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Rev Esp Anestesiol Reanim.

2016;63(5):289---296

Revista Espaola de Anestesiologa


y Reanimacin
www.elsevier.es/redar

FORMACIN CONTINUADA

Tratamiento de la coagulopata en la hemorragia del


paciente politraumatizado
A. Etxaniz y E. Pita
Servicio de Anestesiologa y Reanimacin, Complexo Hospitalario Universitario de A Coru
na, La Coru
na, Espa
na
Recibido el 22 de abril de 2015; aceptado el 20 de mayo de 2015
Disponible en Internet el 8 de julio de 2015

PALABRAS CLAVE
Medicina
transfusional;
Hemorragia;
Fibringeno;
cido tranexmico

KEYWORDS
Transfusion medicine;
Haemorrhage;
Fibrinogen;
Tranexamic acid

Resumen El sangrado en el paciente traumatizado representa la primera causa de muerte


potencialmente prevenible. La coagulopata aguda traumtica es una entidad especca con
una siopatologa diferente a las de otras causas de sangrado masivo. Un correcto manejo del
sangrado del paciente politraumatizado precisa una identicacin precoz de dicha coagulopata,
con el n de iniciar en el menor tiempo posible la llamada resucitacin hemosttica. Ha habido
importantes novedades en el manejo de esta entidad que se estn incorporando a las guas
actuales. Por ejemplo, la administracin de cido tranexmico o la utilizacin de ratios de
transfusin cercanas al 1:1:1 (plasma fresco congelado: concentrado de plaquetas:concentrado
de hemates). Estas actuaciones y otras que analizaremos a continuacin han logrado mejorar
el pronstico de estos pacientes con el aval de la evidencia cientca.
2015 Sociedad Espa
nola de Anestesiologa, Reanimacin y Teraputica del Dolor. Publicado
por Elsevier Espaa, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Management of bleeding and coagulopathy following major trauma


Abstract Bleeding is the most common preventable cause of death in trauma patients. Acute
traumatic coagulopathy is a specic condition with a different pathophysiology from other
causes of the massive bleeding. An early identication of the coagulopathy is fundamental to
implementing rapid treatment. There have been many changes in the management of massive
hemorrhage, for example, the administration of the tranexamic acid and the use of balanced
transfusion ratio. This review presents these practical points, some of them with scientic
evidence, in order to achieve a benecial effect for patient outcomes.
2015 Sociedad Espa
nola de Anestesiologa, Reanimacin y Teraputica del Dolor. Published
by Elsevier Espaa, S.L.U. All rights reserved.

Este artculo pertenece al Programa de Formacin Mdica Continuada en Anestesiologa y Reanimacin. La evaluacin de las preguntas de
este artculo se podr realizar a travs de internet accediendo al apartado de formacin de la siguiente pgina web: www.elsevier.es/redar.
Autor para correspondencia.
Correo electrnico: etxanizalvarez@hotmail.com (A. Etxaniz).

http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.05.006
0034-9356/ 2015 Sociedad Espa
nola de Anestesiologa, Reanimacin y Teraputica del Dolor. Publicado por Elsevier Espaa, S.L.U. Todos
los derechos reservados.

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Introduccin
El 40% de las muertes secundarias a traumatismo se deben
a sangrados masivos que ocurren durante las primeras horas
tras el evento1 . Teniendo en cuenta la precocidad y la
potencial reversibilidad de esos fallecimientos deberamos
enfatizar la necesidad de un buen manejo del paciente
en esos primeros momentos. Adems de las alteraciones
de la coagulacin, comunes a toda hemorragia masiva, el
paciente politraumatizado puede sufrir una coagulopata
aguda de especiales caractersticas.
En un primer momento tras el traumatismo predomina la
activacin de mltiples vas de coagulacin y la brinlisis
secundaria al shock y al da
no tisular. En un segundo tiempo
veremos las consecuencias de la coagulopata dilucional, la
hipotermia y la acidosis que son provocadas durante la resucitacin. En tercer lugar aparecer un estado protrombtico
acompa
nando a una respuesta sistmica aguda.
El manejo de la terapia transfusional en este tipo de
hemorragias ha variado de forma importante en los ltimos
a
nos. Una serie de estudios, algunos de ellos provenientes del mbito mdico militar2 , han apoyado la creacin de
nuevas guas que resaltan la necesidad de un aporte temprano de hemoderivados, acompa
nado de una limitacin en
la infusin de cristaloides y coloides, todo ello dentro de una
estrategia que denonimamos resucitacin hemosttica.
Esta medida y otras han logrado mejorar el pronstico3 .
En esta actualizacin haremos hincapi en las primeras
fases de la coagulopata asociada al paciente politraumatizado, tanto respecto a la comprensin de su siopatologa
como a su diagnstico y tratamiento.

