REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD PEDAGÓGICA EXPERIMENTAL LIBERTADOR

INSTITUTO PEDAGÓGICO DE BARQUISIMETO
“LUÍS BELTRÁN PRIETO FIGUEROA”

PARASITOLOGÍA

Estudiantes:
Briceño María V.
Duarte Ilian
González Grecia
Pérez Dayana
Rodríguez Karelis
Rodríguez Beatriz
Marelis
Yepez Carmen
Dra. Yvonne Mendoza
Biología Sanitaria
Sección: 9BI01

Barquisimeto, febrero de 2016

 PARASITOLOGÍA

La parasitología es una rama de la biología que estudia el fenómeno del

parasitismo. Por un lado, estudia a los organismos vivos parásitos, y la relación de
ellos con sus hospedadores y el medio ambiente. Convencionalmente, se ocupa sólo
de los parásitos eucariotas como son los protozoos, helmintos (trematodos, cestodos,
nematodos) y artrópodos; el resto de los organismos parásitos (virus, procariotas y
hongos) tradicionalmente se consideran una materia propia de la microbiología. Por
otro lado, estudia las parasitosis o enfermedades causadas en el hombre, animales y
plantas por los organismos parásitos.
Por el contacto directo. Están relacionadas con la higiene, el tipo de vivienda, la zona
geográfica, la prevención del contagio. También es importante el clima (los climas
tropicales vavorecen la presencia de mayor cantidad y variedad de parásitos), los
diversos factores ambientales (fauna, flora, huéspedes intermediarios, focos de
reserva, etc.).
La Parasitología tiene como objetivos específicos describir la diversidad de los
animales parásitos en todas sus manifestaciones y las adaptaciones de cada especie
parásita a su hábitat.

Importancia
La principal importancia de esta rama radica en que muchas de las "enfermedades
tropicales" que nosotros conocemos son de origen parasitario y se deben en gran
medida a falta de higiene y condiciones ambientales propicias en los países
subdesarrollados (aprox. 75% de la población mundial)

Investigadores
 Jacinto Convit García (Venezolano) Creador de la cura de la lepra y
estudios sobre la cura contra el cáncer, descubrió la cura de La leishmaniasis.
La cura contra la leishmaniasis se constituyo en otro tema de estudio y de
búsqueda, en el cual Convit inicio sus estudios contra la cura de esta
enfermedad siendo reconocido mundialmente.
  Arnoldo Gabaldón
Los mentores de Arnaldo Gabaldón durante sus estudios médicos fueron los
doctores Jesús Rafael Rísquez y Enrique Tejera, época en la que el joven Gabaldón se
desempeñaba como ayudante de Bacteriología y Parasitología en la Dirección
Nacional de Caracas, de 1928 a 1930.

 Rangel
Tropicales, fundador de la Parasitología en Venezuela, dejando un incalculable
legado científico y humanístico. El desempeño que obtuvo como preparador en las
cátedras dirigidas por el Dr. José Gregorio Hernández, le permitió conocer las
técnicas de la parasitología microscópica, la coloración de microorganismos, la
elaboración de medios de cultivo y la inoculación de gérmenes patógenos en animales
de laboratorio.
En 1902 es designado Jefe de Laboratorio de Histología y Bacteriología del
Hospital Vargas, en donde además de hacer exámenes de rutina, ofrece soluciones
terapéuticas y desarrolla una corta pero fructífera carrera. Por sugerencia del Dr.
Hernández, sigue como línea de investigación el estudio, de la estructura y fisiología
del Sistema Nervioso. Inició la organización del Laboratorio al comienzo contó con
pocos equipos, pero con el apoyo del Presidente Cipriano Castro, logró convertirlo en
un Centro no solo de servicios para el Hospital, sino de investigación activa en el
campo de la parasitología.
En su destacada trayectoria científica Rangel como Parasitólogo básico, investiga
y descubre los agentes etiológicos de dos enfermedades endémicas en nuestro medio,
una humana, la Uncinariosis y la otra animal la Derrengadera de los Equideos.

 Carlos Chagas (Médico 1879-1934)

Descubridor de la enfermedad de Chagas, también llamada tripanosomiasis
americana, (parásito Trypanosoma cruzi).
  Manuel Elkin Patarroyo nació en Colombia, el 3 de noviembre de 1984.
Este hombre es el descubridor de la vacuna contra la malaria. Transmisión Indirecta:
Transmisión por vehículo, transmisión por vector y transmisión por el aire (núcleos
de gotitas y polvo).

Vías de Infección

La transmisión directa consiste esencialmente en transferencia inmediata de un

agente infeccioso desde un huésped o reservorio infectado hasta una entrada
apropiada. Obsérvese que esto puede suponer no solo contacto directo, tal como el
beso y el contacto sexual, sino también rociado por gotitas (flush), por medio de
estornudos y tos, en las membranas mucosas de estas personas. Tal diseminación de
gotitas se clasifica como de transmisión directa por qué ocurre a poca distancia (las
gotitas solo se desplazan algunos metros antes de caer al suelo). La transmisión
directa también incluye exposición de tejidos susceptibles a agentes fungales
(micóticos), esporas de bacterias u otros parásitos situados en el suelo o en la
vegetación.
La transmisión indirecta puede ser por un vehículo, por un vector o por el aire. La
transmisión por vehículo es contacto indirecto a través de objetos inanimados
(fómites), tales como ropa de cama, juguetes, o instrumentos quirúrgicos, así como
alimentos contaminados, agua y líquidos administrados intravenosamente. El agente
puede multiplicarse o desarrollarse dentro del vehículo o sobre él, antes de ser
introducido en el hombre.
En la transmisión por vector, el agente infeccioso es transportado por un artrópodo
hasta un huésped susceptible. El artrópodo puede ser que simplemente transporte
mecánicamente el agente, al ensuciar sus patas o su probóscide, en cuyo caso la
multiplicación del agente del agente en el vector no se produce. El vector puede ser
también verdaderamente biológico si el agente se multiplica en el artrópodo antes de
ser transmitido. En este caso, hay un periodo de incubación en el artrópodo, conocido
como periodo de incubación extrínseco, antes de que el artrópodo se convierta en
infeccioso.

Vías de transmisión

Vía oral: Esta puerta de entrada permite la propagación de los parásitos por huevos o
quistes y algunos que llegan con sus larvas y hasta con su forma adulta. La entrada se
halla facilitada por la ingestión de alimentos sólidos y líquidos fuertemente
contaminados.
Vía cutánea: La penetración por esta vía lo realizan algunos parásitos activamente
atravesando la piel por sus propios medios, no obstante hallarse los tejidos intactos.
La penetración pasiva de los parásitos por vía cutánea exige la existencia previa de
lesiones causadas por diversos factores como corte de cola, descorne, castraciones,
etc.
Vía cavitaria: Por los orificios naturales penetran las larvas de determinadas moscas
capaces de originar miasis, por ejm. Las larvas de Oestrus ovis que utilizan los
orificios nasales
Vías genitales y transplacentaria: los parásitos de los órganos genitales tales como
Tricomonas foetus usan esta vía para su transmisión que se lleva a cabo durante el
coito. De la vía tras placentaria se ha observado casos que la madre parasita al feto
por vía transplacentaria como sucede con el ascaris suun en cerdos y toxacara canis
en perros

Protozooario
Los protozoarios son organismos unicelulares cuya unidad es una célula eucariota
con capacidad para cumplir todas las funciones requeridas para asegurar la
persistencia de la especie. Como toda célula eucariota tiene un núcleo verdadero
cuyas características pueden ser de utilidad taxonómica, por ejemplo en el género
Entamoeba, tamaño entre 3 y 100 μm.
Mitocondrias: Ausentes en algunos anaerobios como las tricomonas
• Aparato de Golgi
• Lisosomas
• Retículo endoplasmático liso y rugoso
• Microsomas (peroxisomas e hidrogenosomas)
• Microtúbulos subpeliculares
• Gránulos de secreción y almacenamiento
• Vacuolas digestivas

Depende de su locomoción pueden ser:

Pseudópodos: que son extensiones temporeras del citoplasma, generalmente

encontrados en amebas. Estos también son importantes para capturar alimento.

Flagelos: son estructuras alargadas en forma de cabello que impulsan el organismo.

Estas estructuras reaccionan a sustancias químicas y al tacto. La estructura interna del
flagelo es similar en todos los eucariotes.

Cilios: son estructuras parecidas a flagelos, pero de menor tamaño. Estos organelos
pueden cubrir la superficie total del protozoario o estar restringida a una región en
particular como la región oral. En algunos organismos estos cilios se fusionan
formando cirris, que pueden funcionar como patas.

Los protozoarios pueden desarrollar dos tipos de respiración:

 Aeróbica: absoviendo oxígeno y eliminando dióxido de carbono.

 Anaeróbica: Mediante la conversión de sustancias intracelulares complejas en
compuestos más sencillos originando energía.

Alimentación y digestión
 Los protozoarios autotrófico sintetizan su propio alimento, mediante el proceso de
fotosíntesis. Los protozoarios heterotrófico, por otro lado requieren sustancias
orgánicas pre formadas del ambiente.
La alimentación holozoica es la ingestión de organismos completos o
pequeñas partículas de comida. Estos poseen mecanismos para la captura de
alimentos. Luego de la ingestión de partículas, éstas pasan a unas cavidades
digestivas llamadas vacuolas de alimentos. Los desechos son eliminados por el
citopigio. 
La alimentación suele realizarse mediante la captura del alimento (algas, bacterias
y otros protozoarios) que penetran en el citoplasma por mecanismos de difusión de
transporte activo, en algunos a través de aberturas de la membrana celular llamadas
poros bucales, otros como las amebas  rodean el alimento mediante pseudópodos
(fagocitosis).
Hay además protozoarios que  lo absorben a través de su membrana celular, por
ejemplo, el paramecio succiona el alimento produciendo un torbellino con los cilios.
El alimento es digerido en las vacuolas nutritivas  localizadas en el citoplasma, luego 
los residuos son expulsados por las vacuolas fecales.
Excreción y osmoregulación
El organelo responsable de estas funciones en muchos protozoarios en la vacuola
contráctil. La excreción de productos de desecho se puede llevar a cabo por la
superficie de la célula. En la malaria se observa que algunos de los síntomas son
ocasionados por los productos de desecho del parásito que son excretados y
acumulados en la célula humana infectada.
La elimincion del agua y los productos de desecho del proceso digestivo puede
desarrollarse en los protozoarios de dos maneras:
Por difusión a través de la membrana citoplasmática.

 Por medio de vacuolas contráctiles que se comportan como organismos

osmorreceptores.

Formas de reproducción
 Los protozoarios se multiplican por reproducción sexual o asexual y sólo algunos
tienen reproducción sexual. Laasexual tiene dos modalidades.Los protozoarios
ciliados son binucleados, poseen un macronúcleo que regula las funciones
metabólicas y el desarrollo y mantienen las características visibles. Además poseen
un micronúcleo que regula los procesosreproductivos.Generalmente, la mayoría de
los protozoarios se reproducen asexualmente por división binaria simple en la
cualprimero hay mitosis (división del núcleo) es la división longitudinal o transversal
de las formas vegetativas y despuésse divide el citoplasma dando origen dos
organismos, este tipo de división puede ser mitósica o amitósica. Tambiénse
reproducen por endodiogenia que se un tipo de reproducción asexual en la cual se
forman dos células en elinterior de una célula madre dando origen a dos células hijas
desapareciendo la célula madre (Toxoplasma gondii ).

En la reproducción asexual  encontramos:

1. La fisión binaria, que es el tipo más común de reproducción asexual.
2. Gemación en donde un nuevo individuo es formado, ya sea en la superficie o en la
cavidad interna.
3. Fisión múltiple, este tipo de reproducción envuelve la formación de organismos
multinucleados que llevan a cabo la división. Ocurre cuando una célula da origen a
varias formas vegetativas (trofozoitos). Se llama esquizogonia cuando el núcleo del
trofozoito se divide varias veces para dar origen a una célula multinucleada,
posteriormente cada núcleose rodea de una porción del citoplasma de la célula madre
y luego se separa en organismos independientes.

En la reproducción sexual encontramos:
1. Singamia, aquí se observa la unión de 2 células sexuales diferentes con el resultado
de un cigoto. Existe en ciertosprotozoos como Plasmodium. Las formas trofozoicas
no dividen su núcleo si no sufren una serie de diferenciacionesmorfológicas
transformandose en células masculinas o femeninas, llamadas gametocitos que
maduran sexualmentey constituyen los gametos, los cuales se unen y forman el cigoto
que da origen a diversos organismos.

2. Conjugación, que es característica de los protozoarios ciliados. El proceso

envuelve la unión parcial de dosciliados; en donde ocurre el intercambio de un par de
micronúcleos haploides. Luego de la fusión de estos micronúcleos se forman
micronúcleos diploides, que se dividen por mitosis dando lugar a 2 organelos
diploidesidénticos, como ocurre con Balantidium, consiste en la última unión de dos
células entre las cuales se forman un puente citoplasmático por donde intercambian
material genético, después de la cual se separan y cada una sigue unproceso de
división binaria.

 Autogamia
En este procesoel micronúcleo se divide en 2 partes y luego se reúnen
para formar un cigoto. Elprotozoario se divide para dar lugar a 2 células, cada una
con las estructuras nucleares completas.

Helmintos
Son mucho más complejos que los protozoos, sus células se agrupan formando
órganos y tejidos; se reproducen sexualmente pudiendo ser hermafroditas o presentar
sexos separados. Son ovíparos con excepción de filarias, Dracunculus spp y
Trichinella spp, que son vivíparos.
El término helminto, que significa gusano, se usa sobre todo en parasitología, para
referirse a especies animales de cuerpo largo o blando que infestan el organismo de
otras especies. De helminto derivan helmintología, especialidad de la parasitología
que se centra en los helmintos, helmintiasis, que quiere decir infestación por
helmintos, y antihelmíntico, adjetivo que se aplica a los fármacos y otros tratamientos
con que se combaten las helmintiasis.
 Los metazoarios o helmintos son mucho más complejos que los protozoos, sus
células se agrupan formando órganos y tejidos; se reproducen sexualmente pudiendo
ser hermafroditas o presentar sexos separados. Son ovíparos con excepción de
filarias, Dracunculus spp y Trichinella spp, que son vivíparos.

Ciclos vitales de los helmintos

La mayoría de los helmintos tienen ciclos vitales complejos que incluyen estados
de vida libre, es decir fuera del hospedador, y estadios de vida parasitaria, es decir,
dentro de uno o más hospedadores (insectos, caracoles, mamíferos, etc.) y muy
estrechamente relacionados a las condiciones climáticas y ambientales. Conocer los
ciclos de vida es de suma importancia para establecer y planificar posibles medidas
preventivas de control.
Tras eclosionar de los huevos, casi siempre al exterior del hospedador, el desarrollo
de todos los helmintos parásitos pasa por una serie más o menos compleja de estadios
larvarios. Una vez que alcanzan un cierto estadio de desarrollo (casi siempre el
estadio de larvas III, también conocido como L3), las larvas se convierten en
infecciosas, es decir, en capaces de penetrar y establecerse en el hospedador final o
definitivo en el que completarán su desarrollo hasta alcanzar la madurez sexual y
reproducirse. El periodo de tiempo entre la penetración en el hospedador final y la
madurez sexual se denomina periodo de prepatencia.

Caracteres generales de los helmintos:

Morfología, tamaño, estructura
Animales invertebrados, alargados, simetría bilateral, cubierta músculo-cutánea.
Órganos/tejidos derivan de 3 hojas embrionarias: adaptados a vida en huésped
Tegumento acelular en superficie
Sistema muscular bajo la cutícula
Sistema nervioso bien desarrollado 2 ganglios para esofágicos con 2 ramas
nerviosas longitudinales
Aparato digestivo : completo, incompleto o ausente largo conducto con boca y ano.
Sistema excretor: Carecen de aparato circulatorio y órganos de la respiración pasan la
mayor parte de la vida en anaerobiosis
Sistema reproductor complejo y muy desarrollado sexos separados o hermafroditas
Huevos: con vitelo y cubierta protectora
puesta de huevos muy abundante (hasta 200.000 ó +/día)
Algunos en extremo anterior estructuras especializadas: ventosas, ganchos, placas o
dientes adhesión, fijación, penetración
Muchos poseen glándulas secretoras de productos líticos: Digestión de tejidos del
huésped alimento o emigración

Clasificación

1.    Platelmintos: gusanos de cuerpo plano, entre los que se incluyen:

 Cestodes: son hermafroditas, tienen el cuerpo plano y segmentado, y cuando 

parasitan al hombre en su estadio adulto, se ubican en intestino delgado. El
órgano de fijación es el escólex, provisto de estructuras especialmente
adaptadas para esta función, estas pueden ser ventosas y bótrides o ganchos.
Del escólex surge un cuello del que se genera el cuerpo, por brotación,
constituido por segmentos, denominados proglótides. Cada proglótide es una
unidad funcional completa; a medida que se alejan del cuello van madurando,
denominándose a los más distantes proglótides maduros. En ellos el útero
ocupa casi su totalidad y se encuentran repletos de huevos, los que se
liberarán al romperse los segmentos. Se los conoce como tenias por ejemplo
Taenia saginata, Taenia solium, Echinococcus granulosus, etc.

Cestodo 

 Trematodes: a excepción del género Schistosoma, también son hermafroditas

y su cuerpo es chato pero indiviso. El estadio adulto es parásito de
vertebrados, está cubierto por una cutícula resistente y presentan discos
 suctorios, órganos de fijación, en la cara ventral. Poseen un tubo digestivo
incompleto que se inicia en la boca, llamada citostoma. Poseen un poro
genital por donde se eliminan los huevos. El ciclo evolutivo es indirecto y
cumplen parte de él en el agua. Los huevos, a excepción del género
Schistosoma, presentan un opérculo por el que se libera la larva, denominada
miracidio. El primer huésped intermediario es un molusco, puede haber un
segundo huésped intermediario dependiendo de la especie.

 Trematodos

Nematelmintos o Nematodes: son gusanos cilíndricos, tienen sexos separados. Su

cuerpo esta recubierto por una cutícula, con cavidad pseudocelómica, tubo digestivo
completo que se inicia en la boca y termina en el ano. La boca está rodeada por tres
labios, salvo en las uncinarias que presentan una cápsula bucal con elementos
cortantes; estas estructuras producen pequeños pero múltiples traumas en la mucosa
intestinal que contribuyen a la producción de la anemia macrocítica que suele
asociarse a estas parasitosis. Los huevos tienen diferentes características que son
útiles para el diagnóstico de las diversas especies. Del huevo se liberará una larva, en
el tubo digestivo o en el medio ambiente. Los estadios larvarios son varios y se
producen mudas entre estadio y estadio. El hombre se infecta por vía oral, como en el
caso de Ascaris lumbricoides, por vía cutánea, como en el caso de las uncinarias o por
vía parenteral, como por ejemplo las filarias. Sólo unas pocas especies son parásitos
del hombre y existen, a diferencia de los cestodes y trematodes, muchos nematodos
de vida libre.

Parasitosis

Leishmaniasis
 LEISHMANIASIS

En el género Leishmania esta incluidos en un grupo de organismos unicelulares,

parásitos intracelulares en fase de amastigote y parásitos de varios mamíferos. En
general aparecen en canidos y roedores, y se transmiten al hombre mediante
mosquitos de los géneros Phlebotomus a Lutzomya, en los cuales adoptan la forma de
promastigote. Estos artrópodos se infectan al adquirir amastigotes de la piel a
circulantes en la sangre del reservorio. Comprende varias especies patógenas para el
hombre y presenta un cuadro clínico y una distribución geográfica diferentes. Las
más importantes son las siguientes:

1. Especies viscerotropas: L. donovani, agente etiológico de la leishmaniosis visceral

a Kala-azar. Para algunos se trataría de un complejo, L. donovani complex, con tres
especies: L. donovani, L. infantum y L. chagasi.
2. Especies dermotropas: Constituyen un grupo muy numeroso en el que se separan:
a) L. tropica: Responsable de la leishmaniosis cutánea o «botón de Oriente». Igual
que en el caso anterior, también se recoge la existencia de L. tropica complex que
incluye
L. tropica, L. major y L. aethiopica.
b) L. braziliensis complex: Produce la leishmaniosis cutáneo-mucosa, pues, además
de ser dermotropa, tiene apetencia par las mucosas de la nariz, boca y faringe. Este
complejo esta mejor definido y comprende: L. braziliensis braziliensis, L. braziliensis
panamensis, L. braziliensis guyanensis, y otras.
c) L. mexicana complex: Las especies de este complejo tienen el mismo tropismo que
las del complejo anterior y producen, por tanto, leishmaniasis cutáneo-mucosa.
Incluye: L. mexicana mexicana, L. mexicana amazonensis, L. Mexicano pifonoi.
d) Especies de difícil inclusión en alguno de los complejos anteriores: L. peruviona y
L. gornhami.
Ciclo biológico
Las leishmanias pueden adoptar forma de amastigote (tejidos del huésped) a de
promastigote (artrópodo vector y cultivos). En los tejidos del huésped (hombre,
canidos, roedores), las leishmanias se encuentran en forma de amastigote (cuerpos de
Leishman-Donovan) y son captados par los macrófagos de piel y tejido subcutáneo,
donde se multiplican par fisión binaria hasta que provocan el estallido celular y pasan
a parasitar nuevas células. En los mosquitos del género Phlebotomus (mosca de la
arena) o Lutzomyo se encuentran en forma de promastigote. La hembra de estos
artrópodos, al tomar sangre de algunos de los huéspedes antes citados, ingiere
amastigotes cutáneos o sanguíneos. En su tubo digestivo se transforman en
promastigotes que se dividen par fisión binaria y emigran desde el intestino a la
faringe y trompa del mosquito. Cuando pican de nuevo, inyectan los promastigotes en
la piel de los mamíferos, que son captados par los macrófagos de piel y tejido celular
subcutáneo y alcanzan, mas tarde en el caso de L. donovani, los macrófagos de bazo,
hígado, medula ósea y ganglios linfáticos.

L. donovani
Descubierta par Leishman, en 1900, y posteriormente por Donovan, en 1903, es el
agente etiológico de la leishmaniosis visceral a kala-azar, también llamada
esplenomegalia tropical, esplenomegalia infantil, fiebre dum-dum. Se caracteriza por
fiebre, hepatoesplenomegalia, adelgazamiento, anemia y leucopenia.
L. donovani es una especie viscerotropa, que se encuentra en fase de amastigote en
las células del SRE del hombre, canidos y roedores, y en fase de promastigote, en
mosquitos de los géneros Phlebotomus o Lutzomya.

Patogénesis

El artrópodo vector inocula promastigotes que son captados por los macrófagos de
piel y tejido subcutáneo donde se transforman en amastigotes, que se dividen por
fisión binaria. Más tarde se produce la rotura de estas células y pasan a parasitar otros
macrófagos próximos. Vehiculados por leucocitos polinucleares y monocitos llegan a
las vísceras y lugares donde existe tejido retículo endotelial (SER). EI hecho
primordial es la parasitación y rotura de células de SRE, con la consiguiente
liberación de nuevos parásitos y restos celulares. Los tres hechos más importantes y
que explican la acción patógena son:
1. Presencia de elementos extraños en la circulación, lo que origina fiebre y un
estado de toxemia y caquexia (adelgazamiento).
2. Parasitación de macrófagos y células del sistema reticuloendotelial a nivel de:
a) Piel: Maculas, pápulas, rash nodular y migración de parásitos postratamiento
(leishmaniosis postratamiento).
b) Bazo: Congestión, hiperplasia (esplenomegalia), hiperesplenismo y fibrosis
posterior.
c) Hígado: Congestión e hiperplasia de las células de Kuppfer (hepatomegalia),
atrofia de las células hepáticas y fibrosis.
d) ganglios linfáticos.: Hipertrofia (adenopatías manifiestas).
e) Medula ósea: Implantación de gran cantidad de parásitos, aparición de áreas de
degeneración medular y sustitución por tejido fibroso (anemia, leucopenia y
trombocitopenia0). La anemia es también de causa autoinmune, producida por el
hiperesplenismo, y puede originar una miocarditis degenerativa con depósito de
hierro en la piel (pigmentación).
f) Vellosidades intestinales: Lesiones importantes que pueden dar lugar a
ulceraciones con trastornos intestinales, mal absorción y adelgazamiento.
g) Endotelio capilar: Al ser parasitadas las células endoteliales se produce alteración
de los vasos con coagulación intravascular, hemorragias.

3. Liberación de antígenos parasitarios y formación de IgM e IgG, con producción de

complejos Ag-Ac, que se depositan en los capilares del glomérulo renal y producen
una glomerulonefritis (albuminuria). La inmunidad que es de tipo celular es asimismo
de larga duración, una vez resuelto el cuadro.
Manifestaciones clínicas
Aunque tradicionalmente se distinguen varias formas clínicas en razón del área
geográfica todas tienen una sintomatología similar y traducen una afectación
importante del SRE. Clásicamente se distingue una leishmaniosis visceral de tipo
mediterráneo (kala-azar mediterráneo, chino y suramericano)
y un kala-azar de tipo indio (kala-azar de la India y del este y centro de África). En
leishmaniosis de tipo mediterráneo suelen diferenciarse dos formas, infantil y del
adulto. Esta última presenta normalmente una sintomatología menos florida y en
ocasiones se manifiesta solo por un cuadro asténico y febricular con pérdida de peso.
La enfermedad tiene un periodo de incubación que oscila entre 2 semanas y varios
meses. aunque se han descrito casos de varios años. El comienzo del cuadro es poco
característico. A veces, los síntomas van precedidos de una lesión cutánea en e1 sitio
de la picadura, en ocasiones con aspecto epitelioma. Pero en la mayor parte de las
veces pasa inadvertida. Aunque la enfermedad puede comenzar de forma brusca con
fiebre alta, incluso con escalofríos que semejan paludismo, diarrea de aspecto
disentérico, epistaxis y tos seca de tipo neumónico. Lo más frecuente es que lo haga
de manera insidiosa con fiebre poco alta, trastornos gastrointestinales,
adelgazamiento. En fases más avanzadas, la piel adquiere una coloración parda, sobre
todo en manos, brazos y alrededor de la boca, y se manifiestan claramente los signos
patognomónicos de la enfermedad:
1. Esplenomegalia intensa, blanda, dolorosa o no. Normalmente sobrepasa el
ombligo.
2. Hepatomegalia acentuada, de superficie lisa y consistencia blanda.
3. Adenopatías, normalmente de localización inguinal o femoral. (formas africanas)
o cervical (kala-azar mediterráneo).
4. Adelgazamiento.
En los cuadros agudos la muerte
Diagnostico
Los datos inespecíficos más importantes son la intensa anemia normocitica y
normocromica, con leucopenia y trombocitopenia. Existe una elevada concentración
de IgG (cifras de 4 g/ml), hiperglobulinemia, disminución de la albumina sanguínea y
a veces proteinuria.
Directo
Puede realizarse por observación microscópica, cultivos e inoculación
experimental.
1. Muestras: La medula ósea, obtenida por aspiración en la cresta iliaca o esternón, es
el material de elección, ya que proporciona un 90 % de positividades. La punción
esplénica ofrece resultados similares, pero es extraordinariamente peligrosa y solo
podrá realizarse si el tiempo de protrombina es normal. Son también muestras validas
la biopsia hepática y la de ganglios linfáticos, con las que se obtienen resultados
satisfactorios en el 70 y 60 % de los casos, respectivamente.
Cuando existe una diseminación hematogena intensa, las leishmanias pueden ser
visualizadas en el interior de leucocitos polinucleares y monocitos de sangre
periférica.
El material cutáneo o de mucosa nasal es poco apropiado, excepto en el kala-azar de
la India.
2. Examen microscópico: Por tinciones de Giemsa, Wright. Las leishmanias aparecen
en forma de amastigotes aisladas o en racimos, la mayor parte de ellas situadas
intracelularmente.
3. Cultivos: Los más importantes son el de Scheider, el de Chang y sobre todo el
medio NNN (Novy-Mllc NeaINicolle). Se trata de un medio bifásico de agar sangre
de conejo, que incubado a 22ºC muestra a los 8-10 días abundantes promastigotes en
el agua de condensación. No debe desecharse como negativo antes de las 4 semanas.
4. Inoculación experimental: Se emplea el hámster que por vía intraperitoneal es muy
susceptible. Los amastigotes en las células del SRE aparecen al cabo de 1 mes o
incluso después.
Indirecto
No es muy empleado, pues a veces existen reacciones cruzadas con tripanosomiasis,
paludismo e infecciones por micobacterias. Las pruebas más utilizadas son:
1. RFC con antígeno de bacterias acido-alcohol-resistentes (bacilo de Kedrowsky).
Los anticuerpos que detecta son de aparición precoz y solo se encuentran en la fase
activa.
2. IFI con cultivos de L. donovani: Es más sensible, pero menos específica que la
anterior.
3. La técnica ELISA y la contrainmunoelectroforesis son las que mejores resultados
proporcionan.
Reacción de Montenegro
Es una prueba cutánea de hipersensibilidad celular, que se realiza por vía
intradérmica con una suspensión de promastigotes en solución salina fenolada al 0,5
%, obtenidos por cultivo. A dosis de 0,1-0,2 ml, en los casos positivos se produce una
induración de más de 5 mm a las 24-48 horas. Esta prueba, que puede emplearse en
todas las formas de leishmaniosis, es negativa en la fase aguda.

Tratamiento

Medidas generales
Comprenden hospitalización y el aporte dietético de proteínas, vitaminas e hierro. A
veces puede ser necesario recurrir a las transfusiones y antibióticos (infecciones
bacterianas secundarias). El empleo de corticoides en general no se acepta; en todo
caso quedaría únicamente limitado a casos extraordinariamente tóxicos. La
esplenectomía, tema controvertido, estaría indicada en casos de hiperesplenismo
intenso, con aparición de resistencia a los compuestos de antimonio por secuestro
esplénico de parásitos.

Tratamiento especifico
Los fármacos que pueden emplearse son los antimoniales pentavalentes, diamidinas
aromáticas y la anfotericina B.
Epidemiologia
La leishmaniosis visceral es básicamente una zoonosis, de amplia distribución
geográfica.
Reservorio
Es múltiple y diferente según las zonas geográficas; así, existe un reservorio
salvaje, constituido por roedores (espermofilos fundamental mente) y canidos (zorro,
chacal.); un reservorio domestico especialmente importante en la leishmaniosis del
Mediterráneo, representado por el perro, un reservorio humano, propio del kala-azar
de la India y africano, que es responsable de brotes epidémicos. En el perro la
leishmaniosis se presenta de una manera muy insidiosa, con adelgazamiento,
adenopatías, epistaxis y depilación.

Mecanismo de transmisión
La forma habitual de transmisión del kala-azar en Europa y Asia es por artrópodos
del genero Phlebotomus. La hembra, que es hematófaga, pica a los huéspedes
reservorios al anochecer e ingiere amastigotes. A los 8 días, los promastigotes se
encuentran en sus glándulas salivales y los inoculan por regurgitación al picar un
nuevo huésped. Menos frecuente es que se realice la transmisión por aplastamiento
del parasito. En España, las especies más importantes son P. perniciosus y P.
minutus. El género Lutzomya es el transmisor de la leishmaniosis visceral en África y
Sudamérica. La transmisión a través de la garrapata 0 del piojo del perro,
aunque posible, es muy poco frecuente. Tan solo tendría lugar, ocasionalmente. en el
área mediterránea.
La transmisión interhumana es muy importante en el kala-azar de la India. Se
realizaría a través de un artrópodo vector, si existen lesiones cutáneas accesibles a él
o por vía digestiva, mucosa (coito), cutánea, etc. Existen casos descritos por
transfusión sanguínea y se ha apuntado como posible la transmisión placentaria.

Formas epidemiológicas
El kala-azar es una enfermedad endémica de regiones tropicales, subtropicales y
templadas. En todas existe normalmente el reservorio triple (salvaje, domestico y
humano), si bien con predominio de uno y otro, que condiciona la forma de
transmisión. EI kala-azar de la India se presenta de forma endemoepidemica, afecta
fundamentalmente a adultos jóvenes, tiene como reservorio más importante al
hombre y, en segundo lugar, al perro. En el kala-azar de China, el reservorio
fundamental es el perro, pero existe, además, un reservorio
salvaje importante. En el kala-azar del este y centro de África, el reservorio
primordial es humano, mientras que, en el Mediterráneo y sudamericano, el más
importante es el perro. En estos dos últimos, el grupo de población mas afectado es el
infantil menor de 5 anos. En España, las zonas más afectadas son las del litoral
mediterráneo, Cáceres, Madrid y Toledo.

Profilaxis
La lucha contra el reservorio salvaje es prácticamente imposible, de ahí que las
medidas deban ir encaminadas al tratamiento y control de los casos humanos y al
control sanitario de los perros, con una correcta actualización del censo canino y
actuaci6n sobre los perros vagabundos.
Frente al artrópodo vector puede lucharse tanto en fase larvaria como adulta con
insecticidas.
No existen medidas de quimioprofilaxis, y aunque se han realizado algunos ensayos
de vacunaci6n, no se han obtenido buenos resultados. La actuación sobre la población
sana queda, por tanto, reducida al empleo de mallas protectoras, repelentes,
insecticidas de acci6n residual.

L. tropica
Produce Leishmaniosis cutánea o botón de Oriente, llamada también furúnculo de
Jericó, entre otros. La enfermedad, que es endémica (raras veces epidémica) en Asia
central, India, Mediterráneo, oeste de África, América central y Sudamérica, afecta
principalmente a niños, pues los adultos tienen un alto grado de inmunidad. No suele
coexistir con el kala-azar. El género L. aethiopica tiene una distribuci6n geográfica
muy definida: este y sudoeste de África, en altitudes próximas a los 2.000 m.

Acción patógena
La forma habitual de transmisi6n es por picadura de la hembra de artr6podos del
genero Phlebotomus, que inoculan promastigotes en la piel, generalmente de la cara a
extremidades. Estos elementos penetran en los histiocitos y células endoteliales de
capilares próximos al sitio de la picadura. A continuaci6n se produce una reacci6n
inflamatoria, necrosis tisular y ulceración cutánea. No existe una diseminaci6n
generalizada y no invade vísceras, aunque puede alcanzar los ganglios linfáticos
pr6ximos. En las formas difusas no suele producirse ulceración, sino una afectación
progresiva del tejido subcutáneo y múltiples nódulos. El periodo de incubaci6n es
muy variable y oscila de 2 semanas a varios años, aunque lo normal es que este
comprendido entre 2 y 5 meses. El cuadro comienza con una pápula pruriginosa,
generalmente
Única en el sitio de la inoculación que aumenta de tamaño hasta alcanzar 2-3 cm.
Posteriormente es sustituida por una costra seca, que cubre una ulcera circular de
bordes bastante bien definidos. El fondo aparece con abundante tejido de granulación
y un contenido seroso o seropurulento. Alrededor de la ulcera existe un área de
induración y va acompañada de afectación de los ganglios linfáticos regionales.
Después de varios meses la ulcera cura espontáneamente y en su lugar queda una
escara no pigmentada. Además queda una inmunidad duradera al menos para la cepa
homologa.

Diagnostico
Se realiza por observación microscópica y cultivos en medio NNN de material
obtenido de la parte profunda de los bordes de la ulcera. EI parasito no se encuentra
en la sangre. La reacción de Montenegro es habitualmente positiva.
Tratamiento
Se emplean los mismos fármacos que para la leishmaniosis visceral. Algunos
autores han obtenido buenos resultados con crioterapia, radioterapia o tratamiento
local con quinacrina.

Epidemiologia y profilaxis
Además del hombre el reservorio principal al menos en Irak y cuenca
mediterránea es el perro. En Asia Central. Los reservorios más importantes son los
roedores. Es posible que otros animales puedan ser igualmente reservorios (gato, oso)
La transmisión se realiza por artrópodos del genero Phlebotomus
(P. papatasii, P. sergenti). Otras vías, aunque menos frecuentes son el contacto
directo (incluida la autoinoculacion) y la transmisión pasiva por moscas del genero
Stomoxys (mosca del establo) a partir de ulceras abiertas. Las medidas de profilaxis
comprenden la actuación sobre el reservorio canino y roedores, la protección de las
lesiones a los insectos y el empleo de insecticidas de acción residual
(DDT) en viviendas, puertas, ventanas, así como la utilización de repelentes.

L. braziliensis y L. mexicana
Son los protozoos responsables de la leishmaniosis cutánea- mucosa, conocida
también como leishmaniosis americana, espundia o bubas. En algunas zonas tiene
nombre especifico; Uta (Perú). ulcera de los chicleros (México). Las dos especies
presentan algunas diferencias:
L. braziliensis crece mal en medio NNN. Produce infecci6n en el hámster lentamente
y tiene una gran capacidad metastasica (abundantes lesiones mucosas).
L. mexicana crece bien en medio NNN y produce una rápida infección en hámster,
con abundantes leishmanias en las lesiones. Es menos metastasica. La patogénesis de
la leishmaniosis cutáneo-mucosa es similar a la de leishmaniosis cutánea, pero se
caracteriza por presentar con más frecuencia lesiones cutáneas múltiples y producirse,
además una ulceración de la mucosa faríngea, oral o nasal, esta ultima normalmente
con carácter destructivo.
 La lesión mucosa aparece en general después de la curación de la ulcera o ulceras
cutáneas y en ocasiones sin antecedentes de la existencia de estas. Se produce por
extensión de la superficie de la lesión cutánea o por metástasis linfosanguinea a partir
de ella. El periodo de incubaci6n es de 10 días a 3-4 meses. Aparece una pápula en la
cara, que posteriormente se ulcera y va acompañada de adenopatía regional. La lesión
inicial puede curar, pero aparecen otras nuevas en las proximidades. Meses 0 años
después, comienza la afectación mucosa, en principio en forma de infiltraci6n y
después con formaci6n
de una ulcera, que, si es nasal, destruye el tabique, pero no afecta el hueso.

EI diagnostico y tratamiento se realizan de la misma forma que se han descrito ya

para los cuadros producidos por L. tropica. Existe una mayor resistencia a los
antimoniales. Para el tratamiento de los cuadros producidos por L. Mexicana también
se emplea el pamoato de cicloguanilo. El reservorio principal de la enfermedad
comprende los canidos, roedores y el hombre. La transmisi6n se realiza por
artrópodos del genero Lutzomya, garrapatas y contacto hombre-hombre.

MAL DE CHAGAS

Agente etiológico

El mal de chagas o tripanosomiasis americana esa una enfermedad parasitaria

tropical, generalmente crónica causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi.

