UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de farmacia

Toxicología General

Semestre 2021-20

Tema: Contaminantes del aire

Sección: 65

Nombre: Ambar Scarlett Santana Acosta

Matrícula: 100385214

Nombre del facilitador: Delys Rodríguez Duran

Los Plaguicidas

De las siguientes sustancias ( Plaguicidas, Carbamatos, Insecticidas, Fungicidas,

Raticidas, Herbicidas) decir:

Plaguicidas :
Son sustancias extremadamente tóxica que pueden inhibir de manera
irreversible la enzima acetilcolinesterasa.

Para que se utilizan :

Para prevenir y controlar o destruir cualquier plaga en la actividad de la
agricultura y la actividad agropecuaria.

Órgano blanco afectado :

Los riñones y el hígado

Signo y síntomas :
Náusea, vómito, dolor abdominal, sudoración, e irritación oculares,
deshidratación, fiebre, prurito y dificultad respiratorias.

Sitio y mecanismo de acción :

! Por vías de absorción en el aparato digestivo.
Toxicocinética y toxicodinamia.

Toxicocinética : por vía dérmica depende con la rapidez con la que el

ingrediente activo sea capaz de alcanzar la circulación general y la toxicidad
inherente al propio producto.

Toxicodinamia :
Los efectos son de una manera general se observan a consecuencia de la
exposición y la intensidad de la especie química aplicada.

Enzima afectada :
La acetilcolinesterasa

Tratamiento:
Descontaminación y luego el tratamiento específico.
Atropina: la administración de 1 a 2 mg vía intravenosa y se puede administrar
por la vía intramuscular.
Vía de eliminación y penetración :
Vías de ingestión cutánea, por inhalación y por vías conjuntas.
Se elimina a través de las heces y la orina.
Exposición:
Esta es variable el paciente puede entrar expuesto de forma laboral, de forma
intencional y de forma accidental.
Contaminación en el aire interior y exterior :
La contaminación está basada en la fumigación aérea, contribuyendo a su
efecto y en lo que cuenta la parte exterior por el arrastre de partículas que se
extinguen por todas partes.

Efectos de esta sustancia sobre el ambiente :

Es importante recalcar que la contaminación de los alimentos se puede
presentar por la aplicación directa de ellos, por la acumulación de plaguicidas,
así como a través del Manejo, transporte y almacenamiento del producto.
Se manifiesta como conveniencia de la amplia distribución de los plaguicidas
en el aire, el suelo, agua y biotas.
Como se deben usar y manipular :
Usar guantes
Mascarilla reversibles
Pantalones y camisa reversible
Botas altas
Sombreros
Al manipular debe cumplir con todas las normas que lleva la etiqueta, siempre
prepararlo en un lugar que sea al aire libre o con mucha ventilación.

Insecticidas
Son sustancia de gran potencial tóxico capaz de generar tres cuadro clínico :
Intoxicación aguda
Síndrome intermediario
Una neurotoxicidad.

Para que se utilizan :

En trabajo de campo, en cultivos de sota, en estanque de agua, pozos
domiciliarios, para controlar o matar insectos portadores de enfermedades.

Órgano blanco afectado :

El riñón y el hígado

Signos y síntomas :
Náusea, vómito, dolor abdominal, cefalea, sudoración e irritación oculares.

Sitio y mecanismo de acción :

El sitio de las glándulas exocrinas y los ojos y el tubo digestivo.
Su mecanismo de acción es a través del tubo digestivo.

Toxicocinética y Toxicodinamia :
Toxicocinética :
Se absorbe por el sistema digestivo, pasa por la vena porta al hígado donde
sufre metabolización.
Toxicodinamia :
Estos se acumulan en el tejido adiposo y actúan sobre el que producen un
aumento de excitabilidad de la membrana celular.

Enzimas afectada :
Acetilcolinesterasa y enzima hepática.

Tratamiento :
Lavado gástrico con salina al 0.9%, hasta obtener retornos claros, se
administra carbón activado 1g/kg.se administrar difenhidramina 50 mg.

Vía de penetración y eliminación :

Penetra por vía de inhalación y penetración dérmica y por vías conjuntas
Y se elimina por orina y heces.

Exposición :
Por inhalación y cutánea ya sea vía laboral.
Vía oral accidental o intencionado.

Contaminación en el aire en interior y exterior :

Se convierte en contaminante de potencial biótico.
Estos se liberan en el aire, pueden depositarse en el suelo descompuesto por
la luz solar y el agua de la atmósfera y dispersarse en el aire.

Efectos que producen en el medio ambiente :

Estos se dispersan en el ambiente y se convierten en contaminantes para el
sistema biótico (animales y plantas) y principalmente abióticos (suelo,aire y
agua ) presentando un peligro para la salud pública.
Factores x como sus propiedades físicas y químicas, el clima y condiciones
hidrológicas y meteorológicas.

Como se deben usar y manipular :

Usar guantes
Mascarilla reversibles
Pantalones y camisa reversible
Botas altas
Sombreros
Al manipular debe cumplir con todas las normas que lleva la etiqueta, siempre
prepararlo en un lugar que sea al aire libre o con mucha ventilación.

Carbamatos
➢ Que son?
Son sustancias orgánicas de síntesis conformadas por un átomo de
nitrógeno unido aun grupo lábil, el ácido carbámico. Este tiene un efecto
neurotóxico que, en la dosis correspondiente, conlleva a la muerte.

➢ Para que se utilizan?

Agricultura, mantenimiento de áreas verdes, mantenimiento de aguas,
industrias, hogar.

➢ Órganos blancos afectados

Pulmones, visión, SNC, hígado, riñón

➢ Signos y síntomas de intoxicación

 • Leve: Debilidad, cefalea, mareos, visión borrosa, miosis,
broncorrea, rinorrea, nauseas, vómitos, bradicardia, diaforesis y
ansiedad.

• Moderada: Trastornos visuales, sialorrea, dolor abdominal,

lagrimeo, sudoración, tremor, dificultad respiratoria y cianosis,
trastornos de la marcha, hipotensión y se puede presentar
taquicardia reactiva.

• Severa: Fasciculaciones generalizadas, trastornos de conciencia,

cianosis intensa, broncorrea aumentada, convulsiones y fallos
multisistémicos (del SNC, hepáticos, renales y cardiacos).

➢ Sitios y mecanismo de acción toxica

Los ésteres de ácido carbámico, que se unen a la región reactiva de la

AChE, sufren una hidrólisis en dos fases. La primera consiste en la
eliminación del grupo «X» (un grupo aril o alquil) y la carbamilación de
la enzima; en la segunda fase se produce una descarbamilación de la
enzima inhibida, lo que da lugar a una enzima libre y activa. La
desfosforilación de los organofosforados es sumamente lenta, mientras
que la descarbamilación es muy rápida. Los carbamatos son
considerados inhibidores reversibles.

Los organofosforados sarín, somán, tabún, DEP, mipafox y leptofos se

unen firmemente a la región activa de la AChE y de la NTE hasta
producir una inhibición irreversible de la enzima a través de un
mecanismo denominado envejecimiento. El envejecimiento se debe a
una desalquilación de los productos intermedios dialquilfosforilados de
la enzima. Este proceso parece añadir una carga extra a la proteína, lo
cual perturba la región activa e impide así la desfosforilación.

➢ Toxico cinética y toxico dinamia

Se absorben por todas las vías, aunque el grado de absorción cutánea

varía considerablemente de un producto a otro. Pasan rápidamente a
sangre y se distribuyen a todos los tejidos. No se acumulan.

Pasan por distintas reacciones de degradación: N-demetilación,

hidroxilación, O-dealquilación, sulfoxidación.

Varios estudios han establecido que la hidroxilación alifática de las

cadenas alquilo representa su ruta predominante de biotransformación
oxidativa. Algunas de estas reacciones fracasan en separar la unión
éster dando lugar a inhibidores de las colinesterasas a veces más
potentes que el producto primitivo.
Los metabolitos finales entre los que se cuenta el CO2 pueden
integrarse en los tejidos o eliminarse por la respiración, leche y orina.
➢ Enzimas afectadas
Los carbamatos producen la inhibición reversible de la
acetilcolinesterasa, afectando el sistema nervioso periférico y central y
la unión neuromuscular.

➢ Tratamientos

• Mantenimiento de las funciones vitales A, B, C y D

• Medidas de descontaminación para disminuir la absorción del

tóxico, según vía de ingreso.

• Administración intravenosa de sulfato de atropina. 2- 4mg cada

10 o 15 min hasta atropinizar al paciente y seguir con una dosis
de mantenimiento de 0.5 a 1 mg cada hora según respuesta del
paciente. La dosis pediátrica será de 0.05 a 0.1 mg/ kg de peso
hasta atropinizar. La dosis de mantenimiento 0.05 mg/kg de
peso.

• Si el paciente está cianótico no debe aplicarse el sulfato de

atropina hasta que se aplique la oxigenoterapia ya que podría
producirse un paro cardiaco en sístole por fibrilación ventricular.

• No detener el tratamiento hasta la reversión completa del cuadro

clínico de la intoxicación. No debe usarse la atropina por vía oral.

➢ Vías de penetración y eliminación

Vías de penetración: dérmica, mucosas, digestiva, respiratoria

Vías de eliminación respiratoria, orina y leche

➢ Exposición

A menudo, la exposición a concentraciones altas de insecticidas se

asocia a efectos que permanecen varios meses después de la
exposición, como los trastornos neuroconductuales, cognitivos y
neuromusculares que abarcan una disminución persistente de la
vitalidad y del interés; la alteración de la regulación autónoma que da
lugar a síntomas digestivos y cardiovasculares; un declive prematuro de
la potencia y la libido; intolerancia al alcohol, a la nicotina y a diversos
medicamentos; y una impresión de envejecimiento prematuro. Estos
defectos organoneurológicos pueden aparecer y durar entre 5 y 10
años.

➢ Contaminación del aire en interiores y exteriores y diferentes tipos

que existen de cada una

Se deben implementar procesos cerrados o medidas de aislamiento que

disminuyan al mínimo posible la exposición de los trabajadores y otros
 individuos potencialmente en contacto con plaguicidas inhibidores de la
colinesterasa, cuando la eliminación o sustitución de estos no es viable.

El uso cotidiano de esos químicos contribuye a la crisis de la agricultura

que dificulta la preservación de los ecosistemas, los recursos naturales,
y afecta la salud de las comunidades rurales y de los consumidores
urbanos. La búsqueda de la productividad a corto plazo por encima de
la sustentabilidad ecológica, practicada en las últimas décadas, ha
dejado un saldo a nivel mundial de contaminación y envenenamiento
donde el pretendido remedio universal ha resultado ser peor que la
enfermedad.