Desarrollo
Coagulopata asociada al traumatismo.
Fisiopatologa
En cualquier hemorragia masiva, independientemente de su
causa, hay una serie de factores que alteran la coagulacin:
1. Consumo: existe un consumo de los factores de coagulacin y de las plaquetas como consecuencia de la
formacin de cogulos en los vasos da
nados.
2. Dilucin: consecuencia del reemplazamiento de la sangre
total perdida con soporte de cristaloides, coloides y de la
transfusin de concentrado de hemates (CH). El volumen
del uido administrado es proporcional a la coagulopata
provocada.
3. Cambios inducidos por factores hormonales y citoquinas:
tras la lesin tisular se elevan los niveles de adrenalina
y vasopresina. La vasopresina estimula la produccin del
activador tisular del plasmingeno (t-PA), lo que favorece
la brinlisis.
En un segundo tiempo (quizs antes de las 24 h) las
citoquinas, como el TNF y la interleuquina 1, y las catecolaminas circulantes causan la activacin de la clula
endotelial (ACE). Esta activacin provoca un cambio en
la conformacin del endotelio de un estado antitrombtico a uno protrombtico, al producirse una regulacin a
la baja de la trombomodulina. Adems, en esta fase, disminuye la brinlisis (al elevarse el PAI-1, inhibidor del

A. Etxaniz, E. Pita
activador del plasmingeno) y se produce un aumento de
la expresin del factor tisular.
4. Hipoxia, acidosis e hipotermia: esta ominosa trada predispone al sangrado. La hipotermia y la acidosis alteran la
funcionalidad de las plaquetas y de los factores de coagulacin. Este efecto negativo es ms evidente cuando
la temperatura desciende de 33 C y el pH baja de 7,2.
La hipoxia adems potencia la ACE con las consecuencias
que antes vimos.
5. Anemia secundaria al sangrado: un hematocrito bajo
altera la hemorreologa (rheo: ujo) e impide que las
plaquetas y el plasma circulante sean empujados hacia
el endotelio, reduciendo de esta manera la marginacin
plaquetaria y el inicio de la coagulacin. Se ha comprobado una correlacin negativa entre el hematocrito y el
tiempo de hemorragia.
Coagulopata aguda traumtica
En los ltimos a
nos se han publicado decenas de artculos que mencionan una nueva entidad denominada
coagulopata aguda traumtica (CAT). Esta hace referencia a las alteraciones precoces de la coagulacin que
se observan en las primeras horas del paciente traumatizado, y que se asocian a un mayor sangrado y a un peor
pronstico. Se calcula que hasta el 10-25% de pacientes
traumatizados pueden sufrirla4 . Su siopatologa est en
discusin, e incluso hay autores que dudan de su existencia como trastorno especco. La presencia de tiempos de
coagulacin prolongados en el momento del ingreso hospitalario de pacientes traumatizados a los que no se le
haba administrado previamente sueroterapia, o en los que
el aporte hdrico haba sido mnimo ----con lo que se descartaba la inuencia de la hemodilucin---- se asoci con una
mayor mortalidad, con un incremento del requerimiento
transfusional, con un mayor da
no orgnico, con mayores
complicaciones spticas y con un tiempo de estancia superior en la unidad de crticos. Lo anterior, resultado de dos
estudios observacionales realizados en 20035,6 , llev a pensar que exista una serie de caractersticas especiales en la
coagulopata del paciente politraumatizado, independientemente de la siopatologa que lo provoque y del nombre
que diramos a la entidad.
Adems, la disminucin en la mortalidad del grupo de
politraumatizados que recibieron tratamiento antibrinoltico con cido tranexmico en el ensayo clnico CRASH-27 ,
conrm el importante papel que desempe
na la brinlisis
en la coagulopata traumtica.
Fisiopatologa de la coagulopata aguda traumtica
Como dijimos anteriormente, no se tienen certezas respecto
a la siopatologa de la CAT, aunque sabemos que esta es
el resultado de una excesiva estimulacin de los procesos
normales de coagulacin y brinlisis, que resulta en una
hipocoagulacin sistmica acompa
nada de hiperbrinlisis.
En un primer momento el da
no tisular lleva a la exposicin del colgeno subendotelial, rico en factor tisular, y esto
inicia la activacin de la hemostasia con la activacin local
de los factores de la coagulacin y de las plaquetas.
Dependiendo de la extensin del da
no tisular y del grado
de exposicin del factor tisular se pueden generar grandes
cantidades de trombina, inicindose una coagulopata de

Tratamiento de la coagulopata del politraumatizado

291

Evaluacin riesgo: Sufre el paciente alguna enfermedad que sea


compatible con CID?

Factores predisponentes a la transfusin masiva

Resultados analticos:
a. Recuento plaquetario (x 109/L):

1. Trauma penetrante.

1 punto

> 100 = 0 puntos.

2. Examen ecogrfico positivo.

1 punto

3. PAS < 90 mm Hg.

1 punto

4. FC > 120 lpm.

1 punto

> 50 hasta < 100 = 1 punto


< 50 = 2 puntos
b. D dimeros PDF
No elevacin = 0 puntos

Prediccion de transfusin masiva si score 2.

Moderado incremento = 1 punto


Incremento importante = 2 puntos

Figura 2

c. Fibringeno (g/L)

Sistema de prediccin de hemorragia masiva ABC.

> 1 = 0 puntos

produccin de t-PA y aumento de la formacin de PAI-1 por


parte del endotelio.

< 1 = 1 punto
d. INR.
> 2,3 = 2 puntos
> 1,4 y < 2,3 = 1 puntos

Coagulopata asociada al traumatismo. Diagnstico

< 1,4 = 0 puntos


S el cmputo es superior a 5 se considera un proceso compatible con CID

CID: Coagulopata Intravascular Diseminada


ISTH : International Society of Thrombosis and Hemostasis.

