QUELOIDES

Los queloides son una complicación frecuente en la cicatrización de heridas en personas de

piel oscura y negra. Algunos puntos importantes sobre los queloides:

● Son el resultado de una producción excesiva de colágeno durante la cicatrización

normal de la piel. Esto lleva a la formación de una masa de tejido elevada sobre el
nivel de la piel.
● Suelen aparecer entre 3 semanas y 3 meses
después de que se produce la lesión. Pueden seguir
creciendo durante meses e incluso años.
● Tienen mayor prevalencia en individuos de raza
negra, asiáticos e hispanos. Se estima que los
afroamericanos tienen hasta 4 veces más riesgo de
desarrollar queloides.
● Además de la predisposición genética, se cree que
influyen factores como la tensión en la herida y la
inflamación local. Las zonas más propensas son el
pecho, los hombros, la parte superior de la espalda
y los lóbulos de las orejas.
● Pueden producir picazón, dolor e irritación. También pueden limitar el movimiento si
se forman sobre articulaciones.
● El tratamiento incluye medidas como la extirpación quirúrgica, la terapia con
corticosteroides, la crioterapia y la radioterapia. Sin embargo, la recurrencia es
común.

En conclusión, la formación de queloides es una complicación frecuente en personas de piel

más oscura que debe tenerse en cuenta en el proceso de cicatrización de heridas. Su
prevención y tratamiento suponen un reto.

Los principales componentes del tejido conectivo que se desarrollan en exceso en la

formación de queloides son:

● Fibroblastos: Estas células

proliferan en gran número y producen
una cantidad excesiva de colágeno.
Los fibroblastos en los queloides
parecen tener una actividad
aumentada en comparación con el
tejido normal.
● Colágeno: El colágeno es la
proteína fibrilar más abundante en el
tejido conectivo. En los queloides hay
un depósito exagerado de colágeno,
que contribuye al crecimiento
descontrolado de la lesión.
 ● Proteoglicanos: Estas moléculas de la matriz extracelular también se acumulan en
exceso en los queloides, lo que promueve la hidratación y altera las propiedades
biomecánicas del tejido.
● Glucosaminoglicanos: Sustancias como el ácido hialurónico se depositan en
grandes cantidades, confiriendo a los queloides su consistencia dura y nodular
característica.
● Células inflamatorias: En la fase inicial de formación del queloide, llega una gran
cantidad de células inflamatorias como linfocitos, macrófagos y mastocitos. Estas
liberan mediadores que estimulan la proliferación de fibroblastos.
En resumen, el exceso de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular,
estimulados por señales inflamatorias, conllevan la hipertrofia del tejido que se observa en
los queloides.

ESCORBUTO
El escorbuto es una enfermedad causada por deficiencia de vitamina C que afecta
principalmente a los tejidos conectivos.