➢ Efectos de estas sustancias sobre el medio ambiente

La mayoría de los carbamatos tienen una toxicidad baja a moderada,
por la reversibilidad de su reacción con la acetilcolinesterasa y su rápida
degradación. Las abejas son una excepción ya que son muy sensibles a
la presencia de carbamatos. Pueden bioacumularse en peces, si su
metabolización es lenta, a pesar de ser inestables en el agua debido a
su degradación mediante hidrólisis. Su toxicidad es baja en mamíferos.
La mayor parte de sus metabolitos son menos tóxicos y son
biodegradados rápidamente.
Su baja presión de vapor hace que se encuentren principalmente
adsorbidos en el suelo o en el agua. Pueden ser metabolizados por los
microorganismos del suelo mediante hidrólisis u oxidación. La rápida
adaptación de los microorganismos a la degradación de los carbamatos
puede afectar su persistencia. Los carbamatos absorben luz ultravioleta
y los presentes en aguas superficiales pueden ser degradados por la
radiación solar

➢ Como se deben usar o manipular estas sustancias ( vestimenta,

preparación…)

Se debe cuando sea viable, eliminar o sustituir el uso de plaguicidas

inhibidores de la colinesterasa, por métodos más seguros de control de
plagas.
Se debe implementar un programa adecuado de mantenimiento de
equipos de fumigación.
Se sugiere implementar programas técnicos que aseguren la adecuada
selección, adquisición, adherencia, dotación, entrenamiento a los
trabajadores, uso adecuado, mantenimiento, recambio y disposición
final de sistemas de protección personal respiratoria, dérmica y ocular,
teniendo en cuenta la sustancia utilizada, las condiciones individuales,
las condiciones de exposición de los trabajadores y las características
de la etapa del proceso.
Se sugiere implementar programas de promoción y supervisión de
comportamientos seguros de manipulación de plaguicidas que incluyan:

• No comer ni beber durante el contacto con la sustancia

• Adecuado lavado de manos en el trabajo
• Cambio de calzado y ropa de trabajo antes de salir del lugar de trabajo
• Lavado de la ropa de trabajo luego de usarla una vez y por separado
• Ducha inmediatamente después de terminada la exposición

Se sugiere implementar programas permanentes de educación y

entrenamiento orientados a instruir a los trabajadores expuestos sobre
los siguientes temas entre otros:
• Las normas legales y técnicas vigentes para el manejo de plaguicidas
• Los riesgos de su uso y vías de la exposición • Los Procedimientos
para minimizar la exposición
• La importancia de participar en los programas de vigilancia
• Los efectos de la exposición
• La conducta a seguir ante situaciones que aumenten la exposición
• La conducta a seguir ante la presencia de síntomas de intoxicación.

Los sistemas de protección personal deben incluir protección para la

cabeza y cuello, gafas protectoras, respiradores, overoles a prueba de
químicos, calzado protector y guantes. La selección de los sistemas de
protección se debe hacer con base en las condiciones de exposición de
acuerdo a los estándares de NIOSH/OSHAS.

Fungicidas

¿Qué son? Los fungicidas químicos se derivan a partir de diversas

estructuras, que varían desde compuestos inorgánicos simples, como
azufre y sulfato de cobre, pasando por los compuestos arilo y alquilo
mercuriales y los fenoles clorados, hasta derivados del ácido
tiocarbámico, que contienen metal.

¿Para que se utilizan? Los fungicidas foliares se aplican como líquidos

o polvos a las partes verdes aéreas de plantas, lo que produce una
barrera protectora sobre la superficie cuticular y toxicidad sistémica en
el hongo en desarrollo. Los fungicidas para el suelo se aplican como
líquidos, polvos secos, o gránulos, que actúan sea por medio de la fase
de vapor o mediante propiedades sistémicas. Los fungicidas pueden ser
protectores, curativos o erradicadores según su modo de acción. Los
fungicidas protectores, aplicados a la planta antes de la aparición de
cualesquier hongos fitopáticos, evitan la infección por medio de
actividad esporicida o al cambiar el ambiente fisiológico en la superficie
de la hoja. Los fungicidas curativos se utilizan cuando una infestación
ya ha empezado a invadir la planta, y estas sustancias químicas
funcionan al penetrar en la cutícula de la planta y destruir los micelios
micóticos (las hifas) jóvenes que crecen en la epidermis de la planta, lo
que evita el desarrollo adicional. Los fungicidas erradicadores controlan
el desarrollo de hongos después de la aparición de síntomas,
regularmente después de la esporulación, al matar tanto las nuevas
esporas como el micelio y al penetrar en la cutícula de la planta hasta el
nivel subdérmico.
Órganos blancos afectados Es un fuerte irritante de las vías
respiratorias bajas y un depresor del sistema nervioso central, pudiendo
causar convulsiones.

Signos y síntomas de intoxicación Estos pueden causar irritación de

la piel, del tracto respiratorio y los ojos. Ambos el maneb y el zineb han
sido responsables por algunos casos de enfermedades crónicas de la
piel en trabajadores expuesto ocupacionalmente, posiblemente debido a
la sensibilización.

Sitios y mecanismo de acción toxica La principal fuente de

exposición de la población general son los alimentos, hecho que ha
obligado a establecer la regulación de la ingesta diaria admisible,
definida como la cantidad que puede ser ingerida diariamente, incluso
durante toda la vida, sin riesgo apreciable para el consumidor a la luz de
toda la información disponible en el momento de la evaluación. Así, en
los países europeos los residuos de plaguicidas en alimentos
comercializados están sujetos a estándares internacionales y
estrechamente monitorizados.

Toxico cinética y toxico dinamia La absorción es mínima a través de

la piel intacta ya que no se trata de una sustancia liposoluble, no
obstante, su carácter caustico favorece la absorción al provocar
lesiones, de hecho, se han descrito casos letales por este mecanismo.

Enzimas afectadas Los fungicidas presentan escasa actividad

anticolinesterásica, actuando sobre enzimas con radicales sulfhidrilos
metaldependientes.

Tratamientos 1. Descontaminación dérmica. La contaminación

dérmica debe ser lavada con agua y jabón. Enjuague la contaminación
ocular con abundante cantidad de agua. Si la irritación persiste, obtenga
cuidado médico especializado. 2. Descontaminación gastrointestinal. Si
se ha ingerido una gran cantidad de fungicida durante las últimas horas,
y no ha ocurrido vómito copioso, sería razonable considerar el método
de descontaminación gastrointestinal. Puede usarse carbón activado
añadiéndole el catártico sorbitol a la suspensión de carbón. Si se
administra sorbito separadamente, éste debe diluirse con una cantidad
equitativa de volumen de agua antes de ser administrado. No se
recomienda más de una dosis del catártico sorbitol y debe usarse con
cautela en los niños y ancianos.

Vías de penetración y eliminación En relación con los carbamatos

fungicidas la mayor parte de las intoxicaciones agudas se asocian a una
ingesta alcohólica concomitante dando lugar a náuseas y vómitos con
dolor abdominal y temblor fino de manos y lengua. También se han
referido efectos irritativos locales en piel y mucosas.

Exposición El medio ambiente es una fuente primordial de exposición a

plaguicidas, a partir de la actividad agrícola. Aproximadamente el 47%
del producto aplicado se deposita en suelos y aguas colindantes o se
dispersa en la atmósfera. Esta situación depende de condiciones
climáticas como la lluvia y la dirección e intensidad del viento, de
características geológicas como el tipo de suelo y la presencia de
corrientes de agua, y de otros factores como la fórmula y la
presentación del producto (líquido, polvo, gel, gas, etc.), así como de la
técnica de aplicación (aérea, terrestre, etc.). Los vientos fuertes, las
temperaturas altas y los terrenos poco estables favorecen el arrastre del
producto, así como las presentaciones en polvo, aerosoles o humo y,
por supuesto, las aplicaciones aéreas.

Contaminación del aire en interiores y exteriores y diferentes tipos

que existen de cada una El destino ambiental (comportamiento) de un
herbicida depende de la afinidad natural del producto químico con
respecto de uno de los cuatro compartimentos ambientales (Calamari y
Barg, 1993): materia sólida (materia mineral y carbono orgánico en
partículas), líquido (solubilidad en aguas superficiales y aguas del
suelo), forma gaseosa (volatilización) y biota. Este comportamiento
recibe con frecuencia el nombre de "compartimentación" y comprende,
respectivamente, la determinación de los siguientes aspectos:
coeficiente de absorción del suelo (KOC); solubilidad; Constante de
Henry (H), y el coeficiente de partición noctanol/agua (KW). Estos
parámetros son bien conocidos en el caso de los fungicidas y se utilizan
para prever su evolución ambiental.

Efectos de estas sustancias sobre el medio ambiente Es un proceso

de evaluación directa de la contaminación del ambiente, realizado
mediante la identificación y medición cuantitativa de los plaguicidas en
muestras de alimentos, agua, aire y suelo. Es frecuente que los datos
resultantes de la monitorización ambiental se utilicen para estimar de
forma indirecta los posibles niveles de contaminación interna en el ser
humano; sin embargo, tal estimación no es lo suficientemente exacta y
resulta difícil de interpretar, pues no siempre la dosis externa se ve
reflejada cuantitativamente en la dosis absorbida y está influenciada por
múltiples factores inherentes en cada individuo.

¿Como se deben usar o manipular estas sustancias (vestimenta,

preparación…) Después de colocarte la ropa adecuada para manipular
el producto como lo dice en la etiqueta, podrás abrir la bolsa o el envase
con mucho cuidado, en el un lugar adecuado, ayúdate de unas tijeras
para abrir tu bolsa. Como ejemplo se prepararán 20L que es la
capacidad de una mochila agrícola, utilizando la dosis recomendada. La
dosis recomendada es de 1.5gr por cada Litro de agua. Por lo que
requeriremos de 50gr de Thurinsect. Con ayuda de una espátula, un
trozo de papel y una balanza pesaras 50gr de polvo de Thurinsect
Después colócalo en tu contenedor con la mitad de agua requerida para
posteriormente verter el resto del agua y agítalo con cuidado. Estas listo
para esparcir el fungicida en tu cultivo.

Raticidas
¿Qué son? Los rodenticidas son sustancias químicas destinadas al
control de roedores, provocándoles la muerte por diferentes
mecanismos: inhibiendo sus sistemas de coagulación sanguínea,
bloqueando la enzima acetil colinesterasa, alterando el ciclo de Krebs y
por inhibición de sistemas enzimáticos con desplazamiento celular de
iones.