Figura 1

Criterios diagnsticos de CID de la ISTH.

consumo con disminucin moderada de los niveles de los


factores de coagulacin y del nmero de plaquetas.
Posteriormente, tanto el bringeno como el factor Va
descienden de forma alarmante. El primero desciende como
consecuencia de la accin de la plasmina ----que destruye
brina y bringeno---- y que se crea por efecto del t-PA,
que a su vez se sintetiza en el endotelio en respuesta a la
trombina, a la acidosis y a la hipoxia. Por otra parte, el
factor Va se degrada junto al factor VIIIa por efecto de la
protena C activada, la cual se produce gracias a la unin
de trombina y trombomodulina en el endotelio. La protena
C activada tiene tambin un efecto brinoltico al inhibir el
PAI-1 (inhibidor del plasmingeno)4 .
Hay autores que deenden que CAT no es en realidad
ms que una coagulopata intravascular diseminada (CID)
con preponderancia brinoltica asociada al traumatismo8 .
De hecho, con los datos analticos existen dicultades para
diferenciar la CAT de la CID, si bien en la primera la cifra
de plaquetas parece que desciende ms moderadamente.
Muchos de los pacientes politraumatizados con hemorragia
durante esas primeras horas cumplen criterios diagnsticos
de CID (g. 1).
Sin embargo, no hay evidencia anatomopatolgica de
CID en los estudios histolgicos realizados en pacientes con
coagulopata postraumtica. Por eso, aunque los datos analticos de ambas entidades puedan ser similares, no existe
una coagulacin diseminada, sino la formacin de cogulos localizados en los sitios lesionados y las consecuencias
sistmicas de la coagulopata aguda traumtica.
Con el paso de las horas, tras el traumatismo, comienzan
a predominar los efectos de la ACE, con lo que pasamos a
un fenotipo protrombtico, que se agrava en caso de que
la hipoxia y la acidosis persistan, con disminucin en la

La importancia del diagnstico precoz de la coagulopata


asociada al politraumatismo est fuera de toda duda si tenemos en cuenta las cifras de mortalidad observadas en el
ensayo CRASH-2: un 40% de los fallecimientos del estudio
ocurren en las primeras 24 h y la mayora de ellos estn
relacionados con el sangrado7 .
A mayor cantidad de tejido da
nado, y por lo tanto mayor
exposicin al factor tisular, existir una mayor activacin
de la coagulacin, y como consecuencia una mayor coagulopata. Por eso los politraumatizados ms severos tienen un
riesgo superior de sufrir alteraciones en la hemostasia.
Prediccin de transfusin masiva y coagulopata en
traumatismos
Uno de los objetivos principales del tratamiento precoz de la
coagulopata es evitar el crculo vicioso producido cuando al
sangrado, a la acidosis y a la hipoxia le acompa
nan el empeoramiento de la hemostasia. Para establecer una respuesta
rpida, es decir, para mantener una actitud ms proactiva
que reactiva, deberamos de ser capaces de predecir el
grupo de traumatizados con riesgo de sufrir coagulopata
dentro de la primera hora tras el accidente.
Se ha intentado establecer algn sistema de puntuacin
que prediga aquellos pacientes que van a requerir transfusin masiva (> 10 U de CH a lo largo de 24 h). Los publicados
hasta ahora tienen limitaciones debido a la arbitrariedad
en la propia denicin de la transfusin masiva, y al hecho
de que no exista una correlacin entre la mortalidad y un
nmero diana de CH transfundidos9---11 .
De todos los sistemas de prediccin el ms sencillo es
el que elaboraron Cotton et al., denominado ABC score12
(g. 2).
Mtodos de diagnstico y monitorizacin de los cambios
hemostticos
Test de coagulacin habituales. Son los conocidos tiempos
de protrombina (TP) y la razn internacional normalizada
(INR), el tiempo de tromboplastina parcial activado y el
tiempo de trombina. El TP/INR sera el test ms sensible
para diagnosticar el dcit de mltiples factores de coagulacin, habitual en la coagulopata asociada al traumatismo,
adems de resultar un factor capaz de predecir un incremento en la mortalidad13 . En general, un INR > 1,5 o una

292
Tabla 1

A. Etxaniz, E. Pita
Novedades en el manejo de la hemorragia masiva en el politraumatizado

Intervencin

Manejo tradicional

Novedades

Infusin inicial cristaloides

>2l

cido tranexmico
CH

No uso
Sin otros derivados
hemticos
Segn analtica: TP o
APTT R > 1,5
Segn analtica:
si n. < 50.000/l

Titular bolus 250 ml cristaloides si


hipotensin muy marcada
1 g iv dentro de las 3 primeras horas
Ratios PFC/CH elevadas

