GUÍA DEL RECIÉN NACIDO

Dr. Hector Frayde Orozco

MÓDULO RECIÉN NACIDO

RECIÉN NACIDO
● Es el producto de la concepción que es separado de la madre después de la semana 20 de gestación y hasta los
28 días de vida extrauterina.

Todo lo que quede fuera de eso no es Rn.

EVALUACIÓN DE APGAR

*Es una calificación que establece la Dra Virginia Apgar anestesióloga. Ideando estos 5 parámetros en español y orden
que se los aprendió el doc.
*El llanto enérgico es en respuesta a una agresión; por ejemplo, está a 37 °C en un lugar oscuro con ausencia de ruido,
que después sale a una ambiente de 22-25°C con una lámpara en la cara, donde lo manipulan y pues chilla.
*Si no tiene FC, esfuerzo respiratorio, actividad refleja, tono muscular y buena coloración, entonces a estos pacientes se
les pone 0.
*Todos los RN nacen con cianosis porque manejan una pO2 muy baja de 60%, pero el que nace pálido está en
vasoconstricción severa y entonces es un paciente que está prácticamente chocado. Es un paciente grave. Si vemos un
RN que nace blanco pálido agárrense, viene grave, tiene una FC de 20-30.
*La calificación de APGAR se valora al minuto y a los 5 minutos.
○El primer minuto muestra que tanto se adaptó de la vida IU a EU porque aquí se da grandes cambios
(circulación sistémica y circulación pulmonar, de ser dependiente de la placenta a ser independiente de ella).
○A los 5 minutos dice cómo le fue al RN después de haber sido atendido. Es decir si tiene un APGAR de 3 y luego
una de 9 tuvo una buena recuperación en el periodo neonatal. Pero si nace con 9 y luego tiene 3, o algo hacemos
mal o algo tiene que no hemos detectado y tenemos que apurarnos porque el tiempo es oro para el cerebro.
*De qué me sirve el APGAR durante la reanimación: De nada, no me sirve para decidir la reanimación del RN
(intubación, mascarilla o estimular). Solo nos dice cómo se adaptó el RN y cómo respondió a la atención.
*El APGAR se toma hasta el minuto de vida, y al minuto de vida son 60 segundos y ¿me voy a esperar 60 segundos para
valorar el APGAR para decidir qué hacer?
Anteriormente se enseñaba que si el APGAR era de:
● 0-3: Intubar y ventilar al px, posiblemente dar compresiones torácicas.
● 4-6: Proporcionar oxígeno de flujo, estimularlo y posiblemente ventilarlo.
*El apgar se valora cada 5 mins hasta que el RN tenga un apgar de ≥7, o hasta que decidamos que ese RN debe ir a un
área de cuneros o un área de observación.
*El apgar debe ser de 7 o más, menos de 7 el RN todavía está débil.
*Valor pronóstico: Apgar <5 después de 10 minutos. No se logró recuperar ese RN de manera adecuada.

EXPERIENCIA Si un RN nace chillando y echo bola tiene 6. Tiene acrocianosis tiene 7.

Acrocianosis: Coloración azul palmoplantar persiste 24-48 h después del nacimiento y es normal. El resto de la economía
es rosado, pero tiene las palmas y plantas azules.

La evaluación de APGAR es en un RN de término.

Tener cuidado cuando se realice la evaluación de un RN prematuro porque el tono muscular es dado básicamente por
la cantidad de fibras musculares que hay y el tono muscular que me pueden dar esas fibras, entre menos fibras musculares
tenga → Menor desarrollo neuromuscular, evidentemente el tono muscular será menor y entonces un RN puede tener
buen tono muscular para su edad pero se va a encontrar en flexión media debido a esa masa muscular que tiene. incluso
un RN de 24-26 SDG lo avientan en la cama y a como caiga se queda tiene muy poca masa muscular y tiende a mantener
las extremidades extendidas. El tono muscular depende de la edad gestacional.

EVALUACIÓN DE SILVERMAN

•Valora el trabajo respiratorio del RN. Se lleva a cabo a los 10 minutos de vida, porque no se debe utilizar en etapas
posteriores de la vida. Está mal que en un lactante se califique un Silverman. Normalmente no debe de haber signos de
dificultad respiratoria.

Estos son los 5 parámetros.