¿Para que se utilizan? Aunque se han empleado como agentes

raticidas productos muy tóxicos, como la estricnina o las sales de talio,
los que se encuentran en el mercado en la actualidad para su empleo
doméstico son de tipo anticoagulante, derivados de la hidroxicumarina y
análogos.

Órganos blancos afectados Corazón, el cerebro y los riñones son los

órganos más afectados.

Signos y síntomas de intoxicación Tras su ingesta pueden producir

náuseas o vómitos seguidos, de las 36 a 48 horas, y diátesis
hemorrágica, con petequias, epistaxis, hematuria, hemoptisis y riesgo
de hemorragias internas. Es preciso realizar un control del tiempo de
protrombina cada 12 horas, aunque hay que tener en cuenta que su
descenso puede apreciarse a las 24 horas de la intoxicación.

Sitios y mecanismo de acción toxica Las cumarinas e indandionas

deprimen la síntesis hepática de los factores esenciales para la
coagulación sanguínea dependientes de vitamina K (II (protrombina),
VII, IX y X). El efecto antiprotrombina es el más conocido y proporciona
la base para detectar y evaluar un envenenamiento clínico. Estos
agentes también aumentan la permeabilidad de los capilares a través
del cuerpo, predisponiendo al animal a una hemorragia interna masiva.
Esto ocurre generalmente en el roedor varios días después de la
ingestión de warfarina debido a la larga vida-media que tienen los
factores coagulantes dependiente de la vitamina K,1,2 aunque después
de la ingestión de pequeñas dosificaciones de los compuestos
modernos más tóxicos puede presentarse una hemorragia letal.

Toxico cinética y toxico dinamia Los raticidas se absorben con

facilidad en el estomago en las primeras 6 horas, los anticoagulantes de
primera generación circulan unidos en un 99% a la albumina, presentan
un bajo volumen de distribución y metabolismo hepático, excretándose
en orina como metabolitos activos. Las superwarfarinas tienen una gran
liposolubilidad, volumen de distribución elevado (se concentran en
hígado) y recirculación enterohepática. La vida media plasmática oscila
desde 42 horas para Warfarina, 11 días para clorofacinona, 156 horas o
incluso 24 días para brodifacoum, aunque se han dado casos con
alteraciones de la coagulación durante más de 300 días. Este tipo de
raticidas inhiben las enzimas de 2,3 reductasa y quinosa reductosa en
el ciclo epóxido de la vitamina k, disminuyendo la disponibilidad de la
 vitamina reducida necesaria para la activación, mediante y carboxilación
de los factores 2,7,9,10.

Enzimas afectadas Inhiben sus sistemas de coagulación sanguínea,

bloqueando la enzima acetil colinesterasa, alterando el ciclo de Krebs y
por inhibición de sistemas enzimáticos con desplazamiento celular de
iones.

Tratamientos Puede realizarse tratamiento evacuante gástrico si no

hay datos de anticoagulación efectiva. El tratamiento específico consiste
en la administración de fitometadiona IM (10 mg/12 h). En casos graves
(tº protrombina < 10% y/o diátesis hemorrágica) se administrará
vitamina K hidrosoluble por vía IV (4 mg/6 h) y transfusión de plasma
fresco.

Vías de penetración y eliminación La vía de penetración del tóxico es

la inhalatoria, en un tiempo rápido en la absorción de gases y vapores y
en la eliminación es por vía pulmonar.

Exposición Aunque existen casos de toxicidad ocupacional por vía cutánea,

no está bien establecido este tipo de exposición como causante de
sintomatología ni tampoco se conocen datos de intoxicaciones por inhalación.
Las exposiciones a rodenticidas suelen ser más frecuentes en niños y mujeres;
son causantes importantes de intoxicaciones accidentales en niños menores de
cinco años, después de medicamentos (acetaminofén, antihipertensivos,
antitusígenos), hidrocarburos y alimentos con cuadros clínicos tan severos que
pueden llevar a la víctima a un colapso agudo, requiriendo ingreso a unidad de
cuidado crítico.

Contaminación del aire en interiores y exteriores y diferentes tipos que

existen de cada una Es fundamental negarles a los roedores el acceso al
alimento, agua y refugios y cerrarles el paso a los edificios. Si estas medidas se
implementan correctamente en muchos casos no harían falta otras adicionales.
Los rodenticidas son herramientas importantes del control integrado de
roedores en lugares donde la infestación ya está establecida y en aquellos
donde otras medidas no resultan prácticas o no son efectivas. Los ingredientes
activos o sustancias que han completado, o están completando, su proceso de
registro a través de la Directiva de Biocidas son los únicos que estarán
disponibles en los próximos años, lo que hace que su uso sostenible sea
todavía más importante.

Efectos de estas sustancias sobre el medio ambiente Las formulaciones de

rodenticidas anticoagulantes no preocupan a los autores del escrito desde el
punto de vista de la contaminación del suelo, el agua y el aire, debido a sus
propiedades físico/químicas y sus modos de empleo. Sin embargo, pueden
afectar a la fauna de dos maneras: por exposición primaria, es decir cuando
son consumidos directamente por algún animal y por exposición secundaria, es
decir cuando algunos depredadores o carroñeros comen a roedores que llevan
residuos de rodenticidas. Es necesario por lo tanto aplicar medidas de
mitigación para el uso de los rodenticidas anticoagulantes, sobre todo con los
de segunda generación.

¿Como se deben usar o manipular estas sustancias (vestimenta,

preparación…) Se juega un papel destacado apoyando la implementación de
las siguientes recomendaciones: La colaboración entre laboratorios que miden
indicadores de riesgo. La promoción de programas exhaustivos para
monitorizar la resistencia y la adopción de estrategias para el manejo de la
resistencia La diseminación de directrices para la realización de trabajos de
exclusión de edificios. El desarrollo de manuales de buenas prácticas que
tengan en cuenta la información nueva de la que se dispone, a raíz de la
revisión de los rodenticidas en el marco de la Directiva de Productos Biocidas.
La necesidad de la aplicación de las normas para prevenir que los biocidas se
utilicen en la protección de cultivos. El establecimiento de formación y
certificación armonizada para los técnicos profesionales de control de plagas
en toda la UE. El desarrollo de planes de formación para agricultores y otros
usuarios de rodenticidas como biocidas. La provisión de información para
particulares y la formación del personal que los atiende en los puntos de venta.

Herbicidas

¿Qué son? Un herbicida es un producto químico que permite destruir

las hierbas indeseadas. Se trata de un plaguicida cuya acción suele
concentrarse en las hormonas de las plantas para impedir que los
ejemplares crezcan.

¿Para que se utilizan? Un herbicida es un producto químico utilizado

para eliminar plantas indeseadas. Algunos actúan interfiriendo con el
crecimiento de las malas hierbas y se basan frecuentemente en las
hormonas de las plantas.

Órganos blancos afectados: SNC, riñón, reproductivo, SNC, riñón,

reproductivo y hematopoyético.

Signos y síntomas de intoxicación Entre los signos y síntomas que

podemos encontrar, se destacan: alteraciones hepáticas, cambios
neurológicos y de conducta, alteraciones del metabolismo graso y
porfiria.

Sitios y mecanismo de acción toxica A pesar de su aparente

toxicidad moderada en animales de experimentación ha producido un
número notable de muertes en humanos. La dosis letal mínima por vía
oral es 35 mg/Kg lo que equivale a un trago de la disolución 200 g/l
(20%).

Toxico cinética y toxico dinamia Su absorción oral es rápida,

alcanzándose el pico plasmático a las 2 horas, pero débil, del 4 al 23%
de la dosis ingerida. La absorción cutánea es muy débil. Por esta vía el
riesgo de intoxicación es despreciable salvo que existe una lesión
cutánea previa o contacto prolongado que lesiona la piel y facilita su
penetración sistémica. No se absorbe por vía respiratoria. Su
distribución sigue un modelo tricompartimental. Según éste el
compartimento periférico superficial constituido por los tejidos ricamente
vascularizados (riñón, hígado, corazón y suprarrenales) se equilibra
rápidamente con el compartimento central (sangre). La concentración
máxima en el compartimento periférico profundo, asimilado a los
pulmones, se alcanza a las 4-5 horas tras el pico plasmático. La
concentración más elevada se encuentra en el pulmón que lo acumula
mediante un mecanismo específico con gasto de energía localizado en
las células epiteliales alveolares y en las células clara de las vías
aéreas. No existen vías de metabolización. La mayor parte de la dosis
ingerida se elimina por las heces sin ser absorbida.

Tratamientos El tratamiento es sintomático y se benefician, como

ácidos débiles, de la alcalinización urinaria.

Vías de penetración y eliminación Se absorben bien por vía digestiva,

cutánea y respiratoria. Se distribuyen a todos los tejidos y no se
acumulan. Los ésteres se hidrolizan y los ácidos se excretan como tales
por orina, aunque hay una escasa conjugación con glicina, taurina y
ácido glucurónico. Se eliminan principalmente por la orina con una vida
media entre 3 y 12 horas. Producen una inhibición en grado leve de la
fosforilación oxidativa celular. Son también tóxicos musculares y
nerviosos directos. Se han descrito efectos agudos en ingestiones
accidentales y suicidas y tras exposiciones profesionales a altas dosis:
las intoxicaciones más graves cursan con fibrilaciones musculares,
lesiones de las fibras musculares con elevación enzimática,
mioglobinuria e IRA. Puede producirse fibrilación ventricular, coma,
convulsiones, parálisis y muerte.

Exposición La exposición al tóxico ocurre por vía oral o cutáneo-

mucosa, esta última es la más común en el caso de los niños. El
accidente se produce en la mayoría de los casos, tanto en adultos como
en niños, por el hecho de que el producto está en envases que no eran
los originales, envases que ya fueron descritos previamente. Al
confundirlos con agua o refrescos la ingesta, en general, no fue mayor a
un sorbo en los adultos. Muchos niños toman contacto cutáneo o
mucoso con el herbicida por estar jugando con los envases mientras el
padre preparaba la mezcla, llevando sus manos mojadas a la boca o
derramando el producto sobre su ropa. Por confusión de envases llegó
a colocarse glifosato en una piscina familiar en lugar de cloro, también
por confusión de envases llegaron a prepararse alimentos al confundirlo
con aceite comestible por el color.

