Instituto Mexicano del Seguro Social

Hospital General Regional No. 46

Guadalajara, Jalisco.

ANGINA INESTABLE

Dr. Rodolfo Parra Michel

11 de Febrero de 2005.
 ANGINA INESTABLE
Prevalencia de dolor torácico

25% de las consultas son por dolor torácico.

20-30% de las admisiones hospitalarias

25%

66% se catalogan como Infarto del miocardio o posible infarto.

40% son diagnosticadas finalmente como infarto del miocardio.

N Engl J Med. 1998;339:1882-8

Br.J.Gen.Pract. 1999; 339-43
Eur Heart J. 2002;23(15):1153-1176
 DOLOR TORACICO
Abordaje
CAUSAS PREVALENCIA

Musculoesquelética 36%
Gastrointestinal 19%
Cardíaca 16%
- Angina estable 10.5%
- Angina Inestable o Infarto 1.5%
- Otras causas 3.8%
Psiquiátricas 8%
Pulmonares 5%
Otras/Desconocidas 16%

MINRET Study. J Fam Pract 1994;38: 345.

 ANGINA INESTABLE
Causas no isquémicas de dolor (1)
PATOLOGIA SIGNOS Y SINTOMAS
Reflujo gastro-esofágico ECG normal. Pirosis. Clinostática.
Empeora en decúbito supino.
Embolismo pulmonar Taquipnea/hipoxemia/hipocapnia.
Sin congestión pulmonar.
Puede simular IAM inferior.
Hiperventilación Disnea principalmente.
Jóvenes. Otros inespecíficos.
PaCO2 bajo, PaO2 normal.
Neumotórax espontáneo Disnea principalmente.
Alteraciones auscultatorias y en Rx.
Dolor lateral respiratorio.
Disección aórtica Dolor severo súbito y máximo.
Crecimiento mediastínico ocasional.
Insuf. Aórtica nueva.
Extrasístoles Transitorios, en área del ápex.
Eur Heart J. 2002;23(15):1153-1176.
 ANGINA INESTABLE
Causas no isquémicas de dolor (2)
PATOLOGIA SIGNOS Y SINTOMAS
Pericarditis Dolor al movimiento y respiración.
Frote ocasional.
Elevación del ST sin reciprocantes.
Pleuritis Dolor al respirar.
Tos como síntoma mas común.
RxTx con/sin derrame.
Costocondritis Sensibilidad palpatoria.
Aumento con movimientos.
Herpes Zoster temprano ECG normal.
Eritema.
Parestesia localizada previo al rash.
Ulcera / colecistitis / pancreatitis Clínica abdominal.
Depresión Sensación de malestar continuo.
No correlaciona al esfuerzo.
ECG normal.

Eur Heart J. 2002;23(15):1153-1176.

 DOLOR TORACICO
Hallazgos en diferentes tipos de dolor

CAUSAS TIPO REFERIDO MOVIMIENTO ALIMENTOS SENSIBILIDAD NTGL

ISQUEMICO Visceral Si No No No Si

NO ISQUEMICO Visceral Si No No No No

PULMONAR Visceral/ Usualmente No No No No

Cutáneo No
NEUMOTORAX Visceral/ No Si No Usualmente No
Cutáneo No
ESQUELETICO Cutáneo No Si No Si No

GASTRO Visceral A veces No Si No No

DISECCION Visceral Si No No No No

PSIQUIATRICA Variable No No No No No

Eur Heart J. 2002;23(15):1153-1176.

