NEOPLASIA

Dr. Pierino Alvarez Bedoya

 NEOPLASIA
Definición:

NEO: nuevo PLASIA: Crecimiento:

“Masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede al del tejido normal. No esta
coordinado con él. El tejido normal se pierde de la misma forma al finalizar el
estimulo que suscito la alteración.”

“Proliferación excesiva, incontrolada, autónoma e irreversible de células, con

características morfológicas y funcionales que se alejan de sus precursoras.”

Displasia alteración del desarrollo/crecimiento

Metaplasia cambio de un tejido por otro.
Hipócrates Cáncer = tumor maligno (del griego karkínos: cangrejo).
Metastasis crecimiento tumoral a distancia.
Diferenciación cc. de parecerse o ser idéntica a la cel. progenitora.
Anaplasia falta de diferenciación.
Desmoplasia respuesta fibrosa del tumor maligno
 NEOPLASIA
Displasia del epitelio cervical-PVH
Metaplasia endocervical
 NEOPLASIA
NM de Colon - desdiferenciación
Criterios de malignidad Celular : Alteraciones morfológicas

Pleomorfismo variación en forma y tamaño

Morfología nuclear Anómala relacionada a la perdida de relación núcleo

citoplasma 1:4

Mitosis indican la actividad proliferativa de las cels mesenquimatosas.

Perdida de polaridad relacionado al crecimiento desordenado y anárquico de

las cels. Tumorales
Hipercromía del núcleo

Aglomeración granular gruesa del núcleo

Irregularidad y engrosamiento del borde nuclear

Aumento del tamaño y número de nucléolos

Multinucleación y multilobulación

Perdida de especialización o especialización anómala

NEOPLASIA
 NEOPLASIA
NOMENCLATURA:

Tumores benignos: sufijo “oma” a la célula de origen.

Fibroblastos: fibroma.
Músculo liso: leiomioma.
Musculo estriado: rabdomioma.

Tumores epiteliales benignos:

Que crecen sobre superficies revestidas por epitelio malpighiano: papilomas.
Superficies revestidas por epitelio cilíndrico: pólipos.
Tumores benignos de parénquimas: adenomas.

Tumores epiteliales malignos: carcinomas.

Por epónimo del autor que lo describió:

Tumor de Ewing, tumor de Brenner, Tumor de Wilms.
 NEOPLASIA
VICIOS EN LA NOMENCLATURA

Melanoma maligno: carcinoma de melanocitos.

Seminomas: carcinomas de origen testicular
Linfomas: tumores malignos de estirpe linfoide.
Sarcoma: tumores malignos mesenquimales.
>Todos los tumores tienen dos componentes esenciales:
Las células neoplásicas (es el parénquima tumoral)
El estroma reactivo (tej. conectivo/vasos/cels. inmunes)

> La clasificación de los tumores y de su comportamiento se basa en

el componente parenquimatoso.

>La velocidad de crecimiento y propagación depende del estroma.

>Trastornos que predisponen al Cáncer:

-Inflamaciones crónicas
-Infecciones: -PVH : virus 16, 18
-Epstein-Barr : L. de Burkitt / H. Pylori
-Virus Hepatitis B y C
-Lesiones precursoras : displasias, atrofias
-Inmunodeficiencias: linfomas
-Radiaciones : UV / Ionizante (Rx)
 NEOPLASIA

Que sucede
-Cambio en el material genético de la célula:
-Se altera el patrón de crecimiento en forma permanente.
-No hay respuesta al estimulo que controla el crec. celular.

Característica:
-Forma una masa anormal.
-Tiene un crecimiento excesivo, incontrolado y autónomo.
-Persiste aun después de desaparecer la causa que lo originó.

Oncología:
-Ciencia que se encarga del estudio de los tumores.
Clínica.
Quirúrgica.
Bases Moleculares del Cáncer

>El daño genético no letal es un elemento esencial de la carcinogenia

>El tumor se forma por la expansión clonal de una sola célula precursora que
ha sufrido daño genético.

>Los objetivos principales de las mutaciones causantes de Ca son 4:

-Protooncogenes (estimulan el crecimiento)
-Genes supresores (inhiben el crecimiento)
-Genes de la apoptosis (muerte programada)
-Genes que reparan el ADN

>Las N.M. muestran atributos fenotípicos (rasgos característicos del Ca).

