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Manejo básico del edema de pulmón

Conference Paper · October 2019

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José Alberto Montoya-Alonso Elena Carretón


Universidad de Las Palmas de Gran Canaria Universidad de Las Palmas de Gran Canaria
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Edema pulmonar en animales de compañía
J. Alberto Montoya Alonso y Elena Carretón

Medicina Veterinaria e Investigación


Terapéutica
Facultad de Veterinaria de Las Palmas de Gran Canaria. ESPAÑA

Acumulación de líquido trasudado en el espacio intersticial y/o alvéolos pulmonares.


En condiciones normales, el líquido filtrado que puede salir del capilar alveolar se desplaza
primero al espacio intersticial de la pared alveolar y luego al espacio intersticial
peribroncovascular, donde es drenado por los vasos linfáticos.
El edema pulmonar representa el desequilibrio entre la filtración de líquido y su reabsorción
hacia la circulación y es una complicación importante de diferentes enfermedades pulmonares y
cardíacas

Etiología:
El edema pulmonar puede desarrollarse por:
• Aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares
• Disminución de la presión oncótica plasmática
• Alteración de la permeabilidad capilar
• Insuficiencia linfática pulmonar
• Aumento de la presión intersticial negativa (de reexpansión)

1
.
Causas de aumento de la presión pulmonar
- Miocardiopatía dilatada, hipertrófica y restrictiva
- Endocardiosis valvular mitral, rotura de cuerdas tendinosas
- Endocarditis
- Enfermedad vascular aórtica
- Conducto arterioso persistente
- Defecto del tabique ventricular
- Arritmias.
- Fluidoterapia excesiva.

Causas de Hipoproteinemia
- Insuficiencia hepática
- Malnutrición, malabsorción
- Enteropatías con pérdida de proteínas
- Neuropatía y glomerulopatías
- Pérdida crónica de sangre
- Quemaduras
- Inanición
- Sobrehidratación iatrogénica
- Depleción gastrointestinal

Causas de aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar


- Neumonía infecciosa o por aspiración
- Toxinas inhaladas
- Toxinas exógenas:
- Toxinas o sustancias vasoactivas endógenas:
- Coagulación intravascular diseminada
- Golpe de calor
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda
- Shock eléctrico
- Preahogamiento
- Electrocución
- Sepsis
- Traumatismo pulmonar o sistémico

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Otras causas de edema pulmonar
Aumento de la presión intersticial negativa:
Después de pericardiocentesis
Corrección rápida de neumotórax o derrame pleural
Obstrucción de las vías respiratorias superiores
Reexpansión del pulmón atelectásico

Obstrucción linfática:
Neoplasias infiltrativas

Edema por mecanismos desconocidos:


Edema de grandes altitudes
Inducido por fármacos
Edema neurogénico:
Eclampsia
Después de anestesia
Después de cardioversión
Tromboembolismo

Sintomatología:
Los signos clínicos dependen de la etiología y magnitud del edema y la rapidez del comienzo.
El paciente presenta ansiedad y angustia que es proporcional al nivel de dificultad respiratoria
Generalmente se aprecia diseña de inspiración y de espiración. Primero aparece sólo después del
ejercicio o excitación y luego también en el reposo.
La taquipnea y la oligopnea de aparición brusca en el perro nos inducen a pensar en edema
pulmonar
Los animales adoptan posiciones ortopneicas para poder respirar. La mayoría de los animales
reposan en decúbito esternal o asumen una posición sentada con los miembros anteriores
abducidos. Los perros rehúsan a tumbarse. En los gatos es común la respiración con la boca
abierta, superficial, muy rápida. En los gatos la ortopnea suele ser muy dramática, con los ojos
del animal mostrando una expresión de ansiedad y una posición en decúbito esternal con
abducción de codos.
Pueden encontrase una tos débil (mas parecida a una espiración forzada) que es poco común en
felinos. Tos con expectoración del líquido de edema debido a la inundación de los bronquios,
puede ser espumoso, blanquecino o sonrosado desde tráquea, faringe o ventanas nasales (fase
terminal). Al final del proceso puede aparecer expectoración con sangre.
El paciente presenta diferentes grados de cianosis, hipoxemia e hipoxia. Puede aparecer
elevación de la temperatura corporal.
El pulso es rápido y débil y se deteriora a medida que progresa el cuadro
El animal presenta aturdimiento, mareo y obnubilación. Termina con respiración cliclopneica de
Cheyne-Stokes y con un cuadro de asfixia que le ocasiona la muerte.

