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Este documento presenta tres casos clínicos relacionados con trastornos de la coagulación. El primer caso involucra a un hombre que sufrió un accidente automovilístico y presentó hemorragia debido a la activación de la vía extrínseca de la coagulación. El segundo caso describe a una mujer con cáncer metastásico que desarrolló coagulación intravascular diseminada debido a la liberación excesiva de factor tisular tumoral. El tercer caso involucra a una mujer con antecedentes de trombosis venosa profunda que sufri
Este documento presenta tres casos clínicos relacionados con trastornos de la coagulación. El primer caso involucra a un hombre que sufrió un accidente automovilístico y presentó hemorragia debido a la activación de la vía extrínseca de la coagulación. El segundo caso describe a una mujer con cáncer metastásico que desarrolló coagulación intravascular diseminada debido a la liberación excesiva de factor tisular tumoral. El tercer caso involucra a una mujer con antecedentes de trombosis venosa profunda que sufri
Este documento presenta tres casos clínicos relacionados con trastornos de la coagulación. El primer caso involucra a un hombre que sufrió un accidente automovilístico y presentó hemorragia debido a la activación de la vía extrínseca de la coagulación. El segundo caso describe a una mujer con cáncer metastásico que desarrolló coagulación intravascular diseminada debido a la liberación excesiva de factor tisular tumoral. El tercer caso involucra a una mujer con antecedentes de trombosis venosa profunda que sufri
Un hombre de 35 años, involucrado en un accidente automovilístico, ingresó a emergencias con múltiples heridas cortantes y contusiones debido al accidente. Se observó un sangrado profundo en las áreas de las heridas. La evaluación inicial reveló que tenía signos de hipovolemia debido a la pérdida de sangre. Los exámenes de laboratorio mostraron una disminución en los niveles de plaquetas y una prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo de tromboplastina parcial activada. Diagnóstico:La vía extrínseca de la coagulación se activa en respuesta al trauma. La lesión tisular en el accidente lleva a la liberación de factor tisular en la sangre, lo que desencadena la cascada de coagulación, resultando en la formación de trombina y la producción de fibrina para detener el sangrado. 2. CASO CLÍNICO 2:Coagulación Intravascular Diseminada Una mujer de 50 años con cáncer de pulmón metastásico, fue ingresada con múltiples hematomas espontáneos y sangrado de encías. Los exámenes de laboratorio mostraron trombocitopenia (recuento bajo de plaquetas), niveles bajos de fibrinógeno y prolongación de TP y TTPa. Se observaron esquistocitos en un frotis sanguíneo periférico. Diagnóstico:En pacientes con cáncer, especialmente en etapas avanzadas, la liberación excesiva de factor tisular debido al crecimiento tumoral y la activación sistémica de la coagulación pueden desencadenar la CID. La activación incontrolada de la vía extrínseca conduce a la formación de microtrombos en los vasos sanguíneos, lo que resulta en la disminución de plaquetas y factores de coagulación circulantes, causando sangrado y formación de coágulos simultáneamente. 3. CASO CLÍNICO 3:Embolia Pulmonar y la Vía Extrínseca Una mujer de 65 años con antecedentes de trombosis venosa profunda, llegó a urgencias con dificultad para respirar, dolor en el pecho repentino y tos con expectoración sanguinolenta. Ella había sido diagnosticada previamente con trombosis venosa profunda (TVP) en la pierna derecha y había estado tomando anticoagulantes durante los últimos seis meses. Sin embargo, recientemente, había interrumpido el tratamiento debido a una cirugía de reparación de cataratas. Los exámenes de laboratorio mostraron un aumento en el dímero D, indicativo de una activación de la coagulación. Diagnóstico: La vía extrínseca de la coagulación puede desempeñar un papel importante en la formación de coágulos sanguíneos que desencadenan una embolia pulmonar. En este caso, la interrupción del tratamiento anticoagulante aumentó el riesgo de formación de trombos, especialmente en una paciente con antecedentes de TVP. La interrupción temporal del flujo sanguíneo durante la cirugía de cataratas pudo haber contribuido a la activación de la coagulación, desencadenando la formación de coágulos que migraron a los pulmones, causando la embolia pulmonar.
Guías para Anticoagulación y Trombolisis Del Tromboembolismo Venoso, Infarto Con Elevación Del ST, Cardioembolismo Cerebral y Del Infarto Cerebral Agudo