Carolina, 17 de julio, Fisiología Renal

Ya se habló de filtración en general y empezamos a hablar de cada uno de los iones que
maneja la nefrona. Ya se habló de glucosa, de urea y comenzamos con sodio, luego
hablaremos de potasio, luego de agua, un poquito de ácido paraaminohipúrico
*Solo para recordar*

La reabsorción de sodio se da casi en un 100%. Esto cambia cuando hay un exceso de

sodio interno, en este caso la nefrona intentará excretarlo. Y si estamos en
depresión/disminución de esa osmolaridad de sodio, entonces se hará reabsorción muy
efectiva que ocurrirá principalmente en el túbulo distal y el colector

La profesora repite lo mismo que la anterior clase:

Estos dos últimos segmentos (el distal y el colector) son determinantes para el balance
interno de todos los iones, incluso el bicarbonato. Se puede ver que los porcentajes de
absorción de estos últimos 2 segmentos es muy bajo (5% y 3% respectivamente), pero
estos pueden llegar a mantener y optimizar la homeostasis. Además pueden evitar que se
excrete lo que no se debe excretar o eliminar lo que se vea en exceso.

Asimismo, habíamos visto que en el túbulo contorneado proximal el sodio es

acompañado en un cotransporte con todas las sustancias que al 100 % se van a absorber,
como la glucosa, los aminoácidos, fosfatos,...(lactatos? No se entiende… 04:16) ,citratos; y
también hay un antiporte con hidrogeniones. Respecto a este antiporter, en la parte final del
túbulo contorneado proximal se presentan células que tienen anhidrasa carbónica, la cual
hará que CO2 y agua entren en reacción y se de la reabsorción de bicarbonato.
(No está plasmado en la imagen pero sucede).
La reabsorción de bicarbonato no es reabsorción de bicarbonato de novo sino que es un
reciclaje de este, de un bicarbonato ya existente.

La bomba mostrada en la diapositiva (la cual no encuentro, si alguien la tiene, subirla por
favor) está influenciada por la angiotensina 2, esta actúa si hay disminución de presión
arterial. Esto genera activación de secreción de renina. Esta a su vez provoca conversión
de angiotensina 1 y angiotensina 2. Y finalmente la angiotensina 2 va a hacer que la presión
arterial aumente.

¿Cual es la idea de esto?

Recuerden que el sodio en esta parte (en el túbulo contorneado proximal, que es
permeable al agua)va acompañado de agua. Por lo tanto la reabsorción es isoosmolar
(soluto que entra es agua que entra). Y recuerden que el sodio es un movilizador de agua
que es muy importante.

¿Cuando se va a prender el sistema renina-angiotensina-aldosterona?

Cuando hay disminución de presión arterial y eso lo sensa la arteriola aferente con el
aparato yuxtaglomerular. A lo que pase esto, la renina se empieza a secretar, permitiendo
síntesis y conversión de angiotensina, y en un momento posterior, la producción de
aldosterona. Esta bomba (no especifica cual) lo que va a hacer con respecto a la presión
arterial es lo siguiente:
● Si se aumenta la reabsorción de sodio, el agua se va con este (aumento soluto y
aumento solvente). Esto en circulación va a aumentar el volumen y por lo tanto
la presión arterial.

*Este sistema renina-angiotensina-aldosterona, no provoca simplemente una

vasoconstricción que aumenta la presión arterial y ya, este sistema también tiene sus
mecanismo renales (más adelante se verán).*

Adicionalmente con respecto al equilibrio ácido base, si esta bomba funciona mucho (no
especifica cuál) va a haber un cambio de pH hacia (¿sangre?) (07:38, no se entiende
porque todos comienzan a hablar).