Se pueden auscultar estertores húmedos crepitantes extendidos en la inspiración y la espiración.


Si existen ruidos cardiacos anómalos se debe confirmar la existencia de cardiopatía, pero la no
existencia de esto no descarta en absoluto el edema cardiogénico

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Diagnóstico:
Normalmente, el edema pulmonar se diagnostica mediante los cambios radiológicos
característicos, la historia clínica, la exploración física y otros hallazgos radiológicos o
ecográficos.

• La historia y los síntomas pueden ser de utilidad:


o Muchas causas resultan evidentes en la anamnesis (inhalación de humo,
traumatismo, quemaduras o ahogamiento)
o Puede existir una historia de reciente fluidoterapia, administración de fármacos
o enfermedad previa.
• Auscultación cardiaca anormal
• Hallazgos electrocardiográficos anómalos
• Radiografía torácica
• Ecocardiografía
• Análisis clínicos
o El hemograma completo por lo regular demuestra leucocitosis, pero puede
revelar leucopenia y trombocitopenia como resultado del secuestro de los
neutrófilos en el pulmón y consumo de plaquetas. Leucograma de estrés
o Las concentraciones séricas de albúmina inferiores a 1g/dl
o Hipoxemia normalmente está asociada con hipocapnia y no se correlacionan
con la magnitud del edema pulmonar
o Elevación leve a moderada del tiempo de protrombina y tiempo de
tromboplastina parcial activada como resultado del consumo de factores y de la
coagulación intravascular diseminada.
o Azoemia prerrenal
o El análisis de orina en general es normal.
• Otros procedimientos diagnósticos
o La presión pulmonar elevada (mayor de 20-25 mmHg) por lo usual se encuentra
en los animales con edema pulmonar cardiogénico. La presión venosa central
no siempre está aumentada en los animales con insuficiencia cardiaca izquierda.

Diagnóstico diferencial:
Se debe diferenciar de otras causas de tos o disnea tales como obstrucción de vías respiratorias
superiores, traqueitis, bronquitis, neumonía, dirofilariosis, tromboembolismo pulmonar, colapso
traqueal, cuerpos extraños respiratorios y neoplasias.

Tratamiento:
El tratamiento inicial del edema pulmonar debe ser agresivo. Una vez que el edema se resuelve,
los mecanismos compensatorios intrínsecos adquieren mayor eficiencia y muchas veces se
puede reducir el grado de la intervención terapéutica.
En el edema alveolar agudo es imprescindible un tratamiento intensivo inmediato dirigido
contra los signos que amenazan la vida, en el edema pulmonar subagudo o crónico debe
investigarse antes la causa primaria; luego se inicia el tratamiento específico dirigido contra el
problema subyacente.
El edema pulmonar leve puede desaparecer espontáneamente con reposo. En el edema agudo
severo las pruebas diagnósticas suplementarias deben retrasarse hasta que se apliquen las
medidas terapéuticas. No obstante, si el diagnóstico es dudoso, se recomiendan una radiografía
lateral o dorsoventral y un electrocardiograma en una sola derivación con mínima sujeción.
La decisión de internar al paciente depende de la intensidad de las manifestaciones clínicas de la
disfunción respiratoria; los casos leves pueden no requerir hospitalización. La decisión también
depende de la etiología subyacente del edema pulmonar no cardiogénico (los perros con
obstrucción respiratoria o convulsiones marcadas pueden necesitar hospitalización)

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Sedación:
La sedación es importante con fines médicos y humanitarios. Los animales excitados y
asustados son difíciles de manejar y agravan los efectos nocivos de la insuficiencia respiratoria.
La sedación también reduce la ansiedad del paciente.
La morfina deprime los movimientos respiratorios rápidos y violentos por acción central a un
ritmo más lento y profundo. Por tanto, disminuye la disnea e induce bradipnea y batipnea.
También disminuye la descarga simpático-adrenal aguda que agrava el edema pulmonar. Por
otra parte, produce un efecto de vasodilatación esplénica. El sulfato de morfina se administra en
perros en bolos endovenosos de 0,1mg/kg hasta efecto. La morfina está contraindicada en el
gato por la estimulación que provoca en el SNC. La morfina puede elevar la presión intracraneal
y está contraindicada en el edema pulmonar neurogénico. El reposo ayuda a reducir los efectos
emetizantes secundarios de la morfina y por lo tanto, se recomienda en pacientes que
permanezcan en decúbito y no en aquellos que vayan a moverse. No debe combinarse con
sulfato de atropina. La atropina está contraindicada porque incrementa la frecuencia cardiaca y
también hace más viscosa las secreciones con la consiguiente alteración de la expectoración.
La acepromazina puede administrarse en dosis de 0,05 mg/kg IV ó SC hasta efecto y la
clorpromazina se usa por vía SC, IM ó IV en dosis muy bajas de 0,55 mg/kg.
La combinación de sulfato de morfina y clorpromazina reduce el retorno venoso al corazón. Por
otro lado, la morfina dilata la vasculatura esplénica y la clorpromazina produce vasodilatación
periférica como resultado de un bloqueo alfa-adrenérgico.
Se pueden utilizar también combinaciones de buprenorfina con acepromazina y diazepam
En el edema neurogénico causado por traumatismos, convulsiones o eclampsia, se emplea el
pentobarbital en dosis de sedación profunda.
Una leve hipotermia puede ser beneficiosa durante la anestesia