 ANGINA INESTABLE
Abordaje del dolor torácico

Dolor torácico agudo

Con datos de riesgo vital

Perfil coronario Perfil vascular Perfil esofágico Perfil pulmonar

Cardiopatía isquémica Disección aórtica Perforación esofágica Neumotórax

TEP
 ANGINA INESTABLE
Abordaje del dolor torácico

Dolor torácico central

Perfil Perfil Perfil Perfil Perfil

Cardíaco Respiratorio Digestivo Osteomuscular Psicógeno

C. Isquémica T:E:P: E.A:P. Compresión radicular

C. No isquémica Mediastinitis Colecistitis Patología esternal
Enfisema mediast. Pancreatitis Costocondritis
Tumores mediast. Isquemia Miositis
Traqueitis Espasmo intercostal
 DOLOR TORACICO
Etiología en varios escenarios clínicos

ETIOLOGIA PRACTICA CENTROS PERSONAL DE DEPTOS. DE

GENERAL DE REF. AMBULANCIA EMERGENCIAS
CARDIACA 20 60 69 45
MUSCULESQUELETICA 43 6 5 14
PULMONAR 4 4 4 5
GASTROINTESTINAL 5 6 3 6
PSIQUIATRICA 11 5 5 8
OTRAS 16 19 18 26

Eur Heart J. 2002;23(15):1153-1176.

 DOLOR TORACICO
Diagnóstico en la práctica general

PATOLOGIA KLINKMAN LAMBERTS SVAVARSDOTTIR

PSIQUIATRICA 8 11 5
CARDIACA 16* 22+ 18
MUSCULESQUELETICA 36 45 49
GASTROINTESTINAL 19 2 4
RESPIRATORIOA/PULMONAR 5 3 6
EMBOLISMO PULMONAR 2
OTRAS/SIN DIAGNOSTICO 16 17 16
* Diagnóstico final. De todos los diagnósticos cardiovasculares, 13% fueron posible IAM y 87% angina.
+ Diagnóstico final. 29% fueron infarto del miocardio y 37% angina.

Eur Heart J. 2002;23(15):1153-1176.

 ANGINA INESTABLE
Ingresos inadecuados

Con el objeto de identificar a estos pacientes adecuadamente

y con la sombra de los problemas legales, se hospitalizan un alto numero
de pacientes sin causa cardíaca a UCIC o cuidados intermedios.

El 13.5% de los pacientes con IAM no ingresan a UCIC.

Costo aproximado de 3000-6000 dólares/paciente.

Gasto de más de 10 billones de dólares/ año

Am. J. Cardiol. 1991; 68: 171-5

Circulation 1994; 89: 872-81
Rev Esp Cardiol 2001;54:1103-1109
 ANGINA INESTABLE
Altas por falsos negativos

A pesar de este esfuerzo 3% de los pacientes egresados después de ser

estudiados y catalogados de bajo riesgo son dados de alta con SICA.

Con rango de 0-11% (40,000 pacientes/ano).

En hospitales no cardiológicos, hasta 20%/ano.

20% de las demandas médico legales, anualmente en EU.

20-39% Indemnizaciones.

Ann. Emerg. Med. 1993; 22: 553-9

Ann Emerg Med 2000;35:449-61
Eur Heart J 2000; 21 (Supl):19
Rev Esp Cardiol 2001;54:1103-1109
 ANGINA INESTABLE
Mal diagnostico de isquemia

11618 pacientes con síndrome de cardiopatía Isquémica

10689 pacientes elegidos (92%)

Análisis clínico practico para hospitalizar o egresar pacientes (regresaron 72hrs)

De los pacientes con17%

IAMcon
2.1% no fueron hospitalizados. (19 de 889)
SICA
Rango de error 0-11%
6% ACE 8% IAM
21% Cardiopatía no Isquémica 9% AI
De los pacientes con
55%AI
Sin2.35% no secardiacos
problemas hospitalizaron. (22 de 966)
Rango de error de 0-4.3%

N Engl J Med 2003;342:1163-1170

 ANGINA INESTABLE
Definición de angina

Malestar o dolor torácico sub-esternal.

Provocada por estrés o ejercicio.

Mejorada con el reposo o NTGL.

Sensibilidad 48% DOLOR TORÁCICO NO CARDIACO

Sensibilidad 75% ANGINA ATÍPICA (Probable)

Sensibilidad 95% ANGINA TÍPICA (Definida)

 DOLOR TORACICO
Probabilidad de enfermedad coronaria

ALTA PROBABILIDAD

- Historia conocida de EAC.

