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PATOLOGICO
RITMO SINUSAL NORMAL
Características
Frecuencia 60-100
Regularidad Regular
Onda P Ascendente, redondeada
Intervalo PR Normal, 0,12-< 0,2 s
Intervalos P-P, R-R Iguales
Proporción de conducción 1:1
Complejo QRS Normal; ancho si hay un retraso
de la conducción
Origen Nódulo sinoauricular
ARRITMIA SINUSAL
Irregularidad del latido cardíaco causada por un cambio cíclico en la frecuencia
del ritmo sinusal . Este cambio de frecuencia suele asociarse con el ciclo
respiratorio del paciente.
Características
Frecuencia 60-100
Regularidad Irregularidad con patrón
Onda P Ascendente, redondeada
Intervalo PR Normal, 0,12-< 0,2 s
Intervalos P-P, R-R Cíclicamente irregulares
ARRITMIA SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL
Características
Frecuencia Mayor de 100
Regularidad Regular
Onda P Ascendente, redondeada
Intervalo PR Normal o corto
Intervalos P-P, R-R Regulares e iguales
Proporción de conducción 1:1
Complejo QRS Normal; ancho si hay un retraso
de la conducción
Origen Nódulo sinoauricular
TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL
BRADICARDIA SINUSAL
Características
Frecuencia Menor de 60
Regularidad Regular
Onda P Ascendente, redondeada
Intervalo PR Normal, 0,12-< 0,2 s
Intervalos P-P, R-R Regulares e iguales
Proporción de conducción 1:1
Complejo QRS Habitualmente normal; ancho si hay
un retraso de la conducción
Origen Nódulo sinoauricular
BRADICARDIA SINUSAL
Características
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregular en el punto de la EA
Onda P Forma variable
Intervalo PR Desde normales (0,12-0,2 s) a muy
cortos (< 0,12 s)
Intervalos P-P, R-R El intervalo P-P’ es desigual
Se produce una pausa no compensadora
Los intervalos P-P y R-R son iguales
Proporción de conducción 1:1
Complejo QRS Normal; ancho si hay un retraso de la
conducción
Origen Múltiples zonas de las aurículas o en
la parte alta de la unión AV
EXTRASÍSTOLES AURICULARES
EXTRASÍSTOLES AURICULARES
EXTRASÍSTOLES AURICULARES
TAQUICARDIA AURICULAR Y TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Características
Frecuencia Auricular: 240-360 latidos/min
Ventricular: la mitad de la frecuencia auricular o menos
Regularidad Regular si la proporción de conducción es constante
Irregular si la proporción de conducción es variable
Onda P No hay ondas P normales
Presencia de ondas F (en dientes de sierra)
Intervalo PR Es difícil medir el intervalo PR
Intervalos P-P, R-R No hay P-P; los intervalos R-R son iguales a menos que varíe la
proporción de conducción
Proporción
de conducción Habitualmente 2:1, 3:1 o 4:1; rara vez 1:1
Complejo QRS Normal; ancho si hay un retraso de la conducción
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
Características
Frecuencia Auricular: 350-600 latidos/min
Ventricular: < 100 (controlada)
> 100 (descontrolada)
Regularidad Irregularmente irregular
Onda P No hay ondas P normales
Ondas f presentes
Intervalo PR Ausente
Intervalos P-P, R-R P-P ausente
R-R desigual
Proporción de conducción Aleatoria
Complejo QRS Normal; ancho si hay un retraso de la conducción
Patrón Puede ser aislada o producirse en latidos en grupo o
latidos repetitivos
Origen Zonas de la aurículas distintas del nódulo SA
FIBRILACIÓN AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
Características
Frecuencia 150-250
Regularidad Regular
Onda P Por lo general ausente
Intervalo PR Intervalo P’R menor de 0,12 s
Intervalos P-P, R-R Intervalos R-R iguales
Proporción de conducción 1:1
Complejo QRS Normal; ancho si hay un retraso de la conducción
Origen Mecanismo de reentrada en la unión AV
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
Complejo QRS extra e imprevisto que habitualmente es ancho y abigarrado, porque
se origina en una zona ectópica de los ventrículos, ramas, red de Purkinje o
miocardio ventricular. Aparece antes que el siguiente latido previsto del ritmo
subyacente y habitualmente se
sigue de una pausa compensadora
Características
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregular cuando se produce la EV
Onda P La del ritmo subyacente
Intervalo PR El del ritmo subyacente
Intervalos P-P, R-R Desiguales; pausa compensadora
Complejo QRS Ancho (mayor de 0,12 s)