*Un estudiante hace una pregunta que no se entiende*

Profesora: Depende del segmento, en el túbulo contorneado proximal es permeable a
agua, ya en el asa ascendente es impermeable al agua y se da reabsorción de sodio, cloro
y potasio. Entonces es selectivo con respecto a la reabsorción de agua.*

Recuerden, una vez entra o es reabsorbido el sodio, estos solutos van a terminar en los
capilares peritubulares aumentando la osmolaridad y la presión oncótica en esos capilares
periglomerulares (no entendí por qué ahora los llamó así o si son lo mismo). Además, como
es isoosmolar el movimiento, el agua va a tender a entrar al canal peritubular o al capilar
peritubular por concentración y por osmosis.
Esta misma reabsorción de agua y movimiento en el túbulo proximal se da por el balance
glomérulo-tubular. Esto me indica que si se filtró mucho, la sangre va a salir por la arteriola
aferente con disminución de presión hidrostática y aumento de presión oncótica, porque las
proteínas van a quedar más condensadas (recuerden que lo principal que se filtra hacia el
sistema tubular es agua). Esto termina haciendo que aumente la reabsorción sobre el flujo
de agua acompañada de ese soluto.

Cuánto se filtra le va a decir también al túbulo contorneado proximal cuánto tiene que
absorber de qué sustancia. Ese es el primer control, más adelante se verá que el control
entre el túbulo contorneado distal y el glomérulo, va a ser el aparato yuxtaglomerular.

Fíjense entonces que todo esto está muy bien controlado.

¿Qué va a pasar en el asa de Henle? Recuerden que hay tres segmentos:

● El descendente delgado
● El ascendente delgado
● El ascendente grueso

El movimiento de sodio y de agua en estos segmentos va a ser diferencial, van a tener

transportadores y permeabilidades diferentes.

A lo largo del asa de Henle va a haber una reabsorción de alrededor del 25 % de cloruro de
sodio y un 15% de agua. También va a haber reabsorción de potasio, de calcio y de
bicarbonato. En lo que compete a la rama descendente delgada, esa rama es permeable al
agua. Es decir la reabsorción de sodio va acompañada de agua y también va a haber un
tanto de reabsorción de urea.

Ahora, cambiamos de panorama con respecto a la rama ascendente, pues tanto la gruesa
como delgada es IMPERMEABLE AL AGUA, es decir sólo va a estar reabsorbiendo
solutos, permitiendo que el líquido que se encuentre en el túbulo sea un líquido hipoosmolar
(libre de solutos) por la reabsorción activa que va a tener, habrá reabsorción en la
ascendente delgada de sodio y cloro y en la ascendente gruesa se notará más que nunca
este líquido libre de solutos gracias a:

TRI-TRANSPORTE DE SODIO-CLORO-POTASIO
Corresponde a una reabsorción simultánea de sodio cloro y potasio, habiendo aún más
extracción de soluto sin que sea reabsorbido el agua, cómo quedará el líquido? -DILUIDO.
Por esto, todo esto ascendente será llamado dilusor, con nada de permeabilidad al agua,
pues sólo estará reabsorbiendo solutos, y en esta última parte del asa con mayor fuerza,
pues ya irá también potasio.
 ¿Qué más tendremos además de ese tritransporte?
-Secreción de potasio (lo veremos más adelante, es activo)

FUROSEMIDA
Fue el diurético que se tomaron los estudiantes, este se encargará de bloquear este tri-
transporte, ya que no habrá reabsorción de estos tres solutos, por lo que este líquido ya no
se considera como diluido, será una solución no tan hipoosmolar. Esto lo hace un diurético
fundamental, pero ¿por qué?
Ya que ésta porción gruesa de la rama ascendente no le entrega una solución tan diluida al
túbulo contorneado distal, este no tendrá un líquido del cuál pueda tomar agua
tranquilamente y reabsorberla, él tendrá un contenido tubular más concentrado, no va a
tener agua libre de soluto, que me garantiza su posibilidad de ser reabsorbida en estos dos
últimos segmentos.
Este líquido más concentrado
1. aumentará el flujo, no dando cabida a la reabsorción
2. por su alta concentración, ese gradiente de reabsorción de agua no estará, como
explicamos anteriormente.

