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2DO PARCIAL

TEJIDOS DE INSERCIÓN PERIODONTAL:


CEMENTO:
● Tejido conectivo mineralizado
● Cubre la dentina en una porción radicular.
● Fija las fibras del ligamento periodontal a la raíz
● Composición química y dureza semejante al hueso.
● Cubre la raíz y la protege, desde el cuello anatómico hasta el ápice o sobre el
esmalte en la región cervical.
● No vascularizado
● Carece de inervación propia.
● No tiene capacidad de ser remodelado.
RELACIONES:
● CARA INTERNA: dentina radicular.
● CARA EXTERNA: ligamento periodontal
● EXTREMO CORONARIO: esmalte
● ZONA APICAL: pulpa
CARACTERÍSTICAS:
● COLOR:
Blanco nacarado, más oscuro y opaco que el esmalte pero menos amarillo que la
dentina.
● DUREZA:
Menor que dentina y esmalte. Similar al hueso.
● PERMEABILIDAD:
Menos permeable que la dentina.
● RADIOPACIDAD:
Semejante al hueso compacto, mismo grado de contraste.
MATRIZ EXTRACELULAR:
➔ 46 a 50% de materia inorgánica.
➔ 22% de materia orgánica.
➔ 32% de agua.
FIBRAS DE COLÁGENO TIPO I:
2 tipos de fibras:
● Intrínsecos: cementoblastos.
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● Extrínsecos: con haces de fibras de ligamento periodontal.


FOSFATO DE CALCIO: (CRISTALES DE HIDROXIAPATITA)
Los cristales son delgados en la superficie y aumentan de tamaño hacia las
capas más profundas del cemento.
Carbonato de calcio y oligoelementos (Na, K, H, Mg, S, F)
NOTA: *existen diferencias en la sustancia fundamental, y todo depende
del tipo de cemento*
CEMENTOBLASTOS:
● Formadores de la matriz orgánica del cemento
● Se ubican en la superficie del cemento, construyendo zona cementogénea de
Ligamento Periodontal.
● En estado activo tienen forma cúbica, en estado inactivo (son células
aplanadas)
● Tienen prolongaciones citoplasmáticas.
CEMENTOCITOS:
● Son cementoblastos que quedan incluidos en la matriz del cemento.
● Presentan prolongaciones citoplasmáticas que ocupan los canalículos
calcóforos y que se dirigen hacia la membrana periodontal.
TIPOS DE CEMENTO:
1. CEMENTO ACELULAR O PRIMARIO:
➔ La secreción se inicia antes de que el diente erupcione.
➔ Se forma lentamente y se observa en el tercio medio y cervical de la
raíz
➔ Consiste principalmente en haces de fibras mineralizadas,
predominando las fibras extrínsecas.
2. CEMENTO CELULAR O SECUNDARIO:
➔ Se forma cuando el diente entra en oclusión
➔ La cementogenesis es rápida y se ubica a nivel apical.
➔ Se deposita durante toda la vida del diente para compensar el
desgaste fisiológico del diente.
➔ Predominan las fibras intrínsecas.
3. CEMENTO CELULAR MIXTO ESTRATIFICADO:
➔ Fibras extrínsecas e intrínsecas
➔ Contiene células
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➔ Tercio apical de las raíces y zona de las furca.


➔ Se depositó durante el periodo funcional.

4. CEMENTO CELULAR DE FIBRAS INTRÍNSECAS:


➔ Contiene células
➔ No fibras extrínsecas
➔ En lagunas de resorción.
5. AFRIBILAR:
➔ Material mineralizado, sin fibras, cementoblastos que secretan
cemento acribillar, se ubica solo en cervical.

6. CEMENTO INTERMEDIO:
➔ Unión cemento-dentina.
UNIÓN CEMENTO ESMALTE:
● Existen tres tipos de relaciones que involucran al cemento.
1. 60% al 65% de los casos, el cemento se superpone al esmalte.
2. 30% de la unión tienen relación borde a borde.
3. 5% a 10% al cemento y el esmalte no entran en contacto.
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GROSOR DEL CEMENTO:

HIPERCEMENTOSIS:
● Se refiere a un engrosamiento prominente del cemento.
● Generalmente relacionado con la edad
● Se puede localizar en un diente o afectar a toda la dentición.
● La proliferación excesiva de cemento puede ocurrir un espectro de
condiciones neoplásicas y no neoplásicas que incluye:

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RX:


