2202 casos cada 100,000 - El manejo es exclusivo de segundo Todo RB con sospecha de sepsis Iniciar el tratamiento conforme a Diagnostico,
neonatal recién nacidos vivos, con y tercer nivel de atención. neonatal debe ser manejado en factores de riesgo y comportamiento tratamiento y
una mortalidad de entre el segundo nivel de atención clínico. pronostico de la
11-19%. -Dar seguimiento a los pacientes por sepsis neonatal. Guía
riesgo de secuelas neurológicas de evidencias y
-Valorar presencia de choque séptico. recomendaciones de
-Envió a tercer nivel de atención a Practica clínica.
menores de 34 semanas y 1500gr. México CENETEC.
2019.
Patología Epidemiologia Manejo en primer nivel (detección) Criterios de envió Manejo en segundo nivel Referencia
Cefalohemato Caput: incidencia y prevalencia Dar vigilancia a la resolución en los Enviar en caso de Descartar hemorragia intracraneal, en La patología neonatal
ma y caput no definidos. primeros 7 días de vida para caput y 1-2 complicaciones como: caso de ictericia iniciar fototerapia. asociada al proceso del
Cefalohepatoma 2-5% de los meses para cefalohematoma Ictericia (cefalohematoma) parto asociación
recién nacidos, el 5-20% pueden Enviar en caso de española de pediatría.
tener fractura lineal. complicaciones neurológicas
focalizadas o generalizadas
Elongación del Incidencia de 0.42 al 2-9 por cada Búsqueda intencionada de movimientos Envió a segundo nivel a todo -Electromiografía después de los 7 días Diagnostico y
plexo braquial 1000 RB vivos asimétricos, incompletos, ausentes o niño con sospecha de lesión y hasta las 4 semanas tratamiento de la lesión
1-4 de todos los nacimientos y débiles en cara, hombro, codo, muñeca y del plexo braquial TN cuando se sospeche de avulsión de obstétrica del plexo
0.7% de los nacimientos por vía dedos, alteraciones del trofismo muscular, raíces nerviosas y subluxación de braquial, guía de
vaginal actividad espontanea, reflejos primitivos, hombro evidencias y
México incidencia de 0.87% por ptosis palpebral o anisocoria. -envió a rehabilitación de forma recomendaciones, gua
cada 1000 nacidos vivos. temprana de practica clínica.
-envió a tratamiento quirúrgico en casos México, CENETEC 2018
de avulsión del hombro
Ictericia por 60% de los RN de termino y 80% Diagnóstico de forma oportuna ictericia. -Enviar a todo paciente con Inicio de fototerapia temprana Diagnóstico y
incompatibilid de los pretérmino desarrollan -Investigar factores de riesgo para ictericia factores de riesgo para ictericia -Medir de forma sistemática bilirrubinas Tratamiento de la
ictericia en la primera semana de significativa significativa, pacientes con cada 4-6 horas Ictericia Neonatal. Guía
ad RH y ABO
vida -Detectar a todo RN con ictericia en las bilirrubinas en rango de -Determinar el retiro de las bilirrubinas de Práctica Clínica:
primeras 72 horas de vida fototerapia o pacientes con cuando estas estén 3mg/dL del límite Evidencias y
-Revisar escleras, encías y piel blanqueada ictericia en las primeras 72 inferior para la edad gestacional y los Recomendaciones.
en búsqueda de tinte ictérico horas de vida. días de vida. México, CENETEC; 2019.
-Tomar los niveles basales de bilirrubinas
Asfixia 0.2-04% de los nacimientos. - El manejo es exclusivo de segundo y tercer Todo paciente con asfixia -Establecer el diagnostico de asfixia Diagnostico y
perinatal y Para la OMS 11/1000 RN vivos, nivel de atención. perinatal debe ser atendido en neonatal tratamiento de la asfixia
47% en menores de 1500 gr. segundo nivel de atención -Manejo de las lesiones orgánicas neonatal. México.
encefalopatía
85% ocurre transparto y el 10% secundarias Secretaria de salud.
hipóxico- en el periodo neonatal. -Seguimiento de todo paciente hasta los 2011.
isquémica. 5-7 años
-Derivar a rehabilitación, neurología,
oftalmología, audiología.
REGMATÓGENO TRACCIONAL SEROSO
Factores Miopía Diabetes Mellitus Hipertensión

predisponentes Desprendimiento Prematurez arterial
de vítreo posterior Anemia células Tumor
falciformes Tuberculosis
Preeclampsia
Coroidopatía
serosa central
Clínica Fotopsias Visión borrosa Visión borrosa
Miodesopsias
Visión borrosa
Tratamiento Vitrectomía ó Vitrectomía Tratar causa
cerclaje escleral subyacente
Retinopatía
diabética
NO SI
¿Hay neovasos?
No
Proliferativa
proliferativa
Hemorragia vítrea
Leve Proliferación
Severa neovascular
Moderada
Hemorragia
subhialoidea
Tratamiento
Fotocoagulación fotocoagulación
Vigilancia
algunas veces ó cirugía
Retinopatía del prematuro
Detección
1
Edad < 34 SDG
Peso < 1750 grs
IDENTIFICAR ESTADIO
2 1. LINEA DEMARCACIÓN 3
UBICAR ZONA
2. CRESTA
3. PROLIFERACIÓN FIBROVASCULAR I
4. DESPRENDIMIENTO DE RETINA PARCIAL
II
III
5. DESPRENDIMIENTO DE RETINA TOTAL
ZONA I CON PLUS Ó ESTADIO 1-3 4

ZONA II ESTADIO 2 CON PLUS Ó
ESTADIO 3
ZONA III ESTADIO 3 ¿CUÁNDO TRATAR? ¿HAY PLUS O NO?
ESTADIO 4 Y 5
5
Conjuntivitis
No gonocócica Gonocócica De inclusión Tracoma
Agente causal S. Pneumonie Neisseria Chlamydia Chlamydia

H. Influenzae gonorrhoeae serotipo D-K serotipo A-C
S. aureus
Clínica Secreción Secreción Folículos tarsales Triquiasis
mucopurulenta abundante Hiperemia Folículos
Linfadenopatía Entropión
preauricular Pannus corneal
Tratamiento Tópicos Ceftriaxona IM Azitromicina VO Azitromicina VO
Tobramicina
Quinolonas
Retinoblastoma Tumor más
común en
México ≤ 1 año
Características Retinoblastoma
Incidencia 11.8 / millón
Bilateral 30-40%
Presentación ≥ en primeros 2 años de vida
Clínica Leucocoria
Estrabismo
Opacidad corneal
Hifema
Inflamación intraocular
Ojo rojo
Diagnóstico Clínico/ Ultrasonido ocular
Extensión TAC
Tratamiento Quimioterapia Crioterapia/ termoterapia (local)
Enucleación / radioterapia
Supervivencia ≥ 95% detectado a tiempo
Riesgo Portadores gen RB1 90%
Rb bilaterales transmiten a hijos en 50%
Catarata
Diagnóstico
Clínica: Visión borrosa progresiva, sensación de Clínico con
encandilamiento. lámpara de
hendidura
(biomicroscopia)
Complicaciones
Tratamiento Endoftalmitis
definitivo
Factores de riesgo: Epidemiología: Cirugía Desprendimiento
Edad, DM2, Representa 75% facoemulsificación de retina
corticoesteroides, casos de ceguera Luxación de
luz UV reversible Cirugía Extracción
extracapsular de cristalino
cirugía de catarata Opacidad de
cápsula posterior
Glaucoma
Glaucoma Ángulo abierto Glaucoma Ángulo cerrado
Factores de riesgo Antecedentes familiares 1er grado Antecedentes familiares 1er grado
Miopía Hipermetropía
HAS Raza asiática
Edad
Esteroides
Presión intraocular ≥ 21 mmHg ≥ 30 – 40 mmHg
Clínica Visión borrosa progresiva Dolor

Visión en túnel Cefalea
Visión borrosa
Náuseas
Vómitos
Halos de colores
Signos Gonioscopia ángulo abierto Edema epitelial
Midriasis
Hiperemia conjuntival
Glaucomflecken (necrosis del epitelio del cristalino )
Tratamiento Reducir ≥ 25 mmHg Manitol

Hipotensores oculares Inhibidores anhidrasa carbónica vía oral
Hipotensores oculares
Quirúrgico Trabeculectomía Iridotomía ó Iridectomía