1. La disociación toraco-abdominal. Se observa normalmente en el RN tiene una respiración toracoabdominal
aunque es una respiración diafragmática porque al momento de contraerse el diafragma empuja las vísceras
abdominales hacia abajo para llenar los pulmones de aire y con esto es que se eleva el tórax y al mismo tiempo
el abdomen por este desplazamiento del diafragma hacia abajo. Tiene una respiración toracoabdominal, se eleva
el tórax, se eleva el abdomen, estos se elevan al mismo tiempo.
a. Cuando el tórax se mantiene fijo y el abdomen se está moviendo se forma un pequeño surco en la
unión entre el tórax y el abdomen se le llama “Disociación toracoabdominal 1”.
b. Cuando el tórax desciende y el abdomen sube (pueden ser estos movimientos a la inversa, es decir,
sube el tórax, baja el abdomen) es una respiración bamboleante y a eso le decimos “Disociación
toracoabdominal 2”.
2. Retracción xifoidea. Depresión que se forma a nivel del apéndice xifoides. El cartílago no se solidifica por lo que
si se mueve y se desplaza hacia abajo formando una depresión, esta depresión puede ser leve o muy marcada.
a. Si es muy marcada le ponemos 2.
i. Se forma verdaderamente un hueco cuando es marcada y se da sobre todo en los RN prematuros
cuando desarrollan enfermedad de membrana hialina.
b. Si es leve se le pone 1.
3. Tiro intercostal. Depresión que se forma entre las costillas, tener mucho cuidado cuando es un tiro intercostal por
desplazamiento de la piel sobre las costillas y otra es que se forme una depresión durante la respiración en esos
espacios intercostales.
 a. Cuando los vemos en la parte baja de la parrilla costal decimos que es 1.
b. Cuando los observamos en toda la parrilla costal es 2.
4. Aleteo nasal. Normalmente podemos ver movimientos de las alas de la nariz cuando el bebé respira. Se abren
los orificios nasales.
a. Si los tiene abiertos como la nariz de las personas africanas entonces le damos 2.
b. Si es a veces pues 1
5. El quejido no debe de escucharse.
a. Si no lo escucho al estar explorando el paciente pero le pongo el esteto y escuchó un quejido a ese le doy
un 1, y si estoy escuchando y se queja y deja se queja y deja también 1.
b. Le doy 2 cuando inicia una inspiración y el niño se queja, es decir es continuo y audible a través del aire,
no necesito el esteto para escucharlo. Cada respiración el niño se está quejando.
Nos habla de patología respiratoria en el recién nacido.
CLASIFICACIÓN DEL RECIÉN NACIDO
De acuerdo a Edad Gestacional
❏ Inmaduro: De las 20 a las 27 semanas de gestación.
❏ Pretérmino: De las 28 a las 36 semanas de gestación.
❏ Postérmino: Más de 42 semanas de gestación.

Se emplean métodos de: Usher, capurro, Ballard, Espectrofotómetro de reflectancia, índice de Miller-Hassanein.

*Una vez que evaluamos al RN debemos clasificarlo. Primero tenemos que determinar la edad gestacional. El US nos
pudo haber dado la edad gestacional, al igual que la FUM y el fondo uterino, pero el valor más importante lo da las
características del RN.
*De acuerdo a eso vamos a clasificar en 4 subgrupos. Por días 260 a 294 término, posmaduro arriba de 294 días,
prematuro debajo de los 259 días.
*No se usa el método de Usher, es práctico pero no sirve para RN prematuro o posmaduros. El que más se usa es el
Capurro en toco, y Ballard en sala de prematuros. Los otros métodos son de investigación.
*Una vez que determinamos la edad gestacional, debemos determinar si el crecimiento del RN corresponde a la edad
gestacional que tenemos. Las características del método de capurro hay 2: A mide las físicas y es el que más se usa. EL
capurro B mide físicas y algunas neuromusculares, pero en niños con alteraciones de hipoxia etc donde el tono muscular
que se basa las características neuromusculares o de los que nacen anestesiados o discretamente deprimidos no nos
dará valores ciertos. Por eso el cuadro que más se usa es este, el Capurro A, que corresponde a puras características
físicas del RN.
*La suma la llevamos a una constante que es 204, por ejemplo, si tenemos 60 puntos nos da 264, que nos da un RN 37
semanas con 3 días.
*Este 204 + 64= 268/7= Nos da las SDG.
Método de Ballard que se usa en RN prematuros, que valora las características físicas que se observa en el RN y las
neuromusculares. Se compara con el dibujo y se da el valor que está arriba, de -1 a 5. Esto luego se suma, y la suma total
se lleva al cuadrito de la derecha.

Entonces por ejemplo, si tiene 28 siendo, está entre 25 y 30 se pone que es un RN de 34-36 SDG. Si tiene 38 puntos
sería entre 38-40 SDG. Más de 50 puntos sería un RN de 40 SDG.

Con esto ya tenemos la edad gestacional del RN prematuro. Esta tabla es la de Bowie y Ballard y la otra es de Capurro
DE ACUERDO AL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
❖ Pequeño para la edad gestacional
➢ Cuando se encuentra por debajo de la percentila 10
❖ Adecuado para edad gestacional
➢ Cuando se encuentra entre la percentila 10 y 90
❖ Grande para edad gestacional
➢ Cuando se encuentra por arriba de la percentila 90
Se emplean curvas de colorado

Una vez que ya tenemos la edad gestacional, podemos clasificar al RN de acuerdo al crecimiento intrauterino. Entonces,
este crecimiento lo llevamos a unas tablas/gráficas donde vemos la relación entre el peso y la edad gestacional. Las tablas
que más se usan son las de Colorado o Lubchenco Batalla, curvas de Jurado García en México con población mexicana
y es válida.

Los RN su crecimiento intrauterino se valora de acuerdo a las gráficas de percentiles. De acuerdo a las SDG tenemos una
posición de la tabla, todo debajo de la percentil 10 es pequeño para edad gestacional, arriba de 90 es grande para edad
gestacional, y todo entre 10 y 90 es adecuado a la edad gestacional.

Las empleadas generalmente son las de Colorado. Estas tablas anteriormente era el riesgo de mortalidad del RN, ahorita
no se les da ese uso.
Las curvas del Dr Jurado-García. 43-44 llega la curva a una máxima y luego disminuye.