Morfología

Las formas sanguíneas de T. cruzi americano se encuentran durante el estadio

agudo y después a intervalos y en menor número. Son tripomastigotos típicos,
variando alrededor de un promedio de 20 micrómetros de largo, que adquieren una
forma curvada como una C cuando se les ve preparados y teñidos. Un cinetosoma
terminal grande y redondeado en las preparaciones teñidas es característico. Las
formas tisulares que se encuentran con más frecuencia en el músculo cardíaco, en el
hígado y en el encéfalo se producen, sin embargo, a partir de formas aglomeradas de
amastigotos que se han multiplicado para formar una colonia intracelular después de
la invasión de la célula huésped o de fagocitosis del parásito. T. cruzi se cultiva
fácilmente en forma de epimastigoto en medios líquidos o difásicos.

Epidemiología

La enfermedad de Chagas afecta entre 16 y 18 millones de personas, con unos

100 millones (25% de la población de Latinoamérica) de personas que estarían en
riesgo de contraer la enfermedad, matando anualmente a cerca de 50 mil personas. La
enfermedad crónica de Chagas sigue siendo un gran problema de salud en muchos
países de América Latina, a pesar de la eficacia de medidas preventivas e higiénicas,
tales como el eliminar los insectos transmisores, lo cual ha reducido a cero la
aparición de nuevas infecciones en al menos dos países en la región (Uruguay y
Chile). Con el incremento en la migración de poblaciones, las posibilidad de
transmisión por transfusión sanguínea ha llegado a ser sustancial en los Estados
Unidos.
La enfermedad de Chagas se distribuye por toda América, desde el sur de los
Estados Unidos hasta Argentina, mayormente en áreas pobres y rurales de Centro y
Suramérica. En España se calcula que 68.000 personas latinoamericanos que han
llegado a España con la enfermedad pueden padecerla. La transmisión solo es posible
de madres a hijos.
La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en áreas rurales, donde el
insecto transmisor, correspondiente a la subfamilia de los Triatominae, puede
reproducirse y alimentarse en su reservorio natural (las más comunes son el armadillo
y marsupiales). Actualmente con las migraciones internas desde zona rural a las
grandes ciudades el establecimiento de la enfermedad de Chagas está cambiando su
perfil epidemiológico. Dependiendo de las especiales interacciones locales de los
vectores y sus hospedadores, otros animales como los humanos infectados, animales
domésticos como gatos, perros, ratones domésticos y animales salvajes pueden servir
también como reservorios. Aunque los Triatominae se alimentan de aves, éstas
parecen tener mecanismos de inmunidad frente a la infección y por ello no son
consideradas reservorios del T. cruzi, aunque puede haber un eslabón entre las aves
como fuente alimentaria del insecto y la proximidad a las habitaciones humanas.

Ciclo evolutivo

El T. cruzi es un protozoario flagelado digenético del orden Kinetoplastida

subgénero Schizotrypanum. Los triatominos redúvidos, conocidos como chipo por el
hecho de a menudo pinchar la región del rostro, son insectos hematófagos, es decir,
chupadores de sangre, que viven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de
viviendas o bodegas en las regiones de América del Sur y América Central. Éstos se
infectan después de picar a un animal o persona que ya padece la enfermedad. En
general, la infección se propaga a los seres humanos cuando un insecto infectado
deposita heces en la piel mientras que la persona está durmiendo en la noche. La
persona a menudo se frota las picaduras, introduciendo accidentalmente las heces en
la herida, un corte abierto, los ojos o la boca. Los animales pueden infectarse de la
misma forma y también contraen la enfermedad comiendo un insecto infectado.
El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los
reservorios y en el tubo digestivo de los vectores, en estos últimos sufre distintas
transformaciones. En el humano:
El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es
llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parásito se observa
como un tripomastigote fusiforme, en forma de "C" o de "S" de 20 µm de largo por 1
µm de anchura. Durante esta etapa, el tripomastigoto no se multiplica en la sangre del
hospedero.
Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los
fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm
de diámetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente, este se multiplica por
medio de fisión binaria formando "racimos" o "nidos" que se acumulan en la célula
huésped hasta que esta se rompe.
Los parásitos liberados de la célula se convierten en promastigotos y
tripomastigotos, estos, que son liberados a la sangre circulante, son de un tamaño
total que varía entre 15 y 20 µm tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso.
terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval.
Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de
multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la
forma amastigote intracelular e invaden otras células, para repetir el ciclo.
En el triatomino es:
Cuando los triatominos nacen, están libres de la infección, pero adquieren al
parásito al alimentarase del hombre o de los animales domésticos o silvestres
infectados.
Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman
en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo
y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces, a partir de aquí las
vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida.
Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al
intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la
picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas
y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes cepas
de T. cruzi.
Mecanismo de infección

La transmisión natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en

tres ciclos: el doméstico, en el cual el vector infesta de manera exclusiva la vivienda
humana en áreas rurales y suburbanas; el peridoméstico, donde se mantienen
alrededor de núcleos de población humana, y el enzoonótico, que se presenta alejado
de asentamientos humanos y con participación exclusiva de reservorios silvestres y
ecotopos naturales.
Existen diversas formas de transmisión del padecimiento:
1. Transmisión Vectorial, es la principal vía de transmisión, en el 80% de los
casos, la enfermedad en los humanos se debe a la transmisión vectorial, a través de
las heces del Triatoma. Esta se da cuando a través de las heces del insecto penetran
los parásitos por la herida que causa la picadura, por lesiones en la piel o por las
mucosas de ojos, boca o nariz.
2. Vía Trasplacentaria, la infección prenatal por vía trasplacentaria de
Trypanosoma cruzi en la circulación materna con infección aguda o crónica, es
posible, pero no obligada.
3. Por leche Materna, la posibilidad de infección del hijo por la leche de madre
que padece enfermedad de Chagas es posible, ha sido verificada clínicamente y
cuenta con ratificación experimental, su ocurrencia es excepcional y muchos
especialistas consideran que es un riesgo importante. Al ser una enfermedad que se
presenta predominantemente en sectores de la socioeconómicamente deprimidos de la
población, y en aquellos casos donde los niños sufren de malnutrición, es prudente
que el hijo de una mujer que sufre enfermedad de Chagas sea amamantado por la
madre a pesar del riesgo de infección; sobre todo sabiendo que el tratamiento en
niños es efectivo.
4. Por Hemo Transfusión, otro considerable número de infecciones se produce
mediante la transfusión de sangre proveniente de donadores con infecciones
ignoradas, generando cuadros clínicos agudos en los receptores, se han registrado
casos mortales fulminantes. Por eso en todos los bancos de sangre de zona endémica
deben realizarse los estudios específicos para descartar la contaminación con T. cruzi.
5. Por Contaminación Accidental en Laboratorio, son múltiples los casos
conocidos de esta enfermedad por infección accidental en laboratorios médicos, por
manipulación de chinches provenientes de animales infectados, cultivos de T. cruzi o
material biológico proveniente de enfermos grandemente infectados.
 Por ingestión de alimentos altamente contaminados, como la carne poco cocida
de mamíferos silvestres.

Patogenia

Las formas infecciosas de Trypanosoma cruzi no pasan al hombre por picadura

de insectos triatómidos; sino que se introducen cuando las heces infectadas del
insecto son frotadas en la conjuntiva o sobre lesiones en la piel. En el sitio de entrada
de T. cruzi puede haber un nódulo subcutáneo inflamado o chagoma. La enferemedad
de Chagas es frecuente en los lactantes. Especialmente en los niños la hinchazón
unilateral de los párpados es un signo característico del comienzo de la enfermedad.
La lesión primaria se acompaña de fiebre, linfadenitis aguda regional y diseminación
a la sangre y los tejidos. Los parásitos pueden ser observados generalmente después
de una o dos semanas como tripomastigotos en la sangre. El desarrollo ulterior
depende de los órganos y tejidos más afectados y de la naturaleza de la multiplicación
y liberación de las toxinas.

Manifestaciones clínicas

En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco después

de la infección, la fase indeterminada y la fase crónica que puede desarrollarse
incluso pasados diez años.
En la fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el
sitio de inoculación. Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa
conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y
linfadenitis preauricular. Esta constelación de manifestaciones se refiere como signo
de Romaña el cual está presente en muy pocos casos. La fase indeterminada suele ser
asintomática, pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopatía,
hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos agudos (10 a 20%) se
resuelven en un periodo de dos a tres meses dando lugar a una fase crónica
asintomática ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la
persistencia de la infección sin presentar problemas clínicos para reaparecer sólo
varios años más tarde.
La fase crónica es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la
infección inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al
corazón. Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos como por
ejemplo la demencia, daño en el músculo cardíaco (miocardiopatía) y algunas veces
la dilatación del tracto digestivo (megacolon y megaesófago) así como también puede
haber pérdida de peso. Problemas de deglución pueden desembocar en la desnutrición
del paciente. Después de pasar varios años en un estado asintomático, 27% de
aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos, 6% tendrán daños digestivos y un
3% presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico. Sin tratamiento, la
enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de
miocardiopatía.

Diagnóstico

1. Examinación al microscopio, buscando la motilidad del parásito en la sangre

no coagulada del paciente, lo que es posible solo en la fase aguda cerca de 2 semanas
después de la picadura, permite detectar más de 60% de los casos en esta fase. El
parásito puede ser también visualizado microscópicamente en un frote sanguíneo bajo
la tinción de Giemsa. La enfermedad puede ser confundida por Trypanosoma rangeli,
el cual no ha demostrado patogenicidad en los humanos. En los niños cuya madre está
infectada la parasitemia por microhematocrito presenta una sensibilidad mayor al
90% si la técnica se realiza en los primeros meses de vida.
2. En el diagnóstico basado en la detección indirecta del organismo por
xenodiagnóstico, donde el paciente es intencionalmente picado por el insecto
transmisor no contaminado y, cuatro semanas después, su intestino es examinado en
la búsqueda de parásitos; o por la inoculación de la sangre del enfermo en animales
de laboratorio (ratones, por ejemplo) y verificación se desarrollan la enfermedad
aguda. Existen también medios de cultivo especializados (NNN y LIT, por ejemplo)
para el crecimiento y multiplicación de posibles parásitos que estén en sangre.
3. Detección del ADN del parásito por PCR.
4. Varias pruebas inmunológicas. Detección de anticuerpos específicos contra el
parásito en la sangre.
5. Fijación del complemento
6. Hemaglutinación indirecta
7. ELISA
8. Aglutinación directa
9. Aglutinación de partículas

Tratamiento

Los dos únicos medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad

de Chagas son el Nifurtimox y el Benzinidazol. En la fase aguda, la administración de
estos medicamentos ayudan a controlar la enfermedad y disminuyen la probabilidad
de cronicidad en más de un 90% de los casos.
En la fase indeterminada cuando deja de ser aguda pero todavía no se presentan
síntomas de la enfermedad el tratamiento es efectivo, pero demostrar la curación en
los pacientes puede tardar años. Es por ese motivo que durante muchos años algunos
investigadores sostenían que el tratamiento no era efectivo en esta fase.
El efecto del Nifurtimox, y del Benzinidazol en la fase crónica todavía no ha sido
debidamente comprobado. Sin embargo, existe tratamiento para los síntomas
producidos por los daños en órganos como el corazón y el sistema nervioso.
Actualmente existe otro medicamento, la diferencia entre este y los anteriores, es
que este si es capaz de aniquilar al parásito Trypanosoma cruzi, pues inhibe la síntesis
del ergosterol y así el parásito no puede sobrevivir. Este medicamento tiene de
nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al ser combinado con amiodarona.
Prevención

Se recomienda tanto a nivel individual tanto como a grupos de personas la

limpieza periódica del entorno de su casa, eliminando todas las basuras, fumigar con
frecuencia su casa y su alrededor, limpieza masiva de la zona o comunidad donde
vive, mediante la eliminación de todas las basuras, latas, cajas, llantas, pajas, entre
otros. También se recomienda tener una educación higiénica, tapar grietas y
hendiduras, encalar paredes, usar pabellones, la aplicación de los insecticidas
recomendados, mejoramiento de chiqueros de animales domésticos y que estos estén
lejos del hogar, quitar la leña que este apilada cerca de la casa, mantener los animales
como perros y gatos alejados de las personas, tapar las rendijas de las casas, entre
otros.

MALARIA

Agente etiológico

La enfermedad puede ser causada por una o varias de las diferentes especies de
Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae,
Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi. Los vectores de esta enfermedad son
diversas especies del género Anopheles. En dicho caso, tan sólo las hembras de
mosquitos son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos, y por
tanto los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades ya que únicamente se
alimentan de néctares y jugos vegetales.

Morfología
Cuatro especies de plasmodios infectan en forma típica al hombre: Plasmodium
falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale o
Plasmodium knowlesi.
Los parásitos del paludismo humano o malaria han sido cultivados con éxito en
medios líquidos que contienen suero, eritrocitos, sales inorgánicas, varios factores del
crecimiento y aminoácidos. Se han logrado cultivos continuos de la fase eritrocítica
en la que experimentan esquizogonia y tienen importancia crítica en la preparación de
vacunas.
En los eritrocitos del huésped, los parásitos convierten la hemoglobina en globina
y hematina, que viene a ser el pigmento característico del paludismo. La globina se
fragmenta por la acción de enzimas proteolíticas y es digerida. Utilizan también
oxígeno, dextrosa, lactosa y proteínas de los eritrocitos.

Epidemiología

La malaria causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente

2-3 millones de muertes anuales, lo que representa una muerte cada 15 segundos. La
gran mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años; las mujeres
embarazadas son también especialmente vulnerables.
En la actualidad, el paludismo está limitado siempre a los trópicos y subtrópicos,
aunque los brotes epidémicos recientes en Turquía atestiguan la capacidad de esta
enfermedad para reaparecer en áreas que ya habían sido liberadas del agente. El
paludismo en zonas templadas es relativamente raro, aunque pueden ocurrir graves
brotes epidémicos cuando se han expuesto las poblaciones de estas zonas, la mayor
parte no inmunizadas.
P. vivax y P. falciparum son las especies más comunes que se encuentran en las
zonas palúdicas. P. malariae está también ampliamente distribuido pero es
considerablemente menos común. P. ovale es raro, excepto en el Oeste de áfrica,
donde parece que reemplaza a P. vivax. Todas las formas de paludismo pueden ser
transmitidas artificialmente por las transfusiones sanguíneas o por el uso de agujas
hipodérmicas compartidas entre los toxicómanos cuando uno de ellos está infectado.

Ciclo evolutivo

La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del

Plasmodium en sus glándulas salivares. Si pica a una persona, los esporozoitos entran
en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado, donde se
multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante
una división asexual múltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el
torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar
a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos), formas en división asexual
múltiple (merontes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie
de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoítos se
transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos
femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más
grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que también
ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y
adquiere los gametocitos, y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unión
de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará
origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar
nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del mosquito.
El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y
con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en
macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un
cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las
glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.

Mecanismo de infección

La malaria o paludismo es una enfermedad parasitaria que se transmite de un

humano a otro por la picadura de mosquitos anofeles infectados. En los humanos, los
parásitos (llamados esporozoítos) migran hacia el hígado, donde maduran y se
convierten en merozoítos, los cuales penetran el torrente sanguíneo e infectan los
glóbulos rojos.
Los parásitos se multiplican dentro de los glóbulos que, al cabo de 48 a 72 horas,
se rompen e infectan más glóbulos rojos. Los primeros síntomas se presentan por lo
general de 10 días a 4 semanas después de la infección, aunque pueden aparecer
incluso a los 8 días o hasta 1 año después de ésta. Luego, los síntomas de la
enfermedad ocurren en ciclos de 48 a 72 horas.

Formas clínicas

1. Paludismo terciano benigno, causado por Plasmodium vivax

2. Paludismo cuartano, causado por Plasmodium malariae
3. Paludismo terciano maligno, causado por Plasmodium falciparum
4. Paludismo ovale, causado por Plasmodium ovale.
Patogenia

Las 4 especies de Plasmodium difieren en su capacidad para invadir los

hematíes:
P. vivax y P. ovale: invaden eritrocitos inmaduros.
P. malarie: invade eritrocitos viejos:
P. falciparum: invade a todos los hematíes (mayor virulencia)
La patogenia del paludismo resulta de la destrucción de los hematíes, liberación
en la circulación de los productos de degradación del parásito y hematíes y la
reacción del huésped frente a dichos sucesos (liberación de citocinas).

Manifestaciones clínicas

En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a la ruptura de glóbulos

rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo,
ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al
completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas
horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al
organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de
un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.
 El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los
hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el
bazo. Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la
superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente
en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones
hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por
lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que
cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más),
estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.
Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofríos, sudoración y
dolor de cabeza. Además se puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre,
dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock,
insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso central y coma. La
fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días

Diagnóstico

1. Muestras y exámenes microscópicos: La película gruesa de sangre, teñida

con el colorante de Giemsa es la clave del diagnóstico del paludismo. Estas
preparaciones concentran los parásitos y permiten el diagnóstico, aun de las
infecciones leves. El examen de películas delgadas de sangre, teñidas también con el
colorante de Giemsa, es necesario para la diferenciación de la especie parasitaria.
2. Otros datos de laboratorio: Las pruebas funcionales del hígado pueden dar
resultados anormales durante los ataques, pero vuelven a la normalidad durante el
tratamiento o la recuperación espontánea. La presencia de proteinuria y cilindros en la
orina de niños con P. malariae es sugestiva de nefrosis cuartana. En la infección
grave por P. falciparum, las lesiones renales pueden causar oliguria y la aparición de
cilindros, proteínas y eritrocitos en la orina.
Tratamiento

La cloroquina es el medicamento de elección para el tratamiento de todas las

formas de paludismo durante el ataque agudo; se administran 1,5 gramos de
cloroquina en un periodo de tres días. En los pacientes con coma por paludismo
falciparum debe administrarse dihidroclorato de quinina o gluconato de quinidina por
vía parental hasta que la terapéutica por vía bucal sea posible. La mefloquina es el
fármaco quimioprofiláctico de elección en áreas de resistencia a la cloroquina.

Prevención

El control del paludismo depende de la eliminación de los criaderos de

mosquitos, de la protección personal frente a éstos (mosquiteros, telas de alambre,
repelente), medicamentos supresores para las personas expuestas y tratamiento
adecuado de los enfermos y de los portadores. La erradicación requiere de la
eliminación del contacto por picadura entre los mosquitos Anopheles y el hombre
durante el tiempo suficiente para prevenir la transmisión con eliminación de todos los
casos activos, por el tratamiento y la curación espontánea.

TOXOPLASMOSIS

Agente etiológico

La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un protozoo

parásito denominado Toxoplasma gondii, un parásito intracelular obligado. Infecta
una gran proporción de animales y pájaros, pero parece causar enfermedades en ellos.
Los huéspedes normales finales son estrictamente el gato y sus congéneres, que son
los únicos en los que puede ocurrir la etapa sexual productora de oocistos de
Toxoplasma.
Morfología

La forma de trofozoito consiste en células de forma navicular, de pared delgada,

que miden de 4 a 7 x 2 a 4 micrómetros cuando se encuentran dentro de las células de
los tejidos y algo mayores cuando están fuera de ellas. Se tiñen ligeramente con el
colorante de Giemsa; las células fijadas, a menudo aparecen en forma de semiluna. Se
pueden encontrar agregados intracelulares empaquetados. Los quistes verdaderos se
hallan en el encéfalo o en otros tejidos. Estos quistes contienen miles de bradizoitos
como esporas capaces de iniciar una nueva infección en un mamífero que ingiere los
tejidos que portan los quistes.
Toxoplasma gondii sólo se puede cultivar en presencia de células vivas; es decir,
en cultivo celular y en huevos. De esta manera podrán encontrarse organismos típicos
y extracelulares. El crecimiento óptimo se lleva a cabo alrededor de 37 a 39 ºC en
células vivas.
Existen considerables variaciones en las cepas, por lo que respecta a la
inefectividad y virulencia, posiblemente relacionada con el grado de adaptación a un
huésped particular.
Epidemiología

La infección transplacentaria del feto ha sido reconocida como una forma de

transmisión. Sin embargo, los gatos domésticos han sido incriminados en la
transmisión del parásito al hombre. La infección es transmitida por por un oocisto que
sólo se halla en las heces del gato y animales relacionados. Los roedores también
parecen desempeñar una función en la transmisión, pues albergan quistes infectantes
en sus tejidos que pueden ser ingeridos por gatos.
La toxoplasmosis está presente en todo el mundo. El porcentaje de adultos que
han pasado la enfermedad a la largo de su vida es muy elevado, en torno al 50%,
dependiendo de la región, los hábitos higiénicos y las condiciones sanitarias. En la
mayor parte de los casos apenas aparecen síntomas o estos son leves, por lo cual la
población generalmente no es consciente de haber padecido la infección que solo
puede comprobarse mediante un análisis de sangre que demuestre positividad para
anticuerpos específicos de tipo IgG o IgM.

Ciclo evolutivo

La toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial. Se infectan animales

herbívoros, omnívoros o carnívoros, incluyendo casi todos los mamíferos. En la carne
destinada a consumo humano es frecuente la presencia de quistes tisulares. Los
invertebrados como moscas y cucarachas pueden contribuir a la difusión de los
ooquistes, que acompañan a la defecación de los gatos. Los ooquistes que salen con
las heces no son de inmediato infectantes, deben pasar por un proceso de
diferenciación en la tierra que dura hasta tres semanas y pueden mantenerse
infecciosos durante mucho tiempo en la tierra húmeda.
El parásito se presenta bajo tres distintas formas: taquizoíto (un trofozoíto que
puede encontrarse en casi cualquier órgano, principalmente el cerebro y músculos),
quistes tisulares y ooquistes. Estos últimos sólo se producen en los intestinos de los
huéspedes definitivos.
El ciclo vital de Toxoplasma tiene como huésped definitivo al gato o miembros
de su familia, que tras ingerir alguna de las formas del parásito sufre en las células
epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego un ciclo sexual, eliminándose en
sus heces millones de ooquistes. Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos
pudiéndose infectar otros animales por su ingestión. Por debajo de 4 °C, o por encima
de 37 °C, no se produce la esporulación y los quistes no son infecciosos.
Los humanos sufren la transmisión del parásito fundamentalmente por vía oral a
través de la ingesta de carnes, verduras, el agua, huevos, leche, u otros alimentos
contaminados por ooquistes o que contienen quistes tisulares. De hecho, hasta un
25% de las muestras de carnes de cordero y cerdo presentan ooquistes, siendo menos
frecuentes en la carne de vaca. Los gatos, sobre todo si se manipulan sus excreciones,
pueden infectar al ingerir los ooquistes por las manos contaminadas.
Mecanismo de infección

La fuente por la cual entra el parásito en los humanos con mayor frecuencia es a
través de los alimentos contaminados: la carne (cuando está poco cocinada, ya que un
gran porcentaje está contaminada) y las frutas y verduras mal lavadas.
De las carnes disponibles para consumo en el mercado (o las carnes de caza), un
gran porcentaje de todas las especies está contaminado, así que cualquier persona que
consume carne ha consumido (de hecho) carne contaminada por el parásito. También
es posible que por la manipulación de la carne contaminada con las manos, al
llevarlas a la boca, se ingiera el parásito.
Por otro lado, una persona que consume con la necesaria frecuencia verduras y
frutas, puede consumirlas sin el adecuado lavado para eliminar el parásito en algún
momento.
Suele producirse entre personas que trabajan la tierra con las manos, bien
agricultores, bien en labores de jardinería. En los suelos suele estar presente el
parásito en gran cantidad. Una persona que manipule la tierra con las manos desnudas
puede introducir restos de tierra bajo las uñas. Pese a un lavado de manos con agua y
jabón, siempre puede quedar tierra bajo las uñas. Después, si se lleva las manos a la
boca, es fácil infectarse de éste y/o de otros parásitos. Si es una persona que trabaja
en el campo, no tiene por qué lavarse las manos cada vez que manipula esa tierra y en
un descuido (o por mala costumbre) puede llevarse las manos sin lavar a la boca.
Siempre se ha relacionado erróneamente al gato doméstico como fuente de
infección, puesto que sí son los hospedadores definitivos junto con otras especies de
felinos. El error se basa en que el comportamiento humano necesario para esta
infección no es el "normal".
Para que un gato pueda producir heces infecciosas tiene que contagiarse. Es
decir, un gato que no está infectado y vive en una casa sin acceso al exterior y
comiendo pienso o carne cocinada, no puede infectarse y por tanto no puede infectar
a otros.
 Si el gato tiene acceso al exterior o es silvestre, o come carne cruda, o caza
pájaros/ratones y se los come, entonces sí puede infectarse.
Una vez infectado, incuba el parásito durante un periodo de entre 3 y 20 días
(según la forma en la que lo ingiere, que determina la fase en la que se encuentra el
parásito). Después y durante sólo un periodo de 1 mes, libera los ooquistes en las
heces. Después de eso, aunque se vuelva a infectar, nunca más liberará ooquistes.

Formas clínicas

Se suelen diferenciar cuatro grandes categorías clínicas en el estudio de la

toxoplasmosis:
1. Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente, pudiendo
cursar con un cuadro subclínico y por lo tanto sin síntomas, haciendo que el paciente
no tenga conocimiento de la infección. Cuando aparecen síntomas son generales,
confundiéndose con una gran gama de posibles infecciones benignas y de rápido
curso, pudiendo provocar: linfadenopatía, fiebre, mialgia y malestar general.
2. Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente,
las formas clínicas más severas, incluyendo leucemia, enfermedades del tejido
conectivo, los cuales pueden manifestarse en un 40% de pacientes con SIDA, por
ejemplo. Los pacientes con terapias inmunosupresoras (glucocorticoides, por
ejemplo) como para prevenir el rechazo de un órgano trasplantado o el tratamiento de
una enfermedad autoinmune, pertenecen a este grupo de alto riesgo.
3. Toxoplasmosis ocular, como resultado de una infección congénita (aunque los
signos aparezcan al cabo de varios años) con retinitis necrotizante, uveítis y
ocasionalmente retinocoroiditis.
4. Toxoplasmosis congénita. Las formas más graves pueden llevar a la muerte
intra-uterina o causar secuelas graves si la infección de la madre ocurre en la primera
mitad de la gestación.
Patogenia

El trofozoito destruye directamente las células y tiene predilección por las

células parenquimatosas y por las del sistema reticuloendotelial. El hombre es
relativamente resistente, pero puede existir una infección moderada de los ganglios
linfáticos parecida a una mononucleosis infecciosa. Cuando un tejido o quiste se
rompe se liberan numerosos bradizoitos, lo que constituye una reacción local de
hipersensibilidad que puede causar inflamación, bloqueo de vasos sanguíneos y
muerte de células próximas al quiste destruido. La infección congénita conduce al
parto de un mortinato, a la corioretinitis, a las alteraciones psicomotras; entre otras.

Diagnóstico

1. Muestras: Se utiliza sangre, médula ósea, líquido cefalorraquídeo y

exudados; a veces puede ser necesaria la biopsia de los ganglios linfáticos, amígdalas
palatinas, músculo estriado y el líquido ventricular.
2. Exámenes microscópicos: Los frotis y los cortes teñidos por el método de
Giemsa u otras técnicas especiales como la técnica de Schiff con ácido pueden
mostrar el microorganismo.
3. Inoculación en animales: Cierto número de muestras se inocula por vía
intraperitoneal a grupos de ratones que se encuentran libres de la infección. El
diagnóstico se confirma por la demostración de quistes en los cerebros de los ratones
inoculados.
4. Serología

Tratamiento

Las infecciones agudas pueden tratarse con una combinanción de pirimetamina y

sulfadiacina o trisulfapirimidinas. Los medicamentos alternativos son: espiramicina,
clindamicina, trimetropim-sulfametoxazol y varias sulfonamidas.

Prevención
 Evitar el contacto humano con las heces de gato. Es aconsejable que las
embarazadas eviten el contacto con los gatos, en especial con los cachorros. Una
fuente de igual importancia para la exposición humana es la carne cruda o mal cocida,
en la cual con frecuencia se localizan quistes tisulares infecciosos. por lo tanto, deben
coserse muy bien dichos alimentos y en el caso de los vegetales lavarlos, de manera
tal de evitar una infección por Toxoplasma gondii.

AMIBIASIS

Es una enfermedad parasitaria intestinal de tipo alimenticia producida por la

infección de la ameba Entamoeba histolytica, protozoo rizópodo muy extendido en
climas cálidos y tropicales. El parásito se adquiere por lo general en su forma quística
a través de la ingestión oral de alimentos o líquidos contaminados. Cuando invade el
intestino, puede producir disentería, aunque también puede extenderse a otros
órganos.

Agente Etiológico: Es la infección causada por el protozoario parásito Entamoeba

histolytica

Epidemiologia

Se encuentra en áreas frías como Alaska, Estados Unidos, Canadá y Europa oriental,
su incidencia es máxima en las regiones tropicales y subtropicales que presentan
deficiencias sanitarias y aguas contaminadas

 Infecta al 10% de la población mundial y solo el 10% de los infectados manifiesta

los síntomas.
 Grupos de alto riesgo: Homosexuales, retrasados mentales y viajeros o migrantes
de zonas endémicas.

Ciclo de Vida:
Quiste tetranucleado, forma infectante.

Existen 2 formas

Trofozoitos, forma invasiva.

El quiste tetranucleado llega al estomago Se disuelve pared del quiste división binaria
de cada uno de esos núcleos Se liberan 8 trofozoitos en intestino delgado Intestino
grueso Daño tisular.

Mucho de estos trofozoitos pueden llegar a Sangre Diseminación hematógena

 El quiste sobreviven fuera del hospedero por días ó semanas, en especial en

condiciones de baja Tº y humedad, resisten al H2O potable.
 La infección se adquiere por ingestión de alimentos ó agua contaminada con
deposiciones y contacto fecal-oral.

Mecanismos de infección: Se trasmite por medio de agua, alimentos, utensilios o

directamente por vía oral cuando la persona infectada no se lava las manos después
de defecar y la introduce en su boca ya que el ser humano es el principal reservorio
del parásito.
Manifestaciones Clínicas: Se caracteriza por diarrea mucosa y sanguinolenta, fiebre,
escalofríos, estreñimiento de carácter intermitente, flatulencia, dolor de cabeza, dolor
abdominal de tipo espasmódico y fatiga.
Diagnostico

Examen parasitológico en heces

Trofozoitos con glóbulos rojos fagocitados Amibiasis aguda invasora

Colonoscopía

Raspado ó biopsia del borde de las úlceras (crateriforme, pequeñas, planas,

superficiales con bordes indeterminados y exudado blanco amarillento)

Test de antígeno en heces para amebas positivo 87%.

Tratamiento: Se trata con metronidazol seguido de yodoquinol. El estado de
portador asintomático puede erradicarse con yodoquinol, furoato de diloxanida o
paromomicina.
Prevencion:
Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de filtrado para la eliminación correcta de
aguas residuales.
• Higiene personal y alimenticia: lavarse las manos antes y después de comer,
cocinar, ir al baño etc.
• Las prácticas sexuales anales, deben retrasarse hasta una completa
recuperación.

AMIBAS COMENSALES

Son las que necesitan parasitar un huésped para poder sobrevivir. Son organismos
relativamente simples, que presentan un solo núcleo, que puede ser de dos tipos
dependiendo la especie:

Morfología:

Vesiculosos
-Entamoeba: membrana nuclear con cromatina en placas adosadas a membrana
interna, con cariosoma central
-Limax: membrana nuclear sin cromatina adosada, esta y el cariosoma están en una
sola masa dentro del núcleo
- Compactos.
Epidemiologia:

Mundial en algunas áreas del mundo alcanza el 100% de la población. Su vía de

transmisión es oral, al ingerir alimentos o agua con quistes.
Mecanismo de infección: La infección se da por la ingestión del quiste maduro, en el
estómago la membrana del quiste se reblandece. En el intestino delgado debido a que
existen las condiciones apropiadas se rompe la membrana y salen los Trofozoitos.

Tratamiento: Como E. coli es un comensal no se requiere ningún tratamiento.

Diagnóstico: Examen microscópico de heces (Ameba en fresco)

Síntomas: E. coli es un parásito de la luz intestinal no patógeno y que no produce

síntomas.

GIARDIASIS

Agente Etiológico: Parasitosis producida por Giardia intestinalis predominante en

niños y presenta en la actualidad una prevalencia creciente.
Morfología: Tiene forma piriforme y en la parte anterior posee dos núcleos que se
unen entre sí en el centro, mide 15micras de longitud y 7 de ancho, posee una cavidad
que ocupa la mitad anterior de su cuerpo se fija en la mucosa intestinal.
Epidemiologia: La infección por G. intestinalis se conoce como diarrea del viajero.
Es una parasitosis cosmopolita y predominante en niños quienes por lo general son
asintomáticos y, en casos crónicos, causa mala absorción y desnutrición. Los casos
sintomáticos suele ser en adultos.
Ciclo de vida:
Giardia intestinalis vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado
(principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de
los discos bilobulados. Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal
inicia el proceso de deshidratación, momento en el que comienza el enquistamiento
del trofozoito. Pierde los flagelos, adquiere una morfología ovalada, se rodea de una
pared quística y madurez. Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes.
Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, llegan al duodeno,
donde se disuelve la pared quística, dando así lugar a un individuo tetranucleado que
se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio
intestinal, cerrando así su ciclo vital.
Mecanismo de infección: Es a través de alimentos y agua contaminada, además de
comer alimentos con las manos sucias.

Manifestaciones clínicas:

Gran parte de los portadores son asintomáticos. En los pacientes en los cuales se
producen síntomas, aparece una diarrea repentina de característica forma pastosa o
líquida, amarilla, maloliente con moco y acompañada por cólicos y malestar general.
En la fase subaguda, la diarrea tiende a ser intermitente en particular después de las
comidas. Suele haber dolor abdominal, náuseas, anorexia, flatulencia, meteorismo,
aerogastria y pérdida de peso. Se han descrito otros síntomas relacionados con
mecanismos de hipersensibilidad como rash, urticaria, habones. En niños con
giardiasis crónica se percibe retardo en el crecimiento y síndrome de malabsorción
con pérdida considerable de peso.

Diagnóstico

Ante la presencia de síntomas característicos y elementos epidemiológicos

conclusivos, se suele hacer un examen de heces, por la observación directa de los
quistes ovoides de doble membrana bajo el microscopio, aunque éstos no son visibles
sino solo en aproximadamente el 50% de los pacientes infectados, de lo cual se
deduce que un examen negativo no excluye la infección por giardia. La sensibilidad
aumenta si estos estudios se hacen seriados. El diagnóstico específico se debe hacer
mediante diagnóstico coproparasitoscópicos (CPS), ya sea del método Faust (por
flotación) o el método del Lugol. Ocasionalmente se examina el jugo duodenal y con
menos frecuencia se realiza una biopsia del duodeno. También existe una prueba
inmunitaria denominada ELISA, por inmunoensayo enzimático. Estas pruebas
muestran una tasa de un 90% o más de acierto en la detección.

Tratamiento

 Secnidazol: ADULTOS: 1 g vía oral. Cápsula(s) en toma única.

 Metronidazol: ADULTOS: 250 mg vía oral 1 cápsula c/8 h por 5 días.
 Tinidazol: 600 mg/kg de peso/día, vía oral por 3 días o 2 g en dosis única en
adultos.
 Furozalidona: 7 mg/kg de peso/día, vía oral por 8 días.
 Albendazol: 400 mg/ vía oral por 5 días.

Las Medicinas varían mediante la edad hay que tener un recite médico para estas
medicinas.

TRICOMONIASIS

Es una enfermedad de transmisión sexual caracterizada por la infección del

aparato urogenital del hombre y de otros animales de la especie Trichomonas
vaginalis, su hábitat es en la vagina y glándula prostáticas. Es importante señalar que
la mujer infectada con T. vaginalis constituyen el reservorio y el hombre actúa como
vector de los protozoos.

Agente Etiológico
Todas las especies del género Trichomonas son parásitos en su forma
trofozoitos; especies: T. vaginalis, T. tenax, T. hominis. Cabe acotar que de estas tres
especies solo T. vaginalis es patógena.
Morfología
Trofozoitos
- Forma alargada y ovoide (forma de pera) mide de 7 a 12 micras aprox.
 - La estructura central nace abajo del núcleo.
- Es rígida y presenta hialina, de igual forma en la región posterior presenta
axostilo (esqueleto)
- Presenta núcleo grande y ovoide.
- Contiene bleforoplasto
- Tiene “penacho” de 4 flagelos, un flagelo más largo de la membrana
ondulatoria.
- Citoesqueleto de tubulina y fibras de actina.
- Orificio en forma de boca citostoma
- El parásito utiliza glucosa o sus polímeros como fuente de energía.

Epidemiología
T. vaginalis solo afecta a humanos, por lo que éstos son sus reservorios. Se
considera que el varón es en la mayoría de los casos un portador asintomático
causante de la propagación de la infección. Se estima que unos 250 millones de
individuos son infectados cada año. La prevalencia de la tricomoniasis varía mucho
de unas regiones a otras dependiendo de factores como la edad, el estado de salud, la
promiscuidad sexual, la higiene y las condiciones socioeconómicas. En cualquier
caso, la mayor prevalencia la presentan las mujeres de edades comprendidas entre los
16 y los 35 años y especialmente aquellas dedicadas a la prostitución (prevalencia ≈
50-70%). Aunque la transmisión es exclusivamente venérea, ha habido casos de
mujeres infectadas por el uso de esponjas o toallas húmedas infectadas, solo
explicables por la capacidad de T. vaginalis de sobrevivir algunas horas en ambientes
cálidos e hidratados. La aparición del sida ha fomentado el uso de medidas
profilácticas y esto ha generado un descenso lógico de los casos de tricomoniasis

Ciclo de Vida
El parásito se produce en las vías urinarias y genitales (tracto urogenital) de los
seres humanos en forma de trofozoitos, en las mujeres puede encontrarse en la vagina
y en la uretra, mientras que en los hombres puede hallarse en la uretra, la próstata y el
epidídimo. No se puede encontrar en ningún otro órgano o medio, a excepción de un
cultivo de laboratorio. Cabe señalar, que el parásito necesita para su desarrollo
óptimo un pH de 5,5 por lo que no es capaz de vivir en una vagina sana cuyo pH es
de 4 - 4,5, pero sin embargo puede modificar el pH a su favor, es decir, el propio
parásito produce un aumento de la alcalinidad de medio favorable para su
crecimiento. Es importante señalar que fuera del cuerpo humano esté parásito muere
con facilidad, ya que no tolera la luz solar directa, la desecación o temperaturas
superiores a 40º C.
1. Trofozoitos en secreciones vaginales, prostáticas y en orina.
2. Multiplicación por fisión binaria longitudinal.
3. Trofozoitos en vagina y en orifico de la uretra.
Desde este momento, los trofozoitos se dividirán incrementando su número. En
el momento en el que se produzca un contacto sexual los trofozoitos estarán en
disposición de infectar al nuevo hospedador.