Blefaritis Orzuelo Chalazión
Evolución Crónica/inflamatoria Agudo Inflamación
granulomatosa crónica
Afectación Orificio Glándulas Zeiss y Moll Glándulas de
Glándulas de Meibomio
Meibomio
Clínica Enrojecimiento Pústula en borde Nódulo subcutáneo en
Ardor palpebral tarso bien definido
Costras en pestañas Edema palpebral Puede drenar a través
Pérdida de pestañas Enrojecimiento del de piel
Lagrimeo párpado
Dolor
Tratamiento Lavados de pestañas Compresas tibias y Compresas tibias y
Azitromicina ó masaje masaje
sulfacetamida tópica Antibiótico ungüento Antibiótico ungüento
Tetraciclina ó Higiene de párpados Dicloxacilina vía oral
dicloxacilina vía oral Curetaje de lesión
Quemaduras químicas
Quemaduras Ácidos Álcalis
Fisiopatología Coagulación de proteínas Saponificación de
celulares membranas celulares
Sustancias Limpiadores domésticos Cemento
Vinagre Cal
Ácido sulfúrico Sosa cáustica
Amoníaco
Daño Menor Mayor
Tratamiento Anestesia tópica
Irrigación solución salina o Hartmann
Lubricante
Enviar a Oftalmólogo
ETIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO OTROS
Otitis P. Aeruginosa Otalgia intensa, otoscopia Clínica y Gotas óticas (tópicas): Asociada a actividades
Externa dolorosa con edema de exploración siempre antibiótico con acuáticas o manipulación
conducto, otorrea y detritus. armada con esteroide asociado. del Conducto auditivo. Tx
Signo del “Trago” positivo otoscopia adyuvante ácido acético
(dolor a la presión en trago convencional. siempre con ab + esteroide
de pabellón auricular)
Otitis Virus: sincitial Otalgia, Otorrea, Clínico mas <2 meses: siempre ab Referir a orl en caso de
Media respiratorio, Irritabilidad, Fiebre y otoscopia 2-6 meses: Amoxicilina 6 m y complicaciones.
Aguda parainfluenza e otoscopia: mt u otoscopia >2a enf. leve - moderada: Duración de tx 7-10 días en
influenza. eritematoso, derrame pneumatica. vigilancia 48-72 hr, no menores de 6 años y de 5-7
Bacterias: S. o nivel hidroaéreo. mejoría amoxicilina días en mayores de 6 años.
pneumoniae, M. 6 meses - 2a enf. grave:
catarrhalis amox/clav.
Hipoacusia Multifactorial. Acufeno/tinnitus uni o Sospecha clínica De acuerdo a causa. Acumetria: hipoacusia de
bilateral. mas Auxiliares auditivos para transmisión o conductiva:
Bajo entendimiento en acumetria. amplificación. weber
situaciones como Específico: sordera: implante coclear lateraliza hacia oído sordo.
conversaciones audiometría tonal y rinne variable en oído con
Plenitud ótica. logoaudiometría sordera
Hipoacusia de percepción o
sensorial: weber
lateralizado al oído mas
sano. Rinne puede estar
negativo
Otoesclerosis Multifactorial. Hipoacusia, Paracusia y Acumetria. Estapedectomía / Rinne negativo con
Remodelación de la acúfeno. Audiometría tonal, estapedotomia. diapasón de 125 y
cápsula ótica. timpanometría. No qx: aux. auditivo 256 cuando las
Mujeres mas afectadas pérdidas auditivas
superan los 25-30 db
Barotrauma Cambios de la presión GI: hiperemia MT. HC, Otoscopia neumática Evitar exposición, La presión
barométrica (buceo y GIII: hemorragia. y pruebas de Frenzel, Antihistamínicos, barometrica es mas
aviación) GIV: Hemotímpano y Toynbee y Valsalva Esteroides inhalados elevada en buceo.
Ocupacional y vasoconstrictor en
retrotimpánica. grados I-III.
GV: perforación Grados IV-VI:
timpánica incluyen
Corticoides
sistémicos y cirugía.
Vértigo Canalolitiasis del Vértigo de segundos Marcador biológico Maniobra de Cupulolitiasis: el
Posicional Conducto de duración intenso específico: Maniobra de reposicionamiento nistagmo tiene
Paroxístico Semicircular posterior que se presenta a los Dix-Hallpike. de mayor duración pero
Benigno cambios de posición Nistagmo con latencia Epley o Semont siempre menos de 1
cefalea, levantarse o rotatorio, patrón min.
acostarse, náusea, crescendo - decrescendo,
vómitos y diaforesis, horario (izquierdo)
Inestabilidad postural. antihorario (derecho)
Enfermedad Multifactorial. Tríada o Tétrada: Vértigo de Enf. Meniere: signos y Medidas higiénico Electrococleografía sirve
de Meniere Hidrops endolinfático. duración de minutos-horas. Síntomas acompañados dietéticas: reducción sal para dx, pero es invasivo
Hipoacusia para tonos graves. de 2 estudios como terapéutica inicia. y doloroso.
Plenitud ótica. audiológicos con Acetazolamida. Terapia intratimpánica
Tinnitus-acufeno. hipoacusia en tonos Neurectomía. con esteroide si son mas
Síntomas fluctuantes menos graves en el oído síntomas auditivos.
30% tienen los 3 o 4 síntomas al afectado. Gentamicina si son mas
momento de las crisis. vesiculares
Rinitis Respuesta alérgica de Síntomas post exposición. Pruebas cutáneas Esteroides inhalados. CI de prueba cutánea:
Alérgica hipersensibilidad tipo Rinorrea anterior, prurito nasal, Pruebas intradérmicas Antihistamínicos de 2a asma no controlada.
I mediada por IgE. ótico o palatino. IgE específica generación
Congestión nasal. IgE sérica: cuando no Antihistamínicos
Estornudos en salva. hay respuesta a tx. inhalados
Epifora. Hiperemia conjuntival. Inhibidor del receptor
Sensación de cuerpo extraño de leucotrieno.
laríngeo Inmunoterapia oral o
intramuscular.
Rinosinusitis Infección viral inicial Cuadro de IVRA con “doble Exploración físicas e HC. Amoxicilina o En caso de previa
(rinovirus, coronavirus, empeoramiento” o cuadro de Criterios dos: 2 mayores amoxicilina con ac. exposición a amoxicilina
influenza, VSR, influenza y IVRA que persiste mas de 10 y cualquier menor o 1 clavulánico por 7-10 se recambia amox-clav.
para influenza) días. mayor y 2 menores días. alérgico a penicilina:
Bacterias: S. Viridans, S. eritromicina
pneumoniae, S. aureus, H.
influenzae y M. catarrhalis.
Epistaxis Sangrado de área de Sangrado nasal uni o Exploración Inicial ABC Manejo qx en caso
Little en el plexo de bilateral. Que puede física Identificación del punto de refractario o caso
Kiesselbach, ser anterior o armada. sangrado contención inicial con grave: Ligadura
secundario posterior (lo divide el oximetazolina y compresión endoscópica de la
principalmente a meato medio) digital, cauterización o art. esfenopalatina
manipulación digital o taponamiento nasal.
traumatismo Graves: hemostáticos locales;
Taponamiento posterior.
Mastoiditis Secundaria a infección Persistencia de otalgia en Clinica mas TAC Antibioticoterapia IV con doble Sin alteraciones
de Otitis Media paciente con OMA. de esquema a base de importantes en 48 hr
Aguda, mas común en Adenopatías, cambios en oídos en caso cefalosporina envío ordinario; si
niños CAE, mareo, vértigo y de no mas metronidazol, clindamicina, existen datos de
Desplazamiento mejoría en 72 amoxicilina con ac. clavulánico. complicaciones en
anteroinferior del hrs Terminar con esquema de 1 mes menos de 48 hr envió
pabellón auricular vía oral urgente; ambos para
cirugía.
Laringitis Rinovirus. Síntomas gripales mas Clínica y en AINE o Esteroide sistémico,
Aguda disfonia pacientes que reposo fonémico y en casos
se cronifican Excepcionales antibiótico
laringoscopia
indirecta
Bronquiolitis
Etiología VSR
Mayor incidencia 3-6 Meses (<2ª)

Invierno
Clínica Cuadro de vías respiratorias altas
Crépitos y/o sibilancias
Diagnostico (Gold standar) Clínico
Imágenes características (rx) Sobre distención pulmonar,

Atelectasias
Tratamiento Soporte ventilatorio
Prueba terapéutica con oxigeno
Criterios de referencia Factores de riesgo para enfermedad severa
Bronquiolitis moderada a severa
Datos de interés IVU es la infección bacteriana mas comúnmente
asociada
Laringotraqueitis
Etiología Parainfluenza 1 y 3
Incidencia 1.5 a 6/100 niños + niños

Menores de 6 meses
Clínica Tos traqueal, disfonía, estridor
Imágenes características Signo de la punta de lápiz
Tratamiento Esteroide sistémico

Nebulizaciones con adrenalina en casos severos
Datos de interés Esteroide nebulizado a dosis alta puede sustituir
al esteroide sistémico
GPC NO RECOMIENDA USAR ESCALA
WESLEY
Criterio de referencia Mala respuesta a tratamiento inicial
Recurrencia del estridor
Malformaciones de la VA preexistentes
Comorbilidades
Cianosis
Tosferia
Etiología Bordetella pertusis
Mayor incidencia Menores de 6 meses
Clínica Pródromo: IVRA