En la cavidad bucal esto se manifiesta de

las siguientes formas:
● Encías inflamadas, sangrantes y
con úlceras. Esto se debe a una
alteración del colágeno en el
tejido conectivo de las encías. La
vitamina C es esencial para la
formación de colágeno fibrilar.
● Pérdida de dientes. Sin vitamina
C, el periodonto (tejido de sostén
del diente) se debilita provocando
movilidad dental y eventual caída
de los dientes.
● Hemorragias gingivales. La fragilidad capilar por defecto de colágeno hace que las
encías sangren con facilidad.
● Alteraciones en la dentina. La dentina es un tejido conectivo duro que recubre la
pulpa dental. En el escorbuto se deposita dentina irregular y se ven bandas de
hipomineralización.
● Mayor susceptibilidad a infecciones bucales. Esto se relaciona con la disminución de
la inmunidad innata ante patógenos, como consecuencia de la deficiencia de
vitamina C.
En conclusión, el escorbuto ilustra la importancia de la vitamina C para mantener la
integridad y función normal de los tejidos conectivos en la boca y en todo el organismo.
Las principales estructuras del tejido conectivo que se ven afectadas en el escorbuto por la
deficiencia de vitamina C son:
● Colágeno: La vitamina C es esencial para la síntesis de colágeno, ya que actúa como
cofactor en la hidroxilación de los aminoácidos prolina y lisina que forman parte de
esta proteína. Sin vitamina C, el colágeno que se produce es anormal y débil.
● Osteoblastos: Estas células formadoras de hueso disminuyen su actividad,
provocando una osteoporosis por defecto en la formación de matriz ósea.
● Células endoteliales: Las células que revisten los vasos sanguíneos se ven
afectadas, ocasionando fragilidad capilar y hemorragias.
● Fibroblastos: Hay una disminución en la proliferación y función de los fibroblastos,
células productoras de colágeno, elastina y otras proteínas de la matriz extracelular.
● Encías: El tejido conectivo laxo de las encías pierde integridad, volviéndose friable y
propenso a hemorragias, ulceraciones e infecciones.
● Dientes: La dentina y el cemento radicular, tejidos duros ricos en colágeno, se tornan
débiles y propensos a fracturas.
● Piel: Se adelgaza y fragiliza, apareciendo hematomas y petequias por la disminución
de colágeno.
● Articulaciones: Los cartílagos se degeneran al no poder sintetizar su matriz
cartilaginosa rica en colágeno.
En conclusión, el colágeno es la principal estructura del tejido conectivo afectada por la falta
de vitamina C en el escorbuto.

SÍNDROME DE MARFAN

Se trata de un desorden genético hereditario causado por mutaciones en el gen FBN1 del
cromosoma 15, que se codifica para la fibrilina-1. La fibrilina-1 es una proteína estructural
crucial para la formación de microfibrillas en el tejido conectivo.
En el síndrome de Marfan, la mutación en FBN1 impide la correcta polimerización de las
microfibrillas de fibrilina. Esto afecta principalmente a las fibras elásticas, que requieren un
entramado de microfibrillas para conferirles elasticidad.
Al no poder formar microfibrillas normales, las fibras elásticas se vuelven laxas,
fragmentadas y disfuncionales. Esto deteriora los tejidos ricos en elastina como la piel, los
ligamentos, los vasos sanguíneos y el tejido valvular cardiaco.
Las manifestaciones clínicas del síndrome de Marfan incluyen alteraciones esqueléticas,
oculares, cardiovasculares y de otros
órganos que contienen tejido conectivo. El
tratamiento se basa en controlar las
complicaciones mediante medicamentos,
terapia física y en algunos casos cirugía.
En resumen, la importancia de la fibrilina-1
para ensamblar microfibrillas y formar
fibras elásticas funcionales queda
demostrada en este desorden genético del
tejido conectivo.
El síndrome de Marfan puede ocasionar graves problemas a nivel de la arteria aorta debido
a la alteración de las fibras
elásticas en su pared:

● Dilatación aórtica:
Al estar debilitada la
capa media de la
pared aórtica por la
anormalidad de las
fibras elásticas, la
aorta se dilata
progresivamente.
Esta dilatación
aórtica es una de
las principales
complicaciones del síndrome.
● Mayor rigidez arterial: La pérdida de elasticidad de la pared aórtica hace que la
arteria se vuelva más rígida y menos complaciente a los cambios de presión. Esto
aumenta la postcarga del corazón.
● Riesgo de aneurismas y disecciones: Los segmentos dilatados de la aorta están
predispuestos a la formación de aneurismas. También es más probable que ocurran
desgarros en la íntima llamados disecciones aórticas.
● Regurgitación aórtica: La dilatación del anillo aórtico puede causar una
incompetencia de la válvula aórtica con el consecuente flujo retrógrado
(regurgitación).
● Riesgo de rotura: Los aneurismas de aorta abdominal tienen alto riesgo de rotura,
una complicación mortal si no se interviene a tiempo.
● Insuficiencia cardíaca: La disfunción valvular y la mayor postcarga del ventrículo
izquierdo pueden conducir a insuficiencia cardíaca congestiva.
En conclusión, el síndrome de Marfan predispone a complicaciones potencialmente letales
sobre la arteria aorta, por lo que requiere un estrecho seguimiento y control de los pacientes.