>Las mutaciones que contribuyen al fenotipo maligno se denominan mutaciones

conductoras.

>Las mutaciones con pérdida de la función de genes que mantienen la integridad

genómica parecen ser una etapa temprana y común hacia la malignización.
>Establecido el tumor evoluciona genéticamente (expansión/ progresión):
supervivencia del mas dotado.

>La selección de las cels. mas dotadas explica la progresión del tumor y la
conducta tumoral tras el tratamiento.

>Aparte de las mutaciones del ADN las aberraciones epigenéticas (metilación

del ADN/modificaciones de las histonas) contribuyen a las propiedades
malignas de las cels. cancerosas.

>La carcinogenia se debe a la acumulación de mutaciones complementarias

de manera escalonada en el tiempo.
Rasgos celulares y moleculares del Cáncer

>Autosuficiencia de las señales de crecimiento

>Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento

>Alteración del metabolismo celular (efecto Warburg): glicólisis aeróbica

>Evasión de la apoptosis

>Potencial ilimitado de replicación (inmortalidad)

>Angiogenia sostenida

>Capacidad para invadir y metastatizar

>Capacidad para evadir la rspta. Inmunitaria del anfitrión

Autosuficiencia de las señales de crecimiento : Oncogenes
>Genes que fomentan el crecimiento celular autónomo de las cels. cancerosas
>Se generan por mutaciones de los protooncogenes y codifican proteínas
(oncoproteinas)

Protooncogen
Genes cuyos productos promueven el crecimiento y la división de la célula.

Oncoproteinas
Proteínas que inducen el crecimiento celular sin que exista la señal normal cc
>Se parecen a los productos normales de los protooncogenes pero portan
mutaciones que inactivan los elementos reguladores internos
>Las cels. que expresan oncoproteinas se saltan los puntos habituales de
regulación y los controles que limitan el crecimiento.

Supresores Tumorales
Actúan inhibiendo una o mas componentes de las vías de producción de Ca.
(++ vía mas mutada en las N.M. humanas es la de de la tirosino cinasa de los
receptores)
NEOPLASIA
 NEOPLASIA

Tipos de neoplasias
Benigna
Macroscopía
No compromiso del estado general del paciente necesariamente
Bordes definidos
Capsula
Crecimiento local
Crecimiento radial
Expansivo
Comprimen estructuras aledañas
Microscopía
Células uniformes
Crecimiento desordenados
No figuras mitóticas
No hay necrosis
No hay hemorragia
No metástasis
Quiste seroso de Ovario
Neoplasia de Pulmón
 NEOPLASIA
Maligna

Macroscopía
Bordes mal definidos
Imagen infiltrativa
Hemorragia
Necrosis (carne de pescado, friable)
No capsula

Microscopía
Necrosis
Figuras mitóticas
Pleomorfismo celular y nuclear
Desorden arquitectural
Atipia celular
Perdida de la relación núcleo citoplasma en la célula
Hipercromatismo
Desdiferenciación
Metástasis
Invaden tejido aledaño
NEOPLASIA
 NEOPLASIA
ESTIRPE CELULAR

>Epiteliales (carcinomas)
Carcinomas escamosos : epidermoides.
Carcinomas glandulares : adenocarcinomas.

>Sarcomas: (griego sar = carnoso)

Tejido mesenquimal.

>Tejido linfoide
Linfomas (Hodgkin/ No Hodgkin)

>Tejido hemático
Leucemias.

>Teratomas: mas de una capa germinativa.

Ovario: quiste dermoide: benigno/teratoma sólido: maligno
Testículo, retroperitoneales
Melanoma Acral Metastásico
Liposarcoma Retroperitoneal
Pólipo Adenomatoso del recto
 NEOPLASIA
FRACCIÓN DE CRECIMIENTO EN LOS TUMORES MALIGNOS

En los tumores hay por lo menos cuatro tipos de células con diferente
potencial clonogénico:

1. Proliferantes: células incluidas en el ciclo celular, capaces de

dividirse ilimitadamente.

2. No proliferentes: en fase quiescente GO. En determinadas

condiciones pueden entrar de nuevo en el ciclo celular.

3. Diferenciadas proliferativas: mantiene una limitada capacidad

de división.