VALORACIÓN
● HC ● Silverman
● EF general ● Clasificación de acuerdo a edad gestacional
● Apgar ● Clasificación de acuerdo a crecimiento

Una vez que determinamos que es un RN, la edad gestacional, ya lo valoramos, ya teníamos la HC, ya lo clasificamos de
acuerdo a la edad gestacional y al crecimiento intrauterino. Con todo esto se integra un diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DEL RN
★ Factores de riesgo
○ Edad gestacional ○ Maternos y del embarazo
○ Peso ○ Del parto
★ Diagnóstico del RN:
○ RN término con PAEG ○ Factor de riesgo

Empleando en conjunto los factores de riesgo. Así se integra el diagnóstico. Después se ponen los FR, con finalidad de
que si subo un paciente al área de cuneros tengo que decir porque lo estoy subiendo, si tiene una ruptura de membranas
de más de 18 h de evolución estoy diciendo que es un paciente con factores de riesgo de infección. Si es hijo de madre
diabética ya se que tengo que vigilar que no vaya a desarrollar enfermedad de membrana hialina, hipocalcemia,
hipomagnesemia, que no tenga crisis convulsiva. Por eso es importante incluir los factores de riesgo

CUIDADOS INMEDIATOS DEL RN

● Ligadura del cordón ● Identificación
● Profilaxis oftálmica ● Limpieza
● Vitamina K ● Huella de identificación
● Somatometría ● Documentación

*Finalmente, vienen los cuidados inmediatos del RN. Estos son los cuidados que tenemos que hacer ANTES de pasarlo
con la mamá.
❏ Profilaxis oftálmica: Neomicina con Polimixina. Se usa (antes por el brote de gonorrea que había contaminación
de los niños por el canal de parto que tenían una conjuntivitis gonocócica que los pxs perdían la visión), persiste
esta práctica por la variedad de agentes que existen ahora.
❏ Vit K 1 mg IM para prevenir la deficiencia de factores dependientes de vitamina K. Nacen con intestino esteril y
las bacterias son las que producen la vit K que se absorbe en el intestino, por lo que en los primeros 3 días logren
poblar en intestino y hay deficiencia previo a esto, por lo que hay una enfermedad hemorrágica del RN que
pueden presentar sangrados en cualquier parte de la economía: urinarios, rectales, hemorragias petequiales, pero
 las más importantes son los sangrados a nivel de SNC que son catastróficas y dejan grandes secuelas y
mortalidad.
❏ Somatometría: En términos generales se maneja a través de tablas percentilares. Existen valores +- medios con
los que debemos de considerar los RN. PC 35 cm -+ 2 cm, talla 50 cm-+2 , perímetro torácico 34-35 cm,
abdomen 33-32 cm, SI 17 cm, pie 7-8 cm, estas son las medidas +- estándar.
❏ Identificación: Un RN no debe salir ni ser separado de la madre sin identificación, por lo menos nombre y apellido
de la madre, fecha, hora y dia de nacimiento
❏ Limpieza: No se deben bañar las primeras 2 h porque es el tiempo que tardan en regular su temperatura. Lo
más que podemos hacer, es que con una torunda con aceite limpiarlo de la sangre que pudiera estar teniendo.
❏ Huella de identificación: Documentación en el hospital que esté naciendo. Tiene que llenarse toda la
documentación requerida que puede ser un dedo índice, pulgar o la huella plantar dependiendo de la política del
hospital para la huella de identificación.

REANIMACIÓN NEONATAL

➔ Epidemiología de reanimación neonatal

➔ Los pulmones y la circulación
◆ En el feto
◆ En la transición
➔ Fisiología de la asfixia
➔ Preparación para la reanimación

EPIDEMIOLOGÍA
Este es un programa que se establece a nivel nacional que todo el personal debe de conocer y estar capacitado para
realizarlo.

Adaptación y dinamismo palabra que define el período neonatal.

● Por el carácter dinámico del proceso que hace variar el concepto de normalidad en el tiempo
● Adaptación del sistema respiratorio y circulatorio
● Maduración de los sistemas enzimáticos
● Adecuación de los mecanismos de homeostasis

El periodo de nacimiento es uno de los más traumáticos que existen. Los cambios que se dan en la vida de IU a EU son
enormes. Por ejemplo, los pulmones están llenos de líquido y no tienen ninguna función en el feto, pero una vez que este
sale al exterior, los pulmones (cambios en segundos) pasan a ser el órgano más importante de la oxigenación. El corazón
derecho es el de alta presión y el izquierdo de baja presión en el feto. Estos cambios hemodinámicos ocurren en minutos
o unas pocas horas.

Otros requieren más tiempo como el enzimático hepático, donde al principio no es capaz de metabolizar la bilirrubina
indirecta hasta el 4to 5to día. El RN tiene reservas 4-6h sin recibir alimento, pero después de eso le costará trabajo
mantener. Entonces todo esto requiere mecanismos de adecuación de hemostasia. Segundos en resp, minutos horas
cardiovasculares, días enzimáticos. Temperatura 2 h.

● Que con técnicas de reanimación adecuadas millón de RN pueden tener un mejor pronóstico.
● La asfixia neonatal representa cerca del 19% de las 5 millones de muertes neonatales que ocurren
alrededor del mundo anualmente
Sugiere que con técnicas de reanimación adecuadas millón de RN pueden tener un mejor pronóstico.

La asfixia, que es en contra lo que vamos principalmente en el programa de reanimación neonatal. 1 millón de RN mueren
asfixiados, esto va encaminado a mejorar la atención neonatal y recuperar al RN.

● 90% de los RN hacen la transición a la vida extrauterina sin dificultad.