PFC
C. plaquetas

Fibringeno

Segn analtica:
si < 1 g/l

ratio superior a 1,5 en el TP o en el tiempo de tromboplastina


parcial activado (ratio: tiempo de coagulacin en segundos
del paciente dividido entre el tiempo de coagulacin normal
en segundos) han sido los valores utilizados para denir una
coagulopata.
Estos test tienen serias desventajas. El tiempo necesario
para su realizacin (alrededor de 45 min) nos impide tener
un diagnstico puntual de la intensidad de la coagulopata,
y solo nos es til para mostrar una tendencia al realizar analticas seriadas. Existen unos dispositivos que realizan el TP
a pie de cama y facilitan resultados en pocos minutos. Sin
embargo, se han calculado hasta un 29% de falsos negativos
cuando los comparamos con los TP estndares14 . Cualquiera
de estos tiempos de coagulacin estn desarrollados para
evaluar cuantitativamente el porcentaje de factores presentes en un plasma, pero no para valorar su potencial
trombnico. Adems, hay que tener en cuenta que para su
realizacin se utiliza plasma pobre en plaquetas (plasma
centrifugado), por lo que no se puede medir la interaccin entre las supercies fosfolipdicas de las membranas
plaquetarias y los factores de coagulacin. Por ltimo, es
importante conocer que el plasma estudiado se incuba a
37 C, por lo que puede que los resultados no se ajusten
a la realidad en caso de pacientes hipotrmicos.
Test viscoelsticos. Tanto el TEG (tromboelastografa.
Haemonetic Corp ) como el ROTEM (tromboelastometra
rotacional. Tem International ) y el Sonoclot , al ser capaces de medir aspectos globales de la hemostasia a tiempo
real, se convirtieron en la gran esperanza para el tratamiento de las alteraciones de la hemostasia en el sangrado
masivo. A diferencia de los test de coagulacin clsicos
utiliza sangre total, por lo que podemos analizar la interaccin entre los factores de coagulacin, las plaquetas y
los hemates del paciente. Hay autores que deenden su
uso generalizado en el politraumatizado, lo que permitira
un diagnstico precoz de la coagulopata. De esta manera
evitaramos el uso de predictores clnicos, mucho menos precisos, y conseguiramos un inicio rpido de la resucitacin
hemosttica15 .
Debido al elevado valor predictivo negativo de estos test
viscoelsticos, en un paciente con sangrado se podra descartar prcticamente la existencia de coagulopata si los
valores tromboelastogrcos son absolutamente normales.

Uso emprico desde el inicio


Uso emprico precoz
Despus segn analtica si
n. < 100.000/l
Uso emprico precoz
Despus segn analtica si < 1,5-2 g/l

As, en un estudio se objetiv un valor predictivo negativo a los parmetros del ROTEM del 100% para transfusin
masiva14 . Esto permitira anular el protocolo de hemorragia
masiva y preservar los stocks de hemoderivados del banco
de sangre.
En la CAT se suelen observar las siguientes alteraciones
en el TEG y en el ROTEM:
a. Incremento discreto en el tiempo de coagulacin y algo
mayor en el tiempo de formacin del cogulo.
b. Reduccin marcada en la amplitud del cogulo a los 5 min
(CA5 < 35 mm)14 y en la amplitud mxima del cogulo
(AM).
c. Un aspecto fundamental de la coagulopata del politraumatismo es que la brinlisis tambin puede ser
detectada mediante estos test. Se denomina hiperbrinlisis viscoelstica cuando se objetiva una lisis mayor
del 15% de la amplitud mxima en el ROTEM, y este dato
se ha relacionado con un peor pronstico. De esta manera
podramos detectar estados brinolticos muy marcados,
si bien para brinlisis ms moderadas deberamos usar
otros valores umbral, como el de una TEG Ly30 > 4% (descenso por lisis mayor al 4% de la amplitud mxima del
cogulo a los 30 min en el TEG)15 .
Existen adems preparados en el ROTEM cuyos reactivos
incluyen aprotinina como antibrinoltico, y que permiten
hacer diagnsticos de hiperbrinlisis16 .

Coagulopata asociada al traumatismo. Tratamiento


El manejo de la hemorragia masiva en un paciente politraumatizado requiere una respuesta rpida y agresiva que debe
de ser protocolizada y multidisciplinar17 .
Las observaciones y conclusiones de los estudios realizados en el ltimo decenio han cambiado el manejo tradicional
de la coagulopata asociada al traumatismo. Bajo el trmino
de resucitacin hemosttica estudiaremos a continuacin
cada una de las medidas aconsejadas en la actualidad, con
especial atencin a las ms novedosas (tabla 1).

Tratamiento de la coagulopata del politraumatizado


Limitar la uidoterapia
Est demostrada la relacin entre el volumen de uidos
administrado, tanto de cristaloides como de coloides, y el
grado de coagulopata. Por eso es prudente limitar el aporte
de sueroterapia. Hasta el 70% de los pacientes politraumatizados presentaban una marcada alteracin de la hemostasia
(TPr > 1,4 y plaquetas < 100.000 l) cuando se les haba administrado ms de 4 l de uidoterapia18 .
Adems, los coloides derivados del almidn, incluso los
de peso molecular bajo, pueden interferir en la accin del
bringeno y el factor Von-Willebrand.
Por todo lo anterior las guas actuales aplican la llamada
hipotensin permisiva, aconsejando cifras tensionales sistlicas entre 80 y 90 mm Hg siempre que no exista lesin
cerebral19 .