4. Diferenciadas no proliferativas: han perdido la capacidad de

dividirse.
NEOPLASIA
NEOPLASIA II
 NEOPLASIA
Crecimiento de los tumores
Tipos
Crecimiento expansivo
-Propio de los tumores benignos.
-Se encuentran rodeados de una capsula.
-Comprimen los tejidos circundantes.
-La velocidad de crecimiento es igual en todas direcciones
(forma esférica).

Crecimiento infiltrativo
-Propio de tumores malignos
-No presentan capsula
-Crecen a diferentes velocidades y direcciones.
-Tienen forma irregular y destruyen los tejidos circundantes.
 NEOPLASIA
CINÉTICA DEL CRECIMIENTO TUMORAL

Tumor detectable clínicamente: 1 gr. de peso: 10(9).

Compatible con la vida: 1 kg. de peso aprox.: 10(12).

Ciclo celular tumoral: tiene cinco fases (G0, G1, S, G2. M).

ETAPAS DE CARCINOGENIA QUIMICA

Iniciación por exposición de las cels. a una dosis suficientes de una
sustancia cancerígena
Es rápido, irreversible y tiene memoria. Se produce mutación

Progresión Debe existir un iniciador (tras una sola aplicación del iniciador)
promotor (no afecta directo al ADN/reversibles)
sust. Químicas no mutágenos: estimula
la proliferación celular.

*La mayoría de carcinógenos químicos necesita una activación metabólica

para virar hacia carcinógenos definitivos.
NEOPLASIA
 NEOPLASIA
Fracción de crecimiento:

Proporción de células del tumor que forman parte del compartimiento

proliferativo.

La tasa de crecimiento tumoral depende de la fracción de crecimiento

y del grado de desequilibrio entre la producción y la pérdida celular.

La fracción de crecimiento de las células tumorales ejerce un efecto

profundo sobre su sensibilidad a la quimioterapia anticancerosa.

El periodo de latencia antes que un tumor sea detectable clínicamente

es impredecible.
 NEOPLASIA
ANGIOGÉNESIS TUMORAL

Es necesaria para el crecimiento y metástasis del tumor.

Un tumor muy aberrante no puede crecer mas de 1 a 2 mm.

Los tumores bien vascularizados crecen ininterrumpidamente.

El crecimiento solo se produce después de la vascularización.
Cuando hay pocos vasos el tumor se necrosa.

Los vasos tumorales se forman por liberación del factor angiogénico

tumoral.

Se promueve:
la proliferación del endotelio + enzimas proteolíticas
= túneles para el crecimiento de los capilares neoformados.
 NEOPLASIA

PROGRESIÓN TUMORAL
A mayor edad tumoral = mayor potencial maligno.
Se da cuando hay un transición desde lesiones preneoplásicas tumores
benignos canceres invasivos.
Los tumores malignos son de origen monoclonal al hacerse evidentes
(clínica), son heterogéneas.
Un tumor en crecimiento tiene capacidad de invadir, crecer, sobrevivir y
producir metástasis

METÁSTASIS
Es característica de los tumores malignos.
Son implantes discontinuos de la masa tumoral principal.
Signo incontrovertible de malignidad
 NEOPLASIA
Fases:
1.-Invasión de la matriz extracelular.
2.-Diseminación vascular.
3.-Alojamiento de las células tumorales.

Un carcinoma debe romper la membrana basal.

Atravesar el tejido conectivo.
Acceder a la circulación atravesando la membrana basal y vascular.

El atravesar la matriz extracelular tiene etapas:

1. Desprendimiento de las células tumorales.
2. Unión de los componentes de la matriz.
3. Degradación de la matriz extracelular.
4. Migración de las células tumorales.

Las células tumorales tienen entre si una adherencia mucho menor que las
normales.
Liberan enzimas degradantes: cisteinproteinasas (catepsina B, elastasa,
heparinasa).
 NEOPLASIA
Colagenasa IV:
Especifica para degradar el colágeno de las membranas basales.

La capacidad de metástasis de un tumor esta en relación directa con la

cantidad de integrinas que tiene la célula tumoral.

