Regulación del sistema cardiovascular

REGULACIÓN LOCAL
Regula la nutrición, es decir, al flujo de sangre, por ende, sucede en cualquier tejido de manera independiente.

Diferencias regionales del flujo sanguíneo en condición basal y en actividad máxima

El flujo se mide en ml por minuto por 100g de tejido, para tener un nivel estándar de medición sin importar el
órgano para así poder hacer comparaciones
 Piel, puede pasar de un metabolismo basal de 3 ml/min a 150 ml/min. Este cambio sucede para que la piel
pueda ejercer sus funciones termorreguladoras, esto sucede ya que ese aumento del flujo sanguíneo
permite una mayor concentración de sangre en los capilares, favoreciendo así la expulsión del sudor.
 Hígado, tiene un flujo basal de 95 ml/min, es un flujo sanguíneo consistente ya que la función metabólica
del hígado es constante.
 Glándula tiroides, tiene un flujo basal de 160 ml/min, sucede lo mismo que en el hígado.
 Musculo esquelético, tiene un flujo basa de 4 ml/min y un flujo metabólico (actividad física) de 80 ml/min.
 Corazón, tiene un flujo basa de 70 ml/min y un flujo metabólico de 280 ml/min.
 Cerebro, tiene un flujo basal constante de 50 ml/min.
Con esto se pude concluir que la regulación local va a permitir que cada órgano se regule independientemente
de otros, dependiendo de la actividad que este efectuando.

Regulación intrínseca

1. Mecanismos de dilatación de las arterias grandes (NO)

 El Óxido nítrico es una sustancia vasodilatadora que se produce en el musculo liso vascular, este se
produce cuando la sangre roza con las paredes del vaso sanguíneo. Al aumentar el flujo sanguíneo, la
fuerza de roce aumenta, aumentando la vasodilatación aumentando el flujo sanguíneo hacia el tejido que
lo necesite.
 Autorregulación, teoría miogenica, propone que hay mecanoreceptores a nivel del musculo liso vascular,
cuando este se distiende los mecanoreceptores se activan abriendo canales de calcio, permitiendo así la
entrada de calcio que estimula la constricción del musculo liso volviendo a su nivel normal. Este método
sirve como método de protección ante un flujo excesivo.

2. Efecto del metabolismo (Mecanismos metabólicos)

Un tejido metabólicamente activo significa que está consumiendo oxígeno y nutrientes y produce
sustancia de desecho, esta serie de cambios influyen en la regulación local del flujo sanguíneo
 Teoría de la carencia de oxígeno y/o nutrientes Hiperemia reactiva Hiperemia activa
El vaso sanguíneo siempre va a tener un nivel de tono constante, entonces el sistema nervioso autónomo
(SNA) está enviando impulsos nerviosos constantemente a los vasos, si este deja de enviar impulsos
nerviosos los vasos se dilatarían ya que el sistema nervioso simpático (SNS) está mandando uno o dos
impulsos en condiciones basales de reposo hacia los vasos sanguíneos, entonces si el SNS está mandando
impulsos hacia los vasos sanguíneos se contrae debido a la liberación de la norepinefrina, dándole al
musculo liso de los vasos cierto grado de contracción, este se le conoce como tono vascular.
Cuando hablamos de un cambio de tono vascular, si este aumenta el vaso se contrae y si se disminuye
este se dilata. El SNA puede cambiar el tono vascular, aumentándolo con un incremento de la carga
simpática produciendo una contracción o disminuyéndolo mediante un decremento de cargas simpáticas
produciendo una dilatación.