Contaminación del aire en interiores y exteriores y diferentes tipos

que existen de cada una En algunos lugares del mundo se ha
prohibido el uso de herbicidas especialmente cerca de escuelas o
parques, sitios de recreo habitual de niños. También se ha dejado de
utilizar en numerosos sitios que demuestran prudencia y
responsabilidad para con sus ciudadanos y el entorno. Según la
 Directiva Marco de la Unión Europea para un uso sostenible de los
plaguicidas los Estados miembros velarán porque se minimice o prohíba
el uso de plaguicidas en las siguientes zonas específicas: a lo largo de
las carreteras, en los espacios utilizados por el público en general, o por
grupos vulnerables, como los parques, jardines públicos, campos de
deportes y áreas de recreo, recintos escolares y campos de juego y los
espacios cercanos a los centros de asistencia sanitaria.

Efectos de estas sustancias sobre el medio ambiente Dosis

subletales de herbicidas arrastradas por el viento (deriva) dañan flores
silvestres y pueden afectar algunas especies a más de 20 metros del
sitio asperjado. Al aplicar un herbicida la deriva es inevitable y
dependerá de varias circunstancias, entre ellas la forma de aplicación,
terrestre o aérea; la velocidad del viento. Las distancias medidas para
las diferentes técnicas de aplicación son las siguientes: Aplicaciones
terrestres: entre 14% y 78% del glifosato aplicado sale del sitio.
Especies sensibles murieron a 40 metros. Los modelos indican que
especies susceptibles pueden morir a 100 metros. Se han encontrado
residuos a 400 metros del sitio de aplicación terrestre.

Contaminantes del aire fuentes de exposición personal y ambiental

De los siguientes contaminantes del aire (Dióxido de Azufre,Ozono, Formaldehido,

Acroleína, Dióxido de Carbono Monóxido de Carbono ( CO) y contaminantes del aire
peligrosos ( tóxicos aéreos) )decir:

Dióxido de Azufre

➢ Que son?
El dióxido de azufre es un gas hidrosoluble irritante que se absorbe
predominantemente por las vías respiratorias altas y que estimula la
broncoconstricción y la secreción de moco en numerosas especies,
incluidos los seres humanos.

➢ Para que se utilizan?

Agente blanqueante en la industria del papel, de azúcar y de ciertas

fibras; como agente antiparasitario y antiséptico en la industria
alimenticia, en el almacenamiento de cereales y en el tratamiento del
vino; en la industria petrolífera como agente extractivo en líquido; como
agente refrigerante en la industria del frío y en la fabricación de sulfitos,
hidrosulfitos, metasulfitos, bisulfitos, tionilos, sulfurilos, sulfonas, sulfuro
de carbono, tiofeno, etc.

Exposición

Los efectos adversos de la exposición a dióxido de azufre son

principalmente la irritación del tracto respiratorio (nariz y garganta)
incremento de la resistencia al flujo de aire y reducción en el volumen
 respiratorio forzado, por lo que es necesario establecer un VLA-EC®
para proteger de estos efectos.

Los efectos adversos en la función pulmonar en individuos sanos están

asociados con exposiciones a 1 ppm o superiores, por lo que se
recomienda un VLA-EC® de 1 ppm. Por otra parte, la adopción de un
VLAED ® está justificada porque la exposición crónica a dióxido de
azufre puede provocar irritación crónica (bronquitis) y un aumento de la
susceptibilidad para contraer una enfermedad infecciosa de las vías
respiratorias, por lo que se recomienda un VLA-ED® de 0,5 ppm. Estos
valores están pensados para trabajadores sanos y, por tanto, no
protegerán a los afectados de asma. A los niveles aconsejados, no se
prevén dificultades de medición.

➢ Órganos blancos afectados

Pulmones

➢ Signos y síntomas de intoxicación

Irritación de la nariz, la garganta y el pulmón con tos,
respiración con silbido y falta de aire, dolor de cabeza, náusea y vómitos
exacerbaciones o crisis de asma, bronco-constricción.

➢ Sitios y mecanismo de acción toxica

Los mecanismos toxicológicos específicos de acción de este gas tóxico

en concentraciones ambientales consideradas polucionantes no están
plenamente identificados pese a la existencia de estudios
experimentales en animales y personas sanas y asmáticos expuestos
voluntariamente a diferentes niveles de SO2. Los estudios sobre los
efectos tóxicos en concentraciones sobreagudas permiten entender de
forma clara sus efectos a altas concentraciones, pero estos resultados a
altas concentraciones no son plenamente extrapolables a las
condiciones de contaminación ambiental.

➢ Toxico cinética y toxico dinamia

Absorción. El dióxido de azufre penetra en el organismo por inhalación.

Este gas, muy soluble en agua, se hidrata rápidamente, se disocia en los
iones sulfito y bisulfito y se absorbe en el tracto respiratorio superior. En
el hombre la absorción es del 90% cuando la concentración es de 16
ppm. Si la respiración se realiza parcial o totalmente por la boca, la
absorción en la nariz disminuye considerablemente. La penetración en
los alveolos es mayor cuando se inhala por la boca que cuando lo hace
por la nariz.

Distribución. El dióxido de azufre absorbido pasa a la sangre que lo

distribuye por todo el organismo.

Metabolismo. La vía principal es la oxidación a sulfato por la acción de

oxidasas, presentes principalmente en el hígado, pero también en otros
 órganos, como riñón, intestino, corazón y pulmón. Los iones bisulfito
reaccionan con los puentes disulfuro para formar.

Eliminación. Parte del dióxido de azufre inhalado, es exhalado antes de

que sea absorbido por el organismo. Los sulfatos formados se eliminan
por la orina.

➢ Enzimas afectadas

Inhibición de la enzima polifenol oxidasa (PPO)

➢ Tratamientos

• No se debe inducir el vómito y se recomienda buscar de inmediato

atención médica de emergencia.
• Si el químico está en la piel o en los ojos, se debe lavar con abundante
agua durante al menos 15 minutos.
• Si el químico fue ingerido, se debe administrar agua o leche
inmediatamente. NO se recomienda suministrar leche o agua si el
paciente está vomitando o presenta disminución de la lucidez mental.
• Si la persona inhaló el tóxico, se debe llevar de inmediato a tomar aire
fresco.
• El médico mide y vigila los signos vitales del paciente, incluyendo la
temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión arterial. Los
síntomas se tratan en la forma apropiada. El paciente puede recibir:
• Antibióticos
• Tubo de respiración
• Líquidos por vía intravenosa
• Leche de magnesia
• Cirugía para reparar cualquier daño tisular

➢ Vías de penetración y eliminación

Vía de penetración: Inhalatoria

Vía de eliminación: Renal

➢ Contaminación del aire en interiores y exteriores

La biodiversidad, los suelos y los ecosistemas acuáticos y forestales

(puede ocasionar daños a la vegetación, degradación de la clorofila,
reducción de la fotosíntesis y la consiguiente pérdida de especies) e
incluso sobre las edificaciones, a través de procesos de acidificación,
pues una vez emitido, reacciona con el vapor de agua y con otros
elementos presentes en la atmósfera, de modo que su oxidación en el
aire da lugar a la formación de ácido sulfúrico.

➢ Papel que juegan las plantas en la contaminación ambiental?

 Este gas es uno de los más tóxicos para las especies vegetales y sus
efectos se producen bien por la exposición a altas concentraciones
durante periodos cortos o por la exposición a concentraciones
relativamente bajas durante largos periodos. En el primer caso,
exposiciones medias diarias de 130 microgramos de SO2 por metro
cúbico de aire durante el periodo de crecimiento pueden causar daños
agudos en las coníferas más sensibles en forma de necrosis apicales de
color rojo o anaranjado.

OZONO

¿Qué son? Gas muy oxidante de color azulado, que se forma en la ozonosfera
y que protege la Tierra de la acción de los rayos ultravioleta del Sol; es un estado
alotrópico del oxígeno producido por la electricidad.

¿Para que se utilizan?

• Industria de Alimentos y Bebidas.

• Agro industria.
• Agua potable.
• Torres de enfriamiento.
• Acuicultura.
• Piscinas.
• Lavanderías industriales.

Exposición: se encuentra al nivel del suelo. La exposición aguda al gas por

inhalación se ha reportado que produce inflamación pulmonar y daño celular al
epitelio de la cavidad nasal, a los bronquios y bronquiolos, así como a los
macrófagos alveolares, todo lo cual provoca la hiperreactividad bronquial y la
inducción y el agravamiento de las crisis de asma.

Órganos blancos afectados: pulmones

Signos y síntomas de intoxicación Provoca dolor de cabeza, malestar

estomacal, vómitos, tos, dolor de pecho y dificultad para respirar de acción toxica

Toxicocinética y toxicodinamia

Presenta una buena absorción a través de la mucosa, regulada por la velocidad

de difusión del gas y sus subproductos; los que una vez absorbidos alcanzan
rápidamente la circulación sistémica. Debido a la presencia de la mucosa como
barrera, ninguno de los radicales que se pudieran haber generado en el medio
alcanzarán la circulación. Además, todos los tejidos expuestos al exterior
(excepto el árbol respiratorio) son muy ricos en agentes antirradicalares y poseen
una alta tasa de recambio, justamente porque son tejidos especialmente
diseñados para soportar las agresiones provenientes del medio ambiente y
proteger el medio interno. Sin embargo, es necesario entender que esta
capacidad de tolerar las agresiones externas tiene un límite.
Enzimas afectadas: superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa.

Tratamientos: está basado en la aplicación de una mezcla de ozono/oxígeno

para diversas patologías, siendo ésta una técnica que ofrece múltiples ventajas
entre las cuales destaca ser un método seguro, natural, ambulatorio y que
ofrece la posibilidad de repetir los ciclos de tratamientos según la necesidad de
cada paciente.

Vías de penetración y eliminación: tiene ingreso vía inhalatoria

Contaminación del aire en interiores y exteriores se forma en la atmósfera

cuando los gases procedentes de los tubos de escape, chimeneas, extracción
de petróleo, gas y de otras fuentes reaccionan en presencia de la luz solar

¿Papel que juegan las plantas en la contaminación ambiental?

Las plantas absorben partículas contaminantes de la atmosfera. La vegetación
urbana contribuye a disminuir la contaminacion atmosferica debido a sus
propiedades. Las partículas de polvo en suspensión contenidas y transportadas
en el aire son absorbidas en la superficie de las hojas

FORMALDEHIDO

¿Qué son?
El formaldehído es una sustancia química inflamable, incolora y de olor fuerte
que se produce a nivel industria.

¿Para qué se utiliza? se usa para la construcción de materiales como

tableros de partículas, madera contrachapada y otros productos de madera
prensada.

