EXPECTORANTES

Y MUCOLITICOS:
Células caliciformes de la mucosa y
células mucosas de las glándulas de la
submucosa:
Segregan moco para
proteger la mucosa
traqueobronquial frente a
agresiones físicas, químicas o
biológicas.
La actividad ciliar (vías periféricas) + tos (vías
centrales) = drenaje mucoso.

Alteraciones: Tx:
Exceso de secreción.
Alteración de las Se basará en facilitar la
características expulsión de la secreción
físicas
(viscoelasticidad).
Depresión del
transporte ciliar o
del reflejo tusígeno.
 Hipersecreción crónica de moco:

Característica importante en:

EPOC. ↑ la frecuencia y duración de las
Bronquitis crónica. infecciones respiratorias.
Bronquiectasia. Llegan a requerir
Fibrosis quística. hospitalización --> ↑ la
morbimortalidad.
Asma bronquial.
 Enfermedades respiratorias
crónicas:
Puede haber: Se detectan en las vías
Hipertrofia de glándulas respiratorias + periféricas.
submucosas. Metaplasia de células
Hiperplasia de células epiteliales hacia células
caliciformes.
caliciformes.
 Estos genes codificana a las

01 apoproteínas para luego ser

MUC5AC y glusosiladas.

MUC5B: Las apoproteínas glusosiladas dan

02 origen a las glucoproteínas maduras o

mucinas de alto peso molecular.

Las mucinas se encuentran almacenadas en gránulos

03 de células caliciformes ---> rápida secreción que

protege al epitelio de agresiones externas .
 MUC5B: MUC5AC:
Mucina indispensable para
la protección antimicrobiana
Secretadas por células
de las vías respiratorias.
Secretadas por células caliciformes.
mucosas de las glándulas
submucosas.
 Obstrucción de las vías respiratorias:

Bronquitis crónica Son producidas en células

pequeñas con células
caliciformes pero no glándulas
Asma submucosas.

En el ser humano, la secreción de células caliciformes está regulada por

factores no neuronales ---> regulación neuronal limitada a glándulas submucosas.
EXPECTORANTES:
 Mecanismo de acción general:
Llegan a ↑ la secreción por una acción directa
sobre la mucosa bronquial y/o a través de un
mecanismo reflejo resultante de la irritación de la
mucosa.
Se estimulan los mecanismos de expulsión
del moco, ↑ el movimiento ciliar que
traslada la secreción hacia la faringe --->
eliminación de la secreción o deglutido por
reflejo reflejo tusígeno.
 Aceites escenciales del grupo de los
terpenos: Citrato de sodio
o potasio.
Eucalipcol.
Mentol.
Hidrato de terpina.

Bálsamos:
Guaifenesina.
Tolú.

Clasificación
Ipecuana:
No utilizarse por su
fuerte acción
Yoduros.
en1etógena

Compuestos de amonio:
Cloruro de amónio.
Sobrerol.
 Yoduros:
Mecanismo de acción:
↑ la secreción acuosa de las glándulas submucosas por acción directa o por
activación del reflejo vagal gastropulmonar.
Eliminadas por la mucosa respiratoria.

Yoduro potásico:
Dosis:
300-650 mg, 3-4 veces al día en adultos.
Reacciones adversas:
Molestias gastrointestinales.
Ptialismo.
Rinorrea.
Yodismo.
Alteraciones tiroideas.
 Guaifenesina:
Éter glicerilo del guayacol.
Mecanismo de aación:
Se elimina por secreción bronquial y ↓ la viscosidad del
esputo.
Dosis:
Adultos:
200-400 mg cada 4 horas (máximo 2,4 g/día).
Niños de 6-11 años:
Mitad de la dosis.
Niños de 2-5 años:
1/4 de la dosis para adultos.
Niños menores de 2 años:
Dosis individualizada y control facultativo.
MUCOLITICOS:
¿Qué hacen?:

Llegan afectar a las características

fisicoquímicas del moco (- viscosidad)
para una mejor expectoración.)
Derivados tiólicos:

Mecanismo de acción:
Los grupos tiólicos (- SH) rompen puentes
disulfuro de cistina en mucoproceínas,
inmunoglobulinas (IgA) y seroalbúmina --->
reducción de la viscosidad del moco .
 1. N-Acetil-L-cisteína:
Uso médico:
Alivio sintomático de una diversidad de afecciones con hipersecreción de moco en:
Vías respiratorias:
Rinofaringitis.
Laringotraqueítis.
Bronquitis agudas.
Bronquitis asmática.
Bronquiectasias.
En otras vías:
Otitis.
Sinusitis.
Exploraciones bronquiales diagnósticas y terapéuticas
 Mecanismo de acción:

Gracias a su grupo sulfhidrilo reacciona

directamente con oxidantes, ejemplo: Actua como precursor de la síntesis de
Peróxido de hidrógeno. glutatión cuando ha sufrido un descenso por el
Otras especies reactivas de oxígeno a las estrés oxidativo.
que neutraliza.
 Estrés oxidaaticvo vs enfermedades respiratorias crónicas:

Gracias al estrés oxidativo se cree que el

efecto antioxidante de la acetilcisteína puede
ser importante en su actividad terapéutica:
↑ las defensas antioxidantes del
pulmón ---> potencia diferentes
mecanismos antibacterianos o
antivíricos.

