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INTRODUCCIÓN
• La evidencia científica En odontología ha demostrado que la incidencia de caries
(dentición primaria) es altamente significativa.
• La caries dental es una enfermedad crónica de alta prevalencia, por lo tanto, su
control es un factor protector de los dientes definitivos.
• “El daño producido en dientes primarios debe repararse sólo cuando se pueda
asegurar un buen resultado clínico” (Guías Clínicas Minsal.
Objetivos de la Odontopediatría
Diagnóstico Biopsicosocial —> Tratamiento —> Preservar los dientes primarios en la arcada,
en condiciones anatomo-funcionales, hasta la época de su exfoliación fisiológica.
SECUELAS DE LA CARIES
1. Crecimiento General
2. Autoestima
3. Dolor y amenazas con infecciones
4. Calidad de vida
5. Movimientos dientes adyacentes
6. Maloclusiones
7. Falta de alineamiento ambas denticiones
8. Extrusión de molares antagonistas
9. Inclusión de premolares
BASES CONCEPTUALES
• La odontología restauradora se basa en el concepto de mínima intervención
• Con una actitud más preventiva y conservadora: el tratamiento preventivo es un
componente del tratamiento integral.
• El diagnóstico precoz, la oportunidad de atención y el advenimiento de los
materiales adhesivos, ha permitido al “clínico” la realización de restauraciones más
conservadoras.
• Por lo tanto, mayor longevidad del diente y restauración.
TRATAMIENTO RESTAURADOR
• Por sí solo no detiene el proceso de la enfermedad.
• Las restauraciones tienen una vida útil limitada.
• Algunas lesiones cariosas pueden no progresar y pueden no necesitar restauración.
SE HA DEMOSTRADO QUE…
Existen desventajas como:
• Puede haber una corta duración de las restauraciones
• Propensión al desarrollo de nuevas lesiones en los márgenes de las restauraciones
TRATAMIENTO DE LA CARIES
• Identificación del riesgo
• Progresión de la caries
• Comprensión del proceso de la enfermedad para ese individuo
• Vigilancia activa para evaluar la progresión de la enfermedad
• Terapias preventivas apropiadas
Todo esto complementados con terapia restaurativa
“Antes de la restauración de los dientes primarios, hay que considerar la longitud del tiempo
restante antes de la exfoliación dental”
RESTAURACIONES MINSAL
1. Forman parte de una estrategia local de tratamiento que facilita el control de placa
bacteriana, no siendo el principio ni el final del proceso
2. Son un procedimiento no reversible que hace al diente más susceptible a la fractura
y a lesiones cariosas adicionales
3. Son necesarias para eliminar las zonas retentivas generadas (cavitaciones), cuando
se dificulta la remoción de placa
4. Si la terapia preventiva no es capaz de revertir un alto nivel de caries o si el resultado
del monitoreo de manchas blancas o lesiones muestra una progresión a la cavitación
RIESGOS DE LA RESTAURACIÓN
• Disminuyen la longevidad de los dientes haciéndolos más vulnerables a la fractura,
lesiones secundarias, fracasos de la restauración, etc.
• La exposición a la pulpa durante la eliminación de caries
• Complicaciones pulpares
• Daño iatrogénico a dientes
Los dientes primarios pueden ser más susceptibles al fracaso de la restauración que los
dientes permanentes
RECAMBIO DENTARIO
Este periodo se extiende aproximadamente desde los 6 a los 12 años, tiempo en el cual se
produce el cambio de dientes primarios por definitivos. Se divide en dos etapas:
1. Dentición mixta 1ª fase o temprana: de 6 a 9 años. Se caracteriza por tener dos focos
eruptivos; uno anterior donde se genera el recambio de incisivos centrales y laterales y otro
posterior donde erupciona el 1º molar permanente, quedando entre ambos un área de sostén
que es la que mantiene la altura y la oclusión en los tres sentidos del espacio durante el
recambio.
2. Dentición mixta 2ª fase o tardía: de 9 a 12 años. Abarca la erupción de caninos permanentes
y premolares.
Diagnóstico precoz del surco con defecto de coalescencia del esmalte del primer molar
permanente:
-Se presenta como una fosa ubicada hacia cervical del surco vestibular, del 1er molar definitivo
inferior, de forma ovalada.
-Realizar un examen visual y táctil (cuidadoso) para detectar la presencia de la fosa en relación
con cervical del esmalte vestibular.
-A pesar de que el tubérculo de Carabelli se considera normal, en ocasiones la profunda
invaginación del esmalte lo transforma en un sitio anatómico de riesgo.
-Son sitios altamente susceptibles a caries, ya que retienen gran cantidad de biofilm en etapas
tempranas de la erupción.
