Tiroides

La glándula tiroides
La hormona que estimula la secreción de las hormonas tiroideas (T3 y T4) por la hormona estimulante de tiroides ( TSH).
La somatostatina es la encargada de bloquear a la TSH.
- T3 es la más abundante.

La T3 (activa) tiene diversas funciones.

Un niño que tenga deficiencia de T3 no podrá desarrollar bien su
cerebro.
La repercusión de la hormona tiroidea es casi que en todos los
órganos. Hay casos de osteomalacia que tiene relación con T3.
Los receptores B-adrenérgicos tiene relación con la vigilia, por lo
que podríamos decir que cuando una persona se la pasa con
demasiado sueño puede que tenga alteración en la cantidad de
esta sustancia.
 La glándula tiroides
Hormona
- Órgano Ocasiona Lipogénesis: ácidos grasos y glicerol

T3 Cerebro Desarrollo y maduración del SNC TURN OVER del colesterol

Hipofisis Secreción y acción de la GH Síntesis de proteínas

Secreción de TSH Tejido graso Lipolisis

Hueso Acción del IGF-1 Captación de glucosa

Diferenciación osteoblástica Musculo Termogénesis

Formación y resorción ósea Captación de glucosa

Hígado Producción de glucosa SN. Simpatico Receptores B-adrenergicos

 Embriología de la glándula tiroides
La glándula es un primordio de lo que es la línea media en el piso de la
faringe, conformado de las células del endodermo orientadas hacia la parte
anterior y que migran para formar el esbozo.

En los esbozos se da la diferenciación en los tirocitos de los folículos

tiroideos pero también están las células parafoliculares o células C que son
de origen endodérmico que surgen de los últimos cuerpos branquiales.

Las células C son de naturaleza neuroendocrina, producen la calcitonina ya

que regula el calcio, es decir conforma los depósitos de calcio en el
hueso>hipocalcemia.

La TSH es importante para el desarrollo del esbozo, porque empieza a

circular desde la etapa embrionaria.
TSH demasiado elevados hace referencia a una enfermedad autoinmune, lo
normal es de 0.5 a 5 µU/mL.
 Embriología de la glándula tiroides
1º glándula endocrina en desarrollarse (día 22 PC).

Desarrollo 2 fases:
- Embriogénesis: Independiente del control de la hipófisis.
- Diferenciación terminal y síntesis de hormonas.

1. Formación de la placoda tiroidea

2. Conversión de la placoda en el brote tiroideo.
3. Migración el primordio a posición pretraqueal.
4. Bifurcación del primordio
5. Formación de lóbulos tiroideos izquierdo y derecho
6. Foliculogénesis: diferenciación funcional celular y síntesis de
tiroglobulina.
 Foliculogénesis y diferenciación tiroidea

Formación del epitelio folicular:

1. Reclutamiento de células progenitoras.

2. Gemación.
3. Coalescencia de vesículas apicales
4. Establecimiento de uniones estrechas.
5. Maduración folicular.
Se observan los folículos tiroideos contenido de coloide que está
rodeado por una sola capa de células cúbicas que son los tirocitos o
células foliculares tiroides.

Entre folículo-folículo tengo los vasos sanguíneos y las células

parafoliculares(células C) que secretan calcitonina.

Las células foliculares que rodean el coloide son quienes reciben

estimulación por la TSH, y luego absorben por pinocitosis el coloide,
lo transforman en T4 y en menor cantidad producen T3, que luego van
a viajar a sangre llegando a los receptores de tiroglobulina presente
en todos los órganos.

La tiroglobulina es una proteína transportadora que va a transportar

a T3 y T4 al órgano efector, cabe señalar, que hay una poca
proporción que viaja libremente por la sangre.
 Localización Sintomatología Edad en el momento del diagnóstico Estado tiroideo

Lingual Disfagia, disfonía, estomatolalia, tos, sensación de 40.5 (0-83) Generalmente hipotiroidismo, menos a menudo
cuerpo extraño, ronquidos y apnea del sueño, eutiroidismo
obstrucción respiratoria y hemorragias.

Submandibular Palpable, mobile, usually painless mass 4-81 Eutiroideo

Quiste del conducto tirogloso Asintomatico 4-75 Hipotiroidismo o eutiroidismo

intratraqueal Disnea, tos, dificultad para tragar, hemoptisis y 30-50 Eutiroidismo

estridor

Intratorácica (mediastino, pulmón y corazón) Tos seca, disnea y hemoptisis

Asintomático
40-77 Eutiroidismo

Ectopias
Estroma ovárico/ struma ovárico Usualmente asintomático.