Colonización de un tejido alejado:

Un crecimiento secundario se da cuando la célula tumoral se adhiere
a la pared del vaso y la atraviesa.
Tal situación se da como células independientes o grupos celulares

La célula tumoral se adhiere a la endotelial (se retrae).

la m.b. queda desnuda célula tumoral entra digestión de la
membrana multiplicación factores angiogénicos formación de
capilares ingreso a la masa tumoral (crecimiento tumoral).
 NEOPLASIA
Vías de metástasis
 Vía linfática.

 Vía sanguínea.

 Vía serosa.

 Cerebro espinal.

Vía linfática Cel. tumoral, penetra directamente dentro: crece, forma nódulos
tumorales y se dirigen a los ganglios linfáticos, comprometen la cadena
ganglionar regional.
Propio de los carcinomas.

Vía sanguínea la mas común es la invasión de capilares y vénulas

intratumorales.
En la sangre los émbolos tumorales terminan reteniéndose en el lecho
capilar próximo.
Propio de los carcinomas.
 NEOPLASIA

Vía serosa tumores de órganos torácicas y abdominales, alcanzan las

superficies serosas y se extienden por ellas (carcinomatosis peritoneal o
pleural)
Se pueden formar derrames.
Propio de los sarcomas.

Cerebro espinal los tumores cerebrales malignos llegan a la superficie

meníngea o ependimaria. Se disemina por el líquido cefalorraquídeo.
 NEOPLASIA
CARCINOGENESIS

Definición
Acontecimientos biológicos que se producen y predisponen para el desarrollo
de una neoplasia.
Carcinógeno: todo elemento asociado a un riesgo aumentado de desarrollar
cáncer
El carcinógeno produce:
a) incremento de incidencia de Ca. (numero de personas / numero de
tumores en un individuo)
b) acortamiento del tiempo de latencia
Anticarcinogénesis: mecanismos y causas que inhiben el proceso de
carcinogénesis.
Carcinomatosis: neoplasia maligna diseminada en forma generalizada.
 NEOPLASIA
Tipos
Unifactorial: un solo carcinógeno (raro en humano).
Multifactorial: mas de un carcinógeno (acción simultanea o secuencial)
Sincarcinogénesis: dos o mas que se potencian entre sí
Cocarcinogénesis: carcinógeno a dosis subcarcinogénica (iniciador)+agente
que por si solo no produce transformación neoplásica
(agente promotor)
Pluricarcinogénesis: múltiples carcinógenos a dosis subcarcinogénica.

A Nivel celular:
Neoplasias son consecuencia de mutaciones genéticas que desencadenan en un
control anormal del crecimiento.
Se sugiere que se producen varias fases y que necesitan la interacción de
varios procesos a lo largo de varios años.
 NEOPLASIA
Carcinógenos químicos
Principios:
1. Es dosis dependiente (dosis mínima de carcinógeno)
2. Repetidas dosis pequeñas tienen efecto acumulativo.
3. Son citotóxicos a grandes dosis.
4. Periodos de latencia prolongados para producir un tumor.
5. Proceso multicausal (agente iniciador: en ADN/promotor= facilitador)

Hidrocarburos policíclicos (en alquitranes): humo de tabaco, Ca. de pulmón.

Aminas aromáticas (industria del caucho/colorantes):BENZOPIRENOS
agentes activos en el hígado concentran en el riñón cáncer en
urotelio.
Nitrosaminas: convierten en nitritos y nitratos por bacterias intestinales
se cree producen cáncer gástrico y tracto gastrointestinal.
Agentes alquilantes: se unen directamente al ADN mutágenos directos.
Compuestos inorgánicos: derivados de cromo, arsénico, níquel, asbesto
 NEOPLASIA
Irradiación
Producen lesión directa en el ADN
A altas dosis es necrotizante
A dosis bajas es carcinogénetica
A repetición es sumativo.
Ionizantes :Rayos X y gamma (baja energía), partículas alfa/beta, protones,
neutrones
Rx: tumores de médula ósea y piel.
Ingesta de yodo radioactivo aumenta riesgo Ca. de tiroides.
Incorporación de metales radioactivos aumenta riesgo de tumores de
médula ósea y hueso.
Inhalación de polvo/gas radioactivo aumenta riesgo de Ca. pulmonar

Radiación UV Ca. de piel. (Gama 290-320nm.UVB):inhibe enzimas,

mitosis, induce mutaciones, necrosa cels, altera ADN del epit. dérmico.
 NEOPLASIA
Hormonas
Estrógenos Ca. de mama y endometrio.
Testosterona: estimula crecimiento de cáncer de próstata.

Agente físico
Amianto al inhalarse Ca de pulmón y pleura
(latencia prolongada).

Nutrientes
Ingesta de grasa Ca de colon y mama
Escasa fibra Ca de colon
Nitritos y nitratos Ca de estomago
 NEOPLASIA
Agentes infecciosos
Virus, Produce:
1. Infección latente abortiva
2. Replicación viral indefinida y producir citólisis
3. Integre al genoma cel. y dar transformación neoplásica.
Virus DNA:
Hepatitis B:Hepatocarcinoma
Epstein-barr :Linfoma de Burkitt /Ca nasofaríngeo
PVH: Ca. Epidermoide de cervix/ verruga vulgar
Virus RNA: transcriptasa inversa copia ADN a partir de RNA, entra a
ADN de cel. huésped induce tumores
Sarcoma de Rous
Bacterias Helicobacter pylori: Ca gástrico.
Parásitos: Schistosoma Haematobium: Ca. De vejiga
Trematodo Clonorchis sinensis: Ca. De vías biliares
 NEOPLASIA

CONDICIONES PRENEOPLASICAS

Cambios en mucosa gástrica-gastritis crónica atrófica : Ca gástrico.

Hiperplasia endometrial compleja/ atípica: Ca de endometrio
Colitis crónica: Ca de colon.
Cirrosis Hepática: Ca. De hígado.
Displasia de cervix, NIC I NIC II NIC III: Ca in situ>>Ca invasivo
NEOPLASIA III
 EPIDEMIOLOGÍA

Conocimiento de la etiología del cáncer por estudios

epidemiológicos.
Ayuda a esclarecer el comportamiento y aparición de
ciertas neoplasias.

*A través de factores:
-Ambientales
-Etarios
-Herencia
-Raciales
 EPIDEMIOLOGÍA

Ejm:

Ca de mama: incrementado
Lesiones displásicas: detección precoz
Ca de Pulmón: incremento en mujer
meseta hombre (actualmente)
Ca de cervix infiltrante: disminuyo
Lesiones displásicas: detección precoz
Carcinoma Pulmonar Broncogénico
Crecimiento Tumoral Peribronquial
 EPIDEMIOLOGÍA
Factores Geográficos y ambientales

Ca de estomago : 7/8 veces mayor en Japón que E. U.

Ca de pulmón : +/- 2 veces mas en E.U. que Japón
Melanoma Maligno : N. Zelanda/ Islandia 6/1

La interacción con el medio se cree es importante para la génesis de

las neoplasias.

Ca gástrico en inmigrantes japoneses

“Generaciones (nisei) menos incidencia que primera generación”.

“Los factores ambientales/culturales tiene mayor peso que los factores

genéticos”.
 EPIDEMIOLOGÍA
Los estilos de vida presuponen un mayor riesgo para la aparición de
neoplasias.
-El sobrepeso induce al aumento de incidencia del cáncer : + 25% de
sobrepeso mayor tasa de mortalidad por Ca.

-Abuso de alcohol riesgo de Ca de orofaringe /laringe /esófago.

-Fumar Ca : boca/faringe/laringe/esófago/páncreas/vejiga
Pulmón ++
-Ca de cervix se relaciona con edad precoz del primer coito y número
de parejas sexuales.

Agentes Infecciosos
15% por vía directa o indirecta (PVH)
 EPIDEMIOLOGÍA
Edad
-Las neoplasias en niños se ha ido incrementado en las ultimas décadas.
-Los grupos etários entre 50-80a son todavía los de mayor incidencia en
la presentación de Ca.

Ca de la niñez:
Neuroblastoma
Tumor de Wilms
Retinoblastoma
Leucemias agudas
Rabdomiosarcomas
 EPIDEMIOLOGÍA
Herencia
Ca de Pulmón: 4 veces mayor en parientes no fumadores de pacientes
con Ca de pulmón.