Tiempo de erupción:
Maxilar: se demora 10 meses en erupcionar
Mandibular: se demora 11 meses en erupcionar.
Erupciona primero el molar inferior. El periodo de erupción, desde que aparece la primera
porción del diente hasta que alcanza la oclusión funcional, dura en promedio 15 meses, rango
5-32 meses.
Opérculo: Encía que queda sobre el molar parcialmente erupcionado, comúnmente se forman
caries porque e surco del esmalte no tiene una buena coalescencia.
El avance de la caries se desarrolla en forma rápida (en el transcurso de 6 meses) de una forma
incipiente a lesiones avanzadas con exposición franca de la cámara pulpar, consecuente
destrucción coronaria y perdida prematura del elemento dentario.
Antecedente de embriología:
-Cuarta semana: Fusión de los pliegues neurales. Desarrollo de los arcos faríngeos
-Quinta semana: Estomodeo y esbozos linguales
-Sexta semana: Paladar primitivo y procesos palatinos verticales
-Séptima semana: Fusión de los procesos faciales. Brotes adamantinos primarios
-Octava semana: Fusión procesos palatinos. Esbozo de dientes permanentes
Desarrollo dentario:
Procesos biológicos complejos:
-Relaciones epitelio-mesenquimatosas
-Morfogénesis
-Fibrilogénesis
-Mineralización
El órgano del esmalte adopta diferentes formas:
-Estadio de yema o botón dentario
-Estadio de copa o casquete
-Estadio de campana
Cada una de las cuales marca una actividad importante en el desarrollo y está vinculada a
un determinado proceso fisiológico. Sus características particulares nos ayudan a comprender
cómo y cuándo se pueden generar anomalías de la odontogénesis.
ORGANOGÉNESIS
-A las 16 semanas (4° mes) de vida intrauterina.
-Es el único que se produce por la prolongación distal directa de la L.D.
-Primera evidencia de calcificación: sucede a la 38 semana, la 1ª estructura que sufre dicho
proceso es la cúspide MV y luego sigue la DP.
-Comienza en el vértice y avanza hacia apical, terminando la calcificación de la corona a los
2 1/2 a 3 años de vida.
-Alteraciones: si el niño sufre una hipoxia o cualquier otro tipo de injuria, este proceso se va a
ver afectado.
-Pasados los 4 años, ya no se afecta la corona.
-Maduración del esmalte: Ocurre hasta 2 años después de la erupción.
-Completa la raíz: 9 - 10 años.
Aspectos anatómicos del 1° molar permanente superior:
Corona: Más ancha en sentido vestíbulopalatino que mesiodistal. Desde una visión oclusal, la
corona tiene forma romboidal
Caras (superficies): 5 cúspides: Mesiovestibular, Distovestibular, Mesiopalatina, Distopalatina. La
5º cúspide: presente en la cara palatina de la cúspide mesiopalatina denominada cúspide o
tubérculo de Carabelli.
Raíz: 3 raíces: Mesiovestibular, Distovestibular (más pequeña), Palatina (más grande)
-Recubre la corona anatómica del diente, es un tejido inerte, duro y acelular (al ser destruido,
no pueda ser reemplazado o regenerado).
-Es permeable.
-Tiene un espesor variable (mayor en la zona oclusal).
-El espesor varía desde 2 a 2,5 mm a nivel de las cúspides de los molares, hasta llegar a 0 en la
zona cervical.
-El espesor del esmalte disminuye hacia la zona de unión de las cúspides (llegando a
desaparecer en la zona en que la unión presenta fisuras) Predisposición de caries
Esmalte:
-Es el tejido más duro del organismo, y frágil a la vez.
-El espesor varía desde 2 a 2,5 mm a nivel de las cúspides de los molares, hasta llegar a 0 en la
zona cervical.
-Constituido por cristales inorgánicos rodeados de una matriz de proteínas, glicoproteínas,
lípidos y agua que dejan microporos de 0.7 a 2.5 nm para el espacio de sustancias químicas.
-El contenido de agua es escaso, a menor % > fragilidad (importancia en dientes desvitalizados)
Dentina:
-Es un tejido conectivo especializado, forma la masa del diente, soporta el esmalte y compensa
su fragilidad.
-Es un tejido avascular, duro, elástico, blanco amarillento.
-Con la terminación de la dentina radicular, se completa la formación de dentina primaria (3
años después de su erupción).
-Los túbulos dentinarios (unión amelo-dentinaria / pulpa), contienen la prolongación
citoplasmática de un odontoblasto.
-Presenta mayor permeabilidad que en un diente adulto.
-Constituye la mayor parte del diente.
-Es más blanda que el esmalte.
-Conformada por la matriz dentinaria calcificada y por las prolongaciones de los
odontoblastos.
