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PERIODONCIA I.

Periodonto:está formado por encía y tejidos de sostén, hueso alveolar , ligamento periodontal y
cemento radicular, el cemento radicular se considera parte del periodoncio porque tiene un
mismo origen embrionario que el lig periodontal y el hueso alveolar y junto a estos sirve de sostén
del diente.

Periodoncio marginal: Se refiere a la gingiva y a la porción cervical de los tejidos de sostén del
diente.

ENCIA

Parte de la mucosa oral situada en las vecindades del diente, e integra con la mucosa que cubre el
paladar duro, la mucosa masticatoria. Parte de la mucosa alveolar que recubre las apófisis
alveolares de los maxilares y rodea el cuello de los dientes.

Características topográficas:

-ENCIA MARGINAL: parte de la gingiva situada alrededor del cuello dentario, normalmente 1mm y
forma la pared externa del surco gingival, limitada en su extremo apical por el surco marginal el
cual es inconstante y es de superficie lisa.

-SURCO GINGIVAL: hendidura virtual entre el diente y la gingiva marginal, tiene una profundidad
de 1-2mm en caras libres y 1-3mm en caras proximales.

Limites: diente, epitelio interno del surco y epitelio de unión.

SURCO GINGIVAL SANO: la sonda queda frenada en el epitelio de unión, no hay hemorragia y el
valor de medición es de 3mm.

SURCO GINGIVITIS: la sonda atraviesa el epitelio de unión y es frenada por fibras colágenas, hay
hemorragia.

SURCO CON PERIODONTITIS: la sonda atraviesa el surco hasta hueso, hay hemorragia y el valor de
medición es de 8mm.

ENCIA INSERTADA: parte de la gingiva que se extiende entre la gingiva marginal de la que se
encuentra separada por el surco marginal, y la mucosa oral de revestimiento, de la que la separa la
línea mucogingival. Tiene una superficie punteada, de color rosado. Está fijada al diente por el
epitelio de unión y al periostio del hueso alveolar. Es de ancho variable.

Limites: proyección externa e fondo de surco y línea mucogingival.

PAPILA GINGIVAL: parte de la gingivaque ocupa espacio interdental, ubicado inmediatamente

debajo del punto de contacto, tiene forma piramidal .
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EPITELIO GINGIVAL

Epitelio bucal externo:paraqueratinizado, con menor frecuencia queratinización completa, esto se

debe a razones funcionales como masticación de alimentos y masaje gingival. Hay células de
langerhans y se renueva cada 12 dias.

Epitelio del surco: forma el limite externo del surco gingival. Es un epitelio no queratinizado,
semipermeable, no papilado y se renueva cada 12 dias.

UNION DENTOGINGIVAL: la gingiva se une al diente por medio de sus dos tejidos epitelial y
conectivo. El epitelio de unión es no queratinizado, se renueva cada 7 dias, y tiene doble lamina
basal.

FLUÍDO GINGIVAL: el surco gingival y la unión epitelio diente, son bañados por un fluído gingival
con doble función, LAVAJE Y ARRASTRE mecánico de partículas tisulares y DEFENSA INMUNITARIA
por la presencia de anticuerpos, es de origen inflamatorio y se encuentra en gingivas clínicamente
sanas. Su cantidad depende del grado de inflamación gingival. Transudado quefiltra hacia el surco
gingival desde los tejidos conectivos a través del epitelio del surco.

TEJIDO CONECTIVO

Es densamente colágeno, lo que le da la firmeza necesaria para resistir las fuerzas funcionales y
mantener el epitelio contra el diente.

FIBRAS GINGIVALES: se disponen en diferentes grupos:

-fibras gingivodentales: franja supraosea del cemento hasta la gingiva.

-fibras circulares: rodean al diente sin inserccion en el.

-fibras transceptales: desde la franja supraosea del cemento de un diente hasta la similar del
diente contiguo.

- fibras dentoperiodontales
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CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA ENCÍA:

Color: rosa claro la encia marginal e insertada, puede tener pigmentaciones variables. La mucosa
bucal tiene color rojo brillante.

Contorno: el margen gingival sigue las ondulaciones de los cuellos dentarios, la papila interdental
debe llenar el espacio interdental hasta el punto de contacto. El margen termina sobre la
superficie del diente en forma afilada, festoneado.

Consistencia: firme y resiliente la encia insertada y móvil la mucosa bucal.

Superficie:gingivamarginal: lisa / insertada: punteada.

Surco gingival: limitado por un lado por el diente y por el otro por la vertiente interna de la gingiva.

La profundidad al sondaje es de 1-3mm y no debe presentar ni hemorragia ni secreción al sondaje.

LIGAMENTO PERIODONTAL

Es el tejido conectivo que rodea la raíz dental y lo conecta con el hueso. En la radiografía se ve
como un espacio radiolucido alrededor de la raíz del diente.

Esta formado principalmente por fibras colagenas llamadas fibras principales dispuestas en os
siguientes grupos:

-fibras crestodentales: extendidas desde la cresta osea, en dirección oblicua hacia la corona, y se
insertan en la franja cementaría supraosea. Su función principal es impedir la extrución del diente.

-fibras oblicuas: siguen dirección oblicua hacia apical de hueso a cemento. Su función es evitar la
intrusión del diente.

-fibras apicales: ocupan las zonas apicales en forma radial. No existen en raíces incompletamente
formadas.

-fibras de transición: son grupos horizontales entre los haces anteriores.

-fibras interradiculares

-fibras transeptales

CELULAS DEL LIGAMENTO PERIODONTAL

-fibroblasto: encargado de sintetizar colágeno.

-cementoblasto: encargado de formar cemento.

-cementoclasto: reabsorbe cemento.

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-osteoblasto: forma hueso.

-osteoclasto: reabsorbe hueso.

-restos epiteliales de Malassez: remanentes de la vaina de hertwig. Si son irritados pueden

proliferar y producir quistes.

-celulas de defensa: polimorfonucleares, neutrofilos, monocitos, linfocitos.

SUSTANCIA FUNDAMENTAL

-glucosaminoglucanos.

-glucoproteinas.

-agua: 70%

-cementiculos.

Cuando el ligamento periodontal desaperece, el cemento radicular se fusiona con el hueso alveolar
para formar una anquilosis alveolodentaria, que lleva a la reabsorción de la raíz del diente y su
reemplazo por tejido oseo.

FUNCIONES DEL LIGAMENTO PRIODONTAL

1- Fisica o mecánica: une el diente al hueso, transmisión de fuezas oclusivas al diente,

resistencia del impacto de las fuerzas oclusales, coservación de la relación tejido gingival-
diente.
2- Remodelación o genética: por el potencial de diferenciación fibroblastica.
3- Sensitiva: contención de nervios.
4- Nutricia: contención de vasos.

CEMENTO

Es el tejido mesenquimatico calcificado, bastante similar al hueso, que cubre la raíz anatómica del
diente. Hay dos tipos de cemento.

- Primario o acelular: cubre los dos tercios coronarios de la raíz y no contiene células. Tiene
fibras extrínsecas.
- Secundario o celular: se forma después de que el diente entra en oclusión, es más
irregular y contiene células llamadas cementocitos atrapadas en cementoplastos.