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ANQUILOSIS:
● Es la fusión del cemento y el hueso alveolar con obliteración del ligamento
periodontal.
● Se puede desarrollar luego de una inflamación periapical, reimplantación de
dientes y dientes incrustados, traumatismo oclusal.
FUNCIONES MÁS SIGNIFICATIVAS:

2do parcialito:
HUESO ALVEOLAR:
● También se le conoce como apófisis alveolar.
● Es el hueso maxilar y mandibular que contiene y sostienen a los alveolos, su
existencia dependerá de la presencia o ausencia de los dientes, pues se va
reabsorbiendo por la edad.
ESTRUCTURA ANATÓMICA:
1. Placa externa de hueso cortical (hueso haversiano y laminillas óseas
compactas)
2. Pared interna (hueso delgado y compacto, se ve como lámina dura en
radios)
3. Trabéculos esponjosos: entre estas dos capas compactas, y sirve de
soporte del mismo hueso.
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ESTRUCTURA ANATÓMICA:
Consta de lo siguiente:
- Una placa externa de hueso cortical formada por un hueso haversiano y
laminillas óseas compactadas.
CLASIFICACIÓN DEL HUESO:

HUESO COMPACTO HUESO ESPONJOSO

● Capa densa y compacta. ● Una malla de aspecto esponjoso


● Forma la superficie ósea externa. compuesta por trabéculas
forman la parte interna del
hueso.

EN CADA ALVEOLO PODEMOS DISTINGUIR 2 TIPOS DE PAREDES


ALVEOLARES.

A. Las tablas alveolares libres (Vestibulares, Lingual y Palatino) cada una de las
cuales presentan una cara alveolar y otra libre.
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Tabique interdental (incisivos)


Tabique Interradicular (en dientes multirradiculares como los posteriores)
Cresta alveolar (parte superior)

COMPOSICIÓN:

MATRIZ ORGÁNICA (20%) ● Colageno tipo I (90%) en toda


matriz.
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● Proteínas no colágenas como


osteocalcina, osteonectina,
proteína morfogenética ósea,
fosfoproteínas y proteoglucanos.

MATRIZ INORGÁNICA (60%) ● Minerales calcio y fosfato


● Na, Mg, F
● Sales minerales (Hidroxiapatita
80%)

AGUA: 20% Constituida.


CÉLULAS DE TEJIDO ÓSEO:
1. OSTEOCITOS: mantiene el tejido óseo
2. OSTEOBLASTOS: forma la matriz ósea
3. CÉLULA PROGENITORA: célula madre
4. OSTEOCLASTO: reabsorción ósea.

RADIOGRAFÍA DEL HUESO ALVEOLAR:


El hueso alveolar normal que soporta los dientes presenta un aspecto radiográfica
característica:
1. Capa normal delgada de hueso cortical opaco que cubre con frecuencia la
cresta alveolar.
2. La altura de la cresta ya a nivel aprox. 1.5 mm por debajo del nivel de las
uniones cemento-esmalte del diente adyacente.
3. Entre los dientes posteriores la cresta alveolar también es paralela a una
línea que conecta las uniones cemento-esmalte adyacentes.
4. Entre los dientes anteriores la cresta alveolar es normalmente puntiaguda y
presenta una corteza densa.
5. Al igual que en los posteriores la cresta alveolar entre los dientes anteriores,
yace a 1.5 mm de una línea que conecta las uniones cemento-esmalte
adyacentes.
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DIFERENCIAS DE LAS CRESTAS APLANADAS EN MOLARES Y


PUNTIAGUDAS EN INCISIVOS O DIENTES ANTERIORES.
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IRRIGACIÓN SANGUÍNEA E INERVACIÓN:

PERIOSTIO:
● Vaina fibrosa que cubre los huesos.
● Contiene vasos sanguíneos y nervios que le proporcionan nutrición y
sensibilidad al hueso.
REMODELACIÓN ÓSEA:
● Proceso por el que el hueso repara su desgaste y atiende a necesidades
metabólicas como el aporte de calcio y fosfato a otros tejidos.
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FASES DE REMODELACIÓN ÓSEA:


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1. FASE DE REPOSO:
El hueso está en reposo.
2. FASE DE ACTIVACIÓN:
Se activa la superficie ósea, luego de la absorción; y al quedar expuesta la
superficie mineralizada se produce la atracción de los osteoclastos.
3. FASE DE REABSORCIÓN:
Para esta fase los osteoclastos disuelven la matriz mineral y descomponen la matriz
osteoide. Y luego este proceso se termina por medio de macrófagos.
4. FASE DE FORMACIÓN:
- Se agrupan los preosteoblastos para sintetizar una sustancia cementante
sobre la cual se va a adherir el nuevo tejido.
- Los osteoblastos que ya están diferenciados van a sintetizar la sustancia
osteoide.
5. FASE DE MINERALIZACIÓN:
- Esta inicia 30 días después del depósito de osteoides.
- Finaliza a los 130 días en el hueso cortical y 90 días en el trabecular.