Tipos:

1.-Sd. Cancerosos hereditarios (autosómicos dominantes)

CC:
a) En cada Sd. Los tumores afectan áreas /localizaciones específicas.
MEN 2 Tiroides (Ca medular), Paratiroides, G. suprarrenal(feocromocitoma)

b) Los tumores de este grupo se asocian a un fenotipo marcador especifico.

c) Se observa una penetrancia incompleta y una expresividad variable.

 EPIDEMIOLOGÍA
Retinoblastoma: 40% son familiares.
10,000 veces + riesgo de retinoblastoma bilateral.
asociado a gen supresor: rb.

Poliposis adenomatosa heredofamiliar: al nacer ya presentan las lesiones

en colon.

2.- Ca. Familiares

CC: edad temprana de aparición
No se asocian a fenotipos marcadores específicos
La predisposición a los tumores es dominante
Los hermanos tienen un riesgo entre 2 y 3 veces mayor:
Ca de colon
Ca de mama
Ca de ovario
 EPIDEMIOLOGÍA
3.- Sd. Autosómicos recesivos de reparación defectuosa del ADN

-Xeroderma pigmentosa (reparación del ADN es defectuosa).

-Se estima que solo entre el 5% al 10% de todos los canceres humanos
están dentro de estas tres categorías (herencia).

-Si hay penetrancia baja de un gen dominante con susceptibilidad al cáncer:

los casos familiares serán infrecuentes.

-Las variaciones hereditarias de enzimas que metabolizan procarcinógenos a

sus formas carcinógenas activas pueden influenciar en la susceptibilidad al
cáncer.
 EPIDEMIOLOGÍA

Raza

Estudios se relacionan junto con factores ambientales, estilos de vida.

Raza negra: mayor frecuencia : Ca de cervix
Raza Blanca: mayor frecuencia : Ca de endometrio
Ca de colon : anglosajones
Ca de vescicula biliar: hispanos.
 EPIDEMIOLOGÍA

ANTICONCEPTIVOS ORALES
-Aumento la aparición de Ca in situ e invasivo del cervix/endometrio.
-Probable intervención en Ca de mama.
-Aumentan la presencia de adenomas de hígado.
-30% de pac. tratados con clornafacina (policitemia vera) desarrollan
Ca de vejiga.

“Determinar la acción carcinogénica de un fármaco es difícil y demora

varios años en su determinación”:
Medicamentos con arsénico/ procarbazina /nitrosureas / dietilestilbestrol.
Cloranfenicol,anabolizantes,antimetabolitos,anticonceptivos,hidantiona,etc.
 EPIDEMIOLOGÍA
Factores Iatrogénicos
AGENTES QUIMIOTERAPEUTICOS
La mayoría de los fármacos utilizados para terapia antineoplásica
son a la vez FUERTES CARCINOGENOS.

El riesgo se potencia por la producción de una inmunosupresión y la

mayor incidencia de infecciones víricas que juegan (probablemente)
un papel indirecto para la aparición de la segunda neoplasia.
(leucemias/Linfomas)

Fármacos:
Mostazas nitrogenadas (TEM/ TIO-tepa/Busalfán/Cloranbucil
/Melfalan/Citoxan).
 SINDROMES PARANEOPLASICOS

-Son complejos sintomáticos en los pacientes que padecen de Ca.

-Relacionados a : Diseminación local o a distancia.

Elaboración hormonal propias del tejido donde se
origino.
-Son infrecuentes.

Posibilidades:
-Ser la primera manifestación de una NM oculta.
-En los afectados puede producir problemas clínicos y/o letales.
-Pueden simular una enfermedad metastásica y confundir el tratamiento.
-Enmascaran la presencia del tumor.
 SINDROMES PARANEOPLASICOS

TIPOS
a) Endocrinos: son los + frecuentes de los Sd. paraneoplásicos.
Las cels. nativas ( que originan Ca.) no son de origen
endocrino producción ectópica de hormonas.

ACTH : Sd. De Cushing

-Relación con Ca. de pulmón(50%): oat cels.
-Producción de ACTH/ péptidos análogos
-Propiomelanocortina: precursor de ACTH.