La inserción de las fibras del ligamento periodontal en el cemento se hace por medio de la
incorporación en el cemento de los extremos de la fibra. Esta porción de la fibra se denomina fibra
de sharpey.
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La nutrición del cemento es por medio de los cementocitos proveniente del ligamento
periodontal.

Tiene poca actividad metabolica.

Unión amelocementaria: tipo de relaciones

CASOS DE CHOQUET

Esmalte y cemento hacen contacto por un punto sin encimarce.

Esmalte y cemento no contactan en ningún punto y dejan dentina al descubierto.

Esmalte cubre al cemento.

Cemento cubre a esmalte.

PROPIEDADES

- Contenido mineral: hidroxiapatita 45-50%

- Su permeabilidad disminuye con la edad.
- Terminación variable en la unión amelocementaria.
- Espesor variable según localización y edad.

HUESO ALVEOLAR

Parte de los huesos maxilares superior e inferior que forma los alveolos dentarios y se continua
con el resto de la estructura ósea.

Formado por una matriz colágena calcificada (principalmente colágeno tipo I), con osteocitos
encerrados en lagunas. También está formada por calcio, fosfato y carbonatos en forma de
cristales de hidroxiapatita. Las células son osteocitos, osteoblastos y osteoclastos. Hay proteínas
morfogenicas, osteonectina, osteolactina, fosfoproteínas y proteoglicanos.

La matriz osea llamada osteoide, es depositada por osteoblastos, que quedan encerrados en
lagunas y pasan a ser osteocitos. La reabsorción ósea está a cargo de los osteoclastos. El hueso
esta en permanente remodelación por un equilibrio entre procesos de reabsorción y
neoformación.

La cortical alveolar limita el espacio periodontal y está formada por hueso de inserción(origen
periodontal, que da inserción a la fibras periodontales) y por hueso de sostén (de origen medular).

Este hueso sigue la forma de las raíces dentarias. Presenta fenestraciones y dilaceraciones.
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FUNCIONES:

- Mecanica
- De rremodelado
- Homeostasis en Ca-P

ESPACIO BIOLOGICO:

Aloja fibras gingivales, surco gingival y epitelio de unión. La altura es de 2mm mas 1mm del surco
gingival. La función es de protección y es un espacio que hay que respetar en cualquier tratamieto
odontológico. Tiene capacidad de regeneración.

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD GINGIVO-PERIODONTAL

La encia normal no sangra al sondaje y el color es rosa palido. El epitelio del surco es no
queratinizado entonces cuando se ulcera llega al conectivo, en donde están los vasos que lo
nutren, al hacer el sondaje sangra por tocar un vaso.

La destrucción tisular causada por las bactrias se debe a la síntesis de productos metabolicos;
enzimas como colagenasas, queratinazas, proteasas; y exotoxinas, como las leucotoxinas que
atacn a los PMN o las epiteliotoxinas que destruyen el epitelio, y endotoxinas que son
componentes extructurales de las bacterias gramnegativaslineradosdesp de la lisis bacteriana.

Bacterias gran - anaerobias

Mala higiene oral

Sistemicos
Respuesta del
Fumar
Generales
Huésped
Estrés

Inflamación Respuesta inmune

Cambios metabólicos

PERDIDA OSEA
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INFLAMACIÓN

Es una reacción compleja del huésped vascularizado. Es una respuesta protectora, si no existiera
las infecciones se propagarían por tiempo indeterminado. Es una respuesta del huésped que
intenta localizar y neutralizar los antígenos bacterianos que lo atacan. Los tejidos gingivales son
infiltrados por células inflamatoria que que sugiere una respuesta inmunitaria: los linfocitos T
(inmunidad celular), los linfocitos B (inmunidad humoral), calulaskiller y natural killer, los
mastocitos, los PMN, y los macrófagos. Los PMN se encuentran en gran proporción en las
inflamaciones agudas y en menor cantidad en las crónicas

La inflamación puede ser potencialmente nociva para el tejido conectivo cuando se hace crónica.

SISTEMA INMUNE

Es un sistema natural del cuerpo contra las infecciones provocadas por bacterias y virus. Es una
reacción organizada, el cuerpo ataca y destruye al organismo que lo ataca.

Mecanismos inmunitarios: son respuestas protectoras del huésped ante la presencia de sustancias
extrañas, como bacterias o virus; estas respuestas pueden ser destructivas para el propio tejido si
son excesivas (reacciones de hipersensibildad).

Pueden ser inmediatas (producidas en minutos u horas), o mediatas. Las primeras son importantes
en la enfermedad periodontal, son de Tipo I (anafilaxis o hipersensibilidad inmediata), Tipo II
(reacciones citotoxicas), o Tipo III (complejo inmune o reacción de Arthus). La reacción mediata es
la inmunidad celular, que no es importante en la enfermedad periodontal.

PMN: primer elemento que sale del vaso para atacar al antígeno. Son atraidos al sitio de injuria
por quimiotaxis. Se los encuentra en abundancia en inflamaciones agudas. Estos envuelven y
luegon matan y digieren las bacterias y neutralizan otras sustancias nocivas.

Monocito: cuando sale del vaso se transforma en macrófago. ¨Limpian el campo biológico¨. Son
muy potentes. Llega el antígeno, como tiene terminaciones protoplasmáticas en el interior, lo
endocita, lo procesa y lo pone en otra terminal protoplasmática para presentarlo al linfocito T.

Las funciones son: presentar antígenos, liberar sustancias proinflamatorias (enterluquina 1,6,
factores de necrosis tumoral), fagocitosis.

Inmunoglobulinas: son glucoproteinas que se diferencian en 5 clases (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE) y
desencadenan la inmunidad hummoral.

RESPUESTA INMUNE

Celularcélulas T :killer (acesinas), helper (ayudantes), de memoria.

Humoral células B las cuales se convierten en células plasmociticas que liberan

inmunoglobulinas.
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Diferencia entre linfocito T y B

Linfocito B: representan la inmunidad humoral, producen anticuerpos.

Linfocitos T: representan la inmunidad celular. Destruyen los microorganismos extraños.

Plasmocitos: células ovaladas con núcleo excéntrico, cuyo patrón cromático recuerda a rueda de
carro. Son linfocitos B diferenciados que producen Ig A, D, E, M, G.

Enfermedad periodontal: patología infecciosa crónica que se produce como consecuencia de la

respuesta inflamatoria. La etiología es multifactorial e involucra la presencia de ciertos patógenos
específicos.

La gingivitis marginal crónica y la periodontitis son diferentes etapas evolutivas de la misma

enfermedad, que comienza como una gingivitis marginal crónica y se transforma en periodontitis
cuando se produce el ataque al tejido oseo.

En ausencia total de placa la gingiva no tiene fluido gingival y carece de infiltrado inflamatorio en
el surco gingival. Este es un estado ideal que solo se logra en condiciones experimentales.

Gingivitis: Inflamación crónica reversible de la encía marginal dependiente de la placa.

La maduración de la flora patogénica induce síntomas de gingivitis.

Etiología primaria: PLACA BACTERIANA.

NICHOS ECOLÓGICOS: criptas amigdalinas, dorso de la lengua, superficie mucosa, superficie

dentaria (caras libres , puntos y fiszuras), surcos gingivales.