Componentes sanguneos
Concentrado de hemates. La transfusin de CH es fundamental en el caso de pacientes con sangrado masivo, al
proveer hemates capaces de transportar oxgeno y restaurar
un adecuado volumen circulatorio. Este aporte de glbulos
rojos tiene adems un efecto benecioso desde el punto
de vista hemosttico, al favorecer la hemorreologa (rheo:
ujo) que permite la marginacin de las plaquetas hacia
las paredes vasculares lesionadas, al ocupar los hemates el
ujo central en el vaso. Si bien desde el punto de vista del
aporte de oxgeno la concentracin de hemoglobina mnima
que precisamos se sita entre 7 y 9 g/dl, atenindonos a
la capacidad hemosttica aludida deberamos lograr cifras
superiores (hasta 10 g/dl), siempre y cuando estemos ante
un sangrado masivo.
Plasma fresco congelado. En 2007 Borgman public un
estudio observacional retrospectivo demostrando una menor
mortalidad en aquellos sangrados masivos traumticos a
los que trataban con unas ratios de transfusin agresivas de PFC:CH cercanos al 1:1 (es decir una unidad de
plasma fresco congelado [PFC] por cada unidad de CH)2 .
Esto produjo una revolucin en la que se cuestion la poltica transfusional tradicional, que iniciaba el aporte de PFC
solo cuando ya se haban transfundido un nmero importante de CH y que utilizaba ratios de transfusin cercanas a
1:4.
El estudio fue muy criticado, en primer lugar porque tratndose de soldados heridos en acciones de guerra se dudaba
de la conveniencia de trasladar sus conclusiones al mbito
civil. Tambin se demostraron sesgos, el ms importante de
ellos fue el de la mortalidad, ya que los pacientes ms graves moran sin que pudieran recibir transfusiones de PFC
sucientes para alcanzar la ratio cercana al 1:1.
En todo caso se produjo una beneciosa discusin que
pona encima de la mesa la necesidad de tratar la hemorragia masiva con PFC de una manera ms agresiva, tanto desde
el punto de vista del tiempo (iniciando su transfusin a la vez
que los CH) como desde el punto de vista cuantitativo.
A partir de lo anterior se realizaron numerosos estudios no aleatorizados con resultados contradictorios, hasta
que un grupo norteamericano se decidi a realizar 2
importantsimos estudios: uno observacional, el Prospective Observational Multicenter, Major Trauma Transfusion
(PROMMTT), y otro aleatorizado, el Pragmatic, Randomized
Optimal, Platelet and Plasma Ratios (PROPPR).

293
En el estudio PROMMTT ----en el que se elimina el posible factor de confusin derivado de la muerte precoz de
pacientes---- se demostr un descenso de la mortalidad en
aquellos casos transfundidos de manera precoz con altas
ratios (cercanas a 1:1:1) de CH:PFC:CP20 .
En el PROPPR, de reciente publicacin, no se observaron
diferencias en la mortalidad del grupo de pacientes transfundidos con ratios 1:1:1 respecto de los transfundidos con
ratios 1:1:2, si bien en el primer grupo la hemostasia fue
superior y el nmero de muertes por exsanguinacin en las
primeras 24 h fue menor. Por otra parte, no se encontraron
diferencias en la tasa de complicaciones secundarias a las
transfusiones21 .
A efectos prcticos, para lograr ratios transfusionales
cercanas a 1:1:1 y un inicio precoz del tratamiento se
debera tener preparado, en caso de hemorragias masivas
traumticas, paquetes transfusionales similares a los que
tienen el grupo de Dinamarca y el de Houston15 . Estos ltimos incluyen en su paquete 6 unidades de PFC AB(-) Rh D(-)
descongelado, 6 CH 0 (-) y una unidad de afresis plaquetaria o un pool de plaquetas de 6 U Rh(-). Una vez utilizado
este primer paquete los siguientes hemoderivados ya no
precisaran ser universales, y se transfundiran elementos
compatibles con el grupo del paciente, lo que es importante
debido a la escasez de plasma AB negativo. A pesar de lo
que se pueda pensar, esta poltica transfusional, adems de
obtener resultados positivos respecto al pronstico, consigue un descenso global en el consumo de hemoderivados
debido a un control hemosttico ms precoz15 .
Una vez que se ha consumido el primer paquete transfusional el grupo dans decide la teraputica basndose en el
resultado de las pruebas viscoelsticas15 .
Respecto a esto ltimo est proyectado para este a
no
2015 el inicio de un estudio a nivel europeo que compare un
manejo transfusional inicial emprico, como el que se realiza
en la actualidad, con un tratamiento por objetivos basado
en los resultados viscoelsticos desde el primer momento en
que atendemos al paciente15 .
Hay que recordar que existe una alternativa al PFC. Se
trata del denominado lquido plasmtico, y que no est disponible en todos los bancos de sangre. Se trata de plasma de
donante preservado y al que, a diferencia del PFC, no se le
realiza el proceso de congelacin. Tiene la ventaja de que
puede utilizarse durante 26 das y no precisa un tiempo de
descongelacin. Los factores lbiles (v y viii) pueden perder
hasta un 50% de actividad (similar a lo que ocurre cuando
calentamos el PFC).
Concentrado de plaquetas. Como hemos visto previamente, al igual que en el caso del PFC, se aconseja la
transfusin de plaquetas de una manera ms agresiva y con
unas ratios superiores a las que se han utilizado tradicionalmente.
En todo caso, en politraumatizados con hemorragia
masiva o con lesin cerebral deberamos mantener niveles
de plaquetas superiores a 100.000/l. Adems, deberemos transfundir plaquetas en aquellos traumatizados con
hemorragias importantes y/o hemorragias cerebrales que
estn antiagregados19 .
Sangre fresca total. Desde el nacimiento de los bancos de
sangre durante la Primera Guerra Mundial hasta los a
nos
70 el nico hemoderivado utilizado en las transfusiones
fue la sangre total. Posteriormente, con los avances en la