Mecanismo de infección:
Transmisión sexual, en el hombre el parásito vive y se multiplica pero
raramente causa síntomas. Las mujeres son infectadas por su compañero.

Patogenia:
Puede causar inflamación moderada. La intensidad de la infección, pH, y estado
fisiológico de las superficies vaginales y genitourinarias.

Síntomas
Muchas personas infectadas no presentan síntomas, pero en el caso de las
personas que sí, en la mujer los síntomas incluyen: flujo vaginal fuera de lo normal,
abundante, de color verde claro o gris, con burbujas y un olor malo, picazón, ardor, o
enrojecimiento de la vulva y la vagina; en el hombre, los síntomas incluyen: flujo del
pene y ardor al orinar. La enfermedad, al ser un parásito, es transmisible durante el
coito.
Diagnóstico:
Examen físico y prueba de laboratorio, es más difícil de detectar en el hombre
que en la mujer el examen pélvico puede revelar el parásito. Secreción vaginal con
gota de solución salina.

Tratamiento
Aunque hombres y mujeres son susceptibles a la enfermedad, se cree que al
menos la mitad de los hombres infectados expulsarán el parásito de manera natural en
14 días, mientras que las mujeres permanecerán infectadas a menos que reciban el
tratamiento.
Diversos derivados del 2-metil-5-nitroimidazol pueden eliminar el protozoo:
metronidazol tinidazol, secnidazol, ornidazol, nimorazol, azanidazol, propenidazol,
carnidazol. 2 gramos en dosis única o bien 500 mg/12 horas durante 7 días. Las
parejas sexuales deben recibir también tratamiento debido a que puede ocurrir
reinfecciones.

Prevención
Utilizar preservativos; realizar chequeos regulares en el médico y tener una buena
higiene.

BALANTIDIASIS (Desinteria balantidiana)

Es una infección parasitaria debido a la presencia y acción del protozoario

ciliado Balantidium coli (organismo unicelular con cilios) en ciego y colon. En
condiciones normales se comporta como un comensal pero en asociación con
bacterias penetra en la pared intestinal causando enteritis y diarrea. La balantidiasis es
una enfermedad infecciosa rara en seres humanos, infecta con frecuencia a los cerdos,
mono, caballo y ratón salvaje. El B. coli es el protozoario más grande que parasita al
hombre transmitida por aguas infectadas con los quistes del parásito.
Agente Etiológico
Balantidium coli un protozoo grande y ciliado se encuentra en el ciego y colon
de cerdo, monos, hombre, rara vez en perros y ratas.

Morfología
Es el protozoario de mayor tamaño entre los que parasitan al hombre, el
trofozoíto puede llegar a medir hasta 870 micras. El único parásito ciliado que se
encuentra en el hombre. Presenta dos fases: quiste y trofozoíto.
Trofozoíto
- Tiene forma ovoide, miden 30 – 150 por 25 – 120 micra.
- En el extremo estrecho tiene un cistoma y en el extremo posterior está el
citopigio.
- El macronúcleo tiene forma arriñonada con localización lateral y el
micronúcleo forma esferoide y situación central.
- Hay varias vacuolas alimenticias con eritrocitos, bacterias y partículas
alimenticias.
Quiste
- Son esféricos u ovoides, miden 30 – 200 micras por 40- 70 micra de diámetro.
- Tiene color amarillo claro y un citoplasma hialino con una pared gruesa
compuesta por dos capas.
- Presenta movilidad en espiral, por lo que el parásito con su gran tamaño y cilios
es fácilmente identificable al microscopio.

Epidemiología
Con distribución mundial; la incidencia de la enfermedad en los seres humanos
es baja. En las zonas con saneamiento ambiental deficiente se observan a veces
epidemia originada por el agua contaminada.
 Reservorio: cerdo y posiblemente otros animales como la ratas y los primates.
Cabe acotar que existen reportes de pacientes provenientes de zonas urbanas y
periurbanas, sin contacto con cerdos.

Ciclo de Vida
La ingesta de quistes en agua y alimentos contaminados. Esta llega al estómago
donde la membrana es degradada parcialmente por los jugos estomacales de allí pasa
al intestino delgado donde se desenquista. Se reproducen por división binaria
transversal y también recurren a la conjugación para el intercambio de material
genético. Los trofozoitos liberados colonizan intestino grueso desde ciego hasta el
recto, cuando son arrastrados por los alimento se enquista envolviéndose en una
membrana muy resistente y es expulsado junto con las heces, al llegar al suelo pueden
ser ingeridos por los cerdos los cuales, se contagian y a su vez a los humanos también
se pueden convierten en reservorio de la enfermedad.

Mecanismo de Transmisión
El hombre adquiere la balantidiasis cuando los quistes del parásito junto con los
alimentos contaminados, aguas, manos, etc., con materias fecales que contengan
quistes del parásito se introducen en la boca, así como cualquier objeto que esté
contaminado (fomites). La convivencia con cerdos es un factor de riesgo.  En algunos
casos los parásitos no producen invasión, se reproducen en la luz intestinal o dan
origen a una inflamación de la mucosa del colon.
Formas Clínicas
Se describen tres formas clínicas.
1) La de portador, en la cual no existen mayores molestias y este actúa como
reservorio y diseminador de la infección;
2) La forma crónica, en la cual la diarrea es esporádica, se presenta dolor
abdominal y no hay lesiones intestinales;
3) Y finalmente la forma aguda, caracterizada por deposición liquidas
frecuentes, con sangre, moco, pujo y tenesmo rectal.
Patogenia
El daño tisular producido por los trofozoítos es debido al movimiento
mecánico, facilitado por cilios y a la acción enzimática de la hialuronidasa del
balantidium. En la patología macroscópica se evidencia lesiones ulcerativas de la
mucosa colónica a predominio del recto y el colon sigmoides. La ulceración puede
llegar a comprometer las tres capas intestinales y llegar hasta la serosa. En la
microscopia se encuentra ulceraciones “botellón” que pueden llegar a comprometer
todo el espesor del intestino. La base de la úlcera consiste en zona de necrosis por
coagulación con que contiene trofozoitos.

Manifestación Clínica
Se presenta diarrea acuosas, mucosa, pueden presentar rastros de sangre,
náuseas y vómitos. Además de dolor abdominal, pérdida de peso, cefalea, fiebre,
deshidratación y síndrome disentérico.

Diagnóstico
Debido al tamaño del protozoo, es fácil su identificación en materia fecal, a
pesar de que la eliminación de quistes puede ser errática. El médico solicita examen
directo en fresco y coproparasitoscopicos de concentración, no es necesario pero se
puede utilizar métodos invasivos como endoscopias y biopsia.

Tratamiento
La tetraciclina es efectiva en el tratamiento. En embarazadas y en niños en los
que este medicamento está contraindicado, la paramomicina o la aminosidina se
utilizan como drogas alternativas. Otros medicamentos empleados con buenos
resultados son la yodohidroxiquinoleína y el metronidazol.

Prevención
 La higiene personal y la disponibilidad del agua de consumo, así como la
adecuada disposición de las excretas, tanto para las heces humanas como para
los animales, son importantes en el control de la transmisión. Se puede dividir las
medidas de control en dos escalas:
1. Comunitaria
– Proteger las fuentes de abasto de agua e impedir la cría de cerdos en sus
cercanías.
– Realizar adecuada disposición de las excretas.
– Garantizar la educación sanitaria, fundamentalmente en áreas de alto riesgo.
2. Individual
– Impedir el contacto con las heces de cerdo.
– Hervir o filtrar el agua.
– Tener un buen lavado e higiene a la hora de manipular alimentos
– Cocinar bien la carnes de porcinos (cerdos)
– Eliminar adecuadamente las heces y evitar defecar a ras del suelo.

CRIPTOSPORIDIOSIS

Es una enfermedad oportunista causada por el parásito Crytosporidium, con

varias especies, es un patógeno emergente e importante agente etiológico no viral de
diarrea en humanos y animales. Los grupos específicos con mayor riesgo de adquirir
la parasitosis son niños, individuos desnutridos, paciente SIDA, entre otros.

Agente Etiológico
En la actualidad se reconoce por lo menos 10 especies de Crytosporidium,
aunque el número podría ser mayor si se consideran los estudios taxonómicos previos
y datos obtenidos a partir de caracterización genética de aislamiento de diferentes
especies de hospederos. Wisnivesky (2003).
 De igual forma, Wisnivesky (2003) señala que algunos estudios recientes han
demostrado que el ser humano es susceptible por lo menos a 2 de estos genomas
(humano y ganado), que son distinguibles morfológicamente. Pero sin embargo la
especificidad del hospedero depende de la integridad del sistema inmune, ya que se
han recuperado otras especies y genotipos de pacientes con SIDA, incluyendo
Crytosporidium felis. En el mismo orden de idea, Berrueta (2011), menciona que la
enfermedad en el humano se atribuye con mayor frecuencia a 8 de dichas especies,
aunque existen reportes incidentales de infección por otros Crytosporidium.
Crytosporidium- 8 especies se han identificado con mayor frecuencia en el
humano.
C. hominis Humano
C. parvum Ganado, humano
C. andersoni Ganado, camellos
C. felis Gatos
C. canis Perros
C. muris Roedores
C. meleagridis Aves
C. suis Cerdos

Así pues, el genotipo “ganado” que afecta a bovinos, ovejas, cabras y también
humanos, mientras que genotipo “humano” que hasta el momento solo ha sido
recuperado en humanos. Son los dos genotipos más importantes para la Salud
Pública, puestos a que las evidencias disponibles surgieren que otras especies y
genotipos están adaptados a hospederos humanos.
Para efecto de estudio son importantes C. hominis y C. parvum, porque son los
principales parásitos que causan infecciones en los seres humanos.
Agentes Etiológicos Importantes
C. hominis y C. parvum.
 El género Cryptosporidium está constituido por parásitos intracelulares
extracitoplasmáticos que se encuentran en las células epiteliales del intestino y con
menor frecuencia en el aparato respiratorio y las vías biliares.

Morfología
Trofozoítos
Estos estadios rara veces se observan sin el uso de la microscopia electrónica.
Quistes
Los ooquistes de C. hominis y C. parvum son esféricos u ovales, miden entre 4
micras y son esporulados cuando se eliminan con las heces. Los ooquistes
esporulados tienen una pared delgada, incolora y contienen cuatro esporozoitos y un
material residual que consiste en numerosos gránulos pequeños y en ocasiones, un
glóbulo levemente más grande.

Epidemiología
La infección es autolimitada en personas inmunocompetentes pero
potencialmente letal en pacientes inmunosuprimidos. De 1 al 3% de los habitantes de
países en vía de desarrollo excretan oosquites de Cryptosporidium en heces fecales.
En promedio el 2,2% de los habitantes de países tercermundista que tienen
enfermedades diarreicas poseen Criptosporidiosis. El 7% de los niños habitantes de
países industriales (Estados Unidos y Canadá) que sufren de diarrea padecen
Criptosporidiosis.

Ciclo de Vida
El parásito se contrae por vía fecal- oral. Los oosquistes esporulados, contienen
cuatro esporozoitos son excretados por el huésped infectado a través de las heces.
La transmisión de C. hominis y C. parvum se produce principalmente por contacto
con agua contaminada. Ocasionalmente también pueden funcionar como vehículos de
trasmisión los alimentos, tales como ensaladas. Mucho brotes se han producido en
piscina, parques acuáticos. Después de la ingestión por un huésped adecuado; se
produce la desenquistacion; (a) los esporozoitos son liberados y parasitan las células
epiteliales del tracto gastrointestinal u otro tejidos tales como el sistema respiratorio,
(b) se diferencian en trofozoitos; (c) ocurre ataque al epitelio intestinal que conduce a
mala absorción y en pacientes inmunocompetentes a diarrea acuosa, no
sanguinolenta. En estas células, los parásitos realizan la reproducción asexual
(esquizogonia o merogonia). Trofozoíto »merontetipo I »merozoito »merontetipo II
»merozoito »gamonteindiferenciado (d, e, f) y a continuación la reproducción sexual
(gametogonia) produciendo microgamontes masculinos (g) y macrogamontes (h).
El macrogamonte es fertilizado por los microgametos, dando lugar a un
zigoto (i) y formándose un ooquiste (j, k) que se desarrolla por esporulación en el
huésped infectado. Se producen dos tipos diferentes de ooquistes, unos de paredes
gruesas (j), que es usualmente excretado por el huésped, y otros de paredes finas,
cuyo objeto primario es la autoinfección (k). Los ooquistes son infectantes después de
la excreción.

Mecanismo de Transmisión
El principal mecanismo de transmisión es la vía oral-fecal, ya que los ooquistes
son encontrados exclusivamente en las heces. La transmisión también puede ocurrir a
través del contacto directo o indirecto con heces contaminadas. El directo puede ser
durante el acto sexual, involucrando la práctica oral-anal; y la transmisión indirecta
puede ocurrir mediante la exposición del medio ambiente contaminado con materia
fecal como agua y alimentos contaminados.
La Criptosporidiosis puede ser transmitida por diferentes hospederos, siendo los
animales los más importantes reservorios de la infección para los humanos,
principalmente los animales domésticos.

Manifestación Clínicas
Clínicamente, la infección por Cryptosporidium se puede manifestar en forma
diferente en hospederos inmunocompetentes y en inmunocomprometidos. Por lo tanto
la severidad de la enfermedad se determina por el estado inmunológico del paciente.
En pacientes inmunocompetentes, los síntomas intestinales pueden estar ausentes o
iniciarse 5 a 14 días después de la infección, estos generalmente tiene una duración de
5 a 10 días, pero pueden permanecer hasta 30 días. La excreción de ooquistes ha sido
reportada desde el primero hasta el 18vo día.
Los síntomas clínicos se caracterizan por: anorexia, diarrea acuosa profusa sin
sangre y debilidad (en 100% de los pacientes), náusea (67%), calambres abdominales
(67%), flatulencia y vómito (47%). En pacientes inmunocomprometidos, los síntomas
de enteritis criptosporideal por lo general se desarrollan insidiosamente y aumentan
en severidad conforme la función inmune del paciente se va deteriorando
progresivamente. Las manifestaciones clínicas de criptosporidiosis en pacientes
inmunocomprometidos incluyen: anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal tipo
calambre, fiebre intermitente, pérdida de peso (del 5 al 50% de su peso previo),
deshidratación severa, desequilibrio hidroeléctrico.

Patogenia
Solo se desarrolla debajo de la membrana celular de las células del epitelio
gastrointestinal a lo largo del tubo digestivo en la extremidad apical de los enterocitos
entre la membrana celular y el citoplasma, se ha encontrado a lo largo de todo el
tracto digestivo, desde la faringe hasta el recto, siendo el yeyuno el sitio de mayor
predilección. La invasión que provoca este protozoo en los enterocitos produce una
alteración de las células digestivas, reduciendo el borde de las microvellosidades, lo
que produce una atrofia parcial de las vellosidades intestinales y fusión de éstas,
quedando la superficie de absorción disminuida.
Es por ello, que el organismo intenta reemplazar las células dañadas mediante
hiperplasia de las criptas, reemplazando las células maduras dañadas por otras
nuevas, cuya capacidad enzimática y de absorción es menor, lo que se traduce en un
paso de fluidos desde la vellosidad a la luz intestinal, debido al aumento de la presión
osmótica por el acúmulo de nutrientes en el lumen. Así pues, la combinación de las
pérdidas del tamaño de las vellosidades y del borde microvellositario disminuye la
absorción de fluidos, electrolitos y nutrientes, y conduce a la pérdida de enzimas
digestivas de membrana, lo cual contribuye a la malabsorción y la desnutrición.
Por su parte, la malabsorción y la alteración de la digestión producen un sobre-
crecimiento de la microflora intestinal, cambios en la presión osmótica e influjo de
líquido hacia la luz intestinal. Paralelamente, puede existir una alteración en la
permeabilidad del epitelio intestinal por modificación de las uniones celulares.

Diagnóstico
Los ooquistes se recobran en materia fecal. Cuando se sospecha compromiso
extraintestinal, es prudente buscarlos en bilis o esputo. Se realiza por técnicas de
concentración/flotación, entre ellas la técnica de Sheather (con sacarosa a una
densidad de 1.27), el posterior extendido y tinción ácida mediante los métodos de
Kinyoun en frío o caliente o Ziehl- Neelsen modificado (con ambos se obtienen
ooquistes teñidos de color rojo).
Por su parte Molina, R. y otros (s/f), señala que la obtención de biopsias de
intestino delgado permite visualizar al parásito en el borde apical de los enterocitos.
Este procedimiento no es usado en el diagnóstico in vivo debido a su carácter
invasivo, a su escasa sensibilidad y elevado costo. Pero si embargo existen diversas
técnicas de tinción histológica que podrían ser usadas, entre las que se encuentran
hematoxilina-eosina y azul de toluidina.

Tratamiento
Se han llevado a cabo numerosos estudios para encontrar una quimioterapia
específica contra Cryptosporidium. Si bien se han probado más de 200 drogas, tanto
in vivo como in vitro, ninguna resultó totalmente efectiva en el tratamiento de la
infección. En los pacientes inmunocompetentes, en quienes la infección se autolimita,
la terapéutica de sostén con rehidratación oral o intravenosa constituye el tratamiento
de elección.
Los individuos inmunodeprimidos son los más afectados por la ausencia de
tratamiento específico, en particular los pacientes VIH/SIDA. En estos pacientes, la
frecuencia y la sintomatología de la infección por Cryptosporidium disminuye al
aplicar terapia antirretroviral activa, ya que aumenta el número de linfocitos CD4 +.
De todas maneras, se conoce que existen pacientes que no responden a este
tratamiento.
No existe tratamiento eficaz pero se puede emplear Espiramicina o metronidazol
de forma paliativa.

Prevención
En cuanto a la prevención de la Criptosporidiosis debido a que se contrae,
fundamentalmente, por ingestión de los ooquistes las medidas sanitarias efectivas
deben recaer necesariamente en la implementación de medidas adecuadas para
prevenir la transmisión del parásito. Sin embargo la remoción de este
microorganismo de las aguas constituye un desafío permanente para las plantas de
tratamiento, aún en países con tecnología avanzada.
El proceso de potabilización para lograr agua bebible que cumpla los requisitos
exigidos por la legislación vigente, abarca las etapas de coagulación, floculación,
decantación, filtración y desinfección. Dado que los ooquistes resisten las
condiciones del medio ambiente, que el cloro a las concentraciones usadas para
potabilizar el agua no los destruye y que son infectivos aún en bajas dosis, es obvio
que, una vez superadas las barreras de tratamiento del agua, el microorganismo estará
en condiciones de infectar un nuevo hospedero.

ISOSPOROSIS

La Isosporosis es la infección del hombre y de otros animales por protozoos

coccidios pertenecientes al género Isospora. La Isosporosis humana es la infección
del hombre por Isospora belli. En individuos inmunocompetentes, la infección puede
ser asintomática o dar lugar a diarreas de corta duración. En individuos
inmunodeficientes, la infección puede ser causa de manifestaciones clínicas más
graves, principalmente diarreas profusas y prolongadas.
Agente Etiológico
Hasta el presente, Cystoisospora belli (renombrada así en 2005, antes llamada
Isospora belli), es el único agente etiológico aceptado de Isosporosis humana.
Sinonimia; Cytoespermium hominis, Coccidium isospora. Isospora hominis,
Lucetina belli.

Morfología
Los esporozoitos y los merozoitos, las fases móviles que invaden células
epiteliales, tienen forma de banano. Cuando maduran a trofozoitos toman una forma
redonda u oval, con un núcleo prominente y un nucléolo conspicuo. Los
macrogametos presentan un núcleo grande, redondo u oval, situado centralmente. A
los macrogametos también los caracteriza la presencia de gránulos
intracitoplasmáticos prominentes.

Epidemiología
La parasitosis es cosmopolita, endémica en regiones tropicales y países como:
Haití, El Salvador, Brasil, Venezuela y otros países en Sudamérica, México, África
tropical, Este Medio y el sudeste de Asia. En EUA, Canadá y Europa se estima
alrededor de un 0.2 % de infecciones, y en países no desarrollados entre 3 - 20%. La
enfermedad es más severa en niños, jóvenes e inmunocomprometidos; puede dar
lugar a cuadros severos, crónicos, con complicaciones y recurrencias.
En los pacientes inmunocompetentes la parasitosis tiende a la autolimitación,
con reinfecciones poco frecuentes. La eliminación de ooquistes se presenta durante
meses.

Ciclo de Vida
El ciclo incluye: multiplicación asexual (merongonia o esquizogonia),
multiplicación sexual con formación de gametos (gametogonia), fertilización
(formación de cigotos), formación del ooquiste y desarrollo de esporozoitos
(esporogonia).
El hombre adquiere la infección por la ingestión de ooquistes esporulados de I. belli.
Estos, como los de Cryptosporidium, son resistentes a los efectos del pH ácido del
estómago del hospedero y la exquistación debe ocurrir más adelante, en el intestino
delgado. En este segmento del tubo digestivo, y también como en el caso de
Cryptosporidium, la acción de condiciones reductoras, de enzimas pancreáticas y de
sales biliares debilita la pared de los ooquistes y emergen de los mismos los
esporozoitos.
Una vez en el lumen intestinal, los esporozoitos invaden rápidamente las células
epiteliales de las porciones distal del duodeno y proximal del yeyuno. En estas
células, los esporozoitos, y los estadios de desarrollo que siguen, residen en una
vacuola parasitófora confinada a la región perinuclear de la célula parasitada. Esto
diferencia a Isospora de Cryptosporidium, cuyos estadios de evolución se localizan
en una vacuola parasitófora de ubicación intracelular y extracitoplasmática.
Los esporozoitos se diferencian de los trofozoitos uninucleares. Cada trofozoito,
en un proceso conocido como merogonia o esquizogonia y caracterizado por varias
divisiones celulares asexuadas, da lugar a un número variable de esquizontes que,
finalmente, maduran a merozoitos.
Estos merozoitos, después de lisar la célula hospedera, invaden otros enterocitos y
en ellos pueden seguir dos vías: convertirse en trofozoitos y reiniciar otro ciclo de
divisiones celulares asexuadas, que resultará en nuevos esquizontes y merozoitos; o
iniciar la fase sexual del ciclo, conocida como gametogonia. El primer paso de la fase
sexual del ciclo será la conversión de unos en microgametocitos (estadio masculino)
y de otros en macrogametocitos (estadio femenino). Estos, a su vez, darán lugar a
microgamentos y macrogametos, respectivamente. La fertilización de un
macrogameto por un microgameto dará lugar a un cigoto.
La formación de una pared alrededor del cigoto da origen al ooquiste. Los
ooquistes de Isospora, a diferencia de los de Cryptosporidium que esporulan insitu y
ya son infectantes cuando son liberados en las heces, desarrollan el ciclo
esporogónico en el medio exterior, bajo condiciones diferentes de oxígeno y
temperatura.
Mecanismo de Infección
Se transmite por la vía fecal-oral o por intermedio del consumo de alimentos
contaminados.

Patogenia
En los casos asintomáticos de isosporosis, la estructura de la mucosa intestinal
suele estar conservada. Sin embargo, en las infecciones sintomáticas se producen
alteraciones histológicas no específicas.
Estas van desde una enteritis moderada, con cambios estructurales mínimos,
hasta una enteritis severa, con marcado acortamiento de las vellosidades, una
disminución de la altura de las células absortivas y una hiperplasia de las criptas. En
estos casos, en la lámina propia se observa un infiltrado inflamatorio consistente en
eosinófilos, neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas.

Manifestación Clínica
En individuos inmunocompetentes, la infección puede ser asintomática.
También como ocurre en los pacientes de criptosporidiosis, el síntoma más frecuente
es la diarrea, suele ser acuosas, profusa y puede contener moco, pero raramente
sangre o leucocitos. En estas personas, por lo general, son autolimitadas. En
individuos inmunodeficientes las diarreas son más profusas, y prolongadas que en
personas inmunocompetentes, e incluso pueden poner en riesgo la vida del paciente.
Otras manifestaciones de la Isosporosis son cefalea, náuseas, vómitos, fiebre
poco elevada, mialgias, astenia, anorexia y, sobre todo en personas
inmunodeficientes, pérdida de peso. Este conjunto de síntomas y signos son la
expresión de un cuadro de enteritis, que afecta fundamentalmente a las células
epiteliales de la porción distal del duodeno y proximal del yeyuno.

Diagnóstico
 Se fundamenta en la observación microscópica de los ooquistes no esporulados;
su eliminación con la materia fecal es irregular y en poca cantidad, por lo que son
necesarios varios exámenes. Los cristales de Charcot Leyden, no específicos, son un
hallazgo frecuente, debido al infiltrado inflamatorio intestinal (abundante en
eosinófilos).
Por su parte las preparaciones en fresco son útiles en la visualización de los
ooquistes cuando se emplean contraste diferencial, epifluorescencia (detección de
autofluorescencia). Son de mayor utilidad los métodos de concentración y posterior
tinción de los extendidos. Las técnicas empleadas son las tinciones ácidas de
Kinyoun y Ziehl-Neelsen modificado; otras tinciones de utilidad son safranina-azul
de metileno, auramina-rodamina y acrifluor.
Métodos tales como endoscopía, aspirado duodenal y biopsia intestinal son
útiles también, cuando los exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe
evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo. La biometría hemática
eosinofilia, relativa o absoluta.

Tratamiento
Trimetoprim - Sulfametoxazol y tratamiento de sostén, o Cotrimoxazol. En
pacientes con SIDA y otras patologías que producen inmunosupresión, se ofrece
tratamiento de tipo preventivo y contra parasitosis recurrentes. Es muy importante el
tratamiento antirretroviral. Se han utilizado como tratamiento alternativo:
Pirimetamina + Ácido fólico, Metronidazol, Roxitromicina, Ciprofloxacina,
Nitazoxanida.

Prevención
La manera más efectiva de prevenir la Isosporiasis consiste en evitar las fuentes
de contagio, fundamentalmente el agua potencialmente contaminada o la materia
fecal humana. Estas recomendaciones se aplican especialmente a las personas VIH
positivas que padecen inmunodepresión. El riesgo de contraer Isosporiasis cuando se
viaja a zonas tropicales y subtropicales se puede reducir tomando agua embotellada y
asegurándose de que los alimentos se cocinen adecuadamente.

SARCOCISTOSIS

Agente etiológico
Se conocen dos que infectan a los mamíferos y que parasitan en el intestino
humano por las especies del género sarcocystis: S. suihominis y S. hominis.

Morfología
Posee anillos polares, apicales, un conoide, micronema, mitocondria y
película.

Epidemiologia
Es una enfermedad muy rara con menos de 100 casos descritos en el mundo.
Afecta un amplio rango de edades, desde un bebé de 26 días hasta un hombre de 75
años. La mayoría de los casos se presenta en zonas tropicales y subtropicales en Asia
y el Sudeste Asiático, aunque hay reportes de casos en África, Europa, Estados
Unidos, América Central y América del Sur.

Ciclo de vida
El huésped definitivo que es un carnívoro, se infecta con el parásito
sarcoquisteal pasar por el contenido gástrico se destruye la pared quística y los
merozoítos se liberan y llegan al duodeno. A lo largo del intestino delgado el
merozoito penetra las vellosidades intestinales para introducirse en las células del
huésped, en el cual sufre una diferenciación biológica para transformarse en células
con carácter sexual, el gametocito, puede asumir la forma de un microgametocito, el
cual penetra otra célula y si encuentra en su interior un mi erógamelo lo fecunda,
generando el ooquiste. El huésped definitivo elimina durante la defecación ooquistes
aunque sobre todo esporoquistes.
Mecanismo de infección
Por sarcoquistes presentes en algún animal, y es transmitido por la ingesta de
carne mal cocida.

Patogenia
Es un protozoo parásito intracelular que tiene un ciclo de vida de huésped
doble, basado en una relación entre huéspedes de presa-depredador equivalente a
intermediario-definitivo.

Manifestaciones clínicas
Puede ser asintomático o manifestar dolor abdominal, diarrea y vómito
frecuentes.

Diagnóstico

El diagnóstico de la sarcocistosis muscular es mayoritariamente presuntivo por

el cuadro clínico en áreas endémicas, puesto que el diagnóstico definitivo,
generalmente, el análisis histopatológico presenta hallazgos relacionados con la
reacción inflamatoria del músculo frente a la infección. El diagnóstico presuntivo de
la sarcocistosis intestinal se basa en el cuadro clínico junto con el antecedente de
ingestión de carne cruda o poco cocida. Son de utilidad las pruebas
coproparasitoscópicas como la técnica de Faust donde se observan los esporoquistes y
los ooquistes, pruebas serológicas entre ellas ELISA, HAI también mediante biopsias
musculares.

Tratamiento
No existe tratamiento profiláctico ni terapéutico para la sarcocistosis. Ya que
se trata de una enfermedad mayoritariamente autolimitada, de corta duración y a
menudo asintomática, Los esteroides pueden usarse como antinflamatorios, pero se
recomienda la ingesta de una dieta ligera, blanda y sin irritantes, asimismo, debe
evitarse la deshidratación y, en casos de necrosis, reparación quirúrgica para extirpar
la región del intestino afectado, la eficacia de tratamientos antibióticos, como
cotrimoxazol o furazolidona está puesta en duda.

Prevención:
– Cocción adecuada de la carne y los alimentos.
– Educación sanitaria
– Reforzamiento hábitos higiénicos en niños y adultos
– Potabilización del agua
– Lavado de las manos en forma adecuada y frecuente.

BLASTOCISTOSIS

Agente etiológico
El Blastocitis hominis es un parásito pleomórfico del cual se han descrito
muchas formas con diferentes tamaños, lo que complica más su estudio. Son varias
las formas morfológicas descritas dentro de las que se destacan la avacuolar, la
vacuolar, la multivacuolar, la granular, la ameboide, la prequística y la quística.

Morfología
Muestra marcada variabilidad morfológica. Carece de pared celular, pero
contiene mitocondria, aparato de golgi y retículo endoplásmico liso y rugoso. Las
fases que se han reconocido en el parásito son tres: vacuolar, granular y ameboide.
Sus dimensiones varían entre 8 y 15 µm y posee un aspecto esférico.
La forma vacuolada presenta un gran vacuola central que ocupa del 50 al 95%
de la célula. Es la forma predominante en el tracto gastrointestinal. La forma
ameboide, presenta seudópodos y tiene un gran actividad fagocítica. Es la forma
predominante en los cultivos y en las muestras fecales. La forma granular posee gran
cantidad de mitocondrias que le otorga el aspecto granular. Se puede observar en
cultivos y muestra fecales. La forma lanceolada sólo se ha demostrado en cultivos.

Epidemiología
Es un parásito cosmopolita, pero su frecuencia de infección varia ampliamente. En
países tropicales, alcanza prevalencia desde 20 a 50% de infección, solo o asociado a
otros protozoarios intestinales patógenos o comensales.

Ciclo de vida
Es anaerobio estricto y su ciclo vital comprende 3 estadios: forma vacuolar que
se encuentra en el examen de heces, una forma quística infecciosa y una forma
avacuolar más pequeña que se encuentra en el intestino delgado. Se ha descrito que se
reproduce por fisión binaria, esquizogonia y endodiogenia. Por otra parte, se
planteado que el ciclo comienza con la ingestión de sus quistes (presentes en agua o
frutas y verduras contaminadas) los cuales dan origen a formas vacuoladas que se
localizan en el espesor de la capa superficial de la mucosa del colon para después
formar nuevos quistes que constituyen el estadio infectante

Mecanismo de infección
Su transmisión es fecal oral, incluyendo agua y alimentos contaminados. Las
malas condiciones de saneamiento básico, hacinamiento y malnutrición incrementan
la prevalencia de esta parasitosis. Se ha demostrado una mayor tasa de infección en
pacientes homosexuales, tal vez debido a las prácticas bucoanales.

Patogenia
En el ser humano se ha observado por endoscopia una reacción inflamatoria
en la mucosa intestinal a nivel del íleon y colon, posiblemente secundaria a sustancias
que secreta o excreta el parásito o a su simple presencia. Cuando el hombre actúa
como huésped definitivo el parásito se encuentra en el intestino delgado, a nivel de la
lámina propia. El parásito a nivel muscular secreta sustancias antigénicas, en especial
cuando se liberan los merozoítos, después de la ruptura del meronte, es posible que
una reacción auto inmunitaria conduzca a necrosis de los tejidos, cuando esto se
produce se eleva la temperatura del sujeto, también se identifica vasculitis como
consecuencia del daño físico del tejido. En animales, por ejemplo en los ganados
ovino y porcino, se acentúa la anemia.

Manifestaciones clínicas
Según los estudios epidemiológicos, la infección asintomática parece ser la
más común, muchos autores consideran solo un caso clínico cuando hay cinco o más
organismos por campo de alto poder (400 X) o por campo con aceite de inmersión (1
000 X). Los síntomas comúnmente atribuidos a esta infección no son específicos e
incluyen trastornos gastrointestinales como diarreas, dolor abdominal, cólicos o
incomodidad y náuseas. En los casos agudos, se ha reportado diarrea acuosa profusa,
pero parece ser que la diarrea no es tan pronunciada en los casos crónicos. Otros
síntomas son fatiga, anorexia y flatulencia. Se ha señalado casos con fiebre,
particularmente en la fase aguda, aunque no ha sido notificada en otros estudios.
Es frecuente ver en estos pacientes la presencia de leucocitosis fecal,
sangramiento rectal, hepato y esplenomegalia, reacciones alérgicas del tipo de las
erupciones cutáneas y prurito. Se ha informado que la inflamación y el dolor articular
pueden ser el resultado de la infección del líquido sinovial por este parásito. La
existencia de un número importante de casos reportados sugiere que B. hominis puede
ser el agente causal de una gran variedad de enfermedades como: enteritis, colitis,
ileítis terminal, artritis y posiblemente colitis ulcerativa complicada. Este parásito se
ha visto asociado con diabetes y leucemia, pero ninguna de estas asociaciones ha sido
probada y se basa en el simple reporte de casos. Lo cierto es que la infección con
síntomas o sin estos se ha reportado en pacientes con compromisos inmunológicos
tales como el SIDA, la diabetes descompensada, las leucemias y en pacientes bajo
terapia inmunodepresora.
Diagnóstico
La técnica más sencilla, y también la más confiable, es el examen
coproparasitoscópico con cualquiera de sus variantes de concentración, en esta prueba
se observa la mayor parte de las veces la fase vacuolada. Las muestras de heces se
pueden teñir con la técnica tricrómica.
Las coloraciones permanentes como tricrómica, hematoxilina férrica, Giemsa
y Wright. Con estas se reconoce fácilmente la forma vacuolada por su gran talla y su
característica apariencia. La forma quística es un desafío para el diagnóstico, por la
presencia de gran cantidad de inclusiones lipídicas y depósitos de glucógeno que
pueden variar significativamente su color, y por su pequeño tamaño (3 a 5 m).
Los métodos de concentración usados para otros protozoos parecen ser
inconvenientes, porque pueden causar ruptura de las formas vacuoladas y granulares
de este organismo. Sin embargo, los métodos de sedimentación espontánea son más
apropiados para separar B. hominis de la materia fecal, pues en estos, los trofozoitos
permanecen intactos después de ser concentrados, aunque tienen el inconveniente de
consumir mucho tiempo.

Tratamiento
Muchos médicos consideran que el tratamiento de B. hominis está justificado
solo cuando hay síntomas y no se evidencian otras causas. Otros criterios adicionales
serían la presencia de un gran número de microorganismos en las heces (más de
cuatro parásitos por campo visto con un aumento de al menos 400 X). No se conoce
qué cantidad de parásitos se requiere eliminar para que desaparezcan los síntomas, ni
qué cantidad de estos pueden ser tolerados.
No se recomienda el uso de antiparasitarios a menos que las molestias sean
intensas. Los síntomas desaparecen de manera espontánea en el lapso de tres días. En
caso de administrar desparasitantes, se han prescrito metronidazol, furazolidona,
yodoquinol y cotrimoxazolo nitazoxanida por cinco días. En algunos países como
Estados Unidos de Norteamérica y Japón se ha abandonado el uso del yodoquinol,
debido a una epidemia de enfermedad neurológica que se produjo en Japón después
de la Segunda Guerra Mundial, por el uso indiscriminado del mismo.

Prevención
– Buena higiene personal.
– Medidas educativas para prevenir la contaminación fecal del medio y la
ingestión de material contaminado.
– Aunque no se conoce con certeza si esta infección es una zoonosis, es muy
probable que los animales y sus excretas representen un peligro para el
hombre.
– La forma quística ha sido aislada de aguas albañales, lo que indica su
capacidad de sobrevivir bajo determinadas condiciones ambiental.

NEUMOCISTOSIS

Agente Etiológico:

Las especies Pneumocystis carinii y Pneumocystis jiroveci.

Morfología:

La estructura del microorganismo que se ha identificado en el pulmón es el

quiste que tiene forma ovalada o redondeada, mide de 5-8 micras de diámetro, posee
una pared gruesa y en su interior contiene hasta 8 formas o cuerpos intraquisticos
llamados esporozoitos. Como parásito se ha distinguido el trofozoito como una forma
extra quística, pleomorfica y de tamaño variable, entre 2 y 5 micras con una pared
delgada.

Epidemiologia:
Distribuido en la naturaleza, en el tracto respiratorio de animales como ratas,
ratones, conejos, hurones. En los humanos se piensa que la infección por P. jiroveci
ocurre temprano en la vida, la mayoría de los niños muestran una seroconversión a
los 20 meses y algunos estudios indican que hasta el 80% de los niños menores de 4
años tienen anticuerpos contra Pneumocystis, sin embargo ha sido imposible
encontrar Pneumocystis jiroveci en adultos sanos. Se han registrado casos de
neumonía por P. jirovecii (PCP) en todos los continentes, excepto en la Antártica
En los humanos la incidencia de neumonía por Pneumocystis jiroveci llega
hasta el 42% en niños con inmunodeficiencia combinada severa 4 a 11% en niños con
cáncer y hasta en un 75% de los pacientes con SIDA.

Ciclo Evolutivo
Se presume que Pneumocystis jiroveci se adquiere por vía aérea a través de la
cual llega a los alveolos pulmonares sin que se sepa cuál estado está involucrado en la
transmisión e inicio de la infección. La replicación ocurre en el alvéolo y con base en
estudios al microscopio electrónico se han propuesto varios ciclos posibles.