PERIODONTITIS:Se caracteriza por la presencia de lesiones inflamatorias gingivales, con formación

de una bolsa periodontal , que lleva la pérdida de hueso alveolar y eventualmente del diente, su
causa primaria es la PLACA BACTERIANA(bacterias unidas a un sustrato y unas a otroas,
sumergidas en un matriz-glicocalix-)

Cálculo: placa mineralizada en las superficis de las PD.

PATOGENIA PERIODONTAL

La presencia de placa bacteriana en las proximidades de la superficie gingival genera una serie de
cambios que se producen en varias etapas. Las primeras tres son de gingivitis; en la cuarta parece
lesión osea y pasa a ser periodontitis.

1- Lesión inicial.
2- Lesión temprana.
3- Lesión establecida (gingivitis).
4- Lesión avanzada(periodontitis).
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Lesión inicial: se forma placa bacteriana. Tarda aproximadamente 24 hs en producirse lesión

inflamatoria. Hay gran aporte en tejido conectivo de dilatación de arterias y capilares como
consecuencia hay aumento de permeabilidad, lo que da liquido a los tejidos. Hay más fluido
gingival y hay gran cantidad de PMN. Estos llegan por quimiotaxis y como respuesta del huésped.
El epitelio del surco prolifera a nivel de las papilas. Clínicamente no hay manifestaciones, son
cambios subclinicos. Todas las personas con encías clínicamente sanas están en este estadio

Lesión temprana: hay enrojecimiento del margen gingival debido a la proliferación vascular y
hemorragia al sondaje. Hay PMN y aparecen linfocitos en infiltrado inflamatorio, pocos
plasmocitos. Hay inflamación leve en epitelio de unión. Comienza a detectarse destrucción del
colágeno. La proliferación de las papilas es mas extensa.

Lesión establecida: clínicamente hay alteraciones gingivales de forma, color, textura superficial y
tendencia hemorrágica. Hay más fluido gingival, inflamación. El epitelio prolifera. Hay más
cantidad de PMN que se van por la ulceración del epitelio. Hay reacción inflamatoria crónica
intensa, con predominio de plasmocitos en el infiltrado y hay mayor destrucción del colágeno.

Lesión avanzada: se profundiza la bolsa. Hay mayor inflamación hacia apical. Hay mayor pérdida
de inserción y hay pérdida ósea. El 50% son plamocitos. Hay mayor cantidad de plasmocitos que
de linfocitos T.

En todos los casos a medida que la lesión avanza el tejido conectivo se va destruyendo más.

BOLSA PERIODONTAL: profundización patológica del surco gingival. Tiene dos paredes una blanda
o gingival y una dura o cementaría.

Tipos de bolsas:

BOLSA FALSA O RELATIVA: se debe al crecimiento coronario del margen gingival.

BOLSA VERDADERA O ABSOLUTA: debido al desplazamiento apical de la inserción gingival , con

destrucción de los tejidos de inserción del diente.(migración del epitelio de unión).

COMBINADA: suma de las dos anteriores.

La bolsa periodontal es un receptáculo de placa, por lo que se crea un mecanismo de

retroalimentación, en el que una vez formada la bolsa, permite la acumulación de mas placa, que a
su vez, profundiza mas la bolsa.

PATOGENIA: la destrucción de las fibras colágenas apicales del epitelio de unión, que resulta de la
acción de la placa bacteriana, estimula la proliferación del epitelio para cubrir la zona cementaría
exenta de fibras insertadas. si el margen gingival se mantiene en su posición o se desplaza hacia
oclusal se formara la bolsa; si se desplaza hacia apical junto con el epitelio de unión sse forma
resecion gingival y no bolsa.
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CONTENIDO DE LA BOLSA: contiene placa y cálculos adheridos a la superficie cementaría, restos de

comida en descomposición, microorganismos, productos bacterianos y salivales, células
descamadas, exudado purulento y sanguíneo.

Perdida de inserción: parámetro clínico que indica reabsorción.

PROFUNDIDAD DE SONDAJE O PROFUNDIDAD DE BOLSA:La sonda paralela al eje longitudinal del

diente se introduce entre encía y diente, desde margen gingival libre hasta fondo de bolsa
periodontal.

NIVEL DE INSERCCIÓN O PERDIDA DE INSERCCION:Desde el límite amelocementario hasta fondo

de la bolsa.

EL TRAUMA OCLUSAL GENERA ENFERMEDAD PERIODONTAL? NOOOO! (OJO) pero puede agravar
lesiones preexistentes causados por la placa bacteriana.

PLACA BACTERIANA

Acumulación de placa gingivitis no siempre evoluciona a periodontitis.

BIOFILM: Concepto actual de placa bacteriana.

Es una biopelicula formada por un grupo de de microorganismos que se agrupan y forman

comunidades inmersas en una matriz de lipopolisacaridos que ellos producen y tienen canales
comunicantes. Por la gran variedad de microorganismos es muy resístete por eso solo se controla
con métodos mecánicos. No hay métodos químicos que los destruyan, solo sirven como
complemento.

Tiene tres fases de formación (se relaciona con el tiempo que permanecen las bacterias)

1- Formación de la película adquirida: inicia con el depósito de una película acelular, sin
bacterias, formada por proteínas salivales. Puede ser supragingival o subgingival.

Luego esta película es colonizada por microorganismos gram+ facultativos

2- Colonización primaria o inicial: en los primeros dos días proliferan los microorganismos
aerobios gram + de la flora normal, que tienen capacidad de adherirse a la película, tales
comoActinomices viscosus y Streptococcus sanguis.Luego hay una transición hacia
especies facultativas gram +, y por ultimo como ya no hay oxigeno aparecen
microorganismos anaerobios gram - .
3- Colonización secundaria, coagregación o maduración: son microorganismos que no
pueden adherirse a la superficie dentaria pero si a otras especies bacterianas que forman
las primeras capas (coagregación). Se agregan microorganismo gram – disouestos en
forma de mazorca. Algunos son: Prevotella intermedia, Capnocytophaga,
Fusobacterimnucleatum, Porphyromonasgingivalis.
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Clasificación de la placa de acuerdo a su ubicación

De acuerdo a su ubicación se relaciona con diferentes fenómenos y patologías; y tiene

diferente composición.

Supragingival:biofilm adherido a superficies dentarias. Es cariogénico. Se relaciona con caries

y cálculo. Es sacarolítico. Tiene microorganismos gram + y aerobios.

Subgingival:

Sobre el epitelio del surco: se relaciona con la gingivitis.

Sobre la raíz de la pieza dentaria: es predominantemente proteolítico, gram – y anaerobio. Es

periodontopatogenico.

Entre estos dos hay una zona donde las células bacterianas están débilmente unidas.

Factores de virulencia

Son los factores que permiten que un microorganismo cause una enfermedad. Estos factores
permiten la colonización e invasión de los tejidos cuyo resultado es el daño tisular.

Estos son: capacidad de colonizar superficies (adherencia bacteriana), capacidad de invadir

tejido periodontal, evadir mecanismos de defensa del huésped, capacidad de producir daño.

Forma de colonizar el surco:

¨Complejo de Copransky¨

Amarillo: especies de Streptococcus orales, con capacidad para coagregar entre especies del
mismo género. Todas las especies en flora habitual. Streptococcomitis, sanguis, oralis, etc.

Púrpura: Actinomycesodontolyticus y Veillonellaparvula (único gram-negativo y anaerobio entre

los colonizadores primarios).

