Edna Plascencia Gómez

ENFERMEDAD
DIVERTICULAR DE
COLON
Dra. Graciela Morales Espino
 Divertículo:
• Protrusión sacular
de la mucosa a través
de la pared muscular
del colon
• Habitualmente 5–10
mm de tamaño
• Pseudodivertículos
(izquierdo)
Verdaderos (derecho)
Localización
frecuente: sigma
Zonas de debilidad Pulsión
Lado mesentérico
Diverticulosis: Presencia de numero variable de
divertículos colónicos

Enfermedad diverticular sintomática no

complicada (SUDD) .Presencia de síntomas
abdominales persistentes atribuidos a
divertículos
Diverticulitis . Describe la inflamación
macroscópica de divertículos con
complicaciones agudas o crónicas relacionadas.
 Hasta 2/3 población adulta
EPIDEMIOLOGÍA desarrollara diverticulitis

Prevalencia en Mexico de 1.9 a 9.2 %

(subestimada)

Prevalencia muy baja < de 40 años y

alta en > de 65 años

Colon sigmoideo en el 90% (occidente)

El 25% de las personas con diverticulosis

desarrollan SUDD y progresión a
diverticulitis solo ~1%
La hemorragia diverticular es la causa
12% de los pacientes ccon diverticulitis
más frecuente de HDB
tendrá alguna complicación
 FISIOPATOLOGÍA Diverticulosis Multifactorial
Contribución genética en 40% a 53%.
Deficiencia de fibra
→ aumento de presión intraluminal
Integridad tisular alterada
Trastornos del tejido conectivo ( síndrome de Williams
Beuren, Ehlers Danlos, etc)
Envejecimiento
Hormonas sexuales
Efectos favorables de las hormonas esteroides ováricas
sobre el colágeno/ elastina
Disminución en la motilidad
Factores de riesgo
ENFERMEDAD DIVERTICULAR NO
COMPLIACADA (SDD)
Cuadro clínico ~25% de personas con diverticulosis
Presencia de divertículos sin
alteraciones inflamatorias
macroscópicas
Dolor principalmente en
cuadrantes inferiores( fosa
iliaca izquierda)
Distensión
Estreñimiento/diarrea Hipersensibilidad leve en
cuadrante inferior
Moco en las evacuaciones
izquierdo sin reboete
 SUDD SII

> 60 años 20 - 40años

Predominante en hombres Predominante en mujeres
Dolor somático y más Dolor visceral y
localizado difuso
Reemision prolongada Recaidas mas frecuentes
Calprotectina fecal
 Diagnóstico y tratamiento
Generalmente se llega al diagnóstico de forma accidental, al
realizar una colonoscopia o enema opaco

Tratamiento
Aumentar consumo de fibra
Espasmolíticos
Antibióticos ( rifaximina de
400 mg/12 horas/7 días )
Anticolinergicos
Antiinflamatorios
(mesalazina + probióticos)
DIVERTICULITIS 25% pacientes con SDD
Es un espectro de cambios inflamatorios que van desde una inflamación
subclinica localizada hasta una peritonitis generalizada con perforación.

Perforación 1. Aumento presión intralumina

Microscópica 2. Erosión pared
Macroscópica 3. Inflamación
4. Necrosis focal
5. Perforación
Absceso localizado Clasificación:
Obstrucción
Fistula
Simple (75%)
Complicada
Cuadro clínico
Dolor tipo cólico, inicio gradual,
Dolor abdominal en la puede irradiar a región inguinal,
fosa iliaca izquierda. suprapúbica o espalda
(93%)
Fiebre (57%)
Plastrón inflamatorio Hiperventilación
Nausea Hipersensibilidad CII o
Vómito Hipogastrio
Alteraciones habito Distención abdominal
intestinal
Peristalsis normal o ausente
Sintomatología urinaria
Palpación de masa
 Cuadro abdomen agudo Diverticulitis aguda complicada
Dolor abdominal agudo
asociado a defensa
muscular abdominal y
vómitos agudos reflejos
-Intenso
-Rapida instauración
-Continuo
Timpanismo
generalizado
Ausencia de ruidos
intestinales
Signo de rebote
Sindrome de
obstrucción
Diagnóstico Edad avanzada + manifestaciones clínicas
Sensibilidad de 93-98 % y una
BH- Leucocitosis con desviación a la izquierda especificidad de 80-100%

