Tema 2.

Fisiología del hueso, dentina y esmalte

La función de los dientes es cortar, triturar y mezclar los alimentos
Dientes temporales (20) → crecen de 6 meses a 2 años
Hay dos tipos de dientes
Dientes definitivos (32) → crecen de 6 a 13 años
Los dientes están compuestos por 3 partes generales
se LOCALIZA en la corona (parte + externa)
tiene su ORIGEN en el ectodermo
FORMADO en la amelogénesis → previa a la erupción dental, NO se forma una
vez erupcionado
Esmalte sus CÉLULAS EPITELIALES son los ameloblastos
está COMPUESTO cristales de hidroxiapatita, C, Mg, Na, K y otros iones (98%),
incrustados en una malla proteica (1%) y agua (1%)

las estructuras cristalinas las estructuras proteicas son resistentes a

dan dureza al diente ácidos, enzimas y + agentes corrosivos
Radiopacidad alta
se LOCALIZA entre la corona y raíz → cuerpo principal del diente
tiene su ORIGEN en el ectomesénquima
FORMADO en la dentinogénesis (formación de dentina en el diente)
los odontoblastos: Depósito y nutrición de la dentina. Superficie interna
alrededor de la pulpa
Dentina cristales de hidroxiapatita (70%) incrustados en malla proteica de colágeno (18%)
Corona:
y agua (12%)
parte +
- ≃ composición al hueso (>densidad). No osteoclastos, osteoblastos,
externa de la
osteocitos... ← son los formadores del diente
cavidad oral
- Cristales hidroxiapatita: resistencia a la compresión.
- Malla de colágeno: Dureza y resistencia a las fuerzas de tensión.
Radiopacidad media > hueso
se LOCALIZA en la corona y raíz dental → Cámara pulpar.
tiene su ORIGEN en el ectomesénquima.
Unidad estructural dentino-pulpar.
FORMADO en la pulpogénesis.
está COMPUESTO por tejido conjuntivo (fibras nerviosas, vasos sanguíneos,
linfáticos). Agua (75%) y Matriz orgánica celular/extracelular(25%).
Pulpa - Células: odontoblastos, fibroblastos, cel ectomesenquimatosas (cel madre),
macrófagos, cel dendriticas, linfocitos, cel plasmáticas, eosinófilos,
mastocitos.
- Matriz extracelular: fibras colágeno.
- Vascularización e inervación del diente.
- Odontoblastos: revisten la pulpa, depósito de dentina.
su FUNCION es nutritiva, sensitiva, defensiva, inductora, formativa.
Rx: radiopacidad baja < hueso
Cuello: anillo entre corona y raíz
Raíz: alojada Cemento se LOCALIZA en la raíz dental. Reviste alveolo dentario. 2/3 apical (cemento
en el alveolo acelular), 1/3 radicular (cemento celular con cementocitos)
óseo FORMADO por sust ósea (tejido conectivo calcificado) secretada por células de la
membrana periodontal
 está COMPUESTO 50-60 % inorgánico (Hidroxiapatita, Ca3PO4). 40-50% fibras de
colágeno. Es avascular
Forma parte del Periodonto de inserción junto al ligamento periodontal y al
hueso alveolar.
su FUNCION es permitir la inserción de fibras del ligamentoperiodontal
(mantiene el diente en su posición), reparación superficie radicular, transmisión
de fuerzas oclusales a membrana periodontal.
A + carga del diente + espesor y resistencia de la capa de cemento

Ligamento periodontal
se LOCALIZA en la raíz dental (0,1-0,38mm de espesor)
tiene su ORIGEN en ectomesénquima (zona + superficial)
se FORMA conforme se va desarrollando la raíz dental y erupcionando el diente, a partir de
fibroblastos que forman haces de colágeno
está COMPUESTO por células (fibroblastos) y vasos sanguíneos
tiene varios tipos de FIBRAS
- Fibras principales: dirección definida.
• Oblicuo-ascendente o cresto-alveolares: evitan extrusión.
• Horizontales: resisten fuerzas laterales.
• Oblicuo-descendentes: evitan intrusión.
• Apicales: evitan lateralidad y extrusión. Amortiguan intrusión.
• Interradiculares: evitan lateralidad e intrusión.
- Fibras secundarias: desordenadas entre las principales.
- Fibras Inserción cemento y hueso alveolar.
pertenece a la ARTICULACIÓN alveolo-dentaria (gonfosis) ← no tiene movilidad
ESPACIO INDIFERENCAIDO DE BLACK: ligamento debajo del foramen apical, formado por tejido
conectivo laxo, permite la entrada del paquete vasculo-nervioso.
su FUNCION es la transmisión de fuerzas masticatoria al hueso alveolar, posicionamiento dental.
FUNCIÓN SENSORIAL: contiene mecanoceptores que identifican las fuerza que se aplica a los
dientes q regulan las fuerzas masticatorias)

