HIPERTIROIDISMO

IRM RUTH MORALES

 HIPERTIROIDISMO

Conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas debido a un aumento de la síntesis y

secreción mantenida de hormonas tiroideas. (> función tiroidea)

Principales causas:
• Hipertiroidismo
TIROTOXICOSIS
(Enf. De Graves)
Situación clínica resultante de un exceso
• Bocio multinodular
de hormonas tiroideas a nivel de los
toxico
tejidos.
• Adenoma tóxico
• Tiroiditis aguda
 EPIDEMIOLOGIA

El hipertiroidismo es más frecuente en mujeres que en hombres.

La prevalencia en población general es de alrededor de 1.3% y
aumenta a 4-5% en mujeres mayores.

En Latinoamérica ésta patología aparece en 9 de cada 100.000

personas por año.
Brasil, Costa Rica, Ecuador y Colombia presentan las tasas más
elevadas de la región

En Ecuador, según los datos del INEC, se reportaron 157 casos, la Enfermedad
de Graves fue la causa más común (61%), seguida por el bocio multinodular
tóxico (24%) y el adenoma tóxico (14%).
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA

HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO TIROTOXICOSIS SIN

PRIMARIO SECUNDARIO HIPERTIROIDISMO
• Enfermedad de Graves • Adenoma hipofisario secretor de • Tiroiditis subaguda
• Bocio multinodular toxico TSH • Tiroiditis asintomática
• Metástasis de cáncer de tiroides • Síndrome de resistencia a la • Ingestión excesiva de hormona tiroidea (T.
funcional hormona tiroidea facticia)
• Mutación activadora del receptor de • Tumores secretores de • Otras causas de destrucción tiroidea:
TST gonadotropina coriónica amiodarona, radiación, infarto de adenoma
• Estroma ovárico • Tirotoxicosis gravídica
• Fármaco: exceso de yodo (Fenómeno de
Jod Basedow)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SÍNTOMAS SIGNOS
• Hiperactividad • Taquicardia
• Palpitaciones • Fibrilación auricular
• Diarrea • Bocio
• Poliuria • Debilidad muscular
• Oligoamenorrea • Miopatía
• Perdida del libido • Ginecomastia
 Enfermedad de Graves Basedow

Es un proceso autoinmune caracterizado por la presencia de anticuerpos frente al

receptor de TSH, los cuales estimulan la síntesis y secreción de hormona tiroidea y
el crecimiento de la glándula.

Incremento de la ingestión de hierro precipita la

enfermedad.
Diagnostico diferencial:
• Bocio difuso
• Oftalmopatia de graves
• Mixedema pretibial (lesión cutánea placa
inflamada no indurada)
• Presencia de TSHR- ab
 Perdida inexplicable de peso
> Apetito

Insomnio
Alteración de la concentración
Dependen de la gravedad, duración,
susceptibilidad y edad del paciente
Temblor fino
Hiperreflexia
Manifestaciones clínicas Atrofia muscular

Taquicardia sinusal
> Gasto cardiaco y presión arterial diferencial
Soplo sistólico aórtico

Cabello fino
Piel caliente y húmeda Alopecia
Eritema palmar
Prurito y urticaria

Diarrea / esteatorrea
Amenorrea

Otros síntomas y signos

Bocio difuso
Frémito o soplo tiroideo

Oftalmopatia ( proptosis, edema

periorbitario, quemosis y compresión del
nervio óptico)
 Bocio multinodular toxico (Enfermedad de Plummer)

Relacionado con mutaciones celulares a nivel del receptor de

TSH, esto produce una expansión clonal con formación de
nódulos funcionales autónomos.
• Compresión y desplazamiento de la
tráquea, el esófago y los vasos del
cuello.
• Examen físico: bocio, disnea,
disfagia, pérdida de peso, intolerancia
al calor, nerviosismo e incluso
taquicardia o fibrilación auricular.