Tomografía Axial
Computarizada
Diverticulitis no complicada
Engrosamiento de la pared
Presencia de divertículos
Incremento densidad grasa pericólica
Diverticulitis complicada:
Presencia de un absceso o
flemon
Burbujas aéreas extraluminales
Formación de fístulas
Formación de un plastrón
 Ultrasonido
Engrosamiento segmentario
concéntrico de la pared
colonica >4-5 mm
• Presencia de divertículos
• Cambios inflamatorios en los
divertículos
• Inflamación de la grasa
pericolónica
sensible (84-98%) y especifico (80-98%)
1-Hipoecoico
• 2 - Ecogénico
predominantemente
• 3-Centro ecogénico con anillo
periférico hipoecoico
• 4-Masa ecogénica con sombra
acústica y anillo hipoecoico
 Tratamiento
Conservador (no complicada)
Dieta de líquidos claros y antibióticos de amplio espectro por 7 a 10 días.
Evitar analgésicos (meperidina)

colonoscopía
Hospoitalización:
Reposos intestinal dieta alta en fibra
LIquidos intravenosos
Antibióticos VI no recurrencia

HINCHEY I Antibióticos
Drenaje guiado
HINCHHEY II
Antibióticos + drenaje por ecografía
percutáneo
absceso >5cm
 Quirurgico
Diverticulitis recurrente

Resección electiva de colon (colectomia)

una vez resuelta la inflamación

Peritonitis generalizada

Operación de Hartmann

Suturar intestino distal

y en el proximal
colostomia
Hemorragia (5-15%) Cuadro clínico
Hematoquecia indolora de
gran volumen
Descompensación
hemodinámica
Sincope, mareo postural

Traumatismo mecánico
directo
Hemorragia
Ruptura hacia la gastrointestinal Origen en colon
luz baja masiva derecho en el50-90 %
de los pacientes
 HDB masiva: Hemorragia distal al ligamento de Treitz que
requiere transfusión de mas de tres unidades de sangre en 24
horas

Identificar Reestablecer
sitio de volumen
origen intravascular

El 85% de las hemorragias cesan espontaneamente

Reposición de líquidos y transfusiones de sangre
 Diagnóstico
Colonoscopía
Sensibilidad 69-80%
Necesario realizar preparación colónica
(polietilenglicol)
Visualización directa de lesión
(Sangrado activo, vaso visible o coagulo)

Hemostasia endoscópica
Inyección de epinefrina
Coagulación
Clipado
Ligadura
 Diagnóstico
Gammagrama de hemorragias Angiografia mesenterica selectiva

Sensibilidd de 24%-91% Colocación de cateter en

Eritrocitos autologos
marcados con tecnecio
99m
Acumulacion del isotopo en
sitio de hemorragia
Ritmo tan bajo como 0.1
ml/min
Es necesario hemorragia
activa al momento de
administración isotopo
circulación mesenterica por via
percutanea
Ritmo de 1 ml/min
Opciones terapeuticas
Administración de vasopresina (85%)
Embolización
La embolización arterial es un método hemostático alternativo para
pacientes que sangran continuamente y no responden al examen y
tratamiento endoscópicos
Angiografía por TC para identificar el
sitio del sangrado Isquemia mesentérica en
pacientes
0-10% de los pacientes
Hemorragia grave Isquemia extremidades inferiores
Es difícil lograr la hemostasia debido Infección

a la hemorragia continua
Es difícil identificar el sitio de la
hemorragia
Recurre después de la hemostasia
endoscópica.
Necesario identificar sitio de hemorragia pero solo identificable en 24-
48% de los pacientes

Incidencia de isquemia intestinal aumenta cuando la

embolización se realiza en múltiples vasos rectos
Tasa de éxito técnico suele ser del 67 al 98 %
La tasa de nuevas hemorragias es del 12 al 50 %
coils metálicos
n-butilcianoacrilato Embolización supra
selectiva
con microcateter
 Celiotomía
colectomia