Terminamos con una excreción aumentada en volumen, pero también aumentada en

soluto, por esto se esperaba en la prueba que se excretara más del litro que se tomaron,
porque el diurético los obliga. Si me tomé un litro de solo agua, estoy Isoosmolar, en
homeostasis, debe excretarse sin problema, y en esas dos horas, personas incluso en
homeostasis positiva (muy bien hidratados) lo pueden expulsar a las dos horas, si le añado
un diurético, perfectamente puede eliminar desde 300 hasta incluso 600ml más de lo que
añadí.
(Da el ejemplo de las niñas que lo toman para adelgazar. ESTÁ MAL, NO LO HAGAN,
ESTÁN DESHIDRATANDO, QUITÁNDOLE VOLUMEN A SU SISTEMA, RECUERDEN
QUE UN LITRO ES EQUIVALENTE A UN KILO. MENTIRA, FARSAS.)

La reabsorción de estos tres en la membrana basal se modifica, el cloro y el potasio son

reabsorbidos por difusión facilitada, pero no olviden que el potasio en este segmento puede
empezar a ser secretado.

Pregunta difícil de entender (min 18:10)

(E): Habíamos dicho que en el Asa de Henle (porción descendente???) hay permeabilidad
de sodio y cloro, pero ¿no se supone que si es permeable a electrolitos es permeable al
agua? Como la función de ella era concentrar la orina el gradiente lo …. la porción
ascendente, y eso era lo que sacaba agua por la porción descendente del Asa. Si “yo” soy
permeable también al cloruro de sodio yo no cumpliría la función de concentrar la orina.
(P)-Sí se concentra, porque NO deja pasar agua
(P)-El Asa descendente no es un segmento diluyente
(E)-Tiene que concentrar para que luego diluya.
(P)-No necesariamente, porque la función final del Asa de Henle es entregarle al distal algo
diluido. El descendente es permeable al agua, NaCl y úrea. y eso ¿como deja el segmento?
(E)-Diluído
(P)-No necesariamente. ¿Qué va a pasar con ese gradiente? porque es un gradiente lo que
deja finalmente la reabsorción de agua, sodio, cl y urea en el descendente y posteriormente
en el ascendente solo la entrada de solutos. Eso crea un gradiente de osmolaridad (lo
llaman gradiente Osmóticocorticopapilar) entre más largo sea el asa de henle, este
gradiente va a ser más extremo, es decir va a haber mayor cabida de que haya la entrega
de un líquido mucho más diluído al túbulo distal y colector y eso ayuda a un aumento en la
reabsorción de agua.
(E)-a lo que me refiero es que ahí está el efecto del descendente, concentrando la orina.
(P)-No, fíjese que no. si empezamos hipotéticamente, con unos 400 miliosmoles, va a haber
una reabsorción de solutos en conjunto con el solvente y va a empezar a entregar un poco
más concentrado (eso era lo que usted estaba diciendo, ¡ay perdón! :) el segmento para
que este tenga la oportunidad de reabsorber el potasio, sodio y cloro que le está entregando
el descendente,
(E)-Mi pregunta es: si es permeable a sodio, cloro, potasio cómo realizo la concentración?
(P)-También urea, las proporciones es lo que usted me está preguntando, va a ser menor
de sodio en comparación de cloro y la urea sobretodo que es el independiente al sodio, por
lo tanto, va a darse lugar menos reabsorción de agua, ya que el sodio es quien media la
reabsorción de agua.
(E)-Mi pregunta es: en este caso, teniendo 300 y llegamos a 400, independientemente de la
proporción que se tenga de reabsorción, cualquier tipo de reabsorción siendo mínima no va
a contribuir al aumento de la osmolaridad, entonces, tendría que ser una pérdida de agua
sin pérdida electrolítica, que yo pensaría que, sería favorecida por el gradiente que genera
el asa ascendente.
(P)-Pero si lo comparamos con el ascendente, tiene menos portabilidad de electrolitos la
descendente que la ascendente.
(E)-Pero porque está un poquito de permeable debe mantenerse o igual o menor, no mayor.
(P)-Pero la proporción depende sobre todo de la urea que no siempre se va a reabsorber,
entonces eso puede aumentar aquí la osmolaridad.
(E)-Pero eso no explicaría que haya un aumento, sólo que se mantenga o disminuya.
Entonces, debería ser impermeable a electrolitos para explicar que salga agua y que se
aumente la osmolaridad.
(P)-Yo lo veo por la proporción, no estoy entrando todo lo que tengo, dejo una parte, no
estoy reabsorbiendo el 100% de sodio, de cloro, de potasio, de úrea.
(E)-Pero eso no explicaría el aumento.
(P)-Pero ese aumento, se genera es al final, al inicio el va a venir de 300 como viene
isosmolar, a medida que se le va quitando un poco de sodio con el agua va
aumentando osmolaridad, eso significa que, no necesariamente, todos los
compuestos van a ser reabsorbidos y eso va a depender de la dinámica de los
transportadores, ya no se reabsorbe de forma isosmolar, sino que la dinámica cambia
a hiperosmolar, y tiene que ver mucho con la concentración en aumento del espacio
intersticial que es influenciada por la reabsorción que se da en el asa ascendente.
(E)-Lo que tengo que hacer es comparar la descendente con la ascendente.
(P)-En este balance si, no se debe analizar sólo descendente, porque se pierde más agua
en la descendente.
Pd: Disculpen ahi “La República” de Platón, pero es más sencillo explicar la dinámica
que se vivió así