Se caracteriza por la presencia de al menos 2 nódulos

tiroideos con función autónoma y producen un exceso
de hormonas.
Tiroiditis aguda, subaguda y crónica

ETIOLOGÍA
TIROIDITIS AGUDA TIROIDITIS SUBAGUDA TIROIDITIS CRÓNICA

• Infección bacteriana • Infección viral (coxsackie, • Autoinmune (T. de Hashimoto)

(estafilococo, estreptococo influenza, adenovirus) • Tiroiditis de Riedel
y enterobacterias) • Inducida por fármacos • Infección parasitaria (equinococosis,
• Infección micotica (amiodarona, interferón) cistocercosis)
(aspergillus, cándida)
• Radiación por tratamiento
con yodo-131
• Inducida por amiodarona
Tiroiditis aguda

Bocio pequeño y doloroso Tasa de eritrosedimentacíón y

Infección supurativa de la recuento leucocitario >
glándula tiroides Fiebre, disfagia y eritema
de la glándula tiroides Función tiroidea normal

biopsia= infiltración de
polimorfonucleares
 Tiroiditis subaguda o de Quervain

Fase inicial: destrucción

folicular.
Después de varias semanas
Síntomas se pueden Liberación de TG y hormonas Fase destructiva: captación
tiroideas < hormonas tiroideas
confundir con faringitis baja de yodo.
T3 y T4 > > TSH
TSH <

Síntomas locales o
generalizados
Enfermedad cede Tiroides grande y dolorosa
Dosis elevadas de acido acetil Glucocorticoides
Hormonas tiroideas y TSH Síntomas de vías respiratorias salicílico (600 mg c 4h a 6h) Prednisona 15-40 mg
normales bajas
Se reduce durante 6-8
semanas
Tiroiditis crónica

Tamoxifeno: medicamento
Tiroiditis de Hashimoto: autoinmune que se antiestrogénico con propiedades
manifiesta con bocio duro y firme. inhibitorias para el crecimiento del
tejido conectivo

Tiroiditis de Riedel:
> Indecencia mujeres adultas
Bocio indoloro Intervención quirúrgica por síntomas de
compresión
Compresión de esófago, tráquea, venas del cuello y
nervios laríngeos

Fibrosis densa, rara Diagnostico: biopsia

disfunción tiroidea abierta
Otras causas de tirotoxicosis

• TSH normal o > (subunidad alfa apoya el diagnostico)

• Bocio difuso
• > T3 / T4
Adenoma • TC y RM
hipofisario • Cirugía transesfenoidal, radiación de la silla turca y
secretor de TSH
octreotido
• Tirotoxicosis: yodo radioactivo y antitiroideos

• Tipo I: elevada síntesis de hormonas tiroideas debido al

excesivo aporte de yodo.
Administración de • Tipo II: se produce por liberación de hormonas preformadas al
amiodarona inducir una tiroiditis sobre la glándula.

• Ingesta por
Administración excesiva de iatrogenia
h. tiroidea • Tirotoxicosis
facticia
DIAGNOSTICO
Historia clínica y examen físico: abordaje inicial, severidad, tiempo de evolución.

Pruebas de función tiroidea

TSH

Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea

Anticuerpos antitiroideos: etiología autoinmune, predictor de la evolución de EG. Anticuerpo estimulante de tiroides

Gammagrafía: indicada cuando la presentación clínica de tirotoxicosis no es dg. De

EG y en presencia de nódulos tiroideos.
Tecnecio 99 y yodo 123 (radiofármaco)

Ultrasonido: permite confirmar hipertiroidismo con nódulo tiroideo (embarazo y

lactancia)

Asociación americana de la tiroides

 DIAGNÓSTIC
O

Adenoma hipofisario
secretor de TSH o
síndrome de resistencia a
la insulina
Abordaje diagnostico

A. antiperoxidasa tiroidea
A. estimulante de tiroides
Abordaje diagnostico
Abordaje diagnostico
Tratamiento farmacológico

Metimazol, una tionamida Inhibe la síntesis de Tiroxina libre oscila entre 1.8
Efecto Terapia inicial
derivada de la tiourea, h. tiroideas actuando y 2.7 ng/dl, se recomienda
inmunosupresor en depende de la
antitiroideo de primera sobre la enzima utilizar una dosis inicial de 5
las células diana severidad
línea tiroperoxidasa a 10 mg al día