Patogenia
Los hallazgos histopatológicos esta confinados a espacios alveolares, donde se
observa un material espumoso, eosinofilico y proteinaceo, con ligero o moderado
engrosamiento de los septos, edemas e infliltracion mononuclear. En el interior de los
alveolos se encuentran abundantes quistes trofozoitos alveolares.

Manifestaciones clínicas:
De tipo respiratorio, como disnea, taquipnea, tos seca al inicio y posteriormente
productiva, tiro intercostal y supraesternal, fiebre, anorexia, pérdida de peso,
taquicardia y cianosis. La evolución de la enfermedad es grave sobre todo en
individuos con síndrome de HIV inmunodeficiencia adquirida, en enfermedad
mieloproliferativa, prematuros y en pacientes con desnutrición de tercer grado, que
llegan a la insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico:
 Se establece con la identificación de Pneumocystis jiroveci aunque los
hallazgos clínicos epidemiológicos, radiológicos, histológicos y serológicos son de
gran ayuda.

Tratamiento y Prevención:

Trimetoprimsulfametoxazol a dosis de 20 mg/kg/día repartida en 2 a 4 tomas

al día (cada 6 horas), durante 21 días, por vía oral o intravenosa.

Prevención

Las pentamidinas y las diamidinas (vía intravenosa) dan resultados

satisfactorios, sobre todo en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

BABEBIOSIS

Agente etiológico
Las especies Babesia divergens y Babesia bovis del ganado vacuno y Babesia
microti de roedores han sido informadas como causante de la enfermedad en
humanos.

Morfología
Tiene forma de anillo piriforme redondeado o ameboíde. Puede confundirse en
el hombre con el Plasmodium falsiparum.

Epidemiologia
Especies diferentes han causado la enfermedad en seres humanos. Babesia
microti es el agente más común en las regiones del este y el medio oeste de los
Estados Unidos, en tanto que Babesia tipo WA1 es más común en la costa occidental
de dicho país. B. divergens es la especie más frecuente en Europa. La infección por B.
microti ha aumentado en forma correspondiente a la amplitud de la diseminación de
la garrapata vector (Ixodes scapularis). No se transmite de una persona a otra,
excepto por transfusión de sangre. Se ha demostrado que los donantes asintomáticos
de sangre pueden ser infectantes incluso 12 meses después de la infección inicial.

Ciclo de vida
Duración y elementos involucrados. Se desarrolla de siete a diez días después
de la mordedura del vector, los parásitos tienen multiplicación asexual dentro de los
eritrocitos con producción de merozoítos, lo cual lleva a hemólisis.
a) Etapas en el roedor: Los esporozoitos entran al flujo sanguíneo del roedor por
picadura de la garrapata, entran en los eritrocitos, convirtiéndose en
trofozoitos, se reproducen asexualmente (gemación) liberándose en la sangre
merozoitos, infectan nuevos eritrocitos.
b) Etapas en la Garrapata: Cuando una garrapata pica a un roedor infectado, los
gametos se fusionan en el intestino de la garrapata dando lugar a un zigoto.
Los zigotos se convierten en oocinetos móviles, entran en las glándulas
salivares de la garrapata. Comienza un ciclo de esporogonia resultado nuevos
esporozoitos.
c) Etapas en el humano: Los seres humanos entran en el ciclo cuando son
picados por garrapatas infectadas, introducen esporozoitos en la sangre, igual
que en el roedor.
Mecanismo de infección
B. microti es transmitido durante los meses de verano por picadura de las
garrapatas Ixodes (I. scapularis) en fase de ninfa, que se han alimentado con sangre
de ratones campestres (Peromyscus leucopus) y otros pequeños mamíferos. La
garrapata adulta normalmente se encuentra en venados (que no son infectados por el
parásito), pero también puede parasitar diversos huéspedes mamíferos y aviarios y ser
diseminada por ellos. La infección en humanos ocurre por el contacto directo con
garrapatas, es decir por vía cutánea mediante la picadura del animal sobre el humano.
Se han notificado casos ocasionales de babebiosis en que la transmisión se debió a
transfusión de sangre de donantes asintomátícos, pero con parasitemia, que por lo
demás no recordaban haber sido picados por una garrapata.

Formas clínicas
Babesia microti y otras especies de Babesia, especialmente B. divergens en
Europa.

Patogenia
Parásita los eritrocitos, los factores predisponentes dependen de su hospedador,
del parásito y el medio de hospedador: su edad, buena alimentación contribuye a un
menor porcentaje de ser infectado, tipo de parásito y la resistencia especifica.

Manifestaciones clínicas
El síndrome clínico inicial puede incluir fiebre, escalofríos, mialgias, fatiga e
ectericia secundaria a anemia hemolítica, y puede durar de varios días a unos meses.
Pueden producirse infecciones asintomáticas, pero se desconoce su proporción.

Diagnóstico
El diagnóstico se hace por la identificación del parásito dentro de los eritrocitos
mediante la coloración de Giemsa, en frotis de gota gruesa y de gota fina de sangre, o
por el aislamiento del parásito en animales de laboratorio apropiados.

Tratamiento
La combinación de clindamicina y quinina ha sido eficaz en estudios
experimentales en animales. En un caso notificado de babesiosis por B. divergens, se
señaló la eficacia de la combinación de Pentamidina y Trimetoprima con
Sulfametoxazol, a veces es necesaria la exanguinotransfusión en personas sin bazo
por esplenectomia, y que muestran una proporción elevada de eritrocitos parasitados.
La diálisis puede ser necesaria en pacientes con insuficiencia renal.
Prevención
Educar a la población en general respecto al modo de transmisión y los medios
de protección personal, control de roedores en cercanías de las viviendas, uso de
repelente contra garrapatas.

ASCARIASIS
Agente etiológico
La infección es producida por Ascaris lumbricoides.

Morfología
En su estado adulto, la hembra es mayor que el macho, mide de 20 a 30 cm o
más de longitud y de 3 a 6 mm de diámetro; el macho de 15 a 20 cm de longitud y de
2 a 4 mm de diámetro. Son de forma cilíndrica, con extremidades puntiagudas, de
color rosado en vida, la cutícula de áscaris está dividida en tres capas- Externa,
formada por queratina la cual no es digerida por la pepsina ni la tripsina, pero si por
la papaina; media, blanda, digerida por pepsina y tripsina y la interna, formada por
fibras colágenas digerida por la pepsina y no por la tripsina. Presentan sexos
separados que se pueden identificar macroscópicamente por el tamaño y por la forma
de la extremidad posterior: El extremo posterior de la hembra es recto y en el macho
es curvado.

Epidemiología
A. lumbricoides es uno de los parásitos más difundidos en el mundo,
especialmente en los países tropicales. No obstante, en Norteamérica hay
aproximadamente 4. 000. 000 personas infectadas, fundamentalmente niños. Al ser
una infección transmitida a través del suelo y cuya diseminación depende de que los
huevos caigan en condiciones ambientales adecuadas para su maduración, la
transmisión puede producirse estacionalmente o a lo largo de todo el año.
Las fuentes más comunes de infección son los alimentos, el agua y las manos
que se contaminan por contacto con el suelo. Todo esto unido a la pobreza, la falta de
educación sanitaria y a las malas condiciones socioeconómicas favorece su
diseminación.

Ciclo de vida
Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado. Después de la
fertilización, la hembra tiene una capacidad productora de 26 000 000 de huevos, y se
calcula que produce aproximadamente 200 000 huevos diarios. Los huevos fértiles se
eliminan al exterior con las heces fecales de las personas infectadas. En condiciones
ambientales favorables, con tierra húmeda y sombreada, a temperaturas entre 15 y 30
°C, se forman larvas en el interior de los huevos, y se convierten en infectantes en un
período de 2 a 8 semanas.
Después de la ingestión de estos huevos por el huésped humano (lo que ocurre
al contaminarse las manos, los alimentos o el agua), este huevo llega por el tubo
digestivo al intestino delgado, donde se liberan las larvas que penetran en la pared
intestinal, hasta encontrar un capilar que por el sistema venoso o linfático las llevará
hasta el lado derecho del corazón y luego a los pulmones; aquí atraviesa la pared
alveolar, cae en el alvéolo, asciende hacia los bronquiolos, luego a los bronquios y la
faringe donde es deglutido, desciende por el aparato digestivo, esófago, estómago y
llega nuevamente al intestino delgado y allí se convierte en adulto; de esta forma se
completa el ciclo de vida.
La vida promedio de los adultos es de 1 a 2 años, al cabo de los cuales mueren y
son eliminados espontáneamente. Desde que se ingiere el huevo infectante hasta que
la hembra ponga sus huevos y se detecten en las heces fecales transcurre un tiempo
aproximado de 2 meses. No existe la posibilidad de reproducción dentro del intestino,
ya que todas las infecciones ocurren a partir de huevos del medio ambiente, que
provienen de las heces fecales de personas parasitadas.

Mecanismo de infección
Por ingestión de huevos infectantes procedentes del suelo contaminado con
heces humanas, o de productos crudos contaminados con tierra que contiene los
huevos infectantes, pero no directamente de una persona a otra o de heces recién
expulsadas. La transmisión se hace más bien en zonas aledañas al hogar, donde los
niños que no cuentan con instalaciones sanitarias contaminan el área con sus heces;
las infecciones graves en los niños suelen ser resultado de la ingestión de tierra. La
tierra contaminada puede ser transportada a grandes distancias en los pies o zapatos, y
depositada en casas y medios de transporte; también es posible que la infección se
transmita por el polvo.

Formas clínicas
Áscaris lumbricoides, que es el gran gusano redondo que afecta el intestino de
los humanos, A. suum, un parásito semejante al de los cerdos, rara vez se desarrolla
en el interior del cuerpo humano hasta alcanzar la madurez, si es que es así lo hace,
aunque a veces causa larva migrans.

Patogenia
Se aloja en el Intestino delgado del huésped. Las larvas al pasar por el pulmón
rompen los capilares y las paredes alveolares, presentándose hemorragia e
Inflamación. Los parásitos en los adultos en el intestino delgado causan irritación de
la mucosa, afectando vías biliares, invasión del colédoco con obstrucción biliar.

Manifestaciones clínicas
1. Respiratorias: estas manifestaciones respiratorias que ocurren después de la
infección, pueden ser leves y confundirse con un estado gripal. Si la invasión
larvaria es de mayor intensidad, los aspectos más característicos son la tos y
expectoración a veces teñida de sangre y fiebre, que aparenta el síndrome de
Loeffler, acompañado de eosinofilia; se conoce también como neumonitis
eosinofílica.
2. Intestinales: la presencia de los gusanos adultos en el intestino delgado,
debido a su constante movimiento y presión sobre la pared intestinal, produce
irritación mecánica, causa dolor abdominal difuso como síntoma más frecuente
 y distensión. Puede producir náuseas, vómitos y diarreas, pero no es lo más
frecuente.
En las infecciones intensas, los parásitos adultos forman una masa distendida
que lleva a la obstrucción intestinal, lo que provoca un cuadro de abdomen
quirúrgico; su máxima incidencia ocurre en niños de 1 a 6 años de edad. El comienzo
suele ser súbito con intenso dolor abdominal de tipo cólico y vómitos que pueden
estar teñidos de bilis. Se puede palpar una masa tumoral abdominal.
3. Nutricionales: algunos autores plantean la mal nutrición de las personas
infectadas, que en su mayoría son niños, sobre todo en edades preescolares y
escolares; ya que estos parásitos consumen principalmente carbohidratos y
micronutrientes (vitamina A). Esto conlleva posiblemente a un retardo del
crecimiento.
4. Neurológicas: como irregularidad del ciclo de vida normal de esta
parasitosis, las larvas a veces van por la circulación arterial a otros órganos, y
forman los granulomas. Un buen número de casos de infección por A.
lumbricoides es asintomático; sin embargo, esto representa un problema clínico
significativo, debido a la elevada incidencia de la ascariosis. La morbilidad
puede manifestarse durante la migración de las larvas a través de los pulmones,
o puede estar asociada con la presencia de los gusanos adultos en el intestino
delgado, y también a sus posibles migraciones.
5. Migraciones: pueden ser desencadenadas por varias causas, entre ellas la
fiebre, algunos medicamentos (anestésicos, mebendazol), el enfriamiento, la
tendencia migratoria de introducirse por orificios y también por causa
desconocida.

Diagnóstico:
1. Identificación macroscópica de los parásitos adultos (hembra y macho): es
indispensable conocer su morfología (descrita anteriormente) para su
identificación. La dificultad sería un parásito de tamaño pequeño, en cuyo caso
 debe recurrirse al laboratorio para observarlo, donde se debe medir, secarlo y
fijarlo con formalina al 5 % en frascos apropiados.
2. Identificación microscópica de los huevos en las heces fecales: existen varios
métodos para su identificación. Se puede utilizar el método directo, con el cual
los huevos se encuentran con facilidad debido al número abundante que se
produce. Existen métodos de concentración, como el conteo de huevos por
gramo de heces fecales (Kato-Katz), que tiene gran importancia, ya que da un
estimado de la intensidad de la infección, además de evaluar la efectividad del
tratamiento terapéutico. Cuando solo existen parásitos machos en el intestino o
cuando hay hembras inmaduras, el diagnóstico de ascariosis se dificulta, ya que
no se observan los huevos en las heces fecales.
3. Radiografías de abdomen y tránsito intestinal contrastado: se puede
observar la presencia de A. lumbricoides como un defecto de la opacidad en
forma lineal o de lápiz o, en ocasiones, ingieren el contraste y se hacen visibles.

Tratamiento
Cualquier tipo de infección por Ascaris debe tratarse, pues pueden producirse
complicaciones graves por migración de un solo parásito. El tratamiento de elección
para la ascariosis se realiza con el pamoato de pirantel, ya que este ejerce una acción
de bloqueo neuromuscular sobre los helmintos, inmoviliza los parásitos y provoca su
expulsión sin estimular su migración. Tiene un alto porcentaje de efectividad y la
droga es bien tolerada, sobre todo en los niños. Se utiliza a dosis de 11 mg/kg en
dosis única, hasta una dosis máxima en el adulto de 1g en 24 horas. Los
benzimidazoles son otros antihelmínticos que, químicamente, son derivados del grupo
de los benzoimidazoles, poco absorbibles en el intestino y bien tolerados. Ejercen su
actividad al bloquear la captación de glucosa en los helmintos, con lo que
imposibilitan su supervivencia. Se ha observado, después del suministro de estas
drogas, la eliminación de los parásitos vivos a través de la boca o nariz, o la
migración a otras partes durante el tratamiento, por lo que hay que tener precaución,
específicamente cuando se utilice contra la ascariosis. Los más utilizados son el
albendazol a 400 mg en dosis única (en infecciones severas debe darse por 3 días);
flubendazol, a 300 mg al día por 2 días; y mebendazol, a 100 mg dos veces al día por
3 días en niños mayores de 2 años.
El citrato de piperazina es el antihelmíntico más antiguo que se utiliza. Su
mecanismo de acción consiste en el bloqueo de la acetilcolina en la unión mioneural,
lo que permite su eliminación por medio del peristaltismo intestinal. Está
contraindicado en pacientes con trastornos renales y neurológicos. Se usa a 75 mg/kg
durante 2 días, hasta una dosis máxima en el adulto de 3,5 g en 24 horas.

Prevención:
Las medidas preventivas más eficaces a largo plazo contra la ascariosis siguen
siendo vigentes como son:
– Adecuada eliminación y prácticas sanitarias de las heces fecales.
– Ebullición del agua.
– Buen lavado de verduras y frutas.
– Control de vectores mecánicos
– buena higiene personal.

TRICORIASIS
Agente etiológico: Trichuris trichiura

Distribución geográfica: cosmopolita, aunque es más abundante en los países

tropicales, tanto por las características socioeconómicas de la población, cuanto por
las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos.

Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el

extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa, razón por
la que se lo llama gusano látigo. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo
posterior en forma de espiral, y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado,
característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. En la edad adulta
las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. Huevos:
morfológicamente son semejantes a un limón, miden 50-60 mm por 22-25 mm y
contienen un tapón albuminoideo en cada extremo.
Embrionan en el suelo húmedo, en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables
(26ºC), y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. La viabilidad es de alrededor de 5
años. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días.

Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. Como los huevos no son

embrionados en el momento de la postura, no pueden producirse autorreinfecciones.
La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados
con tierra, viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños.

Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede

encontrar en el apéndice, cualquier parte del colon, y a veces en el íleon.

Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos, en el interior del aparato

digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo,
y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado.
Después de un corto período pasan al intestino grueso, donde pueden vivir hasta
3 años. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una
lanceta retráctil- ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de
infecciones bacterianas. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0,005
ml de sangre por día, cada verme. El cuadro clínico depende de la intensidad de la
infección, de su duración, de la edad y del estado nutricional del huésped. Con baja
carga parasitaria los casos son asintomáticos.
En infecciones moderadas, se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico
y diarreas ocasionales, debido a que el parásito se fija profundamente, irritando las
terminaciones nerviosas del simpático, ocasiona fenómenos reflejos diversos y de
intensidad variable. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería
crónica, con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave.
Si la enfermedad no es tratada, aumenta la desnutrición, en niños hay retardo de
crecimiento, anemia, prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo
de tambor. La anemia es hipocrómica, moderada o intensa dependiendo de la
cronicidad de la infección; se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el
colon friable. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%, y en heces puede haber
presencia marcada de ellos. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice, dando
áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo, originando un cuadro de apendicitis
subaguda o crónica.
Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos, el cuadro es
inconfundible. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas.
Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen
coproparasitológico. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la
carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a
través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz.

Tratamiento:
Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso.
Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1
toma en ayunas, durante 3 días en 2 tomas, durante 3 días
Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma, por 1
día. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso en 2 tomas, durante
3 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días.

Prevención:
 Disminuir el fecalismo ambiental, a través, de medidas de saneamiento básico,
como facilitar el acceso al agua potable, la correcta eliminación de excretas.
 No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas, ni agua
servidas para el riego.

Ciclo de vida:
Los adultos machos y hembra de Trichuris trichiura habitan en el intestino grueso y
en el ciego de su hospedero humano. La persona infectada elimina con las heces
fecales huevos fértiles que embrinan en el suelo durante un periodo que oscila entre
10 y 30 días, dependiendo de la temperatura (15 a 30ºC) y la humedad del suelo. El
huevo embrionado con larva de segundo estadio es infectante para el humano cuando
es ingerido con alimentos o aguas contaminadas. Todo el ciclo biológico se lleva a
cabo en el tracto digestivo.

ENTEROBIASIS

Agente Etiológico: Enterobius vermicularis

Distribución geográfica: cosmopolita.

Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son

de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. La
extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos
tisulares, y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la
piel en el momento de la oviposición. Luego de la copulación, el macho muere y es
eliminado con las heces. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta
la región perianal, donde deposita los huevos, en forma aglutinada (alrededor de
11.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa.
Huevos: son traslúcidos, tienen una parte cóncava y otra convexa, miden 50-60 mm
por 30-35 mm. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por
donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. En lugar
húmedo y cálido son viables por 12-15 días. El período prepatente se calcula entre 2
semanas y 2 meses.

Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. Es una

infección que se produce casi siempre de persona a persona, de allí su importante
diseminación intrafamiliar y en escuelas. Hay autoexoinfección, al rascarse la zona
perianal y llevarse las manos a la boca. Está discutido si existe retroinfección, es decir
que los huevos colocados en la región perianal estallan, se liberan las larvas y
atraviesan el orificio anal, dirigiéndose al ciego donde maduran.

Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego, pero se lo puede hallar en la

parte terminal del íleon y en el colon ascendente. Después de la fecundación, la
hembra migra al recto o al borde del ano. En infecciones masivas puede encontrarse
en el estómago, esófago y nariz, y también puede penetrar en la vagina. Raramente se
lo encontró en vejiga, trompas de Falopio y ovarios.
Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso, sobre todo nocturno, y
por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. En el recto
y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. En parasitosis intensas, en el
intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia, a
veces diarrea, dolores intestinales y vómitos.
Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal, es
responsable de casos de apendicitis. Algunos pacientes presentan trastornos
nerviosos, irritabilidad, cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias
neurotóxicas eliminadas por el verme. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a
la vagina, hay fuerte prurito, inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. Por
oxiuriosis errática pueden remontar al útero, llegar a las trompas y caer en el
peritoneo, determinando procesos inflamatorios. En ciertos casos hay crisis
urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. En el hemograma se puede
encontrar eosinofilia entre 4 y 12%.

Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. En niñas es una causa

frecuente de flujo vaginal.
Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona
perianal, ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o, a través, del
hisopado anal con gasa húmeda. Es importante que el material se recoja por la
mañana, antes de que el paciente se levante. El examen coproparasitológico no es
efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. Identificación macroscópica del
parásito.

Tratamiento:
Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños:
10 mg/kg peso, en 1 toma en ayunas, durante 3 días.
Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1
toma, durante 3 días.
Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso, en 1 sola toma.
Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma, por 3
días.
Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso, en 1 toma, por 3 días.
Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. Niños: 15 mg/kg peso, en 2 tomas, por 3 días.

Prevención:
 Colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la
personal.
 Ventilar las habitaciones.
 Lavar las manos.
 Evitar el contacto con la boca o mucosa, después de haber tocado la zona anal
o genital.
Ciclo de vida:
Los parásitos adultos hembra y macho se encuentran en el ciego y en el intestino
grueso del hombre, Los huevos son eliminados y se ubican en la zona perianal sonde
son infectantes al cabo de 6 horas. Luego pueden alcanzar la mucosa oral por vía
aérea o ser transportados por las manos del portador (autoinfección). Una vez
deglutidos, llegan hasta el intestino grueso donde se transforman en adultos.

ANQUILOSTOMIASIS

Agente Etiológico: Ancylostoma duodenales y Necator americanus

Distribución geográfica: si bien al A. duodenale (A.d.) se lo conoció como uncinaria

del Viejo Mundo y al N. americanus (N.a.) como uncinaria del Nuevo Mundo, en la
actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos
necesarios para su desarrollo.
Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados, miden 60-70 mm
por 30 a 40 mm; es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A.d. o
N.a. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces, sino que
en el medio ambiente tibio (23-30ºC), con sombra y humedad, y luego de unas 24
horas. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 mm de largo), que sale del
huevo, se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo, sufre dos mudas y
luego de 5 a 6 días, se transforma en b) Larva filariforme (600-800 mm) que es
infectiva para el hombre. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. Al
penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a
través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón. Migra y recorre el árbol
respiratorio hasta la epiglotis, se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa
a través de la cápsula bucal, produciéndose la diferenciación sexual, y pasa a c)
Forma adulta, de color blanco rosáceo. En N.a., los machos miden de 8 a 11 mm de
long. por 0,4- 0,5 mm de diámetro, y tienen el extremo posterior en campana; las
hembras 10 a 13 mm de longitud por 0,6-0,7 mm de diámetro, siendo algo mayores
en el caso de A.d., y con el extremo posterior en forma de cono, con una capacidad de
oviposición de 10.000 (A.d.) y 20.000 (N.a.) huevos diarios. En el extremo anterior
poseen la cápsula bucal con dientes (A.d.) o placas (N.a.) que unida al esófago actúa
como importante órgano succionador, para unirse a la mucosa y alimentarse de ella,
de linfa, y glóbulos rojos. El tiempo, desde el comienzo de la infección hasta la
oviposición, varía entre 30 y 40 días (período prepatente). La vida de estos parásitos
es de alrededor de 5 años.

Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel, sobre todo de manos y
pies, con tierra infectada, o por vía oral a través de la ingesta de alimentos
contaminados. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con
algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos
con los cuales hacen contacto; histotropismo (+), que es la facilidad que tienen las
larvas de ser atraídas por los tejidos, penetrándolos y caminando en su espesor,
prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan huéspedes paraténicos);
termotropismo (+), que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el
medio en que viven, siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por
ejemplo en piel, hojas, etc.; geotropismo (-) por el que se alejan del suelo, y se
colocan en piedras, hojas, etc. Algunos investigadores consideran la vía de infección
transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos
y lactantes pequeños.

Localización: transitoria en piel. Definitiva en intestino delgado, principalmente en

el duodeno.

Clínica y patología: la patogenia estará dada por

1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre, linfa y tejidos
intestinales de los individuos que parasitan. En las heridas producidas por el parásito
se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias
anticoagulantes que segrega. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente
por cada gusano es de 0,67 cm3 (0,38 a 0,84 cm3).
2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso
esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa, y con ello rompe capilares
sanguíneos, aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que
segrega. Además, a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa
intestinal e invadir el organismo. También la larva filariforme, al penetrar en la piel y
atravesar los capilares y alvéolos pulmonares, provoca en ambos sitios reacción
inflamatoria.
3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes, así
como una toxina cito o histolítica, con la cual se necrosan los tejidos introducidos en
la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. Las manifestaciones clínicas
dependerán del número de gusanos, el tiempo de infestación, la resistencia del
paciente y las reinfecciones. a) Cutánea: es frecuente en N.a. y rara en A.d. En el
lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa, acompañada de
edema, eritema y erupción papular, que no dura más de dos semanas si no hay
agregada una infección bacteriana. b) Pulmonar: se producen traumatismos
microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos
endotelios, pulmonar y alveolar, pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de
migración masiva simultánea de larvas. En general no causan en pulmón un grado de
agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. c) Intestinal: la
podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en
estos casos pasa generalmente la infección desapercibida, siendo portadores
asintomáticos. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el
paciente. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica, hipercloridia), flatulencia,
sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico, que suele calmarse con la
ingestión de alimentos sólidos, seguido a veces de vómitos. Puede haber fiebre,
intermitente y moderada. Severa: con constipación o diarrea, pelo seco, palidez,
edema en cara, particularmente palpebral y en extremidades inferiores, hasta llegar a
la anasarca.
Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. Los niños tienen
retraso del crecimiento ponderal y madurativo, con atraso de la pubertad.
Puede haber insuficiencia cardíaca, disnea y anasarca que en ocasiones conducen de
por sí, o como consecuencia de una enfermedad intercurrente (bronconeumonía,
septicemia de origen intestinal), a la muerte del paciente.
Hay nefrosis con edema, albuminuria, hipoproteinemia , disminución de la presión
sistólica y, por secuela de la anemia, hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. Se
produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar.
En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria, edema y disminución de la
función renal, siendo una causa importante de muerte fetal, sobre todo en zonas
endémicas, no siempre detectada. Características hematológicas: la anemia es intensa,
microcítica e hipocrómica, con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l,
pero en zonas endémicas 8-9 g/l, debido a la compensación producto de la cronicidad.
La leucocitosis se encuentra entre 15.000 y 25.000 E/mm3 al principio y luego
desciende a 5.000- 10.000 E/mm3, con eosinofilia que puede llegar a 50-70%, al año
descender al 15% y al 3º año al
5%; hay hiperplasia medular.
Diagnóstico: Clínico: la sintomatología, aunque característica, no es pategnomónica
como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales, anemias, edemas
y otras helmintiasis intestinales.
Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. Para
diferenciar entre las larvas de N.a de A.d. se debe seguir la técnica de cultivo de
Harada Mori o similares, para comprobar los detalles morfológicos de ambas
especies; en cuanto a los huevos, son indiferenciables. Para evaluar carga parasitaria
o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para
cuantificar la cantidad de huevos.

Tratamiento:
Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso.
Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1
toma en ayunas, durante 3 días en 2 tomas, durante 3 días
Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma, por 1
día. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso en 2 tomas, durante
3 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días.

Prevención:
 Hervir el agua de consumo por 1 minuto
 No caminar descalzo o con calzados abiertos en suelos de tierra o arena, sobre
todo húmedos.
 Utilización de guantes o calzado cerrado cuando se trabaje con tierra.

Ciclo de vida: Los adultos, machos y hembras, habitan en el intestino delgado del
hombre. La hembra pone huevos que al llegar al suelo con las heces, embrionan
dando lugar a una larva rhabditiforme que muda y se transforma en larva filariforme
infectante. La larva filariforme entra, a través, de la piel y por medio de la circulación
sanguínea o linfática, llega al corazón derecho y desde allí pasa activamente a los
alveolos pulmonares en donde sufre una nueva muda, dando lugar a una larva de
cuarto estadio provista de capsula bucal provisional, para así completar el ciclo
pulmonar. De los alveolos, la larva pasa a los bronquios, tráquea, laringe y faringe del
hospedero, luego es deglutido, alcanza el intestino delgado y completa se desarrolló.
Los adultos copulan y las hembras ponen sus huevos fértiles que al llegar al suelo
inician nuevamente el ciclo.

ESTRONGILOIDIASIS

Agente etiológico: Strongyloides stercoralis

Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas

cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso, semejantes a los que requieren las
uncinarias. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la
Mesopotamia, aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos
Aires.

Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en
relación con el ciclo de este parásito, sí se sabe que se presenta en cuatro formas o
estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 mm y es la forma infectante
desde el exterior. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. Esta
larva, una vez que penetra por la piel, atraviesa los capilares linfáticos o venosos y
llega al corazón derecho, desde donde va hacia los pulmones, bronquios, tráquea,
laringe y faringe, pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal,
principalmente en íleon y yeyuno.
Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en
b) Parasítica, strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2,2 mm de largo y el
macho alrededor de 0,7mm. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa
intestinal, principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno, donde deposita los
huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que miden alrededor de 250 mm,
que van desde la luz intestinal al exterior con las heces, donde se transforman,
algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra
mide alrededor de 1 mm y el macho unos
0,7 mm. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes
que reinician el ciclo.

Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel

expuesta, este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con
calzado abierto. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o
mares donde la playa está contaminada. En esta parasitosis existe el proceso de auto-
endoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz
intestinal, ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino;
b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se
reinicia el ciclo; c) son eliminadas con las heces y, al entrar en contacto con la piel de
la región perianal o perineal, vuelven a penetrar y producir la reinfección; o d) en
personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas,
iniciando una infección sistémica. La autoinfección hace que esta parasitosis se
mantenga en algunos pacientes durante muchos años. Está discutida en la actualidad
la transmisión transplacentaria, aunque no se descarta. El perro y el gato son
reservorios en esta parasitosis. El período prepatente es de alrededor de 30 días.
Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno.
En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal, canales pancreáticos y
colédoco. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente
sanguíneo y producir parasitosis diseminada.

Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o

presentar síntomas cutáneos, gastrointestinales y/o pulmonares. Cutáneos: aunque no
en todos los casos, en el punto de entrada de la larva se produce un eritema
pruriginoso, creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora)
que avanza rápidamente, pero sólo durante 12 a 48 hs, a diferencia de lo que ocurre
con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. Puede haber
urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos.
Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en
los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. La intensidad de
los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped, a la agresión
de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. Se manifiestan con tos,
sibilancias, taquipnea, neumonía o síndrome obstructivo. En estos casos es posible
encontrar larvas en el esputo. Intestinales: dependen del grado de infección. Puede
haber diarrea crónica y dolor abdominal. En casos de hiperinfección, enteritis
ulcerativa con síndrome de mala absorción, fiebre y vómitos.
La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos, debido a la autoinfección. Los casos de
infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides, en
inmunosuprimidos y desnutridos. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo, tos y
broncoespasmo, con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan
en la radiografía. Como síntomas digestivos presentan anorexia, dolor abdominal
progresivo, diarrea, vómitos, síndromes de malaabsorción, enteritis perdedora de
proteínas y hemorragias. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por
organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran
hacia la circulación. Una clave para sospechar esta patología, es la asociación de
neumonitis con enteritis, más la existencia de bacteriemia persistente por
enterobacterias, en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento
de su vida hayan viajado.
Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano, (corazón, hígado,
SNC, etc.). Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes.
Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el
resto. Con respecto a los pacientes HIV+, si bien en un principio se consideró a la
estrongiloidiosis como marcadora de esta patología, estudios posteriores lo
descartaron. La eosinopenia es índice de mal pronóstico, ya que los eosinófilos
actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección.

Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o

neumonitis seguida de diarrea, dolor epigástrico y eosinofilia, sumados al hecho de
haber viajado o proceder de área endémica. Laboratorio: Directo: por examen
microscópico de heces, esputo, líquido duodenal o biopsias. Cultivo de larvas por
método de Baerman y de Harada
Mori. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI.

Tratamiento:
Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder
los 3 g/día) en 3 tomas, durante 3 días. En casos graves, por 10 días.
Ivermectina: sólo mayores de 5 años. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma, durante 5 días.
En casos graves, por 10 días.
Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma, durante
2 días. En casos graves, por 10 días.
Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante
3 días.

Prevención:
 Hervir el agua de consumo por 1 minuto
  No caminar descalzo o con calzados abiertos en suelos de tierra o arena, sobre
todo húmedos.
 Utilización de guantes o calzado cerrado cuando se trabaje con tierra.
 Evitar el contacto con la boca o mucosa, después de haber tocado la zona anal
o genital.

Ciclo de vida: La hembra vive en el intestino delgado del hombre, donde depositan
huevos que embrionan y eclosionan rápidamente, dandon origen a larvas
rhabditiformes que son eliminadas en la materia fetal. En el suelo, estas larvas pueden
mudar hasta convertirse en adultos de vida libre o pueden transformarse en larvas
filariformes infectantes. Estas penetran la piel intacta alcanzando los vasos
sanguíneos y por vías circulatorias llegan al corazón derecho y de allí pasan a los
alveolos pulmonares, donde hacen una tercera muda, para transformarse en una larva
de 4to estadio. Posteriormente, pasan a los bronquios, tráquea y epiglotis. Son
deglutidos, llegan al intestino delgado y se desarrollan hasta la etapa adulta. Algunas
veces, sin embargo, las larvas rhabditiformes pueden transformarse en filariformes
dentro del intestino, que tiene la capacidad de penetrar activamente la mucosa
intestinal (autoinfección interna) o la piel del perineo (autoinfección externa).
 LARVA MIGRANS

Agente etiológico: Ancylostoma brasiliense y Ancylostoma caninum.

Morfología y características del agente: ambas uncinarias de perro y gato. Estos

animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones
ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes, que al penetrar en la piel
del hombre, que no es el huésped adecuado (huésped paraténico), se localizan entre la
dermis y la epidermis, formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. Las
personas infectadas presentan intenso prurito y reacción inflamatoria frente a la
acción de las enzimas proteolíticas de la larva. El período de incubación es de
alrededor de una semana. Puede haber infección secundaria producida por el rascado.
En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de
playas de Brasil, o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica.

Tratamiento: el tratamiento recomendado es local, utilizando Tiabendazol en crema

cada 6 u 8 horas, o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona
afectada. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral, pero se
considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá
que la epidermis.

Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) Toxocariosis

La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros

cánidos), Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y
felinos), comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. Nos ocuparemos,
por su valor epidemiológico, del T. canis.

Distribución geográfica: cosmopolita.

Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se
comporta como huésped paraténico, o sea que, al no ser el huésped correspondiente a
este parásito, el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. Al ingerir los huevos
infectantes, el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria, y después de un período de
migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un
granuloma eosinófilo. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo
mismo que en el hombre, o completar el ciclo a gusano adulto. En las hembras
preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto, que a las
3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces; también hay migración
de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. Los perros se pueden
infectar, además de las dos formas anteriores, por la ingestión de huevos infectivos
del suelo, por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores), o por la ingestión de
larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. Los cachorros desarrollan la
enfermedad por gusanos adultos siempre, cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris
en el humano. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor
tamaño, miden unos 12 cm. Los huevos también, pero un poco más grandes, y su
cubierta externa mamelonada es más irregular. Recién eliminados no son infectantes:
necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo.
La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2, mide alrededor de
500 mm de longitud por 20 mm de ancho, siendo un poco menor la de T. catis.

Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes, sobre todo por

niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. El
hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante, como el juego con
cachorros no desparasitados.

Localización: las larvas, luego de atravesar la pared intestinal, llegan al hígado,

donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica,
pudiéndose alojar en cualquier órgano, aunque con mayor frecuencia en hígado, ojos,
pulmón y cerebro.
Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria
producida por la larva en el tejido, la edad y condiciones inmunológicas del huésped,
la frecuencia de ingestión de huevos larvados, el número de larvas adquiridas, la
sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos
secretados o excretados por la misma. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática,
sin signos ni síntomas clínicos, que se detecta por las pruebas serológicas y a veces
una relativa eosinofilia, o presentarse como forma sistémica: predomina en niños
menores de 6 años. Como síntomas generales, y no en todos los casos, presentan
anemia moderada, fiebre intermitente, manifestaciones pulmonares (cuadro
asmatiforme-neumónico, Síndrome de Loeffer), adenomegalias, esplenomegalia,
hepatomegalia, artritis, edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash,
cuadro urticariforme o purpúreo), compromiso del SNC con convulsiones, trastornos
de la conducta, hasta hemiplejia. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia
cardíaca.
Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. Los
síntomas más importantes son disminución de la visión, estrabismo, dolor ocular,
fotofobia, visión de moscas volantes, cefalea, leucocoria, sensación de cuerpo
extraño, amaurosis. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis, granuloma vítreo,
macular, periférico o del polo posterior, y alteración difusa del epitelio pigmentario
con vitreitis. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma.
Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva, pero la
sintomatología es inespecífica (dolor abdominal, alteraciones del progreso ponderal,
cefalea, urticaria, etc.).

Diagnóstico: Clínico: la fiebre, la hepatomegalia, hipergammaglobulinemia y alta

eosinofilia, añadido al contacto con perros, gatos y el hábito de pica orientan hacia
esta parasitosis. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con
retinoblastoma. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en
el fondo de ojo. Indirecto: a través de estudios serológicos, el que ha dado buenos
resultados es por método de ELISA. El Wester blot está en etapa experimental.
Pueden aproximar al diagnóstico, la alta eosinofilia, la leucocitosis, la
hipergammaglobulinemia, el aumento de isohemoaglutininas, del factor reumatoideo
y de la IgG, IgM e IgE. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es
positivo (en menos del 50% de los casos), y hay eosinofilia leve o ninguna. Sí es útil
el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el
diagnóstico diferencial con retinoblastoma.
Tratamiento:
Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no
exceder los 3 g/día), en 2 tomas durante 5 días. En caso de no remisión de los
síntomas, repetir luego de 15 días.
Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma, durante
7 días.
Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis
ocular.
Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Niños: 1mg/kg peso, durante 7 días, luego
descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días.

Prevención: las generales para parasitosis. Además es importante la desparasitación

de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida, y una vez por mes
hasta el año. Luego las desparasitaciones periódicas. Es necesario tener en cuenta que
la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos,
hacer jugar a los niños en areneros y tierra, además de los vínculos estrechos con
estos animales, aumentan las posibilidades de infestación.