CALCIO: Hipercalcemia (probablem.++)

asociado a osteólisis primaria (Mieloma Multiple)/
metástasis ósea de tumor primitivo.
 SINDROMES PARANEOPLASICOS
b)Sd. Neuromiopáticos paraneoplásicos
neuropatías periféricas:
Degeneración cerebelosa cortical, polimiopatías,
Sd. miasténico.Etiologías no bien determinadas.

c) Dérmicos: Acantosis negricans

placas gris-negruzcas de hiperqueratosis verrucosa en piel.
50% asociada a cáncer: pac. + de 40 a.

d) Osteoarticulares: Acropaquias (dedos en palillo de tambor)

Osteoartropatía hipertrófica (Ca pulmón brocogénico:1-10%)

f) Manifestaciones vasculares
Tromboflebitis migratoria (síndrome de Trousseau):
Tumor de páncreas /pulmón

g) CID Asociada a Leucemia promielocítica aguda y Ca de próstata.

SINDROME PARANEOPLASICO
Vitiligo
NEOPLASIA IV
 ESTADISTICAS
PROYECCION

“La incidencia de Ca se elevara de:

10 A 15 MILLONES DE CASOS 2020

El Número de muertes por Ca. aumentara de 6 a 10

Millones”. (OMS)

2000: se Dx. 10 mill. de casos nuevos.

hubo 6 mill. de muertes por Ca.
-En total una población de 22 mill. de pac. estaban viviendo con un
Ca. diagnosticado los 5 años previos.

-Estas cifras representan un 22% de incremento en la incidencia y

mortalidad por Ca. en el mundo comparado con 1990.

“El aumento de la población y de la expectativa de vida en el mundo

son factores que inciden en la duplicación del número de casos de Ca”.
 ESTADISTICAS
Cáncer en el Perú y el Mundo
AÑO 2000
Los tipos de Ca. de mayor prevalencia mundial para el 2000 fueron:

Mama 17.2 %
Colon 10.6 %
Próstata 6.9 %

Las formas de Ca. con la mas alta incidencia mundial fueron:

Pulmón 12.3 %
Mama 10.4 %
Colon y recto 9.4 %
 ESTADISTICAS
HOMBRES

La mayor incidencia de Ca. en hombres fueron:

Pulmón
Estomago
Próstata
Colon y recto
Hepatoma

La mortalidad correspondió a :
Pulmón
Estomago
Hígado
Colon/recto
Esófago
HEPATOCARCINOMA
 ESTADISTICAS
MUJERES

Hubo: 4.7 mill.de nuevos casos de Ca. en mujeres.

2.7 mill. de muertes.

Los Ca. de mas alta incidencia en mujeres fueron:

Mama
Ca de cervix
Colon
Pulmón
Estomago

La mortalidad mas alta la produjeron Ca.:

Mama
Pulmón
Estomago
Colon
Cuello uterino
 ESTADISTICAS
Para países emergentes

-2/3 partes del total de casos sucederán en países subdesarrollados

-De los 10 mill. de muertos por Ca. en el 2020. el 75 %:

Hombres y mujeres de países pobres.

-De la frecuencia globalizada de las diferentes localizaciones de Ca.

se advierte que de las 5 formas mas frecuentes de Ca. en el mundo,
4 de ellas son también las mas frecuentes en el Perú:

ESTOMAGO / PULMÓN / MAMA / CUELLO UTERINO.

 ESTADISTICAS
CA EN PAISES DESARROLLADOS Y EN REGIONES DE MENOR
DESARROLLO

Según la OMS las formas mas frecuentes de Ca. son:

Estomago
Pulmón
Mama
Colon
Cuello uterino
 ESTADISTICAS
Las incidencias de las diferentes formas de Ca. tienen importantes
variaciones geográficas:

Ca. Gástrico : América del Sur y lejano Oriente

E.U y Canada

Ca de colon: incidencia mas alta E.U./ Europa

incidencia mas baja Asia / Africa

Ca. de Pulmón : la mayor incidencia de muerte por Ca en E.U.

 ESTADISTICAS
CANCER Y STATUS SOCIOECONÓMICO

Pueden impactar dramáticamente en la incidencia y Tx. del Ca.

Ejm. Ca de mama y colon mayor incidencia en clase media /alta

Riesgo de morir mayor en clase trabajadora.

Brecha mayor en:

Ca de estomago/ Cervix / Pulmón
Ca gástrico: mortalidad es 3 veces mayor en clase obrera vs. clase media.