- Angina pectoris definida.
- Cambios hemodinámicos y ECG + dolor. Sensibilidad >90%
- Angina variante.
- Incremento del segmento ST o
disminución del segmento ST >1mm
con dolor.
- Onda T simétrica marcada en
múltiples derivaciones precordiales.
 DOLOR TORACICO
Probabilidad de enfermedad coronaria

PROBABILIDAD INTERMEDIA

- Angina definida.
- Angina probable.
Sensibilidad 10-90%
- Probable no angina en diabéticos o
no diabéticos con 2 ó + FR.
- Enfermedad vascular extra-cardíaca.
- Depresión del ST de 0.5 a 1mm.
- Inversión de onda T >1 mm en
derivaciones con dominancia de R.
 DOLOR TORACICO
Probabilidad de enfermedad coronaria

BAJA PROBABILIDAD

• Dolor torácico probablemente no anginoso.

• Un factor de riesgo que no es diabetes. Sensibilidad <10%
• Onda T plana o invertida <1mm.
• ECG normal.
 CARDIOPATIA ISQUEMICA
Probabilidad pre-prueba

No ANGINA A. ATIPICA A. TIPICA

Edad b c b c b c

30-39 3-35 1-19 8-59 2-39 30-88 10-78

40-49 9-4 2-22 21-70 5-43 51-92 20-79

50-59 23-59 4-25 45-79 10-47 80-95 38-82

60-69 49-69 9-29 71-86 20-51 93-97 56-84

Fuente: DUKE database.

 CARDIOPATIA ISQUEMICA
Probabilidad pre-prueba

EDAD Género AT AA NoA Asint Riesgo Alto: + 90%

Intermedio: 10-90%
30-39 H Medio Medio Bajo Muy Bajo Bajo: - 10%
M Medio Muy Bajo Muy Bajo Muy Bajo Muy Bajo: -5%
40-49 H Alto Medio Medio Bajo
M Medio Bajo Muy Bajo Muy Bajo

50-59 H Alto Medio Medio Bajo

M Medio Medio Bajo Muy Bajo
AT= Angor Típico
60-69 H Alto Medio Medio Bajo APb= Angor Atípico
M Alto Medio Medio Bajo NoA= No angina
Asint= Asintomáticos
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Probabilidad pre-prueba

METANÁLISIS DE COSTO-EFECTIVIDAD

Alta probabilidad= Otorgar tratamiento.

Baja probabilidad= No realize pruebas.

Intermedia probabilidad= Realizar pruebas.

Elegir las pruebas de acuerdo al mejor experto disponible.

Circulation.1997;96(Suppl 1):I-504.
 DOLOR TORÁCICO
Perfil Clínico Coronario

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
¿Crónica o Aguda?

Angina de reciente inicio.

Angina en reposo.
Angina progresiva.

No Si

ANGINA CRÓNICA ESTABLE ANGINA INESTABLE

Angina prolongada.

IAM CON ELEVACIÓN ST IAM SIN ELEVACIÓN ST

ELECTROCARDIOGRAFIA
Desenlace de acuerdo a EKG inicial en SCA
 CARDIOPATIA ISQUEMICA
Cascada isquémica
100%
NECROSIS MIOCARDICA

Alteraciones de
Duración / Severidad de la isquemia

la movilidad
Heterogeneidad
Aturdimiento / hibernación

del Talio201
Anormalidades

Disfunción global
metabólicas
Función normal

Dolor torácico

Cambios ECG

Disminución del flujo en reposo

Disfunción diastólica

0 PET
Flujo Doppler
Perfusión con radioisótopos
Posibilidad de las pruebas ECO bidimensional
ECG
Síntomas
Enzimas cardíacas

Nesto y Kowalchok. Am J Cardiol. 1987;s7:23c-30c.

 ANGINA INESTABLE
Utilidad del electrocardiograma

ST 80-90% sensibilidad

50% especificidad

ST, ondas Q, BRIHH 82% sensibilidad

69% especificidad

Normal <3% riesgo de IAM/año

<6% riesgo MS/año
 ANGINA INESTABLE
Utilidad del electrocardiograma (2)

Paciente con IAM 50% ECG diagnóstico Tratamiento.