FENOTIPO GINGIVAL:
● Antes se llamaba “biotipo gingival”, a partir de 2018 se comenzó a utilizar el
nombre “fenotipo gingival”.
● Para subrayar la naturaleza de sus determinantes multi arteriales, tanto
factores genéticos como factores ambientales adquiridos, así como el
resultado de la intervención terapéutica.
CARACTERÍSTICAS:
● Grosor gingival y grosor del tejido queratinizado.
● Dimensión dental (conforma).
● Morfotipo óseo.
Se puede clasificar en 3 categorías (pero solo veremos 2):
● Delgado Festoneado: dientes triangulares, contactos proximales hacia
incisal, tejido queratinizado estrecho (menos de 3mm), hueso alveolar
delgado.
● Grueso plano: dientes cuadrados, convexidad cervical, contacto proximal
apical, tejido queratinizado ancho, hueso alveolar grueso.
➔ Si la sonda se trasluce es un fenotipo delgado.
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➔ Los de fenotipo grueso son más propensos a bolsas periodontales.


TEJIDO DE INSERCIÓN SUPRACRESTAL (ESPESOR BIOLÓGICO)
➔ Es la dimensión de tejido blando que se une a la porción del diente coronal a
la cresta del hueso alveolar.
➔ Gargiulo (1961) fue el primero que escribió las dimensiones y la relación de
unión en humanos.
➔ Surco 0,69 mm, unión epitelial 0,97 mm, unión de tejido conectivo 1,07 mm.
Con base a esto se establece 2,04 mm (lo que describió Gargiulo)
➔ Datos relevantes: protege al ligamento periodontal subyacente y el hueso
alveolar del ataque de una biopelícula patógena. Existe una variabilidad intra
e inter individual.
➔ Invasión del tejido de inserción supracrestal: colocar los márgenes de
restauración dentro del ancho biológico con frecuencia conduce a inflamación
gingival y pérdida ósea.
➔ Dato: clorhexidina no debe usarse más de 2 semanas. Baja la inflamación
rápidamente.
MICROBIOMA ORAL:
➔ El cuerpo contiene 10 veces más bacterias que células humanas. Después
de la erupción del diente, se estima que más de 500 especies diferentes son
capaces de colonizar la boca de un adulto.
➔ La cavidad bucal se puede dividir en 5 ecosistemas:
1. Superficies duras intraorales, supragingivales (dientes, implantes, etc)
2. Bolsa periodontal
3. Epitelio bucal, epitelio palatino y epitelio del suelo de la boca.
4. Dorso de la lengua
5. Amigdalas.

BIOPELÍCULA/BIOFILM DENTAL (PLACA BACTERIANA):


➔ Sustancia estructurada, elástica, de color amarillo, grisáceo que se adhiere
tenazmente a las superficies duras intraorales.
➔ El biofilm no solo está en los dientes, también puede estar en otras
superficies.
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01/11/2022.
MATERIA ALBA:
➔ Acumulaciones blandas de bacterias y células de tejido que carecen de la
estructura organizada de la plancha dental y se desplaza fácilmente con un
rocío de agua.
CÁLCULO:
➔ Depósito duro que se forma por mineralización de la placa dental y
generalmente está cubierto por una capa no mineralizada.
● La placa dental está compuesta principalmente por microorganismos.
● Un gramo de placa (peso húmedo) contiene aprox. 1011 bacterias.
● En la placa dental se encuentran más de 500 especies microbianas.
● Los microorganismos no bacterianos que se encuentran en la placa
incluyen especies de Mycoplasma, levaduras, protozoos y virus.
➔ Se clasifica ampliamente como supragingival [por encima del margen
gingival] y subgingival [por debajo del margen gingival entre el diente y el
epitelio de la bolsa gingival].

*ALGUNAS BACTERIAS PRESENTES: Streptococcus oralis, fusobacterium


nucleatum, porphyromonas gingivalis, streptococcus intermedium [en enfermedad
periodontales], prevotella intermedia, tannerella forsythia.
PLACA COMO BIOFILM:
➔ Tiene estructura generalizada organizada.
➔ Compuesta por microbios en colonias de células bacterianas distribuidas de
forma no aleatoria en una matriz conformada o glucocáliz.