Paroxismo: tos quintosa con estridor inspiratorio
Diagnostico (Gold standar) Cultivo, detección de antígenos
Imágenes características Rx de tórax normal
Tratamiento Macrólidos
Datos de interés RIESGO ALTO SI PADRES ADOLESCENTES Y

ADULTOS JOVENES
Neumonía típica
Etiología Neumococo y S. Aureus
Mayor incidencia Cualquier edad
Clínica Fiebre alta

Tos, dificultad respiratoria
Crépitos finos
Imágenes características Patrón alveolar con broncograma aéreo
Tratamiento Penicilina, amoxicilina

Amoxiclav, ceftriaxona
Datos de interés Bh, rx y cultivo a todos los que se ingresen
Revaloración a los 3 días
NO SIRVEN Ag Urinarios
Prevención Vacunas neumococo, influenza, pentavalente
Neumonía atípica
Etiología Clamidia, micoplasma
Mayor incidencia Menos de 3 meses y adolescentes
Clínica Fiebre baja

Crépitos, sibilancias
Síntomas generales
Diagnostico (Gold standar) Clínica
Imágenes características Patrón intersticial difuso, sobredistención

pulmonar
Tratamiento Macrólidos
Datos de interés En menores de 3 meses es C. tracomatis y en

mayores c. pneumoniae
POCA GRAVEDAD Y COMPLICACIONES
SI SIRVE DETECCION DE AG
PUNTOS CLAVE
H. subaracnoidea.
• Cefalea intensa + Rigidez de nuca

• Fisher 1: Punción lumbar
• Reposo absoluto, solución salina, nimodipino
Complicaciones:
• Vasoespasmo
• Hidrocefalia
• secreción inadecuada de hormona

PUNTOS CLAVE
EVC - isquémico
• Anterior: amaurosis, hemiparesia

• Posterior: cuadrantanopsias, disfagia, vértigo.
• Aterotrombótico: ECO carotídeo
• Cardioembólico: ECO transesofágico
• Tx < 3 hrs: Alteplasa
• Tx preventivo: ASA, estatinas.
• Tx . cardioembólico (FA >50 años y PSC < 50): acenocumarina
PUNTOS CLAVE
Edema cerebral
• Vasogénico (TCE, tumor, encefalitis, hemorragia):

dexametasona
• Citotóxico: Manitol.
• Intersticial (Hidrocefalia): Válvula
PUNTOS CLAVE
Cefaleas.
• Migraña (profiláctico): Flunarizina, propranolol, imipramina,

valproato.
• Tensional (profiláctico): Amitriptilina, fluoxetina.
• Migraña (rescate): triptano (vo) metoclopramida (iv)
• Tensional (rescate): analgésicos
• N. Trigémino. Rescate: carbamazepina y profiláctico
(imipramina).
• Racimos (profiláctico): verapamilo.
• Racimos (rescate): oxígeno, lidocaína.
PUNTOS CLAVE
Trastornos del movimiento
• Parkinson: reposo (levodopa) no genético

• Esencial: acción (primidona, propranolol) genético
• Corea Huntington. Atrofia núcleo caudado
• Corea Huntington. Cromosoma 4
• Corea Huntington. Repetición triplete CAG
PUNTOS CLAVE
Epilepsia
• Sintomática. Secundaria (DFH) tratamiento de por vida

• Idiopática: heredofamiliar. Tx por 2 años
• Criptogénica: Desconocida. Tx por 2 años
• Parciales: Carbamazepina
• Parciales secundariamente generalizadas: Carbamazepina
• Generalizadas: Valproato de magnesio
• Ausencias: punta onda lenta 3c/s, etosuxamida.
• Febriles: < 5 años
Status Epiléptico
• Lorazepam 0.1 mg/Kg a razón
•Diagnóstico de 2 mg x min
Manejo de
6-20 •Evaluar oxigenación
•Hipoglicemia • Diazepam: 0.2 mg/Kg a
minutos
razón de 5 mg x min o hasta
que la dosis total sea de 20 mg
• Diazepam 10mg/2ml No respuesta
•Dosis: 0.2mg/kg
•Peso:70kg
•(70)(0.2)= 14mg
•14mg=1.4 ámpulas
Pasar 14mg Diazepam en

3min
Status Epiléptico
Manejo de
minutos
• Diazepam 10mg/2ml No respuesta
•Dosis: 0.2mg/kg (5 minutos)
•Peso:70kg
•(70)(0.2)= 14mg
•14mg=1.4 ámpulas •Diazepam: 0.2 mg/Kg a razón
de 5 mg x min o hasta que la
Pasar 14mg Diazepam en dosis total sea de 20 mg
3min
Status Epiléptico
Manejo de
minutos
No respuesta
(5 minutos)
•Diazepam: 0.2 mg/Kg a razón

No respuesta de 5 mg x min o hasta que la
(5 minutos) dosis total sea de 20 mg
Status Epiléptico
Manejo de
minutos
No respuesta
(5 minutos)
• DFH .15-20 mg/Kg a
una velocidad no •Diazepam: 0.2 mg/Kg a razón
superior de 50 No respuesta de 5 mg x min o hasta que la
mgs/min (niños DFH (5 minutos) dosis total sea de 20 mg
1 mgs x Kg x min)
Status Epiléptico
Manejo de
minutos
No respuesta
Manejo (5 minutos)
20-40 minutos
• DFH .15-20 mg/Kg a una •Diazepam: 0.2 mg/Kg a razón

velocidad no superior de 50 No respuesta de 5 mg x min o hasta que la
mgs/min (niños DFH 1 mgs (5 minutos) dosis total sea de 20 mg
x Kg x min)
Status Epiléptico
Manejo de
minutos
◼Adicionalde DFH 5-10 mg/Kg
◼velocidad no superior de 50 mgs/min No respuesta
◼ hasta una dosis máxima de 30 mgs x Kg
(5 minutos)
Manejo
40 minutos
• DFH .15-20 mg/Kg a una •Diazepam: 0.2 mg/Kg a razón
velocidad no superior de 50 No respuesta de 5 mg x min o hasta que la
mgs/min (niños DFH 1 mgs (5 minutos) dosis total sea de 20 mg
x Kg x min)
◼Adicionalde DFH 5-10 mg/Kg
Manejo ◼velocidad no superior de 50 mgs/min
20-40 mins ◼ hasta una dosis máxima de 30 mgs x Kg
Si persiste
COMA BARBITÚRICO
MIDAZOLAM
PUNTOS CLAVE
Estatus Epiléptico
• 5 min
• ABC
• Diazepam
• Diazepam
• Impregnación DFH (20 mg)
• Impregnación DFH (10 mg)
• Midazolam
• Siempre tratar causa desencadenante (infecciones, descontrol metabólico)
PUNTOS CLAVE
Guillain Barre
• Cuadriparesia flácida ascendente arrefléctica

• Descartar hipokalemia
• Punción lumbar. Proteínas elevadas y 0 células
• Inmunoglobulina a 0.4 g x Kg x dia x 5 dias
• Nunca esteroides
• Descartar C. jejuni
• Variante Miller Fisher: Oftalmoplejia, ataxia y arreflexia
PUNTOS CLAVE
Esclerosis Múltiple
• Síndrome de NMS
• Síndrome cerebeloso
• Mielitis Transversa
• Neuritis óptica
• RSM cráneo
• Potenciales visuales
• Recaída: mas de 24 hrs sin fiebre o proceso infeccioso
• Recaída: Metilprednisolona.
• Definitivo: Interferón B, acetato de glatiramer.
PUNTOS CLAVE
Neuritis óptica
• Amaurosis
• Signo de Lhermitte
• Discromatopsias
• Papilitis. (neuritis óptica)
• Papiledema. (hipertensión endocraneal)
• Tratamiento: Metilprednisolona
• Etiología: Viral- descartar EM.
PUNTOS CLAVE
Miastenia Gravis
• Ancs vs Receptores de acetilcolina

• Timoma
• Prueba de fatigabilidad (Jolly) x EMG
• Crisis Miasténica: Inmunoglobulina
• Tratamiento de base: Piridostigmina e inmunomoduladores
PUNTOS CLAVE
Demencias
• Minimental normal: 30
• Minimental <24 – Deterioro neurocognitivo
• Alzheimer: mas común
• Hidrocefalia normotensa: Demencia, ataxia, incontinencia.
• Priones: Demencia rápidamente progresiva, mioclonías, EEG
con ondas trifásicas
PUNTOS CLAVE
Demencias
• Presencia de cuerpos de lewy (alzheimer, parkinson y demencia por

cuerpos de lewy)
• Presencia de bandas neurofibrilares (alzheimer)
• Presencia placas beta amiloide (alzheimer)
• Aunsecia de cuerpos de Lewy: (shy drager)
PUNTOS CLAVE
Shy- Drager
NEURONA MOTORA SINDROME

PARKINSONISMO SUPERIOR CEREBELOSO
(BABINSKY, (ATAXIA
HIPERREFLEXIA) ADIADOCOCINESIA)
PUNTOS CLAVE
ELA
NEURONA MOTORA SUPERIOR NEURONA MOTORA INFERIOR

• REFLEJOS HIPERACTIVOS • ATROFIA
• RESPUESTA EXTENSORA • FASCICULACIONES
• DEBILIDAD • DEBILIDAD
PUNTOS CLAVE
Parálisis Facial
• Central - tercio inferior.