45% ECG sugestivo ECG secuenciales.

5% ECG normal Unidades de dolor torácico.

N Engl J Med 1996;334:1498-1504

 ANGINA INESTABLE
Marcadores séricos cardiacos

Marcador Especificidad Dependencia Elevación Duración

función renal (horas)
Mioglobina No Si 1 -2 12-24 horas
CPK total No No 4 -8 36-48 horas
CPK MB ++ Si 3 -4 48-96 horas
Sub MB ++ No 2 -4 12-24 horas
Trop. T +++ Si 2 -4 5-14 días
Trop. I +++ Si 2 -4 5-10 días

Circulation. 1993;88:750-763
 ANGINA INESTABLE
Marcadores séricos cardiacos

Tn1 a 6 hrs. Sensibilidad 100% y Especificidad 100%

Tn1 + Mioglobina a 90 min. Sensibilidad 94% y VPN 99.7%

A un mes 0.2% presento infarto del miocardio.

0.8% presento angina inestable.

Am J Cardiol.2001;88:611-617
Marcadores inflamatorios
Riesgo relativo para eventos cardiovasculares
Con PCR elevada
 Mortalidad a 14días por PCR, TnT
entre pacientes con EAC sin elevación del ST
 ANGINA INESTABLE
Utilidad de la ecocardiografía
En pacientes con ECG confusos

DETECCION DE IAM

88% sensibilidad

78% especificidad

ECOCARDIOGRAMA DE ESTRES

Dobutamina 76% sensibilidad

Dipiridamol 56% sensibilidad

Adenosina 40% sensibilidad

Ann Med Intern.1992;116:190-196.

Cardiol in Review. 1998;6(5):279-289.
 ANGINA INESTABLE
Utilidad de la gamagrafía cardíaca perfusoria

Seguimiento 10-22 meses

Resultado Normal = 0.1 - 0.8%

Resultado anormal = 5.4 - 11.5%

La presencia de defectos perfusorios no modifico el numero de ingresos

Se redujo la hospitalización de pacientes sin cardiopatía.
Se estima indirectamente un ahorro de $5519 por admisión.

JAMA.2002;288(21):2745-2746
 ANGINA INESTABLE
Pruebas de ejercicio

Prueba de esfuerzo inmediata.

Población de bajo riesgo,

Capacidad de esfuerzo,
Sin alteración del EKG basal.

Valor predictivo negativo alto.

En probabilidad intermedia 60%

sensibilidad
92% especificidad

Rev. Esp. Cardiol. 2002; 55 (2): 143-54

 ANGINA INESTABLE
Utilidad de la coronariografía de rutina

Coronariografía detectó EAC 19 %

PE positiva 7%

P= 0.01

JACC 2001; 37: 2042-2049

 ANGINA INESTABLE
Utilidad de la coronario grafía de rutina

Seguimiento a 1 año

Coronariografía negativa = 10 % Reingreso

PE negativa = 30 %

P = 0.0008

JACC 2001; 37: 2042-2049

 ANGINA INESTABLE
UTILIDAD DE PRUEBAS DIAGNOSTICAS

ANAMNESIS, EXAMEN Y ECG

En IAM 92-98% sensibilidad

En Angina inestable 90 % sensibilidad
ANGIOGRAFIA
 DOLOR TORÁCICO
Perfil Clínico Coronario

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
¿Crónica o Aguda?

Angina de reciente inicio.

Angina en reposo.
Angina progresiva.

No Si

ANGINA CRÓNICA ESTABLE ANGINA INESTABLE

Angina prolongada.

