INTRODUCCIÓN

El sistema nervioso controla la circulación casi totalmente a través del sistema

nervioso autónomo, el ajuste del flujo sanguíneo en los tejidos y los órganos del
cuerpo es principalmente una función de los mecanismos de control en los tejidos
locales. Además, el control nervioso de la circulación tiene más funciones
globales, como la redistribución del flujo sanguíneo hacia las distintas zonas del
organismo, el aumento o descenso de la actividad de la bomba cardiaca y el
control rápido de la presión arterial sistémica.
La presión arterial es la que ejerce la sangre contra la pared de las arterias. Esta
presión es imprescindible para que circule la sangre por los vasos sanguíneos y
para el aporte del oxígeno y nutrientes necesarios y que son indispensables a
todos los tejidos del cuerpo. Pero la presión puede varias gracias a diferentes
factores de nuestro cuerpo que permiten que hagan estos cambios de presiones
para regular la homeostasis.
Por lo tanto, la practica está orientada a consolidar aspectos fundamentales de los
tópicos acerca de la regulación de la circulación, revisados en la clase mediante el
estudio experimental en animales de laboratorio (cabritos) o el estudio de modelo
fisiológicos o fisiopatológicos que permitan identificar el o los factores implicados y
los mecanismos que expliquen los cambios o reajustes que se presentan en
dichos modelos de estudio.
 COMPETENCIAS

1. Establecer el rol fisiológico del SNA en el control rápido de la presión arterial

media (PAM).

2. Explicar el mecanismo barorreceptor, quimiorreceptor y la respuesta

isquémica del Sistema Nervioso Central (SNC), como una respuesta
reguladora rápida de la PAM, frente a situaciones fisiológicas y fisiopatológicas
dadas.

3. Indicar el enfoque terapéutico de las situaciones fisiopatológicas, en base al

fundamento teórico del control nervioso de la PAM.
 MARCO TEÓRICO

Cada tejido controla su propio flujo

CONTROL DE LA sanguíneo en proporción a sus
CIRCULACION necesidades metabólicas

REGULACION
NERVIOSA MECANISMOS DE CONTROL DEL
FLUJO SANGUÍNEO

CONTROL CONTROL CONTROL A CORTO PLAZO

SIMPATICA PARASIMPATICA

TEORIA VASODILATADORA
Inerva:
Vasos Frecuencia La adenosina es el principal
sanguíneos Cardiaca vasodilatador
excepto
capilares
HIPEREMIA REACTIVA