COMPONENTES ORGÁNICOS COMPONENTES INORGÁNICOS

Polisacáridos Calcio

Proteínas Fósforo

Glicoproteínas Sodio, Potasio

Material lípidico Floruro

SALIVA: Material lipídico en restos de


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la membrana celular bacteriana y


restos de alimentos.

COMPOSICIÓN DE MATRIZ INTERCELULAR:


● Las glicoproteínas de la saliva son un componente importante de la película.
● Los polisacáridos son producidos por bacterias.
FORMACIÓN DE PLACAS EN EL NIVEL ULTRASTRUCTURAL:
3 fases:
Formación de película en la superficie del diente—-------> Adhesión inicial —------>
Colonización y maduración de la placa.
FORMACIÓN DE LA PELÍCULA:
● Todas las superficies de la cavidad bucal están recubiertas con una película
(fase inicial del desarrollo de la placa) .
● La película adquirida cubre la superficie del diente, incluye glicoproteínas
[mucinas], proteínas ricas en prolina, fosfoproteínas y proteínas ricas en
histidina, enzimas y otras que funcionan como sitios de adhesión para
bacterias [receptores].
ADHESIÓN E INSTALACIÓN DE LAS BACTERIAS:
● Aborda la adhesión microbiana a superficies en un ambiente acuático como
una secuencia de 4 fases.
FASE 1: TRANSPORTE A LA SUPERFICIE.
➔ Transporte inicial de la bacteria a la superficie del diente
FASE 2: ADHESIÓN INICIAL:
➔ Da como resultado esta adhesión.
➔ Iniciaba por la interacción entre la bacteria y la superficie (50 mm de distancia
a través de fuerzas de largo y corto alcance, incluidas las fuerzas de
atracción de Van Der Walls.
FASE 3: ATTACHMENT (acoplamiento)
➔ Se establece un anclaje firme entre la bacteria y la superficie mediante
interacciones específicas.
➔ A partir de esta etapa, se involucran nuevos mecanismos porque ahora
pueden ocurrir conexiones intra bacterianas.
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➔ Al menos 18 géneros de la cavidad oral han mostrado alguna forma de


coagregación (reconocimiento de célula a célula de tipos de células
asociadas genéticamente distintas).
FASE IV: COLONIZACIÓN Y MADURACIÓN DE LA PLACA:
➔ Cuando los microorganismos adheridos comienzan a crecer y los grupos de
bacterias recién formados permanecen adheridos, se pueden desarrollar
microcolonias o una biopelícula.
FACTORES PREDISPONENTES PARA LA ACUMULACIÓN DE BIOFILM:
Factores Iatrogénicas:
● Las deficiencias en la calidad de las prótesis o restauraciones dentales son
factores que contribuyen a la información gingival y la destrucción
periodontal.
● Los procedimientos dentales inadecuados que contribuyen al deterioro de los
tejidos periodontales se denominan factores iatrogénicos.
● Durante las primeras 2 a 8 horas, los estreptococos pioneros adherentes
saturan los sitios de unión peculiar salival y, por lo tanto, cubren del 3% al
30% de la superficie del esmalte.
● Después de 1 día, el término biopelícula es totalmente merecido porque la
organización que se lleva a cabo por los microorganismos, las densidades
bacterianas se acercan a aproximadamente 2 a 6 millones de bacterias/ mm2
en la superficie del esmalte, hasta 32 millones de bacterias/ mm2 después de
3 días.
CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES DE LAS RESTAURACIONES PARA EL
MANTENIMIENTO DE LA SALUD PERIODONTAL:
● Ubicación del margen gingival para la restauración,
● Contorno de las restauraciones.
● Oclusión.
● Materiales utilizados en las restauración.
● Diseño de la prótesis.
MÁRGENES DE LA RESTAURACIÓN:
● Contribuyen al desarrollo de la enfermedad periodontal.
● Se ha informado una relación estadística muy significativa entre los defectos
marginales y la reducción de la altura del hueso.
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● La ubicación del margen gingival para una restauración está directamente


relacionada con el estado de salud de los tejidos periodontales adyacentes.
● Los márgenes subgingivales se asocian con grandes cantidades de placa,
gingivitis más grave y bolsas más profundas.