Origen Zona ectópica de los ventrículos, ramas, red
de Purkinje o miocardio ventricular
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Características
Frecuencia 100-250; habitualmente 150-200
Regularidad Regular
Onda P Por lo general ausente
Intervalo PR Ninguno, porque el marcapasos
ectópico se origina por debajo del nódulo AV
Intervalo R-R Igual o ligeramente variable
Proporción de conducción Disociación AV
Complejo QRS Mayor de 0,12 s
Origen Marcapasos ectópico en las ramas, red de
Purkinje o miocardio ventricular
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Características
Frecuencia 300-500
Regularidad Totalmente irregular
Onda P Ausente
Intervalo PR Ausente
Intervalo R-R Ausente
Proporción de conducción Disociación AV
Complejo QRS Ondas de fibrilación caóticas
Origen Múltiples zonas ectópicas en la red
de Purkinje y el miocardio ventricular
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO
IDIOVENTRICULAR)
Características
Frecuencia Inferior a 40
Regularidad Regular
Onda P Por lo general, ausente (si está presente, no
guarda relación con el QRS [disociación AV])
Intervalo PR Ausente
Intervalo R-R Igual
Proporción de conducción Disociación AV
Complejo QRS Ancho (mayor de 0,12 s) y abigarrado
Origen Marcapasos ectópico en las ramas, red de
Purkinje o miocardio ventricular
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO
IDIOVENTRICULAR)
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO
IDIOVENTRICULAR)
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO
IDIOVENTRICULAR)
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO
IDIOVENTRICULAR)
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO
IDIOVENTRICULAR)
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO
IDIOVENTRICULAR)
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO
IDIOVENTRICULAR)
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Ritmo en el que se produce un retraso constante en la conducción de los impulsos
eléctricos, habitualmente a través del nódulo AV. Se caracteriza por intervalos PR
constantes, pero alargados, hasta 0,2 s o más
Características
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Regular
Onda P Ascendente (derivación II)
Intervalo PR > 0,2 s
Intervalos P-P, R-R Iguales
Proporción de conducción 1:1
Complejo QRS Normal a menos que haya un retraso de
la conducción
Origen Nódulo sinusal o marcapasos auricular
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Causas
Infarto agudo de miocardio (IAM)
Cardiopatía isquémica en general.
Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier causa.
Intoxicación digitálica.
Administración de ciertos fármacos, como amiodarona,
β-bloqueantes (p. ej., atenolol, metoprolol, propranolol) o antagonistas del calcio
(p. ej., diltiazem, verapamilo, nifedipino).
Desequilibrio electrolítico, como hiperpotasemia.
Fiebre reumática aguda o miocarditis
Relevancia clínica
El bloqueo AV de primer grado no produce síntomas ni signos y por lo general no precisa
un tratamiento específico. No obstante, hay que corregir las posibles causas subyacentes
si es posible
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO I (WENCKEBACH)
Características
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregularidad con patrón
Onda P Ascendente (derivación II)
Intervalo PR Progresivamente mayor hasta que falta un
complejo QRS
Intervalos P-P, R-R P-P iguales; R-R desiguales
(progresivamente más cortos)
Proporción de conducción Variable (habitualmente 3:2, 4:3)
Complejo QRS Normal a menos que haya un
retraso de la conducción
Origen Nódulo SA o marcapasos auricular
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO I (WENCKEBACH)
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO I (WENCKEBACH)
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO I (WENCKEBACH)
Causas
• IAM de la pared inferior o el ventrículo derecho
• Cardiopatía isquémica en general.
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier causa.
• Intoxicación digitálica.
• Administración de determinados fármacos, como amiodarona, β-bloqueantes (p. ej., atenolol,
metoprolol, propranolol) o antagonistas del calcio (p. ej., diltiazem, verapamilo, nifedipino).
• Desequilibrio electrolítico, como hiperpotasemia.
• Fiebre reumática aguda o miocarditis.