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 Además del SNS, para mantener al músculo liso parcialmente contraído de forma constante se requiere
nutriente, entonces, si la actividad metabólica aumenta está consumiendo más nutriente de lo normal,
este consumo hace que la cantidad de nutrientes que llegan al tejido se vea disminuida, esta carencia
provoca que la arteria se dilate para que permite el paso de más flujo.
Esta teoría, dice que si no hay nutrientes no existe la fuente energética para mantener el tono vascular y
el vaso se dilata, aumentando el flujo y se compensa la situación.
En base a este principio se fundamenta la teoría metabólica (autorregulación) tenemos que:
o Si aumenta la presión arterial, aumenta el flujo sanguíneo tisular, llega más flujo de lo necesario,
aumenta la concentración de oxígeno y nutrientes, provocando la contracción del musculo liso
vascular, produciendo una disminución del flujo sanguíneo tisular, normalizando la situación.
o Si disminuye la presión arterial, disminuye el flujo sanguíneo tisular, disminuyendo los nutrientes,
disminuyendo el tono, provocando una vasodilatación.
Es un mecanismo de regulación que el mismo tejido lo determina.
 Teoría vasodilatadora
Las arteriolas terminales y los esfínteres precapilares van a controlar el flujo sanguíneo del tejido. Cuando
un tejido metabólicamente activo empieza a consumir nutrientes y a desecharlos, estos desechos van a
actuar en las células musculares propias y adyacentes lo que provocará una relajación en el musculo liso,
dando paso así a una vasodilatación.
Las sustancia vasos dilatadoras locales son la disminución de la presión de O2 y el aumento de CO2,
adenosina, ácido láctico, potasio, ADP, AMP, Histamina e Hidrogeno (son las sustancias de desecho).
Este mecanismo tiene importancia cuando disminuye la presión arterial.
En un tejido en reposo solo se va a encontrar
algunos capilares abiertos para que cumplan su
función cotidiana.
Cuando un tejido se activa metabólicamente, se
abre más capilares, haciendo que la resistencia
vascular sistémica se reduzca, permitiendo el
aumento del flujo sanguíneo.

 Hiperemia activa
Tenemos un flujo sanguíneo basal, ocurre una
contracción del musculo esquelético, aumentando
el consumo de Oxígeno y nutrientes, produciendo
sustancias vasodilatadoras, provocando que las
arteriolas terminales y los esfínteres precapilares se
dilaten, provocando una vasodilatación
aumentando el flujo sanguíneo en la zona.

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  Hiperemia reactiva
La arteriola es pinzada, el flujo sanguíneo en esa
zona cesa, disminuyendo el consumo de nutrientes,
produciendo un acumulamiento de sustancias
vasodilatadoras, produciendo una dilatación, esta va
a ser a un nivel mayor del nivel normal debido al
gran acumulamiento de estas sustancias,
produciendo así un aumento del flujo más allá del
valor normal, conocido como flujo compensatorio.

REGULACION SISTEMICA
Regula la presión arterial del todo el sistema.

Reacción extrínseca

1. Humoral
 Actúa en el endotelio del vaso sanguíneo mediante la sangre.
 Las sustancias que actúan son Epinefrina, Norepinefrina, Hormona antidiurética, Serotonina, Trombina,
Endotoxinas, Insulina y Glucosa.

2. Nerviosa
 Los vasos sanguíneos solo poseen inervación simpática para regular la presión arterial, la inervación
parasimpática solo se encuentra en el corazón.
 Se regula mediante la Epinefrina y norepinefrina que actúa en los receptores adrenérgicos tipo α (α1 y α2)
y β (β1 y β2).
 Principalmente la norepinefrina actúa en los receptores α1 en los vasos sanguíneos y β1 en el corazón.
 Existen unas fibras simpáticas que libera Acetilcolina, estas son las colinérgicas, que se activan durante la
actividad física y promueve la vasodilatación.
 El Sistema Nervioso Simpático en los vasos sanguíneos, controla el tono (grado de constricción
constante), aumentando o disminuyendo la cantidad de norepinefrina que libera (en su nivel basal genera
dos impulsos por segundo), aumentando (vasoconstricción) o disminuyendo (vasodilatación) el número de
impulsos.
 Estimulación del Sistema Nervioso Parasimpático en el corazón, disminuye en el número de impulsos
que se descarga en el nodo Sinoauricular (dromotropismo), la velocidad de transmisión de los impulsos
(cronotropismo) y la fuerza de contracción (inotropismo).
 Estimulación del Sistema Nervioso Simpático en el corazón, aumenta de la frecuencia cardiaca y
aumento de la fuerza de contracción.

Mecanismo regulatorios
 Control a corto plazo (segundos-minutos)
o Nerviosos
o Locales
 Control a largo plazo (días-semanas)
o Vascularización tisular, aumento del número de capilares por unidad de tejido.
o Agentes vasoconstrictores, Noradrenalina y adrenalina, Angiotensina, Hormona antidiuretica,
Vasopresina y Endotelina.
o Agentes vasodilatadores, Bradicina e Histamina.

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REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

A corto plazo
 Sistema nervioso autónomo
o Reflejos, barorreceptores, quimiorreceptores, reflejos auriculares (reflejo de Bainbridge) y la respuesta
isquémica del SNC.