¿Órganos blancos afectado? Medula ósea, pulmones

Exposición: El formaldehido se ha designado probable carcinógeno de seres

humanos. Cuando el formaldehído está presente en el aire a niveles que
exceden las 0,1 ppm, algunas personas pueden presentar efectos adversos.
La exposición produce irritación local de mucosas oculares, nasales y del
tracto respiratorio superior, y crónicamente se ha asociado con mayor riesgo
de desarrollar cáncer a nivel de senos paranasales, naso-orofaringe y pulmón

Signos y síntomas de la intoxicación: ojos llorosos, sensación de ardor en

los ojos, en la nariz y la garganta; tos; sibilancias o respiración con
silbidos; náuseas e irritación de la piel

sitios y mecanismo de acción toxicas: provoca lesiones graves en el tracto

gastrointestinal, por un mecanismo de toxicidad no muy claro, de éste se sabe
que puede interactuar con las moléculas de las membranas celulares, tejidos
y fluidos corporales para alterar su función. El mecanismo de acción de la
toxicidad del formaldehído no está claro, pero se sabe que puede interactuar
con elementos moleculares de las membranas celulares, tejidos y fluidos
corporales y producir disrupción de las funciones celulares

Toxicocinética y toxicodinamia: El formaldehído puede entrar a su cuerpo

al usted respirarlo, ingerirlo o cuando entra en contacto con su piel. El
formaldehído es absorbido rápidamente a través de la nariz y de la parte
superior de las vías respiratorias. El formaldehído también se absorbe
rápidamente cuando se ingiere. En cambio, solamente cantidades muy
pequeñas se absorben a través de la piel.
Una vez dentro del cuerpo, el formaldehído es degradado rápidamente. Casi
todos los tejidos del cuerpo tienen la capacidad para degradar formaldehído.
Generalmente es convertido a una sustancia no tóxica llamada formato, que
se excreta en la orina. El formaldehído también puede ser convertido a
dióxido de carbono, el cual se elimina en el aliento. También puede ser
degradado para que el cuerpo lo use para fabricar moléculas más grandes
que necesitan los tejidos, o puede ligarse al ácido desoxirribonucleico (ADN)
o a proteínas en el cuerpo. El formaldehído no se almacena en la grasa.

Enzimas afectadas: alcohol deshidrogenasa tipo 2 (ALDH2 mitocondrial) y

la catalasa

Tratamiento: No existe un antídoto específico para el formaldehído.

Si hay sospecha la intoxicación simultánea con metanol (>20 mg/dl), se debe
confirmar con laboratorio de toxicología y toma de gases arteriales que
compruebe acidosis metabólica e iniciar la infusión de etanol.

Vía de penetración y de eliminación: Vía inhalatoria y por la piel, se elimina

por la orina y el aliento

En interiores y exteriores Contaminación del aire

Se puede encontrar formaldehído en el aire que respiramos en el hogar y el

trabajo, en los alimentos que comemos y en algunos productos que usamos
en la piel. Una fuente importante de formaldehído que respiramos
diariamente se encuentra en el smog en la capa inferior de la atmósfera. El
escape de automóviles con convertidores catalíticos o de automóviles que
usan gasolina oxigenada también contiene formaldehído. En el hogar, el
formaldehído es producido por cigarrillos y otros productos de tabaco, estufas
de gas y chimeneas abiertas al aire.

¿Papel que juegan las plantas en la contaminación ambiental?

Las plantas absorben partículas contaminantes de la atmosfera. La
 vegetación urbana contribuye a disminuir la contaminacion atmosferica
debido a sus propiedades. Las partículas de polvo en suspensión contenidas
y transportadas en el aire son absorbidas en la superficie de las hojas.

Acroleína

Es un químico incoloro de olor desagradable. Se disuelve fácilmente en el agua

y se transforma rápidamente calentando.

Para que se utilizan :

Se usa como plaguicidas para controlar algas, plantas acuáticas y bacterias.

Exposición :
Modo de exposición al respirar el aire afectado por acroleína y tomar agua que
lo contenga.

Órgano blanco afectado :

El hígado y el estómago

Síntomas y signos
Disminución de la frecuencia cardiaca, irritación de los ojos, irritación nasal,
aumentando el parpadeo, disminución de la frecuencia respiratoria.

Sitio y mecanismo de acción :

La creolina es un aldehído muy reactivo con los componentes celulares, sobre
todo los grupos del catión y de las proteínas y con las aminas primaria y
secundaria rompen el equilibrio en los grupos se células diana
desnaturalizando las proteínas e interfiriendo con la síntesis de los ácidos
nucleicos.

Toxicocinética :
Se absorbe por vía oral e inhalatoria.
Toxicodinamia :
Independientemente de las vías de absorción, la alta reactividad en el glatí
limita la desnaturalización enzimática. Se distribuye principalmente en el hígado
y el estómago.
El. Metabolismo de la acroleína las moléculas convierten las enzimas micro
hormonales en ácido gástrico.

Enzima afectada :
Micros Hormonas y enzimas SH

Tratamiento
Puede ser específico en el broncoespasmo, por lo que se recomiendan
antídotos sulfhídricos, tales como la sal sódica de la n-azetidina.

Vía de penetración y eliminación :

Vía oral o inhalatoria y se elimina por la orina.
Contaminación en el exterior e interior :
Se descompone relativamente rápido en el aire (cerca de la mitad desaparece
en un día).

Papel que juega en las plantas en la contaminación ambiental :

Es muy tóxica y afecta a las plantas de una manera reversible, ya que se utiliza
para el control de maleza.

DIOXIDO DE CARBONO:

➢ ¿Qué es? Es un gas inodoro, incoloro y tóxico que puede causar

enfermedad y muerte repentinas si se encuentra en una concentración lo
suficientemente alta en el aire del ambiente.

➢ ¿Para qué se utiliza? Se utiliza como refrigerante como refrigerante

para congelar alimentos, para fabricar otra sustancia química, como
agente extintor de incendios y como propelente.

➢ Exposición: La exposición más alta puede causar convulsiones, coma y

la muerte. Departamento, faltan estudios para determinar la capacidad
cancerígena del dióxido de carbono en animales. carbono causa abortos
espontáneos.

➢ Órgano blanco: corazón, y órganos del sistema nervioso

➢ Signos y síntomas: dolor de cabeza, mareo, debilidad, náuseas,

vómitos, dolor en el pecho y estado mental alterado, disnea, sincope.

➢ Mecanismo de acción y sitio afectado: El CO libre en plasma se une

también a las hemoproteínas plaquetarias y al citocromo c oxidasa. De
esta forma, interrumpe la respiración celular y causa la producción de
especies de oxígeno reactivas, que llevan a la necrosis neuronal y a la
apoptosis. La exposición a CO provoca además inflamación a través de
múltiples vías independientes de las de hipoxia, dando por resultado
mayor daño neurológico y cardíaco.

➢ Toxico cinética y toxicodinamia: Una vez inhalado el monóxido de

carbono, difunde rápidamente a través de las membranas alveolares para
combinarse con la hemoglobina y el citocromo c oxidasa, entre otras
hemoproteínas, afectando el transporte de oxígeno y deteriorando la
función mitocondrial. La absorción pulmonar es directamente
proporcional a la concentración de CO en el ambiente, al tiempo de
exposición y a la frecuencia respiratoria (FR), que depende, entre otros,
de la actividad física realizada durante el tiempo de exposición, o de la
edad (la FR es > en lactantes y niños pequeños).

Una vez en sangre, el CO se une de manera estable a la hemoglobina,

con una afinidad 200 veces superior a la del oxígeno, dando lugar a la
formación de carboxihemoglobina (COHb), aún inhalando relativamente
 bajas concentraciones de CO. La eliminación del CO es respiratoria y tan
solo el 1% se metaboliza a dióxido de carbono a nivel hepático. La vida
media del CO en personas sanas que respiran aire ambiente oscila entre
3 a 4 horas, disminuyendo conforme se aumente la presión parcial de
oxígeno en el aire inspirado. El oxígeno normobárico al 100 %, reduce la
vida media a 30-90 minutos mientras que el oxígeno 100% hiperbárico a
2.5 ATM la disminuye a 15-23 minutos.

➢ Enzima afectada: enzima respiratoria mitocondriales (CYP - 450 y A3) y

la NADPH reductasa.

➢ Tratamiento:

• Extrahospitalario

Alejar al paciente del ambiente tóxico y colocar en zona bien ventilada, el

personal de rescate debe utilizar equipo de protección. Después realizar
desobstrucción orofaríngea, posición en decúbito lateral y de ser necesario
iniciar maniobras de soporte cardiaco básico.

Se debe mantener al paciente en reposo estricto.

• Hospitalario

No existe ninguna forma de depuración del CO del organismo, aparte de la

expulsión fisiológica por la espiración. El único tratamiento es la aplicación de
oxígeno de forma normobárica o hiperbárica; el papel del oxígeno es desplazar
el CO de la COHb, acelerar la eliminación, disminuir la llegada de CO a las
células, potenciar la disociación del CO con proteína extravasculares y disminuir
la producción de radicales libres.

Si el paciente se encuentra comatosa o con depresión respiratoria es preciso

intubarlo e iniciar ventilación mecánica con FiO2 de 1. Si no, se coloca
nasocánula o mascarilla con reservorio con alto flujo de oxígeno al 100%. Ambos
métodos se mantienen hasta encontrar valores de COHb menores a 5%, en
intervalos de 1-2 horas. Las cifras de carboxihemoglobina se empiezan a
normalizar tras 2-4 hrs de tratamiento.

La cámara hiperbárica

➢ Vía de penetración y eliminación: vía inhalatoria y se elimina por la

misma vía también.

➢ Contaminación del aire en interiores y exteriores: se asocia con

coches, aviones, centrales eléctricas y otras actividades humanas que
requieren el uso de combustibles fósiles como la gasolina y el gas natural.

➢ ¿Papel que juegan las plantas en la contaminación ambiental?

Las plantas absorben partículas contaminantes de la atmosfera. La
 vegetación urbana contribuye a disminuir la contaminacion atmosferica
debido a sus propiedades. Las partículas de polvo en suspensión
contenidas y transportadas en el aire son absorbidas en la superficie de
las hojas

Efectos tóxicos de Solventes y Vapores

De las siguientes sustancias ( Benceno, Cloroformo, Tetracloruro de Carbono, Glicoles,

Disulfuro de Carbono, Gasolina y Queroseno) diga:

Benceno

Qué es? El benceno es un hidrocarburo aromático líquido, volátil, transparente

e inflamable, con un aroma muy característico.

Utilización: se usa principalmente como materia prima en la síntesis de un

gran número de productos y es también un componente de la gasolina.