Continuemos….
¿Cómo le va a entregar el contenido tubular la parte ascendente gruesa al túbulo
distal y colector? Se lo va a entregar DILUIDO, HIPOSMOLAR.

Al final del túbulo distal, ese tri-transporte ya no existe, si no que, ahora habrá un
cotransporte de Na y Cl, que es inhibido por otro tipo de diurético que son las tiazidas y aquí
se dará una reabsorción del 5% del sodio, sigue siendo impermeable al agua (es un
segmento diluyente) y el diurético aumentaría la concentración de Na y Cl, entregando un
poco menos diluido el contenido, pero sigue teniendo un efecto diurético, es decir un
arrastre de agua.

Entre las tiazidas y la furosemida, ¿Cuál sería más efectiva?

Estudiante responde: depende de la situación, si es aguda, furosemida, pero, si es a largo
plazo serían las tiazidas.
Otros estudiantes contestan pero… no entiendo, no encuentro una secuencia lógica de
oraciones. Min 28.

Ahora…
La parte inicial del túbulo contorneado distal es impermeable, pero al entrar propiamente al
túbulo distal y que se encuentran ya las células principales y las células alfa intercaladas; y
también en el túbulo colector, el panorama cambia y el sistema vuelve a ser permeable
pero bajo ciertas circunstancias, la más importante de esas circunstancias es ADH.
Sin presencia de ADH: El túbulo distal y el túbulo colector son impermeables.

Túbulo distal y Túbulo colector

Encontramos las siguientes células:

● Alfa intercaladas: involucradas en el manejo del potasio
● Células principales: involucradas en el manejo del sodio.Este manejo se hace por
difusión facilitada, que se genera gracias al gradiente que crea la bomba Na/K en la
membrana basal.
En este segmento se reabsorbe un 3% sodio, ya es permeable al agua ( imagino que en
presencia de ADH) y también hay secreción de potasio. Esta secreción de potasio se
debe también al gradiente que genera la bomba sodio/potasio.
La reabsorción de sodio puede ser alterada, principalmente por la Aldosterona, esta
hormona hace su efecto en las células principales.
La aldosterona es activada por la angiotensina II como resultado de una disminución de la
presión arterial.
¿Qué hace la aldosterona?
Incrementa la reabsorción de sodio haciendo que con él vaya también agua.
Entonces la aldosterona y la ADH hacen que haya permeabilidad.