● Aproximadamente 10% de los recién nacidos requieren asistencia para iniciar la respiración
● El 1% requiere extenderse las medidas de reanimación para sobrevivir.

De todos los nacimientos, solo un 10% requiere la atención especial. EL 90% nace con sin y a pesar de cualquier maniobra
que se haga. El 10% a lo mejor requiere algún tipo de atención como movimiento u oxigenación por ejemplo.
LOS PULMONES Y LA CIRCULACIÓN
LOS PULMONES EN EL FETO
❏ Los alvéolos del feto están ocupados por líquido pulmonar.
❏ Los capilares pulmonares están contraídos, el flujo pulmonar disminuido.

Neumocitos tipo 2 producen el líquido, bomba de cloro, agua-sodio espacio

intracelular para el equilibrio electroquímico que se da. Este líquido pulmonar se
produce en el alveolo y el exceso migra a través de la vía aérea hacia el líquido
amniótico, esto quiere decir que no tenemos líquido amniótico en los pulmones,
sino líquido pulmonar, mientras que el líquido amniótico si contienen líquido
pulmonar. Este líquido pulmonar permite mantener la forma y evitar el colapso
de los alvéolos y que se sigan desarrollando

Como viven en una hipoxemia relativa (60% SatO2 RN), los capilares
pulmonares por esta falta de oxígeno relativo hace que se mantengan con una
vasoconstricción que se traduce hacia las arterias pulmonares.

EL CORAZÓN FETAL
● 70% pasa a través del conducto arterioso a la circulación general

Esto quiere decir que hay un aumento

de la presión de las arterias
pulmonares, por eso es que el flujo de sangre que va del corazón derecho,
desde la apinrteria pulmonar un 30% va a los pulmones, pero el resto pasa a
través del conducto arterioso por diferencia de presión, pasando a la circulación
sistémica

CIRCULACIÓN FETAL
● La placenta provee de O2 al feto
● La circulación pulmonar está disminuida

La circulación en el feto va desde la vena

umbilical que lleva la sangre oxigenada,
la cual llega a la vena cava y a veces
puede drenar cerca de las
suprahepáticas, y se mezcla con la que
viene de las extremidades inferiores,
donde disminuye la concentración de oxígeno. En la aurícula del lado derecho
existiendo las crestas de eustaquio que desvían la sangre, hace que pase integre a
través del agujero oval hacia el lado izq del corazón: recordar que tienen un septum
primum y un septum secundum el agujero oval que son dos membranas. Luego a
través de la aorta va a los órganos más importantes que requieren circulación
iniciando con el corazón a las coronarias y luego el cerebro. Por eso el conducto
arterioso se encuentra después de la salida la carótida y subclavia del lado izquierdo.

¿Cuántas veces se mezcló la sangre antes de llegar al cerebro? Son 2 veces

(ductus venosus y foramen oval).
La sangre que viene de la cabeza es la menos oxigenada, llega a la aurícula derecha
y a través de la cresta de eustaquio lo pasa a la arteria pulmonar. A través de las
arterias umbilicales llegan a los sinusoides placentarios.

PERIODO TRANSICIONAL
● Las 1ras respiraciones podrían necesitar 2-3 veces la presión que necesita en
las respiraciones siguientes

El RN tiene que abrir sus pulmones, el estrés del parto, las catecolaminas estimulan
la adenil ciclasa a nivel pulmonar, a través de una bomba de sodio, bombea el agua
que se encuentra en el alvéolo hacia el intersticio pulmonar, para que sea drenado por
los linfáticos pulmonares. Esto es a través de esta bomba de sodio, mete sodio y el
cloro lo sigue junto con el agua. Esto entra dentro de la fisiopatología de taquipnea
transitoria del RN.

Esto representa el 60% del líquido pulmonar que puede ser absorbido. Una parte que inició un poco antes del nacimiento,
una parte que se va dando al momento del nacimiento por la compresión del tórax que elimina una tercera parte, entonces
se libera al alveolo del líquido, mantiene el surfactante de forma que mantiene el alvéolo abierto. Pero las primeras
respiraciones son como inflar un globo por primera vez, al RN le cuesta mucho trabajo inflar por primera vez sus pulmones.
2 a 3 veces más la presión que normalmente se requiere para una inspiración normal.

Normalmente un RN 10,12-15 cm de agua de presión para inflar los pulmones. Un RN de término requiere de 30 a 45 cm
de agua de presión para inflar sus pulmones sobre todo en la primera y segunda respiración. En las subsecuentes es un
poco más fácil para el RN respirar.

PERÍODO TRANSICIONAL
Al nacimiento
- Se expanden los pulmones
- Se oxigenan los alvéolos
- Difunde el oxígeno a los capilares pulmonares

¿Qué pasa con los capilares pulmonares? Una vez que se llena de oxígeno los
pulmones, los capilares pulmonares se oxigenan y al oxigenarse se vasodilatan los
capilares pulmonares y aumenta la capacidad de los vasos pulmonares y al aumentar
esta capacidad hay una vasodilatación y disminuye la presión - caída de la presión
pulmonar el conducto arterioso, se cierra ya el flujo, se va a donde hay menor presión,
tabique interauricular se cierra por
disminución de la presión en el lado
derecho.

❖Las arteriolas pulmonares comienzan a

abrir.
❖Disminuye la presión de los capilares
pulmonares.
❖La sangre fluye a través de los
pulmones.
❖No hay necesidad del ducto arterioso y
este eventualmente se cierra.