Ca. Pulmón: hombres clase obrera 3 veces mas probabilidad de morir por
este Ca. que los de la clase media.
Mortandad: ha aumentado en estratos V Y VI
ha disminuido en estratos I Y II

Ca cervix: mujeres estrato social V tienen mas probabilidad de morir por

Ca de cervix que las de clase I.
“Socioeconomics influences on health.Oxford University Press”.
 ESTADISTICAS
El Ca de cuello uterino

-Es la forma mas frecuente de Ca en mujeres de países en desarrollo.

-En el 2000:
Hubo 460,000 casos nuevos, de los cuales 370,000 se
Dx. en países en vías de desarrollo.

(Ferlay J. et. Al.Globocom 2000, IARC Cáncer Base 2001)

-231,000 mujeres mueren al año.

-Mas del 80 % son de países en desarrollo.
-Un estimado de prevalencia sugiere que cada año hay 1.4 millones de
casos de Ca de cervix clínicamente reconocido.
-De 3 a 7 mill. tienen displasia de alto grado.
-En países desarrollados es muy baja la prevalencia de Ca. de cervix.

En Lima: de 2 mill. de mujeres con edades promedio de 20 años solo el 15 %

de ellas se han realizado un papanicolaou alguna vez.

*Se asume que entre 5- 15% tienen lesiones displásicas precursoras de Ca

 ESTADISTICAS
CANCER Y ENVEJECIMIENTO

-El cáncer es una de las enfermedades del envejecimiento.

-La edad promedio en E.E.U.U. es de 70 años.
-Es la segunda causa de muerte en la vejez.

-El promedio de vida se ha incrementado y han ocurrido cambios importantes

en poblaciones mayores de 65 años.
-Las poblaciones se envejecen como consecuencia del control de la natalidad
que disminuyó la proporción de menores de edad.
-También por el cuidado de la salud un incremento de la expectativa de vida.

Perú: a pesar de que la expectativa de vida ha aumentado de 44 años (primera

mitad del siglo 20) a 70 (actualidad): 37% de la población tiene menos de
15 años de edad y solo 4.6% mas de 65 años.

RCLM: se advierte una elevación mas bien gradual y no exponencial de la tasa de

cáncer que ocurren en las poblaciones envejecidas de los países desarrollados.
 ESTADISTICAS
CANCER EN LOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA

Es una importante causa de muerte en la población pediátrica, después

de las infecciones y malformaciones congénitas.

Neuroblastoma (pico menor de 3 años): NM mas común antes del año

De 2 a 4 años Leucemia linfocítica aguda, rabdomiosarcomas, astrocitoma
y tumor de Wilms.

Aproximadamente se produjeron 12,400 neoplasias malignas en niños en

1,998 (EEUU).

El RCLM encontró 830 neoplasias malignas de la infancia

(1990-1993)
 ESTADISTICAS
CANCER EN ADULTOS

Segmento de edad entre 15-65a (son 13,711,154 60%

de población del Perú y 65.53% de población de Lima):

>80% de pac. con Ca. de tiroides y cervix dentro de este

rango de edad.
>75% de Ca de mama.
>+de 60% de tumores SNC y linfomas.
>Casi la mitad de Ca de colon/estomago/pulmón.

*Un total de 15,992 (55.78%) del total de casos según RCLM se

dieron en este grupo etario.
 ESTADISTICAS

La relación Ca/edad desde la perspectiva del % de

muertes por Ca. en los diferentes grupos Etários:

El Ca es responsable de la muerte de la tercera parte de la

muerte de personas entre 45 y 74 años de edad

Del 20% de los que tienen 35-44 y 75-84.

Del 10% o menos de los que tienen 35 años

 ESTADISTICAS
“No es exacto decir que el cáncer es una
enfermedad de viejos”

“Es mas apropiado decir que algunas

formas de cancer son mas frecuentes
despues de los 65 años”

“Lo real es que diferentes formas de cancer

tienen incidencia a diferentes etapas de la
vida”
 NEOPLASIA
NM in situ-Endocervix
NEOPLASIA
NIC III
 NEOPLASIA
NIC III- Extensión glandular
 NEOPLASIA
Exo-Endocervix
 NEOPLASIA
Exo y Endocervix
Tumor de colisión
 NEOPLASIA
Neoplasia benigna de musculo liso
GRACIAS