La ADH se activa por:

● Cambios en la osmolaridad
● Cambios de presión arterial, no necesariamente por angiotensina II directamente,
aunque Guyton lo dice ( eso literalmente dijo la profesora, no es una aclaración mía).
Esto se da porque en el hipotálamo no solamente hay osmoreceptores sino
barorreceptores. Por esto al disminuir la presión arterial, los barorreceptores censan esta
disminución y ayudan al sistema simpático y al eje renina- angiotensina - aldosterona,
recaptando agua para subir la presión.

Si una
persona se le daña la ADH, la aldosterona podría ayudar a subir la presión arterial porque
hace reabsorción de sodio, y este sodio en los vasos sanguíneos va a atraer el agua del
intersticio ayudando a subir el volumen.
Tercer grupo de diuréticos: ahorradores de potasio
Ejemplos: Amilorida y espironolactona

Inhiben la reabsorción facilitada de

Na, quitándole fuerza a la bomba
sodio potasio, por tal motivo no va
haber un transporte de potasio al
interior de la célula principal,
disminuyendo por lo tanto la
secreción de K de la célula, y el
potasio queda en sangre.
Resumen.
● Se inhibe la reabsorción de Na
de la orina
● La bomba Na/K no funciona
porque no tiene Na
● El K no puede entrar a la
célula y queda en sangre
 ● No hay secreción de K.
● El K no está en orina, está en sangre.
● Se genera una hiperpotasemia
Estos diuréticos no tienen un efecto tan potente como los otros, ejemplo furosemida y
presentan varias desventajas causados por la hiperpotasemia.
Desventajas o efectos secundarios:
● Problemas en el sistema cardíaco
● Problemas en el Músculo esquelético
● Problemas en la transcripción sináptica
Por lo que al tener este tipo de pacientes hay que monitorizar potasio.
Importante recordar que cambios de K y Ca extracelular alteran la excitabilidad
Lo anterior sucede en las células principales del túbulo distal y el túbulo colector.

Manejo del sodio

Túbulo contorneado proximal. el manejo del Na lo hace la angiotensina II
Túbulo contorneado distal y túbulo colector: el manejo del Na lo hace la aldosterona
No obstante el Sistema Nervioso Simpático, el péptido natriurético auricular y las
fuerzas de starling pueden modificar el volumen del líquido extracelular acompañado con
movimientos de Na
Sistema simpático:
El sistema nervioso se prende por la activación de los barorreceptores, estos
barorreceptores se encuentran periféricamente en el cayado aórtico y el seno carotídeo,
aurículas, sistema pulmonar.
Un cambio en la presión arterial induce al sistema autónomo a modificarse
Disminución de presión arterial: Activa al simpático
El sistema simpático hace.
● Vasoconstricción de arteriolas sistémicas
● Vasoconstricción de la arteriola aferente, disminuyendo la tasa de filtración
glomerular. Disminuye la potencialidad de pérdida en el filtrado
● Incremento de la reabsorción del Na en el túbulo contorneado proximal. Para que así
aunque haya filtrado algo de sodio este sea reabsorbido. Y como esta reabsorción
se da el túbulo contorneado proximal, el agua va con el Na, como novio feo
Péptido natriurético auricular:
¿Qué hace el péptido natriurético?.....

¿Qué hace el péptido natriurético?¿Cuándo es activado?

Cuando hay aumentos de presión, cuando hay mucha carga ocasionando que la aurícula se
estire más y que le péptido sea liberado. Entonces cuando hay un aumento del LEC, el
péptido va a ser liberado por la aurícula.
● Este va a provocar una diuresis de Na en la orina (eliminando Na) evitando que se
reabsorbe Na a nivel del túbulo distal y colector (sensible, discreto e
importante)
● También va a dilatar la aferente y constreñir la eferente, aumentando la tasa
de filtración glomerular con el ánimo de hacer una mayor excreción de Na (y
con ello una mayor probabilidad de que el agua también se vaya por ahí)

Hamilton question: Ese efecto simpático del péptido, que dice que aumenta y
disminuye respectivamente, eso se debe directamente a la constricción o al flujo que
activa RAS? Rta Directamente

Aclaración de la profesora: Cuando se constriñe la arteriola aferente disminuye la

tasa de filtración glomerular, cuando se constriñe la eferente aumenta la TFG. En
cambio cuando se constriñe ambas arteriolas no se ve afectada la TFG. Lo que
pasa con el efecto simpático es constriñe ambas arteriolas pero al tener un mayor
efecto en la aferente, disminuye la TFG.