Ciclo de vida: Los adultos, machos y hembras, habitan en el intestino delgado del
perro o del gato. La hembra pone huevos que al llegar al suelo con las heces,
embrionan dando lugar a una larva rhabditiforme que muda y se transforma en larva
filariforme infectante. La larva filariforme entra, a través, de la piel y por medio de la
circulación sanguínea o linfática, llega al corazón derecho y desde allí pasa
activamente a los alveolos pulmonares en donde sufre una nueva muda, dando lugar a
una larva de cuarto estadio provista de capsula bucal provisional, para así completar
el ciclo pulmonar. De los alveolos, la larva pasa a los bronquios, tráquea, laringe y
faringe del hospedero, luego es deglutido, alcanza el intestino delgado y completa se
desarrolló. Los adultos copulan y las hembras ponen sus huevos fértiles que al llegar
al suelo inician nuevamente el ciclo.

ONCOCERCOSIS

Agente Etiológico: Onchocerca volvulus

Distribución geográfica: Originaria de Africa se la encuentra también en América

Central y del Sur.

Morfología y características del agente: Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-
200 mm, las hembras 33-50 cm x 270- 400 mm, viven apelotonados en nódulos
fibrosos (oncocercos) por lo general subcutáneos. El insecto intermediario
corresponde a distintas especies de Simulium. Las microfilarias miden de 260 a 350
mm x 5 a 9 mm.
Localización: Se localizan en los espacios linfáticos, nódulos subcutáneos, diversas
partes del ojo, sangre periférica, LCR, orina, hígado, riñón y se ha comprobado que
atraviesan la placenta. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años.

Clínica y patología: Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación

de nódulos, que por lo general son subcutáneos, pero puede haberlos
subaponeuróticos, yuxta-articulares, adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas
en el hueso. La localización más frecuente en África es en tronco, muslos y brazos.
En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. En general miden 1
a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte
central.
De acuerdo al tiempo transcurrido, por traumatismo o infecciones, estos nódulos
pueden sufrir fibrosis, caseificación o calcificación. En piel se lo conoce como
erisipela de la costa o mal morado, localizada en la cara o en miembros, acompañada
de malestar general y fiebre. En infecciones graves hay dermatitis crónica con
despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea, puede haber
xerodermia, paquidermia, aspecto leproide, especialmente en orejas. Ojos: las
microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera; este
tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los
casos. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón, hígado y pared de vasos
arteriales. La eosinofilia es del 20 al 30 %.

Diagnóstico: El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias

adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias
cutáneas o por escoriación.

Tratamiento: El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos, lo

que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no
invadan el ojo y provoquen ceguera. En caso de administrarse antiparasitario se
recomienda la Ivermectina a razón de 150 mg/kg peso, tanto en niños mayores de 5
años como en adultos, en una sola toma, repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses, o
tan pronto como ocurren los síntomas.

Prevención:
 Evitar el hacinamiento
 Controlar los arroyos de corrientes rápidas, que es donde habita el insecto.

Ciclo de vida: Las regiones calidas con abundantes corrientes de agua son los habitos
propios para las moscas del genero Simulium, cuando una hembra adulta pica a un
humano infectado con Onchocerca volvulus, junto con la sangre retira las larvas o
microfilarias que maduran en la musculatura del tórax del insecto y posteriormente se
localizan en la proboscis tornándose infectantes. Cuando la mosca infectada pica al
ser humano, las larvas de tercer estadio penetran activamente, a través, de la piel y se
desarrolla hasta alcanzar el estadio adulto, localizándose en nódulos subcutáneos.
Finalmente, las hembras del parásito liberan microfilarias, las cuales migran a la
cámara anterior del ojo y a la epidermis, donde se mantienen infectantes y desde
donde pueden ser tomadas por nuevas moscas.

FILARIASIS DE BANCROFTI

Agente etiológico: Wuchereria bancrofti

Distribución geográfica: Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de
Europa, Asia,Africa, América y Oceanía.

Morfología y características del agente: Los vectores y huésped intermediario son

los mosquitos del genero Culex, Anopheles y Aedes. Los adultos miden 4 cm x 0,1
mm los machos y 8 a 10 cm x 0,3 mm las hembras, se localizan en el sistema linfático
y a veces en los ganglios. Las microfilarias (300 mm) se encuentran en el torrente
circulatorio con periodicidad nocturna. El período de incubación es de 3 a 22 meses.

Clínica y patología: Las manifestaciones clínicas son fiebre, linfagitis y linfadenitis.

El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días, con repetición a las pocas
semanas y, en ocasiones, producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos.
En la evolución crónica, se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele,
linfoescroto e hidrocele, y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede
desarrollar elefantiasis, localizada en miembros inferiores y escroto. Hay eosinofilia,
entre 20 y 70%.

Diagnóstico: Clínico: linfangitis con aumento de ganglios linfáticos y fiebre.

Agrandamiento de los ganglios. Hallazgo de las microfilarias que se encuentran con
movimientos activos en sangre periférica de los pacientes cuando la muestra se
obtiene durante la noche. Se deberá realizar la identificación y diferenciación de las
microfilarias, que son envainadas y sin nucleos en el extremo caudal. En ocasiones se
confirma mediante biopsia y estudio hidtopatológico de los ganglios linfáticos
afectados, donde se puede encontrar parásitos adultos.

Tratamiento:
Dietilcarbamicina: Debe ser administrada con precaución, ya que en infecciones
masivas, la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. Día 1º:
Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg/peso, dosis única. Día 2º: Dosis diaria:
Adultos: 150 mg. Niños: 3 mg/kg/peso, en 3 dosis. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300
mg. Niños: 1- 2 mg/kg/peso, en 3 dosis. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y
Niños: 6 mg/ kg/día repartido en tres dosis diarias. En pacientes que no presentan
microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día.
Extirpación quirúrgica de los nódulos.

Prevención:
 Uso de mosquiteros
 Repelente
 Destrucción de los lugares de cría de mosquito y aplicación de insecticida.

Ciclo de vida: Los parásitos adultos se encuentran en la periferia de los ganglios

linfáticos y tejidos adyacentes, a veces penetran a los ganglios, pero al no poder
penetrar suelen morir y calcificarse. Normalmente machos y hembras se encuentran
formando ovillos dificultando la circulación linfática. La hembra grávidas depositan
microfilarias envainadas que miden hasta 300 micra de longitud; de la linfa pasan a la
sangre son pueden permanecer mucho tiempo y en donde se las ha comprobado
periodicidad nocturna, es decir, que se les encuentra en sangre circulante durante la
noche. En relación a la periodicidad con que aparecen las microfilarias en sangre
periférica ya ha sido explicada. Cuando el transmisor puede ser Culex fatigans, Aedes
pilinensis, pican e ingieren sangre, también ingieren cierto número de microfilarias,
los cuales atraviesan la pared del tubo digestivo del insecto, pasan al celoma de ahí a
los músculos torácicos donde sufren desarrollo y alcanzan una longitud de 1,7 mm
por 30 micras de diámetro; de los músculos torácicos pasan a las partes bucales, ya
transformadas en microfilarias metacíclicas, que como ya se dijo, es la forma
infectante para un nuevo huésped cuando sean inoculadas en el momento de la
picadura, de ahí migran a los vasos linfáticos para transformarse en macho y hembra.
 TENIASIS

Agente etiológico: Taenia saginata

Distribución geográfica: cosmopolita. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere

abundante carne vacuna.

Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4

metros, pero puede llegar hasta 10. El escólex es de forma piramidal, mide de 1 a 2
mm y no tiene ni rostello ni ganchos. El cuello es liso, y delgado, el cuerpo o
estróbilo está formado por más de mil proglótides. Estos, cerca del cuello son más
anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos,
con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma
alternada. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. Una característica
importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o
cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva, con las heces, sino que
activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del
cuerpo del huésped. b) Huevos: son ovales, miden 30-40 mm x 26 x 30 mm, tienen
una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente, una pared gruesa radiada, y
en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). c) Cisticerco
bobis: de color rosado, mide entre 5 y 9 mm, se encuentra en el músculo de los
vacunos, principalmente en los maceteros, miembros posteriores y lomo, pero pueden
encontrarse en otros músculos y vísceras. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años
pero hay casos descriptos de más de 10 años. Generalmente se encuentra un solo
ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria), pero hay casos en que se han
descripto más de 10.

Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. Se infecta ingiriendo

carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. El tiempo entre la
ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12
semanas. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos
diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre
infectado.

Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre, fijándose en sus

primeras porciones.

Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos, en otros produce

síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o
anorexia, sensación de hambre dolorosa o epigástrica, que se calma con la ingestión
de alimentos. Pueden observarse trastornos en la digestión, vómitos, diarrea o
estreñimiento; ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de
proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la taenia al
deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. B) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos
acompañados de ictericia y vómitos. C) Trastornos nerviosos: son muy importantes,
sobre todo en niños, y consisten generalmente en crisis epileptiformes, y fenómenos
catalépticos y coreicos. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento,
pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). También se señalaron casos
de catalepsia, parálisis, trastornos vulvares y oculares: afonía, asfixia, arritmias,
palpitaciones, xantopsia, estrabismo, diplopía, aniscoria, amaurosis, y hasta ceguera
periódica o continua, alergia, prurito nasal o anal. Esta sintomatología tan dispersa
estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito, que no
han sido estudiadas en profundidad y que, por lo general, aparecen en el período
prepatente. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal,
apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides.

Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. Éstos, grávidos,

salen pasivamente con las heces, o activamente atravesando el esfínter anal y
reptando por el periné y cara interna de los muslos, pudiendo llegar hasta los pies. En
esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte
al paciente de su presencia. Durante los movimientos de reptación de estos
proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse, sobre todo del esfínter anal,
con una cinta adhesiva de celofán. Debe recordarse que durante los dos o tres meses
previos a la aparición de proglótides, el paciente puede presentar síntomas de lo más
variados, incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos
parasitarios. Los hábitos alimentarios, además de una eosinofilia que puede llegar al
30%, son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. Laboratorio:
Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las
ramas uterinas (15-30 dicotómicas). Es necesario diferenciarla de Taenia solium. Se
le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o, en su defecto, en
agua, no en alcohol, ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. B)
Estudio macro y microscópico de las heces, en busca de proglótides grávidos y de
huevos, respectivamente. C) Examen micros cópico del raspado de las márgenes del
ano, (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. vermicularis)
donde se encuentran huevos.
Tratamiento:
Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg peso. En 1 toma, por 1
día. Luego de 2 horas, agregar purgante salino. Luego de la medicación: a) Remitir el
parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado, recordar
que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento.
B) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas, ya que éste es el tiempo necesario para
que vuelvan a eliminarse proglótides. Se considera curado el paciente si ha eliminado
el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de
proglótides o de huevos. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es
constante, por lo que se requieren estudios seriados.

Prevención:
 Modificar hábitos de convivencia con los animales.
 No consumir carne o verduras crudas.

CISTICERCOSIS

Agente etiológico: Taenia Solium

Distribución geográfica: cosmopolita. Se exceptúan las comunidades que profesan

la religión judía y musulmana, que prohíben la ingesta de carne de cerdo.

Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor

que T. saginata, mide entre 2 a 4 m, pero puede llegar hasta 6 m. El escólex es
globuloso, mide alrededor de 1 mm, posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una
doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. Continúa con el cuello liso y
el cuerpo constituido por 800 a 1.000 proglótides de proporciones semejantes a los de
T. saginata, pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos
ramas uterinas ramificadas. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. b) Huevos: son
ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen
de los de T. saginata. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la
Taenia; se forman tanto en el hombre como en el cerdo, al ingerir huevos de tenia. Al
llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión
hexacanto que, ayudado por sus ganchos y por acción lítica, penetra en la mucosa, es
arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido, y en 60 ó 70 días la
larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. El cisticerco es
semitransparente, de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0,6 a
1,8 cm. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el
escólex que se encuentra invaginado. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo
separa del tejido circundante. La forma depende del lugar en el que se aloje, alargada
en el tejido muscular, lenticular en el subcutáneo, esférica cuando se encuentra en los
ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo, y, finalmente, puede adoptar formas
irregulares, arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el
tejido subaracnoideo cerebral; en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se
encuentran llenas de líquido.

Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo

carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos, con lo
cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en
elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la
ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios), o autoinfección interna,
cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos
violentos. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis.

Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado.

Por lo general hay sólo un gusano, pero se han descripto hasta 25, así como la
presencia de ambas teenias simultáneamente. La localización del cisticerco en el
hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie, SNC, órbita del ojo y sus anexos,
músculos, hígado, corazón, pulmón y peritoneo. Cuando la infestación es intensa, la
cisticercosis puede ser generalizada.

Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que

presenta la T. saginata. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1)
el número de cisticercos, 2) la localización, 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o
muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso).
Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas, los cisticercos
miden de 5 a 10 mm, blandos, sin inflamación y pueden desaparecer
espontáneamente. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo, pero
generalmente son únicos.
Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual, donde el diagnóstico es
indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. Los cisticercos son únicos
y no presentan sintomatología, solamente molestias debido al levantamiento que
producen.
Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posterio
posteriores.
Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo, tejido subretinal y la
cámara anterior del ojo. Puede haber uveítis, retinitis e iritis. Se pueden afectar los
músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral.
Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. Al morir el parásito se
originan cambios histológicos importantes, con una importante reacción inflamatoria
en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica; además
hay dolor, fotofobia, disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. Puede haber
desprendimiento de retina.
Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y
el período de incubación varía de unos meses a años. No existe una sintomatología
típica sino que está condicionada a la localización, número y forma de los cisticercos,
la reacción del huésped, la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del
parénquima cerebral como así también de las meninges, de los vasos sanguíneos y de
los nervios craneanos. Ante la presencia de un paciente con hipertensión
endocraneana, crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en
neurocisticercosis. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de
agravación y de remisión. Como ocurre en la cisticercosis ocular, la muerte de los
cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria
extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. Esto no sólo se debe a la
liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto, sino al cese de la
inmunosupresión que produce; en consecuencia hay depleción del complemento, de
la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. Las formas
clínicas más frecuentes son:
a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial, lo
único que las diferencia es por la aparición tardía, generalmente en mayores de 20
años. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo
lugar los casos de localización basal.
b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a
múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. Puede presentarse
en forma crónica, subaguda o aguda. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de
la circulación del LCR, lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de
las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie.
d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales; esto
puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana.
Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide, con pérdida de
la memoria, confusión, amnesia, o neurosis.
e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a
la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. También los quistes
racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis.
f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos, oculomotores y
ópticos, con la consecuente sintomatología.
g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones
mencionadas. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades
inferiores y finalmente parálisis, si se realiza una mielografía con líquido de contraste
se observa bloqueo del pasaje del mismo.
h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras
manifestaciones, asociadas o no: vértigos, alteraciones de la marcha, signos
cerebelosos y piramidales, temblor y rigidez extrapiramidal. Además por las formas
quísticas, corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del
encéfalo dando signos de localización, lo que sumado a las convulsiones y la
hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor.

Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. saginata.

Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas, miden alrededor de 1
cm, no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. C. ocular: se la observa
por oftalmoscopia indirecta, biomicroscopia o ecografía. El cisticerco se ve como un
quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos
ondulatorios y de reptación que son característicos. Se completa el diagnóstico con el
estudio de eosinofilia, exámenes serológicos y pun ción de la cámara anterior para
buscar eosinófilos, además de estudios serológicos para identificar anticuerpos.
Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada
(TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más
utilizados en la actualidad. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el
seguimiento de la patología, como así también para evaluar el edema cerebral
reaccional y el grado de hidrocefalia. Las imágenes que se observan con más
frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran
imágenes de baja densidad, y no toman el líquido de contraste. Puede verse un punto
de mayor densidad que corresponde al escólex. Los quistes en involución son
similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia, a veces como un
anillo, debido a la inflamación que rodea al quiste.
Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso.
Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos, corresponden a las
calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto, que a veces también
pueden presentar reacción edematosa en la vecindad.
Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía
o de biopsia. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR; en la actualidad el
método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. Este estudio tiene
valor diagnóstico pero no para seguimiento, ya que los anticuerpos se mantienen por
más de un año; en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es
negativo. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa, salvo en
aquellos casos de autoinfección. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal
en los convivientes con el paciente. Examen del LCR: la reacción de ELISA es
positiva, el estudio citoquímico revela proteinorraquia, disminución de la glucosa y
aumento de células, eosinófilos y linfocitos, aunque se han observado exámenes
normales. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por
imágenes, casi confirman la neurocisticercosis.

Tratamiento:
Teniosis intestinal:
Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg peso. En 1 toma, por 1
día. Luego de 2 horas, agregar purgante salino.
Cisticercosis:
Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. En 3 tomas, por 28 días.
Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. En 3 tomas durante 28
días. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Niños: 1mg/kg peso. En una toma
diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos
antiparasitarios. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable
luego de 6 meses, repetir el tratamiento. Si los quistes están calcificados no se realiza
tratamiento con drogas. C. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. El uso de
corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. Están desaconsejados
los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio.
Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones
neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de
acceso. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-
peritoneal, mejora clínicamente al paciente.

Prevención:
 Modificar hábitos de convivencia con los animales.
 No consumir carne o verduras crudas.
  Identificación de T. saginata y T. solium, para prevenir los casos de
cisticercosis.

Ciclo de vida: El hombre adquiere la teniosis al comer carne de cruda o mal cocinada
infectada con larvas de Taenia solium o carne de res infectada con larvas de Taenia
saginata. En el intestino delgado, el cisticerco envagina el escólex que por medio de
sus ventosas y ganchos se ancla en la mucosa intestinal y comienza su crecimiento.
Entre 60 y 70 dias después, el estróbilo inicia el desprendimiento de proglotides
gravidas. Las cuales liberan los huevos en el exterior y se constituyen en fuente de
infección para el ganado vacuno en el caso de Taenia saginata y para los porcinos y
los humanos en el caso de Taenia solium, quienes al ingerirlos desarrollan la
cirticercos. En el hombre la cirticercosis se localiza prioritariamente en el sistema
nervioso central.

HIMENOLEPIASIS

Agentes etiológicos. Es la infestación por una de las dos especies de Hymenolepis

nana o Hymenolepis diminuta.

Hymenolepis nana
Morfología. Es un cestodo pequeño, ya que por lo general no mide más de 45mm
de ancho. El escólex espequeño (300 μm) y está provisto de un róstelo protráctily
retráctil con 20 a 30 ganchos dispuestos en una sola hilera. El cuello que se iniciaen la
parte posterior del escólex es largo y delgado. Los proglótidos maduros tienenun poro
genital unilateral, tres testículos redondeados y un ovario bilobulado. Losproglótidos
más distales son los grávidos. El útero que está lleno de huevos ocupa casi todo el
proglótido. Los huevos que liberan los proglótidos grávidos son esféricos y hialinos,
miden de 30 a 50 μm de diámetro y contienen una oncosfera o embriónhexacanto
encerrado en una envoltura interna con dos engrosamientos polares.
 Ciclo de vida. En la himenolepiosis ocurren dos tipos de ciclo de vida, el directoy
el indirecto. Por lo regular, en el hombre se presenta el ciclo de vida directo, en elcual
la infección se adquiere al ingerir huevos de Hymenolepis nana eliminados junto con
la materia fecal, ya sea de el ser humano o de un roedor (rata, ratón); estoshuevos ya
están embrionados al expulsarse y por lo tanto son infectantes. La acción de los jugos
gástrico y biliar actúa sobre la pared del huevo y la reblandece paraeclosionar al final
de la oncosfera o embrión hexacanto, que penetra las vellosidadesdel epitelio de las
primeras porciones de intestino delgado y en aproximadamente 5días se transforma
en cisticercoide. A continuación sale a la luz intestinal, migra hacia las últimas
porciones del intestino delgado y allí, con la ayuda de sus ventosas y rostelo con
ganchos, se fija para completar su desarrollo hasta la fase adulta, en unas dos a tres
semanas.
En el ciclo indirecto, el hombre se puede infectar al ingerir cisicercoides que se
encuentran en los huéspedes intermediarios, como los escarabajos y pulgas. De éstos,
los primeros son los más importantes y pertenecen a los géneros Tenebrio y
Tribolium; los segundos se incluyen en los géneros Ctenocephalides, Pulex y
Xenopsilla. Estos artrópodos se infectan al ingerir huevos de Hymenolepis nana; la
oncosfera eclosiona en la luz de su intestino y de fija en la mucosa, para luego migrar
al hemoceloma, en donde se transforma en cisticercoide. Si estos artrópodos los
ingiere el hombre en forma accidental o los roedores, que son huéspedes definitivos,
los cisticercoides se liberan y migran hacia el íleon donde se evaginan, se fijan con su
escólex y se desarrollan hasta alcanzar su estado de adulto.

Hymenolepis diminuta
Morfología. Es un cestodo frecuente de los roedores (ratas y ratones); se lo ha
encontrado en forma esporádica en el hombre y se han notificado casos aislados en
varios países del mundo. El parásito adulto mide 20 a 60 cm de longitud, su escólex
es pequeño y redondeado con cuatro ventosas en forma de copa y tiene un róstelo sin
ganchos que se invagina en una cavidad localizada en la porción más apical del
escólex. La cadena estrobilar contiene las tres porciones características de los
proglótidos inmaduros, maduros y grávidos; estos últimos se desprenden del
estróbilo, se desintegran y los huevos que se eliminan con la materia fecal del
huésped son esféricos y miden 60 a 80 μm.
Ciclo de vida. Varios géneros de artrópodos con hábitos coprozoicos sirven de
huéspedes intermediarios, ya que los huevos de Hymenolepis diminuta que ingieren
eclosionan en su intestino y las oncosferas penetran en hemoceloma donde se
transforman en cisticercoides. Cuando los roedores ingieren estos artrópodos se libera
el cisticercoide y se fija a la mucosa intestinal de estos huéspedes definitivos, incluido
el hombre en raras ocasiones, pero sobre todo los niños con sus hábitos de juego a ras
del suelo.
Formas de infección. La forma más común de infección es a través de alimentos y
agua contaminada, además de comer alimentos con las manos sucias, es por esta
razón que los niños menores se ven más afectados por esta infección.
Manifestaciones clínicas. Los síntomas se presentan sólo con las infecciones
fuertes e incluyen entre otros:
1. Dolor abdominal en el mesogastrio producido por el traumatismo en el sitio de
implantación de los parásitos, así como por la reacción inflamatoria (enteritis) que
origina que el niño sea irritable.
2. Hiporexia y como consecuencia pérdida de peso.
3. Meteorismo, flatulencia y diarrea por aumento del peristaltismo intestinal, a su vez
explicables porque el poco alimento que los pacientes ingieren no se desdobla con
propiedad por la inflamación del tubo digestivo.

Patología. El daño que sufre el huésped en la himenolepiosis guarda íntima

relación con el número de parásitos presentes en el intestino y de origina con la
eclosión del huevo y la liberación de la oncosfera, que al acercarse al epitelio
intestinal elimina vesículas que contienen gránulos con capacidad lítica. Al romperse
estas vesículas, dichas sustancias actúan sobre las vellosidades intestinales y
producen deformidad, aplanamiento y destrucción; además, al fijarse la oncosfera con
sus ganchos; se induce un daño de tipo traumático; que trae como consecuencia una
reacción inflamatoria. Asimismo, el parásito adulto causa traumatismo al introducir
su escólex en la mucosa intestinal, ya que al parecer se desprende con cierta
frecuencia de un sitio para fijarse a otro, lo que da lugar a una enteritis superficial sin
llegar a ulcerarse o erosionar en forma grave la mucosa intestinal.
Respuesta del huésped a la infección. Los mecanismos que intervienen en la
reacción inmunitaria que opone el hombre contra esta parasitosis son complejos y no
bien definidos, a pesar de que H. nana parasita con frecuencia al ser humano. No
obstante, se ha demostrado que las diferentes fases de desarrollo del parásito
desencadenan una respuesta inmunitaria humoral con producción de anticuerpos
específicos. Mediante inmunodifusión radial se han hallado IgG, IgM e IgE y, por el
método de ELISA, el isotipo IgG.
Epidemiología. Hymenolepis habita en los climas cálidos o templados. Los huevos
de estos gusanos son consumidos por insectos. Los humanos y otros animales
resultan infectados cuando voluntaria o involuntariamente consumen material
contaminado por insectos. En una persona infectada, el gusano puede completar su
ciclo total de vida en el intestino, de manera que la infección puede persistir durante
años.
En los humanos, las infecciones con Hymenolepis nana son mucho más comunes
que las infecciones con Hymenolepis diminuta. Anteriormente, estas infecciones eran
comunes en el sudeste de los Estados Unidos y han sido descritas en ambientes de
hacinamiento y en personas recluidas en instituciones. Sin embargo, la enfermedad se
presenta en todo el mundo.
Diagnóstico. El examen coprológico para detectar huevos confirma el diagnóstico.
Tratamiento. La opción de tratamiento actual para esta afección es el pracicuantel
por vía oral.
Prevención. Los buenos hábitos de higiene, los programas de higiene y salud
pública y la exterminación de las ratas pueden ayudar a evitar la diseminación de la
himenolepiasis. Algunas normas a seguir para evitar esta parasitosis son:
a. Evitar tomar bebidas preparadas (no embotelladas) en lugares de poca higiene.
b. Evitar comer alimentos preparados en la calle o en lugares de poca higiene.
c. Lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño.
d. Mantener tu hogar lo más aseado que puedas.
e. Mantener a tus mascotas u otros animales lejos de la zona de alimentos (cocina).
f. Lavarte las manos después de haber acariciado o manipulado a cualquier tipo de
animales.

DIPILIDIASIS

Agente etiológico. Es una enfermedad parasitaria producida por Dipylidium

caninum, una tenia de unos 10 a 70 cm. de longitud que se puede encontrar en el
intestino del perro (es el Cestodo más común del mismo), el gato, y algunos cánidos y
félidos silvestres. Los hospedadores intermediarios son las pulgas del perro
(Ctenocephalides canis), y las del gato (C. felis).

Morfología. El gusano en su forma adulta mide entre 15-70 centímetros de largo por
2,5 - 3 milímetros de diámetro y tiene una coloración que varía entre el blanco y el
amarillo claro. El cuerpo está consta de una cabeza donde se encuentra la escólex,
que mide 0,37 milímetros, gran parte de ella está compuesta por un rostelo retráctil,
dotado de minúsculos ganchos, repartidos en de 4-7 filas de filamentos, con los cuales
el parásito se agarra a la pared intestinal del huésped definitivo. El gusano está
dividido en segmentos o proglótidos, en cada proglótido se encuentran dos gónadas,
masculina y femenina, por lo que los gusanos son hermafroditas. Cada individuo
presenta de 60 a 175 proglótidos. Los proglótidos presentan una forma ovoidal
alargada con una longitud de unos 12 milímetros por una anchura de unos 2,7
milímetros, y contiene agrupaciones de cápsulas que tienen en su interior de 25 a 30
huevos. Los huevos miden de 35-60 micras

Ciclo de vida. Luego que los proglótides de D. caninum están grávidos, en el

intestino del perro, éstos se desprenden del estróbilo, aisladamente o en grupos,
incluso pueden salir activamente por el ano. Una vez en el medio externo ocurre la
liberación de las cápsulas ovigeras y/o huevos. Las larvas de las pulgas de los perros
tienen hábitos coprofágicos, por tanto esos huevos pueden ser ingeridos por ellas.
Luego ocurre la transformación en larvas cisticercoides en el interior del artrópodo,
permaneciendo en el hematocele hasta que estas pulgas, ya adultas, son ingeridas por
los perros completándose el ciclo mediante el desarrollo del gusano adulto en el
intestino delgado de aquellos.

Forma de infección. La dipilidiasis humana ocurre cuando el hombre de forma

accidental, ingiere esas pulgas infectadas con larvas cisticercoides de D. caninum.
Existen algunas decenas de casos señalados en la literatura, principalmente en niños,
donde este mecanismo es más factible que ocurra.

Epidemiología. La dipilidiasis afecta sobre todo a niños de poca edad que se

infestan por el mismo mecanismo que perros y gatos y a los que produce diarrea,
cólicos, irritabiidad, apetito caprichoso e insomnio. La eliminación de anillos móviles
de la tenia es a menudo la única forma en que se manifiesta la enfermedad y el signo
que más llama la atención de los padres.
En junio de 1997, mientras se realizaba una encuesta coproparasitológica en la
población urbana Barcelos en el estado Amazonas, Brasil, una de las habitantes
refirió que su hijo, un niño de 3 años, expulsaba desde hacian 3 semanas "parásitos
blancos" junto con las heces. Dos exámenes coproparasitológicos realizados al niño
solo mostraron huevos de Ascaris lumbricoides, por lo que se pidió a la madre que
colectara esos elementos parasitarios. El estudio macro y microscópico revelo que se
trataban de proglotides gravidos de D. caninum.

Patología. La patología que causa Dipylidium caninum en su huésped definitivo

se denomina dipilidiasis. Generalmente afecta a perros y gatos, aunque también puede
afectar a los humanos, por lo general niños, que ingieren accidentalmente las pulgas
al llevarse las manos a la boca tras jugar con las mascotas. Normalmente mientras la
cantidad de parásitos alojados en el cuerpo es ligera la enfermedad no presenta
síntoma alguno. A medida que la infección se va haciendo más severa empiezan a
aparecer síntomas como prurito anal, dolor abdominal, diarrea o estreñimiento y
pérdida de peso. También se puede provocar pérdida de apetito o insomnio. Es
habitual que incluso en la fase asintomática se detecte la enfermedad por la aparición
de los proglótidos blanquecinos entre las heces, adheridas a la zona perianal del
animal o en las zonas donde se suele echar el animal.

Manifestaciones clínicas. Por lo general la infección humana cursa de forma

asintomática, aunque en infecciones crónicas puede llevar a un síndrome de talla baja
y/o desnutrición. En los casos asintomáticos se describe malestar general, pérdida del
apetito, dolor abdominal, diarrea, prurito anal, insomnio e intranquilidad. A veces
puede encontrarse urticaria y eosinofilia.

Diagnóstico. El diagnóstico muchas veces se dificulta por falta de conocimientos

sobre la morfología y epidemiología del parásito, requiriéndose generalmente la
ayuda de un veterinario. El diagnóstico se realiza mediante la identificación de los
proglótides grávidos expulsados por el individuo junto con las heces;
característicamente éstos tienen forma de semilla de melón con un poro genital a cada
lado. Dentro se observan las cápsulas ovigeras con 20-30 huevos, cada uno posee una
oncósfera con seis ganchos.

Tratamiento. Esta patología no presenta demasiada gravedad y es fácilmente

tratable con antihelmínticos orales como Praziquantel o Niclosamida. Debe
completarse el tratamiento con la eliminación de los ectoparásitos del animal. De
igual manera se puede prevenir manteniendo a las mascotas domésticas libres de
pulgas administrándole los diversos productos insecticidas existentes en el mercado,
además el veterinario prescribirá la administración de un desparasitante interno en sus
revisiones periódicas.
 Prevención. Las medidas de control consisten en eliminar las pulgas con
insecticidas que deben aplicarse tanto sobre el cuerpo del perro o gato como en su
entorno, la administración a los mismos periódica y regularmente de tenicidas y la
debida higiene y educación sanitaria a los niños.

HIDATIDOSIS

Agente etiológico. Esta enfermedad está provocada por larvas de Echinococcus

granulosus que, a menudo, son ingeridos en alimentos contaminados
accidentalmente. Puede afectar a animales, tanto salvajes como domésticos, e incluso
al ser humano. Es la enfermedad parasitaria más importante en los países de clima
templado y en algunos casos el resultado puede ser fatal.

Morfología. La lombriz adulta es una de las tenias más pequeñas, ya que su

estróbila (cuerpo del parásito) mide unos 5 milímetros de largo (de 2 a 6 mm) y posee
3 a 5 proglótidos (segmentos). El E. granulosus tiene cuatro ventosas en su escólex
(cabeza), como todos los ciclofilídeos, y posee, distintivamente, un rostellum con
usualmente 30 a 36 ganchos (28 a 50), en doble hilera.

Ciclo de vida. Echinococcus presenta ciclos de vida doméstico y silvestre. La

forma adulta de Echinococcus granulosus habita el intestino delgado de los
hospederos definitivos: perros domésticos, otros cánidos y en menor proporción
algunos félidos. Los huevos embrionados eliminados en las heces fecales de estos
animales son la forma infectante para hospederos intermediarios (mamíferos}
herbívoros u omnívoros) y el humano. Las oncosferas se liberan en intestino y se
diseminan por circulación sanguínea y linfática; las larvas se establecen en diferentes
órganos, principalmente en hígado, en segundo lugar en pulmones, y con menor
frecuencia en cerebro, huesos, corazón y otros tejidos, con el desarrollo subsecuente
de quistes, habitualmente uniloculares.
 Transcurridos 5 días después de la ingestión de huevos, el metacestodo vesicular
presenta dos capas (la germinal, interna, y la acelular, externa - que conforman el
endoquiste) y mide 60-70 μm; la inducción de una reacción granulomatosa en el
hospedero da lugar a la formación de una tercera capa, de tejido conectivo
(periquiste). En localización pulmonar, la segunda en frecuencia, no se forma la capa
adventicia. El tamaño del quiste oscila entre 1 - 15 cm, pero puede ser mucho mayor,
con varios litros de líquido en su interior. Su desarrollo es lento (1 cm/año), a lo largo
de años y produce una masa ocupativa que puede ser muy importante. El contenido
líquido es habitualmente claro, con protoescólices producidos por gemación en la
capa germinal y restos membranales, que constituyen la denominada "arenilla".

Formas de infección. El humano adquiere la hidatidosis quística primaria por

ingestión de huevos de Echinococcus excretados por los carnívoros infectados.
Los mecanismos involucrados son:
1. Manipulación de animales infectados. Los huevos se adhieren al pelaje de los
cánidos, principalmente alrededor del ano, hocico, muslos y patas.
2. Los huevos también pueden encontrarse en frutas, verduras y agua contaminadas
con heces fecales de los hospederos definitivos infectados.
3. Se ha sugerido que contribuyen en la diseminación de huevos el viento, moscas
coprofágicas y escarabajos.

Patología. El síntoma más visible de la hidatidosis es la formación de quistes,

éstos pueden llegar a crecer hasta ser localizables sin necesidad de aparato médico
alguno. Cuando el quiste (en el cual se encuentran fluido y cápsulas con
protoescólices y protoescólices libres) llega a romperse, puede producir choque
anafiláctico o hidatidosis secundaria por diseminación de protoescólices. Si se abre
hacia conductos biliares o los obstruye, puede ocasionar colangitis y colestasis. Los
quistes pulmonares primarios o secundarios se acompañan de tos crónica con
expectoración, disnea, vómica, hemoptisis, pleuritis y abcesos pulmonares.
 Manifestaciones clínicas. Los sujetos infectados cursan asintomáticos durante años
o permanentemente. Las manifestaciones dependen del órgano afectado, el número de
quistes, su tamaño, desarrollo (actividad o inactividad) y la presión ejercida sobre
tejidos u órganos adyacentes. Puede haber filtraciones de líquido quístico por fisura
en las membranas de recubrimiento, con respuesta inmune concomitante.
Las manifestaciones son hepatomegalia, dolor en cuadrante superior derecho, con
irradiación a hombro, hipocondrio derecho, urticaria, distensión abdominal,
colestasis, hipertensión portal, cirrosis biliar, ascitis y otros signos y síntomas
asociados a la masa ocupativa (tales como compromiso pulmonar).

Resistencia del huésped. La modulación de las respuestas de los linfocitos T tiene

un papel importante en la evolución de la enfermedad. Existe desequilibrio entre las
respuestas de los tipos Th1/Th2. En modelos murinos la respuesta Th1 se ha
relacionado con regresión del quiste y la Th2 con enfermedad activa y respuesta
deficiente a los fármacos. Los anticuerpos séricos no se asocian a protección, pero
tienen importancia en el diagnóstico y en el monitoreo del tratamiento.

Epidemiología. Es una zoonosis cosmopolita, reportada con mayor frecuencia en

Europa, Asia, África, América del Sur, Canadá, Australia y Nueva Zelanda. El riesgo
de infección, en ambiente urbano, se asocia a la convivencia con perros, los años de
coexistencia con ellos, la alimentación de los mismos con vísceras crudas. Constituye
un factor importante la presencia de perros en las calles.

Diagnóstico. El diagnóstico en el huésped definitivo es difícil por microscopía

óptica, pues no se puede distinguir los huevos de otras tenias de los de Echinococcus.
La detección de antígenos en heces (coproantígenos) por el método ELISA es
actualmente la técnica disponible más viable. Nuevas técnicas como PCR también se
utilizan para identificar el parásito a partir de ADN aislado de los huevos o de las
heces.
 Tratamiento. El tratamiento puede ser quirúrgico o farmacológico, sobre todo si el
quiste está en el hígado. Si el tratamiento quirúrgico es radical conlleva el riesgo de
que se abra la cavidad peritoneal y produzca choque anafiláctico, metástasis de las
arenillas hidatídicas o ambos. Otra forma es la exéresis del contenido del quiste y la
inyección de formol dentro de él para fijar los elementos restantes. A este
procedimiento se le denomina marsupialización.
Los medicamentos que se utilizan son el albendazol y el mebendazol. Estos
fármacos se utilizan también después de la intervención quirúrgica. Si el quiste está
localizado en el hueso, se tiene que extraer por completo, y después de la operación
se practican injertos óseos o prótesis. Es difícil establecer el pronóstico a largo plazo
de los pacientes por lo que es recomendable efectuar un seguimiento a largo plazo
con técnicas de imágenes.

Prevención. Es relativamente sencilla para el caso de animales domésticos o seres

humanos, para ello basta con tratar al ganado con medicamentos antiparasitarios y, en
el caso de mascotas o humanos, controlar el estado de los alimentos y evitar la carne
cruda. En cualquier caso, en estados poco avanzados de la enfermedad también puede
recurrirse a medicamentos específicos para desparasitar al paciente. Cuando la
enfermedad está avanzada hay que recurrir a una combinación de operaciones
quirúrgicas y tratamiento médico. Incluyen el tratamiento de perros con praziquantel,
el control de las poblaciones de los mismos, la incineración de vísceras infectadas, y
educación sanitaria.

ESQUISTOSOMIASIS

Agente Etiológico. Schistosoma Mansoni.