Relevancia clínica
El bloqueo AV de segundo grado de tipo I suele ser transitorio y reversible. Aunque
apenas produce síntomas, puede progresar a un bloqueo AV de mayor grado. En
consecuencia, el paciente requiere observación y monitorización del ECG. Si es
necesario aumentar la frecuencia cardíaca, el bloqueo AV de tipo I responde
a la atropina
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II
Características
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregularidad con patrón
Onda P Ascendente (derivación II)
Intervalo PR Normal y constante hasta que falta un
complejo QRS
Intervalos P-P, R-R P-P iguales; R-R desiguales
Proporción de conducción Variable (habitualmente 3:2, 4:3)
Complejo QRS Por lo general, mayor de 0,12 s
Origen Nódulo SA o marcapasos auricular
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II
Causas
El bloqueo AV de segundo grado de tipo II es con frecuencia el resultado de un
daño extenso de las ramas tras un IAM de la pared anterior.
Relevancia clínica
Los signos y síntomas del bloqueo AV de segundo grado de tipo II con frecuencia
cardíaca excesivamente baja son los mismos que los correspondientes a la
bradicardia sinusal sintomática. Como el bloqueo AV de segundo grado de tipo II es
más grave que el de tipo I, ya que a menudo progresa a bloqueo de tercer grado,
está indicado un marcapasos cardíaco urgente incluso en pacientes asintomáticos.
En los pacientes sintomáticos es necesario un marcapasos cardíaco temporal de
inmediato, especialmente en caso de IAM de la pared anterior. La atropina no suele
ser eficaz para revertir un bloqueo AV de tipo II.
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 2:1 Y AVANZADO
Características
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregularidad con patrón
Onda P Ascendente (derivación II)
Intervalo PR Normal, pero constante hasta que
Falta un complejo QRS
Intervalos P-P, R-R P-P iguales; R-R desiguales
Proporción de conducción Variable (habitualmente 2:1, 3:1, 4:1)
Dos o más ondas P no conducidas
consecutivas
Complejo QRS Por lo general mayor de 0,12 s
Origen Nódulo SA o marcapasos auricular
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 2:1 Y AVANZADO
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 2:1 Y AVANZADO
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 2:1 Y AVANZADO
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 2:1 Y AVANZADO
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 2:1 Y AVANZADO
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
Características
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Regular
Onda P Ascendente (derivación II),
ondas f o F
Intervalo PR Variable
Intervalos P-P, R-R P-P iguales; R-R iguales
Proporción de conducción Ninguna. Disociación AV
Complejo QRS Por lo general mayor de 0,12 s
Origen Nódulo AV o idioventricular
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
Causas
El bloqueo AV de tercer grado transitorio y reversible suele asociarse con un
complejo QRS estrecho y frecuencia cardíaca de 40 a 60 latidos/min
• IAM de la pared inferior o el ventrículo derecho, debido a un aumento del tono vagal
(parasimpático) y/o isquemia en el nódulo AV.
• Cardiopatía isquémica en general.
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier causa.
• Intoxicación digitálica.
• Administración de determinados fármacos, como amiodarona, β-bloqueantes (p. ej.,
atenolol, metoprolol, propranolol) o antagonistas del calcio (p. ej., diltiazem, verapamilo,
nifedipino).
• Desequilibrio electrolítico, como hiperpotasemia.
• Fiebre reumática aguda o miocarditis.
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
Causas
El BRD a veces se presenta sin causa aparente en personas por lo
demás sanas y con corazón normal.
Causas patológicas frecuentes de BRD son las siguientes:
• Cardiopatía coronaria hipertensiva.
• Infarto de miocardio (IM) anteroseptal.
• Infarto o embolia pulmonar.
• Insuficiencia cardíaca.
• Pericarditis o miocarditis
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR IZQUIERDO (HEMIBLOQUEO
ANTERIOR IZQUIERDO)
COMPLEJO QRS
Duración. Normal; menos de 0,12 s de duración.
Eje. Desviación del eje a la izquierda (–30° a –90°)
Patrón. La presencia en la derivación I de una onda q pequeña inicial junto con una onda r pequeña
inicial en la derivación III (patrón q1r3) indica BFAI. El complejo QRS del hemibloqueo anterior
izquierdo tiene un patrón rS característico en II, III y aVF, y un patrón qR en la derivación I.
Incluso en presencia de ondas Q, la deflexión global apunta a una desviación del eje a la izquierda.