• Periférica - 3/3.
• Primeras 72 hrs: prednisona
• Ramsay Hunt – prednisona y aciclovir
Muéstreme sus dientes
Eleve sus cejas
Cierre sus ojos
Cierre sus ojos
FENÓMENO DE
BELL IZQUIERDO
PUNTOS CLAVE
Tolosa Hunt
• Nervios: 3,4,6 y ramas v1 – v2 del trigémino

DISURIA
CISTITIS AGUDA POLAQUIURIA
URGENCIA MICCIONAL
1. TMP/SMX 160/800 VO
CUADRO CLÁSICO = NO C/12H X 3 DIAS
TOMAR LABORATORIOS E 2. NITROFURANTOINA
INICIAR TX 100MG VO C/12H X 3 D
PERSISTENCIA DE GESTANTES (EGO) AMOXICILINA 500

SINTOMAS (SIN PIELO) MG VO C/8 H X 4-7 D
UROCULTIVO - 1RA CONSULTA
+/-
NITROFURANTOINA X 7D -12-16 SDG
CIPROFLOXACINO 250 MG NITROFURANTOINA
-18-20 SDG
VO C/12H X 3 D 100 MG VO C/6 H X
-32-34 SDG 4-7 D
FIEBRE
NÁUSEAS
PIELONEFRITIS AGUDA
VÓMITO
NO COMPLICADA
DOLOR LUMBAR
HIPERESTESIA
GABINETE
UROCULTIVO TECNICA
CHORRO MEDIO SIN RESPUESTA A LAS
72 H CON TX
10 5 UFC/ML
FACTORES DE RIESGO
VO. CIPROFLOXACINO 1 FLUOROQUINOLONAS

ESTADO DE CHOQUE
G VO C/24 H X 5 D DESHIDRATACIÓN
AMINOGLUCOSIDOS
+/- AMPICILINA
LEVOFLOXACINO 750 INTOLERANCIA VO 10 – 14 DIAS
CEFALOSPORINA +/-
MG VO C/24H X 7 D AUSENCIA DE AMINOGLUCOSIDO
MEJORÍA A LAS 72 H
HOMBRES: 2 SEMANAS CARBAPENEMICO
DISURIA
FRECUENCIA
PROSTATITIS
BACTERIANA AGUDA DOLOR SUPRAPUBICO,
PÉLVICO, PERINEAL
SX SISTEMICOS
BH, EGO, UROCULTIVO,

EF: ABDOMEN,
HEMOCULTIVO
GENITALES, EDR
NO ESTUDIOS DE
NO REALIZAR MASAJE
IMAGEN DE 1RA
PROSTÁTICO
INTENCIÓN
INFECCIÓN NO
AMINOGLUCOSIDOS + SEVERA
CEFALOSPORINAS DE TRATAMIENTO HASTA
AMPLIO ESPECTRO O POR 4 SEMANAS
AMPICILINA FLUOROQUINOLONAS
VO
SUELE INICIAR EN EL
CONDUCTO DEFERENTE Y
EPIDIDIMITIS AGUDA
DESCIENDE AL POLO
INFERIOR
SECRECIÓN URETRAL
LACTANTES: VIRAL
DISURIA
PREPUBERES: BACTERIAS DOLOR ESCROTAL
COLIFORMES
EDEMA ESCROTAL
ADOLESCENTES: ETS
FIEBRE
NO USAR ANTIBIÓTICO
SIGNO DE PREHN + EPIDIDIMITIS AGUDA NO
PARACETAMOL (7 DÍAS)
COMPLICADA EN EL NIÑO
O ADOLESCENTE, NO SE VS
REFLEJO CREMASTERIANO + CEFTRIAXONA O AZITROMICINA
DEBERA SOLICITAR (DU)+ DOXICICLINA(14 DÍAS)
LABORATORIOS NI
TRANSILUMINACIÓN PUEDE PARACETAMOL(2 SEM)
SER +
GABINETE
FREC SEXO pH RX LITOS COMPOSICION MORFOLOGIA TX
CORALIFORMES
CALCICA 80% VARON ALCALINO RADIO OPACOS RARO OXALATO DE ALARGADOS O CITRATOS
(FOSFATO) CALCIO. RADIADOS EN HIPERCALCIURIA:
PH >7.2 FOSFATO DE EMPALIZADA O TIAZIDAS.
ACIDO CALCIO. BIPIRAMIDALES HIPEROXALURIA
(OXALATO) PRIMARIA:
PIRIDOXINA
AC. URICO 10-15% VARON ACIDO PH <5- RADIO LUCIDOS RARO AC. URICO AGLOMERADOS ALCALINIZAR LA
6. CRUCIAL DESORGANIZA ORINA.
PARA DOS, ROJO ALOPURINOL
SOLUBILIDAD ADRILLO. (HIPERURICEMIA).
DIETA
HIPOPROTEICA.
INFECCIOSAS 5-10% MUJER ALCALINO RADIO OPACOS MUY FOSFATO- RECTANGULAR. INHIBIDORES
(ESTRUVITA) FRECUENTE AMONIO- TAPAS DE UREASA. AHA.
MAGNESIO ATAUD. ANTIBIOTICOS.
CISTINA 1% NO ACIDO RADIO LUCIDOS FRECUENTE CISTINA HEXAGONAL EN ALCALINIZAR ORINA.

DIFERENCIA PRISMAS O D-PENICILAMINA.
LAMINAS THIOLA
CARACTERÍSTICAS DE LAS DIFERENTES ENTIDADES
DE LA PRÓSTATA AL EXAMEN DIGITO RECTAL
ENTIDAD CARACTERISTICAS
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA LA PRÓSTATA SE ENCUENTRA AUMENTADA DE

TAMAÑO, DE CONSISTENCIA ADENOMATOSA,
BORDES LISOS, BILOBULADA, EUTERMICA, MOVIL,
SIN NODULOS.
PROSTATITIS PRÓSTATA AUMENTADA DE VOLUMEN,
ADENOMATOSA, CALIENTE Y DOLOROSA A LA
PALPACION.
CÁNCER DE PRÓSTATA PRÓSTATA DE VOLUMEN GENERALMENTE NO
AUMENTADO, DURA, FIJA O CON PRESENCIA DE
NODULOS.
• SIEMPRE SE DEBE CORRELACIONAR EL EXAMEN DIGITO RECTAL CON LOS NIVELES DE APE, PARA VALORAR LA POSIBILIDAD DE
REALIZAR UNA BIOPSIA.
• EL TAMAÑO DE LA PRÓSTATA NO SE RELACIONA CON LA SEVERIDAD DE LOS SINTOMAS.
• ES IMPORTANTE IDENTIFICAR EL VOLUMEN , PUES DE ESTE DEPENDE EL ABORDAJE QUIRURGICO: PROSTATECTOMIA ABIERTA
O HOLLEP PARA PROSTATAS > 80 CC VS RTUP < 80 CC.
NEOPLASIA MALIGNA MÁS
CÁNCER DE PRÓSTATA FRECUENTE EN HOMBRES
MAYORES DE 40 AÑOS
TAMIZAJE
40 AÑOS: FACTORES DE
RIESGO (HF, ORIGEN
ETNICO)
50 – 69 AÑOS
70 AÑOS: FINALIZAR
DETECCIONES.
CAUSA MÁS FRECUENTE DE VARICOCELE IZQUIERDO MÁS
VARICOCELE
INFERTILIDAD MASCULINA FRECUENTE
QX
SINTOMAS
DISM. VOL. TESTICULAR
ESTÁNDAR DE ORO:
VENOGRAFIA GRADO 3
BILATERAL
ESPERMATOBIOSCOPIA
ANORMAL
HIDROCELE
US ESCROTAL EN
TODOS LOS
ADULTOS
PRINCIPAL FACTOR
TUMOR SÓLIDO MÁS DE RIESGO:
CA TESTICULAR COMÚN (20-34
AÑOS) CRIPTORQUIDIA RR
3.5 - 17
ESTIRPE MÁS
GABINETE
COMÚN:
US ESCROTAL
CELULAS
COMO 1ER ESTUDIO
GERMINALES
DE IMAGEN
(SEMINOMA)
SEMINOMA ES NO SEMINOMA ES
QUIMIO Y RADIORESISTENTE,
RADIOSENSIBLE EN TERMINOS
GENERALES
3-5% RNT
TESTÍCULO NO HASTA 30% RNPT
DESCENDIDO 1-2% 3 MESES
1% 1 AÑO
EL TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
CONTINUA SIENDO 6-12 MESES
EL MANEJO DE
ELECCIÓN
RIEGO DE
CA
TESTICULAR CX ANTES
DE 2-3
PUBERTAD
4-6
Patología mamaria benigna
Patología CLASIFICACIÓN
bengna BIRADSde la mama
Categoría Significado Manejo Riesgo de malignidad
BIRADS 0 No concluyente Examen No valorable
complementario
BIRADS 1 Negativo Screening de rutina 0%
BIRADS 2 Benigno Screening de rutina 0%
BIRADS 3 Probablemente benigno Seguimiento a 6 meses 0a2%
BIRADS 4 Sospechoso de malignidad
BIRADS 4 a Leve Biopsia 3a9%
BIRADS 4 b Moderado Biopsia 10 a 49 %
BIRADS 4 c Severo Biopsia 50 a 94 %
BIRADS 5 Altamente sugestivo de Biopsia 95 %

malignidad
BIRADS 6 Malignidad comprobada Excisión quirúrgica 100 %
TUMORACIONES BENIGNAS
DX
TUMOR EDAD TAMAÑO CLÍNICA TRATAMIENTO CLAVE
DIFERENCIAL
Fibroadenoma 20 a 40 años 2 a 5 cms Esférica, lobulado, Escisión - Tumor benigno -Tumor
duro, elástico, bordes quirúrgica más frecuente phyllodes
bien definidos, -- Carcinoma
doloroso a la presión, medular
móvil, ganglios
inflamatorios
Tumor 30 a 50 años 20 a 30 cms -Tumor voluminoso Escisión - Aumento -Fibroadenoma
phyllodes -- Piel lisa, brillante y quirúrgica intempestivo de
adelgazada sus dimensiones
-Parénquima mixto:
Papiloma 40 a 60 años Muy pequeños, -Secreción por el Cirugía de - Secreción -Ectasia ductal
intraductal no es posible pezón a la digito Addair hemática por el - Carcinoma
identificarlos a la presión de éste. pezón papilar
palpación
- No palpable
Mastopatía A partir de No hay tamaño Mastodinia. -Dieta libre de - Enfermedad -Fibroadenoma

fibroquística los 30 años específico metilxantinas benigna de la
Parénquima de tipo -- Analgésicos mama más -- Adenosis
Dos formas: nodular -Vitamina E frecuente
macroquística, - Medios físicos.
microquística
Otras lesiones
mamarias
Tumoración Concepto Etiología Clínica Manejo
Mastitis puerperal Proceso Infecciosa -Dolor, eritema, Antibioticoterapia

inflamatoria/infeccios hipertermia, descarga
o, asociado al S. Aureus pezón -Amoxicilina/Ac
periodo de puerperio clavulanico
-- Lactancia no
contraindicada -Ampicilina
Mastitis Proceso inflamatorio Inflamatoria - Dolor, eritema, Analgésicos

del tejido mamario hipertermia, descarga
pezón Medios físicos
Necrosis grasa Necrosis de TCS Trauma, Tumoración mamaria Vigilancia por imagen
posterior a evento postoperatorio
hemorrágico
Hamartoma Tejido mixto mamario Desarrollo anormal Tumoración mamaria Vigilancia por imagen
desorganizado tejido mamario
Cáncer de mama
Epidemiología
Tumor maligno más frecuente en la mujer
Cáncer de mama
Factores de riesgo
Cáncer de mama
Manifestaciones clínicas: Diagnóstico:
- Asintomático - Histopatológico
- Tumor mama
- Alteración complejo areola-pezón - Exploración física
- Ganglios linfáticos - Imagen
- Biopsia
Cáncer de mama
Tipo histológico
-In situ, Invasor
- Ductal, Lobulillar
Vía de diseminación
Linfática
Metástasis:
-Pulmón
-Encéfalo
-Hueso
-Hepática
Cáncer de mama
Tratamiento…
Ganglio centinela:
Tratamiento Quirúrgico
-Tumores menores a 5 cm
Tamaño Técnica Adyuvante Ganglios linfáticos -Ganglios negativos
-Resultado negativo por BAAF o TRUCUT
0-3 cm Conservadora Radioterapia
Sí * Ganglio niveles I y II:
3-5 cm Mastectomía Quimioterapia
-Ganglios positivos
> 5 cm Neoadyuvancia -Ganglios positivos en ganglio centinela o
estudio transoperatorio.
Cáncer de mama
Tratamiento…
HORMONOTERAPIA
RESULTADO ETAPA MEDICAMENTO
RECEPTORES PREMENOPÁUSICA TAMOXIFENO

HORMONALES POSITIVOS
POSTMENOPAUSIA EXEMESTANOANASTROZOL
, LETROZOL
HER2/NEU POSITIVO TRASTUZUMAB

Ciclo menstrual
Alteraciones menstruales
CICLO MENSTRUAL NORMAL
Duración: 3 a 8 días.
Frecuencia: 24 a 38 días.
Volumen: 5 a 80 ml
CICLO MENSTRUAL ANORMAL
Menorragia (Hipermenorrea) Menstruación cíclica profusa. (> 80 ml)
Menstruación duradera (> 8 días)

Metrorragia Pérdida sanguínea intermenstrual
Hipomenorrea Duración menor (< 3 días)
Volumen menor (< 5 ml).

Oligomenorrea (Opsomenorrea) Ciclos con intervalos de más de 35 días
Polimenorra (Proiomenorrea) Ciclos con intervalos menores a 24 días
Síndrome premenstrual…
Tensión premenstrual
Más de 300 síntomas
Progesterona, estrógenos, GABA, serotonina
Alopregnenolona
Dx: 5 días antes y cinco después de la

menstruación
Tx: reducción de síntomas, regulación hormonal.
IRSS, Estrógenos-progestágenos. AINE, diuréticos,

evitar cafeína, antioxidantes, agonistas GnRH
Dismenorrea…
• “Dis” = difícil
• Primaria
Definición • “Men” = mes Clasificación • Secundaria
• “Rheo” flujo
• Edad - IMC <20 • Clínico

Factores de • Raza - Socioeconómico
Diagnóstico • USG pélvico
riesgo •
•
Tabaquismo
Infertilidad
- PMS
- Antecedentes familiares • No hay laboratorio especifico
• Ejercicio
• AINES
Tx • Antiespasmódico
Tx no • Antioxidantes
farmacológico • Hormonales combinados farmacológico • Medicina alternativa (Acupuntura,
herbolaria)
Hemorragia uterina…
TRATAMIENTO
AINES
AC TRANEXÁMICO
HORMONALES (ORALES, DISPOSITIVO)
AGONISTAS GNRH
QUIRÚRGICO
Dismenorrea y HUA…
Patología Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Endometriosis -Menstruación retrógrada -Dismenorrea secundaria Laparoscopia -AINES - AOC
-Dolor pélvico crónico -Danazol - Agonistas GnRh
-Diseminación linfática o vascular -Infertilidad -- Dispositivo medicado
-Masa anexial (Quiste de
-Metaplasia celómica chocolate) -Quirúrgico (laparoscopia,
-Lesiones en anillo de pólvora neurectomía, histerectomía)
EPI Infecciosa -Dolor abdominal Clínica, USG, aislamiento del -Antibiótico
-Leucorrea agente
- N. Gonorrhoeae -Dolor movilización cérvix -Ofloxacino + metronidazol
- C. Trachomatis -SIRS -Ceftriaxona + Doxiciclina
Miomatosis Neoplasia músculo liso -Asintomática Ultrasonido pélvico -AINES - AOC

-Hemorragia uterina anormal -Danazol - Ac tranexámico
-Dolor pélvico -Dispositivo medicado
-Agonistas GnRh
-Quirúrgico (Miomectomía, Ablación,
histerectomía)
Adenomiosis Tejido endometrial en miometrio -Asintomática Ultrasonido pélvico -AINES - AOC
-Hemorragia uterina anormal -Danazol - Ac tranexámico
-Dolor pélvico -Dispositivo medicado
-Útero aumentado de tamaño -Agonistas GnRh
-Quirúrgico (histerectomía)
Sx Adherencial Múltiples procedimientos quirúrgicos. Dolor pélvico crónico no cíclico Laparoscopia -Analgésico - Adherenciolisis
Pólipo endometrial Múltiples, desconocida? Hemorragia uterina anormal Histeroscopia -AINES - AOC
Infertilidad Ultrasonido pélvico - Resección del pólipo
Obstrucción Anomalías congénitas - Hematocolpos Exploración física - Quirúrgico
genital - Hematómetra Histeroscopia
Engrosamiento endometrial…
PREMENOPÁUSICAS POSTMENOPÁUSICAS
Día 2-4 ciclo Fase proliferativa
SOGC: >4.5 mm
SRU: >5 mm
ACOG: >4 mm
Valor de corte < 5mm