EFECTO Sucede cuando hay una

Resistencia al VASODILATADOR oclusión en un arteria
flujo
HIPEREMIA ACTIVA

Velocidad al Se da cuando un tejido se

flujo vuelve muy activo de lo normal

Resistencia al CONTROL A LARGO PLAZO

flujo

Cambio de la vascularización
tisular
EFECTO
VASOCONSTRICTOR
EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: SU FUNCION EN EL CONTROL
ARTERIAL.
Además de la capacidad de los riñones de controlar la presión arterial a través de
los cambios de volumen del líquido extracelular, los riñones también tienen otro
mecanismo potente para controlar la presión arterial. Es el sistema renina-
angiotensina.
La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina
en las células yuxtaglomerulares (células YG) de los riñones. Las células YG son
miocitos lisos modificados situados en las paredes de las arteriolas aferentes,
inmediatamente proximales a los glomérulos. Cuando desciende la presión arterial
se producen una serie de reacciones intrínsecas de los riñones que provocan la
escisión de muchas de las moléculas de prorrenina de las células YG y la
liberación de renina, la mayor parte de la cual entra en la circulación sanguínea
renal para circular después por todo el organismo. No obstante, quedan pequeñas
cantidades de renina en los líquidos locales del riñón que inician varias funciones
intrarrenales. La propia renina es una enzima y no una sustancia vasoactiva.
Unos segundos o minutos después de la formación de angiotensina I se escinden
otros dos aminoácidos a partir de la angiotensina I para formar el péptido de 8
aminoácidos angiotensina II. Esta conversión se produce en gran medida en los
pulmones, cuando el flujo sanguíneo atraviesa los pequeños vasos ese territorio,
catalizada por una enzima denominada enzima convertidora de la angiotensina,
que está presente en endotelio de los vasos pulmonares. Otros tejidos, como los
riñones y los vasos sanguíneos, también contienen enzima convertidora y, por
tanto, forman angiotensina II localmente.
La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente que también
afecta a la función circulatoria de otras. No obstante, persiste en sangre sólo
durante 1-2 min porque se inactiva rápidamente por muchas enzimas tisulares
sanguíneas que se conocer como colectivamente como angiotensinasas.
La angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden elevar la presión
arterial. El primero de ellos, la vasoconstricción de muchas zonas del organismo,
se produce rápidamente. La vasoconstricción es muy intensa en las arteriolas y
mucho menor en las venas. La constricción de las arteriolas aumenta la
resistencia periférica total, con lo que aumenta la presión arterial. Además, la
constricción leve de las venas favorece el incremento del retorno de sangre
venosa hacia el corazón, con lo que se facilita la función de bomba cardiaca contra
una presión en aumento.
La segunda forma más importante por la que la angiotensina II aumenta la presión
arterial es el descenso de la excreción tanto de sal como de agua por los riñones,
lo que después aumenta lentamente el volumen del líquido extracelular, lo que
después aumenta la presión arterial durante las horas y días sucesivos. Este
efecto a largo plazo, que actúa a través del mecanismo de volumen del líquido
extracelular, es incluso potente que el mecanismo vasoconstrictor agudo a la hora
de aumentar finalmente la presión arterial.
MATERIAL.
1. Material biológico: cabrito saneado y en ayunas

2. Material de laboratorio:

- Estimulador electrónico
- Manómetro de mercurio
- Fármacos: soluciones de acetilcolina y noradrenalina, heparina
- Material de vidrio de uso general
- Equipo de disección

PROCEDIMIENTO.
 MODUS OPERANDI: la preparación del animal se hace siguiendo el siguiente
protocolo:

1. Anestesiar con solución de Nembutal. A dosis de 30 mg / Kg de pc.

2. Canulacion de la vena safena
3. Realización de una traqueotomía
4. Aislamiento de ambas arterias carótidas
5. Aislamiento de ambos nervios vagos
6. Aislamiento de un nervio crural
7. Inyectar 500 U.I. de heparina (liquemine R) vía endovenosa
8. Canulacion de una arteria femoral y conexión al manómetro de mercurio,
para registro directo de la presión arterial.
RESULTADOS.
DISCUSIÓN.

1. DE LOS BARORRECEPTORES CAROTIDEOS.

El mecanismo de regulación del barorreceptor al estar activado es la inhibición

de la vasoconstricción y del centro cardioacelerador en el centro motor del
cerebro, activando de tal forma al centro vasodilatador y cardioinhibidor que
por estimulación vagal ocasiona bradicardia disminuyendo la fuerza de
contracción.

Por lo tanto, si realizamos una oclusión de ambas carótidas comunes

disminuirá la presión en el seno carotideo produciendo que los
barorreceptores se inactiven y en el centro motor la zona vasoconstrictora se
activara distribuyendo sus fibras hacia la medula espinal, donde se excitan las
neuronas vasoconstrictoras preganglionares del sistema nervioso simpático
con una venoconstriccion, de tal manera que ocurre un aumento del trabajo
cardiaco y a consecuencia se AUMENTARA LA PRESION ARTERIAL.
2. SECCION DEL NERVIO VAGO.