Onda Q. Aparecen pequeñas ondas q iniciales en las derivaciones
I y aVL.
Onda R. Aparecen pequeñas ondas r iniciales en las derivaciones
II, III y aVF.
Onda S. Suele ser profunda; mayor que las ondas R en las derivaciones II, III y aVF.
SEGMENTO ST: Normal.
ONDA T: Normal
BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR IZQUIERDO (HEMIBLOQUEO
ANTERIOR IZQUIERDO)
Causas
Dado que la DA irriga el fascículo anterior izquierdo, la causa más frecuente de
BFAI es un IM anteroseptal agudo.
BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR IZQUIERDO (HEMIBLOQUEO
ANTERIOR IZQUIERDO)
AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA DERECHA
j Hipertensión sistémica.
j Miocardiopatía hipertrófica
AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA
Características
El resultado del aumento de tamaño de la aurícula
izquierda suele ser una onda P ancha y mellada,
denominada P mitral.
AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA
ONDA P
Duración. En general, mayor de 0,1 s.
Forma. Onda P ancha, positiva (ascendente), con una duración de 0,1 s o superior,
en cualquier derivación.
• Onda P ancha y mellada, con dos jorobas. La P mitral suele aparecer en las
derivaciones I, II y V4 a V6.
• Onda P bifásica, con una duración total mayor de 0,1 s, con el componente
terminal negativo de 1 mm (0,1 mV) o más profundo y una duración de 1 mm (0,04
s) o superior (es decir, un cuadrado pequeño o más).
Estas ondas P bifásicas aparecen a menudo en las derivaciones V1 a V2.
Dirección. Positiva (ascendente) en las derivaciones I, II y V4
a V6, y bifásica en las derivaciones V1 a V2.
La onda P puede ser negativa en las derivaciones III y aVF.
Amplitud. Suele ser normal (0,5 a 2,5 mm).
P mitral. Ondas P anchas y melladas, características de distensión auricular
izquierda.
AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
j Embolia pulmonar.
Características
ONDA P
Se observan cambios indicativos de aumento de tamaño de la aurícula derecha
(ondas P altas, picudas y simétricas [P pulmonar] en las derivaciones II, III y
aVF, y ondas P bifásicas e intensamente picudas en las derivaciones V1 y V2).
COMPLEJO QRS
Duración. Normal, 0,12 s o menos.
Eje QRS. Suele existir una desviación del eje a la derecha de +90° o más.
Tiempo de activación ventricular. El tiempo de activación ventricular (TAV) se
prolonga más allá del límite normal superior de 0,035 s en las derivaciones
precordiales derechas V1 y V2
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
SEGMENTO ST
En las derivaciones II, III, aVF y V1 y, a veces, en las derivaciones
V2 y V3, hay descenso del segmento ST descendente de 1 mm o más.
ONDA T
A menudo se registra inversión de la onda T en las derivaciones
II, III, aVF y V1, y, a veces, en las derivaciones V2 y V3.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Características
La HVI produce fuerzas eléctricas anormalmente grandes hacia la izquierda,
que se desplazan hacia las derivaciones precordiales izquierdas V5 a V6,
alejándose de la derivación V1
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
ONDA P
Los cambios indicativos de aumento de tamaño de la aurícula izquierda se
presentan a menudo en forma de onda P ancha y mellada (P mitral) en las
derivaciones I, II y V4 y V6, y ondas P bifásicas en las derivaciones V1 y V2.
COMPLEJO QRS
Duración. Normal (0,12 s o menos).
Eje QRS. Generalmente normal, aunque puede presentar una ligera
desviación a la izquierda > –30°.
Tiempo de activación ventricular. Prolongado, más allá del límite superior
normal de 0,04 a 0,05 s en las derivaciones precordiales izquierdas V5 y V6.
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Suma de ondas R y S.
• La suma de una onda R y una onda S en cualquiera de las
derivaciones I, II o III es igual o superior a 20 mm (2 mV).
R (I, II o III)+ S (I, II o III): 20mmm (= 2mV)
SEGMENTO ST
En las derivaciones I, aVL y V5 a V6 hay a menudo descenso de 1 mm o más
del segmento ST descendente, y en V1 a V3, elevación de 1 mm o más del
segmento ST ascendente.
ONDA T
En las derivaciones I, aVL y V5 a V6 hay con frecuencia inversión de la onda T.
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA