Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
EPIDEMIOLOGIA
• En la era pre-antibiotica
o 1/3 muerte
o 1/3 recuperacion completa
o 1/3 secuelas abscesos pulmonares crónicos, empiema o bronquiectasias
• Hace 100 años mortalidad 75%
• Actualmente el tratamiento quirúrgico reduce la mortalidad de 20-35% y en conjunto con el tratamiento
antibiótico hay una mortalidad de 8.7%
• La incidencia es desconocida
MECANISMOS PATOGENICOS
1. Aspiración orofaringea: incluye dos factores
a. Deterioro de la conciencia
b. Mala higiene bucal
2. Patología subyacente del parénquima pulmonar: como carcinoma broncogenico o bronquiectasias, quistes
rotos infectados
3. Siembra hematógena: a partir de un foco supurativo abdominal, embolias sépticas, tromboflebitis venosa
séptica, trombos de vegetaciones por endocarditis
4. Extensión directa: absceso subfrenico, extensión directa de un absceso amebiano o bacteriano, trauma
penetrante, empiema por fistulas
Etiología
Anaerobios Aerobios
Peptoestreptococos Staphylococcus aureus
Prevotella Klebsiella pneumoniae
Bacteroides Estreptococos Milleri
Fusobacterium P. Aeuroginosa
Clostridium Proteus mirabilis
Bacteroides melaninogenicus Scherichia coli
Peptococcus
CLASIFICACION
Agudos o crónicos
• De acuerdo a la duración de los síntomas antes de acudir a la atención medica
• Los síntomas de un mes o mas se considera crónico
Primario o secundario
• Basándose en la presencia o ausencia de condiciones asociadas
• Primarios: en pacientes propensos a la aspiración o en pacientes que han sido previamente sanos
• Secudnarios: sueles estar asociado a enfermedades que comprometen las defensas inmunitarias o a otras
patologías como
o Neoplasia bronquial, bronquiectasias, enfisema buloso, contusiones, infartos pulmonares infectados,
fistula broncoesofagica
Agente microbiano
• De acuerdo a patógeno microbiano responsable
• Absceso pulmonar por
o Pseudomonas
o Anaerobios
o Aspergillus
o Etc
o Blastomicosis
o Histoplasmosis
o Coccidioidomicosis
• Tambien pueden producir abscesos pulmonares agudos o crónicos y se debe sospechar en pacientes que tienen
abscesos no pútridos y que viven en una zona endémica
Secuencia de eventos
Aspiración tapon de moco obstrucción bronquial (medio de cultivo) neumonitis inflamatoria trastornos
vasculares y necrosis con licuefacción de tejido material purulento que al colapsa tejido forma el absceso
Se puede abrir a bronqio (nivel hidroaereo)
Se puede abrir a pleura (empiema)
CUADRO CLINICO
• Fiebre
• Tos seca inicial posteriormente expectorante abundante fétida
• Hemoptisis
• Escalofríos
• Disnea
• Diaforesis
• Anorexia, mal estado general, perdida ponderal, debilidad
• Anemia
• Exploracion física Síndrome de condensación pulmonar al inicio
Quirúrgico:
• Complicado con hemoptisis masiva
• Pobre respuesta antimicrobiana
• Función pulmonar residual pobre
• Abscesos grandes: > 6 cm
• Sospecha de un carcinoma
COMPLICACIONES
• Pleura dando empiema
• Mediastino dando mediastinitis
• Pericardio
• Abscesos metastasicos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Neumonía
• Tuberculosis
• Neoplasia cavitada
• Granulomatosis de wegener
Mortalidad
• Aumenta bajo las siguientes condiciones
o Abscesos grandes (> 6 cm)
o Necrosis pulmonar progrsiva
o Compromiso inmune
o Deterior sistémico
o Retardo en la atención medica