Morfología. Al igual que el resto de los trematodos, Schistosoma mansoni tiene un

cuerpo aplanado, no segmentado, revestido por una estructura sincicial llamada
tegumento, el cual es metabólicamente activo en la absorción de nutrientes. Tienen un
aparato digestivo incompleto, sin ano.
A diferencia de otros trematodos, Schistosoma mansoni es un gusano largo y
delgado. El macho mide 10-12 mm de longitud y solo 0,11 mm de anchura,
considerablemente más ancho que la hembra que mide 12-16 x 0,016 mm.
El tegumento que cubre al adulto está revestido por pequeños tubérculos y los
bordes laterales del macho están incurvados formando un canal llamado ginecóforo
en donde se atrinchera la hembra en cópula. Dos ventosas, una oral y otra ventral son
usadas para aferrarse al tejido del hospedador. El aparato genital masculino consta de
6 - 9 testículos de donde desprenden un túbulo deferente que se dilata en una vesícula
seminal. Las hembras tienen un solo ovario preecuatorial y depositan 1-2 huevos. La
hembra es más oscura que el macho debido a una mayor cantidad de pigmento
llamado hemozoína derivado de la hemoglobina del hospedador.
Los huevos del S. mansoni son alargados, con cubierta transparente, de unos 114-
180 μm x 45-73 μm, con un característico espolón lateral nítido cerca de la
extremidad posterior y apuntando hacia atrás. Cada huevo contiene un miracidio.

Ciclo de Vida. Las cinco especies de esquistosoma que producen enfermedad en

humanos, tienen un ciclo biológico que alterna huéspedes vertebrados e
invertebrados, típico de los tremátodos.
Los individuos infectados de esquistosoma diseminan sus huevos al medio
ambiente. En caso de contactar con agua, de los huevos eclosionan las larvas
llamadas miracidios, con capacidades natatorias. Los miracidios suelen infectar el pie
musculoso de los caracoles, donde poco después se transforman en esporocistos
primarios. De éstos emergen a su vez los esporocistos secundarios, que migran al
hepato-páncreas del caracol, y una vez en él emergen las larvas llamadas cercarías.
Dependiendo de la temperatura y luminosidad ambiental, las cercarias abandonan
al caracol huésped y vuelven de nuevo a una vida acuática, llamándose entonces
metacercarias o furcocercarias (por su cola bífida). En el agua es común verlas
moverse vigorosamente (alternando con paradas frecuentes que hacen que las
cercarias se hundan) para así conseguir mantenerse a un mismo nivel de profundidad.
Su actividad se ve estimulada de forma significativa cuando se producen
turbulencias en el agua, sombras y compuestos químicos para la piel utilizados por
humanos, combinación típica de la presencia humana en el agua. Precisamente es en
esta fase del ciclo cuando tienen capacidad de infectar al hombre y otros mamíferos.
Las metacercarias se enganchan a la piel para poco después penetrarla gracias a la
acción de determinadas enzimas proteolíticas (que rompen proteínas de la piel).
Tras 1-2 días bajo la piel pasan al flujo sanguíneo hasta llegar a los pulmones, donde
continúan su ciclo vital. Posteriormente vuelven a la sangre hasta llegar al hígado,
donde se instalan. Una vez en los sinusoides hepáticos, esto es unos 8 días después de
la penetración, se desarrolla una nueva etapa larvaria que se caracteriza por nutrirse
de eritrocitos. Una característica insólita de esta etapa es que la hembra vive en el
canal ginecofórico del macho, por lo que su nutrición depende de este último. Los
gusanos adultos alcanzan los 10 milímetros de longitud. En una penúltima fase,
ambos gusanos (macho y hembra) se reinstalan en las venas mesentérica y rectal, y ya
adultos pueden volver a reinfectar cualquier parte del organismo del huésped.
La pareja de esquistosomas puede llegar a vivir hasta 5 años en el interior de una
persona. Los gusanos llegan a la madurez a las 6-8 semanas, momento en el cual
empiezan a desovar (entre 300 y 3.000 huevos al día). Muchos de los huevos salen
junto con las heces (o en la orina en el caso de S. haematobium), cerrando así el ciclo
vital. No son los huevos en sí los que infligen daño al organismo, sino la respuesta
inmunitaria del propio organismo parasitado.

Epidemiología: La esquistosomiasis aparece en países tropicales de todo el

mundo.
Schistosoma mansoni: Caribe y zona oriental de Sudamérica, África y Oriente
Medio.
Schistosoma haematobium: África y Oriente Medio.
Schistosoma japonicum: lejano Oriente.
Schistosoma mekongi y Schistosoma intercalatum: focalmente en el Sudeste asiático
y la zona occidental de centro-África.
Se calcula que hay 200 millones de personas afectadas, presentándose la
enfermedad en más de la mitad (120 millones de personas). Gracias a los esfuerzos de
la OMS cada vez son más los países que erradican la enfermedad. La urbanización
controlada va reduciendo las zonas de exposición, con el consiguiente descenso de las
nuevas infecciones. La forma más común de infectarse en países en desarrollo es a
través del baño en lagos y charcas infestadas de los caracoles que son específicamente
reservorios naturales del Schistosoma.
Fuente de infección primaria (reservorio): el hombre enfermo. La bilharzia es una
antroponosis a pesar que se puede transmitir a otros animales. Los niños entre las
edades de 3 a 12 años son los principales diseminadores del parásito.

Mecanismo de transmisión: los huevos viables son eliminados con las heces
humanas. Puerta de salida: el ano
Puerta de entrada: la piel
Hospedador intermediario: el caracol de agua dulce.
Hospedador susceptible: el hombre sano. Es una parasitosis fundamentalmente de
áreas rurales y marginales con poco saneamiento y control ambiental y condiciones
sociales y económicas precarias.

Patogenia: La esquistosomiasis (antiguamente llamada bilharziasis o bilharziosis)

es una enfermedad parasitaria producida por gusanos platelmintos de la clase
trematodos del género Schistosoma (castellanizado esquistosoma).

Formas clínicas: Hay cinco especies del parásito Schistosoma que producen
esquistosomiasis en humanos, cada uno con sus manifestaciones clínicas respectivas:
Schistosoma mansoni y Schistosoma intercalatum causan esquistosomiasis intestinal.
Schistosoma haematobium causa esquistosomiasis urinaria.
Schistosoma japonicum y Schistosoma mekongi - causan la variedad asiática de la
esquistosomiasis intestinal.

Manifestaciones clínicas: al atravesar la piel, las cercarias causan daño mecánico

y traumático localizado con hipersensibilidad, urticaria y/o dermatitis. Sin embargo es
común ver pacientes infectados sin sintomatología dérmica.
La reacción del sistema inmune a los huevos depositados en los tejidos produce
granulomas, los cuales son cubiertas inmunitarias (celular y fibróticas) alrededor del
huevo que se tornan cicatrizantes. Estos granulomas pueden ocurrir en cualquier
órgano del cuerpo. Esta patología característica del S. mansoni y de S. japonicum
producen las llamadas Fiebre de Katayama, con fibrosis periportal, hipertensión
portal, y ocasionalmente embolias producidas por granulomas cerebrales o espinales.
La fibrosis alrededor de los vasos porta intrahepáticos se denomina en medicina
Fibrosis de Symmer o en tallo de pipa.
La patología de S.haematobium incluye hematuria, calcificaciones, carcinoma de
células escamosas, y ocasionalmente embolias por granulomas cerebrales o espinales.
La mortalidad y padecimiento de cáncer de vejiga es elevada en las zonas afectadas
por esquistosomiasis.
Las reacciones inflamatorias, daños mecánicos y traumáticos por ruptura de los
alvéolos y capilares pulmonares, neumonitis y Síndrome de Loeffler. Las lesiones
granulomatosas en el pulmón producen con frecuencia, especialmente en casos
francamente crónicos, oclusiones y arteritis en la circulación pulmonar. Ello produce
hipertrofia del ventrículo derecho del corazón denominada cor pulmonar. Las etapas
iniciales de la enfermedad cursan con tos seca y persistente. Otra sintomatología
cardiopulmonar suele ser poco frecuente.
Además de notar que muchos pacientes pueden cursar los estadios iniciales de la
enfermedad de manera asintomática, es frecuente referir diarrea con o sin disentería,
dolor abdominal del hipocondrio derecho y/o el epigastrio, dolor a la palpación cecal
y estado general deficiente. El examen de heces suele ser positivo en presencia de
síntomas intestinales.
 Diagnóstico: El diagnóstico correcto y temprano de la enfermedad en personas
expuestas, en particular en zonas endémicas y de alto riesgo es la clave desde el punto
de vista sanitario y terapéutico para el control de la esquistosomiasis mundial.
La identificación de los huevos en heces y/o en orina mediante técnicas de
microscopía es el método de diagnóstico más práctico, siendo la unidad de medida el
número de huevos por gramo de heces u orina. Ante sospecha de S.mansoni o
S.japonicum es preferible el examen en heces, y ante sospecha de S.haematobium es
preferible el examen en orina. Los huevos de S. haematobium son elipsoidales con
una espina terminal; los de S. mansoni son elipsoidales pero con la espina lateral; y
los de S. japonicum son esféricos con un pequeño espéculo saliente.
El examen de heces se lleva a cabo con muestras de 1-2 mg de materia fecal. Dado
que la presencia de huevos en heces es intermitente, las pruebas diagnósticas deben
ser repetidas con cierta periodicidad. Los métodos de concentración también resultan
de utilidad cuando la presencia de huevos es muy escasa; por ejemplo, con la técnica
de formalina - acetato de etilo. Además, para estudios de campo o de investigación, la
cuantificación de huevos puede llevarse a cabo con la técnica de Kato-Katz (20-50
mg de heces), o la técnica de Ritchie.

Tratamiento: Uno de los fármacos más eficaces, efectivos y eficientes contra la

fase aguda de la esquistosomiasis es el praziquantel. No obstante, no evita
reinfecciones por lo que no acaba de ser lo mejor para los habitantes de las zonas
endémicas. De la misma forma que con otras enfermedades parasitarias, se está
llevando a cabo una gran investigación para desarrollar una vacuna que prevenga la
esquistosomiasis.
Para S.mansoni existe un segundo fármaco llamado Oxamniquina (excepto para los
EUA). El antimonio es un compuesto que se utilizó en el pasado, y que actúa
interfiriendo con las enzimas del parásito.
 Profilaxis: Eliminar los caracoles acuáticos que son reservorios naturales (géneros
Biomphalaria y Oncomelania). Esto puede conseguirse prohibiendo el baño o el
consumo de agua con poblaciones de dichos caracoles. El vertido de acroleína,
sulfato de cobre u otros compuestos ayuda a eliminarlos del agua. En 1989, Akliku
Lemma y Legesse Wolde-Yohannes recibieron el Right Livelihood Award por su
investigación sobre la planta Phytolacca dodecandra como medida preventiva de esta
enfermedad.

FASCIOLIASIS
Es una especie de platelminto trematodo (duela) de la subclase Digenea,
caracterizado por su forma lanceolada, con dos ventosas, una bucal y otra ventral, y
un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores, un molusco
gasterópodo anfibio y un mamífero. Es parásito de los canales biliares y la vesícula
biliar de herbívoros y omnívoros, incluido el hombre; es el agente causal de una de
las parasitosis más difundidas del ganado, la fascioliasis (o fasciolosis), que es
considerada como una de las enfermedades parasitarias más importantes del mundo
de los rumiantes domésticos.
La fascioliasis o fasciolosis es una enfermedad parasitaria (helmintiasis) causada
por dos especies de trematodos digéneos, Fasciola hepatica y Fasciola gigantica,
conocidas vulgarmente como duelas del hígado. Los adultos se localizan en la
vesícula biliar o en los conductos biliares del hígado. Se trata de una zoonosis ya que
afecta primariamente a otros mamíferos, pero puede transmitirse al hombre. F.
hepatica es propia de Europa, América y Oceanía, pero en África y Asia se dan
ambas especies y su distribución se superpone en muchas áreas.

La presentación de dicha enfermedad varía notablemente según las regiones

geográficas, dependiendo de factores como el desarrollo agrícola, carencias
nutricionales, micro y macro clima del medio, volumen y altura de los pastos, estado
sistema inmunitario y nutritivo del huésped definitivo e intermediario, número de
huevos y larvas infestantes en el ambiente, etc.
 El ciclo biológico de los parásitos involucra a dos hospedadores, uno intermediario
y otro definitivo. El hospedador intermediario es un caracol de agua dulce; el número
de posibles hospedadores definitivos es muy amplio e incluye el ganado y otros
muchos mamíferos herbívoros, incluyendo el ser humano. Una estimación
conservadora sobre la pérdida de productividad del ganado debida a la fascioliasis
arroja la cifra de más 3.200 millones de dólares anuales en todo el mundo.
Además, la fascioliasis se considera una enfermedad humana emergente; la
Organización Mundial de la Salud ha estimado que afecta a 2,4 millones de personas
y que otros 180 millones tiene riesgo de infección.
1.- Los huevos abandonan el hospedador definitivo con las heces.
2.- De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidio.
3.- Las larvas miracidio penetran en el hospedador intermediario, un caracol de agua
dulce.
4.- En el interior del caracol, las larvas miracidio se transforman en esporocistos que
se desarrollan en redias y éstas en cercarias
5.- Las cercarias abandonan el caracol y, tras un periodo de vida libre en el aguase
enquistan sobre plantas acuáticas, transformándose en metacercarias.
6.- Las metacercarias son ingeridas por el ganado o por los humanos, los
hospedadores definitivos que se desenquistan en el duodeno .
8.- Del duodeno pasan a los conductos biliares, donde originan los adultos que
producirán huevos que abandonarán el hospedador y cerrarán el ciclo.

Epidemiología: La fascioliasis está distribuida por todo el mundo.Mientras que la

fascioliasis animal está presente en países con una producción ganadera elevada
(especialmente bovinos y ovejas), las fascioliasis humana es más común, excepto en
Europa Occidental, en países en vías de desarrollo. La fascioliasis se da solo en las
áreas en que existen los hospedadores intermediarios apropiados (ciertas especies de
caracoles acuáticos).
La fascioliasis humana se ha convertido un importante problema de salud pública.
Ha sido observada en Europa, América, Asia, África y Oceanía y su incidencia se ha
incrementado en 51 países de los cinco continentes. Un análisis global muestra que la
supuesta correlación entre fascioliasis animales y humanas solo se da a un nivel
básico. Prevalencias altas en humanos no se dan necesariamente en áreas donde la
fascioliasis es un grave problema veterinario. Por ejemplo, en Sudamérica se dan
hiperendemias y mesoendemias en Bolivia y el Perú donde la fascioliasis animal es
un problema menor, mientras en países como Uruguay, Argentina y Chile las
infecciones a humanos son esporádicas (hipoendémicas).

Mecanismo de infección: La infección por Fasciola está condicionada por la

presencia de los gasterópodos que actúan como hospedadores intermediarios, de
herbívoros domésticos que actúan como reservorios, las condiciones climáticas y los
hábitos alimenticios de las personas. Ovejas, cabras y vacas son los principales
reservorios animales; aunque otros animales pueden padecer la infección, no son
demasiado importantes como transmisores de la enfermedad a los humanos. Por otra
parte, algunos autores han citado que los asnos y los cerdos también contribuyen a la
propagación de la fascioliasis en Bolivia.
En cuanto a los animales salvajes, se ha demostrado que las ratas (Rattus rattus)
pueden jugar un papel importante en la dispersión de la enfermedad en Córcega. En
Francia se ha confirmado que el coipú (Myocastor coypus) es un reservorio de F.
hepatica.
Las personas se infectan por ingestión de plantas acuáticas que contengan
metacercarias. Muchas especies vegetales pueden actuar como vehículos de
infección. En Europa se han citado los berros (Nasturtium officinale, Nasturtium
silvestris y Rorippa amphibia), el diente de león (Taraxacum officinale), Valerianella
olitora y la yerbabuena (Mentha viridis).
Dado que las cercarias de F. hepatica se enquistan también en la superficie del
agua, la infección puede ocurrir por beber aguas contaminadas. Además, un estudio
experimental ha sugerido que los humanos que consumen hígado crudo infectado con
gusanos inmaduros podrían contraer la enfermedad.
 Patogenia: El desarrollo de la infección en el huésped definitivo puede dividirse
en dos fases: la fase paremquimal (o migratoria) y la fase biliar.
La fase parenquimal comienza los gusanos jóvenes recién desenquistados penetran
la pared del intestino, tras lo cual migran por la cavidad abdominal y penetran en el
hígado u otros órganos; F. hepatica muestra una gran predilección por los tejidos
hepáticos. Ocasionalmente se dan localizaciones ectópicas en los pulmones,
diafragma, pared intestinal, riñones o tejidos subcutáneos. Durante la migración los
gusanos destruyen los tejidos y aparece inflamación alrededor del recorrido
migratorio.
La segunda fase o fase biliar, comienza cuando los parásitos entran en los
conductos biliares del hígado. Allí maduran los gusanos alimentándose de sangre y
comienzan a producir huevos. Como resultado del daño en los tejidos se obstruyen
los conductos biliares, que se hipertrofian.

Manifestaciones clínicas: Hipertrofia de los conductos biliares del hígado deuna

cabra causada por F. hepática Adultos de Fasciola hepatica en los conductos biliares
del hígado de una cabra
El curso de la fasciolasis humana tiene cuatro fases principales:
1. Periodo de incubación. Abarca desde la ingestión de las metacercarias hasta la
aparición de los primeros síntomas. Dura entre unos pocos días hasta tres meses,
dependiendo del número de metaceracrias y el estado dels sistema inmunológico del
hospedador.
2. Fase aguda o invasiva. Migración de las duelas jóvenes hasta los conductos
biliares que produce la destrucción de los tejidos del peritoneo y del hígado y
reacciones tóxicas y alérgicas.
Los síntomas principales de esta fase son:
Fiebre; normalmente es el primer síntoma de la enfermedad; puede alcanzar los
40-42 °C.
Dolor abdominal.
Problemas gastrointestinales: pérdida del apetito, flatulencias, náuseas, diarrea.
Urticaria.
Hepatomegalia y esplenomegalia.
Anemia.
Ascitis.
Ictericia.
Muy raramente, problemas respiratorios como tos, disnea, dolor en le pecho,
hemoptisis.
3. Fase latente. Esta fase puede durar meses o años. La proporción de individuos
asintomáticos en esta fase es desconocida. Se descubren a menudo tras una revisión
de los familiares de un paciente diagnosticado.
4. Fase crónica u obstructora. Esta fase puede aparecer meses o años después de la
infección inicial. Las duelas adultas cuasan inflamación e hiperplasia del epitelio de
los conductos biliares produciendo colangitis y colecistitis que, junto con en gran
tamaño de los gusanos, es suficiente para causar una onstrucción mecánica de dichos
conductos. Se producen síntomas indistinguibles de los de la colangitis, colecistitis y
la colelitiasis de otros orígenes: cólicos biliares, dolor epigástrico, intolerancia a los
alimentos grasos, náuseas, ictericia, prurito, flaccidez del cuadrante superior derecho
del abdomen, etc. El aumento del tamaño del hígado puede ir asociado con el
aumento del tamaño del bazo o ascitis. En caso de obstrucción, la vesícula biliar sufre
agrandamiento y edema con engrosamiento de sus paredes; es frecuente su adhesión
fibrosa con órganos adyacentes. A menudo se produce litiasis de los conductos
biliares o de la propia vesícula biliar; los cálculos son generalmente pequeños y
múltiples.

Diagnóstico: El diagnóstico de la fascioliasis en humanos se realiza examinando

las deposiciones en busca de huevos del parásito, así como mediante las pruebas
ELISA y Western blot. El simple examen coprológico no es generalmente adecuado
ya que los humanos manifiestan importantes síntomas clínicos mucho tiempo antes de
que los huevos estén presentes en las heces. Además, en muchos infectados, los
huevos de las duelas no se presentan en los excrementos, incluso tras múltiples
excamen fecales. Es más, los huevos de F. hepatica, F. gigantica and Fasciolopsis
buski (causante de la fasciolopsiasis) son morfológicamente indistinguibles.
Por tanto, los métodos inmunológicos (ELISA y Western blot) son los más
adecuados en el diagnóstico de la infeccion por F. hepatica. Estos tests se basan en la
detección de anticuerpos específicos del parásito en el plasma del paciente. Los
preparados antigénicos derivan primariamente de extractos de productos de excreción
o secreción de las duelas adultas o a partir de fracciones parcialmente purificadas.
Recientemente se han usado antígenos recombinantes junto con antígenos nativos
purificados.
Los métodos basados en la detección de antígenos del suero o de las heces son
menos frecuentes. Para completar el diagnóstico se realizan exámenes bioquímicos y
hematológicos del suero (eosinofilia, aumento de las enzimas del hígado), así como
ultrasonografías y RTG de la cavidad abdominal, biopsia del hígado y punción de la
vesícula biliar.
La falsa fascioliasis es la presencia de huevos en las heces como resultado de la
ingestión reciente de hígado contaminado con huevos; esta situación, que es una
causa de falso diagnóstico positivo, puede evitarse sometiendo al paciente a una dieta
libre de hígado durante varios días antes de repetir el examen fecal.
Tratamiento: El tratamiento de la fascioliasis se realiza mediante antihelmínticos.
El antihelmíntico apropiado para los humanos, por su eficacia y seguridad, es el
triclabendazol (Egaten), en dosis de 10–12 mg/kg. También se ha usado la
nitazoxanida en México, así como el bitionol.
Prevención:
Evitar la ingestión de plantas acuáticas crudas y aguas contaminadas en formas
endémicas.
OPISTORQUIASIS
Opistorquiasis es una enfermedad parasitaria causada por especies del
género Opistorchis, de los generos, Opistorchis viverrini y Opistorchis felineus.

Epidemiología
 Opistorquiasis es prevalente en primas de
ciprínidos peces, estos son un elemento básico de
la dieta. La prevalencia aumenta con la edad; los
niños menores de 5 años rara vez son infectados
por Opistorchis viverrini. Los machos pueden ser
más afectados que las mujeres. La OMS estima
que trematodiasis transmitidas por alimentos (infección por gusanos o "aletas",
principalmente Clonorchis , Opisthorchis , Fasciola y Paragonimus especies) afectan
a 56 millones de personas en todo el mundo y 750 millones están en riesgo de la
infección, 80 millones están en riesgo de opistorquiasis, 67 millones de la infección
con Opistorchis viverrini en el sudeste de Asia y 13 millones de Opistorchis
felineus en Kazajstán , Rusia incluida Siberia y Ucrania. En la parte más baja del río
Mekong cuenca, la enfermedad es altamente endémica, más aún en tierras bajas, con
una prevalencia de hasta el 60% en algunas zonas del noreste de Tailandia. Sin
embargo, las estimaciones más reciente utilizando la reacción en cadena de la
polimerasa, basada técnicas de diagnóstico indican que la prevalencia es
probablemente subestimado. En un estudio realizado en la década de 1980, se
encontró una prevalencia de más del 90% en personas mayores de 10 años de edad en
un pequeño pueblo cerca Khon Kaen, en el noreste de Tailandia en la región conocida
como Isaan. Los casos esporádicos se han reportado en los informes de casos de
Malasia, Singapur y Filipinas. Aunque la prevalencia global se redujo después de las
encuestas iniciales en la década de 1950, se incrementa desde la década de 1990 en
algunas zonas parecen estar asociados con grandes aumentos en la acuicultura.

Manifestaciones Clínicas
Los síntomas de opistorquiasis (causada por Opistorchis spp.) Son
indistinguibles de clonorquiasis (causada por Clonorchis sinensis ), por lo que la
enfermedad debe ser contemplado como clonorquiasis.
Alrededor del 80% de las personas infectadas no tienen síntomas, aunque pueden
tener eosinofilia. Esto es cuando la infección es débil y hay menos de 1000 huevos en
un gramo de heces.
Cuando hay 10.000-30.000 huevos en un gramo de heces, a continuación, la infección
es masiva. Los síntomas de las infecciones más pesados con Opistorchis
viverrini pueden incluir: diarrea, dolor en epigastrio y el dolor en el cuadrante
superior derecho, falta de apetito (anorexia), fatiga, color amarillento de los ojos y la
piel (ictericia) y leve fiebre.
Estos parásitos son de larga vida y causan infecciones crónicas, puede presentar
acumulación de líquido en las piernas (edema) y en la cavidad
peritoneal (ascitis), agrandados no funcional vesícula biliar y también colangitis, que
puede conducir a la fibrosis, colecistitis y colelitiasis,
obstructiva ictericia, hepatomegalia y/o fibrosis periportal del sistema.

Diagnóstico
Para el diagnóstico médico existe la necesidad de encontrar los huevos
de Opistorchis viverrini en las heces, utilizando la técnica de Kato. Un antígeno de 89
kDa de Opisthorchis viverrini puede ser detectada por prueba de ELISA.
Una PCR de ensayo capaz de amplificar un segmento de la región espaciadora
transcrita interna de ADN ribosomal de los opisthorchiid y heterophyid duelas óvulos
tomados directamente de las heces fue desarrollado y evaluado en una comunidad
rural en el centro de Tailandia. La cantidad más baja de ADN se amplificó a partir de
individuos adultos de Opistorchis viverrini se estimó en 0,6 pg.
Entre una prevención, se comenta que, actualmente no existe una quimioterapia
eficaz para combatir el colangiocarcinoma, de tal manera que las estrategias de
intervención tienen que confiar en la prevención o el tratamiento de la infección por
Fasciola hepática. Aunque la prevención eficaz podría lograrse fácilmente por
convencer a la gente a consumir pescado cocido (a través de programas de
educación), la antigua costumbre cultural para consumir cruda, cocida o pescado
fresco en escabeche persiste en las zonas endémicas. La cocción o ultracongelación (-
20 ° C durante 7 días) de la comida a base de pescado es seguro método de
prevención. Los métodos para la prevención de la Opistorchis
viverrini en acuiculturaestanques de peces fueron propuestos por Khamboonruang et
al. (1997).

Tratamiento
Hubo un uso sin éxito de la cloroquina para el tratamiento opistorquiasis en
1951-1968. Por lo tanto, en la actualidad, el control de opistorquiasis se basa
predominantemente en antihelmíntico tratamiento conpraziquantel . La dosis única de
praziquantel de 40 mg/kg es eficaz contra opistorquiasis (y también contra la
esquistosomiasis). A pesar de la eficacia de este compuesto, la falta de una inmunidad
adquirida a la infección predispone los seres humanos a las reinfecciones en regiones
endémicas. Además, en condiciones experimentales, el tratamiento a corto plazo
de Opisthorchis viverrini infectados hámsters con praziquantel (400 mg por kg de
peso vivo) se ha demostrado que induce una dispersión de antígenos del parásito, lo
que resulta en cambios inmunopatológicas adversas como resultado de la oxidación y
tensiones nitratico siguientes re-infección con Opisthorchis viverrini, un proceso que
se ha propuesto para iniciar y promover el desarrollo de colangiocarcinoma en los
seres humanos. El albendazol se puede utilizar como una alternativa.

CLONORQUIASIS
Clonorquiasis es una enfermedad
infecciosa causada por el chino fasciola
hepática, Clonorchis sinensis, y dos especies
relacionadas. Clonorquiasis es un factor de riesgo
conocido para el desarrollo de colangiocarcinoma,
una neoplasia del sistema biliar.
Epidemiología
 Clonorquiasis es endémica en el Lejano Oriente , especialmente en Corea,
Japón, Taiwán y el sur de China.Clonorquiasis ha informado en zonas no endémicas
(incluyendo Estados Unidos). En tales casos, la infección sigue a la ingestión de
importados, cocida o en escabeche peces de agua dulce que contienen metacercarias. 

Manifestaciones Clínicas
Síntomas diferenciales de la infección del parásito de pescado
crudo: Clonorchis sinensis (un trematodo/Fluke), Anisakis (un nematodo/gusano
redondo) y Diphyllobothrium un (cestodo/de tenia). Todas tienen influencia en el
tracto gastrointestinal, pero por lo demás distintos, los mismos síntomas por
Opisthorchis felineus son indistinguibles de clonorquiasis causada por Clonorchis
sinensis, por lo que la enfermedad por estos tres parásitos debe ser referido como
clonorquiasis.

Clico Evolutivo
Sinensis clonorquiasis es un trematodo (Fluke), que es parte de los filo
Platyhelminthes. Es un golpe de suerte hermafrodita que requiere dos huéspedes
intermediarios. El gusano parásito es tan largo como 10 a 25 mm y vive en los
conductos biliares del hígado. Los huevos de los gusanos se pasan a través de la
materia fecal que luego son ingeridos por moluscos. Uno se infecta al comer cocida,
ahumado, salado peces de agua dulce en escabeche. Peces de agua dulce son un
segundo huésped intermediario para el parásito. Ellos se infectan cuando las larvas
(cercarias) del gusano penetran en la carne del pescado. El caracol de agua es el
primer huésped intermedio en el que un Miracidium (un huevo embrionados dados de
alta en las heces) pasa a través de sus etapas de desarrollo de (esporoquiste, redias y
cercarias). 

PARAGONIMIASIS
 La paragonimosis, paragonmiosis o paragonimiasis es
una enfermedad causada
por parásitos tremátodos del género Paragonimus, que
infectan los pulmones y otros órganos de los mamíferos, entre
ellos los humanos.

Epidemiología
Esta enfermedad es una zoonosis pues se contrae al
consumir cangrejos de agua dulce crudos o mal cocidos o por manipular el animal
antes de la cocción. Se previene por tanto cocinando muy bien los cangrejos, lavando
las manos y utensilios y evitando llevarlos a la boca cuando no están bien lavados.

Ciclo Evolutivo
Los huevos salen por el esputo u otras
secreciones del cuerpo; los miracideos que salen al
eclosionar los huevos buscan al
primer hospedero intermediario, un caracol, por
ejemplo de los
géneros Semisulcospira, Oncomelania, Aroapyrgus,Po
matiopsis, Achatina o Potadoma, al cual infiltran, para luego convertirse en redias
que salen al agua dulce en forma de cercaria e infiltran al segundo hospedero
intermediario, a algún cangrejo de agua dulce, en el cual se enquistan
como metacercarias, que pasan al mamífero, desde cuyo tracto intestinal migran las
duelas hasta los pulmones.

Las duelas adultas de Paragonimus se localizan en el parénquima pulmonar y causan

lesiones por necrosis de los tejidos y por inflamación y fibrosis alrededor de los
huevos que depositan. Pueden pasar a otros órganos, incluso el corazón y cerebro,
enquistarse y causar graves daños, hasta la muerte.
Manifestaciones Clínicas
 Los principales síntomas de la presencia del parásito en el pulmón son
bronquitis, tos seca, fiebre, sangre en el esputo y dolores, frecuentemente hacen
pensar que el enfermo padece tuberculosis. Las radiografías de tórax producen
imágenes que detectan al parásito pero mantienen la confusión con la tuberculosis.

Diagnóstico
El diagnóstico diferencial es posible, mediante el hallazgo de huevos en
el esputo y principalmente detectando antígenos mediante la técnica de ELISA u
otras serologías.

Tratamiento
Un tratamiento eficaz, siempre bajo cuidados médicos, se lleva a cabo
con praziquantel. Otros fármacos usados son bithionol y triclabendazol. Como
pueden tener contraindicaciones o producir efectos colaterales, solamente pueden ser
administrados por orden médica, indicaciones especializadas y vigilancia profesional
de la evolución del paciente.
Las especies que más comúnmente infectan a los humanos son Paragonimus
westermani, en Asia; Paragonimus mexicanus, en América; y Paragonimus
africanus, en África.

VECTORES

Los vectores son aquellos artrópodos capaces de llevar un agente infeccioso desde
la fuente de infección (animal o humana) a un huésped susceptible. Hay dos tipos de
vectores, los pasivos o mecánicos, y los activos o biológicos.

En los vectores pasivos, el artrópodo es un transportador simple, en el que el

agente infeccioso no evoluciona ni se multiplica; esto comporta que la asociación
agente-vector sea inespecífica y no la vía única o principal de transmisión de la
enfermedad. En los vectores activos, el artrópodo es un huésped indispensable en el
ciclo vital del agente causal, que en el evoluciona o se multiplica; la asociaci6n
agente-vector es muy específica y es la vía única o principal de la transmisi6n.

Cucarachas

Orden: Blattaria
Especies: Periplaneta americana; Blatta orientalis; Blatella germánica; Pycnoscelus
surinamiensis; Blaberus discoidales; Leucophaea madetae

Son insectos grandes de 13 a 40 mm aproximadamente, mas corredores que

voladores, omnívoros. De las 3.500 especies descritas, destacan, en nuestro medio,
Blatella germanica (cucaracha rubia), Periplaneta americana (cucaracha negra). Su
papel en la transmisión de enfermedades es difícil de valorar, son huéspedes naturales
en el ciclo evolutivo de Hymenolepis nana y otros helmintos.

Características

 Son nocturnas y de distribución mundial

 Poseen una cabeza triangular
 Se caracterizan por tener metamorfosis incompleta (huevo, ninfa y adulto)
 Transportan gérmenes en tegumentos, tubo digestivo, y en el excremento
durante el día.
Control
Se recomienda limpieza de la vivienda, uso de insecticidas, limpiar los utensilios
de la cocina antes de usar.
Como vectores mecánicos se han aislado en ellas gran cantidad de parásitos como:
Balantidium coli; Entamoeba hystolitica; Giardia instestinalis; Toxoplasma gondii;
Triponosoma cruzzi.

Moscas

Orden: Dípteros
Especies: Musca doméstica; Calcifora eritrocifala; Drosophyla melangaster; Sifora
iratom; Stomoxis calcitran.

Mosca Doméstica: poseen un interés sanitario por ser vehículos pasivos de

infecciones, ser vectores activos o producir enfermedades.

Las organizaciones que regulan la sanidad y la salud pública han registrado 21

especies de moscas, como agentes causantes de enfermedades gastrointestinales, por
su predilección por los ambientes contaminados y endofilia, es decir, tendencia a
ingresar a edificaciones (Graczyk et al. 2005).

Transmisión Pasiva: numerosas especies de moscas y sobre todas, la mosca común

transporta mecánicamente en las almohadillas de las patas, con la pieza bucal o en el
cuerpo, las diversas infecciones producidas por virus, bacterias, helmintos, e incluso
hongos.

Características

 La mosca casera, de 6-7 mm, es de color gris oscuro, y la hembra deposita, en

sus 30 días de vida, más de 2.000 huevos en puestas de unos 100 cada vez. En
los basureros y otros criaderos naturales, el huevo, en forma de banana blanca
de 1mm, evoluciona a larva vermiforme muy voraz, pupa e imago en 8 a 20
días. Son extraordinariamente prolíficas, es decir, que tienen la capacidad de
engendrar y reproducirse rápidamente.
 Destacan su olfato, que hace que le atraiga cualquier tipo de olores (alimentos,
heces, desperdicios, secreciones)
 La capacidad de regurgitación que tienen de la comida ingerida, lo que
favorece la transmisión microbiana.

Las moscas hematófagas como Stomoxys calcitrans es una mosca cosmopolita,

conocida como mosca de los establos o mosca brava. Es un poco más grande que la
casera, de la que se diferencia por su probóscide dura y en forma de bayoneta. Con
ella ataca a los animales domésticos y al hombre, en el que produce una picadura
dolorosa, que deja señal rojiza. Su costumbre de abandonar un animal para
alimentarse de otro la hace transmisora, de diversas enfermedades como
Tripanosomiasis, anemia infecciosa equina; también por el mecanismo de “comida
interrumpida”, el hombre podría contagiarse.

DÍPTEROS

Nematócera

Los nematóceros (Nematocera) son un suborden de dípteros que se caracterizan por

presentar largas antenas filiformes, multisegmentadas, frecuentemente con muchas
sedas en los machos. En este grupo se incluyen la mayoría de los dípteros conocidos
de forma general como mosquitos.

 Culicidos (Mosquitos o zancudos)

Especies: Anopheles darlingi; Anopheles gambiae; Anopheles fnestus; Aedes aegipte:

Aedes serratus; Aedes scapulari; Aedes albopictus; Culex pipiens; Culex tarsalis.

Los culícidos (Culicidae) son una familia de dípteros nematóceros conocidos

coloquialmente como mosquitos, y en algunas partes de América como zancudos.
Son insectos voladores, que poseen un cuerpo delgado y patas alargadas; el tamaño
de los adultos varía según las especies, pero rara vez superan los 15 mm. Las larvas y
pupas se desarrollan en el agua.
En la mayoría de los culícidos hembra, las piezas bucales forman una larga
probóscide preparada para perforar la piel de los mamíferos (o en algunos casos de
aves, reptiles o anfibios) para succionar su sangre. Las hembras requieren del aporte
que constituye la sangre para poder iniciar el ciclo gonotrófico y poder hacer así una
puesta de huevos. Cada puesta ha de ser precedida de la ingesta de sangre. La dieta de
los machos consiste en néctar, savia y jugos de frutas, generalmente ricos en
azúcares.
 Como en otros insectos holometábolos (con metamorfosis completa) el desarrollo
atraviesa cuatro fases distintas: huevo, larva, pupa y adulto
El vector de la malaria humana está constituido por diversas especies del género
Anopheles. Anopheles gambiae y Anopheles funestus son probablemente las especies
animales que más muertes causan en humanos debido a la transmisión de esta letal
enfermedad.

 Psicodidos (Mosquitas Paskens, mosquitas de la humedad, mosquitas del

baño o del drenaje)

Familia: Psicodidae
Sub-Familia: Phlebotominae
Especies: Lutzomya; Phlebotomus argentipes; Phlebotomus perniciosus;
Phlebotomus papatassi; Phlebotomus sergenti.

Los psicódidos o sicódidos (Psychodidae) son una familia de dípteros nematóceros

conocidos vulgarmente como mosquitas paskens, moscas de la humedad, moscas
palomilla, moscas chicas, moscas del baño o moscas del drenaje (subfamilia
Psychodinae) y beatas (subfamilia Phlebotominae); estas últimas son vectores de
enfermedades como la leishmaniasis. Estos pequeños insectos, que habitan en los
baños de la costa son los transmisores de tan terrible enfermedad.
El cuerpo de los psicódidos está cubierto por numerosas sedas, lo que le da ese
aspecto “peludo” tan característico. Esta cobertura es de coloración opaca,
amarillenta. Las sedas pueden ser filiformes o espatuliformes.
Cuerpo delgado. Las piezas bucales están bien desarrolladas; las larvas son
acuáticas o terrestres especialmente en suelos húmedos donde abundan las hojarascas.
En el día buscan lugares de descanso oscuros (troncos, grietas…).