Morfina 0,1 mg/kg/6h, IM


Buprenorfina 0.01 mg/kg/IV
Acepromazina 0,05-0,1 mg/kg/IV ó SC (gatos)
Diazepam 0,5 mg/kg/IV
Buprenorfina + acepromazina/IV (perros)
Buprenorfina + diazepam/IV (perros)

Oxígeno:
Los animales con edema pulmonar se tratan con reposo en jaula y reducción del estrés. El
reposo en jaula es de enorme valor para reducir las necesidades generales de oxígeno y la
sobrecarga cardiaca. Los perros y gatos con hipoxemia significativa deben recibir
oxigenoterapia. El oxígeno debe suministrarse con un método lo menos estresante posible. Si no
hay una respuesta adecuada, pueden requerirse la intubación y la ventilación a presión positiva.
Cuando se dispone de jaulas con una adecuada temperatura (máxima de 18 oC) y humedad, el
oxígeno se suministra a razón de 6 a 10 L/min de acuerdo con el tamaño del animal. El oxígeno
debe ser humedecido para prevenir la desecación de las mucosas. Según la gravedad de la
anoxia, la concentración de oxígeno será del 50 al 100%.
Se recomienda la nebulización de alcohol etílico al 30 a 50% como método para deshacer las
burbujas que se forman.
Los efectos beneficiosos de la oxigenoterapia se presentan cuando el oxígeno puede alcanzar los
alvéolos y el intercambio gaseoso a través de la membrana alveolo-capilar es funcional.

Diuréticos:
Los diuréticos están indicados en el tratamiento de la mayoría de las formas de edema, excepto
en los pacientes hipovolémicos. Los animales con hipovolemia requieren fluidoterapia
conservadora. Para mantener el volumen vascular en casos de deterioro cardiaco o reducción de
la presión oncótica, se requieren inótropos positivos o infusiones de plasma, respectivamente.

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La sobrehidratación se trata suspendiendo la fluidoterapia. Si no se administró accidentalmente
un exceso de volumen, se deben investigar las causas de hiperhidratación como insuficiencia
renal oligúrica, insuficiencia cardiaca e incremento de la permeabilidad vascular.
El diurético de elección para el edema pulmonar agudo es la furosemida. Por vía endovenosa en
dosis de 1 a 4 mg/kg esta sustancia comienza su efecto en pocos minutos y promueve una
intensa diuresis a los 30 minutos.
La furosemida puede usarse con seguridad en presencia de una filtración glomerular disminuida.
Si se estimula la producción urinaria, la furosemida puede ser repetida cada dos horas y luego, si
es necesario, tres veces por día hasta conseguir una respuesta satisfactoria.
Puede cambiarse a vía oral en dosis de 0,5 a 4 mg/kg, hasta una cantidad máxima de 80 a 120
mg por dosis.
Para el edema pulmonar subagudo y crónico se puede optar por las tiazidas o derivados de la
xantina. El manitol se recomienda en el edema neurogénico causado por trauma.

Broncodilatadores:
Los broncodilatadores del grupo de las metilxantinas también pueden ser útiles en el tratamiento
del edema pulmonar. Son diuréticos leves y reducen los broncoespasmos y fatiga de los
músculos respiratorios. La aminofilina inyectable tiene propiedades diuréticas e inotrópicas
positivas sumadas al efecto broncodilatador. Puede aumentar la diuresis promovida por la
furosemida. La dosis usual es de 10mg/kg y puede ser repetida cada 8 horas (IV, IM, PO).

