C.

- Etiología de la insuficiencia renal Aguda y Crónica

1.- Insuficiencia Renal Aguda (IRA):

La Insuficiencia Renal Aguda es un síndrome de etiología múltiple, pero para el
enfoque diagnóstico usualmente se divide en 3 causas principales: 1
a.- Causa prerrenal
b.- Causa renal/parenquimatosa o intrínseca
c.- Causa obstructiva o post-renal.

a.- Causa Prerrenal:

En la causa prerrenal se debe a una inadecuada perfusión de los riñones 2,

es decir que existe una disminución del pasaje de fluidos a través de los
vasos renales3. Al encontrarse comprometida la perfusión renal, existe una
respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales y estímulos
nerviosos, que condiciona la disminución del flujo de orina y de la eliminación
de cloro y sodio por los riñones. Esta orina, sin embargo, se encuentra más
concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio) por lo
que tiene una osmolalidad elevada. La necesidad diaria de evacuar algunos
solutos que representan aproximadamente 800 miliosmoles se consigue
eliminando una orina muy concentrada (hasta 1.200 mOsm/kg) o muy diluida
(hasta 100 mOsm/kg), según convenga ahorrar agua.4

Es por todo ello que si el volumen de orina baja de 500 mL en 24 horas,

aunque el riñón funcione correctamente y concentre al máximo de su
capacidad, no se conseguirá eliminar todas las substancias de desecho y se
producirá una retención de productos nitrogenados (azotemia). En este caso
hablaremos de insuficiencia renal aguda funcional o pre-renal, por cuanto la
respuesta del riñón se desarrolla con fines compensadores y al revertir la
causa éste vuelve.4 En general podemos decir que en la causa prerrenal o
azotemia prerrenal, la retención de sustancias nitrogenadas es secundaria a
una disminución de la función renal fisiológica debido a una disminución de la
 perfusión renal, como ocurre en deshidratación, hipotensión arterial,
hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia
severa, etc. Como no hay necrosis del tejido renal, la retención nitrogenada
revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusión
renal.1

Las principales causas prerrenales son2:

1) Depleción de volumen del LEC (p. ej., debido a la ingesta inadecuada de

líquidos, enfermedad diarreica, septicemia y quemaduras)
2) Enfermedad cardiovascular (p. ej., insuficiencia cardíaca, hipotensión
arterial, shock cardiogénico)
3) Enfermedad hepática descompensada 2

b.- Causa Renal/Parenquimatosa o Intrínseca:

En la causa renal hay un daño de las diferentes estructuras del parénquima

renal5 Es decir, hay daño tisular agudo del parénquima renal y la localización
del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. La forma más
frecuente de insuficiencia renal aguda intrínseca, es la necrosis tubular aguda
siendo la causa más frecuente de ésta la hipoperfusión renal prolongada.1

Las causas más frecuentes son 2:

1) Necrosis tubular aguda 2

Este es un daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con
pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocarían a un
fracaso renal establecido. Las porciones más susceptibles a este daño
son las células de la parte recta del túbulo proximal, ricas en peroxisomas,
y las del túbulo colector.4
2) Glomerulonefritis aguda 2
 Es un trastorno o daño de los glomérulos (conjunto de vasos sanguíneos
microscópicos en los riñones, con pequeños poros a través de los cuales
se filtra los desechos y liquidos de la sangre). se desarrolla en un breve
período de tiempo, este se caracteriza por la hinchazón de los tejidos
corporales (edema), hipertensión arterial y presencia de glóbulos rojos
en la orina.6 Generalmente esta afección ocurre más a menudo como
complicación de una infección de la garganta o de la piel causada por
estreptococos, una clase de bacterias. 6
3) Nefrotoxinas (incluye los medicamentos recetados y de venta libre)2
El uso de antibióticos nefrotóxicos o potencialmente nefrotóxicos, solos o
en combinación con otras drogas nefrotóxicas. Entre estas tenemos
principalmente a los aminoglicósidos usados solos o en combinación con
cefalosporinas o furosemida y anfotericina B1, a demás algunos contrastes
como los yodados o contrastes sobre los túbulos renales en pacientes
sometidos a urografía excretoria, arteriografía e incluso venografía.1
4) Problemas vasculares4
Como la enfermedad ateroembólica, los embolismos o las trombosis en
las arterias o las venas renales.4
5) Causas inmunológicas sistémicas o locales
Como pueden ser las vasculitis o la nefritis intersticial aguda inmuno-
alérgica o el lupus eritematoso sistémico.4
6) Rabdomiolisis4
Es la descomposición del tejido muscular que ocasiona la liberación de los
contenidos de las fibras musculares en la sangre. Estas sustancias son
dañinas para el riñón y con frecuencia causan daño renal. Cuando el
músculo sufre daño, una proteína llamada mioglobina es secretada en el
torrente sanguíneo. Esta es luego filtrada fuera del cuerpo por los riñones.
La mioglobina se descompone en sustancias que pueden dañar las
células renales. La rabdomiolósis puede ser causada por lesión o
cualquier otra afección que ocasione daño al músculo esquelético 7
 c.- Causa Obstructiva o Post-renal:

Aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar,

reabsorber y secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo
en estas funciones.4 Esta causa es usualmente un problema de tipo
obstructivo que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral.
En estos casos, también, si la obstrucción persiste por periodos prolongados
el paciente desarrollará insuficiencia renal aguda intrínseca. 1La obstrucción
también puede ocurrir en el nivel microscópico dentro de los túbulos cuando
precipita el material cristalino o proteico. 2

Las principales causas son 4:

1) Litiasis renal unilateral o bilateral

2) Estenosis uretral
3) Crecimiento prostático
4) Disfunción vesical
5) Neoplasia vesical
6) Neoplasia ureteral unilateral o bilateral
7) Fibrosis retroperitoneal
8) Infiltración neoplásica retroperitoneal4

2.- Insuficiencia Renal Crónica (IRC):

Es conveniente distinguir entre aquellos procesos capaces de causar lesión renal
con posterior evolución a IRC y los procesos que actúan independientemente de
la enfermedad inicial y contribuyen a la progresión de la enfermedad8.
Sin embargo podemos distinguir que de forma general las causas más
comunes de IRC son:

a.- Nefropatía diabética 9

 Es una complicación frecuente tanto en la diabetes mellitus tipo 1 (DM 1)
como en la tipo 2 (DM 2), afectando a aproximadamente el 30 a 40% de los
pacientes adultos portadores de esta enfermedad; un alto porcentaje de los
enfermos que la presentan evolucionan a la insuficiencia renal crónica
terminal (IRC), constituyendo la principal causa de ésta en el mundo
occidental10 Esta entidad se caracteriza por engrosamiento de la membrana
basal glomerular, expansión del mesangio y esclerosis glomerular. Estos
cambios provocan hipertensión glomerular y disminución progresiva de la
tasa de filtración glomerular. La hipertensión arterial sistémica puede
acelerar la progresión del cuadro. 11

b.- Nefrosclerosis arteriolar hipertensiva benigna.9

Es una alteración renal progresiva causada por una hipertensión crónica no
controlada, en el que daña los vasos sanguíneos pequeños, los glomérulos,
los túbulos renales y los tejidos intersticiales. Como resultado, se produce
una enfermedad renal crónica progresiva. Se la denomina benigna para
distinguirla de la nefrosclerosis arteriolar maligna, que es sinónimo
de emergencia hipertensiva.12

c.- Varios glomerulopatías primarias y secundarias 9

1) Glomerulopatias primarias: Estas son enfermedades de base
inmunológica, aunque en la mayoría se desconoce el antígeno o causa
última de la enfermedad. La inmunidad desempeña un papel fundamental
en el desencadenamiento de muchos tipos de lesiones glomerulares. 13
2) Glomerulopatias secundarias: Son aquellas en las que el daño glomerular
forma parte de un cuadro clínico complejo, originado por procesos
distintos: inmunológicos, tumores, hereditarios, infecciones o fármacos. En
estos procesos existe una susceptibilidad individual al desarrollo de la
lesión glomerular, la progresión de la misma14
A.- Referencias bibliográficas
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