hueso
el hueso está compuesto por una matriz orgánica (30%) q se fortalece gracias a los depósitos de
sales de Ca (70%)
El hueso neoformado puede tener un porcentaje considerablemente mayor de matriz en relación
con las sales.
Hay varios TIPOS:
- Compacto o cortical 80%
- trabecular o esponjoso 20%
la matriz orgánica del hueso:
- 90-95% fibras de colágeno tipo I: se disponen siguiendo las líneas de tensión y confieren
resistencia.
- 5-10% sustancia fundamental:
• Líquido extracelular.
• Proteoglucanos (sulfato de condroitina y ácido hialurónico): ayudan a controlar el depósito
de las sales de Ca
ESTRUCTURA:
- Compacto o cortical (80%). Huesos
largos. Nutrición conductos de Havers.
Osteonas o sistemas de Havers.
- Trabecular o esponjoso (20%). Huesos
planos. Nutrición por difusión desde el
líquido extracelular.
CRECIMIENTO:
- Formación endocondral. A partir de
cartílago osificado.
- Formación intramembranosa. A partir de células
mesenquimatosas. (clavícula, maxilares y cráneo)
SALES ÓSEAS: se depositan en la matriz.
- Hidroxiapatita principal sal cristalina Ca10(PO4)6(OH)2
- 400 Å longitud, 10-30 Å espesor, 100 Å anchura. Forma lámina larga y plana.
- Cociente Ca/P puede variar dependiendo de peso corporal 1,3-2.
- Otros iones Mg, Na, K, Ca se conjugan con las sales de hidroxiapatita.
- Iones ajenos al hueso pueden conjugarse (Sr, U, Pu, Au y otros metales pesados).
La disposición de los segmentos de colágeno con los cristales de hidroxiapatita confieren gran
resistencia a la tensión y compresión.
La saturación de Ca y P NO produce la precipitación de hidroxiapsatita en líquidos extracelulares.
Pirofosfato: Inhibidor presente en tejidos y plasma que evita la precipitación.
 MECANISMO DE CALCIFICACIÓN ÓSEA
- Osteoblastos: secreción de monómeros de colágeno y sustancia fundamental.
- Polimerización del colágeno: Osteoide.
- Osteoblastos atrapados en el interior: Osteocitos.
- Precipitación sales de Ca: Cristales Hidroxiapatita.
- Un 0,4-1% del Ca óseo no precipita, mantiene forma amorfa, con capacidad de reabsorberse
ante necesidades de Ca. Mecanismo de amortiguamiento entre los tejidos óseos y el líquido
extracelular.
- Pirofaosfato: inhibe cristalización de hidroxiapatita y calcificación del hueso.
- Osteoblasto secreta 3 sustancias para el control de pirofosfato:
• Fosfatasa Alcalina No Específica de Tejido (TNAP): descompone y mantiene niveles de
Pirofosfato.
• Nucleótido pirofosfatasa fosfodiesterasa 1 (NPP1): produce pirofosfato extracelular.
• Proteína de la anquilosis (ANK): trasnporta pirofosfato desde el interior al exterior celular.
- Deficiencias de NPP1 o ANK → disminución del pirofosfato extracelular → excesiva
calcificación del hueso (espolones óseos, calcificación de tendones y ligamentos de la
columna de la espondilitis anquilosante)

DEPÓSITO Y ABSORCIÓN DE HUESO: REMODELADO ÓSEO

Osteoblastos Osteocitos
Depósito de hueso. osteoblastos encajados en la matriz
Superficie externa de los huesos y cavidades óseas. ósea durante la formación de hueso.
Continuo grado de actividad osteoblástica. 4% en adultos. Sistema de células interconectadas por
Regulan la maduración de osteoclastos secretando: todo el hueso
- Osteoprogeterina (OPG): inhibe maduración osteoclastos
- RANKL y factor estimulador de colonias de macrófagos:
activan la maduración de osteoclastos
Resorción de hueso.1% actividad continua en adulto.
Regulada por:
- PTH: Preosteoclasto ⇾ Osteoclastomaduro.
- Osteoblastos
Secretan:
- Enzimas proteolíticas: disuelven la matriz
- Ácidos: disuelven las sales óseas.

EQUILIBRIO DEPÓSITO-RESORCIÓN ÓSEA

- Tasa depóstio y resorción ósea son iguales excepto en el
crecimiento.
- Masa ósea permanece constante.
- Osteoclastos: actividad 3 semanas, excavando un túnel de
0,2-1mm diámetro.
- Osteoblastos : depósita hueso en capas concéntricas
durante meses. Se detiene al llegar a los vasos sanguíneos
que nutren la zona (Canal de Havers).
- Osteona: cada nueva área de hueso depositada
- Importancia del remodelado:
• Adaptar su resistencia al grado de tensión: > carga > espesor.
• Cambiar la forma y disposición del hueso en función de patrones de sobrecarga.
• Regenerar la matriz orgánica frágil del hueso viejo.
 Tema 3. Crecimiento del hueso, formación y resorción ósea
1. Osteoblastos y osteoclastos
Osteoblastos Osteoclasto
Depósito de hueso (forman hueso) Resorción de hueso (comen hueso)
Derivan de células madre osteogénicas (células Se encargan de la generación, mantenimiento y
madre osteoprogenitoras) q forman desplazamiento de la Laguna de Howship
pre-osteoblastos y luego osteoblastos que - Acido y enzimas → degradan el colágeno y la
maduran a un osteocito hidroxiapatita
- Liberan calcio y colágeno (piridinolina)
célula en reposo (recubren la superficies internas y externas del
hueso)
- Sujetos a regulación

