Caso Clínico

E.D.B.E.
- 23 años
- Niega enfermedades crónico-degenerativas e infectocontagiosas
- G2 P1
- Embarazo de 35.6 SDG por US Traspolado de las 18.5

- PB:
Traída en ambulancia por Hipertonía Uterina
P.A.
Paciente femenino de 23 años con embarazo de
35.6 semanas de gestación por US traspolado
referida desde centro de salud Ciudad Guadalupe
Victoria por presentar actividad uterina y
sufrimiento fetal agudo con una frecuencia
cardiaca fetal en hoja de referencia de 106 lpm.
A su llegada al servicio de admisión en este nosocomio
se encuentra:
Embarazo único sin frecuencia cardiaca fetal
intrauterino, se palpa útero con actividad uterina y se
realiza Rastreo US donde no se detectan datos de
desprendimiento de placenta.
EF:
Hipertonía + Sangrado Transvaginal

Se activa código Oro

Se pasa a Cesárea

Se obtiene producto el día 07/06/23 a las 07:45 hrs

Fem, Peso 2590 gr, Talla: 43cm, Capurro: 36.4

Producto Óbito, no se observan malformaciones, liquido amniótico sanguinolento con

desprendimiento del 70% de placenta , se observa infiltración a miometrio de aprox
1cm de diámetro hacia cuerno uterino izquierdo, se extrae dispositivo intrauterino.
 Laboratorios de ingreso

Hb / Plaq Leucos Cr Ac. Glucosa TP / TTP

Hto Úrico
10.66 / 32.89 124.000 27.83 0.84 4.9 334 19.90 / 45.80
Complicaciones durante procedimiento:
Paciente con choque hemorrágico moderado, con alteración de lactato
3.3, taquicardia materna con volumen de perdida sanguínea de 2000 cc.

Se observa adecuado Tono uterino

2000 cc de cristaloides en sala

50 ml de diuresis
IC: 0.7
Hemo transfusión de 2 paquetes globulares
Evolución.
Se hemotransfunden 3 concentrados
eritrocitarios y 2 plasmas con lab de
control a las 12:40 hrs.

Se inicia con aporte hídrico con

administración de 1000 cc para 4 hrs + Via
oral + Diuretico de ASA por elevación de
niveles K.
 Laboratorios de control

Hb / Hto Plaquetas Leucos Cr Ac. Úrico Glucosa TP / TTP

07/06/23 10.66 / 32.89 124.000 27.83 0.84 4.9 334 19.90 / 45.80
06:47
07/06/23 9.06 / 26.92 156.000 19.64 1.37 4.8 107 -
12:40
BT / BD/BI K/NA/Ca

2.40 / 1.40 / 6.5 / 136 /7.4

1.00
 Laboratorios de control

HB / HTO Plaq Leucos Glucosa Cr Ac. Úrico TP TTP K/NA/Ca Albumina

07/06/23 5.53 / 75.000 16.41 83 1.93 5.40 13.90 28.70 6.4/138/6.8 2.4
23:12 17.11

4.53 73.000 14.75 88 2.62 7.40 12.00 26.80 4/139/8.3 3.10

08/06/23 /13.60
14:33
Se hemotransfunden 2 plasmas frescos congelados + 7 paquetes
plaquetario 08/06/2023 a las 13 hrs

Fibrinógeno?

Se sospecha CID por Hemorragia masiva.

Coagulación Intravascular
Diseminada

Dra Rosela Alexandra Olea Gutiérrez R3 GYO

Asesora: Dra Maria del Carmen Rosales Gutiérrez MI

 Definición:
“Síndrome adquirido que se caracteriza por la
ACTIVACIÓN de la cascada de coagulación con una
pérdida de localización que surge por diferentes causas.
Puede originarse y causar daño a la microvasculatura
que si es suficientemente grave puede producir
disfunción orgánica.”

Erez O, Othman M, Rabinovich A, Leron E, Gotsch F, Thachil J. DIC in pregnancy - pathophysiology, clinical
characteristics, diagnostic scores, and treatments. J Blood Med [Internet]. 2022;13:21–44.
Cascada de
MacFarlane

Vía Extrínseca:
Factor Tisular
Factor VII

Vía Intrínseca:
Factores XII
XI
IX
VIII
V
• TTP se utiliza para evaluar los
factores de coagulación XII, XI, IX,
VIII, X, V, II (protrombina) y el
factor I (fibrinógeno), así como
también la precalicreína (PK) y
cininógeno de alto peso molecular
(HK).

• TP evalúa los factores de

coagulación VII, X, V, II e I
(fibrinógeno).
 Patogénesis.

Hemostasia normal-
Asegura la formación de
un coagulo de sangre en el
sitio de la lesión del vaso,
seguido de la resolución
del coagulo para permitir
la reparación del tejido.
 Daño endotelial:

Liberación de sustancias
procoagulantes

Perdida de propiedades
antitrombóticas
endoteliales.