Azul: todas las especies de Actinomyces excepto A. viscosus.

Verde: bacilos gram-negativos anaerobios facultativos.

Naranja: complejo puente entre salud y enfermedad. Primeros colonizadores secundarios. Todos
anaerobios y mayormente gram-negativos (excepto Streptococcusconstellatus, Peptostreptocpccus
micros y Eubacteriumnodatum, que son gram-positivos). Inicia la etapa de remodelación de la
placa supragingival.

Rojo: anaerobios más fuertemente asociados con periodontitis.

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Patógenos específicos

 Agregatibacteractinomycetemcomitans serotipo B
Bacilo pequeño, inmóvil, gram – y anaerobio facultativo. El serotipo B está asociado a la
periodontitis. Se encuentra en periodontitis agresiva localizada y crónica severa. Se ve más
en lesiones verticales que horizontales. Tambien se lo puede encontrar en tejidos blandos,
abcesos de cerebro. La característica principal es que invade otros tejidosy tiene una
leucotoxina que detruye el sistema de defensa (PMN, monocitos y linfocitos)
 Porfiromonasgingivalis
Microorganismo gram -, anaerobio obligado, asacariolitico, no está en flora habitual.
Excretan factores de virulencia toxicos importantes en periodontitis.
 Tannarellaforsythia
Bacilo gran + anaerobio, fusiforme muy pleomorfico. Se relaciona con un incremento de
profundidad de la bolsa.
 Treponema dentícola
Espiroqueta, tiene capacidad de locomoción en fluidos viscosos. Representa el 50% de los
microorganismos en placa subgingival de GUNA y periodontitis crónica.

Invasión de los tejidos del huésped

1- A través de las ulceraciones en el epitelio del surco o de la bolsa o espacios intercelulares

en tejido gingival.
2- A través de células epiteliales o tejido conectivo.

Cuanto más severo es el cuadro, más cerca de la infección.

Cuanto más profunda es una bolsa, mas patógeno es el microorganismo.

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MICROBIOTA

En salud:Gram + aerobios

Gingivitis: Gram + aerobios y algunos anaerobios.

Perdiodontitis crónica: mayor cantidad de porfiromonasgingivalis

Periodontitis agresiva:A.a serotipo B. Gram - anaerobios

Cuadros recidivantes: Tannerelaforsythia.

Éxito del tratamiento:eliminar patógenos y conseguir flora que coincida con salud o que se
benesiciosa para el huésped. Eliminar la causa.

Gingivitis: raspaje.

Periodontitis crónica leve: raspaje, alisado.

Periodontitis crónica moderada: raspaje, alisado y tratamiento quirúrgico.

Periodontitis crónica severa: raspaje, alisado, tratmiento quirúrgico y antibiótico A.A.B.

Periodontitis crónica agresiva: raspaje, alisado, tratamiento quirúrgico y antibiótico A.A.B.

Antibiótico A.A.B: amoxicilina + metronidazol 24 hs antes y durante 10 dias.

Luego del raspaje y alisado disminuyen los microorganismos patógenos y aumentan los
beneficiosos. Esto es a corto plazo por eso es importante la fase de mantenimiento.

PRONÓSTICO Y PLAN DE TRATAMIENTO

PRONÓSTICO: es la predicción de la evolución de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento.

Puede ser:

Bueno: hay seguridad de que se puede devolver la salud y mantenerla en el tiempo. Cuando la
perdida osea es nula o minima y hay colaboración del paciente.

Regular: se devuelve la salud pero no se puede asegurar de mantenerla en el tiempo. Soporte

oseo remanente adecuado y aceptable cooperación del paciente.

Reservado: escasas posibilidades de devolver la salud

Malo: no podemos devolver la salud, la pieza dentaria se indica a extracción. Hay perdida ósea
moderada o avanzada con lesiones de frucación, zonas difíciles de mantener, cooperación dudosa
del paciente.
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Pronostico de enfermedades gingivales: en la gingivitis marginal crónica, que es producida por

placa, el pronósticoes favorable siempre que el paciente pueda mantener una buena higiene
bucal. En cambio las asociadas a enfermedades sistémicas pueden mejorar con el tratamiento
gingival pero está condicionada por el avance de la enfermedad.

Pronóstico de periodontitis: se establece uno de la dentadura en general y otro de cada diente en

particular.

Periodontitis de progreso lento: pronóstico favorable si no está avanzada. Tratamiento indicado,

control de placa y mantenimiento resuelven la inflamación se detiene la destrucción periodontal.

Periodontitis de progreso rápido: pronostico dudoso.

Periodontitis juvenil: el pronóstico es bueno con antibiótico y terapia quirúrgica convencional.

Periodontitis prepuberal: se da en pacientes con enfermedades sistémicas y el pronóstico es malo.

Factores que determinan el pronóstico general

- Edad del paciente: los jóvenes peor pronóstico.

- Presencia de enfermedades sistémicas: retardan la cicatrización.
- Relación entre nivel de inserción y posibilidad de rehabilitación protética.
- Colaboración del paciente.

Factores que determinan el pronóstico individual

- Grado y tipo de pérdida ósea: es más favorable la perdida vertical( por la posibilidad de
relleno ósea).
- Lesiones de furcación: las de los molares inferiores tienen mejor pronóstico porque es más
fácil el acceso. Las de grado III son las de peor pronóstico porque no hay posibilidad de
regeneración ósea.
- Posibilidad de realizar endodoncias y/o rehabilitación protéticas.
- Anatomía radicular: más favorable en molares con raíces divergentes y en dientes con
raíces largas. Peor pronósticoraíces paralelas y cortas.
- Movilidad: GRADO I: hacia caras libres.
GRADO II: hacia caras proximales.
GRADO III: en ambas direcciones.
Para medir la movilidad se toma una pinza para algodón y en incisivos se toman por
vestibular y lingual; y para oclusal se cierra la pinza y se la pone en una fosa.
- Ubicación del diente en la arcada: peor pronóstico el que no tiene diente vecino.

PLAN DE TRATAMIENTO

El tratamiento periodontal tiene una doble finalidad: la eliminación total de la enfermedad y el

mantenimiento de la salud periodontal.
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Para obtener esto es necesario:

- Eliminar las causas de la enfermedad.

- Corregir las deformaciones creadas por ella.
- Establecer un sistema de medidas preventivas para reducir las posibilidades de recidiva.

El objetivo del plan de tratamiento es eliminar la placa bacteriana y crear condiciones para que el
paciente pueda mantenerse sin ella en forma permanente.

Con el tratamiento periodontal se debe lograr:

- Eliminación de la inflamación gingival, la supuración y el sangrado al sondaje.

- Eliminación o reducción de las bolsas periodontales.
- Desaparición o reducción de la movilidad.