Al disminuir la presión, entonces en el

corazón, hay una caída de la presión
pulmonar, el conducto arterioso se cierra porque el flujo se va a donde hay menos
presión, se cierra el conducto arterioso. El tabique IA (interauricular) al aumentar la
presión del lado izquierdo por diferencia de presión se cierra, y ya no hay paso de
sangre del izquierdo al derecho. Entonces el sistemas de alta presión pasa a ser el izquierdo y el de baja presión el
derecho.

FISIOLOGÍA DE LA ASFIXIA
❏ No inicia la respiración, los alvéolos del feto están ocupados por líquido pulmonar
❏ Los capilares pulmonares continúan contraídos
❏ El flujo pulmonar se mantiene disminuído

¿Qué pasa durante la asfixia? Durante la asfixia no

se libera el líquido pulmonar de los pulmones, no
inicia una respiración eficiente el RN, no se desplaza
este líquido de los alvéolos, entonces los capilares
siguen cerrados, siguen en vasoconstricción,
entonces esto hace que el sistema pulmonar
continúe con alta presión.

❏ La hipoxia y la acidosis mantiene las arteriolas

pulmonares cerradas
❏ Disminución del flujo pulmonar
❏ El ducto permanece abierto
❏ Circulación fetal se mantiene: CIRCULACIÓN FETAL PERSISTENTE

¿Qué pasa con la circulación? Con la circulación, entra en hipoxia, en acidosis y esto
agrava la vasoconstricción, mantiene este disminución del flujo pulmonar, por lo tanto
como hay aumento de presión en el sistema pulmonar, el conducto arterioso permanece abierto, el sistema del lado
derecho sigue siendo el de alta presión, el foramen oval se mantiene abierto, y entonces esto está ocurriendo en la vida
extrauterina. A esto se le llama “circulación fetal persistente”, se mantiene la circulación fetal durante la vida
extrauterina, y es una manifestación de hipertensión pulmonar.
El RN asfixiado tiene aumento de la presión pulmonar y en ocasiones llega a ser muy severo.

❏ Cuanto más tiempo el niño se halle en apnea secundaria, mayor es el riesgo de que ocurra daño cerebral
❏ Apnea primaria vs apnea secundaria
❏ No respira, FC menor de 100.

Vamos contra los efectos de la asfixia en general, pero muy importante contra el daño que ocasiona al cerebro por esta
falta de oxígeno. Entre más tiempo pase el niño asfixiado, más mal le irá al cerebro.

Al momento de presentar asfixia no se sabe en realidad en que momento pasa. Esto puede ser en la vida IU (intrauterina)
y en la EU (extrauterina).

¿Qué ocurre cuando hay un evento de asfixia en

un RN asfixiado? La asfixia se puede presentar en
cualquier momento en la vida IU.
Supongamos que este evento es en la vida IU, viene
un período de asfixia entonces el feto va a tener una
serie de movimientos más o menos regulares,
movimientos respiratorios como queriendo respirar, y
luego tratar de respirar, este evento se llama “apnea
primaria”: apnea neonatorum. Exclusivamente la
apnea que ocurre al momento del nacimiento. nada
tiene que ver la apnea que ocurre después de 2 o 3
horas por hipoglucemia u otras causas. Apnea que
ocurre en el feto al momento del nacimiento es la
apnea neonatorum. Deja de tener estos movimientos
respiratorios y entra en un período de apnea que se
llama “apnea primaria”.
Luego empieza con una serie de movimientos respiratorios irregulares son jadeos o boqueos, es una respiración
asfíctica, y después de esta serie de movimiento irregulares respiratorios, presenta el último “boqueo” y cae en “apnea
secundaria”.

¿Qué ocurre con la FC durante la apnea primaria? Más o menos se mantiene por arriba de 100. Se mantiene la presión,
la Sat O2 y FC.

Durante la “apnea secundaria” la FC cae, la presión arterial cae, la Sat O2 cae.

El niño puede nacer en apnea secundaria, en la respiración asfíctica, o en apnea primaria, o donde tiene una respiración
más o menos regular pero en realidad no está ventilando el pulmón. Lo peor que puede pasar es que nazca en ese primer
momento de las respiraciones regulares y pase todo lo demás.

¿Como puedo saber si es por apnea primaria o secundaria? No es posible saber.

Tenemos que asumir que si un niño nace en apnea, cualquiera de las dos, debo de asumir que es en apnea secundaria.
La apnea primaria la puedo manejar con estimulación táctil y proporcionando oxigenación.

La apnea secundaria requiere de ventilación con bolsa y máscara, compresiones torácicas y medicamentos. Entre más
tiempo tardemos, más batallará para recuperar el automatismo respiratorio.

Por cada minuto que nos tardemos en reanimar al RN tarda 2 minutos en recuperar el automatismo respiratorio. Quiere
decir que si tardamos 2 min en atender al RN, este tardará 6 minutos para recuperar la respiración espontánea si llega a
recuperarla.

No puedo perder tiempo en esperar que inicie la respiración, no lo podemos dejar sin atender.