-Es un tejido elástico que puede sufrir deformación ligera.
-Su contenido menor de minerales hace que sea más radiolúcido que el esmalte.
-Su conformación y calcificación comienza en la punta de las cúspides y avanza hacia el
centro por la aposición rítmica de capas crónicas.
-Es un tejido con capacidad de reparación a través de la estimulación de los odontoblastos.
Pulpa:
-Es un tejido conectivo que se encuentra en una cámara inextensible formada por la dentina.
-Anatómicamente se encuentra dividida en pulpa coronal y pulpa radicular.
Funciones:
a.- Formación o desarrollo
b.- Nutrición
c.- Sensitiva
d.- Defensa o protección
Guías de erupción:
En el primer molar superior el desarrollo del hueso maxilar hacia abajo y adelante y la formación
de un plano retromolar, permiten que el diente describa un movimiento pendular que acerca
la corona de este molar a la cara distal del segundo molar primario, previo a la erupción clínica.
A partir de ahí se verticaliza en busca de su antagonista
Zona de sostén de Korkhaus: Espacio comprendido entre la cara distal del incisivo lateral
permanente y la cara mesial del primer molar permanente. Esta ocupado por el canino, 1º y 2º
molar primarios (espacio en el cual en una instancia posterior erupcionarán canino y
premolares permanentes). La indemnidad del área de sostén se puede perder debido a
diversas causas; entre ellas se encuentran:
1. Caries interproximal.
2. Perdida prematura de dientes primarios (antes de su periodo normal de exfoliación).
3. Ataque anterior a la zona de sostén de Korkhaus.
4. Ataque posterior a la zona de sostén de Korkhaus.
5. Corrimiento mesial tardío.
6. Anquilosis de molares primarios.
Erupción ectópica (ataque posterior de Korkhaus): La erupción ectópica del primer molar
permanente es una alteración en la trayectoria de erupción en la cual el molar toma una
angulación mesial acentuada. Se produce una reabsorción atípica de extensión variable de
las raíces del segundo molar primario, retardo de la erupción, impactación del primer molar
permanente e incluso la pérdida del 2° molar primario.
Ataque posterior de Korkhaus: Se denomina ataque posterior a la erupción ectópica de los
primeros molares permanentes, superiores e inferiores, hacia mesial.
MANTENEDORES DE ESPACIO
-Fijos o removibles
-Preservar la longitud del arco frente a la pérdida prematura o la extracción electiva de un
diente / dientes.
-Dispositivos utilizados para mantener el espacio (pérdida prematura de un 1º o 2º molar
primario)
-Puede obviar la necesidad de extracciones más tarde y/o el tratamiento de ortodoncia
complejo.
Inconvenientes:
-Presentan retención del “biofilm”.
-Pueden afectar a los tejidos blandos.
-Interferir con la erupción de los dientes adyacentes.
-Fracturas, desalojo y/o pérdida.
Requisitos:
1. Mantener la dimensión mesiodistal del diente perdido.
2. No debe interferir con la erupción de los dientes antagonistas, ni con la de los dientes
permanentes subyacentes.
3. No debe interferir con la fonación, la masticación o el movimiento mandibular funcional.
4. Ser de diseño sencillo.
5. Deben ser fácil de limpiar y adaptación. Permitir la higiene adecuada del sector.
6. Conservar el espacio.
7. Preservar la salud de los tejidos blandos y duros relacionados con él.
8. No interferir con el crecimiento y desarrollo.
9. Ser estables y resistentes.
10. En lo posible, evitar extrusión de antagonistas y restituir la función masticatoria.
Características generales:
-Metálicos
-No reestablecen funciones
-Generalmente mantienen el espacio de un solo diente
-Mala estética
-No precisan colaboración del paciente
-Requieren menor vigilancia por el odontólogo
-Pueden dificultar la higiene
Indicaciones:
-cuando la pérdida del diente es unilateral.
-cuando la brecha es corta.
-cuando el paciente tiene dificultades en usar un aparato removible.
-en la maxila y/o mandíbula, aunque haya perdida bilateral
Características generales:
-Acrílicos, retenidos por ganchos: simples y de Adams.
-Permiten el reemplazo de varios dientes y de sus funciones.
-Estéticos.
-Precisan controles más frecuentes (ajustes de los ganchos y apertura de “ventanas” a medida
que progresa la erupción).
-Higiene más fácil.
-Requieren colaboración del paciente.
-Impiden la extrusión del diente antagonista.
-Se construyen por método indirecto (laboratorio).