 Simulidos (Mosca Negra)

Especies: Simulium neavei; Simulium damnosun; Simulium venustum; Simulium

exigum; Simulium woodi.
 Los simúlidos (Simulidae), conocidos vulgarmente como moscas negras, son una
familia de dípteros nematóceros de pequeño tamaño (de 2 a 5 mm), de color
generalmente oscuro y que se diferencian de los mosquitos por tener el cuerpo más
rechoncho, boca picadora-chupadora, alas anchas y patas mucho más cortas. Son un
azote para el ganado y las personas, ya que algunas especies actúan como vectores de
graves enfermedades como la oncocercosis. Se conocen unas 1.700 especies.
Los simúlidos se pueden encontrar en número abundante en arbustos y árboles
situados cerca de cursos de agua corriente y al atardecer pueden formar enjambres de
muchos individuos. Sus larvas son acuáticas y viven fijadas sobre piedras y
vegetación (generalmente algas) en lugares donde el agua corra, esté limpia y bien
oxigenada. Sus hábitos son diurnos, especialmente a primera y última hora del día, y
su radio de actuación puede llegar a los 50 km desde el lugar donde han nacido.
En general, los simúlidos se alimentan de los jugos de los vegetales, pero las
hembras de muchas especies son hematófagas, pueden picar a las personas y a los
animales, al igual que los mosquitos, para chupar su sangre, la cual es una aportación
nutricional excelente para el desarrollo y la puesta de los huevos. Su aparato bucal es
de tipo mandibular, a diferencia de los mosquitos que pican con un estilete, y por lo
tanto efectúan una picadura-mordedura dolorosa que, en algunos casos, puede
sangrar. Mientras pican, no obstante, inyectan un anestésico, un vasodilatador y un
anticoagulante que evitan que la mordedura se note al instante. Posteriormente se
produce una fuerte irritación e inflamación de la zona que, en algunos casos, puede
necesitar atención médica.

Control

Las campañas para el control de los simúlidos se han llevado a cabo en muchas
partes del mundo, y existe una amplia variedad de técnicas, aunque el control de la
fase larval es la más comúnmente utilizada.
En el control de la fase o estado larval se han empleado diferentes métodos: control
químico, biológico y físico, pero existen diferencias sustanciales entre el control de
simúlidos como plaga y el control para la interrupción de la transmisión; en el primer
caso se requieren usualmente menos tratamientos por año; mientras en el segundo
caso, debido a que la existencia de una enfermedad severa y debilitante en la
población justifica los altos costos, los programas de larvicidas se aplican
semanalmente durante períodos de meses para eliminar las larvas de los sitios de cría
y prevenir la nueva colonización.

Cuadro 1. Resumen de las especies de simúlidos reconocidos como plagas, que

muestra su distribución geográfica y algunos de sus principales efectos
 Ceratopogónidos (chinches chupadoras, jejenes)
Especies: Culicoides austeni; Culicoides grahami; Culicoides phlebotomus;
Culicoides barbosai; leptoconops becquaerti.

La Familia Ceratopogonidae incluye a dípteros nematóceros de pequeño tamaño

de 1 a 4 mm de longitud, con diferentes nombres comunes, de acuerdo con el país:
jejenes, polvorines, chaquistes, no-see-ums, punkies, maruins, biting midges, etc.; es
una familia de amplia distribución mundial.
Los adultos de estos dípteros miden por lo general entre 1 y 6 mm de longitud, con
el cuerpo delgado a moderadamente robusto. La cabeza tiene forma subesférica, con
ojos compuestos grandes y reniformes. Las antenas muestran un dimorfismo sexual
marcado, ya que en el macho son de tipo plumoso y en la hembra los pelos son
escasos y cortos. La probóscide frecuentemente es tan larga como la cabeza y está
compuesta de varios estiletes, que en las especies hematófagas tienen todas formas de
cuchillas u hojas adaptadas para picar y succionar líquidos. Solo la hembra pica,
aunque en esta familia existen especies que no necesitan picar.
Los adultos viven principalmente en áreas húmedas, alrededor del hábitat larval.
Algunas especies son características de costas pantanosas, salinas o áreas
excesivamente fertilizadas y frecuentadas por ganado; algunos culicoides viven como
larvas en los tejidos húmedos del tallo de cactus y se pueden encontrar aun en
desiertos. La mayoría de las especies son crepusculares, ambos sexos utilizan el
néctar de las flores para su alimentación, pero la hembra requiere, además, de
alimento rico en proteínas, que obtiene a través de la picada, para la maduración de
sus huevos. Culicoides, Leptoconops y algunas especies de Forcipomyia se alimentan
de sangre de vertebrados, principalmente mamíferos y aves. La picada de los
ceratopogónidos hematófagos es irritante y dolorosa, y ocurre en tan gran número en
algunas áreas que son considerados por esta razón, una plaga para el hombre, el
ganado y los animales silvestres.

Control
 Las medidas para el control de las especies problemas en la familia
Ceratopogonidae van dirigidas en su mayor parte al género Culicoides, y se basan en
la utilización de insecticidas (control químico) y manejo de los lugares de cría en
dependencia de la especie en cuestión; la utilización de repelentes puede ser de gran
utilidad por un cierto tiempo. Desdichadamente no se cuenta con un control biológico
eficaz para la disminución de las poblaciones de esta familia.

 Haematogogus
 Mansonia

Familia: Culcidae

Especies : Mansonia titillans ; Mansonia dyari

Mansonia es un género de mosquito hematófago, que actúa como vector para los
parásitos Brugia malayi y Wuchereria bancrofti. Son de color marrón o negro, con
abdomen y patas con bandas blanquecinas. Las larvas y las pupas permanecen en
aguas estancadas asociadas a plantas acuáticas, tienen tubos respiratorios modificados
que les permite perforar las plantas acuáticas para obtener aire y no de la superficie
como otras especies de mosquitos. Los mosquitos Mansonia se distribuyen
mundialmente.

 Psorophora

Familia: Culcidae
Especies: Psorophora ciliata; Psorophora ferox

Al género Psorophora se lo llama como el de “las inundaciones de agua”, porque

los mosquitos hembras ponen sus huevos en el barro húmedo o seco y los desechos en
los campos y llanuras boscosas donde se puede resistir largos períodos (meses o años)
de la desecación y además porque eclosionan cuando el hábitat está inundado por la
lluvia o las inundaciones.
 Tienen una particularidad peligrosa y es que las larvas de la Psorophora son
predadores y las hembras de muchas de sus especies pican a los humanos con avidez.
El género Psorophora es, entre otras cosas, el responsable de la transmisión de la
Encefalitis equina que ataca además del ser humano, a los animales equinos.
Psorophora ciliata es un mosquito de gran tamaño. Las alas de los ejemplares
generalmente tienen aproximadamente 7 milimetros de longitud, en promedio. Las
hembras pican con persistencia, tanto de día como de noche, y las picaduras pueden
causar bastante dolor.
Sus larvas son predadoras muy voraces de otras larvas de mosquitos. Es probable
que en condiciones naturales Psorophora ciliata pueda ayudar en el control de
poblaciones de estas especies, pero por sus hábitos caníbales no se desarrolla en
poblaciones muy numerosas.
Las hembras son mordedores persistentes, atacando a cualquier hora del día cuando
sus guaridas son invadidas. Esta variedad de mosquito presenta una amplia
distribución en el continente americano, pues se encuentra desde los Estados Unidos
hasta la Argentina.

Psorophora ferox estos insectos son difíciles de reconocer ya que mantienen el

tamaño de la media de los mosquitos. Las larvas se encuentran en la lluvia temporal,
especialmente cerca de matorrales, en las piscinas de desbordamiento de los arroyos,
y frecuentemente, en los alrededores de los ríos tras las lluvias de verano. Las larvas
se producen, generalmente, entre marzo y octubre y se desarrollan rápidamente.

BRAQUICEROS

Los braquíceros (Brachycera) son uno de los subórdenes clásicos de dípteros. Su

característica más destacable es la reducción de la segmentación de las antenas. Los
dípteros pertenecientes a este suborden presentan el aspecto de lo que comúnmente se
suelen llamar moscas.
 Ortorrafos

Especies: Chrysops dimidiata; Chrysops callida; Chrysops silicea; Tabanus

atractus; Tabanus punctifer.

Los Ortorrafos comprenden sólo una familia con importancia biosanitaria, la de

los Tabánidos (tábanos).

En los tabánidos existe un marcado dimorfismo sexual que afecta a dos

aspectos de su anatomía. En primer lugar, las hembras presentan un aparato bucal
picador-cortador más fuerte, en relación con un hábito hematófago no compartido
con los machos. En segundo lugar, los machos son holópticos y las hembras
dicópticas; en los primeros los ojos compuestos se juntan por arriba, cubriendo la
parte superior de la cabeza; éste es un rasgo compartido con otras familias de
moscas, como los sírfidos.
La mayoría de tábanos son diurnos, las hembras más que los machos. Estos
últimos son crepusculares y enjambran o forman grupos en espera de las hembras
para cruzarse con ellas. La mayoría de tábanos tienen hembras hematófagas, esto
es, que se alimentan de la sangre que extraen de vertebrados endotermos (mal
llamados «de sangre caliente», los mamíferos y las aves). Los machos, por el
contrario, se alimentan del néctar y polen de las flores y su vida es breve,
muriendo frecuentemente después de la cópula, lo que hace difícil observarlos.
Las hembras, como en el caso de los mosquitos, necesitan un alimento rico en
proteínas, como es la sangre, para atender las necesidades de nutrientes asociadas
a la producción de los huevos. En su búsqueda de alimento se orientan por
siluetas y colores; por ello las hembras de los tábanos son atraídas antes por las
personas que llevan ropa oscura y los animales cuya capa es igualmente oscura,
sobre todo si transpiran activamente, que por los de colores claros. En algunos
lugares su comportamiento hematófago los convierte en vectores biológicos y
mecánicos de algunos patógenos. Algunas especies africanas del género Chrysops
 trasmiten un nemátodo filárico, Loa loa, que produce la llamada filariasis
cutaneodérmica o loasis en varios millones de personas.
Los tábanos atacan las zonas descubiertas de su víctima no importándoles si
éste los descubre o no. La picadura es dolorosa, y deja enrojecida la zona afectada
causando ocasionalmente inflamación, enrojecimiento y picor, que pueden
requerir su tratamiento con antibióticos. Su aparato bucal es lo suficientemente
fuerte y largo como para atravesar la piel de caprinos, burros o caballos.
Los tábanos prosperan y son abundantes en hábitats húmedos, regular o
estacionalmente inundados de agua dulce o salobre, porque necesitan suelos
empapados para su desarrollo (como huevos, larvas y pupas) y como adultos
necesitan animales preferentemente grandes. Cuando se presentan como plaga
junto a hipódromos o campos de golf, su control es muy difícil, y requiere la
aplicación de repelentes químicos sobre los animales o las personas.

 Ciclorrafos

Especies: Glossonia palpalis; Glossonia morsitans; Haematobia stimulans

Comprenden dos familias con un papel importante en parasitología: los

Múscidos (moscas) y los Éstridos (estros). Los Múscidos se caracterizan por tener
la trompa bien desarrollada y el lóbulo medio del ala rudimentario; los Éstridos,
en cambio, tienen trompa rudimentaria u oculta en una foseta y el lóbulo alar muy
desarrollado.
Cuerpo robusto. Cabeza con dos ojos compuestos, y ocelos. Aparato bucal
chupador en especies de adultos no parásitos; cortador-chupador en hematófagos.
Alimentación de jugos orgánicos; en especies parásitas, ambos sexos son
hematófagos. Larvas con cabeza indistinguible del cuerpo.Larvas en general
saprófagas; algunas especies, en tejidos vivos (miasis).

Transmite el agente Trypanosoma brucei, un protozoo que causa la nagana en

los animales y la enfermedad del sueño o tripanosomiasis africana en el hombre
 MIASIS

Según Botero (1998) expresa que la palabra miasis viene del griego myia, que
significa mosca, la cual es un artrópodo que puede causar enfermedades mediante
mecanismo de transmisión de tipo mecánica (consiste en el transporte del agente
etiológico, que no sufre transformación en el vector. Este modo de transmisión puede
considerarse accidental, pues ni los artrópodos son indispensables para el
microorganismo, ni es el único medio de adquirir esas infecciones.). En el caso de la
enfermedad miasis corresponde a los daños causados por la invasión de las larvas de
las moscas a tejidos u órganos de los animales o del hombre. Está entre las
enfermedades parasitarias que pueden afectar piel, mucosas y órganos internos.

Vector mecánico

El mismo autor afirma que las moscas causantes de miasis se pueden dividir en tres
grupos:

Los géneros Dermatobia, Cordylobia, Hypo-derma, Wohlfahrtia, Gasterophilus,

Oestrus y Chrysomyia: son parásitos obligados (requieren un huésped para proseguir
con el desarrollo larvario) para su fase larvaria que ocurre en los animales o en el
hombre. Pueden causar infestaciones en piel, mucosas, oídos, fosas nasales e
intestino.

Los géneros Sarcophaga, Cochliomyia Calliphora, Lucilia, Musca, Fannia y

Phaenicia depositan sus huevos o larvas en material orgánico animal o vegetal en
descomposición o en tejidos muertos (bajo condiciones particulares pueden hacerlo
sobre organismos vivos), por lo tanto causan miasis facultativas o semiespecíficas.
Tienen vida parásita ocasional e invaden heridas o lesiones, regiones corporales con
descargas purulentas como nariz, oídos o genitales. No penetran la piel intacta, pero a
través de tejidos necróticos pueden introducirse profundamente hasta los tejidos vi
vos. Estas moscas hacen parte de la fauna cadavérica.
 La mosca Cochliomyia hominivorax es atraída por olores de cadáveres, animales
agonizantes, material purulento y secreciones de heridas. Las larvas viven sobre
fluidos o sobre material que tenga consistencia semilíquida. Las hembras depositan
los huevos en grupos de 50 a 200 y los sitios preferidos son las úlceras expuestas,
heri-das, cavidades. Estos huevos eclosionan entre 6 y 10 horas después de haber sido
depositados.
Maduran y salen de los tejidos 5 y 6 días después, caen a la tierra para formar la
pupa y luego salen los adultos voladores.
Los géneros Musca, Fannia, Stomoxys y otros: producen miasis accidentalmente
(causada por dípteros de vida libre, pero bajo ciertas circunstancias puede ser ingerido
por el huésped y producir infestación de forma accidental.). Los huevos o las larvas
son depositados en el exterior pero accidentalmente ingeridos o llevados a la región
genital o anal, de donde pasan a la cavidad o suben por el tracto gastrointestinal.

Ciclo de vida

La mayoría de las moscas productoras de miasis son más grandes que la mosca
doméstica y poseen colores vistosos. Algunas depositan la larva directamente en el
huésped y otras como Dermatobia hominis, que adhiere los huevos sobre los
artrópodos hematófagos como mosquitos o garrapatas, allí eclosionan y las larvas son
llevadas por los artrópodos hasta que se posan sobre la piel para chupar sangre, así
permiten que las larvas pasen al tejido del huésped.
Las larvas de las moscas que son obligadas, permanecen en los tejidos por un
tiempo y luego salen del huésped, caen a la tierra y allí se transforman en pupas, que
posteriormente dan origen a las moscas adultas. La identificación de las larvas para
saber la especie de la mosca, se basa en la morfología y en las características de los
espiráculos respiratorios.

Formas clínica

Las miasis del ser humano se pueden localizar en diversas partes del cuerpo y por
lo tanto se clasifican clínicamente en:
 Cutánea fija. La forma clínica de tipo forunculoso está caracterizada por un nódulo
rojizo, inflamado, con un pequeño orificio que permite la entrada de aire a los
espiráculos de la lana. Este nódulo puede medir entre 2 y 5 cm y el paciente siente
que algo se mueve en su interior, algunas veces es doloroso. Puede existir infección
bacteriana sobre agregada. Las larvas se localizan especialmente en partes expuestas
del cuerpo, como cuero cabelludo, en extremidades o en el tronco. En el sitio de la
penetración hay reacción local con infiltrado de neutrófilos, eosinófilos, linfocitos,
plasmocitos y células gigantes multinucleadas.
Al madurar la larva sale espontáneamente después de 6 a 12 semanas y luego la
herida cicatriza. Clínicamente la lesión semeja otras infecciones forunculosas de
origen bacteriano, celulitis, quistes sebáceos, etc., de los que se diferencian
principalmente por la presencia del orificio, a través del cual se puede observar el
movimiento de la larva y algunas veces la larva completa. La especie D. hominis
crece hasta 18 ó 24 mm y es difícil su extracción porque los ganchos la unen al tejido
subcutáneo.
Cutánea migrante. Otras larvas que no se desarrollan en el hombre, como las de
los géneros Hypoderma y Gasterophilus, producen la forma clínica denominada
migrante o corrediza. En estos casos las lanas se trasladan por el tejido subcutáneo,
formando un nódulo desplazante y doloroso, seguido de una zona enrojecida.
Después de un tiempo, el nódulo se abre al exterior para permitir la salida de la larva.
Existen formas de migración hasta el sistema nervioso central, lo cual es grave.

Cavitaria. Se refiere a la localización en mucosas de las cavidades nasal, oral,

ocular, urogenital y auricular. Son causadas por especies de moscas facultativas y
algunas veces de las obligatorias. Los principales géneros que la producen son
Cochliomyia, Wohlfahrtia. Oestrus, Hypoderma y Phaenicia.
El cuadro clínico varía de acuerdo a la localización y se caracteriza por
inflamación, presencia de nódulos, tejido necrótico y secrección. A esta
sintomatología general se agrega la correspondiente al órgano afectado, en la que se
precisan las siguientes:
(a) Miasis ocular: las lanas causan complicaciones en los tejidos vecinos, como
ocurre produciendo conjuntivitis, lesiones de la córnea o de las glándulas lacrimales.

(b) Miasis auricular: puede haber perforación del tímpano, otitis media y llegar
por extensión hasta el sistema nervioso central. . Si ocurre en el oído medio, las larvas
pueden migrar hasta el cerebro.

(c) Miasis nasal causada principalmente por Cochliomyia, Chrysomyia bezziana

y algunas veces por D. hominis, las lesiones son destructivas y dolorosas. La epistaxis
es común y luego viene la descarga purulenta. También pueden migrar hacia la base
del cerebro y causar absceso meníngeo. La oftalmomiasis puede ser externa cuando
hay invasión de los tejidos periorbitarios y la puerta de entrada es por la conjuntiva o
región lacrimal. En la forma interna hay penetración de lanas al globo ocular. Las
larvas pueden alcanzar la cámara anterior y producir iridociclitis y también llegar a la
cámara posterior pero rara vez daña el vítreo. El tratamiento requiere fotocoagulación
con rayos láser.

De las heridas. La miasis traumática o de las heridas es causada por las moscas que
son atraídas por lesiones necróticas o purulentas, principalmente con mal olor, como
lo hace la mosca Cochliomyia hominivorax. En estas lesiones las larvas generalmente
permanecen superficiales, pero en ocasiones pueden migar a planos profundos y
causar nódulos subcutáneos y otras veces llegan hasta tejidos sanos y otros órganos
como el cerebro.
Intestinal. Se considera una miasis accidental y ocurre cuando se ingiere larvas o
penetran por el ano. Pueden llegar a establecerse temporalmente en el intestino y
causar sintomatología digestiva inespecífica y presentar irritación local, vómito y
diarrea. Generalmente ocurre cuan do las larvas son coprófagas. En otros casos la
espontáneamente. Cuando no se hace la extracción completa de larva porque se dejan
fragmentos de ella o porque se mata antes de salir, puede ocurrir necrosis de la larva y
reacción inflamatoria secundaria o formación de cuerpo extraño.

Epidemiologia
 Distribución mundial ya que las moscas constituyen los vectores más difundidos a
nivel mundial después de las cucarachas.

Mecanismo de infección

Inducción de huevos directamente sobre heridas necróticas o tejidos vivos en

diversos sitios: piel, ojos, oídos, tracto gastrointestinal y genitourinario. Pueden
invadir heridas abiertas o ulceraciones en la piel. Algunas penetran al cuerpo a través
de los orificios nasales o los conductos auditivos. En los humanos las larvas pueden
penetrar al tracto gastrointestinal.

Diagnóstico

Se puede realizar un diagnóstico etiológico a través de la observación directa del

parásito. La larva III puede remitirse al laboratorio para identificar a la especie;
recordar que para hacer esto debe fijarse en alcohol etílico o metílico al 70%.

Tratamiento

Consiste en la extracción de las larvas por métodos manuales o quirúrgicos. En la

miasis cutánea, inicialmente debe eliminarse la larva mediante presión o extracción
directa. Para facilitar la extracción puede ocluirse la entrada a la lesión con un agente
impermeable como vaselina para asfixiar a la larva o aplicar un insecticida en forma
local, ambas medidas le ocasionan la muerte, permitiendo su extracción con mayor
facilidad debido a que en este estado ya no es capaz de sujetarse al tejido.
Posteriormente la lesión debe ser desinfectada y liberada de tejido necrótico y puede
requerir el uso de antibióticos. El ganado puede tratarse con el uso extensivo de
ivermectina la cual provee un control inmediato y protección a largo plazo de la
infestación.

Prevención

Use mallas en las ventanas y mosquiteros, repelentes de insectos e insecticidas, ropa

de protección adecuada y una buena higiene de la piel y de las heridas para mantener
moscas, mosquitos y garrapatas alejadas de la piel, cubra las heridas abiertas y
cambie los vendajes diariamente, tender la ropa a secar a pleno sol y/o plánchela (el
calor destruye los huevos y larvas) Mejore la higiene y el saneamiento (por ejemplo,
quitar la basura de alrededor de las zonas habitadas). Mantener los alimentos
almacenados en envases sellados. Lavarse las manos con bastante agua antes de
preparar alimentos o comer y después de ir al sanitario. En aquellos lugares donde no
hay agua potable hervirla por 10 minutos o colocarle cloro (tres gotas por litro).
Mantener viviendas y alrededor limpios. Evitar el contacto de las manos y los pies
con el lodo o arena, sobre todo en aquellos sitios donde se sospecha que existe
contaminación fecal. Evitar ingerir alimentos en ventas callejeras con deficientes
condiciones higiénicas.

ANOPLUROS

Según Botero (1998) lo anopluros son los piojos chupadores, que pertenecen al
orden Anoplura, que pueden causar enfermedades a través del mecanismo de
trasmisión biológico(requiere artrópodos específicos con capacidad de alojar al
agente etiológico, permitir su crecimiento o multiplicación y poseer el mecanismo de
transmisión al huésped; en este caso el artrópodo es indispensable para completar el
ciclo biológico de los microorganismos.) , es decir, son vectores biológicos capaces
de parasitar a los mamíferos (el piojo de la cabeza, el piojo del cuerpo y la ladilla).

Agentes causantes

Entre las especies que parasitan al hombre se hallan Pediculus humanus con dos
variedades, capitis y corporis; y Phthirus pubis. Son los causantes de la pediculosis.

Genero pediculus

Dentro de este se encuentran Pediculus humanus corporis (se encuentra más que
todo en la ropa causando pediculus en el cuerpo) y Pediculus humanus capitis
produce pediculosis en la cabeza.
 Morfología.

Los piojos del género Pediculus son insectos ápteros de 2 a 3 mm de longitud,

aplanados dorso-ventralmente y provistos de uñas terminales en forma de garra, que
les permite fijarse al cabello o a la ropa. La cabeza es pequeña en relación con el resto
del cuerpo y poseen un par de antenas y un aparato picador. Las hembras ponen sus
nuevos o liendres, que miden 600 micras y se pueden observar a simple vista, los
cuales se adhieren de manera muy firme al pelo o a la ropa por una sustancia
pegajosa.

Ciclo de vida. El número aproximado de huevos puestos por cada hembra es de

100. En 5 a 10 días embrionan y dan origen a una ninfa de igual morfología que el
insecto adulto, muda tres veces antes de convertirse en adulto, lo que constituye una
metamorfosis incompleta. El ciclo desde huevo a adulto dura 2 a 4 semanas y tiene
lugar siempre en el huésped humano. Los piojos adultos de la cabeza y del cuerpo son
muy similares entre sí, aunque se han descrito variaciones en tamaño y color. Estos
insectos son exclusivamente ectoparásitos y se alimentan de sangre que obtienen por
picadura. La longevidad es de aproximadamente un mes.

Manifestaciones clínicas.

Las lesiones de la cabeza se localizan principalmente en la región occipital. En el

cuerpo son más frecuentes en las zonas de mayor contacto con la ropa infectada.
Consisten en maculopápulas muy pruriginosas por la acción irritante de la saliva del
insecto. El rascado produce excoriaciones y pequeñas hemorragias, que conducen a la
formación de costras e infecciones secundarias exudativas y malolientes; en estos
casos existen adenopatías regionales. La piel, en los pacientes con pediculosis de
larga duración, se vuelve dura y pigmentada.

Mecanismo de transmisión.

La transmisión en los dos tipos de pediculosis se hace por contacto directo o por
ropas u objetos infectados. Todas las edades están afectadas, pero el piojo de la
cabeza es más frecuente en niños. Los piojos tienen gran especificidad de huésped y
existen otras especies, que parasitan a los animales y no se adaptan al hombre.

Especie Phthirus pubis

Esta especie produce Pediculosis pubiana, es más pequeño que Pediculus.

Morfología Su longitud es de 1 a 2 mm y es casi tan ancho como largo. Se le llama

popularmente ladillas. Las patas son cortas, fuertes y terminan en garras muy
desarrolladas, que le permiten fijarse a los pelos más gruesos del cuerpo, como los del
pubis, periné, barba, cejas y pestañas. A diferencia de los piojos de cabeza y cuerpo,
que se mueven frecuentemente, éstos se fijan a la base del pelo, introducen el aparato
picador en la piel y permanecen estacionados por mucho tiempo. Por esta razón su
extracción manual es difícil.

Manifestación clínica. El prurito de la picadura es muy intenso y generalmente hay

lesiones secundarias por el rascado. Las hembras pegan los huevos en igual forma
que los otros piojos.

Ciclo de vida. El número de huevos por hembra generalmente no pasa de 30. El ciclo
de vida dura aproximadamente 1 mes.

Mecanismo de infección. Ésta pediculosis es casi exclusiva de adultos y se adquiere

en la gran mayoría de los casos por contacto sexual.

Epidemiologia. En general la pediculosis predomina en grupos de población con

mala higiene personal y nivel socioeconómico bajo. Ocasionalmente hay brotes
epidémicos en escuelas, guarderías, etc., aun con condiciones socioeconómicas
buenas. La pediculosis de la cabeza es más frecuente que la del cuerpo. Esta última se
presenta en vagabundos, en poblaciones muy hacinadas como cárceles, ejércitos en
épocas de guerra, etc. Y siempre se relaciona con la falta de baño y el uso de ropas
sucias por largo tiempo.
Diagnóstico. El diagnóstico de las tres pediculosis se hace por la sintomatología y la
observación de liendres o parásitos adultos.

Tratamiento para la pediculosis

El tratamiento se basa en el uso de insecticidas aplicados directamente al paciente o

a sus ropas. El más utilizado es hexacloruro de gamma benceno al 1%, se usa
principalmente en forma de champú. Se aplica al cuero cabelludo durante 10 minutos,
luego se lava y se repite la medicación a los 8 a 10 días. Muy útil es el uso de la
Naftalenol Metilcarbamatoal 0.5% (Piorel®) para uso externo, aplicando cantidad
suficiente para cubrir todo el cuero cabelludo, se deja actuar por 15 minutos, para
luego lavar con agua y jabón. La medicación se debe repetir una semana después.
Ninguno de los productos mata la liendre, por este motivo se requiere repetir el
tratamiento después de una semana con todos los productos. El gamma benceno no se
recomienda en embarazadas o madres en lactancia.
También se usa benzoato de bencilo en loción al 10% o al 25%, para aplicar en el
cuero cabelludo o zona afectada, durante 3 ó 4 días, seguido cada vez de baño y
cepillado vigoroso del cabello para eliminar liendres. Algunas veces se requiere
cortar el cabello o el pelo pubiano como medida complementaria, de acuerdo a la
gravedad del caso. Para la pediculosis se ha empleado con buenos resultados la
ivermectina por vía oral en tabletas, a la dosis de 200 microgramos/kg en dosis única,
para repetirla a los 10 días. Los piojos del género Pediculus, además de ser
ectoparásitos causantes de lesiones, son importantes como transmisores de
enfermedades. El tratamiento de la pediculosis del pubis se hace también con
gammabenceno. Se pueden emplear otras drogas así: Crotamitón en loción al 10%,
para, dejarlo aplicado durante 24 horas; el malatión al 0.5% se aplica durante 12
horas; las piretrinas al 0.3% en champú durante 10 minutos y el carbaril al 0.6%
durante 15 minutos.
Los tratamientos se deben repetir una semana más tarde. Si existe infección
secundaria es necesario administrar antibióticos y si el prurito es intenso, dar
antihistamínicos. La ivermectina, un antihelmíntico de amplio uso para oncocercosis
y filariosis bancrofti en humanos, que se ha encontrado efectiva en nemátodos
intestinales, especialmente Strongyloides,produjo resultados benéficos contra
pediculosis capitis en niños que recibieron dosis única de 100 a 200 microgramos/kg,
en un programa de control de oncocercosis. Este hallazgo nuevo es relacionado con la
actividad contra insectos y ácaros en animales, en los cuales la ivermectina es muy
usada para este fin y contra nemátodos.

Prevención

La prevención se basa en el buen aseo personal y de la ropa y en el pronto

diagnóstico y tratamiento. También es importante el control de las personas que
conviven con los pacientes que sufren pediculosis.

HEMÍPTEROS

Son un orden de insectos de distribución mundial, entre los que se encuentran las
chinches, pulgones y cigarras, que pueden causar enfermedades a través del
mecanismo de trasmisión biológico, es decir, son vectores biológicos.

Morfología

Tienen piezas bucales en forma de estiletes especializadas en la succión de savia

de plantas y en otros casos para la succión de sangre o de fluidos de animales. En el
rostro, las mandíbulas y las maxilas tienen forma de aguja y están envueltas por el
labio; todo el conjunto está normalmente plegado en la parte ventral del cuerpo
cuando no se utiliza. Poseen un par de ojos compuestos a ambos lados de la cabeza, y
en muchos casos ojos simples sobre la frente. Las antenas no tienen muchos
segmentos, pero pueden ser muy largas. Las patas están adaptadas para andar, saltar,
agarrar o incluso nadar.

Ciclo de vida

Son insectos con metamorfosis incompleta; tras de eclosionar los huevos, aparecen
los jóvenes, denominados ninfas, que son similares a los adultos, pero sin gónadas ni
alas. Después de varias mudas, que originan hasta cinco estadios ninfales sucesivos,
se transforman en adultos alados y sexualmente maduros, listos para perpetuar su
especie.

Entre los hemípteros que actúan como vectores biológicos se destacan:

Redúvidos

Son una familia grande y cosmopolita de hemípteros predadores. Incluye a las

chinches asesinas, las vinchucas y los boticarios.

Morfología

Presenta un cuerpo oval o alargado, de patas anteriores robustas, y entre otros

rasgos distintos Poseen unos rebordes o salientes laterales en el abdomen que
sobresalen de las alas en reposos, razón por la que probablemente recibieron este
nombre (reduvio: reborde, saliente, sobrante). un aparato bucal picador chupador.
Este sirve también para inocular el veneno que tiene por efecto anestesiar la piel
evitando así los reflejos de defensa de la víctima mientras el triatomino hematofagia.
El órgano secretor del veneno está situado bajo la faringe, detrás de la boca. Está
formado por dos glándulas que vierten su producto a un cilindro que hace las veces de
cuerpo de bomba y que se abre en pleno aparato bucal. Pasado el efecto anestesiante
del veneno, la víctima experimenta dolor pruriginoso. Localmente se encuentra
pápulas aplanadas y edemas considerables en la región comprometida.

Agente etiológico

La hembra (hematófaga) es la que transmite el parásito. Ejemplo: Mal de Chagas.

Ciclo vital infeccioso

El vector pica al mamífero infectado y extrae los tripomastigotes. Estos llegan al

intestino medio. Los tripomastigotes se transforman en epimastigotes y se multiplican
dentro de los fagocitos hasta reventarlos. Aparecen los tripomastigotes metacíclicos
en el intestino anterior. El vector pica a un mamífero no infectado y defeca. El
mamífero se rasca el tripomastigote metacíclico (estadio infectante) entra por el sitio
de la picada infección. El tripomastigote metacìclico puede infectar a otro fagocito o
a células musculares o nerviosas (predilectas) núcleos nerviosos, musculo cardiaco,
colon, esófago. Dentro de estas se transforma en amastigote. El amastigote se
multiplica por fisión binaria en los tejidos infectados y estos se transforman en
tripomastigotes salen de infectada sangre.

Cimicidios

Reciben el nombre popular de chinches de la cama, debido a que se alojan y

reproducen en los colchones y hendiduras de las camas. Durante la noche salen a
picar al hombre o a los animales. También pueden habitar o reproducirse en ranuras
u orificios de las paredes, pisos y muebles. Causan enfermedades como cimicosis.
Estos insectos pertenecen al orden Hemiptera, familia Cimicidae al género Cimex.
Cabe destacar que, los chinches de la cama no se consideran vectores naturales de
enfermedad humana. Experimentalmente se han podido infectar con varios agentes
patógenos.

Agente causante

Las dos especies principales que causan cimicosis son Cimex lectularíus y Cimex
hemipterus, este último más frecuente en las zonas tropicales.

Morfología

El chinche mide de 3 a 5 mm, es aplanado dorso-ventralmente, de color rojizo en

la etapa adulta y amarillento en las formas inmaduras. La cabeza es pequeña con ojos
prominentes, enclavada en una concavidad del protórax. El aparato bucal está muy
desarrollado. El abdomen es voluminoso, ovalado y segmentado. Posee glándulas que
secretan una sustancia maloliente. Las dos especies tienen pequeñas diferencias
morfológicas y de tamaño, que permiten su clasificación.
Ciclo de vida

Las hembras ponen los huevos en número máximo de 500, depositados en masas
de color amarillo, en las hendiduras de camas o paredes. Al crecer pasa por varios
estados ninfales y dura de 1 a 4 meses. Las ninfas son morfológicamente similares a
los adultos, por ser su metamorfosis incompleta. Para mudar requieren ingestión de
sangre y pueden pasar sin alimento durante largos períodos.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la picadura son muy variables, de acuerdo con la

reacción alérgica que puede causar la saliva del insecto, secretada en el momento de
la picadura. Algunas personas presentan sólo pequeñas pápulas con prurito pasajero,
otras desencadenan un prurito más extenso, con lesiones pápulo-edematosas con un
punto rojizo central. Por efecto del rascado, también pueden ocurrir infecciones
bacterianas secundarias. Como signo de la presencia de chinches, se observan las
manchas dejadas por la defecación del insecto en ropas, pisos, etc.

Tratamiento

El tratamiento se basa en la aplicación de lociones antipruriginosas. En los casos

con mucha reacción urticariforme se deben administrar antihistamínicos. Es
importante, además, eliminar los insectos del ambiente. Esto se hace con rociamiento
de insecticidas; uno de los más utilizados ha sido el DDT, pero debido a la
resistencia se deben recomendar otros, clorados o fosforados.

Triatomidos

Son insecto hematófago de la familia Reduviidae, subfamilia Triatominae del

genero Triatoma . La especie Triatoma infestans es el vector de tripanosoma cruzi,
causante del Mal de Chaga.

Ciclo de vida
 Desarrollan una metamorfosis incompleta (huevos blancos). Varían en forma y
tamaño según la especie. Una hembra pone aproximadamente 10 huevos por semana
y estos eclosionan luego de aproximadamente dos semanas. Ninfa de primer estadio,
sale del huevo y pasa sucesivamente a través de los estadios 2, 3, 4 y 5. Finalmente, el
quinto estadio pasa a adulto adquiriendo dos pares de alas.

Mecanismo de infección

Vectorial: es la principal vía de transmisión, en el 80% de los casos, la

enfermedad en los humanos se debe a la transmisión vectorial, a través de las heces
del Triatoma. Esta se da cuando a través de las heces del insecto penetran los
parásitos por la herida que causa la picadura, por lesiones en la piel o por las mucosas
de ojos, boca o nariz. Vía Trasplacentaria:, la infección prenatal por vía
trasplacentaria de Trypanosoma cruzi en la circulación materna con infección aguda o
crónica, es posible,. Por leche Materna: la posibilidad de infección del hijo por la
leche de madre que padece enfermedad de Chagas.

SUCTORIO

Los conforman las pulgas que son ectoparásitos que necesitan la ingestión
periódica de sangre y por ello están dotadas de cierta inespecificidad para el huésped.
Son insectos de 2 a 3 mm, de color oscuro, con cuerpo comprimido lateralmente, sin
alas y con largas patas que les permiten una gran capacidad para el salto.

Ciclo de vida

Su ciclo evolutivo en una metamorfosis completa, que realizan fuera del huésped,
en el ambiente. La hembra deposita los huevos en lugares húmedos, templados y
oscuros, como las rendijas, rincones, entre otros. Las larvas evolucionan en un
período de hasta 1 año y se alimentan de desechos nutritivos. Sin embargo, los
adultos viven en el ambiente y pican al huésped más cercano de sangre caliente. La
picadura de la pulga normalmente es de noche, causando irritación instantánea.
 ACAROS

Los ácaros hacen parte de un grupo numeroso de artrópodos que pertenecen a la

clase Arachniday al orden Acarina. Existen dos especies propias ' del hombre que son
Sarcoptes scabiei var. hominis y Demodex folliculorum. Hay también un grupo, con
varias especies, que afectan la piel de los animales y que pueden llegar al hombre.
Entre estas se destaca a continuación la Escabiosis y Demodicosis.

Escabiosis

Esta entidad, también llamada sarna, es producida por Sarcoptes scabiei var. hominis,
que tiene gran especificidad de huésped. Los animales tienen sus propias especies o
variedades que les causan sarna y que no son transmitidas al hombre.

Morfología

Sarcoptes scabiei es ovalado, de 350 micras la hembra y 250 el macho. Como sucede
en todos los arácnidos, el equivalente a la cabeza está constituido por el cefalotórax.
En la parte anterior sobresale el capítulo provisto de aparato bucal fuerte, que le
permite penetrarla epidermis. Posee cuatro pares de patas muy atrofiadas que
terminan en filamentos largos.