Fases del plan de trtamiento periodontal

1- Fase preliminar-urgencias: consiste en el control del dolor e infección aguda. Las urgencias
más frecuentes son absceso (gingival, periodontal, pulpar) y GUNA. En esta fase tambein
se realizan las extracciones de los dientes que no se puedan salvar.
2- Fase I- terapia básica: el objetivo es el control de la infección mediante la eliminación de la
placa bacteriana supra y subgingival.
Para la eliminación de la placa supragingival se realiza motivación, programa de higiene
oral (mecanico y químico), inactivación de caries del margen gingival, endodoncias,
eliminación de factores retentivos de placa, raspaje y/o alisado de calculosupragingival,
ferulizaciones, PPR provisorias, placa miorelajante. La placa subgingival se elimina
mediante el raspaje y alisado y el posterior pulido de la supreficie alisada.
Refuerzo del huésped: FLUOR
Objetivo: prevenir las caries del cemento expuesto al medio bucal, contro de la
hipersensibilidad postoperatoria.
Se realiza mediante topicación con flúor, buches o pastas dentales de uso diario/semanal
durante 40 noches, y barnices fluorados.
3- Evaluación: se realiza a los 30 dias porque tiene que cicatrizarel epitelio y el conjutivo. Se
examina y evalua la remisión de la inflamación gingival y la disminución de la profundidad
de la bolsa, como también la cooperación y la eficiencia del paciente en el control de la
placa. Siempre hay que hacer mantenimiento
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Placa bacteriana

+20% -20% compatible con salud

Remotivación fijarse si hay sangrado

NO SI Re-raspaje
+antiséptica
Curación critica + 4 mm PSPS +4mm +cirugia
Curación -4mm -4mm
+ref control
de placa

4- Fase II- quirúrgica: acceder a la superficie radicular para eliminar calculo, placa y cemento
que no puede ser eliminado a cielo cerrado. Modificar hueso y tejido gingival.
5- Fase III- rehabilitación: incluye la restauración de la estructuras dentarias: operatoria,
endodoncia, prótesis, implantes.
6- Fase IV- mantenimiento: para evitar reinfección de la bolsa y la recidiva de la enfermedad.
Se lleva a cabo mediante controles mensuales, trimestrales o semestrales de acuerdo al
paciente.
En esta fase se realiza:
- Examen del estado gingival, la presencia de placa, cálculos y otros factores irritativos, y la
higiene bucal reliazada por el paciente.
- Raspaje supragingival y subgingival, y pulido radicular, de ser necesario.
- Refuerzo, motivación y reenseñanza de las técnica de higiene de ser necesario.

Diagnóstico:

Sistémico :ananmesis.

Clínico:

Radiográfico.

Visual: color, forma, tamaño.

Instrumental: sondaje(sangrado al sondaje, profundidad,nivel de inserción, examen de furcación ,

exploración, movilidad percusión.
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Palpación: tejidos bucales blandos, ganglios.

Identificación de placa bacteriana: placa visible y revelado.

TRATAMIENTO:

Raspaje de superficies supragingival : procedimiento por el cual se elimina placa y calculo visible,
se requiere anestesia.

OJOO!:

GINGIVITIS: terapia básica+ técnica de cepillado+ hilo dental + raspaje.

PERIODONTITIS: raspaje+ alisado radicular. Se elimina PLACA +CÁLCULO+ CEMENTO ALTERADO.

Evaluación: Inmediato: verificación táctil.

Mediato: índices post-terapia básica.

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RASPAJE Y ALISADO

Raspaje: técnica básica de todo tratamiento periodontal y se busca la eliminación de los cálculos
adheridos a la superficie radicular.

Procedimiento por el cual se elimina la placa y el cálculo supra y subgingival de las superficies.

Alisado: Procedimiento por el cual se elimina cálculo residual y cemento.

A.control de placa(higiene oral, motivación).

B.control de la dieta.

C.raspaje y alisado radicular.

D.eliminación de factores de retención del biofilm.

E.restauración provisoria de caries.

F.tratamiento antimicrobiano.

G.regimenoclusal.

H.ortodoncia.

I.ferulización provisional.

DIAGNOSTICO

FASE I: raspaje y alisado.

REEVALUACIÓN.

FASE IV: mantenimiento. FASE II: cirugía periodontal.

FASE III: restaurativa.

OBJETIVO IDEAL: prevenir, detener y controlar la enfermedad periodontal, promover curación.

OBJETIVO PRAGMÁTICO: no se puede lograr el objetivo ideal , pero reparar el daño y sostener la
pieza dentaria.

FINALIDADES: eliminar flora patógena. Disminuir bolsa periodontal. Disminuir supuración.

Superficie radicular lo mas apta posible.
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INSTRUMENTAL PERIODONTAL

De diagnóstico:

-SONDA: se utiliza para medir la profundidad de la bolsa periodontal, medir nivel de inserción,
detectar cálculo, grado de furcación, índice de hemorragia gingival.

-JUEGO CLÍNICO.

Para raspado y alisado:

Hay dos tipos : manuales y ultrasónicos, los más útiles son los manuales.

La instrumentación periodontal se basa en los siguientes principios:

1-toma adecuada del instrumento, con un punto de apoyo preferentemente en la misma arcada y
lo más cercano posible del diente a tratar.

2-llevar la hoja del instrumento dentro de la bolsa hasta su punto más profundo, apicalmente al
cálculo.

3-hacer un movimiento hacia afuera presionando al mismo tiempo sobre el diente.

El angulo que forma la hoja con la superficie del diente debe ser un poco menor a 90grados.

La cureta es el instrumento de elección para la eliminación de cálculos subgingivales y el

alisamiento de la superficie cementaria.

Hay dos tipos : universales y específicas( de gracey).

Las universales tienen un diseño que pueden utilizarse tanto en caras mesiales como distales, y la
hoja esta en ang de 90grados con respecto al cuello, se pueden utilizar en sector anterior y
posterior y tienen dos bordes activos.

Las de gracey son especificas para cada sector de la boca y están diseñadas para trabajar en caras
determinadas de los dientes, solo tiene un borde cortante y la hoja se encuentra a 60-70grados
con respecto al cuello y esto permite colocar el cuello del instrumento paralelo al eje mayor del
diente, con la hoja en la posición ideal de trabajo y además, vista desde el mango tiene una
curvatura que permite adaptarlos con exactitud a la cara a raspar.

Numeración:

1-2 ,3-4: dientes anteriores.

5-6: dientes anteriores y premolares.

7-8, 9-10: dientes posteriores, vestibular y lingual.

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11-12: dientes posteriores , caras mesiales.

13-14: dientes posteriores, caras distales.

Curetas cuello extendido(afterfive) para bolsas mayores a 5mm.

Mini five.

INSTRUMENTACIÓN:

Accesibilidad(ubicación del paciente y operador).

Visibilidad, iluminación y separación.

Estado del instrumento.

Campo limpio.

Estabilización del instrumento.

Apoyo digital.

Angulación.

Movimientos.

TÉCNICA: toma del instrumento con forma de lapicera modificada y con un apoyo estable , se lo
introduce con el borde cortante contra el diente hasta el fondo de la bolsa, con un leve
movimiento exploratorio.

Al llegar al fondo de esta , se establece la correcta angulación , colocando el cuello del instrumento
paralelo al eje mayor del diente, y se realiza movimiento de presión y expulsivo, corto y bien
controlado, superponiendo una pasada parcialmente con la siguiente. Una vez eliminado el
calculo, la superficie radicular se alisa con movimientos más largos y suaves.

SÓNICA Y ULTRASÓNICA(fenómeno físico):

Ventajas: menor tiempo operatorio, igual efectividad, menos fatiga, mejor accesibilidad a la
furcación.