Sitio anatómico no
identificado
No fue posible
controlar la
hemorragia
 Complicaciones
Fistulas (5%) Infecciones urinarias recurrentes
colovesical (68%) disuria
colovaginal (25%) polaquiuria
urgencia urinaria
hematuria
Seccreción vaginal de
neumaturia
excremento
fecaluria
Gases transvaginales
Dolor abdominal
Infecciones recurrentes
Afección sistémica

Resección electiva de colon y colocar sonda vesical

10 días para cicatrizar area fistulada
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Edna Paola Plascencia Gómez

POLIPOSIS
 Pólipo → latín polypus → pulpo

Protrusión de la mucosa colónica hacia

la luz intestinal
Clasificación Morson
Hiperplásico
Inflamatorio Lipoma
Hamartomatoso No epitelial Leiomiosarcoma
Epitelial
Adenomas serrados Neurofibroma
Adenoma tubular Hemangioma
Adenoma velloso
Adenoma tubulovelloso
 Absorción de agua y
electrolitos y secrecion Epitellio cilindrico
de potasio simple con celulas
caliciformes y
microvellosidades

Granulas de
mucinógeno

Sistema
neuroendocrino
difuso
PÓLIPO HIPERPLÁSICO Lesión mucosa no neoplásica

Pólipo serrado más común

10%-30% de todos los

pólipos colónicos
90% en el recto y sigmoides Retraso de descamación epitelial con
Edad avanzada (>50 años) acumulación de células caliciformes y
absortivas
Generalmente múltiples
No potencial de
malignidad**
Asintomáticos
Histología

Las células epiteliales que lo

conforman son células absortivas
y caliciformes, con núcleos
basales sin displasia
Colonoscopía
Lesiones pequeñas (menos de 5 mm)
Nodulos circulares del mismo color
de la mucosa o un poco más pálidos
Lisos y sésiles

Pólipos hiperplásicos
adenomatosos mixtos →
potencial maligno
PÓLIPOS INFLAMATORIOS
Lesiones elevadas de naturaleza inflamatoria no neoplásica, también
conocidos como pseudopólipos inflamatorios

Acompañan a la colitis grave
Islotes de mucosa edematosa,
con grandes ulceras alrededor
con importante infiltrado
inflamatorio
Colitis ulcerativa
Colitis infecciosa
Diverticulosis
Zonas de anastomosis
Sin patología asociada
Reepitelización de zonas ulceradas
y protrusión de zona edematosa
Criptas deformadas tapizadas
por epitelio con cambios
regenerativos sin displasia
Estoma con predominancia de
células inflamatorias y tejido
de granulación

En cuanto a la presentación macroscópica la

forma mas frecuente fue la sésil (Yamada I y ll)
POLIPO HAMARTOSO
Crecimiento polipoide no neoplásico originado de una alteración o
malformación congénita tisular

Pólipos juveniles Malformaciones focales del epitelio y la

lamina propia
Esporádicos
Síndromes
"juvenil" → <5 años 2da frecuencia 25 años
Lesiones solitarias (polipos de retencion)

1% de
hombres 2: 1 mujeres (niños)
niños hombres 13: 1 mujeres (adultos)
Histología 1) Criptas desordenadas, dilatadas y
especialmente quísticas
(glándulas llenas de mucina y restos
inflamatorios)
2)Lamina propia expandida por infiltrado
inflamatorio mixto
3) Muscular de la mucosa normal o adelgazada

Endoscopía

Endoscópicamente es pediculado
(Yamada IV)
Frecuentemente solitario
Rojizo
Localizado en rectosigmoides
Poliposis juvenil Incidencia estimada
Trastorno hereditario de 1 en 100.000 Entre 5 a 100
autosómico dominante raro personas polipos
Múltiples pólipos juveniles
distintos en el tracto
Mutacion en gen SMAD4 o BMPR14
gastrointestinal
Riesgo de cáncer colorrectal
Sangrado rectal
Anemia
Obstrucción → intususcepción
Prolapso rectal de pólipos
Diarrea
 Riesgo acumulativo de cáncer
Colorrectal (98 %) colorrectal
Estómago (14% ) 17 al 22 % a la edad de 35 años
68 % a la edad de 60 años
Duodeno (7 %)
(34)
Yeyuno y el íleon (7 %) Riesgo de cáncer gástrico y
duodenal
11 a 20 %
(58)