Fase Secretora Especificidad 81%
Sensibilidad 92%
Premenopáusicas.
≥ 12 mm
Postmenopáusicas.
≥ 5 mm
Guía de Práctica clínica “Diagnóstico y Tratamiento del Sangrado Uterino Anormal de origen no anatómico”. México, Secretaría de salud 2015, p. 26.
Riesgo de progresión
Clasificación Regresión
a cáncer
Hiperplasia Simple 1% 80%
Hiperplasia compleja 3% 79%
Hiperplasia simple con atipia 8% 69%
Hiperplasia compleja con atipia 29% 57%
Woodburn R, Fields A. Diagnosis and Management of Endometrial Hyperplasia. Postgraduate Obstetrics & Gynecology. 2014;34: 1-5
ETS que producen ulceras genitales…
Tratamiento
Patología Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento
alternativo
Linfogranuloma venéreo Chlamydia trachomatis -Úlcera/pápula desaparece Serología para Chlamydia -Doxiciclina -Eritromicina
(Serotipos L1, L2, L3) - Linfadenopatía bilateral
dolorosa
-- Signo del surco
Granuloma inguinal Klebsiella granulomatis -Pápula… Úlcera Cuerpos de Donovan Azitromicina Doxiciclina
-No dolorosa
-Fondo eritematoso
- Sangra al contacto
Chancroide Haemophilus ducreyi - Única Cultivo Azitromicina Ceftriaxona

- Fondo sucio (necrótico, Tinción de Gram Ciprofloxacino
purulento)
- Pápula…Pústula… Ulcera
- Sangra al contacto
Sífilis Treponema pallidum -Única Microscopia en fondo oscuro -Penicilina benzatínica Doxiciclina
-Bordes elevados
-Fondo limpio
Herpes Virus del herpes simple-2 - Pápulas, vesículas, Aciclovir Valaciclovir
pústulas, costras. Famciclovir
VPH Virus de papiloma humano, - Lesiones coliflor -Clínica -Imiquimod, podofilotoxina, -- Crioterapia,
(serotipos 6 y 11) - Región perineal y anal -Biopsia 5fluoracilo, ac tricloroacético electrofulguración
- Podofilina
Molusco contagioso Poxvirus - Pápula con umbilicación Exploración física, Giemsa, -Crioterapia - Extracción del
central Gram, Wright -Coagulación electro quirúrgica contenido de la pápula
SÍFILIS CHANCROIDE
LINFOGRANULOM GRANULOMA
A VENÉREO
VPH HERPES
MOLUSCO CONTAGIOSO
MICROSCOPIA FONDO CUERPOS DE DONOVAN
OSCURO
Patología Etiología Flujo Olor Signos y Diagnóstico Tratamiento Tratamiento Tratamiento
Síntomas alternativo a la pareja
Vaginosis Gardnerella Grisáceo Pescado Asintomática Criterios de Metronidazol Tinidazol No

bacteriana vaginalis Amsel / Clindamicina
Células clave
Vaginitis Candida Blanquecina, Sin olor Prurito Frotis, Gram, Miconazol, Fluconazol, No
candidiasica albicans espesa Eritema citología, Nistatina Itraconazol
Disuria cultivo
Queso
cottage Pseudomiceli
os
Tricomoniasis Trichomona Espumosa, Fétida Cérvix en Frotis, Metronidazol Tinidazol Sí
vaginalis Amarillenta/v fresa Cultivo,
erdosa Dolor pélvico NAT
Disuria
Vaginitis por Chlamydia Amarillenta Mal olor Asintomática Cultivo, Azitromicina, Eritromicina, Sí
Chlamydia trachomatis Dolor pélvico NAAT Doxicilcina Levofloxacino
Prurito , Ofloxacino
Disuria
Cervicitis Neisseria Amarillento Sin olor Asintomática, NAAT Ceftriaxona, doxiciclina Sí

supurativa Gonorrhoeae cervicitis, azitromicina
vaginitis
VAGINOSIS BACTERIANA
CRITERIOS DE NUGENT
CRITERIOS DE AMSEL
1. Leucorrea homogénea, blanco-grisacea

2. Ph vaginal >4.5
3. Test de aminas positivo CRITERIOS DE ISON/HAY
4. Células clave
ENARM 2020.
CÉLULAS CLAVE
Tomado de: Hoffman , Schorge J. Williams. Ginecologia, Segunda edición, McGraw Hill México, 2014
PSEUDOMICELIOS
TRICOMONAS
Enfermedad pélvica inflamatoria
Síndrome cínico consiste en dolor abdominal bajo y flujo vaginal, que se presenta
por la infección ascendente, con mayor incidencia en mujeres con practicas
sexuales de riesgo.
Complejo Absceso
tubo-ovarico tubo-ovarico
Etiología
Factores de riesgo
- Practicas sexuales de riesgo
- Edad menor de 25 años
- Múltiples parejas sexuales
- Uso de DIU
- Antecedente de EPI
Clasificación…
Ambulatorio Hospitalario
Quirúrgico
-Abdomen agudo
-Fiebre y bacteriemia persistente
-Falla al tratamiento conservador (48-72 hrs
-Íleo persistente
Síndrome de ovario poliquístico
“Endocrinopatía frecuente caracterizada por
oligoovulación o anovulación, hiperandrogenismo y
numerosos quistes en los ovarios”
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Insuficiencia ovárica prematura y Menopausia
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Insuficiencia ovárica prematura Menopausia

Tratamiento hormonal
Tratamiento no hormonal
Insuficiencia ovárica
Menopausia
prematura
Edad <40 años 49 años
Amenorrea ≥ 4 meses ≥ 12 meses
FSH ≥ 25 mU/mL ≥ 25 mU/mL
Signos y síntomas Climaterio Climaterio
Tratamiento Hormonal /No hormonal Hormonal /No hormonal

Disfunción de piso pélvico
Factores de riesgo
-Genética
-Multiparidad
-Menopausia
-Edad avanzada
-Cirugía pélvica
-Ejercicio de alto impacto
-Alteración de tejido conectivo
-Incremento de presión abdominal
-Tos crónica
PUNTO Aa 0, Ba -1, C -4, D -5, Ap -3, Bp -3. GH 5, PB 1, TVL 7.
PROLAPSO VAGINAL DE PARED ANTERIOR HASTA ANILLO HIMENEAL GRADO II
PUNTO Aa -2, Ba -4, C -5, D -6, Ap -3, Bp -3. GH 7, PB 2, TVL 7.
PROLAPSO VAGINAL DE PARED ANTERIOR DOS CMS POR ENCIMA GRADO I

ANILLO HIMENEAL
PUNTO Aa -3, Ba -3, C -6,D -X, Ap +2, Bp +5. GH 4.5, PB 1, TVL .
PROLAPSO VAGINAL DE PARED POSTERIOR 4 CMS POR DEBAJO DEL GRADO III
ANILLO HIMENEAL
PUNTO Aa +3, Ba +8, C +8, D X, Ap +3, Bp +8. GH 4, PB 1, TVL 8.
PROLAPSO VAGINAL TOTAL GRADO IV

Tratamiento
Conservador
-Ejercicios de Kegel
-Estimulación eléctrica
-Biorretroalimentación
Quirúrgico
-Colporrafia anterior
Anticoncepción
Lesiones precursoras del cuello uterino
Papanicolaou Colposcopia Biopsia

Vacunación…
Serotipos: 16 y 18 Serotipos: 6, 11, 16 y 18 Serotipos: 6, 11, 16 , 18, 31, 33, 45, 52 y 58

ASCUS
LEIBG
LEIAG
Cambios fisiológicos del embarazo
Aparato reproductor
-Volumen uterino
-Fondo uterino
-Flujo uterino
-Cuello uterino
-Vagina
• Coloración azúl de la mucosa vaginal
CHADWICK
• Cianosis y reblandecimiento del cérvix
GOODELL
• Ensanchamiento de la región
HEGAR reblandecida del istmo
• Reblandecimiento irregular del fondo

PISKACEK uterino en las regiones cornuales
• Útero flexible en la unión úterocervical

MCDONALD
• Reblandecimiento de la línea media
LADIN anterior de la ´unión uterocervical
• Rebaldecimiento irregular del fondo

VON FERNWALD uterino sobre el sitio de implantación
Cardiovascular
-Aumento 40-45% volumen sanguíneo
-Hemoglobina y hematocrito ¿Disminuyen?
- Presión arterial
-Soplo sistólico fisiológico
-Incrementa el tamaño del corazón
-Desvió del eje a la izquierda

Hematológicos
-Aumento factores de coagulación
-Disminución de factores XI, XIII, proteína C y S
-Leucocitosis fisiológica (12,000-25,000)
-Disminución de las plaquetas