Barorreceptores
 Son barorreceptores de alta presión por estar ubicados en arterias donde la presión arterial media es la más
alta del sistema circulatorio.
 Es un sistema altamente eficiente que detecta cambios de presión de hasta 2 mmHg y los regula.
 Se encuentra en el seno carotideo y en el cayado aórtico.
 Los impulsos captados en el cayado aórtico (la zona más de alta presión) viajan por el nervio vago.
 Los impulsos captados en el seno carotideo viajan por el nervio glosofaríngeo.
 Presenta una limitante, que son adaptables, en las personas hipertensas, que presentan una presión arterial
alta por varias horas-días, estos barorreceptores toman esa presión como estándar.
 Regulación Central de la Presión Arterial
o Los impulsos de estos barorreceptores van hacia el centro de integración central a nivel del bulbo
raquídeo, también recibe fibras aferentes de los centros superiores (Corteza Cerebral, Sistema Límbico e
Hipotálamo), es decir, el sistema de luchar o huir y el control de conductas esenciales van a influenciar
el sistema cardiovascular.
o Hipotálamo, controla la ingesta, temperatura, balance hídrico, secreción endocrina y la presión arterial.
 Hipotálamo anterior, disminuye la frecuencia cardiaca y la presión arterial
 Hipotálamo posterior, se encarga de la reacción de defensa, aumenta la presión arterial y la
frecuencia cardiaca, y la vasodilatación del musculo esquelético.
o La presión arterial aumenta, el vaso sanguíneo se
distiende, aumenta la descarga producida por los
barorreceptores, llegan más impulso al bulbo
raquídeo, la primera estación de relevo es el Núcleo
del Tracto Solitario (NTS) este esté estimula a
 Al Núcleo Ambiguo (AMB), estimulando al vago
que al final actuara en el parasimpático
positivamente, este disminuye la frecuencia
cardiaca y la fuerza de la contracción.
 Al Núcleo Ventrolateral Caudal (NVLC), este
envía más impulso al Núcleo Ventrolateral
Rostral (NVLR), pero este es inhibidor,
disminuyendo el numero de descarga del
simpático, provocando así una disminución en
el tono vascular.
En conclusión para bajar o aumentar la presión arterial
se necesitara la cooperación entre la vía simpática y la
parasimpática, las cuales son opuestas. Cuando suceda un aumento de presión, aumentara la actividad del
parasimpático y disminuirá la del simpático y si hay una disminución en la presión arterial, sucederá una
disminución del parasimpático y un aumento del simpática.
NOTA: la vía parasimpática es directa estimuladora y la vía simpática indirecta inhibidora.

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Barorreceptores cardiopulmonares (de refuerzo)
 Receptores de estiramiento, se localizan en las aurículas, ventrículos y vasos pulmonares
o Receptores auriculares, existen dos tipos:
 Auriculares tipo A, responde a la contracción auricular.
 Auriculares tipo B, responde al llenado auricular.
Se ubican en la unión vena pulmonar a la aurícula izquierda y en la vena cava a la aurícula derecha.
Aumenta la frecuencia cardiaca, mediante la distensión del nodo SA (aumenta FC = 15%)
o Receptores ventriculares, llenado ventricular y su respuesta es similar al reflejo barorreceptor.

Quimiorreceptores
 Censa la composición química de la sangre.
 Se ubican en la carótida y en el cayado aórtico.
 Actúan en el Sistema Nervioso Simpático y responde ante una fuerte baja de presión (situaciones
extremas), cuando la hipoxia es severa y los niveles de CO2 son elevados.

REGULACIÓN HUMORAL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Catecolaminas suprarrenales
Un aumento en las descargas del Sistema Nervioso Simpático, provoca en las glándulas Suprarrenales la
liberación de epinefrina y norepinefrina, intensificando la respuesta simpática (vasoconstricción).

Vasopresina u Hormona Antidiurética (ADH)

 La vasopresina tiene como función de inhibir la excreción orinaría, preservar el volumen. El estímulo para su
liberación es en el caso de una Hipovolemia y aumento de la presión arterial (vasoconstrictor).
 Al haber una disminución en la presión arterial va a ser detectada por los barorreceptores, evitando
impulsos al tracto solitario se va estimular al Sistema nervioso simpático y parasimpático, pero también se
enviaran impulsos al Núcleo Supraóptico y si la pérdida de sangre es muy grande, esos impulsos llegaran
también al Núcleo Hipotalámico Paraventricular (estos núcleos se encuentran en el Hipotálamo anterior).
Esta estimulación provoca que la Hipófisis posterior libere la Vasopresina al torrente sanguíneo.
 Solo ante una hemorragia grave es que esta hormona tendrá una función vasoconstrictora.

Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

 La angiotensina II ejerce un efecto vasoconstrictor y está relacionado con la presión sanguínea y el aumento
en la osmolaridad (indica deshidratación).
 La Angiotensina II se forma en el hígado en su forma precursora (angiotensinogeno), cuando disminuye la
presión arterial, se activa el aparato yuxtaglomerular renal, activando a una encima que es la Renina, esta
actúa sobre el angiotensinogeno, que se va a transforma en angiotensina I, aunque no es su forma activa,
esta hormona viaja al pulmón donde se encuentra en mayor concentración la enzima convertidora,
transformándola en Angiotensina II (forma activa), esta pasa al torrente sanguíneo, teniendo una vida
media de 1 a 2 minutos. Esta también estimula la liberación de Aldosterona, que actúa conservando el
sodio, en la secreción de potasio y aumentando la presión arterial.

Péptido Natriurético Auricular

 Actúa cuando hay una Hipervolemia y aumento de la presión arterial.
 Cuando las paredes de las aurículas se distienden, se libera el Péptido Natriurético Auricular, este actúa
inhibiendo todos los procesos que retienen volumen, como la hormona Antidiurética y su mecanismo de
acción en el nivel renal actúa en la secreción de Renina y Aldosterona, también provoca relajación vascular.

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Sustancias (agentes vasoactivos) que complementa la regulación de la presión arterial
Sustancias producidas por el endotelio que se van a depender del grado de la luz del endotelio

1. Vasodilatadores
1.1. Prostaciclina I2 (PGI2)
 Se produce a partir de fosfolípidos de la membrana, que por acción de la Fosfolipasa A2 que actúa sobre el
Ácido Araquidónico, puede seguir dos vías:
o La vía de la Ciclooxigenasa, da origen a endoperoxidos y estos dan origen a dos sustancias, Prostaciclina
I2 o Tromboxano A2.
 A nivel de los vasos sanguíneos se encuentra la enzima Prostaciclina sintetasa, cuando hay una
liberación de endoperoxidos en estos, esta enzima va a actuar, formando la PGI2.
 En las plaquetas se encuentra la enzima Tromboxano sintetasa y cuando se activa esta vía se formara
TxA2.
o La vía de la Lipoxigenasa produce Leucotrienos, que es una Anafilitoxina.
 Su función es de protección cardiovascular mediante:
o Inhibe la agregación plaquetaria o Limita el crecimiento del músculo liso
o Inhibe la adhesión leucocitaria o Limita la migración
o Vasodilatador o Se opone a los efectos del TxA2

1.2. Oxido Nítrico

 Si aumenta la presión arterial, aumenta el flujo sanguíneo, aumentando así la fuerza de roce de la sangre
sobre el endotelio, aumentando así la producción de Óxido Nítrico.
 Se forma a partir de la transformación de L-arginina en L-citrulina, en presencia de NADPH, de Calcio
Calmodulina y Oxígeno, entonces la L-arginina se convierte en L-citrulina y el oxígeno en óxido nítrico.
 Es un agente vasodilatador y su función la ejerce las sintasas de óxido nítrico, que son tres:
o La NOS I o nNOS, es el óxido nítrico neuronal.
o La NOS II iNOS, es el óxido nítrico inducible.
o La NOS III o eNOS, es el óxido nítrico endotelial.
 Su función es:
o Regula la permeabilidad vascular.
o Limita la proliferación de musculo liso vascular.
o Mantiene el tono y regula el remodelado vascular.
o Inhibe la agregación plaquetaria, evitando así trombos.
o Participa en otros procesos patógenos como lo son la angiogénesis y procesos inflamatorios.

1.3. Factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF)

Si aumenta la presión arterial, aumenta el flujo sanguíneo, aumentando así la fuerza de roce de la sangre sobre
el endotelio, se activa canales de calcio, promoviendo el aumento de la concentración de calcio intracelular,
produce al Factor hiperpolarizante derivado del endotelio, este actúa en la fibra muscular lisa, activando canales
de potasio, favoreciendo la expulsión de este debido a que su concentración intracelular es más alta que la
extracelular, el potasio es un catión, dejando el interior de la célula muscular negativa, es decir, se
hiperpolariza, inhibiendo así a los canales de calcio dependendiente de voltaje, disminuyendo la concentración
de calcio intracelular, evitando así la contracción.