Vía Extrínseca:
Factor Tisular La placenta es capaz
Factor VII de activar el factor X
La trombina junto con el calcio
de la sangre y los fosfolípidos
ácidos, que provienen de la
plaqueta, participa activamente
en un proceso de
retroalimentación para la
activación de los factores XI, IX,
VIII y V y, de forma especial,
para acelerar la activación de la
plaqueta.
 CID
Normal
Fibrinolisis.
En sitios de formación de
trombos

Degradación de Fibrina.

Daño a los órganos finales.

 Estado Protrombótico
Factores VII, VIII, IX Y XII, Fibrinógeno y Factor de Von Willebrand
Plasminógeno, PAI y PAI-I 2

Plaquetas: Disminuyen por un efecto de dilución y/o aumento del

consumo secundario a activación endotelial

Causa:
Prevenir Hemorragia excesiva durante la
separación placentaria.
Sitios importantes de lesión que
resultan en la generación de TF:

- Interfaz placentaria/decidual

- Tejido fetoplacentario
necrosante
 Manifestaciones Clínicas.
Trombosis Microvascular ------ Disfunción Orgánica
Gangrena
Lesión Renal Aguda
Trombosis Pulmonar y Cerebral
Sangrado: Petequias, equimosis y purpura necrosante en la piel
Hemorragia en mucosas (GI, Alveolos, Suprarrenales y SNC)

Choque: X pérdida de sangre, alteración de la permeabilidad endotelial y/o

disminución del tono vascular.
Trombosis microvascular y sangrado = Principales causas de fallas orgánicas múltiples.

Trombosis pulmonar altera los intercambios de gases

Hipoxemia

Daña la barrera hemato-aire alveolar – Edema – Hemorragias

Contribuye al síndrome de dificultad respiratoria aguda, la microtrombosis glomerular

y peritubular causa hipoperfusión.

Isquemia-reperfusión

Altera la Filtración urinaria e induce lesión renal aguda.

Prevalencia
La prevalencia de CID en el embarazo varía de 0.03 a 0.35 por ciento en
estudios basados en la población.

O 12.5 por cada 10,000 hospitalizaciones por parto (0.13%) en un

estudio
Causas:
• DPPNI – 37%
• HPP – 29%
• Preeclampsia / Eclampsia / Sx de HELLP – 14%
• Hígado graso agudo – 8%
• Embolia del líquido amniótico – 6%
• Sepsis relacionada con embarazo – 6%

En la población general son sepsis, trauma y cáncer

 Pérdida de sangre excesiva
HPP y CID
Hipoxia Tisular Grave
Agotamiento de los
factores de coagulación y
Liberación del Factor Tisular de plaquetas
las cels dañadas

Ausencia de transfusiones
Activación suprafisiologica de la de plasma, crioprecipitados
coagulación. o plaquetas

Coagulopatía por dilución.

- CID Fulminante

Mas común. Sangrado intraabdominal

Ruptura Hepática
Coagulación y fibrinolisis:

Hemorragia/Trombosis

Desprendimiento oculto
- Activación latente y compensada de la coagulación.

Disfunción hemostática sutil

Mayor riesgo trombótico

Desequilibrio entre activación e inhibición del sistema de coagulación.

Puede convertirse en algo crónico o progresar a CID Fulminante.

Laboratorios.
- Trombocitopenia
- Prolongación de Tiempos (tiempo de formación de fibrina)
- Hipofibrinogenemia (menor 100mg/dl)
- Aumento del Dímero D (aumenta gradualmente)
Sistemas de puntuación.
Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) para el
diagnóstico de DIC manifiesta para su uso en pacientes embarazadas.

- Recuento de plaquetas
- Diferencia de tiempo de protrombina (PT) (diferencia entre el valor de
PT del paciente y el control de laboratorio en segundos)
- Niveles de fibrinógeno
Diagnósticos Diferenciales
• HPP + Coagulopatía Dilucional

Factores de coagulación disminuidos

Prolongación del TP y TTP

NO HABRA MICROANGIOPATIA EN FROTIS DE SANGRE (Esquistocitos)

• Microangiopatía trombótica primaria

La microangiopatía trombótica es un síndrome en el que hay formación de

microtrombos en la circulación que llevan a anemia hemolítica
microangiopática y trombocitopenia con insuficiencia multiorgánica debido a
isquemia de los tejidos. 

El embarazo y postparto son factores desencadenantes del SHU mediado por

el complemento.

TTP Normal
ADAMTS13 Severamente reducida
• Síndrome Antifosfolípidos

Trombosis y Dímero D Elevado + TTP prolongado

TP y fibrinógeno = Normales

No hay sangrado

Los anticuerpos a veces pueden causar prolongación del TTPa pero en

realidad son protrombóticos.
• Enfermedad de Von Willebrand

• Embolia Pulmonar

• Trombocitopenia inducida por Heparina

• Reacción a Transfusión
Manejo.
Identificar y tratar la causa subyacente.

¿Sangrado uterino?

La reanimación tiene como objetivo:

Lograr Euvolemia, normalizar el suministro de oxígeno tisular y resolver
acidosis y coagulopatía mediante fluidoterapia y transfusión adecuada.
Calentando al paciente y proporcionando un manejo adecuado de vías
respiratorias.