294
separacin de componentes sanguneos (hemates, plasma
y plaquetas) se iniciaron la utilizacin de CH, PFC y CP,
lo que facilitaba enormemente el proceso de la transfusin.
Sin embargo, algunos deenden que la sangre fresca total
sera el tratamiento ms ptimo en caso de hemorragia
masiva, ya que a la ms siolgica distribucin de los componentes sanguneos se une las consecuencias negativas que
sobre los factores de coagulacin tiene el congelado del
plasma.
Tiene aspectos negativos: Uno, el de la infraestructura
necesaria, que hace prcticamente imposible su uso fuera
del mbito militar. Y otro el de la seguridad virolgica.
Hay estudios aleatorizados, como el realizado en Houston
y publicado el a
no pasado, en los que se observan unas necesidades transfusionales menores en caso de utilizar sangre
total versus componentes separados22 .
Efectos adversos de la transfusin en traumatismos. La
transfusin de hemoderivados no est exenta de riesgos. Se
ha asociado la transfusin de CH con infecciones posoperatorias, sepsis y fracaso multiorgnico. Algunas de estas
complicaciones se han atribuido a la transfusin de concentrados de hemates viejos en los que se supone que
existen un mayor nmero de citoquinas. Sin embargo, en
un reciente estudio aleatorizado no se ha podido demostrar
ningn efecto negativo sobre la mortalidad cuando transfundimos concentrados de hemates con ms de 20 das de
antigedad23 .
Tambin la transfusin de PFC y CP se ha relacionado
en ocasiones con el fracaso multiorgnico y el sndrome de
respuesta sistmica.
En todo caso, y dado que los resultados son contradictorios ----en un estudio en el que se utilizaban protocolos de
transfusin masivo con ratios elevadas se objetiv una disminucin en la incidencia de sepsis y fracaso multiorgnico24 ---parece lgico que realicemos las transfusiones necesarias en
el mbito de una hemorragia masiva.

Fibringeno
En una hemorragia masiva uno de los primeros parmetros
de la coagulacin en disminuir es el bringeno, como consecuencia de su consumo, de la dilucin y de la bringenolisis
asociada a estos cuadros. Tanto es as, que en las ltimas
guas para el manejo de la hemorragia masiva se aconseja
mantener niveles de bringeno por encima de 1,5-2 g/l,
superiores a los aconsejados tradicionalmente19 .
Un estudio observacional comprob una supervivencia mayor en hemorragias masivas traumticas a las que
se les administra unas ratios elevadas de bringeno:CH
(> 0,2 g:CH)25 .
Sea como fuere, parece que la tendencia es a usarlo antes
y en mayor cantidad de lo que se haca hasta hace pocos
a
nos.
En nuestro pas se ha generalizado el uso de concentrado
de bringeno comercial por encima del crioprecipitado
como fuente de bringeno. Esto tiene una serie de ventajas, como son la seguridad viral, su estandarizacin, el
almacenaje a temperatura ambiente y la reconstitucin a
pie de cama. Se aconseja administrar entre 40 y 50 mg/kg
(entre 3 y 4 g para 70 kg)19 . Habitualmente cada frasco contiene 1 g de bringeno.

A. Etxaniz, E. Pita
Aunque su administracin se considera segura, no deberamos olvidar que niveles altos de bringeno pueden
incrementar el riesgo de tromboembolismo4 .

cido tranexmico
El ensayo clnico CRASH-2, publicado en 2010, evidenci el
efecto positivo de la terapia preventiva con cido tranexmico en el paciente traumatizado al disminuir la gravedad
de la coagulopata asociada, y mejorar la supervivencia
del grupo tratado sin observarse un mayor riesgo de sufrir
eventos trombticos. Es ms, en el estudio se constat
una disminucin de la mortalidad global, incluidos aquellos
decesos no relacionados con el sangrado. Para explicar esto
ltimo se aluda al posible efecto inamatorio de la plasmina, cuya produccin es inhibida por el antibrinoltico7 .
En un segundo tiempo los investigadores evidenciaron
que la mejora en la supervivencia se observaba sobre todo
en el grupo de pacientes que reciban el frmaco en las primeras 3 h tras el accidente26 . Esto se puede explicar por el
paso del fenotipo antitrombtico endotelial de los primeros
momentos a uno protrombtico que no se beneciara de la
accin de un antibrinoltico. Al contrario, la terapia administrada en fases posteriores podra favorecer la aparicin
de trombosis y empeorar el pronstico.
Se aconseja una dosis inicial de 15 mg/kg, aproximadamente 1 g iv a pasar en 10 min, y continuar con una infusin
continua de 1 g a pasar en 8 h19 . En caso de hemorragias
muy masivas, en las que grandes volmenes de sangre son
sustituidos, habra que valorar repetir la dosis inicial de
tranexmico si queremos que sus niveles en sangre sean
efectivos.
Segn algunos autores tras el bolo inicial deberamos
utilizar ms dosis de antibrinolticos cuando los test viscolelsticos demuestren brinlisis primaria (TEG Ly30 > 4%
sin aumento de MA)15 .