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 1.4. Bradicinina
 Sistema de Cininas, La Bradicinina se
sintetiza en el tejido en su forma
precursora (Cininógeno), ante cualquier
señal biológica que induzca su
activación, se activa la enzima Calicreina,
degradadandola en Lisibradicinina
(factor intermedio, aun inactivo) y
mediante la enzima Angiotensinasa, la
transforma en su forma activa
Bradicinina, otra enzima que es la
Enzima Convertidora de Angiotensina
(ECA) o cualquier otra Cininasa presente
en el tejido hace que la Bradicinina se transforme en fragmentos inactivos. Esta vía va conjuntamente con la
vía de la angiotensina, cuando baja la presión arterial, se libera renina, transformando el Angiotensinogeno
en Angiotensina I, viaja al pulmón y mediante la ECA se transforma en Angiotensina II, este es un vaso
constrictor.
Estas dos vías se complementa ya que:
o Cuando se necesita vasoconstricción, se activa la vía de la Angiotensina II y la activación de esta va a
promover la inactivación de la Bradicinina mediante la ECA.
o Cuando se necesita vasodilatación, se activa la vía de la Bradicinina y la activación de esta va a promover
la inactivación de la Angiotensina II mediante la Angiotensinasa.
 La función de la Bradicinina es actuar al nivel del endotelio para promover la síntesis de NO y de EDHF.

1.5. Histamina
Actúa solo en procesos patológicos en el cual están involucrados los mastocitos, cuando son activados estos
liberan sus gránulos, y la histamina, generando una vasodilatación intensa 8enrojecimiento en las
reacciones alérgicas) y cambia la permeabilidad produciendo un enema.

2. Sustancias vasodilatadoras

2.1. Endotelina
 Se produce por acción de la adrenalina, Angiotensina II, vasopresina, esteroides, mediadores inmunológicos
(IL-1), hipoxia, osmolaridad, trombina y glucosa, estimulan al gen que produce la Endotelina pero en su
forma precursora, que por acción de la enzima convertidora de Endotelina se transforma en su péptido
activo que es la Endotelina I, esta actúa sobre el musculo liso vascular, en los receptores de endotelina tipo
A y B, generando contracción
 Actúa cuando se produce algún daño muscular, generando vasoconstricción y esta limita y favorece la
disminución de la pérdida de sangre.

2.2. Angiotensina II
 La angiotensina II ejerce un efecto vasoconstrictor y está relacionado con la presión sanguínea y el aumento
en la osmolaridad (indica deshidratación).

2.3. Otras sustancias son el Tromboxano A2, Endoperoxidos y Superóxido

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REGULACION DEL GASTO CARDIACO
 El gasto cardiaco es la cantidad de sangre bombeada por ee corazón en un minuto.
 Este depende de la frecuencia cardiaca y por el volumen sistólico volumen latido.
 Es el volumen de sistólico por la frecuencia cardiaca y en condiciones fisiológicas normales es de 5 L/min.
 Factores que afectan el gasto cardiaco son el retorno venoso, resistencia periférica, precarga y postcarga.
 Se encuentra regulado sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático.
 Mide el desempeño del corazón, su eficiencia como bomba y su función ventricular.
 El mismo volumen que ingresa al corazón por retorno venoso debe de ser expulsado.

RESPUESTAS INTEGRADAS
1. Ocurre una hemorragia.
2. Disminuye el volumen sanguíneo circulante, disminuyendo así la presión arterial.
3. Esta disminución es captada por los barorreceptores, disminuyendo los impulsos que son enviados por este.
Sistema nervioso autónomo
3.1. Disminuye las descargas parasimpáticas del corazón.
3.2. Aumenta las descargas simpáticas del corazón, aumentando la frecuencia cardiaca, el volumen latido y
la fuerza de contracción del corazón aumentando así el gasto cardiaco que aumentara la presión
arterial.
Vías reflejas
3.3. Aumenta la descargas simpáticas en las venas
3.3.1. Aumenta el tono venoso, vasoconstricción en las venas, aumentando la presión arterial.
3.3.2. Aumenta el retorno venoso, desplazándola sangre al corazón.
3.3.3.Aumenta el llenado ventricular.
3.3.4.Aumenta el volumen diastólico final, este aumenta el volumen latido, que aumentara el gasto
cardiaco y este a su vez aumentara la presión arterial.
3.4. Aumenta las descargas simpáticas en las arteriolas.
3.4.1.Aumenta la contracción arteriolar, lo cual va a disminuir el flujo de sangre hacia el lecho capilar.
3.4.2.Aumenta la resistencia periférica, va a aumentar la presión arterial.
3.4.3.Aumenta la reabsorción de sangre a nivel de los capilares, que incrementa el retronó venoso, este
incrementa el volumen latido, que aumentara el gasto cardiaco y este a su vez aumentara la
presión arterial.
4. Aumentando así la presión arterial.

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