PREPARACIÓN PARA LA REANIMACIÓN

● Anticipar la necesidad de reanimación
○ Conocer los antecedentes de la madre durante el parto, durante el embarazo y previo al embarazo, con la
finalidad de conocerlos, no es lo mismo que sea una mamá con hipertension en el embarazo o que
presente una ruptura de membranas, estos antecedentes nos van a servir en qué embarazos debo de
estar presente. no todos pueden ser anticipados, Para conocer qué niños requieren reanimación es a
través de la HC, así sabré la historia de la madre previo, durante y después del parto.
○ Estos antecedentes me sirven para decidir qué tipo de embarazo debo estar presente.
■ No es lo mismo un embarazo en mujer de 25 años 40 SDG trabajo de parto regular con liquido
amniotico claro o lechoso turbio no se espera una complicacion en este embarazo.
■ Si es un hijo de madre preeclámptica con crecimiento IU insuficiente, o un RN posmaduro con
animorexis con salida de líquido meconial en sopa de chícharo. Si pasan al mismo tiempo a
cesárea las dos mujeres cual debo de estar presente, siendo el que tiene meconio.
○ Al momento del bloqueo se le baja la presión a la mama y eso provoca que la placenta tenga disminución
del flujo y que el px reciba un momento transitorio de hipoxia o que se desprenda la placenta, se espera
que no sucedan estas complicaciones pero pueden suceder.

● Adecuada preparación del personal escala de apgar

○ Es decir debe de estar capacitado en la atención del RN. Debe de ser capaz de trabajar en equipo.
○ Un individuo que sepa ventilar
○ Si hay factores de riesgo debe haber dos personas calificadas
○ Personas con experiencia en intubación, accesos, compresiones, admin de medicamentos

● Preparación de equipo
○ Al estar dispuesto sobre la reanimación: acorta el tiempo que se pierde en andar buscando en la maleta o
estuche. Cuando llega el turno lo primero que debe de hacer es preparar el área de reanimación, si tiene
3 salas en las 3 debe de estar la mayor cantidad de equipo dispuesto.
○ Todo lo que se pueda tener debe estar disponible como el flujómetro, con el oxígeno, etc con el
borboteador con la medida que llegue al área de reanimación, con la bolsa de reanimación, con la
mascarilla adecuada aspirador conectado funcionando 4 pulgadas 10 cm con 100 mL de agua de presión
al vacío para no lesionar la mucosa del RN:, cuna de calor radiante (con compresas previamente
calentadas para recibir al RN) sobre ella deben de estar las compresas que se estén calentando que una
 vez que seque al bebé retirar las compresas mojadas y colocar compresas calientes secas, debo de tener,
bolsa de reanimación con la mascarilla, debe de tener la línea de oxígeno que debe de llegar hasta el
borboteador que debe de tener agua y que debe de estar conectado al oxígeno en el momento que sale
el bebe yo abro la línea de oxígeno a 5 L por minuto, para cuando llegue y necesite la bolsa ya este lista
y no tenga que estar buscando. Mi aspirador debe de estar conectado ya calibrado 4 pulgadas 10 cm
con 100 mL de agua de presión negativa y debo de probarlo, y en la línea debe de estar mi canula
aspiracion- Mi mango de laringoscopio con hojas 0 y 1, canulas ET de 2.5,3.5 y 4 tijeras cinta adhesiva
para poder fijar la cánula en caso de que sea requerida el paciente. Perilla de aspiración a la primera y el
estetoscopio. Todo esto debe de estar sobre el área de reanimación.

*No todos pueden ser anticipados

*Debe de existir un área de reanimación por cada RN y debe de haber 2 médicos por cada RN. Cuna de calor radiante en
EUA que tiene su monitor, su bomba de infusión su ventilador y la charola es la que debe de estar sobre el área de
reanimación, laringoscopio hojas 0-1 , bolsa reanimación con su mascarilla conectada . Esta manguera es un estorbo pero
no se debe quitar este es el concentrador de oxígeno el oxígeno entra por aquí, aquí hay una camarita y el oxígeno llena
este tubo que a veces es más largo y grueso, aquí se concentra el oxígeno. cuando comprimo la bolsas de reanimación
sale el aire hacia la mascarilla y cuando la suelto hay una válvula que pega el aire y no permite que el aire entra de otro
lado y se llena la bolsa por lo que no se debe de retirar las mascarillas pueden ser circulares o anatómicas con un borde
acolchado . Pueden ser circulares borde acolchado que facilita la adaptación de la mascarilla a la cánula del bebé.
Cánula de 2.5, 3.5,4 estilete que va dentro de la cánula que la punta no debe de rebasar la punta de la sonda
este taponcito va pegado aquí para que no nos pasemos y nos sirve para darle curvatura a la cánula endotraqueal.
Nuestra sonda de aspiración, cánula de guedel.
Dispositivo que cambia de color con la presencia de CO2. SI esta entubado el color
morado cambia a amarillo e indica que esteamos en la via aerea, Tijeras, tela umbilical
para fijar cánula y estetoscopio

CICLO DE EVALUACIÓN
● Consiste en evaluar al recién nacido, decidir qué acción tomar y realizar dicha
acción, para volver a evaluar al paciente.
● Y se repite la evaluación del siguiente signo vital.

PREGUNTA DE EXAMEN
Durante la reanimación,tenemos que llevar a cabo una secuencia de evaluación,
muchas veces sabemos lo que tenemos que hacer,

1. Tenemos que estar evaluando al paciente durante la reanimación y esta

evaluación nos hace que tomemos una decisión de que es lo que tenemos que hacer y entonces ya sabemos que
es lo que tenemos que hacer.
2. si quien está llevando a cabo la reanimación no lo puede hacer entonces voy yo y volvemos a evaluar.