Dolor abdominal bajo, masa abdominal baja palpable y

sangrado vaginal anormal
45 eutiroidismo, hipertiroidismo

en el 5-15%.
tiroideas
glándulas suprarrenales Asintomático (hallazgo incidental) 50-67 Eutiroidismo

Duodeno, páncreas e intestino Asintomático (hallazgo incidental) 50-63 Eutiroidismo

Raramente dolor abdominal

Doble ectopia (generalmente lingual y Hinchazón de la línea media del cuello o asintomática 18.7 (4-45) Eutiroidismo o hipotiroidismo
subhioidea)
 Ectopias tiroideas
Ectopia hace énfasis en que existe una localización del tejido que no es el propio.

Observamos que la localización de tejido tiroideo ectópico en pacientes más jóvenes es en el conducto tirogloso, no produce
sintomatología.

La ectopia dual por ejemplo, la lengua y región subtiroidea , es cuando se da en más de un sitio anatómico.
La mayoría de los individuos con tejido ectópico son eutiroideos, otros pueden ser hipotiroideos como en los individuos con
quistes del conducto tiroglosos(4-75 años), porque ese tejido no responde al estímulo de TSH, generando déficit de secreción
de la hormona tiroidea circulante, generando aumento de TSH en el eje 2, y entre más alta TSH mayor hipotiroidismo.
Alteraciones en la tiroides
 Bocio

Aumento del tamaño de la glándula, crecen de manera simétrica. Puede causar hipertiroidismo, hipotiroidismo o ser
eutiroideos. En caso de que T3 y T4 en sangre están bajos, la TSH aumenta, pero la hormona no puede ser metabolizada
adecuadamente, generando un aumento de tamaño ( hipertrofia de células foliculares).
Tipos de bocio:
- Endémico (10% de la población) : en áreas geográficas del yodo en la dieta. Individuos con esta afectación se vuelven
eutiroideos, pero con el aumento de tamaño.
- Esporádico: se presenta en mujeres y en adultos jóvenes, son más disimulados, aumento ligero. Puede que esté
relacionado con factores dietarios, como en el caso de alimentos que bloquean al yodo, no llegando el yodo
adecuadamente a la glándula.

Si no se sabe palpar bien la glándula tiroides, puede desencadenar síntomas vasovagales> desmayos.
 Bocio
En la parte superior observamos una tiroides normal. Abajo está una tiroides
aumentada de tamaño, pesando como 50 a 100 gramos.

El peso normal es hasta 15 gramos

La glándula en la superficie presenta una consistencia multinodular, como una

textura vidriosa.

Si se realizara la tiroidectomía, se observaría un órgano brillante, violáceo y

represas de coloide que se ven como vidrio o gelatina de piña.
 Examen de tiroides
Para un examen eficiente, el médico se debe colocar detrás de la persona. Esta técnica garantiza el abordaje de
los bordes laterales de la glándula. Toca irse más a la línea media, NO hacia el esternocleidomastoideo.

Se complementa con:

- Hormona estimulante de la tiroides (TSH).