Efectos
Efectos secundarios
secundarios leves:
graves: T4 libre > 3.6 ng/dL T4 libre 2.7 y 3.6 ng/dL se
rash cutáneo,
agranulocitosis, se inicia dosis de 30 comienza con dosis entre
prurito, artralgias,
hepatopatía y a 40 mg al día 10 y 20 mg/día
elevación de
vasculitis
transaminasas.
Régimen de tratamiento de metimazol
Régimen de titulación: se coloca una dosis de antitiroideo para conseguir y mantener el eutiroidismo.
Reducción progresiva de la dosis
Inestabilidad de la función tiroidea e hipofunción tiroidea en el curso del tratamiento.

Régimen de bloqueo sustitución: dosis elevadas de metimazol y levotiroxina para evitar el hipotiroidismo.

La duración del tratamiento oscila entre 12-18 meses

El eutiroidismo se alcanza a las 6 semanas en un 84.9 % de pacientes tomando 10 mg de metimazol y en un 91.6 %
tomando 40 mg al día

Tratamiento tarda en hacer efecto de 1 a 2 semanas, para atenuar los síntomas derivados de la actividad adrenérgica .
Se complementa con betabloqueadores: propanolol a dosis de 20-40 mg cada 6-8 horas
 Otros antitiroideos

Inicialmente 300 mg/día

en dosis divididas cada 8h.
Vida media más corta, se fragmenta
Se puede incrementar a 400 mg/día.
Propiltiouracilo en varias tomas la dosis diaria, menor
La dosis de mantenimiento: 100–150
eficacia y tiene más efectos
mg/día, en dosis divididas cada 8 horas.
secundarios.

Las pruebas de función tiroidea y

manifestaciones clínicas se evalúan 4-6 La dosis se ajusta de acuerdo a las
semanas instaurado el tratamiento. concentraciones de t4 libre
 Tratamiento con I-131

Previamente se debe administrar antitiroideos para < depósitos de hormonas tiroideas.

Evitar tormenta tirotoxica

Iniciar tratamiento 3 o 4 meses antes y esperar niveles t4 normales.

Suspender una semana antes y reintroducir 1 semana después.

Pretratamiento con metimazol y betabloqueantes.

Puede ser precisa una segunda dosis de radioyodo entre los seis y los 12 meses siguientes a la primera.

La determinación de hormonas tiroideas se debe realizar cada 4 o 6 semanas desde la administración.

Control a los 3 y 6 meses, luego al año.
 Tratamiento quirúrgico

Bocio de gran tamaño con cuadro clínico compresivo

Sospecha de malignidad
Baja captación de yodo 131

Pacientes con intolerancia al tratamiento farmacológico y que

presentan contraindicaciones de yodo.

Control sintomático con betabloqueantes y fármacos

antitiroideos para normalizar la función tiroidea.
Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea
Cuadro clínico:
Empeoramiento Causas: ACV, infección,
convulsiones, delírio,
Exacerbación del fulminante de los traumatismo, cetoacidosis,
fiebre, taquicardia,
hipertiroidismo signos y síntomas de cirugía y tratamiento con
hipotensión, insuficiencia
la tirotoxicosis. yodo 131.
cardiaca, vómitos, diarrea.

Hidratación, aporte de glucosa y Identificación y

Antipiréticos a dosis
electrolitos, oxigenoterapia, tratamiento de la Vigilancia estricta y
altas e intervalos
antipiréticos, y fármacos causa medidas de sostén
frecuentes
vasoactivos (shock) desencadenante.

Iniciar con Corticoides: Solución saturada de

propiltiouracilo 600 Acido oipanoico 0.5
metimazol 60-100 dexametasona 2mg yoduro potásico 5
mg inicial, seguidos mg cada 12 horas
mg, seguidos de 20- cada 6 horas por via gotas cada 6-8h VO /
de 200 mg cada 4-6h VO
30 mg cada 6h oral 0.25 g cada 6h IV