OBSERVACIONES CLÍNICAS POR PÉRDIDA PREMATURA DEL 2º MOLAR PRIMARIO (ANTES DE LOS
11-12 AÑOS)
1° Molar Permanente Inferior: Migración intraalveolar, Inclinación, Cambios corporales
1° Molar Permanente Superior: Trayectoria pendular, Movilización corporal, Rotación
mesiopalatina
La importancia clínica que tiene la pérdida prematura del 2º molar primario es que si trazamos
una línea desde la cúspide distovestibular a la mesiopalatina del 1º molar permanente y no
coincide con la cara distal del canino primario, es porque se ha producido una rotación del 1º
molar permanente a expensas de su raíz mesiopalatina que actúa como pivote, generando
una acortamiento de la zona de sostén perdiéndose espacio para la erupción del premolar.
MEDIDAS PREVENTIVAS
• Basadas en las variables que están comprometidas en la etiopatogenia de la
enfermedad de caries
• No son excluyentes entre sí (utilizar todas las combinaciones de medidas
preventivas, que sean más aplicables a cada paciente (evaluación del riesgo
cariogénico)
A) En base a resinas
• Autopolimerización
• Fotopolimerización
VENTAJAS DESVENTAJAS
Mayor estética En cavidades compuestas-reconstitución
del punto de contacto, polimerización y
ajuste cervical
Más conservadoras de tejido dentario Técnico sensitiva
Baja conductividad térmica Coeficiente de expansión térmica
Buena resistencia a la compresión y al Filtración marginal
desgaste
Buena retención al remanente dentario Sensibilidad postoperatoria
Biocompatibles Son hidrofílicos
Apicogénesis Apicoformación
(Apexogénesis) (Apexificación)
Es un procedimiento cuyo objetivo primordial es la Tratamiento de elección en los dientes con
preservación de la vitalidad pulpar, para lograr el rizogénesis incompleta que presentan una necrosis
desarrollo fisiológico del diente. Son tratamientos pulpar.
habituales Esto implica engrosamiento de las paredes
del conducto, disminución del volumen pulpar y
formación del ápice radicular.
Recubrimiento pulpar indirecto Consiste en la inducción del cierre apical mediante
la formación de osteocemento o un tejido
calcificado similar en el amplio foramen apical.
Recubrimiento pulpar directo Especialidad de endodoncia
Pulpotomía vital
Indicaciones:
• Pulpitis reversible.
• Exposición mecánica pequeña causada por preparación excesiva, con aislamiento
absoluto.
• Poco sangrado que remite fácilmente a la presión y de un color rojo brillante.
• Exposición cariosa pequeña sin sintomatología clínica, ni RX.
• Lesión traumática acontecida hace pocas horas, con fractura coronal que abarca
la pulpa, pero sin mayor de 2 mm de diámetro (TDA).
Contraindicaciones
• En exposición por caries
• Dolor nocturno y espontáneo.
• Dolor provocado con una duración mayor que el estímulo
• Movilidad dentaria
• Engrosamiento periodontal
• Evidencia RX. De degeneración pulpar y/ o periapical
• Hemorragia excesiva en el momento de la perforación
• Exudado seroso o purulento a perforarse la cámara
PULPOTOMÍA VITAL
Terapia que consiste en la eliminación de la pulpa cameral, supuestamente está inflamada
y posiblemente infectada, y tiene como principal objetivo conseguir la finalización del cierre
del ápice radicular de los dientes permanentes, mediante la aplicación de hidróxido de
calcio sobre los muñones de la pulpa radicular.
Indicaciones
• Exposiciones pulpares medianas o grandes
• Dientes permanentes jóvenes con pulpa vital pero infectada (pulpitis irreversible
coronal), y la pulpa radicular se encuentre libre de inflamación.
• Después de un trauma dentoalveolar: cuando se observe dolor, sensibilidad a la
palpación o inflamación.
Contraindicaciones
• Cuando hay signos peri-apicales patológicos (RX).
• Cuando la hemorragia en el sitio de la amputación es abundante y de color anormal.
• Cuando la morfología radicular lo permita, se practicará la biopulpectomía total
(tasa de éxito de 90-95%)
Técnica:
1. Anestesia y aislamiento.
2. Eliminación del techo cameral con fresa endo-zeta o fresa redonda a baja velocidad.
3. Eliminación de la dentina afectada, así como de la pulpa cameral.
4. Observación del muñón pulpar: brillo, color, sangrado. Para descartar si hay algún síntoma
de que la lesión afecta a la P. R.
5. Se irriga la cavidad (limpieza de la cavidad) con suero fisiológico y se seca suavemente
con pequeñas motas de algodón humedecidas en suero fisiológico.
6. Colocación de hidróxido de calcio como base cavitaria, sobre los muñones pulpares,
obturación con CVI (buen sellado).
Hipomineralización Hipoplasia