Respiratorio
-Elevación del diafragma
-Aumentan:
- Volumen de ventilación pulmonar
- Ventilación por minuto
-Disminuyen
- Capacidad funcional residual
- Volumen residual
- Alcalosis respiratoria fisiológica

Urinario
- Aumenta el tamaño renal
-Dilatación ureteral
-Aumenta 50% la TFG
-Disminución fisiológica azoado
-Descenso del bicarbonato
-Disminuye la osmolalidad plasmática

Digestivo
- Cambia la morfología por tamaño uterino
-Pirosis
-Epulis
-Hemorroides
Metabólicos
- Estado de anabolismo-catabolismo
-Segundo trimestre: resistencia a la insulina

(lactógeno placentario, progesterona, estrógeno,
cortisol)
Endocrino
- Hipertrofia hipófisis
-Hipertrofia de tiroides
-Hipertrofia pancreática
-Aumento de prolactina, GH, TSH, ACTH,

cortisol, aldosterona
Trabajo de parto
Trabajo de parto
-Presentación Descenso
-Situación Flexión
Rotación interna
-Posición
Extensión
-Actitud
Rotación externa
Expulsión
Fases clínicas y su duración
PERIODO NULIPARA MULTIPARA
FASE LATENTE 20 HRS 14 HRS
DILATACIÓN 1.2 CM/HR 1.5 CM/HR

FASE ACTIVA
DESCENSO 1 CM/HR 2 CM/HR
SIN BLOQUEO 2 HRS 1 HR

PERIODO
EXPULSIVO CON BLOQUEO 3 HRS 2 HRS
ALUMBRAMIENTO 5-30 MINUTOS

Trabajo de parto anómalo
Tomado de: Cunningham, F. Williams: obstetricia. 23ra edición, McGraw Hill México, 2011
Cesárea
Parto después de cesárea
Mayor riesgo: ruptura uterina
No se recomienda el uso de prostaglandinas
Periodo intergenésico: 18 meses
Contraindicaciones…
Factores de baja probabilidad parto exitoso…
Antibiótico: cefalosporina 1ra

Distocias
Desproporción céfalo pélvica
Se requiere valorar durante el trabajo de parto
-Palpación del promontorio
-Prominencia de espinas ciáticas
-Diámetro biisquiático
-Angulo subpúbico
Distocias
Disfunción uterina
Unidades Montevideo
-Disfunción uterina hipotónica
-Disfunción uterina hipertónica

Distocias
Trastornos de fase activa y segunda
etapa clínica del trabajo de parto
PERIODO NULIPARA MULTIPARA

FASE LATENTE 20 HRS 14 HRS No progresión de trabajo de parto?...
DILATACIÓN 1.2 CM/HR 1.5 CM/HR
FASE ACTIVA Fase latente prolongada
DESCENSO 1 CM/HR 2 CM/HR
SIN 2 HRS 1 HR
BLOQUEO Arresto en el descenso
PERIODO
EXPULSIVO CON 3 HRS 2 HRS
BLOQUEO Periodo expulsivo prolongado
ALUMBRAMIENTO 5-30 MINUTOS
Distocias
Parto precipitado
Velocidad de dilatación acelerada
-Nulíparas >5 cm/hr

-Multípara >10 cm/hr
Riesgos:
.- Hipotonía uterina
-Desprendimiento prematuro de placenta
-Apgar bajo
Distocias
Estática fetal anómala
-Presentación de cara
-Presentación de frente
-Presentación compuesta
-Situación transversa
-Posición occipito posterior persistente

Distocias
Distocia de hombros
Maniobra de McRoberts
Tornillo de Woods
Nacimiento de hombro posterior
Maniobra de Rubin
Fractura de clavícula
Maniobra de Zavanelli
ENARM 2020.
Maniobra de McRoberts
ENARM 2020.
Maniobra de Sacacorchos
de Wood
Maniobra de
nacimiento de
hombro
posterior
Maniobra de Rubín
Maniobra de fractura de clavícula
ENARM 2020.
Maniobra de Zavanelli
Aborto
Etiología
• Expulsión parcial del producto.
INCOMPLETO • USG ecos mixtos en su interior, o restos ovulo
placentarios
• Expulsión completa del producto

COMPLETO • USG sin evidencia de estructuras embrio-placentarias.
• Rotura de membranas
INEVITABLE • Dilatación cervical (>2 cm)
• Actividad uterina regular

EN EVOLUCIÓN • Modificaciones cervicales
• Embrión muerto retenido por varios días o semanas

DIFERIDO dentro del útero
• ia de FCF, fotometría menor a amenorrea
AMENAZA DE • Sangrado uterino

• Dolor cólico
ABORTO • Sin modificaciones cervicales
Aborto
Tratamiento médico
Aborto
Tratamiento quirúrgico
Parto pretérmino
Parto pretérmino
Tratamiento uteroinhibidor
PRIMERA LÍNEA
OTROS MÁS…
Parto pretérmino
Tratamiento
ESQUEMA DE
MADUREZ PULMONAR
ANTIBITICO?... NEUROPROTECCIÓN
Embarazo múltiple
FACTORES DE RIESGO: CONSECUENCIAS:

-Inductores de la ovulación -Preeclampsia
-Técnicas de reproducción asistida -Parto pretérmino
-Edad materna avanzada -Ruptura prematura de membranas
-Obesidad -DPPNI
-Predisposición familiar -Pielonefritis
-Raza negra -Hemorragia postparto
-Multiparidad -Mortalidad materna

Embarazo múltiple
Embarazo múltiple
DÍA DE
TIPO
SEPARACIÓN
BICORIAL-BIAMNIOTICO 0-4 DÍAS
MONOCORIAL-BIAMNIOTICO 4-8 DÍAS
MONOCORIAL-MONOAMNIOTICO 8 A 12 DÍAS
SIAMESES > 12 DÍAS

Tomado de: Diagnóstico y manejo del embarazo múltiple. México: Secretaría de salud; 2013.
Embarazo múltiple
COMPLICACIONES PROPIAS DEL

EMBARAZO MONOCORIAL:
-Síndrome de transfusión feto-feto
-Síndrome de anemia-policitemia
-Restricción selectiva del crecimiento
-Secuencia TRAP
Embarazo múltiple
TIPO DE EMBARAZO SEMANA DE TERMINACIÓN
BICORIAL-BIAMNIOTICO 37 A 39 SEMANAS
MONOCORIAL-BIAMNIOTICO 36 A 38 SEMANAS
MONOCORIAL-MONOAMNIOTICO 32 A 33 SEMANAS
EMBARAZO TRIPLE 35 SEMANAS

Embarazo múltiple
Embarazo ectópico
Embarazo en el cual el blastocito se implanta fuera
del revestimiento endometrial de la cavidad uterina
FACTORES DE RIESGO:
-Antecedente de cirugía tubárica
-Cirugía pélvica o intestinal
-Técnicas de reproducción asistida
-Antecedente de EPI
-Dispositivo intrauterino
-Tabaquismo
-Edad materna avanzada LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE:
-Antecedente de ectópico previo -Trompa uterina: Ampolla