la fractura del hueso activa a muchos osteoblastos

periósticos e intraóseos
DEPÓSITO DE HUESO
la sobrecarga física continua estimula el depósito
de osteoblastos y la calcificación del hueso
+ fibras = + hidroxiapatita
depósito ↑ q la resorción hasta los 30 años
depósito ↓ q la resorción dp de los 35 años
FACTORES QUE PROMUEVEN LA FORMACION DE
HUESO Vit-D
PTH
Calcitonina
Estrógenos

podemos saber la edad de una persona haciendo una

radiografía de la mano y contando los huesos q se ven
en la radiografía

2. Remodelado óseo
100% - en lactantes
El calcio del hueso es “sustituido” al año
18% - en adultos
La agrupación de osteoclastos y osteoblastos remodelando una zona se denomina unidad
osteoreguladora → el hueso es remodelado en cualquier momento gracias a la intervención de
2 millones de unidades osteoreguladora

REMODELACIÓN CONTINUA DEL HUESO

1. El hueso adapta su resistencia al grado de tensión al q se encuentra sometido
- ↑ espesor cuando está sometido a ↑ carga
2. La forma del hueso puede cambiar para soportar las fuerzas mecánicas
- la dirección del hueso neoformado se adapta a los patrones de sobrecarga
3. A mayor velocidad de remodelado de hueso, ↑ resistencia
- el hueso viejo se vuelve frágil y débil, por ello se necesita una nueva matriz orgánica
- la velocidad de depósito-reabsorción es elevada en niños y reducida en personas
mayores
 2.1. Depósito y resorción
Regulación de los osteoclastos: osteoprotegerina (OPG) y RANK-L

3. Enfermedades del metabolismo de calcio

3.1. Osteoporosis
Es una descalcificación ósea, aumenta el riesgo de fractura (debido a que el exceso de resorción
del calcio en el hueso disminuye su resistencia) con la edad, será sobre todo en mujeres.
TRATAMIENTOS
Se debe aumentar los depósitos de hueso, reducir la resolución de hueso con bifosfonatos el cual
inhiben la acción de los osteoclastos
Son los fármacos más empleados en la osteoporosis, presentan
riesgo de osteonecrosis maxilar, aumenta el riesgo de mala salud
bucal (+ caries y + riesgo de pérdida) a los pacientes que tengan este
problema se recomienda una higiene bucal adecuada y todos los
pacientes deben ser revisados por un odontólogo

3.2. Osteopetrosis
Aumento de densidad ósea, pero también aumenta el riesgo de fractura -> disfunción de los
osteoclastos
3.3. Hipoparatiroidismo
Frecuente en personas a las que les quitan el tiroides (hipocalcemia, hiperfosfatemia) -> inhibición
de los osteoclastos
3.4. Osteomalacia/Raquitismo
Es habitual en países del tercer mundo debido a la carencia de vitamina D

4. Conclusiones
- Los osteoblastos son los encargados de la generación del hueso mediante secreción de
colágeno hidroxiapatita
- Los osteoclastos son los encargados de la reabsorción del hueso, integrando las fibras de
colágeno y los cristales de hidroxiapatita
- Los factores hormonales que regulan principalmente el metabolismo del hueso son la
vitamina D, la calcitonina y la PTH
- Otros factores hormonales que regulan este metabolismo son los estrógenos, andrógenos,
corticoides y hormonas tiroideas
- Factores para Green también tienen un papel: GH. IGF-1. IGFBP. BMP’s. TGF-B. EGF. FGF.
PDGF
- El remodelado óseo tiene como función renovar el hueso viejo. Esto proporciona resistencia
(dependiente de la velocidad del remodelado). También permite adaptar aumento de carga,
cambio de carga
- Resistencia del hueso depende del depósito de calcio pero también de la velocidad de
remodelado
- La osteoporosis es una enfermedad frecuente caracterizada por exceso de reabsorción,
Valencia hostia y aumenta el riesgo de fractura. Incidencia mayor en mujeres
5. Preguntas del tema
¿Qué no estimulará la acción de osteoclastos?
a. PTH, que aumenta indirectamente RANK-L
b. Estrógenos, que inhiben a los osteoclastos y estimula osteoblastos
c. PDGF, que inhibe la acción de osteoclastos
d. Corticoides