Vasodilatadores:
Los vasodilatadores pueden estar recomendado con el fin de reducir la presión venosa
responsable del aumento de la presión capilar se emplea nitroglicerina (4-12 mg/6h) un
máximo 2-3 días debido al desarrollo de tolerancias. Se emplea también nitroprusiato sódico (1-
10 ug/kg/min) aunque su empleo requiere de unas condiciones básicas de monitorización.
Algunos autores ha recomendado hidralazina (0,5 mg/kg/12h, IV) que es un arteriodilatador
directo y que en muchos pacientes provoca hipotensión iatrogénica. Si aparece hipotensión es
necesario emplear dopamina (2-5 mg/kg/min) ó dobutamina (2-5 mg/kg/min).

Equilibrio ácido/base:
Puede desarrollarse una acidosis respiratoria y metabólica combinada, que se agravan con la
reducción del gasto cardiaco y el deterioro posterior de la función hepática. Una alcalosis
hipocaliémica, hiponatrémica e hipoclorémica, es el efecto colateral potencial de una vigorosa
terapia diurética. Los desequilibrios ácido-base deben ser definidos y tratados en
correspondencia. El uso endovenoso de líquidos que contienen sodio es peligroso en el edema
pulmonar.

Otras medidas terapéuticas:


Otras técnicas en el manejo del edema pulmonar agudo son los torniquetes rotativos y la
flebotomía. Los torniquetes rotativos aplicados cada 15 minutos a los miembros probablemente
sean de poca utilidad en los animales comparado con el hombre, dado que la masa muscular de
los perros y gatos es más pequeña. La flebotomía 6-10 ml/kg, hasta un máximo del 25% del
volumen sanguíneo total para ayudar a reducir el retorno venoso. La flebotomía no debe
realizarse causando un gran estrés al paciente.

Debido a la variedad de diferentes mediadores y cascadas enzimáticas que participan en la


generación de la respuesta inflamatoria, no hay drogas antiinflamatorias específicas que puedan
bloquear con eficacia la respuesta inflamatoria con la resolución del edema pulmonar. Los
corticosteroides pueden emplearse en los pacientes con obstrucción de las vías respiratorias
superiores para reducir la tumefacción (Fosfato sódico de dexametasona 2-4 mg/kg, IV;
Succinato sódico de prednisolona 5-11 mg/kg, IV). El edema pulmonar derivado de
coagulopatías (CID) se trata con heparina y dextranos de bajo peso molecular.

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La necesidad de antibióticos es cuestionable si el edema pulmonar puede resolverse con rapidez.
Los antibióticos de amplio espectro están indicados en el edema pulmonar infeccioso y en el
edema crónico.
El edema originado por hipoalbuminemia se trata con infusiones de plasma o coloides. Sin
embargo, las concentraciones de proteínas plasmáticas no necesitan alcanzar los niveles
normales para que disminuya el edema.

Es necesario instaurar un tratamiento de mantenimiento una vez que la crisis inicial se ha


resuelto o en casos crónicos de edema pulmonar.

TRATAMIENTO INMEDIATO: TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO:

 ANSIOLÍTICOS, SEDANTES y NARCOTICOS:  TRATAMIENTO ESPECIFICO DE ICC

 OXÍGENO  REPOSO

 VENTILACIÓN ARTIFICIAL  DIETA SIN SODIO

 CONTROLAR O SUSPENDER LÍQUIDOS  DIURÉTICOS


INTRAVENOSOS
 BRONCODILATADORES
 DIURÉTICOS
 VENODILATADORES
 BRONCODILATADORES:
 ARTERIODILATADORES
 ASPIRACIÓN DE ESPUMA
 VASODILATADORES MIXTOS (i-ECA)
 NEBULIZACIÓN CON ETANOL 20%
 PIMOBENDAN
 FLEBOTOMÍA
 ANTIBIOTERAPIA SEGUN CULTIVO
 VENODILATADORE

 ARTERIODILATADORES

 CORTICOIDES

 CONTROLAR LA ACIDOSIS METABOLICA

 ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO

 Si aparece HIPOTENSIÓN:
• Dopamina
• Dobutamina

Pronóstico:
El pronóstico para los animales con edema depende de su intensidad, mecanismo primario de la
edematización y reversibilidad del proceso de base. Los pronósticos varían de leve a grave.
El manejo agresivo temprano del cuadro mejora el pronóstico del paciente.
En el edema pulmonar cardiogénico, el pronóstico a largo plazo es reservado debido a la
enfermedad primaria. En el edema pulmonar no cardiogénico el pronóstico a largo plazo es
excelente para los pacientes que se han recuperado.

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