IAM CON ELEVACIÓN ST IAM SIN ELEVACIÓN ST

 ABORDAJE DEL PACIENTE

ESTRATIFICACION DE RIESGO
Clasificación de Braunwald

RIESGO DE MUERTE/IAM A 1 AÑO

CLASE I 7.3%
CLASE II 10.3%
CLASE III 10.8%

CLASE A 14.1%
CLASE B 8.5%
CLASE C 18.5%
Riesgo de muerte e IAM de la clasificación de
Braunwald tomando consideración Troponina
 Puntaje de riesgo de Braunwald.
Riesgo a corto plazo de Muerte o Infarto No fatal en pacientes con AI.

ALTO RIESGO:
- Acelerado en las 48 hs precedentes.
- Prolongado, de reposo.
- Edema pulmonar por isquemia,
IMi nuevo o empeorado.
S3, crépitos nuevos o empeorados.
Hipotensión, bradii, taquicardia.
- Mayor a 75 años.
- Angina-reposo con cambios transitorios del ST > 0.05 mV.
- Bloqueo de rama nuevo.
- TV sostenida.
- Marcadores cardíacos elevados. (TnT o TnI > 0.1 ng/mL)

ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina.
 Puntaje de riesgo de Braunwald.
Riesgo a corto plazo de Muerte o Infarto No fatal en pacientes con AI.

RIESGO INTERMEDIO.
- Infarto previo, EVC o EVP, o CRVM.
- Uso previo de AAS.
- Angina de reposo prolongada ahora resuelta, con moderada o alta
posibilidad de EAC.
- Angina de reposo < 20 minutos o mejorada.
- Edad > 70 años.
- Inversión de onda T > 0.2mV
- Ondas Q patológicas.
- Enzimas ligeramente elevados. TnT > 0.01 pero < 0.1 ng/ml.

ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina.
 Puntaje de riesgo de Braunwald.
Riesgo a corto plazo de Muerte o Infarto No fatal en pacientes con AI.

BAJO RIESGO.
- Angina de nuevo inicio clase II de la SCC previas con moderado o
alto parecido a EAC.
- ECG normal o sin cambios.
- Marcadores cardíacos normales.

ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina.
Tasa de Eventos a 30 días de acuerdo al
SCORE TIMI / Estudio TIMI 11B
SCORE de riesgo TIMI

Edad mayor de 65 años

Más de 3 factores de riesgo para EAC
Primera estenosis por EAC >50%
Cambios en el ST a la presentación
> 2 eventos de angina en las últimas 24hr
Uso de aspirina < 7 días
Enzimas cardiacas elevadas
JAMA 2000, 284: 835.
 Clasificación de Rizik.
Validación Prospectiva (muerte, IM, AI refractaria según clase clínica).

CLASE DESCRIPCIÓN EVENTOS (%) P

IA Angina Acelerada sin cambios del ECG. 2.7

IB Angina Acelerada con cambios del ECG. 9.1 <0.005

II Angina de esfuerzo de reciente inicio. 9.7 NS

III Angina en reposo de reciente inicio. 20.1 0.0002

IV Angina prolongada o reposo con cambios ECG. 42.8 0.0001

Am J Cardiol 1995; 75:993.

 ANGINA INESTABLE

MANEJO VS
MANEJO
Conservador Intensivo

BAJO RIESGO ALTO RIESGO

?
RIESGO INTERMEDIO
UNIDADES DE DOLOR TORACICO
Estudio comparativo de las decisiones clínicas.

20 casos clínicos que reflejan la incidencia actual.

Cardiólogos, Internistas, Urgenciólogos.

SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD

Médicos 85 38

Reglas de 96 41
predicción

La sensibilidad y especificidad de la toma de decisiones de los médicos

fue inferior que con el uso de las reglas de predicción.

Am J Med. 2002;112:95-103
UNIDADES DE DOLOR TORACICO
Estudio multi-céntrico
SOSPECHA de dolor
DE INFARTO ENtorácico.
ECG
De enero 1984 a noviembre 1986.

SI
NO pacientes con dolor torácico
14832

2140 no aceptaron
1576 formas
10682 incompletas
fueron incluidos 0.3%
434 seguimiento inadecuado Alto
Sospecha de Isquemia en ECG Riesgo
462 tuvieron 947 eventos mayores a las 72 hrs.