Desventajas: menor sensibilidad táctil, mayor rugosidades.

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Catergorización del paciente:

-adecuada higiene, sin inflamación, poco sitio de sangrado: MANTENIMIENTO.

-adecuada higiene, poca inflamación, mayor cantidad de sitios de sangrado: CIRUGÍA.

-higiene defectuosa, control de placa, carente de motivación: SIN CIRUGÍA Y RECIDIVA DE LA

PATOLOGÍA POR REINFECCIÓN.

CICATRIZACIÓN: previamente al raspajente el paciente habrá sido instruido en el correcto

cepillado y eliminación diaria de la placa, estos cuidados deberán seguirse luego del tratamiento
instrumental, de ser necesario se indicarán buches con clorhexidine 2 veces por día.

1 y segunda semana: se reduce el edema, disminuye el margen gingival.

2 y tercera semana: color normal, consistencia firme , no hay sangrado.

CONCLUSIÓN: obtener superficie biológicamente apta, facilitar la higiene,resolver inflamación,

aumentar la higiene bucal.

ÉXITO: colaboración, diagnóstico, mantenimiento e higiene adecuada.

HIPERSENSIBILIDAD POST-OPERATORIA: Secuela desfavorable de este tratamiento debido a la

eliminación de las capas superficiales del cemento lo que aveces expone la dentina subyacente y
provoca dolor pulpar, especialmente al frio y contacto con instrumental. La gran mayoría de los
casos esto dura unos días y luego desaparece por la formación de dentina secundaria, antes del
tratamiento se le debe explicar al paciente esta posibilidad, y en los casos persistentes se
recomienda el uso de dentríficos para la sensibilidad.

FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDADES GIGIVOPERIODONTALES:

Diagnóstico: valoración de signos y síntomas clínicos recogidosmas la evolución del estado general
del paciente.

Pronóstico: Predicción del curso futuro o evolucióin de la enfermedad.

Riesgo: Probabilidad de adquisición de una enfermedad en un periodo de tiempo.

Factor de riesgo: Características o rasgos de los individuos que incrementa el riesgo de adquirir
una enfermedad, la exposición a un factor de riesgo es previo a la instauración de la enfermedad.

La remoción de un factor de riesgo previene la enfermedad pero no la cura si ya esta instalada.

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VALORACIÓN DEL RIESGO EN PACIENTE:

-identificación: que paciente tienen riesgo de una enfermedad.

-prevención: modificación o supresión del factor de riesgo.

Factor de riesgo genético:

En una población con mala higiene bucal, sin acceso a la odontología algunos individuos
desarrollan perdida de inserción rápido y otros no pierden inserción.

IL1: Gen relacionado con la enfermedad periodontal.

Los individuos que poseen ese gen tienen 2.7 más riesgo de pérdida dentario y los individuos
fumadores con ese genotipo tienen 8 veces mas riesgo.

Factores de riesgo ambientales y adquiridos:

Desafio microbiano.

Respuesta inflamatoria del husped.

Metabolismo del tejido conectivo y oseo.

Factores de riesgo adquiridos: ENFERMEDADES SISTÉMICAS.

Enfermedades nutricionales:

Hipovitaminosis:

La vitamina c esta relacionada con problemas gingivales, su func principal esta vinculada con la
formación y mantenimiento de los tejidos mesenquimaticos, por eso desempaña papel
fundamental en la cicatrización de las heridas.

Su deficiencia produce escorbuto, cuyos signos y síntomas pueden ser hemorrgias ,

agrandamientos gingivales , aflojamiento y caída de dientes.

Hipoproteinemia: aunementa la vulnerabilidad a la agresión bacteriana.

Enfermedades endocrinas:

Pueden actuar sobre los tejidos periodontales mediante: la modificación de la resp tisular ante
irritantes locales o manifestacines periodontales de transtornos sistémicas, también pueden
provocar modificaciones anatómicas como diastemas o maloclusiones (acumulación de placa)
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DIABETES: existe la tipo I y tipo II:

Tipo I: insulino dependiente. Falta absoluta de insulina.

Tipo II: no insulino dependiente, puede ser tratado con hipoglucemientas o con dieta.

Cuando la diabetes es controlada los pacientes presentas tejidos periodontales normales pero hay
que tomar precauciones por la posibilidad de un descontrol.

Los pacientes no controlados presentan una reducción de su resistencia a infecciones lo que

predispone a lesiones periodontales.

La enfermedad periodontal en diabéticos se caracteriza por : frecuente abscesos periodontales,

gran destrucción tisular en áreas atacadas, retrazocicattrizacion en heridas, con la conseguiente
respuesta desfavorable al tratamiente periodontal, agrandamientos gingivales inflamatorios de
tipo polipoide y aumento de movilidad dentaria.

La incedencia de las complicaciones es proporcional a la inestabilidad de la glucemia

El diabético tiene 3 veces más riesgo de enfermedad periodontal, mayou susceptibilidad y

gravedad de infecciones , alteraciones de la respuesta de los tejidos periodontales a los factores
locales, metabolismo del colágeno alterado, mayor producción y secresión de citoquinas
inflamatorias.

Manejo del paciente diabético:

Contraindicado el tratamiento en pacientes no controlados.

Se pueden administrar antibióticos para combatir infecciones.

Los diabéticos controlados se les puede realizar el tratamiento consultando al médico tratante y si
es necesario profilaxis antibiótica.

HORMONAS SEXUALES:

Causan inflamación de alto contenido vascular y tendencia hemorrágica.

PUBERTAD:

Reacción edematosa ante placa.

PERÍODO MENSTRUAL:

Cambios mínimos.
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EMBARAZO:

Las alteraciones hormonales que se producen en el embarazo aumentan la respuesta inflamatoria

gingival iniciada por factores irritativos bacterianos y le agregan una marcada tendencia
hemorrágica.

La gingiva aparece rojiza y brillante y con frecuencia se produce un agrandamiento gingival de tipo
inflamatorio( tumor del embarazo), esto se relaciona con el aumento de progesterona y disminuye
después del parto, microscópicamente hay una marcada proliferación vascular, puede haber un
aumento de la movilidad dentaria que vuelve a la normalidad después del parto, hay aumento de
mediadores de la inflamación.

Manejo de pacientes embarazadas:

Disminuir la respuesta inflamatoria mediante un estricto control de placa.

El mejor periodo para tratar una embarazada es el segundo trimestre. Evitar cirugía y rx.

ANTICEPTIVOS:

Efectos similares al embarazo.

Enfermedades hemáticas:

Leucemia:Enfermedad producida por el descontrol de los órganos hematopoyéticos , aumentando

el número de leucocitos. Las lesiones orales más frecuentes son las petequias de la mucosas, y las
hemorragias gingivales. También se pueden producir agrandamietos gingivales por acumulación
de células leucémicas en la gingiva, este infiltrado puede llegar hasta el hueso y ligamento
periodontal, pueden aparecer GUNA.

Agranulocitosis: Se caracteriza por una disminución de los leucocitos circudantes. Esta enfermedad
provoca una importante disminución de la resistencia a las infecciones. En boca aparecen lesiones
ulceronecroticos de la gingiva u otras zonas de mucosa oral con escaso infiltrado inflamatorio.

En estos pacientes esta contraindicado cualquier tratamiento periodontal.