Las fuerzas de Starling

Que miden la presión osmótica del espacio de Bowman y del capilar glomerular

Y el sistema de Renina Angiotensina Aldosterona donde:

● un descenso de la presión arterial ocasiona liberación de la renina,
● la angiotensina II puede aumentar la reabsorción de Na en el túbulo
contorneado proximal,
● la aldosterona en el distal y el túbulo colector y las células principales
● La Angiotensina puede aumentar contracción de las arteriolas tanto aferente
como eferente. (Según las copias que la profesora Carolina dejó en el CEM)
dice que la Angiotensina prefiere la eferente. Carolina hace mucho énfasis
en que compren las hojas y las lean porque son muy útiles y de ahí
pueden salir preguntas para el parcial.
● Algo más importante que la vasodilatación o vasoconstricción, es que al
angiotensina y la aldosterona van en pro de la reabsorción de Na. Son
aquellos segmentos que están permeables a H20.

Juan Camilo question: Si la Angiotensina lo que busca es aumentar la presión, no

debería como tal contraer a la arteriola aferente? Para tratar de aumentar la
reabsorción de Na lo más posible

Entonces, estos (me imagino que angiotensina y aldosterona) más la ADH que va
más con H2O me pueden ayudar aumentar o modificar el líquido extracelular, los
que pueden producir disminuir ese péptido natriurético y dependiendo de cómo esté
el sistema restar.

Pero el sistema simpático y el RAS me van aumentar el LEC y el Na circulante. .

Estos son dos ejemplos que plantean cambios de Na y cómo se modifica el

Volumen extracelular, la actividad simpática, el péptido natriurético, la presión
oncótica capilar y el sistema de RAS para modificar la tasa de excreción de Na

1. Cuando como mucho Na, la idea es excretarlo

 2. Cuando no como Na, disminuir excreción y aumentar reabsorción

Pregunta: Qué es VCE? volumen sanguíneo efectivo

 POTASIO

● El potasio a diferencia del Na, si puede secretarse.

● Se puede secretar en el distal y en el colector.
● El resto del sistema reabsorbe: proximal 67%(reabsorción isoosmótica) y el
asa de Henle en la rama ascendente y gruesa (mediante el tri transporte de
Na, K y Cl)
● El túbulo contorneado distal puede hacer las dos cosas(secretado y
reabsorbido), si se reabsorbe es porque me hizo falta, estoy en un balance
negativo de K; pero si me comi 5 bananas y 5 tomates (un montón de K) el
sistema renal va a secretar.
● Entonces esa secreción y absorción variable depende
○ mucho de la dieta,
○ de la aldosterona,
○ del equilibrio ácido base (por el movimiento que se va a ver en las
células intercaladas)
○ por un aumento del flujo; por ejemplo si aumenta por culpa de la
Furosemida, va haber excreción (cambiando la secreción)
○ Aniones en la parte luminal.
● Podemos excretar hasta un 110% del K de nuestra sangre (Cualquier K
adicional se elimina)
● Y ahí la posibilidad de que no se reabsorba y si se reabsorbe entonces se
secreta ahí y se elimina ese exceso.

Entonces aquí que cambia, la reabsorción en el túbulo distal y colector se da por las
células alfa intercalada y la secreción por las células principales guiadas por la
reabsorción de sodio y la activación de la bomba sodio potasio

La secreción puede cambiar por la aldosterona, alteraciones ácido base,

alteraciones de la dieta y diuréticos como los ahorradores de potasio.
En las células alfa intercaladas se realiza un antiporte para la reabsorción de
potasio, el antiporte se da con los hidrogeniones, por esto la reabsorción dependen
en cierta medida del equilibrio ácido-base; en una acidosis va a haber una mayor
reabsorción.