NO SI
FACTORES DE RIESGO
41% en primeras 12hrs. 16%
62%PAen<primeras
110 mmHg,24hrs.
No 1 Crépitos
≥2 bilaterales,
≤1 ≥2
FR Enfermedad
FR FRcoronaria conocida,
FR FR
Angina post-infarto
Angina post-revascularización,
Muy Bajo Bajo similarModerado
Dolor a angor previo,
Riesgo Riesgo Riesgo

N Engl J Med 1996;334:1498-1504

 UNIDADES DE DOLOR TORACICO
DOLOR TORACICO PROBABILIDAD CLINICA DE ANGINA

ECG ECG ECG ECG

Cambios ST BCRIHH Dudoso Normal

IAM IAM A/AP DTNA

DT No-DT P noA

RUTA 1 RUTA 2 RUTA 3 ALTA

UCIC UDT 9hrs. UDT 3hrs.

Positivo Enzimas 0-3-6. Enzimas 0-3 hrs.
HEMODINAMICA
ECG en serie. ECG en serie..
Positivo

ECOTT 2d.
Positivo
Negativo Negativo
Negativo Negativo
ALTA PE tardía PE temprana
Positivo

Rev Esp Cardiol.2001;54(9):1103-1109 UCIC/HEMODINAMICA

UNIDADES DE DOLOR TORACICO
Ventajas

Las UDT pueden reducir el fenómeno de alta hospitalaria a menos de 1%.

Disminuye el numero de ingresos a UCIC.

Aumenta la disponibilidad de camas hospitalarias.

Reducen el costo de a través de la corta estancia y por reducir el numero

de pruebas innecesarias.

Rev Esp Cardiol 2001;54:1103-1109.

Rev. Esp. Cardiol. 2002; 55(10): 1021-7.
 ABORDAJE DEL PACIENTE

MANEJO MEDICO APROPIADO

 TRATAMIENTO MEDICO

MEDIDAS GENERALES:
„ Monitoreo continuo
„ Reposo absoluto
„ Entorno físico y emocional
„ Sat.O2 >92%, continuar en caso de hipoxemia.
„ Dolor persistente posterior al uso de nitratos y BB:
morfina o meperidina.
 TRATAMIENTO MEDICO

ASPIRINA:
„ Reducción de riesgo de muerte de hasta 50% en
AI/ IAM SEST
„ Dosis recomendada es de 160mg
„ CONTRAINDICADO: alergia, sangrado activo,
alteración plaquetaria conocida, plaquetas
<100,000.
USO DE ASPIRINA Y NIVELES DE
PROTEINA C REACTIVA

N Engl J Med, 336: 973-979

 TRATAMIENTO MEDICO

CLOPIDROGEL:
„ Reduce la viscosidad sanguínea a través de la
inhibición del ADP de los receptores plaquetarios.
„ Reducción de IM, muerte, trombosis
„ Útil como alternativa de el asa
„ PCI-CURE demostró disminución de complicaciones
cardiovasculares 31%
 TRATAMIENTO MEDICO

SCA con
Probable/definitivo
Posible SCA isquemia, alto
SCA
riesgo o PCI
ASA
+
ASA
heparina IV
ASA +
+
heparina o HBPM
inhibidores de la
GP IIb/IIIa
 TRATAMIENTO MEDICO

HEPARINA NO FRACCIONADA:
„TTP en seg la acción deCambio
Acelera Infusión IV
la antitrombina circulante.
„ Previene
<35 la propagación de trombos pero no
70UI/kg/bolo +3 lisa
los existentes. 35UI/kg/bolo
35-49 +2
„ Estudio RISC muestra0el beneficio del uso 0de la
50-70
Heparina en AI en combinación
71-90 0 con el asa. -2
„ >90
Problemas susp X 30min
al descontinuar. -3
„ Monitorización mas costosa.
TRATAMIENTO MEDICO