Concentrado complejo protrombnico


Los CCP son concentrados que contienen niveles altos de
factores ii,vii,ix y x (vitamino K dependientes) adems de
peque
nas cantidades de antitrombina iii, heparina, protena
C y protena S, segn la variedad comercial que elijamos.
Est aprobado para la reversin del efecto anticoagulante
de los dicumarnicos como el acenocumarol (Sintrom ), aunque puede ser efectivo tambin para minimizar los efectos
de los nuevos anticoagulantes orales con efectos anti-X como
el ribaroxaban y el apixaban.
Si bien est descrito su uso en situaciones de hemorragia
masiva en pacientes no anticoagulados, no debemos olvidar
que existen problemas de seguridad que conciernen a un
incremento asociado de trombosis arteriales y venosas27 .
El rango de dosis utilizado en estos casos ha sido muy
amplio, pero dosis superiores a 30 UI/kg no aportan benecio y se asocian a una incidencia superior de fenmenos
trombticos.
Hay algn grupo (principalmente en Austria y Suiza) que
deende el uso de CCP y bringeno para reponer los factores decitarios en caso de coagulopata, evitando de esta
manera el uso de plasma. Suelen apoyarse en los resultados
del ROTEM o del TEG y su propuesta est refrendada tan solo
por un estudio retrospectivo28 .

Tratamiento de la coagulopata del politraumatizado


Factor VII recombinante activado
Existen muchos casos publicados en los que el factor vii
recombinante activado fue efectivo en el tratamiento del
sangrado masivo postraumtico. Sin embargo, en ninguno
de los estudios aleatorizados para valorar el tratamiento del
factor vii recombinante activado en pacientes politraumatizados se objetivaron diferencias en la mortalidad, si bien se
reduca el nmero de CH transfundidos. La dosis utilizada
fue habitualmente entre 100 y 120 g/kg.
Tanto por la falta de evidencia como por el riesgo de
eventos tromboemblicos debemos ser muy cautos a la hora
de su empleo, y en todo caso utilizarlo como tratamiento
de rescate tras la falta de respuesta a las medidas anteriormente citadas29 .
Desmopresina
Se aconseja su uso en caso de politraumatizados con
hemorragias intracraneales si estn antiagregados con AAS.
La dosis a utilizar es 0,3 g/kg en 50 ml de suero a pasar en
30 min19 . Si en el caso anterior la antiagregacin es con clopidogrel o prasugrel se aconsejara transfundir concentrado
de plaquetas.
Calcio
Es preciso su aporte siempre que exista una transfusin
masiva, ya que en esos casos la hipocalcemia es muy frecuente. Esta se debe tanto a un fenmeno de hemodilucin
como al efecto quelante del citrato (anticoagulante usado
para la conservacin de los hemoderivados).

Conclusiones
En la coagulopata asociada a la hemorragia masiva del politraumatizado debemos tener en cuenta que:
1. La coagulopata aguda traumtica ha de ser precozmente
diagnosticada y tratada.
2. Debemos administrar CH, PFC y probablemente CP desde
el mismo momento del ingreso hospitalario, sin esperar a
los resultados analticos. Sera aconsejable que la unidad
mdica que se encarga del traslado del paciente desde
el lugar del accidente active el protocolo de hemorragia
masiva hospitalaria para que los hemoderivados estn
ya preparados en el momento del ingreso. En caso de
hemorragia vital se aconseja utilizar ratios elevadas cercanas al 1:1:1 de CP:PFC:CH.
3. Hemos de administrar bringeno de manera precoz e
intentando mantener cifras superiores a los 150 mg/dl.
4. Tambin debemos administrar cido tranexmico en las
3 primeras horas tras el accidente.
5. Tras las primeras transfusiones nos manejaremos desde
el punto de vista transfusional segn los resultados de
los test viscoelsticos (si es posible) o segn los tiempos de coagulacin tradicionales (teniendo en cuenta el
problema del factor tiempo).

Conicto de intereses
Los autores no tienen conicto de intereses.