08/11/2022
DISEÑO DE PRÓTESIS REMOVIBLES:
➔ Después de la inserción de dentaduras parciales, la movilidad de los pilares,
la inflamación gingival y formación de bolsas periodontales aumentan porque
hay acumulación de placa especialmente si cubre tejido gingival.
➔ Hay más formación de placa si se van durante el día y la noche que cuando
se ocupan sólo de día.
MALOCLUSIÓN:
➔ El empuje de lengua ejerce presión lateral excesiva sobre dientes anteriores,
lo que da extensión e inclinación de dientes anteriores.
➔ El empuje de lengua contribuye a migración patológica del diente y desarrollo
de una mordida abierta anterior.
➔ En casos con mordida abierta anterior con respiración bucal se da gingivitis
marginal y papilar en sextante anterior maxilar.

Complicaciones periodontales asociadas al tratamiento de ortodoncia. Terapia


de orto—-> Afecta al periodonto por retención de placa, por uso de bandas muy
extendidas lesionando la encía, hay fuerzas desfavorables en diente y estructuras
de soporte.
● Las bandas de orto no se deben colocar a la fuerza más allá del nivel de
inserción —-> Porque se desprende encía del diente y había proliferación
apical del epitelio de unión con incidencia en recesión gingival.
Respuestas de tejido periodontal a fuerzas ortodónticas:
➔ Hay movimiento dental en orto porque los tejidos periodontales responden a
la fuerza aplicada.
➔ El hueso alveolar es remodelado por osteoclastos que dan resorción ósea en
áreas de presión y osteoblastos formando hueso en áreas de tensión.
➔ Fuerza excesiva= necrosis del LP y HAA riesgo de reabsorción de raíz apical
según por reabsorción de más de un tercio de longitud de raíz.
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ASOCIACIÓN DE BIOFILM CON LA ENFERMEDAD PERIODONTAL:


Etiología de la periodontitis, tiene 3 factores que determinan si la periodontitis activa
ocurrirá sujeto:
1. Huésped susceptible
2. Presencia de especies patógenas.
3. Ausencia o pequeña porción de bacterias beneficiosas.
Manifestaciones clínicas de destrucción periodontal se dan por interacción
entre patógenas específicos en placa dental y tejidos del huésped.
➔ Las pequeñas cantidades de placa bacteriana pueden ser controlados por
defensa del cuerpo, pero cuando se altera el equilibrio entre carga bacteriana
y respuesta del huésped puede ocurrir destrucción periodontal.
➔ Ocurre cuando el sujeto es susceptible a infecciones periodontales o
infección por gran cantidad de bacterias o por microbiota patógena.
TEORÍA DE LA PLACA INESPECÍFICA:
➔ Mediados de la década de 1900— Enfermedades periodontales —> resultado
de acumulación de placa a lo largo del tiempo con respuesta disminuida de
huésped y mayor susceptibilidad del huésped con la edad.
➔ Hipótesis —> EP, resultado de elaboración de productos nocivos por parte de
toda la flora de la placa.
TEORÍA DE PLACA ESPECÍFICA:
➔ HIPÓFISIS: cierta placa es patógena y su patogenicidad depende de la
presencia o aumento de MO específicos.
➔ La placa alberga patógenos bacterianos específicos, da una EP.
➔ Década de 1960, se origina la asociación de especies bacterianas
específicas.
PRINCIPIOS DE SOCRANSKY:
➔ Propuso criterios donde los MO periodontales son considerados patógenos
potenciales.
1. Debe estar asociado con una enfermedad, como lo demuestra el
aumento con el número de organismos en sitios enfermos.
2. Debe eliminarse o reducirse en sitios que demuestran resolución
clínica de la enfermedad con tratamiento.
3. Debe demostrar una respuesta del huésped, en forma de una
alteración en la respuesta inmune.
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4. Debe ser capaz de causar enfermedades en modelos animales de


experimentación.
5. Debe demostrar factores de virulencia responsables de permitir que el
MO cause la destrucción de los tejidos periodontales.
ETIOPATOGENIA:
➔ La destrucción de los tejidos de soporte del diente se produce por interacción
compleja entre bacterias y hospedadores.
Patógenos periodontales más importantes:
1. Porphyromonas gingivalis.
2. Tannerella forsythia.
3. Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Patógenos en el inicio y progresión de periodontitis grupos según asociación
con enfermedad y la relación entre bacterias:
● COMPLEJO AMARILLO:
➔ Colonizadores primarios.
● COMPLEJO AZUL:
➔ Relación con amarillo por coagregación.
● COMPLEJO PÚRPURA:
➔ Colonizadores secundarios.
● COMPLEJO NARANJA:
➔ Zonas más profundas con bacterias puentes.

*IMAGEN DE LAS BACTERIAS A ESTUDIAR ABAJO*


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