HBPM EN ANGINA INESTABLE

 TRATAMIENTO MEDICO

INHIBIDORES DE LA GP IIb/IIIa:
Abciximab
„ Molécula grande, vida media corta con gran afinidad
por el receptor, ocupación del mismo por semanas.
„ Agregación plaquetaria retorna en 24-48 hrs.
„ No es un inhibidor específico de la GP.
„ Aprovado para su uso en AI/ IAM SEST en forma
conjunta con PCI o que se planee intervensionismo
dentro de las siguientes 24hrs.
 TRATAMIENTO MEDICO

INHIBIDORES DE LA GP IIb/IIIa:
Epifibatide/tirofiban
„ Vida media de 2-3 hrs. con alta especificidad.
„ La agregación plaquetaria retorna a lo normal
posterior a 4-8 hrs. de descontinuar el
medicamento.
„ Beneficio con tirofiban con Troponinas altas.
 Nuevas estrategias antitrombóticas
MANEJO AGUDO
„ ASA y HBPM: FRIC, FRISC I & II,
ESSENCE, TIMI 11B
„ Inhibidores directos de la trombina:
GUSTO 2-b, OASIS-2
„ Inhibidores de la IIb/IIIa: Estudio 4P, estudio
Oral, GUSTO – IV, ACS, TIMI – 18
„ ASA & clopidrogel: CURE
„ NITRATOS: GISSI – 3, ISIS – 3
„ Calcioantagonistas: DAVIT II,Diltiazem reinfarction
 TRATAMIENTO MEDICO

NITRATOS:
„ Efecto vasodilatador, aumenta fluijo coronario

y disminuye consumo de O2
Vía Oral o IntraVenosa
„ No ha demostrado utilildad en disminuir
mortalidad
 TRATAMIENTO MEDICO

BETABLOQUEADORES:
„ Disminuye reincidencia de IM o recurrencia de angina
„ Disminuye tamaño del IM, reinfarto y mortalidad.
„ No supone contraindicación en FE
„ CONTRAINDICACIONES: Bradicardia, EAP, BAV,
hipotensión, insuficiencia arterial.
 TRATAMIENTO MEDICO

CALCIO ANTAGONISTAS:
„ Se limita solo en caso de contraindicación para el uso
de betabloqueadores, o en isquemia persistente a
pesar de BB y nitratos.
„ No han demostrado efecto favorable en reducir
mortalidad
 TRATAMIENTO MEDICO

IECAS:
„ Esta indicado cuando la hipertensión persiste no
obstante manejo con nitratos y betabloqueadores, en
pacientes con disfunción sistólica o en pacientes
diabéticos.
ESTATINAS: BENEFICIOS
ESTUDIO SOBRE
CARE: Muerte/ LAno
IAM MORTALIDAD
fatal
TEMPRANA Y TARDIA AL EGRESO
 ESTATINAS:
Efecto sobre la concentración de PCR
 ANGINA INESTABLE

CATETERISMO CARDIACO

INVASIVA TEMPRANA CONSERVADOR

Cateterismo en todos Cateterismo solo para
los pacientes dolor intratable o
admitidos con el Dx provocado por isquemia
de Angina inestable con medicación
máxima
 ESTRATEGIA EN AI/IAM SEST

TRATAMIENTO CONSERVADOR
TIMI III-B Circulatión, 1994;89:1545
VANQWISH NEJM, 1998; 338: 1785
OASIS registro Lancet, 1998:352: 507

TRATAMIENTO AGRESIVO
• FRISC II Lancet 1999; 354: 708
• TACTICS, TIMI 18 NEJM 2001; 344: 1879
TACTICS
ESTUDIO
ESTUDIO
-TIMIFRISC
ESTUDIO 18:
TIMI
VANQWISH:
Muerte/
III:
II: Muerte/
IAM/ Sobrevida
rehospitalización
IAM no fatal
Consecuencias de una adecuada detección
y tratamiento de la placa vulnerable
Prevención de EVC isquémico

Prevención de Muerte súbita

Prevención de IAM no fatal

•Arritmia
•Insuficiencia cardiaca congestiva

Prevención de angina discapacitante

•Cirugía de revascularización