Embarazo ectópico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
-Amenorrea
-Sangrado trasvaginal
-Dolor abdominal
-Asintomático
DIAGNÓSTICO:
-Exploración física
-Ultrasonido
-HGC-B
Embarazo ectópico
Tratamiento
MÉDICO:
EXPECTANTE:
Embarazo ectópico
Esquemas de
tratamiento médico
Embarazo ectópico
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO:
Restricción de crecimiento intrauterino
Incapacidad del feto para alcanzar su potencial
genético de crecimiento
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
TRATAMIENTO
-Ultrasonido de primer
FARMACOLOGICO:
trimestre
-Opciones son limitadas TRATAMIENTO
-Fondo uterino DEFINITIVO:
-Esquema de madurez
-Evaluación debajo del -Nacimiento
pulmonar
percentil 10
-ASA
-Ultrasonido Doppler
Restricción de crecimiento intrauterino
Clasificación y manejo de RCIU
ESTADIO DE RCIU TERMINACIÓN DEL EMBARAZO
TIPO 0, I Y II 37 SEMANAS.
TIPO III. 34 SEMANAS.
TIPO IV, FLUJO DIASTOLICO PRESENTE 34 SEMANAS.
TIPO IV, FLUJO DIASTOLICO REVERSO 32 SEMANAS.
TIPO V 28 SEMANAS.
Bacterias Gram positivas (+)
Nombre de la Aspectos microbiológicos Epidemiología Enfermedades que Diagnóstico Tratamiento Prevención
bacteria importantes causa y manifestaciones
clínicas
Staphylococcu Coco Gram + 1.7 casos por cada 100,000 Infecciones vasculares. Tinción de Gram Dicloxacilina Asepsia al momento de
s aureus habitantes Endocarditis infecciosa Hemocultivo Vancomicina colocar accesos
Bacteriemia Linezolid vasculares.
Osteomielitis Clindamicina
Neumonía
Streptococcus Coco Gram + 15 a 45% mujeres Sepsis neonatal Tinción de Gram Penicilina + Detección oportuna de
agalactiae portadoras asintomáticas. Sepsis puerperal Hemocultivo Gentamicina mujeres colonizadas
Cultivo de liquido previo al nacimiento del
cefalorraquídeo. producto vía vaginal
Cultivo de exudado vaginal
Streptococcus Coco Gram + 3 a 8 casos por cada 1000 Neumonía Hemocultivo Penicilina Vacunación
pneumoniae habitantes Meningitis Cultivo de aspirado Cefalosporinas
bronquial Fluoroquinolonas
Streptococcus Coco gram positivo beta Desconocida. Escarlatina Clínica Penicilina Detección oportuna
pyogenes hemolítico del grupo A. Cultivo de exudado faríngeo Eritromicina mediante aislamiento
para prevenir
complicaciones agudas
y crónicas.
Clostridium Bacilo Gram + anaerobio 0.5 a 1 caso por 1,000,000 Tétanos Clínica Inmunoglobulina Vacunación.
tetani obligado. de habitantes. antitetánica
Produce Diazepam
tetanoespasmina y Metronidazol
tetanolisina
Mycobacteriu Bacilo aeróbico, ácido 2,235 casos en el año 2018 Tuberculosis pulmonar Radiografía de tórax Isoniazida Vacunación y detección
m tuberculosis alcohol resistente Tuberculosis meníngea PPD Rifampicina oportuna de contactos.
Baciloscopia Pirazinamida
Cultivo Etambutol
Bacterias Gram negativos (-)
Nombre de la Aspectos Epidemiología Enfermedades que causa y Diagnóstico Tratamiento Prevención
bacteria microbiológicos manifestaciones clínicas
importantes
Neisseria Diplococo Gram 500,000 casos por año a Meningitis Tinción de gram Ceftriaxona Vacunación
meningitidis negativo nivel mundial. Septicemia Cultivo de líquido Ciprofloxacino
cefalorraquídeo.
Hemocultivo
Escherichia coli Bacilos gram 11 a 15% de las causas Gastroenteritis Clínica Azitromicina Correcta higiene en el
negativo de diarrea infantil Síndrome hemolítico Cultivo en Agar MacConkey Ciprofloxacino preparado de alimentos y uso
urémico de agua desinfectada
Meningitis
Infección de vías urinarias
Salmonella Bacilo gram 10 a 120 casos por cada Fiebre tifoidea Hemocultivo Ciprofloxacino Correcta higiene en el
typhi negativo 100,000 habitantes Urocultivo Ceftriaxona preparado de alimentos y uso
Coprocultivo de agua desinfectada
Mielocultivo
Vibrio cholerae Bacilo gram 363,000 casos a nivel Cólera Aislamiento de la bacteria Doxiciclina Correcta higiene en el
negativo mundial en 2011 en materia fecal Trimetroprim- preparado de alimentos y uso
Coprocultivo sulfametoxazol de agua desinfectada
Eritromicina
Chlamydia Bacilo gram 2.4 millones de casos por Tracoma Test de amplificación de Azitromicina Tracoma: Higiene en el hogar y
trachomatis negativo año a nivel mundial. Linfogranuloma venéreo. ácidos nucleicos. Doxiciclina evitar proliferación de moscas
intracelular Linfogranuloma venéreo:
obligado Métodos anticonceptivos de
barrera
Treponema Espiroqueta 65 casos por cada 100,00 Sifilis VDRL Penicilina Métodos anticonceptivos de
pallidum habitantes a nivel RPR Benzatínica barrera
mundial. FT-ABS
Enfermedades que provocan ulceras genitales.
Características Sífilis primaria Chancroide Herpes genital Linfogranuloma Granuloma inguinal
venéreo (Donovanosis)
Agente Treponema Haemophilus Herpes virus 2 Chlamydia Klebsiella
etiológico
pallidum ducreyi trachomatis granulomatis
Número de Única Única Múltiples, Única, en Múltiples (pápulas o
úlceras acompañadas de ocasiones no se nódulos en el sitio de
vesículas, ardor y presenta inoculación las cuales
prurito con el paso de los días
se ulceran)
Bordes Elevados Mal definidos Delimitados Delimitados Delimitados
Fondo Limpio Sucio, necrótico, Limpio aunque en Limpio Eritematoso con

purulento, sangra al ocasiones puede ser sangrado al tacto
tacto purulento si existe
sobreinfección
bacteriana
Dolor No Sí Sí No No
Adenopatías No No No Sí, dato mas Sí

inguinales relevante
Tratamiento Penicilina benzatínica Azitromicina o Aciclovir Doxiciclina Azitromicina
ceftriaxona
POR SU ATENCIÓN
GRACIAS!

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Etiología Cuadro Clínico Diagnóstico Tratamiento Puntos Clave

Hiperprolactinemia Fisiológica, Alteraciones - **Niveles séricos - ** Cabergolina * Medicamentos

En EUA su prevalencia es de 15 a 50/100,000 habitantes.

La NF y sus complicaciones constituyen la principal causa de morbilidad y mortalidad en

La prevalencia de NF en el momento del diagnóstico de LES es del 16% y alcanza una

NO es igual a un “trastorno mixto ansioso depresivo”.

Factores de riesgo: comorbilidades y morbiliaddes

Trastorno: tras 2 o más episodios hay

Grupo C: - Evitativo: 2.4%. Noy diferencia por

OBSTRUCTIVO Normal o EPOC EPOC

RESTRICTIVO Normal o NEUMOPATÍA INTERSTICIAL NEUMOPATÍA

VEF1 NORMAL: ≥70% (0.70)

13% del total de

274 millones de muertes x

10º lugar de muertes

SÍNDROME Respuesta Fiebre Eosinofilia Esteroide Cuadro

INVIERNO NO VACUNADOS Virus de la Influenza TOS ÉPOCA INVERNAL

I NORMAL NINGUNO NORMAL <200MG NORMAL NORMAL (-) NORMAL

II MESANGIAL MESANGIO GR O NORMAL 200-500MG NORMAL NORMAL (-) NORMAL

III PROLIFERATIVA MESANGIAL GR Y GB 500-3500MG NORMAL A NORMAL A + DEPLETADO

IV PROLIFERATIVA DIFUSA MESANGIAL GR, GB Y 1000-3500MG NORMAL A ALTA + /+++ DEPLETADO

V PROLIFERATIVA MESANGIAL NORMAL >3000MG DE NORMAL A NORMAL AUSENTE NORMAL

Aringer M, Costenbader K, Daikh D, et al. Ann Rheum Dis 2019;78:1151–1159.

DR VICTOR JESUS AVALOS HERRERA

MAS DE 4 UNIDADES EN 24 HRS.

• MUESTRA SITIO Y NO CEDE 10%

• A los 60 años se oblitera

• Obstrucción Hiperplasia de folículos 60%

• Ulceración de la mucosa→ Viral o bacteriana

• Signos de irritación peritoneal: hipersensibilidad y

• Fase supurativa: La serosa entra en contacto con el

• Los fecalitos son los más asociados a apendicitis

• Hipersensibilidad en el punto de Mc.Burney

• Signo de Rovsing→ dolor en el cuadrante inferior

• Dx. Clínico 80%

• Dx. Dudoso→ TAC (mas especifico) y ECO (en

• Antibioticos (prolongar más de 24 hrs

• Pileflebitis (tromboflebitis supurativa del sistema

Las malformaciones vasculares se clasifican:

a) Ciego 37% (arteria ileocolica)

Angiodysplasia of the Lower Gastrointestinal Tract: an Entity Readily Diagnosed by Colonoscopy

• Puede afectar cualquier punto del aparato digestivo:

Glándulas alargadas de lúmenes

Pólipos Adenomatosos (aparición esporádica):

• Síndrome autosómico dominante

Criterios de Bethesda Modificados 2002

Síndrome de Poliposis Juvenil

• Cáncer de Colon Esporádico (65%)

• Cáncer de Colon Familiar (30%)

• Cáncer de Colon Hereditario (5%)

– Fibra dietética, carnes y grasas

• Factores de riesgo Intrínsecos:

•Enfermedad Intestinal Inflamatoria

• Historia y Examen físico:

Corman. Colon and Rectal Surgey,

AJCC Cancer Staging Manual, Seventh Edition

Descarga moco, tenesmo, urgencia

Tubular Velloso Tubulovelloso

SM1 SM2 SM3

Redondos, de color rosa, suave, y pedunculado, o

La muscularis mucosa no participar en su formación

La mayoría de los pólipos menores presente en la infancia,

Numerosos pólipos presentes en síndrome de poliposis

Hiperprolactinemia Fisiológica, Alteraciones - Niveles séricos - Cabergolina * Medicamentos