PARÁMETROS QUE SE TIENEN QUE EVALUAR

1. RESPIRACIÓN: Respira el paciente
2. FC: Cómo está su fc
3. COLORACIÓN: Como está su coloración

¿Respira mi paciente? si, entonces valoro su respiración y pasamos a la FC

¿FC cómo está? en base a la FC tomó una decisión. ¿Está bien? si
¿Coloración?

¿Cuáles son las respuestas?

❖ Si. Si respira, la FC debe estar por arriba de 100, rosado o con acrocianosis. Estas son las respuestas mejores
que podemos tener.
❖ No respira mi paciente, entonces tengo que ventilar a mi paciente, agarro bolsa y máscara y ventilo al paciente y
veo la respuesta en el paciente. Debo observar que cuando el paciente el tórax y abdomen se levante como el
niño estuviera respirando. Ya logré que esté ventilando con la bolsa de reanimación y ahora si valora la FC:
FC por debajo de 100 entonces continuó ventilando al paciente. 15 a 30 seg y volver a evaluar , si FC está por
arriba de 100 entonces evaluó coloración

SIGNOS A EVALUAR
● Respiración
● Frecuencia cardíaca
● Coloración

Estos son los parámetros y esas son las respuestas

El APGAR no nos sirve durante la reanimación, nos dice cual es la adaptación del RN después de la reanimación por eso
se toma al minuto y a los 5 minutos y cada 5 hasta que se encuentre en 7 o más

REANIMACIÓN NEONATAL EL ABC

A: (air way) Vía aérea permeable
● Posición
● Aspiración de boca y nariz
B: (breathing) Respiración
● Estímulo táctil
● Ventilación con presión positiva
C: (circulation) Circulación
● Masaje cardíaco
● Medicamentos
Entonces usaré mi ABC; en el RN contrario al adulto el problema es el oxígeno, y las consecuencias por falta de él. El en
adulto es el corazón porque se empieza con las compresiones y 1 o 2 ventilaciones cada 15 compresiones depende del
número de reanimadores. En el RN es el oxígeno el importante entonces tengo que seguir el ABC de la reanimación.
Primero es una vía aérea permeable

PREGUNTA DE EXAMEN
Primero doy posición y después aspirar en ese orden boca y nariz. ¿Por qué? Porque la respiración del RN es
exclusivamente nasal, si le tapas la nariz no respira al menos que llore, se la tapas y se muere esto sucede en la
atresia de las coanas (obstrucción de los orificios nasales posteriores) si no lloran se mueren porque no respiran.
Porque primero boca y luego nariz? Si permeabilizo la nariz el niño va a respirar y si tiene líquido en la cavidad
oral lo va a aspirar , entonces por eso primero aspiró la boca y después la nariz, debo de ladear la cabeza del bebe para
aspirar el carrillo, no debo de meter nunca la perilla a la pared posterior de la faringe puedo ocasionar un reflejo vagal, lo
mejor que puede pasar reflejo nauseoso, bradicardia y hasta ahí pero también puede presentar un paro?. Debo de rotar
la cabeza del bebe y el carrillo que esté hacia abajo ese voy a aspirar, ya después restituyo la cabeza y aspiró las fosas
nasales y tengo que ver bien lo que estoy haciendo solo 1 vez , comprimo la perilla, la apunto en el carrillo inferior y la
suelto poco a poquito para aspirar las secreciones.
Estimulación táctil se tiene que hacer percutiendo las plantas de los pies o estimulando el dorso del bebé- Uno para
arriba uno para abajo y se acabó si el niño no inicia la respiración con eso, ventilo a mi paciente con bolsa y máscara. Ya
estoy ventilando a mi paciente, viene mantener la circulación, compresiones torácicas y paso de medicamentos.

Principios de la Reanimación exitosa

1. Personal rápidamente disponible
2. Personal entrenado
3. Equipo coordinado
4. Reanimación vigilando la respuesta del paciente
5. Equipo disponible y buen estado de funcionamiento

REANIMACIÓN RETARDADA
Una reanimación exitosa depende de la anticipación, el inmediato reconocimiento del niño que necesita ser resucitado y
del inicio rápido del proceso y su desarrollo adecuado.
Las consecuencias de un proceso inadecuado son:
● Reanimación más difícil
● Mayor daño cerebral

PASOS INICIALES
aquí es donde empieza la reanimación

PIRÁMIDE
BASE
Evalúa el riesgo del bebé de requerir reanimación
Proporcionar calidez
Posición, despejar las vías respiratorias, si es necesario
 Seco, estimula a respirar
----------
Administre oxígeno suplementario, según sea necesario
Asistir ventilación con presión positiva
Intubar
----------
Proporcionar compresiones torácicas
Administrar medicamentos
PUNTA

● Todos los recién nacidos se encuentran en esta pirámide invertida. Todos requieren de ser recibidos en un
ambiente , se les debe dar posición liberar la vía aérea y estimular la respiración. Muchos de ellos no requieren
ni siquiera el estímulo para que inicien la respiración. Algunos de ellos requieren oxígeno o ventilación con presión
positiva. Los menos requerirán de intubación ET, mucho más raras compresiones torácicas y mucho más rara
administración de medicamentos.
● 7000,8000 se encuentran en la base , unos pocos ventilación asistida con presión +, unos cuantos intubación
endotraqueal, 2 o 3 compresiones torácicas, 1 de ellos requirió administración de medicamentos. Con esto lo que
quiere decir es que es extremadamente raro tener que dar compresiones torácicas y mucho más raro administrar
medicamentos.
● Veamos un RN que no respira, sepamos que es lo que tenemos que hacer, agarrar bolsa y máscara ponerla en
la cara y ventilar si se fijan vamos a dar ventilación con bolsa y máscara.
● 5 indicaciones para intubación endotraqueal, pero la gran mayoría salen bien adelante con bolsa y máscara.