Exposición: La exposición breve (5 a 10 minutos) a niveles muy altos de

benceno en el aire (10,000 a 20,000 ppm) puede producir la muerte. Niveles
más bajos (700 a 3,000 ppm) pueden producir letargo, mareo, aceleración del
latido del corazón, dolor de cabeza, temblores, confusión y pérdida del
conocimiento.

Órganos blancos afectados: La medula y los huesos.

Vías de penetración y eliminación: El benceno penetra en el organismo

principalmente por inhalación, aunque la absorción cutánea es también posible
y es eliminado inalterado en la orina (menos del 1%) y en el aire expirado (10 a
50% según la actividad física y la importancia del tejido adiposo); el resto es
biotransformado.

Efectos tóxicos: Inhalar niveles muy altos de benceno puede ser fatal. Inhalar
niveles altos puede producir somnolencia, mareo, aceleración del ritmo del
corazón, dolor de cabeza, temblores, confusión y pérdida del conocimiento.
Metabolismo del benceno: La mayor parte del benceno absorbido es
metabolizado, básicamente en el hígado y la médula ósea, por oxidación a
fenol, quinol y catecol, que se excretan en la orina en forma de sulfatos y
glucuronatos.

Efectos hematopoyéticos: Los efectos adversos más significativos de la

exposición prolongada son hematotoxicidad, genotoxicidad y carcinogenicidad.

La exposición de benceno crónica puede causar la depresión de médula ósea

expresada como leucopenia, anemia y/o trombocitopenia, y anemia aplásica.

Signos y síntomas:
 • Mareos.
• Somnolencia.
• Nerviosismo.
• Convulsiones.
• Euforia (sensación de estar ebrio)
• Dolor de cabeza.
• Anomalías en la marcha.
• Temblores.
Toxicocinética y mecanismo de acción: Se absorbe bien por vía respiratoria
y digestiva, siendo escasa su absorción a través de la piel. Es muy liposoluble,
por lo que se acumula con facilidad en el tejido graso, incluida la médula ósea.
La mayor parte de la dosis absorbida se elimina en las primeras 48 horas tras
la exposición. Más del 50% de la misma se excreta sin transformar por el
pulmón, metabolizándose el resto a nivel hepático a través del sistema
citocromo P.

Toxicodinamia del benceno: estaría relacionada con alteración en el

metabolismo de ácidos grasos y aminoácidos esenciales (lisina, fenilalanina y
tirosina) en las células de la médula ósea.

Tratamiento

El tratamiento en la intoxicación aguda por benceno es principalmente de

soporte. En primer lugar se retira a la víctima de la fuente de exposición. En
caso de ingestión se procede al lavado gástrico en las dos primeras horas tras
la ingesta, aislando previamente la vía aérea, mediante intubación, si el
paciente presenta deterioro del nivel de consciencia. Debe proporcionarse
oxígeno suplementario, y si es necesario, soporte ventilatorio. Se debe
monitorizar el ritmo cardíaco por el riesgo de aparición de arritmias graves.

Cloroformo

Que es? El cloroformo es un compuesto químico también conocido como

triclorometano o tricloruro de metilo. Es un líquido incoloro con un olor
agradable y no irritante, así como un sabor dulzón. La mayor parte del
cloroformo que se encuentra en el medio ambiente proviene de la industria.
Esta sustancia sólo arde cuando alcanza temperaturas muy altas.

Utilización: Se utiliza como disolvente y en la elaboración de refrigerantes,

resinas y plásticos. Ya no se utiliza como anestésico depende del olor por sí
solo para determinar el riesgo potencial de una exposición.
La exposición a cloroformo puede ocurrir al respirar aire contaminado o al
tomar agua contaminada o al tocar sustancias que lo contienen. Respirar
cloroformo puede causar mareo, fatiga y dolores de cabeza. Respirar o ingerir
cloroformo por períodos largos puede causar daño al hígado y a los riñones.

Órganos Blancos: hígado y riñones.

Vía de penetración y eliminación: El cloroformo puede entrar a su cuerpo al
inhalar aire, ingerir alimentos o beber agua que contenga esta sustancia
química, además se introduce fácilmente a través de la piel. Por lo tanto, el
cloroformo también puede entrar a su organismo si usted se baña con agua
que contiene cloroformo. El cloroformo generalmente se acumula en la grasa
corporal, sin embargo, por su condición volátil saldrá del cuerpo cuando haya
cesado la exposición. Una parte del cloroformo que entra a su cuerpo sale
intacta a través de la exhalación y otra parte se descompone en el cuerpo para
formar otros elementos químicos.

Efectos tóxicos: Respirar cloroformo puede causar mareo, fatiga y dolores de

cabeza. Respirar o ingerir cloroformo por períodos largos puede causar daño al
hígado y a los riñones. El cloroformo puede causar ulceración de la piel si hay
contacto con grandes cantidades.

Metabolismo: El cloroformo es metabolizado por vías oxidativas y reductoras.

En condiciones normales, el metabolismo oxidativo es la vía principal, y el
metabolismo reductivo no juega un papel significativo. El cloroformo también se
conjuga con ácido glucurónico (conjugación mercaptúrica). El metabolismo del
cloroformo es más rápido en ratones que en ratas, mientras que en los tejidos
humanos (hígado y riñón), porque tienen un déficit en la actividad del
isoenzima CYP2E1, que es la responsable del metabolismo del cloroformo.

Toxicocinética y mecanismo de acción: El cloroformo es un anestésico

potente y origina una profunda depresión del SNC. Entra en el organismo por
vía respiratoria, digestiva o dérmica. En humanos puede producir la muerte con
la ingestión oral de tan solo 10 ml 84. Exposiciones prolongadas o repetidas a
los vapores pueden producir hepatotoxicidad, severa que se caracteriza por
necrosis centrolobular. Asimismo se ha descrito degeneración grasa del
hígado, el riñón y el corazón. El mecanismo de lesión parece ser la oxidación a
nivel hepático del cloroformo a fosgeno a través del sistema microsomal
P45084. También se forma fosgeno cuando los vapores de cloroformo se
exponen al calor de una llama. El fosgeno inhalado se convierte en ácido
hidroclorhídrico y dióxido de carbono cuando reacciona con el agua en el
alveolo; y el ácido produce edema pulmonar.

Los signos de intoxicación aguda con vapores de cloroformo, en general,

son: depresión respiratoria, neumonitis química, edema pulmonar, acidosis
metabólica, depresión del sistema nervioso central, dolor de cabeza, fatiga,
adormecimiento y pérdida del equilibrio.
Tratamiento: El tratamiento es principalmente de soporte. La primera
maniobra, llevada a cabo en el lugar de la exposición es retirar a la víctima del
área contaminada y llevarla a una zona bien ventilada. En cuanto sea posible,
se administra oxígeno suplementario, y si es necesario, por coma o por
insuficiencia respiratoria, se procede a intubación y conexión a ventilación
mecánica. Debe prestarse especial atención al compromiso de la función
hepática y renal, y a la aparición de arritmias cardíacas.
Toxicodinamia: En los seres humanos, el cloroformo afecta el sistema
nervioso central (el cerebro), el hígado y los riñones si las personas inhalan aire
o beben líquidos que contienen grandes cantidades de cloroformo. El
cloroformo era utilizado como un anestésico durante las cirugías muchos años
antes de que se conocieran sus efectos perjudiciales en el hígado y los
riñones. La inhalación de 900 partes de cloroformo en un millón de partes de
aire (900 ppm) durante un breve lapso de tiempo causa fatiga, mareos y dolor
de cabeza. Si usted inhala aire, come alimentos o bebe agua que contienen
niveles elevados de cloroformo por un periodo largo de tiempo, el cloroformo
puede dañar su hígado y sus riñones. Si su piel entra en contacto con una
concentración grande de cloroformo le pueden salir llagas.

Tetracloruro de Carbono

➢ Que son? El tetracloruro de carbono es un líquido transparente que se

evapora muy fácilmente. Por esta razón, la mayor parte del tetracloruro
de carbono que se escapa al ambiente se encuentra en forma de gas.

➢ Para que se utilizan? En el pasado, el tetracloruro de carbono se usó

extensamente como líquido de limpieza (como agente desgrasante en la
industria y en establecimientos de limpieza al seco, y en el hogar para
remover manchas de ropa, muebles y alfombras). El tetracloruro de
carbono se usó también en extinguidores de incendios y como fumigante
para matar insectos en granos.

➢ Exposición La exposición a niveles de tetracloruro de carbono más

altos que los que se encuentran comúnmente en el ambiente podría
ocurrir solamente en sitios industriales específicos en donde aún se usa
esta sustancia, o cerca de sitios de desechos en donde las emisiones al
aire, al agua o al suelo no se controlan apropiadamente. Las
exposiciones en estos sitios pueden ocurrir al respirar tetracloruro de
carbono en el aire, al tomar agua contaminada con tetracloruro de
carbono o a través de contacto de la piel con esta sustancia.

➢ Órganos blancos afectados. los riñones, el hígado.

➢ Vías de penetración y eliminación

Vias de penetración: El tetracloruro de carbono puede entrar al cuerpo
a través de los pulmones, a través del estómago e intestinos si ingiere
alimentos o agua que lo contienen, también puede pasar al cuerpo a
través de la piel.
Vías de eliminación: se excreta en las heces, y sólo pequeñas
cantidades se excretan en la orina.

➢ Efectos tóxicos ( generales y específicos): La exposición a altos

niveles de tetracloruro de carbono puede causar daño del hígado, los
riñones y el sistema nervioso central. Estos efectos pueden ocurrir
después de ingerir o respirar tetracloruro de carbono, y posiblemente a
través de contacto con la piel. El hígado es especialmente sensible al
tetracloruro de carbono porque se dilata y las células sufren daño o son
 destruidas. Los riñones también sufren daño causando acumulación de
desperdicios en la sangre. Si la exposición es baja y breve, el hígado y
los riñones pueden reparar las células dañadas y volver a funcionar
normalmente. Los efectos del tetracloruro de carbono son más graves
en personas que consumen cantidades excesivas de alcohol.

➢ Metabolismo y efectos hematopoyéticos y leucemogenos. La

toxicidad de CCl4 se desarrolla no debido a la CCl4 en sí, sino a la
generación de radicales libres CCl3 y otros metabolitos producidos por el
citocromo P450. En última instancia, conducen al daño celular por
alteración de la estructura celular a través de la peroxidación de lípidos y
en algunas otras vías. Pueden desarrollarse afecciones graves a través
de la disfunción de múltiples órganos por estas radículas libres.

➢ Inducción de enzimas El aumento del calcio estimula la liberación de

citocinas y de eicosanoides por las células de Kupffer, provocando la
infiltración por neutrófilos y la lesión hepatocelular. Obviamente, la
hepatotoxicidad del CCI4 es un proceso multifactorial complejo.