Las células alfa intercaladas del túbulo distal y colector poseen anhidrasa carbónica
por lo cual pueden realizar bicarbonato, en una alcalosis el antiporte disminuye para
disminuir la posibilidad de reabsorber bicarbonato nuevo y el individuo estaría
hipopotasemico porque disminuye la reabsorción de potasio y la secreción de
hidrogeniones para intentar nivelar el equilibrio ácido base.

Las células del túbulo proximal solo reabsorben potasio reciclado, no lo producen.

Como hay hipopotasemia el sodio no va a ser reabsorbido y podría terminar en una

hiponatremia.

En una acidosis la anhidrasa carbónica fabricará bicarbonato y los hidrogeniones

serán excretados, la bomba que realiza el antiporte estaría muy activa debido a que
tiene mucho sustrato terminando un una hiperpotasemia y una hipernatremia,
aunque las células principales pueden ayudar a disminuir un poco esa
hiperpotasemia ya que secretan potasio al lumen del tubo.

Pregunta no se escucha bien (54:14)

Profesora:En los primeros segmentos pero como ya estamos en la parte final se

puede modificar un 2-3 %

Estudiante: entonces se puede excretar un ion más que otro.

Profesora:Si esta en disturbio por ejemplo en alteraciones ácido base puede

terminar en alteraciones electrolíticas si su sistema no es capaz de compensar.

En el último segmento está la oportunidad de salvaguardar esa alteración de sodio o de

potasio, pero si se está en un desequilibrio muy grande es probable que el riñón o la
nefrona no sea capaz de suplir, sobre todo si es una alteración crónica, pero él mismo
debería ser capaz de evitar esos disturbios donde unos iones estén arriba y otros abajo.

Preguntan algo, pero no se entiende muy bien (56:00):

Estudiante: ¿Debido a la anhidrasa carbónica y el antiporte en el túbulo contorneado
proximal, suponiendo el mismo estado de alcalosis o acidosis, yo debería ver que la
hipernatremia es más marcada que la hipopotasemia porque tendría una acumulación más
marcada por el antiporte de sodio-hidrógeno?

Teacher: Se tiene el resto de túbulo para corregir.

Estudiante: Pero, si se supone una alcalosis se genera una hipopotasemia, en este caso,
el mecanismo para la hipopotasemia y la hiponatremia trabaja, sin embargo, si nos vamos al
túbulo proximal la misma alcalosis debería disminuir aún más el antiporte sodio-hidrógeno y
se esperaría que la hiponatremia sea más marcada que la hipopotasemia.

Teacher: Si no tuviéramos el asa de Henle funcionando tal vez, porque también se modifica
el gradiente corticopapilar y ahí tendríamos como salvar la parte en cuanto al sodio.

Estudiante: ¿Entonces el principal determinante en cuanto a las condiciones es el túbulo

distal?

Teacher: Sí, por eso el túbulo contorneado distal y colector es el que nos puede ayudar
más, aunque sólo reabsorbe un 3-5%, un porcentaje muy bajo, pero puede hacer una
modificación de alto impacto.

CONTROL DEL FOSFATO:

Este es otro soluto importante. Es reabsorbido en cotransporte con sodio en el túbulo
contorneado proximal más o menos el 70%, y entre la porción inicial y tardío del túbulo
proximal puede haber hasta un 85% de reabsorción. Esto es modificado por la HORMONA
PARATIROIDEA.

Hay que recordar que ella modifica los niveles sanguíneos de fosfatos y de calcio,
manteniendo baja la concentración de fosfatos y alta la concentración de calcio en sangre.
Si hay mucho fosfato, la PTH es secretada y disminuye su reabsorción en cotransporte
con sodio en el túbulo contorneado proximal.
CONTROL DE CALCIO:
En el túbulo contorneado proximal se da una
reabsorción isosmótica paralela con el sodio, pero es
importante tener en cuenta que el calcio NO tiene
transportador, si no que lo hace de forma paracelular.