telangiectasia hemorrágica hereditaria

Diagnóstico
>5 pólipos juveniles en el colon y recto Pruebas genéticas
>2 pólipos juveniles en otras partes del tracto gastrointestinal
Cualquier número de pólipos juveniles en una persona con antecedentes en
familiares de 1er grado
 Tratamiento
Examen físico anual (Cardiovascular y hemograma)
Colonoscopia y esofagogastroduodenoscopia anual a partir de 12 o 15
años
Resección endoscópica de polipo
Colectomía o proctolectomía:
-Síntomas graves relacionados con la neoplasia colónica
-Cáncer colorrectal, adenoma con displasia de alto grado o adenomas
múltiples > 6 mm
-Aumentos marcados en el número de pólipos
Síndrome de Peutz-Jeghers Prevalencia estimada
de 1:8,000 a
Síndrome autosómico dominante 1:200,000
Mutaciones en gen STK11 No diferencia de
genero
Aumento de varios procesos malignos
Máculas mucocutáneas pigmentadas (95%)
Labio y region perioral (94%)
Palmas de las manos (74%)
Pubertad
Mucosa bucal (66%)
Plantas de los pies (62%)
Polipos hamartosos
Intestino delgado (60-90%)
Colon (50-60%)
Estomago (15-30%)}
Fuera tracto gastrointestinal
Obstrucción (intususcepción u oclusión)
69%
Anemia por sangrado
Extrusión del polipo a traves del recto

Histología
Lesiones de 0.5 a 1 mm
Proliferación de músculo liso que se
extiende hacia la lámina propia en
forma de ramificación
Aspecto arborescente
 Canceres extraintestinales
Cáncer de mama (32-54 %)
Canceres gastrointestinal 38-66% riesgo Ovario (21%)
Colorrectal: 39 por ciento Cuello uterino (10 %)
Estómago – 29 por ciento Tumores testiculares de células de
Intestino delgado – 13 por ciento Sertoli (9 %)
Páncreas – 11 a 36 por ciento

Diagnóstico Pruebas genéticas

>2pólipos hamartomatosos tipo Peutz-Jeghers
•Hiperpigmentación mucocutánea característica en una persona con antecedentes familiares de
PJS
•Cualquier número de pólipos de Peutz-Jeghers en un individuo con antecedentes familiares de
PJS en un pariente de primer grado
Cualquier número de pólipos de Peutz-Jeghers en una persona con la pigmentación
mucocutánea característica del PJS
POLIPOS ADENOMATOSOS
Crecimiento epitelial, compuesto de glándulas anormales del intestino
grueso

Adenomatosis:
Núcleos grandes alargados e
hipercromáticos
Localización
Pseudoestratificado
Disminución en producción de moco
 Prevalencia de
adenomas
25 a 30% a 50 años
50 % a 70 años
2% a 20-30 años
--Lesiones previas
-Antecedentes
heredofamiliares
 Supresión APC (5q)

Proliferación acelerada
pólipo
celulas displásicas

Activación K-RAS Proceso displásico

Progresión

Perdida DCC 18q21

Celulas
productoras de
Perdida diferenciación moco

Perdida p53 17p

Adenocarcinoma
Adenoma tubular
Malignidad del 5%
Red de epitelio adenomatoso ramificado
Displasia epitelial

Colonoscopía
Aspecto a frambuesa
Coloración rojiza
Pequeños con superficie lisa
sesiles/ pediculado
Pediculo con mucosa normal
Adenoma velloso
Proyecciones
digitiformes del
epitelio
Displasia epitelial

Colonoscopía
Lesiones sésiles
Consistencia blanda 40% malignización
Aspecto arbooresnete y aterciopelado
Color mas oscuro con tono grisáceo

Adenoma tubulvelloso 22% malignización

Existe cierto grado de displasia en todos los adenomas.
Según el grado de displasia, los pólipos se clasifican en:

Lesiones confinadas al epitelio

Diagnóstico
Asintomáticos Colonoscopía
Rectorragía Metodo elección
Anemia Visualización
Prolapso Biopsia
Diarrea Polipectomía

Enema opaco doble

contraste
Colonografia por TAC o
RMM
 Manejo
Riesgo a cancer
Pedunculados Polipectomía 2.3 veces
polipectomia endoscópica con asa mayor
No polipectomia 8 veces
mayor
Sésiles y semisesiles
Extirpación en fragmentos
con asa de cauterio

Colonoscopias de rutina cada 3 a 5 años

Adenomas con carcinoma invasivo
Invasión total o parcial de la muscular dela mucosa

Grados 1,2 y 3 →
polipectomía
Grado 4 →Colectomia
Poliposis adenomatosa familiar
Trastorno autosómico dominante
Presencia de múltiples pólipos adenomatosos colorrectales (típicamente más de
100).
Mutación gen APC
Prevalencia estimada de 1 en 8000 a 1 en 18 000

Edad media de aparición de polipos: 16

Presencia de cientos a miles de pólipos
colorrectales adenomatosos
Cancer colorrectal en 100% personas sin
tratamiento
(hemorragia gastrointestinal, dolor abdominal y
diarrea)
 Manifestaciones extracolónica
Síndrome de Gardner
Poliposis colónica y manifestaciones extracolónicas
Tumores desmoides, quistes sebáceos o epidermoides,
lipomas, osteomas, fibromas, dientes supernumerarios,
pólipos de glándulas fúndicas gástricas, angiofibromas
nasofaríngeos juveniles y CHRPE.
Síndrome de Turcot
Síndrome de poliposis tumoral cerebral
Asociación del cáncer de colon familiar con tumores cerebrales
-Meduloblastomas
-Gliomas
 Manejo
Siempre quirurgico
colectomia subtotal (anastomosis ileorrectal) +
exéresis de los pólipos sallientes
proctocolectomía total con reservorio ileoanal.

Neoadyuvante
Regresión de los adenomas colorrectales con
tratamiento prolongado con AINE, sulindaco y
celecoxib
Vigilancia endoscópica mediante sigmoidoscopia o colonoscopia anual a partir de
los 13-15 años de edad
Adenoma aserrado
Potencial de malignización Via serrada

15% y el 30% de los casos de cáncer colorrectal

Adenomas que en la evaluación microscópica presentan una

arquitectura aserrada
pliegues intraluminales al interior de las criptas y en la superficie, lo que
genera un aspecto estrellado o dentado.
 9,3% progresión a
Adenoma Aserrado Tradicional malignidad
Más frecuentes en el colon rectosigmoideo y pueden ser pedunculados o
sésiles

usualmente son>5mm
con vasos dilatados
Arquitectura aserrada y displasia
(de bajo o alto grado)
Patrón de crecimiento velloso y
protuberante
citoplasma eosinófilo
 Adenoma Aserrado Sésil 5% y el 25% de todos los pólipos serrados

Son adenomas con arquitectura aserrada que carecen de la atipia citológica

del resto de adenomas. La displasia en este adenoma reside en su arquitectura
compleja y proliferación anormal

Defectos en la reparación del ADN forma de L o T invertida

Histsología
Histológicamente semeja un pólipo hiperplásico común pero
con arquitectura aserrada más compleja
Su aserramiento alcanza la base a diferencia de los
hiperplásicos
No presentan displasia
Endoscopía
Sésiles, de gran tamaño
(>1 cm)
Localizados en colon
derecho
Superficie lisa o granular
de bordes poco definidos
Frecuentemente están
cubiertos por una capa de
moco amarillo

2% progresión a
malignidad
Se recomienda el seguimiento de los adenomas serrados, de acuerdo a su tipo:

Adenoma aserrado sésil :Control en 5 años sí < 3 lesiones, todas < 1 cm o

Control en 3 años si ≥3 lesiones o una ≥ 1cm

Adenoma aserrado tradicional Control en 3 años después de resección

completa
 Bibliografía
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