➢ Signos y síntomas de intoxicación Si la exposición es muy alta, el

sistema nervioso, incluso el cerebro, es afectado. Las personas
expuestas pueden sentirse intoxicadas y sufrir dolores de cabeza,
mareo, somnolencia, náusea y vómitos. Estos efectos pueden
desaparecer si la exposición cesa, pero en casos graves, pueden llevar
a coma y aun la muerte.

➢ Sitios y mecanismo de acción toxica

• El daño celular inducido por tetracloruro de carbono (CCl4) puede

resultar de la formación de enlaces covalentes entre intermedios
reactivos y componentes celulares o de una peroxidación lipídica
mejorada desencadenada por intermedios de radicales libres. Provoca
destrucción de lípidos intracelulares e intramembranosos.

• Los productos de degradación, como los aldehídos reactivos, provocan

daños adicionales, como una mayor permeabilidad de la membrana, que
es un indicador de la muerte celular inminente. La formación de
radicales libres de la hepatotoxicidad inducida por CCl4 depende de la
presión parcial de oxígeno. Los radicales CCl3 * y CCl2 * se forman en
una presión parcial baja que conduce a la unión covalente del
metabolito, que afecta principalmente al metabolismo de los lípidos
(disminución del transporte fuera del hepatocito, aumento de la síntesis)
y finalmente causa esteatosis o hígado graso. En contraste, el radical
CCl3-OO * se forma en alta presión parcial de oxígeno con la
consiguiente peroxidación lipídica que empuja a la célula de la
esteatosis a la apoptosis. CCl4 también suprime la síntesis de proteínas
de los hepatocitos, lo que conduce a la pérdida de la integridad
estructural y funcional de las células. Otro producto del metabolismo de
CCl4 es el fosgeno que podría ser otra causa de hepatotoxicidad.
➢ Toxico cinética y toxico dinamia: El tetracloruro de carbono puede
entrar a su cuerpo a través de los pulmones si respira aire que contiene
tetracloruro de carbono, o a través del estómago e intestinos si ingiere
alimentos o agua que lo contienen. El tetracloruro de carbono también
puede pasar al cuerpo a través de la piel. Cuando usted inhala
tetracloruro de carbono, más del 30% a 40% de la cantidad que inhala
entra al cuerpo, en donde la mayor parte se acumula transitoriamente en
la grasa corporal. Cierta cantidad puede entrar a los riñones, el hígado,
el cerebro, los pulmones y los músculos. La mayor parte que entra al
cuerpo cuando lo inhala o ingiere en agua contaminada abandona el
cuerpo rápidamente, y una gran cantidad puede detectarse en el aliento
en unas horas. demostrado que bajo una variedad de condiciones, 34%
al 75% se excreta en el aliento, 20% al 62% se excreta en las heces, y
sólo pequeñas cantidades se excretan en la orina. Los estudios en
animales también sugieren que puede tardar semanas para que el resto
del tetracloruro de carbono se elimine del cuerpo, especialmente la
porción que ha entrado al tejido graso.

➢ Enzimas afectadas citocinas y eicosanoides

➢ Tratamientos

• La intubación endotraqueal debe realizarse antes del lavado

gastrointestinal previsto después de la evaluación del riesgo de
aspiración.
• La toxina debe eliminarse mediante lavado gastrointestinal en el
paciente intubado.
• La terapia de hiperventilación inducida por CO2 puede ser útil para
acelerar la eliminación de toxinas por exhalación y mantenerla hasta
la normalización de los parámetros hepáticos y renales.
• Debe tenerse en cuenta el acceso venoso central.
• La cimetidina intravenosa puede ser una opción. Actúa inhibiendo el
citocromo P450 y, posteriormente, disminuyendo el metabolismo de
CCl4 a otros metabolitos tóxicos.
• La glucosa intravenosa para regular a la baja el citocromo P450 para
reducir la degradación de CCl4 también es una posible intervención.
• Los electrolitos requieren corrección de acuerdo con el nivel en
sangre.
• La furosemida se puede usar para la diuresis forzada para prevenir la
insuficiencia renal.
• Los médicos pueden considerar la heparina para minimizar el riesgo
de coagulación intravascular diseminada (CID).
• La administración de S-adenosilmetionina conduce a un aumento del
nivel de glutatión, lo que reduce el daño hepático inducido por CCl4.
• Después del alta, el paciente debe seguir la abstinencia absoluta de
alcohol durante tres meses.

Glicoles
¿Qué son? son un tipo de compuesto químico que contiene dos grupos
hidroxilos (grupos -OH) que resultan de la reacción del agua con el óxido
de etileno. En general, todos los glicoles se presentan en forma de
líquido claro, transparente, inodoro y de baja volatilidad.

¿Para qué se utilizan? Además de su uso general como

intercambiadores, formulaciones anticongelantes, líquidos hidráulicos e
intermediarios químicos, los glicoles tienen cierto uso como un solvente
industrial para nitrocelulosa y acetato de celulosa, y como un solvente
para fármacos, aditivos de alimentos, cosméticos, tintas y lacas.

Exposición Las vías de exposición más importantes son la dérmica y la

ingestión accidental o intencionada este se degrada rápidamente en el
medio ambiente.

Órganos blancos afectados Hígado, riñón

Vías de penetración y eliminación vía oral, inhalatoria, la piel y se

excreta vía renal.

Efectos tóxicos (generales y específicos)

La intoxicación aguda consta de tres fases clínicas:

un período de embriaguez, cuya duración e intensidad dependen de la

dosis; una fase cardiorrespiratoria, que aparece entre 12 y 24 horas
después de la exposición y se caracteriza por taquicardia y taquipnea, y
que puede evolucionar hacia una insuficiencia cardíaca y edema
pulmonar; y una fase de toxicidad renal, entre 24 y 72 horas después de
la exposición. La acidosis metabólica se agrava progresivamente
durante la segunda y la tercera etapa.

Metabolismo y efectos hematopoyéticos y leucemogenos. Su

metabolismo es principalmente hepático (80%) con vida media corta de
tres a ocho horas. Se metaboliza por la ADH dependiente de NAD* para
formar glicolaldehído y a continuación ácido glicólico. Este último se
oxida a ácido glioxílico por la ácido glicólico oxidasa y la lactato
deshidrogenasa. El ácido glioxílico se puede transformar en formiato y
CO2, o bien oxidarse mediante la ácido glioxílico oxidasa a ácido
oxálico. Algunos éteres de glicol tienen efectos hemolíticos. Los
eritrocitos pierden su equilibrio osmótico, absorben agua y se hinchan,
su concentración de ATP disminuye y se produce la hemólisis. Los seres
humanos son menos sensibles que los roedores a la deformidad de los
eritrocitos y la hemólisis secundarios a los éteres de glicol.

Inducción de enzimas Se metaboliza principalmente por enzimas

deshidrogenasa, en conjunto con la forma oxidada del cofactor
nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+). La primera es catabolizada
por la alcohol deshidrogenasa, que es capaz de oxidar ciertos átomos
que contienen hidroxilos para aldehidos. Una segunda enzima, la
aldehido deshidrogenasa, convierte el aldehído a su correspondiente
ácido carboxílico.

Esta reacción constituye uno de dos importantes pasos limitantes de la

vía metabòlica total. El glicoaldehído rápidamente se somete por
oxidación a aldehido en parte por la aldehido deshidrogenasa y en
menor extensión por la enzima citocromo P450 (CYP2E1). El aldehido
inhibe la fosforilación oxidativa, la respiración, el metabolismo de la
glucosa, la síntesis de proteínas, la replicación de ADN, la síntesis de
ARN ribosomal, la respiración en el sistema nervioso central, el
metabolismo de la serotonina, además de alterar las concentraciones de
aminas en el sistema nervioso central, resultando en la producción de
glioxal y de ácido glicólico.

Signos y síntomas de intoxicación: son sustancias poco toxicas,

hasta que son metabolizadas en el hígado, a través del alcohol
deshidrogenasa a glicolaldehído y posteriormente por la aldehído
deshidogenasa, a cido glicolico, acido glioxilico y acido oxálico,
responsables en definitiva de la toxicidad, los que a su vez dan lugar a la
formcion de oxalatos de calcio, que provoca hipocalcemia y formación
de cristales que se depositan en los riñones.

Los cuadros mas severos se presentan cuando el toxico ingresa por via
oral, donde los síntomas iniciales suelen ser digestivos y neurológicos.
Entre las 12-48 horas se afecta el aparato circulatorio y respiratorio y
aparece taquicardia, taquipnea, cianosis e hipertensión arterial, edema
agudo de pulmón cardiogénico y no cardiogénico, arritmias y muerte, si
no se trata. Entre las 24-72 horas después de la ingestión, aparece el
fallo renal, secundario a necrosis tubular, edema renal y depósito de
cristales de oxalato. Los síntomas de intoxicación por dietilenglicol, son
similares, agregándose hepatotoxicidad, pancreatitis e hipoglucemia. No
aparecen hipocalcemia ni cristales de oxalato.

Sitios y mecanismo de acción toxica Su mecanismo de acción se da

en el hígado.

Toxico cinética y toxico dinamia la absorción en el tubo digestivo es

muy rápida y prácticamente completa. La absorción dérmica en las
personas parece ser menos intensa. se distribuye por todo el líquido
extracelular del cuerpo. se metaboliza por la ADH dependiente de NAD
para formar glicolaldehído y a continuación ácido glicólico. Este último se
oxida a ácido glioxílico por la ácido glicólico oxidasa y la lactato
deshidrogenasa. El ácido glioxílico se puede transformar en formiato y
CO2, o bien oxidarse mediante la ácido glioxílico oxidasa a ácido
oxálico. Se excreta vía renal.

Enzimas afectadas enzima deshidrogenasa

Tratamientos en una intoxicación grave y con riesgo genera secuelas
irreversibles, que justifica el inicio precoz del tratamiento ante la
sospecha clínica fundada de la exposición, aunque no tenga la
confirmación de la presencia de estos en sangre.

Medidas generales
• Soporte Vital Básico.
• Prolijo Lavado Gástrico (efectivo dentro de la primera hora post-
ingesta).
• El uso de Carbón Activado y Catárticos es ineficaz y no deben ser
administrados.
• Corregir acidosis metabólica con bicarbonato de sodio,
preferentemente 1 molar, hasta que el pH sea > 7,20. Su
administración obliga a un control estricto de la kalemia.
• Hidratación parenteral estándar, sin forzar hipervolemia, ni
intentar diuresis forzada.En casos graves (coma o convulsiones),
se debe descartar edema cerebral y adoptar medidas preventivas
tales como: restringir hidratación.