Epidemiologia

Los datos epidemiológicos contribuyen al diagnóstico. Es una infección familiar,

de grupos o parejas que conviven íntimamente. Se ha llegado a incluirla como una
enfermedad sexualmente transmitida. La promiscuidad sexual puede ser uno de los
factores que ha contribuido al aumento de la prevalencia en los últimos años. Los
grupos de población más afectados son los niños y los adultos jóvenes, en especial los
de bajas condiciones socio-económicas y de mala higiene personal.
Ciclo de vida infeccioso

Las hembras invaden la capa córnea de la piel y forman túneles donde depositan
los huevos. Estos miden 150 micras y son colocados en hileras, a medida que el
parásito progresa, excavando el túnel epidérmico .Los huevos dan origen a las
larvas, morfológicamente similares a los adultos, pero con 3 pares de patas. Después
de mudar, se transforman en ninfas con 4 pares de patas y llegan a adultos que
perforan otros túneles.

Como el ciclo de huevo a adulto dura únicamente dos semanas, se explica la rápida
diseminación de la infección. Esta diseminación se hace por las formas jóvenes, que
salen de los canales y que también dan origen a infecciones en otras personas.

Patogenias

Las lesiones están caracterizadas por túneles epidérmicos y pápulas muy

pruriginosas, especialmente en las horas nocturnas. En las infecciones severas existe
descamación, que es rica en parásitos. Las lesiones se presentan en cualquier. parte de
la piel exceptuando cara, cuero cabelludo, palmas y plantas. Tienen preferencia por
los pliegues interdigitales, muñecas codos y zonas génito-crurales y perineales. Por
el rascado y el daño de la epidermis se presentan infecciones secundarias de tipo
piodermitis o impétigo.

Forma clínica

Una forma clínica más severa se conoce con el nombre de sarna noruega,
Caracterizada por abundante descamación hiperqueratósica y amplio compromiso de
la piel. Esta entidad se encuentra a veces asociada con otras enfermedades
debilitantes como lepra lepromatosa, tabes, desnutrición e inmunodeficiencia.

La escabiosis debe diferenciarse clínicamente de entidades pruriginosas o

descamativas, como psoriasis, pitiriasis rubra pilaris, ictiosis, alergias, hiperqueratosis
folicular, etc.
Diagnóstico

El laboratorio puede confirmar el diagnóstico, al examinar con KOH, material

obtenido por raspado de las lesiones, en donde se observan los parásitos o los huevos.
La biopsia demuestra las lesiones epidérmicas y los parásitos.

Tratamiento

El tratamiento es siempre tópico. Existen varios medicamentos efectivos, entre los

cuales se deben preferir los siguientes: Hexacloruro de gammabenceno o lindano al
1%. El paciente después de un baño en la noche se aplica la droga en toda la piel,
excepto la cara y el cuero cabelludo. Se deja secar y así permanece sobre la piel hasta
el otro día cuando debe bañarse nuevamente. Cambiar de ropa personal y de la cama.
El procedimiento se repita la cuarta y octava noches. El tratamiento se debe extender
a las personas, contactos o grupos afectados.

El benzoato de bencilo al 10% para los niños y al20% para los adultos, se utiliza en
la misma forma que el producto anterior. Los ungüentos o lociones con azufre
precipitado al 2% y aplicado diariamente por 3 ó 4 semanas sirven para el
tratamiento, aunque los niños se quejan de ardor. Otras drogas se han utilizado para el
tratamiento como crotamitón y permetrín al5%.

Demodicosis

Producida por Demodex folliculorum y D. brevis, ácaros alargados de 100 a 400

micras de longitud, con cuerpo segmentado, 4 pares de patas atrofiadas, carente de
vellosidades.

Hábitat

Habita los folículos pilosos y glándulas sebáceas principalmente de la nariz y

párpados, pero algunas veces en otras partes del cuerpo, inclusive la región pubiana.
Epidemiologia

Es de distribución cosmopolita y más frecuente en adultos.

Patogenia

Su patogenicidad es discutida; algunos le atribuyen la producción de quistes

foliculares, acné o blefaritis. Otros lo consideran como un comensal. Varias especies
de Demodex propias de animales, causan en ellos lesiones de la piel y no llegan a
infectar al hombre.

Acarosis de animales que infectan al hombre.

Los ácaros del género Trombicula producen en el hombre lesiones pruriginosas que
consisten en pápulas con un punto rojo, correspondiente al artrópodo, situadas
principalmente en las extremidades inferiores y la cintura. Las pápulas pueden
volverse hemorrágicas

Agente causante

Estas lesiones son producidas por las larvas, de aproximadamente 0.5 a 1 mm,
que viven en las hojas y tallos de hierbas o malezas.

Ciclo de vida infeccioso

Estas larvas se adhieren a la piel, introducen el capítulo y secretan una sustancia

lítica que destruye las células, las cuales le proporcionan alimento; no son
hematófagas y la acción de la sustancia secretada causa intenso prurito que persiste
aun después de que los artrópodos abandonan el huésped. Cuando esto sucede y caen
a la tierra, se convierten en ninfas y luego en adultos, que completan el ciclo.
Depositan los huevos en la vegetación y dan origen a las larvas que son las únicas con
actividad parasitaria, tanto en el hombre como en los animales.

Otros ácaros de los géneros Dermanyssus y Allodermanyssus, parásitos de aves y

roedores, pueden atacar la piel humana y producir prurigo máculo-papuloso. Estos
géneros son hematófagos y afectan principalmente a personas, que por su profesión o
actividad tienen que manejar animales infectados.

Tratamiento

El tratamiento de estas acarosis consiste en el uso de gamma-

hexaclorurodebenceno (gamexano) al 1%, y drogas antipruriginosas.

Prevención

La prevención se hace usando zapatos y ropas que impidan el contacto directo de la

piel con las hierbas infectadas y con el uso de sustancias repelentes, aplicadas
previamente en la piel.

DEMATOFAGOIDES

Es una especie de las tres especies de ácaros del polvo más conocidas (las restantes
son Euroglyphus maynei y Dermatophagoides farinae). Los ácaros del polvo o ácaros
domésticos son componentes de la familia octópodos de los arácnidos y familiares
directos de las arañas y garrapatas. Son tan pequeños que sólo son visibles al
microscopio.

Hábitat

Se desarrollan con facilidad en lugares húmedos y tibios. Son muy persistentes y se

multiplican mejor cuando existe una relativa humedad del aire de más o menos 75 -
80% y una temperatura de por lo menos 21 °C. Son escasos en lugares secos y
situados en altura y mueren cuando la humedad del aire baja de 40 -50%.

Alimentación

Se alimentan de escamas de la piel y proliferan en las fibras textiles,

especialmente naturales: camas, alfombras, edredones de pluma, mantas, colchones
de lana, vestuario, cortinas, almohadas y cojines, roperos, muebles, y asientos de
automóviles. Sobreviven a la aspiradora, ya que cuentan con uñas como garfios en las
patas, con las cuales se "agarran" o se sujetan al material correspondiente. Los ácaros
del polvo no muerden ni contagian enfermedades, serían calificados como
inofensivos si no causaran en las personas alérgicas síntomas severos.

Sintomatología

Los síntomas habituales son de tipo respiratorio en la naturaleza, no suele ser una
erupción. Sin embargo, hay informes de una erupción de color rojo alrededor del
cuello. Las proteínas que inducen resuello son los jugos digestivos del estómago que
son alérgenos potentes. Una exposición a los ácaros en el primer año de una vida de
un infante puede provocar una alergia de por vida.

Tratamiento

En la actualidad, la mejor forma de tratamiento consiste en evitar los ácaros y sus

alérgenos en combinación con medicamentos como los antihistamínicos,
corticosteroides o salbutamol.

Hemípteros

Su nombre alude a que en una parte de ellos sus alas anteriores (o hemiélitros)
están divididas en una mitad basal dura y una mitad distal membranosa. Se
caracterizan por poseer un aparato bucal chupador que, según las especies, utilizan
para succionar savia o sangre.

IXOIDEOS Y ARGASIDEOS

LAS GARRAPATAS

Las garrapatas son ectoparásitos hematófagos de gran importancia en la

transmisión de agentes patógenos para los seres humanos, en segundo lugar
solamente a los mosquitos. Ellos tienen una amplia distribución geográfica y pueden
parasitar amplia variedad de vertebrados domésticos y salvajes. Estos ectoparásitos
pertenecen a la clase de los arácnidos Phylum: Arthropoda, subclase: Acari,
Parasitiformes Orden, Suborden: Ixodida que a su vez se compone de tres familias: la
Ixodidae (con 692 especies), Argasidae (186 especies) y Nuttalliellidae (con una sola
especie). De acuerdo con las diversas propuestas de clasificación, las garrapatas se
dividen entre dos y cinco subfamilias, pero la relación entre sus miembros sigue
siendo controvertido. En Brasil hay 61 especies de garrapatas, 17 de la familia
Argasidae y 44 Ixodidae (Dantas-Torres et al., 2009). Es de destacar que se han
llevado a cabo casi todos los estudios de diferentes disciplinas con especies de la
familia Ixodidae, con muy poca información generada para la familia Argasidae.

El esquema clásico de las garrapatas reconoce cinco géneros llamados

Ornithodoros, Antricola, Argas, Nothoaspis y Otobius. Klompen y Oliver (1993)
proponen una clasificación para las garrapatas en la que todas las especies se dividen
en cuatro géneros: Argas, carios, Ornithodoros y Otobius. De acuerdo con esta
clasificación, todas las garrapatas asociadas con murciélagos pertenecen a un único
linaje filogenético y se incluirán en los carios género, pero algunos autores consideran
esta clasificación prematura y afirmaron que se tomaría más estudios de morfología,
ciclo de vida, la asociación con los ejércitos y la biología molecular.

En este sentido, este trabajo irá encaminado a describir y comparar la morfo-

fisiología y la ultraestructura de las glándulas salivales, instestinos y los ovarios de
Ornithodoros Rostratus, Antricola delacruzi y rondoniensis carios (Acari: Argasidae),
proporcionando la información que hasta el momento eran no - existente en la
literatura y debe ayudar en la clasificación de las garrapatas, que también sirve como
una herramienta que proporcionará información importante para comprender mejor la
forma de vida y el potencial de estas garrapatas en la transmisión de patógenos. (AU)

Son una familia de ácaros (son, por tanto, arácnidos, pero no insectos) que, a
diferencia de los ácaros del polvo doméstico que ya hemos mencionado en otras
ocasiones en este blog, no son microscópicos: se trata, por el contrario, de los ácaros
de mayor tamaño que existen, y pueden verse a simple vista. Son parásitos
hematófagos (es decir, que se alimentan de sangre). Las que parasitan a los
mamíferos (entre ellos, claro está, el ser humano) se engloban bajo el nombre técnico
de ixoideos, y pueden transmitir diversas enfermedades infecciosas, algunas de ellas
graves. La picadura de la garrapata podría, entonces, inyectar la molécula alfa-gal y
hacer que la víctima se sensibilizara frente a la misma, es decir, que produjera
anticuerpos de tipo IgE (responsables, como sabemos, de las reacciones alérgicas),
los cuales determinarían que en posteriores contactos con alfa-gal (¡al comer carne de
mamíferos!) tuviera lugar la reacción.

Enfermedad

La ehrlichiosis humana es una infección por las bacterias rickettsiales ocasionada

por lo menos por 3 distintas especies de bacterias denominadas Ehrlichia que se
contagian a los humanos a través de las picaduras de garrapatas infectadas. La
mayoría de los casos ocurren en los meses de primavera y verano. Las garrapatas
infectadas usualmente se encuentran en áreas específicas del país. La garrapata
estrella solitaria es la más común en la parte del suroeste y centro sur de Estados
Unidos, mientras las garrapatas de los venados son comunes en los estados del
noreste y centro norte de Estados Unidos.

Señales y síntomas

Aunque los 3 tipos de ehrlichiosis humana son ocasionados por distintos organismos
(Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia ewingii y Anaplasma), las infecciones que ocasionan
tienen señales y síntomas similares. Estos síntomas son similares a los de la influenza.

-Fiebre

-Dolor de cabeza

-Escalofríos

-Dolor en los músculos y articulaciones

-Una sensación general de malestar (indisposición)

-Pérdida de apetito

-Las anormalidades de laboratorio incluyen

-Conteo bajo de glóbulos rojos (anemia)

-Conteo bajo de glóbulos blancos (leucopenia)

-Inflamación del hígado (hepatitis)

En algunos casos puede haber salpullido. La náusea y los vómitos son comunes, así
como pérdida de peso repentina debido a la falta de apetito. En algunas ocasiones
estas infecciones pueden provocar dolor de estómago, tos o confusión (un cambio del
estado mental).

Estos síntomas usualmente comienzan de 5 a 10 días después de la picadura de la

garrapata. Es importante recordar que las picaduras de garrapatas con frecuencia son
imperceptibles. Muchas personas con infecciones transmitidas por garrapatas no se
dan cuenta que una garrapata los ha picado.

¿Cómo se realiza el diagnóstico?

Puede ser difícil diagnosticar la ehrlichiosis. Hay pruebas de sangre que miden los
anticuerpos, pero generalmente no están disponibles. Otras pruebas de sangre no
proporcionan resultados claros.

Tratamiento

Con mucha frecuencia, la ehrlichiosis humana se trata con un antibacterial

denominado doxiciclina. Se debe comenzar inmediatamente después de que se
diagnostica la enfermedad y se administra en forma oral o intravenosa por 5 a 10 días.
Aunque la doxiciclina y otros antibacteriales de tetraciclina usualmente no se usan en
niños menores de 8 años, en este caso, la necesidad de tratar las bacterias es más
importante que el pequeño riesgo de manchar los dientes. Actualmente no hay
antibiótico alternativo efectivo.

¿Cuál es el pronóstico?

La mayoría de niños infectados con ehrlichiosis humana que son tratados

apropiadamente se recuperan sin ningún efecto duradero en 1 a 2 semanas. En niños
con casos severos de la enfermedad, puede haber daño al cerebro. Sin tratamiento,
algunos pacientes mueren debido a la ehrlichiosis, aunque esto es muy raro.

Prevención

Limite la exposición de los niños a las garrapatas tanto como sea posible. En áreas
infestadas de garrapatas debe usar ropa como camisas con manga larga y pantalones
que cubran la mayor parte de su cuerpo. Meta las piernas del pantalón dentro de sus
calcetines. Aplique repelente que contenga DEET a las áreas de la piel que están
expuestas y repita la aplicación cada pocas horas de acuerdo con las instrucciones de
la etiqueta del producto.

ABEJAS

Las abejas son insectos sociales, de los más organizados del mundo animal.
Pertenecen al grupo de los himenópteros, como las hormigas y las avispas. Se
organizan en grandes colonias donde cada una tiene una función perfectamente
definida de acuerdo a su desarrollo físico y edad.

La colmena: es el enjambre donde habitan las abejas en comunidad. Está

constituido por tres castas: la reina, los zánganos y las obreras

1. Caracteres anatómicos

El cuerpo de cada abeja queda claramente dividido en tres partes:

- La cabeza, que lleva grandes ojos a los lados (dos compuestos y facetados,
permitiendo la visión lateral y posterior, y tres simples), en su parte inferior la boca
(trompa, mandíbula y maxilares) y en la anterior las dos antenas (órgano del tacto,
olfato y oído).

-El tórax, a cuyos lados se asientan dos pares de alas, y, en su parte inferior, tres pares
de patas. Las posteriores de la obrera poseen una cavidad para juntar el polen y el
propóleo es retirado por las patas opuestas. El buche es elástico, almacena líquidos
azucarados que luego han de constituir la miel.

- El abdomen: formado por ocho anillos distintos y contiene el aparato digestivo y

respiratorio. En su extremidad se halla el aguijón que se comunica con una glándula
venenosa.

2. Tipos de individuos

- Reina: posee un largo y esbelto abdomen. De ella depende el bienestar y la riqueza

de la colonia, pues es la única hembra que ponen huevos y proporciona continuidad a
la especie.

- Zánganos: cuerpo grueso y pesado, ojos muy voluminosos. Se encuentran en la

colmena únicamente durante la primavera y a principios de verano.

- Obreras: son hembras que no ponen huevos. La reina pone los huevos, y las obreras
les prestan todos los cuidados. Cuidan también de la limpieza o vigilancia de la
colmena, arrastran fuera de ella las inmundicias y los cadáveres; son las
constructoras, cuidan de que la colmena se encuentre a la temperatura adecuada,
recogen lo que necesitan para el sustento de la comunidad y se preocupan de la
debida distribución.

Taxonomía

Reino: Animalia

Filo: Arthropoda

Clase: Insecta
Orden: Hymenoptera

Suborden: Apocrita

Superfamilia: Apoidea

Especies:

Apis mellifera

Apis m. adansoni

Apis dorsata

Apis indica

Apis florea

-Se alimentan de polen y néctar

-Las reinas y obreras de las abejas tienen aguijón (reina es liso y puede ser utilizado
repetidas veces, mientras que el de obreras posee dientes recurvados por lo que solo
pueden picar una vez)

-El aguijón queda en el tegumento de la víctima después de insertado, por lo que la

obrera pierde parte de los segmentos abdominales (muere)

Composición del veneno.

Las glándulas principales secretan un líquido fuertemente alcalino, compuesto en

un 52% por melitina; además de ésta, contiene apamina (una neurotoxina), adolapina
(un analgésico), fosfolipasa (una enzima que destruye la membrana celular atacando
los fosfolípidos que la componen, inactiva la tromboquinasa e inhibe la fosforilación
oxidativa), hialuronidasa (un vasodilatador y hemolítico, que ayuda en la dispersión
del veneno), histamina, dopamina y noradrenalina. El efecto fundamental del veneno
es citotóxico, destruyendo las membranas celulares e induciendo a los receptores de
dolor a percibir un daño mayor del que realmente se ha infligido. Las glándulas
sinuosas, a su vez, producen una toxina ácida.

El veneno de A. mellifera contiene dos polipéptidos tóxicos: la apomina y

mellitina. El veneno está también compuesto por las siguientes sustancias:
Histamina, serotonina, acetilcolina, bradiquinina, ácido fórmico, fosfolipasa A,
colinesterasa y hialuronidasa.

AVISPA

Es el insecto himenóptero de tamaño moderado (1-1,5 cm), de color amarillo con

bandas negras, dotado de aguijón venenoso y que vive en sociedad. Existe mucha
variación entre las diversas especies de avispas, pero en general, su morfología se
constituye por cabeza, tórax y abdomen, protegidos por un exoesqueleto duro. Las 3
partes se denominan cabeza, mesosoma y metasoma. Mide hasta 3.8 centímetros de
longitud.

La avispa está presente en prácticamente todo el mundo. Sus hábitats son muy
variados, pero suelen preferir sitios soleados para construir sus nidos. Éstos se
localizan en montículos al lado de paredes, debajo de pisos o aleros de las casas, en
los árboles, en las plantas, riberas de ríos y agujeros subterráneos

Taxonomía

Reino: Animalia

Filo: Arthropoda

Clase: Insecta

Orden: Hymenoptera

Especies:

Polister sp.
Polister gallicus

Polister dominulus

Polybia scutellasis

Vespulas sp.

Sólo las hembras tienen glándulas venenosas. Estas consisten, al igual que las
abejas, glándulas ácidas y alcalinas que desembocan en un saco, el cual comunica, a
través de un conducto, con el aparato picador. La quinina es uno de los componentes
del veneno.

ABEJORRO

Bombus es un género de himenópteros de la familia Apidae que incluye las

especies conocidas por el nombre común de abejorro o moscardón; si bien este último
nombre común también alude a otro orden de insectos totalmente diferente, los
dípteros (véase por ejemplo moscardón cazador de abejas). También se le conoce
como cigarrón, si bien este nombre puede referirse a los abejorros carpinteros
(mayormente en Venezuela) o a saltamontes.

-La lengua o probóscide está compuesta de varias piezas bucales que forman un
complejo tubo que permite la succión del néctar por capilaridad. En reposo y durante
el vuelo pliegan las partes del aparato bucal bajo el mentón.

-Tienen glándulas salivares en el tórax y usan la saliva para mezclarla con el polen.
También la usan mezclándola con otros ingredientes para la construcción del nido y
de los recipientes para almacenar miel y polen.

-En el abdomen hay glándulas que producen cera usada para la construcción del nido
y para recipientes para almacenar miel, polen y para la cría.

Taxonomía
Reino: Animalia

Filo: Arthropoda

Clase: Insecta

Orden: Hymenoptera

Suborden: Apocrita

Superfamilia: Apoidea

Familia: Apidae

Subfamilia: Apinae

Tribu: Bombini

Género: Bombus

Especies:

Bombus terrestris

-El abejorro es de color negro y posee en su cuerpo algunas rayas amarillas

-Está recubierto de pelo en su cuerpo y, a la altura del abdomen se atraviesa sobre su

cuerpo, una franja de color blanco. Posee una cabeza pequeña con respecto a su
cuerpo, y su lengua es algo corta (Succionar). La lengua es guardada durante el vuelo
en debajo de la cabeza y del tórax.

-El pelo que posee el abejorro en su cuerpo es grueso y actúa como aislante para que
el abejorro pueda mantener la temperatura adecuada a su cuerpo.

Después de una picadura suele aparecer una hinchazón en la zona, que se suele
denominar reacción local o reacción no alérgica. En este caso, la zona de la picadura
se hincha, enrojece y pica. Estos síntomas pueden comenzar poco tiempo después de
la picadura, pero suelen hacerlo después de unas horas. La hinchazón o picor puede
durar varias horas e incluso días. En algunos casos la reacción local puede extenderse
algo; en este caso, la reacción suele tardar más en desaparecer. En estos casos sigue
tratándose de una reacción local, no alérgica.

Tratamiento de una reacción local (no alérgica)

Estos casos no suelen precisar tratamiento médico. Se pueden tomar algunas

medidas para minimizar la reacción local, especialmente en el caso de que la picadura
se produzca en una zona extremamente sensible, como puede ser la zona alrededor de
los ojos. En estos casos, se recomienda tomar un analgésico (por ejemplo ácido acetil
salicílico (aspirina) o ibuprofeno), lo antes posible después de la picadura. También
se pueden aplicar compresas frías en la zona de la picadura. Existen una serie de
productos disponibles que alivian la picor (por ejemplo Azaron, con el principio
activo dietil toluamida).

HORMIGA

Tienen unas características morfológicas distintas de otros insectos, como las

antenas en codo, glándulas metapleurales y una fuerte constricción de su segundo
segmento abdominal en un peciolo en forma de nodo. La cabeza, mesosoma (el tórax
más el primer segmento abdominal, fusionado a éste) y metasoma o gáster (el
abdomen menos los segmentos abdominales del peciolo) son sus tres segmentos
corporales claramente diferenciados. El peciolo forma una cintura estrecha entre su
mesosoma y el gáster. El peciolo puede estar formado por uno o dos nodos (solo el
segundo, o el segundo y tercer segmento abdominal).

Forman colonias de un tamaño que se extiende desde unas docenas de individuos

predadores que viven en pequeñas cavidades naturales, a colonias muy organizadas
que pueden ocupar grandes territorios compuestas por millones de individuos. Estas
grandes colonias consisten sobre todo en hembras estériles sin alas que forman castas
de «obreras», «soldados» y otros grupos especializados. Las colonias de hormigas
también cuentan con algunos machos fértiles y una o varias hembras fértiles llamadas
«reinas». Estas colonias son descritas como superorganismos, dado que las hormigas
parecen actuar como una entidad única, trabajando colectivamente en apoyo de la
colonia

Taxonomía

Reino: Animalia

Filo: Arthropoda

Subfilo: Hexapoda

Clase: Insecta

Subclase: Pterygota

Infraclase: Neoptera

Superorden: Endopterygota

Orden: Hymenoptera

Suborden: Apocrita

Infraorden: Aculeata

Superfamilia: Vespoidea

Familia: Formicidae

Especies:

Camponotus mus

Lineptrema humile

Panaponera nufonigra
Solenopsis saevissma

Solenopsis invicta

Solenopsis ricliteri.

Su veneno causa picazón e inflamación, además de irritante y doloroso ante repetidas

picaduras por muchas de ellas a la vez.

Suele formarse una pústula blanca, que corre el riesgo de infectarse. Las pústulas son
desagradables cuando están activas y, si se infecta, se hará una escara.
Adicionalmente, algunas personas alérgicas al tóxico, como con muchas alergias,

ARAÑAS

Las arañas son animales depredadores, que capturan vivas a sus víctimas, con el
auxilio de telas o redes apresándolas directamente. Estas son inmovilizadas por una
toxina paralizante que secretan por los quelíceros del cefalotórax; este se encuentra
marcadamente separado del abdomen.

El hombre rara vez es afectado por los venenos de las arañas, y solo algunas
especies pueden originar cuadros graves. La tarántula, araña de los platanares, es muy
agresiva y ataca saltando hacia su víctima. En el hombre, las lesiones son ligeras o, a
de sumo, dolorosas. La araña viuda negra, del trigo o capulina (género Latrodectus)
posee un veneno neurotóxico y no hemolítico, que produce un fuerte dolor local con
anestesia; posteriormente, los dolores y otros signos neurológicos se extienden por
todo el cuerpo y llevan a la muerte por insuficiencia cardiorespiratoria.

La araña (de 1,5 a 3 cm) es de hábitos diurnos y afectos a los trabajadores en el

campo, durante los meses de verano. La araña parda (genero Loxosceles) se
caracteriza por la acción necrótica de su veneno (aracnidismo necrótico). Con un
tamaño de 1 cm, vive en el interior de las casas durante todo el año y pica a niños y
mujeres, principalmente de noche. A la hora de su picadura, se produce un edema
doloroso, que se transforma en gangrena y lesiones graves que pueden llevar a la
muerte. Se distingue un loxoscelismo cutáneo y otro cutáneo-visceral. El tratamiento
de estos cuadros es etiológico, cuando se dispone de la antitoxina especifica; local
con torniquete o escisión con aspiración, y sintomático con antialérgicos (calcio,
antihistamínicos), corticoides, antiálgicos, antiespasmódicos (metocarbamol).

ESCORPIONES

Los alacranes tienen un cuerpo alargado con cefalot6rax no segmentado y grandes

pedipalpos terminados por fuertes pinzas; la parte anterior del abdomen es tan ancha
como el cefalot6rax y está compuesta de siete segmentos, mientras que la posterior es
estrecha, con sus segmentos flexibles y el terminal piriforme que acaba en una espina
o aguijón hueco, por donde sale el veneno. Viven bajo las rocas o en lugares oscuros,
aunque en la época de lluvias pueden entrar en las viviendas. Las personas entran en
contacto con ellos, al pisarlos descalzos o al tocarlos con las manos cuando están bajo
las piedras, en las ropas o zapatos. El cuadro clínico, especialmente grave en los
niños, se caracteriza por dolor punzante, inflamaci6n y linfangitis, en el lugar de la
picadura, y síntomas generales neurológicos y hemorrágicos, con parálisis,
convulsiones espasmos, shock y muerte.

El tratamiento comenzara siempre por la instalaci6n de un torniquete, aspiración

del veneno e introducci6n de la zona de la picadura en hielo picado. A la terapia con
antitoxina específica se añadirá la sintomática.

Centipetos

Comúnmente son llamados ciempiés debido a la gran cantidad de patas que tienen.
Aun cuando los Centipetos son depredadores y por ello benéficos, la mayoría de las
personas los consideran una plaga molesta. Algunas especies pueden causar picadura
dolorosa pero no letal. Se encuentran ampliamente distribuidos a través de gran parte
de los Estados Unidos y todo el mundo.
 El adulto mide entre 4 a 152 mm, cuerpo alargado, aplanado y con forma de
gusano. Color por lo general amarillento a marrón oscuro, a veces con marcas o
líneas oscuras. La mayoría de los segmentos tienen un par de patas similares.

La clave para el control de los Centipetos es reducir o eliminar áreas húmedas y

refugios, por ejemplo remover el suelo de acumulaciones de hojas y recortes de pasto,
troncos, piedras y rocas.

LOS QUILÓPODOS (ciempiés)

Los quilópodos (Chilopoda, del griego kheilos, 'labio' y podos, 'pie') son una clase de
miriápodos conocidos vulgarmente como ciempiés y escolopendras. Tienen un
cuerpo alargado y plano formado por 21 segmentos o anillos (metámeros), con un par
de patas en cada uno de ellos. Pueden llegar a medir desde unos cuantos milímetros,
en los Lithobiomorpha y Geophilomorpha, hasta los 30 cm en los
Scolopendromorpha. Pueden poseer veneno. Se conocen quilópodos fósiles del
Silúrico Superior, hace unos 421 millones de años.[cita requerida] Se han descrito
unas 3300 especies.

Se distinguen de los diplópodos (milpiés) en que sólo tienen un par de patas por
cada segmento o metámero de su cuerpo, mientras que los milpiés tienen dos pares de
patas por metámero.

Son carnívoros y para capturar a sus presas tienen unos apéndices bucales muy
desarrollados que secretan veneno; han sido capaces de colonizar muchos ambientes
distintos, desde los áridos desiertos al círculo polar ártico, pero requieren siempre
microclimas húmedos debido a su alta tasa de pérdida de agua.

Reino: Animalia

Filo: Arthropoda

Subfilo: Myriapoda

Clase: Chilopoda
Ordenes:
Devonobiomorpha
Craterostigmomorpha
Geophilomorpha
Lithobiomorpha
Scolopendromorpha
Scutigeromorpha

El veneno de los ciempiés

Los ciempiés son artrópodos que pertenecen a la Clase Quilópoda. Ellos son
predadores y venenosos. El veneno es producido por una glándula ubicada en la base
de los colmillos y es administrado por los maxilípedos del primer segmento del
cuerpo. Para capturar las presas, la glándula venenosa es apretada por los músculos
que la rodean y expulsa toxinas por conductos parecidos a una aguja.

Las variantes más pequeñas de ciempiés, como los Scolopocryptops de tonos

naranja, no producen nada más que una reacción dolorosa y localizada, no muy
diferente a una picadura de abeja. Las especies más grandes, sin embargo,
administran más veneno a través de su picadura y pueden producir un intenso dolor.
Mientras las picaduras de los ciempiés pueden ser muy dolorosas, ellas no son por lo
general fatales para la gente. El dolor de una picadura de un ciempiés puede durar
varios días. Sin embargo, un experimento conducido en los años 1920 concluyó que
el dolor comúnmente desaparece después de algunas horas.

Puede presentarse hinchazón alrededor de la picadura y algunas víctimas pueden

experimentar náuseas, sudoración e inflamación de los nódulos linfáticos después de
un ataque. Los niños pequeños y las personas con alergias conocidas deberán ser
observados con cuidado después de la picadura de un ciempiés. Si ocurren reacciones
más severas, deberán ponerse en contacto con un médico inmediatamente.

LOS ROEDORES (Rodentia)

 Son un orden de mamíferos placentarios con aproximadamente 2280 especies
actuales; es el orden más numeroso de mamíferos. Pueden hallarse en gran número en
todos los continentes salvo la Antártida. Los roedores más comunes son los ratones,
ratas, ardillas, tamias, puercoespines, castores, hámsteres, jerbos y conejillos de
indias.

Los roedores tienen incisivos afilados que usan para roer la madera, perforar la
comida y morder a los depredadores. Muchos se alimentan de semillas o plantas,
aunque algunos tienen dietas más variadas. Algunas especies han sido consideradas
históricamente como plagas, comiendo semillas almacenadas o esparciendo
enfermedades. Muy pocos son los roedores que se han extendido como especies
sinantrópicas o animales de compañía, pero son los que dan la imagen del grupo en
general. Por otra parte, numerosas especies apenas han sido investigadas y tienen una
difusión muy reducida.

Taxonomía

Reino: Animalia

Filo: Chordata

Subfilo: Vertebrata

Clase: Mammalia

Infraclase: Placentalia

Superorden: Euarchontoglires

Orden: Rodentia

Subórdenes
Sciuromorpha
Castorimorpha
Anomaluromorpha
Myomorpha
Hystricomorpha

Además de los daños materiales que causan los roedores, algunas especies son
conocidas como portadoras de enfermedades y, por lo tanto, representan una amenaza
para el hombre.

Las infecciones. Pueden tener lugar de diversas maneras: los mordiscos pueden
transmitir enfermedades como la pasteurellosis o la rabia, aunque los portadores de la
rabia con menos frecuencia que otros grupos de mamíferos. Por sus excrementos
pueden tener lugar la transmisión de la salmonelosis y la leptospirosis, así como la
fiebre hemorrágica viral. El consumo de roedores, que como se ha dicho
anteriormente es habitual en países no europeos, puede ocasionar la transmisión de la
triquinosis. Entre las enfermedades más conocidas se encuentran las transmitidas por
las pulgas que parasitan los roedores, como el tifus o la peste, que en diversas
pandemias han costado millones de vidas humanas.

CARACOL (Gastropoda)

Es el nombre común de los moluscos gasterópodos provistos de una concha espiral.

Hay caracoles marinos (a veces denominados caracolas), dulceacuícolas y terrestres.
Los caracoles se mueven por medio de una serie de contracciones musculares
ondulatorias que recorren la cara inferior del pie. Estos poseen en la boca alrededor
de 20 000 dientes microscópicos que les sirven para alimentarse con facilidad del
moho de las rocas.

Taxonomía

Reino: Animalia

Filo: Mollusca

Clase: Gastropoda

Subclase: Orthogastropoda
Superorden: Heterobranchia

Orden: Pulmonata

Enfermedades

Los caracoles, tanto terrestres como acuáticos, son portadores (vectores) de

muchos parásitos, tanto unicelulares como pluricelulares (diversas especies de
nematodos) que infectan a los animales que los ingieren. Se les considera vectores de
la gripe. Hospedadores intermedios de Fasciola gigantica, Fasciola huski, Fasciola
hepatica, trematodos frecuentes en el hígado de los rumiantes. Y en diversas partes
del mundo, como los trópicos, la esquistosomiasis o bilharziosis afecta a 200 millones
de personas. Frecuentemente utilizando estrategias inversas al aposematismo los
gusanos parásitos delatan al caracol, para que sea devorado por un predador

CHIROPTERA (murciélago)

Los quirópteros (Chiroptera): conocidos comúnmente como murciélagos,son un

orden de mamíferos placentarios cuyas extremidades superiores se desarrollaron
como alas. Con aproximadamente 1100 especies, representan aproximadamente un
20% de todas las especies de mamíferos, lo que los convierte en el segundo orden
más numeroso de esta clase (tras los roedores). Están presentes en todos los
continentes, excepto en la Antártida.

Son los únicos mamíferos capaces de volar, se han extendido por casi todo el
mundo y han ocupado una gran variedad de nichos ecológicos diferentes.
Desempeñan un papel ecológico vital como polinizadores y también desarrollan un
importante papel en la dispersión de semillas; muchas plantas tropicales dependen por
completo de los murciélagos. Tienen las patas anteriores transformadas en alas y más
de la mitad de especies conocidas se orientan y cazan por medio de la ecolocación.
Cerca de un 70% de las especies son insectívoras y la mayor parte del resto
frugívoras; algunas se alimentan de pequeños vertebrados como ranas, roedores, aves,
peces, otros murciélagos o, como en el caso de los vampiros (subfamilia
Desmodontinae), de sangre.

Su tamaño varía desde los 29-33 mm de longitud y 2 g de peso del murciélago

moscardón (Craseonycteris thonglongyai), a los más de 1,5 m de envergadura y 1,2
kg de peso del zorro volador filipino (Acerodon jubatus).

A causa de los hábitos nocturnos de la mayoría de sus especies y la ancestral

incomprensión sobre cómo podían «ver» en la oscuridad, se les consideraba y todavía
se les considera a menudo como habitantes siniestros de la noche, y con pocas
excepciones (como en China, donde son símbolo de felicidad y provecho) en la
mayor parte del mundo los murciélagos han causado temor entre los humanos a lo
largo de la historia; iconos imprescindibles en el cine de terror, aparecen en multitud
de mitos y leyendas y, aunque en realidad sólo tres especies son hematófagas, a
menudo se les asocia a los vampiros mitológicos.

Taxonomía

Reino: Animalia

Filo: Chordata

Clase: Mammalia

Subclase: Theria

Infraclase: Eutheria

Clado: Boreoeutheria Epitheria

Superorden: Laurasiatheria

Orden: Chiroptera
Subórdenes:
Megachiroptera
Microchiroptera

Su papel en la transmisión de enfermedades

Los murciélagos son un reservorio natural para un gran número de patógenos

zoonóticos como la rabia, el síndrome respiratorio agudo severo, Henipavirus y
posiblemente el virus Ébola. Su gran movilidad, amplia distribución y
comportamiento social convierten a los murciélagos en hospedadores y vectores de
enfermedades. Muchas especies también parecen tener una alta tolerancia a la hora de
albergar patógenos y a menudo no desarrollan la enfermedad mientras están
infectadas.

En regiones donde la rabia es endémica, sólo el 0,5% de murciélagos porta la

enfermedad, sin embargo, según un informe realizado en los Estados Unidos, 22 de
los 31 casos de rabia en humanos que no fueron causados por perros entre los años
1980 y 2000, fueron provocados por mordeduras de murciélago.

Existe constancia de varias muertes de humanos en las selvas de Sudamérica tras

el ataque de grupos numerosos de murciélagos a causa del virus de la rabia trasmitido
por sus mordeduras, obligando a las autoridades sanitaria a aplicar medidas
preventivas y de control, como vacunas y suero antirrábico, para proteger a las
poblaciones nativas allí donde hubiera focos de esta enfermedad; estos ataques se
producen por cambios en los ecosistemas locales, como la deforestación
indiscriminada que provoca la extinción de algunas especies que son predadores
naturales de los murciélagos y de otras que les sirven como fuente de alimento, y, en
el caso de los murciélagos hematófagos, la transformación de la selva tropical en
pastizales para la pecuaria inicialmente aumenta su volumen de alimento, lo que
facilita su reproducción y el aumento de las poblaciones, pero posteriormente el
constante movimiento de las reses en busca de nuevos pastos los deja sin fuente de
comida.
 Los ejemplares rabiosos suelen ser torpes, desorientados e incapaces de volar, lo
que aumenta la probabilidad de que entren en contacto con las personas. Aunque no
se debe tener un miedo irracional a estos animales, es conveniente evitar manejarlos o
tenerlos en lugares habitados, al igual que con cualquier animal salvaje. Si se
encuentra un murciélago en una residencia cerca de una persona dormida, un bebé,
una persona ebria o un animal doméstico, la persona o el animal doméstico deberían
recibir asistencia médica inmediata para descartar la posibilidad de que hayan sido
contagiados.
 Referencias

Brooks, G., Butel, J. y Ornston, L. (1992). Microbiología médica de Jawetz,

Melnick y Adelbert. 14º ed. México: Manual moderno.

Divo, A. (1977). Microbiología médica. 3º ed. Caracas: Interamericana

García, J. y Picazo, J. (1998). Microbiología médica. España: Hercourt Brace.