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El Papel de Los Ácidos Grasos de Cadena Corta de La Microbiota Intestinal en La Comunicación Intestino
El Papel de Los Ácidos Grasos de Cadena Corta de La Microbiota Intestinal en La Comunicación Intestino
INTRODUCCIÓN
El cuerpo humano está habitado por una amplia variedad de microorganismos
comensales denominados colectivamente la microbiota Esta microbiota huésped
coloniza la piel y varias cavidades mucosas (nasal, oral, pulmonar y vaginal); sin
embargo, es en el tracto gastrointestinal (GI) donde estos organismos alcanzan
densidades extraordinarias ya que trillones de bacterias, hongos y virus coexisten
en simbiosis con el anfitrión para el beneficio mutuo potencial (1–3). A pesar de su
importante influencia en el estado de los seres humanos salud y el desarrollo o
progresión de enfermedades, es solo en los últimos 20 años que nuestro la
microbiota intestinal se ha convertido en el foco de intensos estudios. Por lo tanto,
su papel fundamental en la protección contra patógenos, regulando funciones
metabólicas, endocrinas e inmunes e influyendo en fármacos el metabolismo y la
absorción han comenzado a dilucidarse (4, 5). Además, recientemente se dio a
conocer que la influencia de la microbiota no se restringe al tracto GI; juega un
papel importante en la comunicación bidireccional entre el tracto gastrointestinal y
el sistema nervioso central (SNC). El creciente cuerpo de evidencia que indica que
la microbiota intestinal ejerce una profunda influencia en procesos cerebrales ha
llevado al desarrollo del concepto del eje microbiota-intestino-cerebro, que ha
atrajo el interés de investigadores de todo el mundo (6–11).
Aunque los mecanismos precisos implicados en la diafonía entre la microbiota
intestinal y el cerebro quedan por ser completamente determinado, hay una serie
de vías potenciales a través de que la microbiota intestinal puede influir en la
función cerebral (9). Los microorganismos pueden influir en los procesos del SNC
de forma bidireccional a través de el nervio vago (12) y a través de la modulación
de la inmunidad (6), el eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal (HPA) (13, 14) y el
metabolismo del triptófano (15), junto con su capacidad para sintetizar una serie
de neurotransmisores (16–18) y producir metabolitos, como los ácidos grasos de
cadena corta (AGCC), que poseen propiedades neuroactivas (17, 19–21). Los
SCFA acetato, propionato y butirato son los principales metabolitos producidos en
el colon por fermentación bacteriana de fibras dietéticas y almidón resistente (22).
Además del papel conocido desde hace mucho tiempo del colon en el suministro
de energía y los factores tróficos (22), así como la regulación de colonias de
células T reguladoras (Treg) (23, 24), la creciente evidencia apoya la idea de que
los SCFA también ejercer efectos fisiológicos cruciales en varios órganos,
incluyendo el cerebro (17, 20, 21). Esta hipótesis es apoyada por estudios en
animales y humanos que muestran que la disbiosis de la microbiota intestinal ha
implicado en patologías conductuales y neurológicas, como depresión,
enfermedades de Alzheimer (AD) y Parkinson (PD) y trastorno del espectro autista
(TEA) (9, 21, 25–27). Además, la manipulación de la microbiota y la administración
de SCFA han sido propuestos como dianas de tratamiento para tales
enfermedades (28).
En esta revisión, describimos el conocimiento actual sobre el participación de
acetato, propionato y butirato en las interacciones microbiotagut-cerebro. También
destacamos cómo el desarrollo de futuros tratamientos para los trastornos del
SNC pueden aprovechar las interacciones íntimas y mutuas de la microbiota
intestinal con el cerebro mediante la exploración del papel de los SCFA en la
regulación de Función neuroinmunoendocrina.
EL EJE MICROBIOTA-INTESTINO-CEREBRO
La modulación de la fisiología intestinal por el SNC y sus efectos sobre Función
intestinal como motilidad, secreción, flujo sanguíneo, nocicepción, y la función
inmunológica durante los factores estresantes neurológicos están bien
documentados (17, 29, 30). Además, la señalización del cerebro al intestino puede
afectan directamente a la microbiota, ya sea a través del sistema inmunitario o
funciones intestinales como la motilidad, la liberación de neurotransmisores y tono
inmune intestinal (12, 17, 21, 31). Comparativamente, tripa a la señalización del
SNC se ha estudiado durante un período corto, y los mecanismos que subyacen a
esta diafonía están empezando a ser entendido (13, 32).
Abreviaturas: Aβ, péptido amiloide-β; EA, enfermedad de Alzheimer; TEA, autismo trastorno del
espectro; αSyn, α-sinucleína; BBB, barrera hematoencefálica; BDNF, factor neurotrófico derivado
del cerebro; BHB, β-hidroxibutirato; SNC, nervioso central sistema; DA, dopamina; EAE,
encefalopatía autoinmune experimental; FFAR, receptor de ácidos grasos libres; FMT, trasplante
de microbiota fecal; GABA, ácido γaminobutírico; GDNF, factor neurotrófico derivado de la línea de
células gliales; GF, germen gratis; GH, hormona del crecimiento; GI, gastrointestinal (tracto); GLP-
1, similar al glucagón péptido 1; GOS, galacto-oligosacáridos; GPCR, receptores acoplados a
proteína G; HCAR2, receptor de ácido hidrocarboxílico; HDAC, histona desacetilasas; HDACi,
inhibidor de HDAC; HPA, hipotálamo-hipófisis-suprarrenal; LPS, lipopolisacárido; MCT,
transportador de monocarboxilato acoplado a H+; EM, esclerosis múltiple; N / A, noradrenalina;
NGF, factor de crecimiento nervioso; EP, enfermedad de Parkinson; PKCδ, proteína quinasa Cδ;
PYY, péptido YY; 5-HT, serotonina; SCFA, ácidos grasos de cadena corta; SMCT, transportadores
de monocarboxilato acoplado a sodio; SPF, libre de patógenos específicos; Tregs, linfocitos T
reguladores.