Iinminodeficiencias:agranulocitosis y leucemias pueden pertenecer a esta categoría.

Enfermedad de chediak- higashi:favorece las infecciones bacterianas como la periodontitis juvenil

y avanza rápido.
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Síndrome de la inmunodeficiecia adquirida: manifestaciones orales y periodontales:

Leucoplasia pilosa oral, candidiasis oral, sarcoma de Kaposi, ulceras atípicas y cicatrización lenta,
enfermedad periodontal atípica y periodontitis.

El manejo del paciente infectado con hiv debe hacerse mediante medidas de control de riesgo
establecidas por la american dental asociation.

Enfermedades cardiovasculares:

Arterioesclerosis: no hay alteraciones clínicas periodontales. La enfermedad periodontal puede ser

un factor de riesgo para esta enfermedad.

Cardiopatía congénita: tetralogía de Fallot, tetralogía de Eisenmenger(inflamación severa y

alteración gingival).

OTROS FACTORES: ambientales, predisponentes, habitos…

-Cálculo

-lesiones autoinflijidas: piercing bucales, irritantes químicos, cepillado agresivo.

FACTORES IÁTROGÉNICOS: maloclusión, extracción de terceros retenidos, radioterapia, consumo

de tabaco.

TABAQUISMO: El tabaco ya sea fumado o masticado acelera el proceso de la enfermedad

periodontal y retrasa la cicatrización después del tratamiento periodontal. Además existe una
correlacion evidente entre el hábito de fumar y la aparición de GUNA.

El efecto del tabaco no es local sino que interfiere los emcanismos inmunitarios de defensa, lo que
aumenta la severidad de las lesiones periodontoles e interfiere en los mecanismos de cicatrización.

En presencia de placa los fumadores presentan menos inflamación clínica.

La profundidad de sondaje y la perdidida de inserción y perdida osea son más prevalentes y graves
en los fumadores.

El riesgo periodontal en fumadores muestra relación dosis respuesta.

Los fumadores con periodontitis tienen perdida de inserción continua 6 veces más que los no
fumadores.
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MICROBIOLOGÍA:

No hay efectos sobre el índice de placa.

Mayor colonización de bolsa periodontal superficial por patógenos periodontales y mayores

niveles de ellos en bolsas periodontales profundas.

INMUNOLOGÍA:

Alteración de quimiotaxis y fagocitosis de neutrófilos.

Mayor Factor de Necrosis tumoral (TNF) alfa y PGE2 en el GCF.

Mayor cantidad de colagenasas y elastasas de neutrófilos en el GCF.

Mayor producción de PGE2 de los monocitos.

FISIOLOGÍA:

Menores vasos sanguíneos gingivales.

Menor flujo de GCF.

Menor hemorragia al sondaje en inflamación

Menor temperatura subgingival.

Mayor tiempo requerido para recuperarse de la anestesia local.

ALTERACIONES MICROVASCULARES EN FUMADORES:

Menor volumen del fluido gingival.

Menor hemorragia al sondaje.

Menor concentración del oxigeno gingival.

Menor temperatura subgingival.

Mayor vasoconstricción.

Por estas razones hay menor flujo de sangre y menos signos clínicos de inflamación.
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RESPUESTA AL TRATAMIENTO PERIODONTAL EN FUMADORES:

Menor ganancia de inserccion clínica y menor reducción de profundidad al sondaje.

Peores resultados de la terapia quirúrgica.

Peor evolución de implantes a largo plazo.

Persistencia de la bolsa profunda en el mantenimiento.

Recidivas frecuentes de la enfermedad.

La periodontitis es una enfermedad multifactorial compleja

Promoción

Inicio y perpetuación: complejos bacterianos del biofilm

Modulación:transtornos y habitos adquiridos

Expresión clínica: enfermedad.

FARMACOLOGÍA PERIODONTAL

Prevención de enfermedades gingivoperiodontales:

Control de placa supragingival:

-factores individuales: Depende del cumplimiento de la realización de la técnica y la destreza

manual.

-sustancias químicas: se utilizan cuando hay menor cooperación del paciente y cuando hay menor
habilidad manual. Antibióticos(local y sistémicos) y antisépticos(local).

 Antiséptico: sustancias químicas que aplicadas a los microorganismos los hace inocuos
matándolos o impidiendo su crecimiento y/o multiplicación.
PROPIEDADES: bactericida especifico, acción rápida, sustantividad, no absorberse
sistémicamente,baja toxicidad para los tejidos, eficaz en presencia de materia orgánica,
soluble , compatible con otras sustancias de aplicación local, sabor agradable, fácil
aplicación.
Se clasifican en:
o Compuestos fenólicos- aceites esenciales y triclosán.
o Digluconato de clorhexidine.
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ACEITES ESENCIALES : LISTERINE.

Compuesto por: timol, eucaliptol, mentol, salicilato de metilo(antiinflamatorio).

Propiedades: poder antiséptico y antiinflamatorio, reducción de placa entre 20-30%.

Reducción de gingivitis entre un 25-35%.

Alteración de la pared bacteriana.

Efectos adversos: sensación de ardor, sabor amargo.

TRICLOSAN:

Es un antibacteriano de amplio espectro, moderado efecto inhibitorio antiplaca,

sustantividad de 5horas, acción antiinflamatoria, no posee efectos secundarios,
presentes en pastas dentales asociado a citrato de zn y copolimeros(Colgate total12).

CLORHEXIDINE:

Sales de digluconato, agente antiplacamas efectivo, bactericida, antimicrobiano de

amplio espectro , alta sustantividad, disminución de placa entre un 45-61%,
disminución de gingivitis entre un 27-67%, actúa sobre pared bacteriana , posee
efectos adversos como pigmentación localizada y transitoria.

Formas farmacéuticas:

Colutorios, gel ,dentrifico, spray.

Cuando se utiliza:

1-reemplazo de THO- cuando el paciente no se puede higienizar, después de una

cirugía, en post operatorios, fracturas de macilares, discapacidad físico o mental, aftas
recurrentes, inmunodeprimidos y GUNA.

2-coadyuvante de higiene oral: en zonas de difícil acceso, paciente susceptible a

enfermedad periodontal, ortodoncia, periodontitis agresiva y en prequirurgico.

Como se utiliza:

En colutorio:

-buches: actúa sobre placa supragingival. Dos buches diarios x1min, no se enjuaga y
durante 15 días.
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-irrigadores: wáter-pick.

-irrigaciones: placa subgingival, una vez por día durante 1min, con aguja muy finita.

En gel:

Resiste los efectos de lavado salaval y fluidos creviculares, sabor neutro,disminución

de efectos adversos. Dos veces x día.

Spray:

Viene con aplicador, en extracciones de 3molares y lesiones de furcación.

Pastas dentales:

Actua sobre placa supragingival, puede tener flúor , zinc y xilitol.

Paradontax: efecto antiséptico.

ANTIBIÓTICO:

De aplicación local:en pocos sitios y se coloca solo en el sitio.

De aplicación sistémica: en tejidos, interior de bolsa y muchos sitios.

Para gingivitis o periodontitis leves raramente se receta antibióticos salvo en GUNA o

que tenga abscesos.

Local: metronidazol 25%(elizol).

Doxiciclina8.5% (atriox).

Monociclina 100mg (acneclin).