En el asa de Henle, la rama gruesa ascendente

también lo hace de forma paracelular y en un 25%
debido en parte al potencial positivo que se genera con
la reabsorción de sodio-potasio-cloro.

En el túbulo distal se puede reabsorber hasta el 8% y lo

modifica principalmente la hormona paratiroidea: si hay
baja concentración de Ca++ en sangre se estimula la
liberación de PTH y en el caso del riñón (porque
también tiene una función en hueso), en la nefrona,
aumenta la reabsorción de este ion en el túbulo distal.

BALANCE DE AGUA:
Esto es muy importante y se hace principalmente cuando se junta sodio con la reabsorción
a nivel del túbulo proximal, a nivel del gradiente corticopapilar y a nivel de la porción
ascendente gruesa. El último (ascendente gruesa) es importante porque le va a entregar al
túbulo distal y colector una solución diluida (hipoosmolar) libre de tanto soluto para que en
este último segmento se pueda aprovechar y reabsorber en su máxima capacidad.

Sin embargo, hay que tener en cuenta que solo se reabsorbe siempre y cuando haya ADH
presente y actúe sobre las células principales que son las que tienen el receptor V2.

También existen receptores V1A (músculo liso vascular, plaquetas, hepatocitos, miometrio)
y V1B (glándula pituitaria anterior para la liberación de ACTH).

La acción de la ADH es hacer que las acuaporinas sean ‘insertadas’ en la membrana

luminal de las células principales, de tal forma que el agua no va paracelularmente si no que
entra a la célula mediante las acuaporinas impulsados por osmosis para ser llevada a
sangre.

Además, la ADH aumenta la actividad de la bomba sodio-cloro-potasio con la finalidad

de que sea más hipoosmolar y al pasar por los túbulos distales y contorneados haya un
movimiento abundante a través de las acuaporinas por concentración, osmosis. También
aumenta la ¿urea? (no estoy seguro, 1:03:40) en los túbulos colectores y termina
aumentado la secreción final de urea.
- Mucha ADH: Túbulo distal y colector reabsorbe mucha agua y se termina con una
orina
 hiperosmolar, probablemente con densidad aumentada.
- Poca ADH: Esas zonas no son tan permeables, no se reabsorbe agua y la orina sale
muy diluida (hipoosmolar). Ejemplo, cuando tomamos mucha agua.

Algunas anotaciones sobre la reabsorción y secreción sobre producto de metabolismo

nitrogenado.

Metabolismo nitrogenado

úrea, ácido úrico y creatinina, la úrea constituye más o menos la mitad del soluto urinario, el
ácido úrico es producido por el metabolismo de los aminoácidos, puede oscilar entre 700 -
900 mg día y la creatinina no debe ser más de 1 mg día, preferiblemente menos, si aumenta
esto indica alteración de filtración glomerular; esto se va a ver principalmente aumentado al
consumir demasiada proteína en personas de edad adulta, en la vejez, más de 60 años, la
creatinina puede estar máximo en 1,2 y por muchísimo 1,3.

Valores de referencia

pH: 5 - 8
Densidad: 1,010 - 1,030

Esto puede cambiar con alimentación, dieta, o alteraciones metabólicas o respiratorias.

Sistema renina - angiotensina

Se debe estudiar y tenerlo completamente claro, ya que si no lo entendemos estaremos en

graves problemas.

Hormona paratiroidea
Homeostasis del fósforo y del Calcio, ella busca disminuir fosfato en sangre y aumentar
calcio, recordar que actúa en el túbulo contorneado distal.

Recuerden

El riñón también produce EICOSANOIDES tales como prostaglandina C2, Prostaciclina,

tromboxano, todas estas medían inflamación y coagulación.

*Al final simplemente empezó a pasar diapositivas, recuerden leerlas y entender bien lo que
dice, también no olviden sacar del CEM el resumen que nos dejó de renal, probablemente
saque preguntas de ahí*