- Triyodotironina (T3)
- Tetrayodotironina (T4) libre
- Anticuerpos contra peroxidasa tiroidea (AntiTPO): si son mujeres menores de 35 años es importante aplicar
examen de anticuerpos para descartar tiroiditis autoinmune. Del mismo modo tocaría inspeccionar a los
individuos que ya cursan con otra alteración de tipo autoinmune como el síndrome seco( síndrome de sjogren),
lupus, artritis reumatoide. Sobre todo aquellas que tengan que ver con hipotiroidismo.
- Anticuerpos contra tiroglobulina (Anti-TG)
- Antimicrosomales
- Ecografía de tiroides y cadenas ganglionares cervicales: En el caso de neoplasias hay asimetría de la
glándula, o al palpar un nódulo en alguno de los lóbulos se recomienda la ecografía y palpar la cadena
ganglionar para poder identificar si hay metástasis. .
En casos donde hay alto índice de sospecha de cáncer de tiroides se recomienda la punción con aguja fina,
obteniendo un extendido citológico.
 Examen de tiroides
Tarea:
Cual es el sistema citológico que sirve para informar una citología tiroidea.
Bocio: presentaciones clínicas
El hipotiroidismo es más frecuente por esa falla que tiene la glándula en evacuar la hormona hacia el torrente sanguíneo:
- Pelo seco y tiende a caerse, se evalúa por medio del pull test, el cual es positivo si se arranca el cabello fácilmente.
- Pérdida del pelo de la ceja, más que todo en el tercio distal ( externo) de cada ceja, se pierde la contextura de la ceja.
- Bocio
- Bradicardia, hormona tiroidea tiene inferencia en el corazón aumentando la tasa metabólica.
- Fatiga, a pesar de descansar
- Sensibilidad para el frío, ya que el músculo requiere de hormona tiroidea para hacer sus contracciones adecuadas para
mantener termorregulaciones óptimas.
- Piel seca porque le metabolismo de las glándulas que humectan piel está disminuida
- Ganancia de peso, ya que el metabolismo está poco acelerado y tiende a acumularse más tejido adiposo.
- Problemas de memoria o no se concentran tan fácil
- Constipación(estreñimiento), ya que sus movimientos intestinales se hacen lentamente
- Irregularidad menstrual, el hecho de hacer alguna hemorragia anormal puede que sea por estas hormonas tiroideas
- Tendencia a la depresión
- Habilidad afectiva
- Dolores musculares y en las articulaciones, porque no se contraen y retraen adecuadamente. Puede que lleguen a
atrofiarse.
- Dislipidemias
El hipertiroidismo implica más que todo síntomas relacionados con el aumento de la tasa metabólica, como:
- Taquicardia
- Bocio* igual en ambos casos
- Intolerancia al calor, siente más que todo calor.
- Contracción más acelerada, más activas.
- Perturbaciones en el sueño
- Pierden peso
- Diarrea ( por el movimiento acelerado- peristaltismo)
- Aumento del apetito
- Sudoración
- Nerviosismo
- Ansiedad
- Depresión por agotamiento de neurotransmisores.
 Hipotiroidismo / Hipertiroidismo

Ambos casos presentan bocio.

Microscópicamente hay diferencias ya que observamos que, hay un aumento en la cantidad de coloide que ocasiona el
aumento del tamaño de la tiroides.

En el caso de un paciente hipertiroideo se da un agotamiento rápido de coloide, por lo que se ve es una hiperplasia del epitelio
folicular, que ocasiona la aparición del bocio. En cambio, en un hipotiroideo es debido a un aumento del coloide ya que no se
puede sacar a la circulación sistémica y se genera un agrandamiento (bocio).
 Bocio: presentaciones clínicas

Los síntomas derivados del hipertiroidismo son por el aumento del metabolismo de la hormona. Igualmente ocurre con
pacientes que tienden al hipotiroidismo; hay mucho paciente hipotiroideo que se confunde con pacientes
psiquiátricos.

El hipotiroidismo hace más bocio que el hiper y puede ser que este hiper se presente sin bocio.
 ENFERMEDAD DE GRAVES
● Enfermedad autoinmune: se observan en pacientes con edad avanzada.
Pacientes con manifestaciones que tienden a lo psiquiátrico, son
inexpresivas, pierden peso, sienten debilidad y lloran con facilidad.
● La patogenia tiene que ver con activación de la tiroides por Ac contra la
tirotropina (TSH), aumentando las cantidades circulantes de T3 y T4
● Aumento difuso del tamaño de la glándula - palpación del cuello se percibe
agrandada.
● 85% de las causas de hipertiroidismo primario. Enfermedad del eje , es
decir, no depende de la hipófisis ni del hipotálamo.
● Por ser una enfermedad receptiva se presenta un aumento de la tasa
metabólica basal e incremento a la sensibilidad de los órganos a las
catecolaminas.
● Clínica: se palpa la glándula
● La sudoración, sensación de calor y acaloramiento; estos síntomas no se
podrían confundir con menopausia ya que estas pacientes generalmente son
mayores de 60 años. Color rojo de la piel. Disminución de peso por el
metabolismo basal y apetito tiende a aumentar.
 ENFERMEDAD DE GRAVES
● Debido a la taquicardia pueden presentar palpitaciones.
● Temblor en reposo: tremor > taquicardia, temblor y sudoración.
● El cabello es delgado, bastante fino y con tendencia a la caída (pull – test
positivo)
● Presencia de diarrea por ese aumento del metabolismo.
● El receptor de catecolaminas se parece al de la hormona tiroidea, por lo
tanto lo síntomas son debido a la sensibilidad a las catecolaminas.
 ENFERMEDAD DE GRAVES: PARACLÍNICOS
Hallazgos en los estudios de laboratorio:

● TSH disminuida
● T4 elevada
● Algunos pacientes pueden tener solamente la T3 elevada.
● HLA-B8 y HLA-DR3 (no se suelen pedir porque son muy especializados) – si
se piden estarán alterados.
● Por cada hombre hay 7 mujeres porque son más propensas a enfermedades
autoinumnes.
● Macroscópicamente se correlaciona con la hiperplasia del epitelio folicular,
por lo tanto, hay agrandamiento difuso simétrico (toda la glándula)– pero
NO FORMA NODULOS.
● Micro: hiperplasia folicular. Hay cáncer papilar que se parece pero en este
caso no hay tallos vasculares.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Bocio no nodular

Mixedema
Exoftalmos Acropaquias

Protrusión de globos oculares por infiltración de linfocitos en la grasa retrocular, los tejidos blandos estarán
inflamados pero esta inflamación es más crónica. Puede haber edema y acumulación de glicosaminoglicanos en la zona
retrocular. Pueden cursar con astigmatismo. No es una alteración del ojo propiamente sino de estructuras adyacentes.

Mixedema pretibial: descamación y engrosamiento de la dermis debido al depósito de glucosaminoglicanos en el tejido

conectivo al cual también están llegando linfocitos (se ve engrosado), no va a haber fóveas cuando se toca.
 BOCIO TÓXICO
● Es un bocio difuso y/o multinodular (se palpan nódulos) – puede
tener un nódulo dominante o más de un nódulo.
● Tiene uno o más nódulos que producen T3 y T4.
● De acuerdo a los patrones de ecogenicidad que muestren se pueden
clasificar en hiper o hipofuncionantes. Muchos cuando se extirpan no
son hiperfuncionantes pues no conducen a hipertiroidismo, son más
de hipotiroideos. (Esto se puede evaluar con la ecografía Doppler)
●
● Las neoplasias más frecuentes de la glándula tiroides son benignas.
● El agrandamiento de la glándula produce síntomas de compresión y
eso alerta al médico debido a que los cánceres o tumores tienen este
aspecto. Puede haber disnea, alteraciones de la voz, etc.

Otras causas de hipertiroidismo primario:

Adenoma tiroideo (más frecuente – benigna)
Tiroiditis posparto.
Toxicidad a la amiodarona: medicamento para revertir arritmias.
Medios de contraste Yodados
 TIROIDITIS DE SHEEHAN

El síndrome de Sheehan es la necrosis de la glándula pituitaria, secundario a una hemorragia

posparto; genera hipopituitarismo o disminución/ausencia de las hormonas secretadas por esta
glándula, lo cual sucede por el vasoespasmo, la trombosis y la isquemia de las arterias
hipofisarias. Se han descrito diferentes grados de disfunción de dicha glándula, la cual es una de
las causas más comunes de hipopituitarismo en los países en vía de desarrollo, y muy rara en
países desarrollados.
 Hipertiroidismo secundario
Causas:
● Struma ovarii: teratoma monodermico, que madura hacia
una sola línea germinal.
● Mola hidatidiforme:embarazo anormal. cuando dos
espermatozoides fecundan un óvulo habiendo una
alteración en la carga genética. Sobreproducción de la
gonadotropina coriónica la cual tiene una actividad
similar a la TSH generando un mimetismo celular.
 Complicaciones de hipertiroidismo
Tormenta tiroidea:
● Crisis de enfermedad de Graves.
● Incremento en niveles de catecolaminas: cuadros de taquicardia
● Una de las causas puede ser cirugía de la tiroides (generando reacción al estímulo nocivo) o infección
como causa desencadenante.
● Puede causar arritmias cardíacas y muerte súbita.