Sistémicos: amoxicilina

Metronidazol(periodontitis crónicas, complejo rojo).

Azitromicina ,doxiciclina, espiramicina.

Cuando? locales: bolsas mayores a 4mm, sangrado al sondaje, post terapia básica,
post cirugía, y terapia de mantenimiento.
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Sistémico: en abscesos periodontales, periodontitis crónica severa, periodontitis

agresiva(amoxi +metro, por la virulencia de los microoorganismos, ya que hay que
eliminar al AA, y este se elimina con asociación antibiótica), y en GUNA.

Cuando usamos antibiótico como coadyuvante de terapia mecánica?

Cuando la infección es agresiva , severa, o resistente a terapia convencional.

PATOLOGÍA ANTIBIÓTICO DÓSIS

ABSCESO PERIODONTAL Amoxi+IBL 500MG/8 X 7 DÍAS.
PERIODONTITIS Metro 250-500mg c/8 x 7 D
CRONICA SEVERA Azitro 500mg c/24hsx 3-5D
Espira 6millonesUI (dosis
ataque)
3millonesUIc/12 x7 D
PERIODONTITIS Metro+amoxi(sin acclav) 250-500mg c/8 x7 D
AGRESIVA Metro 250-500mg c/ 8 x 7 D
Doxiciclina 100mg c/ 12 hs 1er día
50mg c/12hs x 21 D
GUNA Metro 250-500mg c/8 X 7 D
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PERIODONCIA Y OCLUSIÓN: TRAUMA OCLUSAL.

TRAUMA DE LA OCLUSIÓN: es la lesión de los tejidos periodontales producidas por

fuerzas oclusales que exeden la capacidad de adaptación.

Fuerza excesiva que vence la resistencia del diente.

EL TRAUMA OCLUSAL NO CAUSA ENFERMEDAD PERIODONTAL.

El trauma oclusal puede ser primario: injuria producida por fuerza excesiva oclusal, el
diente con periodonto normal. Por ejemplo: restauración alta.

El trauma oclusal secundario: injuria producida por una fuerza normal o excesiva sobre
pieza dentaria con soporte reducido.

Periodoncio de inserción: formado por ligamento periodontal, cemento radiculae,

hueso alveolar.

Las funciones del ligamento son:

Genética, nutritiva, sensorial y mecánica.

Fuerzas oclusales: Clasificación.

Según intensidad: leves- fuerte.

Dirección: unilateral- vaivén.

Duración: intermitente- constante.

Fuerzas oclusales funcionales: BUENA RESPUESTA DEL PERIODONTO DE INSERCCIÓN,

equilibrio entre los componentes(adaptación).

Dirección: axial.

Intensidad:leve o aumentada.

Duración: intermitente.
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Fuerzas oclusalesparafuncionales:

Dirección: no axial.

Intensidad: leve o aumentada.

Duración: intermitente o continua.

Fase FUERZAS UNIDIRECCIONALES VAIVÉN

I Lesión Lesion
II Reparación Reparación
III Remodelación adaptativa Remodelación adaptativa

Fuerza leve unidireccional: ORTODONCIA.

Fase I lesión: zona de presión: reabsorción osea.

Zona de tensin: neoformacionosea.

Clínicamente: movilidad.

Radiográficamente: esfumasion de la cortical alveolar y ensanchamiento del ligamento

periodontal.

Fase II: reparación (formación de hueso).

Zona de presión:reabsorción.

Zona de tensión:neoformacion.

Fase III: remodelación adaptativa.

La pieza se aleja de la fuerza y la reabsorción y neoformacionosea se normaliza.

Hay cambio de posición dentaria.

Conclusión: no hay perdida de inserccion , hay esfumación de la cortical

transitoriamente, el resultado es el cambio de posición.
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Fuerzas de vaivén:

Fase I: lesión.

Zona de presión: reabsorción osea.

Zona de tensión: neoformacionosea.

Clínicamente: hay movilidad progresiva.

Radiográficamente: hay esfumación de la cortical alveolar y ensanchamiento del

espacio periodontal.

Fase II: reparación( formación de hueso de refuerzo).

Zon de tensión: neoformacion.

Zona de presión: reabsorción.

Fase III: adaptación.

La pieza dentaria se adapta a la fuerza.

Clínicamente: hay movilidad no progresiva.

Radiográficamente: ensanchamiento del ligamento periodontal y esclerosis de la

cortical alveolar.

Cuando el periodonto de inserción esta reducido sucede el mismo mecanismo

Enfermedad periodontal + trauma oclusal

Clínicamente : movilidad dentaria y perdida de inserccion.

Radiográficamente: perdida oseaangular(no siempre) y ensanchamiento del ligamento

periodontal.

Evolución de la historia del trauma de oclusión en la enfermedad periodontal:

Concepto de dickman: Creía que el trauma oclusalproducia enfermedad periodontal,

decía que una oclusión traumatica podría acelerar la enfermedad periodontal y
cambiar la dirección de la enfermedad.
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Concepto de waerwarhang: Generó enfermedad periodontal en perros y agrego

trauma oclusal, la pérdida osea se da con la enfermedad periodontal.

La perdida de inderccion del tejido conectivo y la reabsorción osea son resultado de

enfermedad periodontal, los defectos oseas angulares y bolsas infraoseas se producen
con igual frecuencia en sitios periodontales de dientes afectados y no afectados por
trauma.

Grupo sueco.

Grupo de new york.

Movilidad dentaria: signo clínico importante que puede reflejar el grado de

destrucción periodontal, todos los dientes presentan un grado de desplazamiento
fisiológico, pero cuando la movilidad dentaria supera el límite normal es signo de
patología.

Grado 0: sin movilidad.

Grado 1: desplazamiento menor a 1mm.

Grado 2: desplazamiento mayor a 2mm.

Grado 3: desplazamiento intrusivo o vertical.

Movilidad incrementada: es el aumento de movilidad de un diente con respecto a su

movilidad fisiológica pero que en determinado momento se detuvo no sigue
progresando, no se trata, es una movilidad adaptativa.

Movilidad progresiva o movilidad patológica: es aquella que sigue aumentando

porque el diente no logra adaptarse a la fuerza.

En pieza dentaria con movilidad y periodonto normal.

En pieza dentaria con movilidad y periodonto reducido sano.

En pieza dentaria con movilidad incrementada pero estable.

CONTRO A DISTANCIA + AJUSTE OCLUSAL.

En pieza dentaria con movilidad progresiva

AJUSTE OCLUSAL Y PD VUELVE A LA NORMALIDAD.

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Movilidad mas periodontitis.

TERAPIA BÁSICA+ AJUSTE OCLUSAL + FERULIZACIÓN.

Cuando ferulizar?

Cuando la movilidad de una o mas pieza dentaria interviene en la función masticatoria

normal y confort del paciente.

Facilitar raspaje y alisado.

Estabilizar luego de un trauma aguda.

Estabilizar luego de tratamiento ortodóncico.

Tipos de ferulización:

Temporaria: tiempo corto para estabilizar el diente durante un tratamiento

periodontal.

Semi-permanente: varios meses o años para diagnostico.

Permanente fija o removible.

Conclusiones: fuerzas oclusales no producen gingivitis ni periodontitis.

Pueden o no causar movilidad , depende de la adaptación del diente y presencia de

signos adaptativos.