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Bibliografa
1. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read
RA, et al. Epidemiology of trauma deaths: A reassessment. J
Trauma. 1995;38:185---93.
2. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Repine T,
Beek AC, et al. The ratio of blood products transfused affects
mortality in patients receiving massive transfusions at a combat
support hospital. J Trauma. 2007;63:805---13.
3. Spinella PC, Holcomb JB. Resuscitation and transfusion
principes for traumatic hemorrhagic shock. Blood Rev.
2009;23:231---40.
4. Curry NS, Davenport RA, Hunt BJ, Stanworth SJ. Transfusion strategies for traumatic coagulopathy. Blood Rev.
2012;26:223---32.
5. Macleod JB, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M.
Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma.
2003;55:39---44.
6. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, Schultz MJ, Levi M, Mackersie
RC, et al. Acute coagulopathy of trauma: Hypoperfusion induces systemic anticoagulation and hyperbrinolysis. J Trauma.
2008;64:1211---7.
7. Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, Dewan
Y, et al., CRASH-2 trial collaborators. Effects of tranexamic
acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion
in trauma patients with signicant haemorrhage (CRASH-2): A
randomized, placebo-controlled trial. Lancet. 2010;376:23---32.
8. Oshiro A, Yanagida Y, Gando S, Henzan N, Takahashi I, Makise H.
Hemostasis during the early stages of trauma: Comparison with
disseminated intravascular coagulation. Crit Care. 2014;18:R61.
9. Maegele M, Lefering R, Wafaisade A, Theodorou P, Wutzler S,
Fischer P, et al. Revalidation and update of the TASH-score: A
scoring system to predict the probability for massive transfusion
as a surrogate for life-threatening haemorrhage after severe
injury. Vox Sang. 2011;100:231---8.
10. Screiber MA, Perkins J, Kiraly L, Underwood S, Wade C, Holcomb
JB. Early predictors of massive transfusion in combat casualties.
J Am Coll Surg. 2007;201:541---5.
11. McLaughlin DF, Niles SE, Salinas J, Perkins JG, Cox ED, Wade
CE, et al. A predictive model for massive transfusion in combat
casualty patients. J Trauma. 2008;64:S57---63.
12. Cotton BA, Dossett LA, Haut ER, Sha S, Nunez TC, Au BK, et al.
Multicenter validation of a simplied score to predict massive
transfusion in trauma. J Trauma. 2010;69 Suppl 1:S33---9.
13. Niles SE, McLaughlin DF, Perkins JG, Wade CE, Li Y, Spinella PC,
et al. Increased mortality associated with the early coagulopathy of trauma casualties. J Trauma. 2008;64:1459---65.
H, Platton S, Coates A, Allard
14. Davenport R, Manson J, DeAth
S, et al. Functional denition and characterization of acute
traumatic coagulopathy. Crit Care Med. 2011;39:2652---8.
15. Johansson PI, Stensballe J, Oliveri R, Wade CE, Ostrowski SR,
Holcomb JB. How I treat patients with massive hemorrhage.
Blood. 2014;124:3052---8.
16. Levrat A, Gros A, Rugeri L, Inaba K, Floccard B, Negrier
C. Evaluation of rotation thromboelastography for the diagnosis of hyperbrinolysis in trauma patients. Br J Anaesth.
2008;100:792---7.
17. Diaz O, Yepes MJ, Vila M, Garcia N, Plaza M, Errando CL.
Hemorragia y transfusin masivas. Recomendaciones para la
elaboracin de un protocolo. Rev Esp Anestesiol Reanim.
2013;60 Supl 1:73---85.
18. Maegele M, Lefering R, Yucel N, Tjardes T, Rixen D, Paffrath
T, et al. Early coagulopathy in multiple injury: An analysis
from the German Trauma Registry on 8,724 patients. Injury.
2007;38:298---304.
19. Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J,
Fernndez-Mondjar E, et al. Management of bleeding and

296

20.

21.

22.

23.

24.

A. Etxaniz, E. Pita
coagulopathy following major trauma: An update European guideline. Crit Care. 2013;17:R76.
Holcomb JB, del Junco DJ, Fox EE, Wade CE, Cohen MJ,
Schreiber MA, et al. The Prospective, Observational, Multicenter, Major Trauma Transfusion (PROMMTT) Study: Comparative
effectiveness of a time-varyng treatment with competing risks.
JAMA Surg. 2013;148:127---36.
Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, Fox EE, Wade CE, Podbielski JM, et al. Transfusion of plasma, platelets, and red blood
cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with
severe trauma. The PROPPR randomized clinical trial. JAMA.
2015;313:471---82.
Cotton BA, Podbielski J, Camp E, Welch T, del Junco D,
Bai Y, et al. A randomized controlled pilot trial of modied
whole blood versus component therapy in severely injured patients requiring large volume transfusions. Ann Surg.
2013;258:527---33.
Lacroix J, Hbert PC, Fergusson DA, Tinmouth A, Cook DJ, Marshall JC, et al. Age of transfused blood in critically ill adults. N
Engl J Med. 2015;372:1410---8.
Cotton BA, Au BK, Nu
nez TC, Gunter OL, Robertson AM, Young
PP. Predened massive transfusion protocols are associated with
a reduction in organ failure and postinjury complications. J
Trauma. 2009;66:41---9.

25. Stinger HK, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Salinas J,
Martini WZ, et al. The ratio of brinogen to red cells transfused affects survival in casualties receiving massive transfusions
at an army combat support hospital. J Trauma. 2008;64 2
Suppl:S79---85.
26. Roberts I, Shakur H, Afolabi A, Brohi K, Coats T, Dewan Y, et al.,
CRASH-2 collaborators. The importance of early treatment with
tranexamic acid in bleeding trauma patients: An exploratory
analysis of the CRASH-2 randomized controlled trial. Lancet.
2011;377:1096---101.
27. Colomina MJ, Diez A, Garutti I, Gomez-Luque A, Llau JV, Pita
E. Perioperative use of prothrombin complex concentrates.
Minerva Anestesiol. 2012;78:358---68.
28. Schchl H, Nienaber U, Maegele M, Hochleitner G, Primavesi
G, Steitz B, et al. Transfusion in trauma: Thromboelastometryguided coagulation factor concentrated-based therapy versus
standard fresh frozen plasma-based therapy. Crit Care.
2011;15:R83.
29. Thomas GO, Dutton RP, Hemlock B, Stein DM, Hyder M,
Shere-Wolfe R, et al. Thromboembolic complications associated with factor VIIa administration. J Trauma. 2007;62:
564---9.