Manifestaciones: tienen que ver con el aumento en los niveles de la hormona

1. Fiebre
2. Sudoración
3. Flushing (enrojecimiento generalizado de la piel)
4. Agitación
5. Hipertermia
6. Debilidad marcada
7. Arritmias
8. Cambios de estado mental
 HIPOTIROIDISMO
Se caracteriza por disminución en la tasa metabólica

Manifestaciones:
1. Ganancia de peso
2. Cabello delgado
3. Intolerancia al frío
4. PAD elevada, bradicardia y falla cardíaca congestiva

Signo de Woltman: cuando se estimulan los reflejos tendinosos profundos, estos reflejos se demoran en volver al estado
basal.
- Síndrome del túnel del carpo - Apatía, edema facial, depresión

- Signo de Hertoghe, de Fournier o de la Reina Ana: el tercio distal de la ceja se ve truncada, es más inespecífico.
También se ve en sífilis y dermatitis atópica.
- Menorragia, galactorrea - Estreñimiento

Existen dos formas clínicas:

Cretinismo (niños – congénito) - Mixedema (espectro de adultos)
 CRETINISMO
● Hipotiroidismo en recién nacidos, lactantes y escolares.
● Mujer embarazada con alteración de la hormona tiroidea
(HIPOTIROIDISMO) puede presentar un parto con un bebé
con hipotiroidismo congénito. Puede perdurar durante el
tiempo porque el desarrollo cerebral tiene que ver con la
hormona tiroidea.
● Paciente con TSH elevada durante el embarazo debe tener
medicación porque si no puede ocurrir esto.
● Causa PREVENIBLE de retardo mental.

Manifestaciones clínicas:
❖ Retardo mental severo por daño en el desarrollo cerebral.
No tiende a recuperarse
❖ Anomalías esqueléticas (por ejemplo, talla baja),
malformaciones en extremidades y fascias toscas.
❖ Facies toscas y macroglosia (aumento del tamaño de la
lengua)
 CRETINISMO
Causas:
● La glándula tiroides se desarrolla más o menos hacia la
semana 17 por ello deben haber niveles adecuados de la
hormona durante el embarazo para que se de el
desarrollo normal.
● Deficiencia de yodo desde la etapa prenatal.
● Hipotiroidismo materno que no fue controlado
adecuadamente o anomalías genéticas involucradas en el
desarrollo de la glándula.
● Errores innatos del metabolismo en el feto que interfieren
con la síntesis de hormonas tiroideas (raro).

Tamización para mirar hormonas tiroideas:

Toma de muestra de sangre del cordón umbilical.
Toma de muestra de sangre del talón.
 MIXEDEMA
● Hipotiroidismo del adulto, incluso desde una edad
prepuberal se pueden ver manifestaciones.
● No tiene tanto retardo mental como el cretinismo.
● Forma de hipotiroidismo que ocurre en niños mayores,
adolescentes y adultos.

Causas:
1. Hipotiroidismo primario: más frecuentes, y puede ser por
tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de yodo que puede
ser endémico, idiopático.
2. Hipotiroidismo secundario: ausencia de estimulación
hipofisaria. Alteración de la TSH que se ve aumentada.
 COMPLICACIONES DEL MIXEDEMA
Coma mixedematoso
● Principalmente en mujeres (todas las enfermedades
tiroideas) adultas mayores, rara antes de los 60 años;
con alteraciones de conciencia, se queja mucho de frío,
hipotensa y tiene hallazgos de mixedema en la piel (seca,
engrosada, que se descama y fría).
● El mixedema es como la forma crónica del hipotiroidismo.
● Se desencadena por hipotiroidismo de base con posterior
infección urinaria o neumonía complicada por sepsis que
se empeora, traumatismo mayor que obligue a estar
postrada o por algún medicamento
● Se caracteriza por alteración en el estado de conciencia
con o sin coma, hipotermia, hipotensión y hallazgos de
mixedema (hipotiroidismo sistémico).
● Desencadenantes: infección urinaria, estados de sepsis,
traumatismo, efecto secundario de algún medicamento.
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
● Destrucción inflamatoria de la glándula de origen autoinmune. La diferencia con la de graves es que esta da
hipotiroidismo y la otra hipertiroidismo.
● Agrandamiento ligero. No son BOCIOS tan grandes.
● Pacientes entre los 45 – 65 años, relación M:H es 10-20:1. Se asocia con síndrome de Down y síndrome de Turner >
pueden cursar con esta tiroiditis de hashimoto.
● Tiroiditis linfocítica (lo que ven los patólogos) con clínica de manifestaciones de hipotiroidismo se puede
diagnosticar la tiroiditis de Hashimoto (lo que ve el clínico).
● NO duele
Imagen 1. Tiroides de la derecha > normal. Izquierdo: aspecto más fibroso de un color grisáceo por la inflamación crónica.
Imagen 2. Tejido tiroideo reducido, un poco de coloide y el resto de la glándula infiltrada por linfocitos
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Clínica:
● Inicio insidioso de hipotiroidismo, es decir, hay días que están bien aparentemente mientras que en otros están hinchadas
o con otros aspectos.
● Conforme avanza el tiempo hay perdida gradual de la función tiroidea – TSH empieza a aumentar con el tiempo.
● Hipertiroidismo transitorio en la etapa inicial de la enfermedad por la destrucción masiva de la glándula que genera la
liberación excesiva de hormona tiroidea a la sangre, luego se da hipotiroidismo por el agotamiento.
● DIAGNÓSTICO: TSH elevada, T3 y T4 disminuidas, además, necesita comprobarse anticuerpos anti- peroxidasa tiroidea y
anti-tiroglobulina positivos en el 90% de los pacientes.