Atídoto de la hepatoxidad por paracetamol, (VO e IV) --> precursor

de la síntesis de glutatión ( ↓ por estrés oxidativo)
Dosis:
VO - Adultos y niños > de 7 años:
200 mg cada 8 horas o 600 mg
cada 24 horas.
Fibrosis quística:
400 mg cada 8 horas:
Niños de 2-7 años --> mitad de
dosis adulta
Niños < de 2 años --> cuarta
parte de dosis adulta.
Tx:
Mejoría subjetiva de los síntomas.
↓ del número de exacerbaciones
agudas.
↓ del número total de días de
discapacidad provocadas por
estas exacerbaciones en los
pacientes de EPOC.
Efectos adversos:
De manera infrecuente:
Molestias gastrointestinales
leves .
 Administración por nebulización o por instilación
intrarraqueal (solución al 10- 20 %):

Efecto mucolítico > en medio alcalino.

La solución de acetilcisteína suele prepararse en
suero bicarbonatado (nebulizaciones --> materiales
de plástico o vidrio).
Efectos adversos:
Irritación local + broncoespasmo --> px con
asma.
Prevención de efectos adversos:
Se evita si se acompaña de un agente B-
adrenérgico.
 2. Carbocisteína:
Mecanismo de acción:
La carbocisteína (S-carboximetil-L-cisteína) es un mucolítico que no posee un
grupo sulfhidrilo libre ---> no actúa como precursor de glutatión
Contraindicaciones:
No está indicado en la intoxicación por paracetamol.
Dosificación:
VO - Adultos:
750 mg cada 8 horas inicialmente y cada 12 horas como mantenimiento.
Reacciones adversas:
Molestias digestivas.
Cefalea.
Erupciones cutáneas.
 3. Derivados de la vasicina:
Vasicina:
Alcaloide de la nuez de Malabar (Adhatoda vasica Nees) utilizada como remedio antiesmático
en la medicina popular hindú.

Bromhexina: Ambroxol:
Derivado de la vasicina. Meatbolito activo de la bromhexina (in vitro).
Dosis: Dosis:
VO - Adultos: VO - Adultos:
4-8 mg cada 8 horas
30 mg cada 8 horas.
Vía inhalatoria y parenteral.
Preparado de acción retardada:
Reacciones adversas:
Malestar gastrointestinal
75 mg cada 24 horas.
Derivados: Reacciones adversas:
Adamexina y la brovanexina. Malestar gastrointestinal
4. Citiolona (acetilhomocisteína):
Uso clínico:
Tx coadyuvante de bronquiectasias y bronquitis .
Dosis:
VO - Adultos:
400 mg cada 8 horas.
Reacciones adersas:
Alergías.
Hipogeusia (- persepción de sabores).
 5. Letosteína:
Compuesto azufrado.
Dosis:
VO - Adultos:
50 mg cada 8-12 horas.
Uso clínico:
Afecciones broncopulmonares y
otorrinolaringológicas.
6. Mercaptoetilsulfonaco sódico (MESNA):

Vía inhalatoria.
Uso clínico:
Patología bronquial obstructiva
patológica.
Patología del seno maxilar causada
por procesos hipersecretores .
7. Sobrerol:

Producto expectorante y mucolítico.

Vías de administración:
Aerosol.
VO.
Rectal.
8. Tiloxapol:

Vías de administración:
Inhalatoria.
Mecanismo de acción:
Agente tensioactivo que reduce la
tensión superficial -->
expectorante y mucolítico.
9. Dornasa alfa:
Desoxirribonucleasa obtenida mediante ingeniería genética reconbinante.
Mecanismo de acción:
↓ la viscosidad del moco al hidrolizar y romper las cadenas de
ADN que otorgan a la secreción mucosa su caracterísrica
viscoelasticidad.
Vías de administración:
Inhalatoria.
Uso clínico:
Tx de la fibrosis quística (capacidad vital forzada > 40% de la
teórica y px mayores de 5 años de edad).
Mejora la función pulnonar tras 6 meses de tx.
↓ la incidencia de infecciones respiratorias en la fibrosis quística
Utilización clínica:
 Acetilcisteína y bromhexina:

Son útiles en la prevención de exacerbaciones de

bronquitis crónicas.
Prevención del tx con:
Hidratación del px.
Fisioterapia (drenaje postural).
Broncodilatadores --> obstrucción.
Antimicrobianos --> infecciones de
las vías respiratorias.
Terapéutica de
futuro para la
hipersecreción
de moco:
Modulación de los receptores P2Y2:

Los nucleócidos trifosfato ATP y UTP estimulan la

secreción de moco por activación de receptores
P2Y2:
Se cree que una elevada concentración
de ATP en el interior celular pueda hacer
que se libere por irritación o necrosis --->
auementa el LEC ---> regulación al alza
de la secreción de moco .