• Los casos graves desarrollan con frecuencia insuficiencia

respiratoria multifactorial, por lo que se debe estar disponible
asistencia respiratoria mecánica.
• Controlar y tratar hipoglucemia, hipocalcemia e
hipomagnesemia, en particular si hay signos de tetania o
convulsiones.
• Suministrar durante 48 horas Tiamina 100 mg/día y Piridoxina
200 mg/día (fomenta la degradación del ácido glioxílico a
glicina).
• Asegurar adecuada protección gástrica

Medidas específicas.
La eficacia del tratamiento antidótico permite, en algunos casos,
reducir la indicación de hemodiálisis e ingreso a Unidad Terapia
Intensiva.
ETILTERAPIA.
El etanol compite a nivel hepático con los glicoles por la enzima alcohol
deshidrogensa, disminuyendo así su metabolismo y por ende la
formación de metabolitos tóxicos responsables del cuadro de
intoxicación.
Para este fin se puede utilizar:
Vía oral.
Se usa alcohol medicinal diluido al 20%, que se suministra por SNG.
Para ello se preparan 200 ml etanol diluido en 800 ml de dextrosa o
gaseosa.
Vía endovenosa.
Por esta vïa se debe utilizarr solo etanol absoluto (estéril apto para uso
EV).
 Para preparar estas perfusiones de etanol, se debe calcular las
necesidades de etanol para 6 horas, añadiendo el etanol absoluto a un
suero glucosado 5% de 500 ml, que se pasará en dicho período.

Disulfuro de Carbono

El sulfuro de carbono o disulfuro de carbono (CS2), es un líquido volátil,

incoloro y muy fácilmente inflamable. Tienen un olor característico que
empeora si está impuro debido a la hidrólisis parcial o total que libera ácido
sulfhídrico (H2S).

Para que se utilizan

Se mezcla completamente con la mayor parte de los disolventes orgánicos y

disuelve el yodo, azufre elemental, fósforo blanco etc.
El sulfuro de carbono se obtiene por reacción directa de los elementos (vapor
de azufre y carbono) en ausencia de aire entre 800 y 1000 °C.
C (s) + S2 (g) → CS2
En la naturaleza se forma en algunos procesos de degradación anaeróbica.
En presencia de agua el sulfuro de carbono hidroliza lentamente para
dar oxosulfuro de carbono (COS), óxido de carbono (IV) y ácido sulfhídrico.
Con bases se forman los xantogenatos (sales del ácido ditiocarbónico).
CS2 + NaOH → NaOC(=S)S
La mayor parte del sulfuro de carbono se emplea en la fabricación de fibras
de celulosa. En presencia de sosa forma con la celulosa xantogenatos solubles
que se pasan por inyectores y luego se precipitan.
Los xantogenatos de cobre se utilizan como plaguicidas.
En química se utiliza a veces de disolvente en la espectroscopia de infrarrojo
ya que no presenta bandas de absorción en las zonas de absorción por
vibración C-H o C-O.
El sulfuro de carbono es compuesto de partida en la síntesis
de tetratiofulvalenos que han ganado últimamente importancia
como semiconductores orgánicos.
Los productos de reacción con aminas, los ditiocarbamatos, tienen cierta
importancia en el proceso de vulcanización.
El fósforo blanco disuelto en sulfuro de carbono ha sido utilizado en la
construcción de bombas incendiarias.

La exposición prolongada a vapores de sulfuro de carbono lleva a síntomas de

intoxicación que van desde el enrojecimiento de la cara, euforia y luego pérdida
de conocimiento, coma y parálisis de la respiración. La intoxicación crónica
produce dolor de cabeza, pérdida de sueño, disfunciones en la visión, la
memoria y el oído, inflamación de los nervios y daños vasculares.

Además se han reportado daños en el hígado.

En ratas embarazadas la exposición a CS2 produce defectos natales en las
crías y un elevado porcentaje de ratas nacidas muertas.

A altos niveles, el sulfuro de carbono puede ser peligroso para la vida, por sus
efectos sobre el sistema nervioso. Significativos datos sobre seguridad del
producto vienen de la industria del rayón viscoso, donde pueden estar
presentes tanto el sulfuro de carbono, como pequeñas cantidades de H2S.

Gasolina

La gasolina es un producto obtenido del petróleo por destilación, que se utiliza

principalmente como combustible en la mayoría de motores de combustión
interna de encendido por chispa, así como en estufas y lámparas, y para
limpieza con disolventes, entre otras aplicaciones. En Argentina, Paraguay y
Uruguay y cercanías como Tarija (Bolivia), la gasolina se conoce como nafta
(del compuesto nafta), y en Chile, como bencina (del compuesto benceno).

Su densidad es de 680 g/l,1 un 20 % menos que la del gasóleo (diésel), que es

de 850 g/l. Un litro de gasolina proporciona al arder una energía de 34,78 mega
julios (MJ), aproximadamente un 10 % menos que el gasóleo, que proporciona
38,65 MJ por litro. Sin embargo, en términos de masa, la gasolina proporciona
un 3,5 % más de energía.

En general, se obtiene a partir del petróleo por destilación directa,2 y es la

fracción líquida más ligera del petróleo (exceptuando los gases). La gasolina
también se obtiene a partir de la conversión de fracciones pesadas del petróleo
(gasóleo de vacío) en unidades de proceso denominadas FCC (Fluid Catalytic
Cracking, craqueo catalítico fluidificado) o hidrocraqueo.

La gasolina es una mezcla de cientos de hidrocarburos individuales desde C4

(butanos y butenos) hasta C11, como, por ejemplo, el metilnaftaleno.
Una manera para determinar si una sustancia química perjudicará a una
persona es averiguar como el cuerpo absorbe, usa y libera la sustancia. En el
caso de algunas sustancias químicas puede ser necesario experimentar en
animales. La experimentación en animales puede ayudar a identificar
problemas de salud tales como cáncer o defectos de nacimiento. Sin el uso de
animales de laboratorio, los científicos perderían un método importante para
tomar decisiones apropiadas para proteger la salud pública. Los científicos
tienen la responsabilidad de tratar a los animales de investigación con cuidado
y compasión. Los científicos deben adherirse a estrictos reglamentos para el
cuidado de los animales porque actualmente hay leyes que protegen el
bienestar de los animales de investigación.

Muchos de los efectos dañinos observados luego de la exposición a la gasolina

se atribuyen a compuestos químicos individuales que se encuentran en la
gasolina, tales como benceno y pequeñas cantidades de plomo. Inhalar o
ingerir grandes cantidades de gasolina puede causar la muerte. Los niveles de
gasolina que son fatales para seres humanos son 10,000 a 20,000 ppm de
gasolina en el aire o la ingestión de por lo menos 12 onzas de gasolina.
La inhalación de concentraciones altas de gasolina produce irritación de los
pulmones mientras que la ingestión irrita el revestimiento del estómago. La
gasolina también es un irritante de la piel. Respirar concentraciones altas de
gasolina por períodos breves o ingerir grandes cantidades de gasolina también
puede afectar adversamente el sistema nervioso. Estos efectos se hacen más
serios según aumenta la cantidad de gasolina inhalada o ingerida.

Los efectos leves incluyen mareos y dolor de cabeza mientras que los efectos
más serios incluyen estado de coma y la incapacidad para respirar. Se han
observado efectos adversos en el sistema nervioso en personas expuestas a
vapores de gasolina por períodos largos tanto en el trabajo o al inhalar gasolina
intencionalmente con el propósito de sufrir alucinaciones. Ingerir gasolina
puede provocar efectos adversos en los pulmones ya que la gasolina puede
entrar a los pulmones cuando la persona vomita.

Algunos animales de laboratorio desarrollaron tumores del hígado y los riñones

luego de respirar altas concentraciones de vapores de gasolina sin plomo
continuamente durante dos años. Sin embargo, no hay evidencia que la
exposición a la gasolina cause cáncer en seres humanos. No hay suficiente
información disponible para establecer si la gasolina causa defectos de
nacimiento o si afecta la reproducción.

Queroseno
El queroseno, keroseno, kerosén o querosén (del inglés: kerosene, este del
griego: κηρός (keros) que significa "cera") es un líquido inflamable,
transparente (o con ligera coloración amarillenta, dependiendo de la fracción
que se extraiga), mezcla de hidrocarburos, que se obtiene de la destilación del
petróleo natural. Fue utilizado en un principio en estufas y lámparas, y en la
actualidad se usa como combustible de aviones de reacción y en la fabricación
de insecticidas.2 De densidad intermedia entre la gasolina y el gasóleo o
diésel, se utiliza como combustible, el JP (en los motores a reacción y de
turbina de gas o bien se añade al gasóleo de automoción en las refinerías. Se
utiliza también como disolvente y para calefacción doméstica, como dieléctrico
en procesos de mecanizado por descargas eléctricas y, antiguamente, para
iluminación. Es insoluble en agua.
Entre sus principales usos están:

• Limpieza mecánica, como disolvente, en la formulación de insecticidas,

calefacción, etc.
• Iluminación de áreas donde no llega la luz eléctrica.
• Quemadores de los ventorrillos ambulantes de alimentos como
las palomitas de maíz.
• La aviación.

El querosén o queroseno es un aceite empleado como combustible para

lámparas, al igual que para calentar y cocinar. Este artículo aborda los efectos
dañinos de ingerir o inhalar este aceite.
Elemento tóxico
Hidrocarburos, sustancias que contienen solo hidrógeno y carbono.

Dónde se encuentra
• estos ingredientes se pueden encontrar en:

• querosén (un combustible empleado para calentar y cocinar)

• algunos combustibles para lámparas

• gasolina

Síntomas
La intoxicación con querosén puede causar síntomas en varias partes del
cuerpo.

• vías respiratorias y pulmones

• dificultad respiratoria (por la inhalación)

• inflamación de la garganta (también puede causar dificultad

respiratoria)

• ojos, oídos, nariz y garganta

• dolor

• pérdida de la visión

• estómago e intestinos

• dolor abdominal

• sangre en las heces

• quemaduras en el esófago

• vómitos, posiblemente con sangre

• corazón y sangre

• desmayo

• presión arterial baja -- se presenta rápidamente (shock)

• sistema nervioso
• convulsiones

• coma (falta de reacción)

• disminución del estado de alerta y reacción

• depresión

• mareo

• somnolencia

• sensación de ebriedad (euforia)

• dolor de cabeza

• marcha vacilante

• debilidad

• piel

• quemaduras

• irritación