Pacientes antes o después del tratamiento con TSH (imágenes). Esta tiroiditis NO DUELE
 Tiroiditis
Linfocítica: crónica progresiva. Dentro de las tiroiditis linfocíticas encontramos:
● La tiroiditis de Riedel, que es una manifestación de la enfermedad relacionada con IgG4, se caracteriza por una fibrosis
extensa de la glándula tiroidea(parénquima) y de las estructuras contiguas del cuello. Es una masa fija y dura.
Al ser una enfermedad relacionada con IgG4 es considerada como un trastornos fibroinflamatorio caracterizado por
infiltrados tisulares ricos en células plasmáticas productoras de anticuerpos IgG4 y de linfocitos, en particular de
linfocitos T, asociados a fibrosis.

Supurativa aguda: rara complicación de la septicemia/ sepsis sistémica, es decir que un foco infeccioso llegó a la glándula, que
se refleja con síntomas inflamatorios locales . Suelen presentar fiebre, enrojecimiento de la piel. Si se intenta palpar la glándula
hay mucha sensibilidad.

Subaguda (de Quervain/granulomatosa): mujeres (3-5:1) entre los 30-50 años, con frecuencia es secundaria a infección viral
(fuerte asociación). Suele cursar con dolor, sensibilidad a la palpación y fiebre. A menudo es precedida por un cuadro infeccioso
vírico del tracto respiratorio superior. Así se ha podido demostrar gracias a cultivos virales en tejidos tiroideos afectados,
encontrando entre ellos: adenovirus, coxsackievirus, herpesvirus como el virus del Epstein-Barr, el virus de la gripe.

La tiroiditis granulomatosa está asociada a HLA-B35. Los pacientes tienden a tener una etapa temprana con signos de
hipotiroidismo pero después de las 8 semanas / 2 meses se tienden a normalizar, debido a la resolución de la infección.

Estas tiroiditis SI DUELEN

 Tiroiditis

Observamos una tiroiditis supurativa aguda, debido al enrojecimiento en el

cuello, posible fiebre, además existe sensibilidad.
 Síntomas hipertiroideos Vs hipotiroideos
Caracteristica Hipertiroidismo Hipotiroidismo

Insensibilidad a la Intolerancia al calor Intolerancia al frío

temperatura

Peso Pérdida de peso con Ganancia de peso a pesar

aumento de apetito de haber disminución del
apetito

Actividad Ansiedad, hiperactividad Depresión, lentitud

Función digestiva Diarrea Estreñimiento

Calidad del cabello Grueso Delgado

El peso es importante debido a lo mucho que se marca en el hipotiroidismo.

Tiroiditis granulomatosa - granuloma
 Tiroiditis linfocítica
En la de hashimoto los folículos polarizados hacen centros germinales. Observamos que la glándula está aumentada de tamaño.
 Imagen 1 Imagen 2 Imagen 3