Si se estimulan las fibras vagales colinérgicas que van al tejido nodal, la

membrana se hiperpolariza y la pendiente de los prepotenciales disminuye
porque la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas aumenta la
conductancia del ion potasio del tejido nodal. Esta acción esta mediada por los
receptores muscarínicos M2, los cuales, a través de la subunidad βγ de una
proteína G, abren un conjunto especial de conductos de iones potasio. La
corriente de potasio-acetilcolina (IKAch) resultante hace más lento el efecto de
la despolarización de la corriente de hiperpolarización. Además, la activación
de los receptores M2 disminuye el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP)
en las electro células, lo cual reduce la velocidad de abertura de los conductos
de calcio. El resultado es el decremento de la velocidad de descarga. La
estimulación vagal potente puede abolir la descarga espontanea por algún
tiempo.

Por lo tanto, la estimulación parasimpática sobre la función cardiaca será de la

siguiente manera:
 3. ADMINISTRACION DE LA SOLUCION DE ADRENALINA.

Al agregarle adrenalina se observa un ascenso de la presión arterial, este

efecto se debe a una vasoconstricción en los capilares. La adrenalina
agregada se unió a los adrenoreceptores alfa que enmascaran a los beta
receptores adrenérgicos encargados de la vasodilatación.

La adrenalina reacciona en ambos tipos de adrenoreceptores (alfa y beta),

causando vasoconstricción o vasodilatación respectivamente. Aunque los
adrenoreceptores son menos sensible a la adrenalina, cuando son activados
enmascaran la vasodilatación. Sin embargo, con bajos niveles de
catecolaminas en el sistema circulatorio domina la estimulación de los
receptores beta produciendo una vasodilatación general y un descenso en la
resistencia periférica. Incluso a niveles de adrenalina que producen
vasodilatación, esto provoca aumento en la presión arterial por la estimulación
de los beta-adrenoreceptores del corazón, causando un notable efecto del
gasto cardiaco.

ADRENALINA
4. ADMINISTRACION DE ACETILCOLINA.

El efecto de acetilcolina sobre la presión arterial, se debe directamente al

retardo que produce este neurotransmisor en la repolarización de la
membrana de las células cardiacas. Este neurotransmisor aumenta la
conductancia para los iones potasio manteniendo cerrado los canales de
sodio, de esta manera la membrana de las células del tejido de los
marcapasos sufre una continua despolarización. La lenta despolarización del
potencial marcapasos se caracteriza por una conductancia para el sodio. La
acetilcolina, que enlentece al corazón al ser liberada por las terminales
parasimpáticas del vago, lleva a cabo esta acción mediante el aumento de la
conductancia para el potasio de las células de marcapasos.

En condiciones normales (in vivo) la acetilcolina, liberada por las fibras

nerviosas colinérgicas aumenta el intervalo entre las células marcapasos, y
por lo tanto lentifica la frecuencia cardiaca. A este descenso en la carencia
cardiaca se le denomina Efecto Cronotropico Negativo. Al disminuir la
frecuencia cardiaca, descenderá la presión arterial y también reduce la
velocidad de conducción desde las aurículas a los ventrículos a través del
nódulo auriculoventricular.

5. SANGRIA.

Al extraer sangre, la presión arterial va a disminuir, por lo que el cuerpo pierde

o disminuye su volemia, por lo tanto, habrá aumento en las contracciones,
pero por la falta de sangre el gasto cardiaco disminuirá.
Además, va a presentar una taquicardia con hipotensión y no habrá sangre.
 CONCLUSIONES

 La comprensión carótida reduce la presión del seno carotideo como

consecuencia de los barorreceptores se inactivan y pierden su efecto inhibidos
vasomotor.

 La estimulación del nervio vago va a causar una disminución de la frecuencia

cardiaca y un ionotropismo negativo con disminución del gasto cardiaco y a
consecuencia un descenso de la presión arterial.

 La acetilcolina ejerce un marcado efecto sobre la frecuencia cardiaca

disminuyéndola, por el retardo de la despolarización de la membrana. Esto
ocurre por el incremento en el intervalo de tiempo entre un potencial de acción
que finaliza y la aparición del siguiente, visto la disminución del número de
contracciones.

 La adrenalina aumenta la frecuencia cardiaca, aumentando y conduciendo a

un vaso constricción.