Adenoma tiroideo

En la imagen número 2, observamos una proliferación más que todo del epitelio folicular(se ve más lila/azul)
Para su denominación va a depender de si es secundario a: un bocio tóxico, denominándose adenoma tiroideo funcionante; en
contraste si no es secundario al bocio tóxico simplemente se llamaría adenoma tiroideo.
 Tumores tiroideos
● Adenoma tiroideo: Son los más frecuentes. Es relativamente frecuente en jóvenes, más que todo en hombres (neoplásico
y benigno)
- Papilar: predominan papilas
- Folicular: proliferación de los folículos
Dependiendo de los resultados de la gammagrafía, se clasifican los adenomas tiroideos, en calientes, que son los que captan la
radiación y los fríos que no captan la radiación. Sin embargo el diagnóstico certero es por medio de punción con aguja fina o la
resección de la glándula.No suelen cursar con dolor, solo se siente el nódulo.
Factor de riesgo: antecedente de radiación especialmente durante las dos primeras décadas de la vida, es decir que a largo
plazo luego de los 40 genera cáncer; por ej, tratamiento debido a algún cáncer anterior tratado con esa radiación. Los órganos
endocrinos son susceptibles a la radiación.
● Carcinoma de tiroides
- Papilar
- Folicular
- Oncocítico
- Medular
-Anaplásico
-Desdiferenciado
● Linfoma tiroideo (<5%): Estos casos en muchas ocasiones esta antecedido por tiroiditis linfocítica o de hashimoto.
Síntomas de cáncer: dolor, rápido crecimiento, cambios de la voz.
DATO: en las mujeres, suelen cursar más patologías inflamatorias y crónicas
 Carcinoma papilar de tiroides
● Más frecuente en mujeres, relación es 3:1
Se presenta a cualquier edad, especialmente entre los 20-40 años.

Corresponde al 80-87% de las neoplasias malignas de la glándula tiroides.Muchos casos

presentan mutaciones en RET, BRAF o RAS.
Factor de riesgo: Antecedentes de radiación antes de los 20 años por acné, tumores del timo,
las tiñas o tineas en el cabello, y amigdalitis
Las metástasis se dirigen a ganglios cervicales, estas metastasis son comunes pero no afectan
el pronóstico. Existen compartimentos para los ganglios linfáticos en el cuello, que son:

Un mal pronóstico es dado por:

● Un tamaño tumoral mayor a 2.5 cm por más posibilidad de metástasis
● Ser paciente mayor a 45 años
● Este cancer presenta 8 variantes, pero la más agresiva es la de células altas.
● Ser hombre

Frecuentemente son multifocales. Normalmente se encuentra más de un tumor.

En las imágenes observamos un tumor y varios nódulos satélites de esa misma lesión.
 Carcinoma papilar de tiroides

La célula tumoral tiene ese hueco en el centro , en el núcleo, ya que es la tendencia a hacer un reforzamiento
periférico de la cromatina. Sello histológico, núcleos de anita la huerfanita. En la imagen observamos otras
características de este carcinoma como las papilas, que presentan tallos fibrovascular que tienen disposiciones
centrales y alrededor de ellos están las células foliculares malignizadas, además vemos que se está agotando el
coloide, es decir, que es funcionante(hipertiroideo). Los vasos sanguíneos están en el tallo.
 Carcinoma papilar de tiroides

Macro: Lesiones sólidas, blanquecinas, nódulos tumorales-multifocalidad. Pueden formarse quistes pero este no es el caso, se
observan una lesión sólida de tejido fibroso, ya que hay trabéculas fibrosas . Lesión sólida sin cápsula

Micro: lo que se tiñe con morado con aspecto de vidrio molido son calcificaciones (cuerpos de psamoma). El cáncer de tiroides
invade músculos de faringe(generando cambios en la voz), tráquea, es decir, se sale hacia el cuello.

La invasión del músculo y de la grasa es signo de mal pronóstico.

Las metástasis en este tumor usa la vía linfática, llegando más a pulmón, hueso y sistema nervioso central.
 Carcinoma papilar de tiroides

Hay formación de papilas revestidas por tejido

Masa que reemplaza la gl. Tiroides. folicular neoplasico, con pérdida de coloide
alrededor. Se encuentran además células
foliculares con núcleos vacíos y cuerpos de
psammoma
 Carcinoma folicular de tiroides
● Es más frecuente un adenoma folicular que un carcinoma folicular.
Para diferenciar un adenoma de un carcinoma es su invasión vascular o el compromiso de la cápsula que
envuelve el tumor, ya que las características tienden a ser las mismas.

● Tumor de pacientes mayores (40- 60 años).

● 75% mujeres
● Lesión de arquitectura folicular con invasión capsular o vascular.
● 6-10% de todos los carcinomas tiroideos.
● Factor de riesgo: dieta pobre en yodo.
● Metástasis por la vía hematógena
● Tipos: mínimamente invasor, encapsulado angioinvasivo y ampliamente invasor.
 Carcinoma folicular de tiroides
Mutaciones

Adenoma: Gen GNAS1 del receptor de TSH y mutación en subunidad alfa que lleva a la activación del cAMP.
Carcinoma: translocación PAX8-PPAR1 (factor de crecimiento de tipo endocrino) en los cromosomas 2 y 3. La
mitad tienen mutaciones de RAS

Por las vías genéticas diferentes es que normalmente no hay progreso de adenoma a carcinoma.

Los adenomas y carcinomas foliculares no suelen ser multifocales como sí pasa con los papilares.
 Carcinoma folicular de tiroides

Vasos sanguíneos con células neoplásicas e infiltración por el tumor de la cápsula. Se toman min 6 láminas de
extendido.
 Carcinoma folicular de tiroides

Es único, no multifocal. Siempre presenta una área de tejido fibroso, o sea, la cápsula que está siendo infiltrada.
 Carcinoma medular de tiroides
Menos del 5% de las neoplasias tiroideas.
Se origina de las células C (parafoliculares): Las células que componen la tiroides de varios
tipos se tienen las células foliculares y entre los folículos están las parafoliculares
(neuroendocrino) y es célula de origen de este carcinoma. Estas células C, pueden liberar
calcitonina, antígeno carcinoembrionario, serotonina y el VIP.
Marcador neuroendocrino positivo: Cromogranina se puede ver liberada
Mutación: gen RET, que aporta carga de tipo familiar, puede que tengan otros tipos de
tumores, ya que existen neoplasias endocrina múltiple (tipo 1, 2, 2ª - 2b) .

Tipos de carcinoma medular:

● Esporádico: Cuando no tiene componente genético. pacientes mayores de 50 años,
70% de los carcinomas medulares.
● Síndrome hereditario: pacientes jóvenes (35 años) con neoplasias endocrinas
múltiples (MEN), 30% de los carcinomas medulares, son multifocales y/o
bilaterales. Son más agresivos.
Se asocia con el von hippler lindau y con neoplasia endocrina múltiple, neurofibromatosis
 Carcinoma medular de tiroides

Familiar Esporadico
coloración hacia lo amarillo, son lesiones mas grandes e Cuando son esporádicos(70%) están bien circunscritos
infiltrativas. Suelen ser bilaterales y multifocales. pero no están encapsulados. Su color es gris

En cualquier caso que mida menos de 1cm se les denominan microcarcinomas, hablando tanto de papilares, foliculares,
medulaes, etc. Entre menos tamaño menos posibilidad de metástasis.
 Carcinoma medular de tiroides
Se puede reconocer con tan solo hematoxilina eosina. Se ve la
arquitectura folicular y el material rosado que está en las
trabéculas es amiloide (rojo Congo es la tinción que me ayuda
a teñir el componente amiloide).

Tinción inmunohistoquímica usada: calcitonina o

cromogranina

Vemos el amiloide entre dos septos fibrosos.

 Carcinoma anaplásico de tiroides
● Más frecuente en mujeres, relación 2:1.
● Pacientes mayores de 50 años.
● Rápido crecimiento, altamente agresivo, de todos los tipos de cáncer de
tiroides es considerado el más agresivo y extremadamente pobre
pronóstico.
● 1% de los tumores tiroideos.
● 10% de supervivencia a 2 años.

Origen: por carcinoma papilares, folicular u oncocítico se pudo haber malignizado y

vuelto anaplásico ( desdiferenciación completa de la célula), cuando la célula
quiere volverse de otro linaje.
No necesariamente tiene célula precursora
Por deficiencia nutricional de yodo, en zonas endémica
La mayoría de los pacientes mueren dentro del primer año.

Clínica: Dolor cervical, disfagia, Ronquera/disfonía y Disnea

En las radiografías se ve desplazamiento de la tráquea. Es multifocal

Carcinoma anaplásico de tiroides

Áreas de necrosis, hemorragia y tamaño grande que tiende a invadir las

estructuras del cuello.

El compromiso de la tráquea y vía aérea es frecuente, si se ven estas

características se debe pensar de una en carcinoma anaplásico.
Los ganglios se ven aumentados de tamaño.
 Carcinoma anaplásico de tiroides

Célula quiere cambiar de linaje, presenta una desdiferenciación de la célula, tiene un

tamaño aumentado y núcleos bizarros.