Pregúntate lo siguiente:
● ¿El recién nacido está respirando o llorando?
● ¿Tiene buen tono muscular?
● ¿Tiene coloración rosada?
● ¿Nacio a término?

Término porque ya mencionamos que en el prematuro pues a veces, el apgar que quisiéramos ver de 10 no podemos
verlo porque no tiene esa capacidad, identificar al RN que no nos dará un apgar de 10 pero que está bien

¿Respira o llora?
Llanto vigoroso indica respiración
No pierdas de vista el paciente que no tiene buen esfuerzo respiratorio
Movimiento del tórax no representa respiración

Entonces el niño está llorando indica respiración. Una parte importante es que no debemos perder de vista este paciente
porque si tiene ausencia de coanas y al momento que deje de llorar tendrá dificultad respiratorio.
Recordar que no todos los mov de tórax son respiratorios, porque este niño con atresia de coanas, vamos a ver que tiene
grandes signos de dif respiratoria pero no entra aire.

Buen tono muscular?

Un recién nacido sano mantendrá las extremidades flexionadas y activo.

Se mantiene en flexión completa de ES y EI . NIño echo bola y llorando APGAR 6

¿Tiene coloración sonrosada?

● Cambios de coloración al nacimiento
● Cianosis central
● Acrocianosis
Porque mantienen una baja saturación de oxígeno que va subiendo 5 a 10% por
minuto, por lo que tarda varios minutos en mantener una saturación de 92-95%.
La coloración empieza por el tórax y luego se generaliza.

➔ Imagen sup izq: Si es de término entonces tenemos que es un RN que es

flexión completa, echo bola. Pero hay RN que no es término. ,
➔ Vermix caseoso superior derecha, caderas en flexión media que están
abiertas, los brazo abiertos es un RN que anda por ahí de las 36-38 SDG
que no da los parámetros que queremos.
➔ Inferior izq sus bracitos son delgaditos, les sobra cuerito.
➔ Inferior derecha. brazos delgado piernas cortas y delgadas cabezón RN
prematuro

Superior derecha: RN de término, tiende a mantenerse en flexión completa tiene

poco vernix caseoso mantiene sonrosada su piel con acrocianosis.

PASOS INICIALES PARA LA REANIMACIÓN

Reanimación neonatal
Pasos iniciales
● Los pasos iniciales se deben realizarse en 20 segundos
● En estricto orden
Son 4 pero el doc los divide en 5 para hacerlos.
Pasos iniciales
1. Bajo una lámpara de calor radiante.
2. Secar y retirar compresas húmedas.
3. Posición y aspiración de boca y nariz
4. Estimulación táctil
5. Evaluación
Estos son los 5 pasos iniciales
.
Estimulación táctil: golpecitos en la planta del pie o tallar el dorso del
bebe: subida, bajada y nada más y evaluar.

EVITAR PÉRDIDA DE CALOR

Bajo lámpara de calor radiante se coloca el RN y se seca.

POSICIÓN

Se le da posición y la correcta
es la que se denomina de
“OLFATEO” no es en extensión porque la VÍA está más adelante y más alta que
en etapas posteriores, como a los 6-7 años ya está en la posición que está un
poquito más abajo . No debe de estar en flexión.

Para darle la posición

colocamos una almohada a lo largo de las escápulas de hombro a
hombro para que sea la cabeza de mayor volumen pueda caer y darle la
posición que requerimos. 2.5 a 3 cm de largo la almohada. Con un campo
quirúrgico lo doblamos por la mitad y lo hacemos rollito para que de esa
altura.
 ASPIRACIÓN ORO-NASAL
Ya le dimos la posición se aspira boca y nariz.

ESTIMULACIÓN TÁCTIL
Se estimula con dos golpecitos en la
planta de pie o dorso subida bajada
Si no inicia la respiración espontánea
entonces respiración con bolsa y
máscara.

Evaluar
● Respiración
● FC
● Coloración

Se evalúa al paciente. No puedo pasar un paso sin que el otro se encuentre en buen parámetro.
Una vez que valoró la coloración regresó a respiración hasta que inicie el RN respiración espontánea o lo ingresó a una
área de cuidados intensivos.

¡¡¡RECUERDA!!!

El recién nacido teñido de meconio

● Tiene buen esfuerzo respiratorio, tono muscular normal y la frecuencia cardiaca es >100 x’
● Aspiración con perilla
Si el niño lo aspiró con perilla y le doy todos los cuidados que requieren todos los RN, pero si no tiene buen automatismo
respiratorio, fuerza muscular:

El recién nacido teñido de meconio PERO...

● Con depresión respiratoria, tono muscular disminuido, FC <100
● ASPIRACIÓN DIRECTA A TRÁQUEA
● Indicado antes de que realice la primera respiración

OXÍGENO A LIBRE FLUJO

Pero si no es vigoroso, lo voy a intubar, aspirar y retirar Valoro con todos los
cuidados que ya he mencionado: intubar, aspirar secreciones, retirar tubo, seco,
posición, aspiro boca nariz y estímulo, ¿respira mi paciente? no, no respira
empiezo a ventilar.

RESUMEN
Si un RN nace con meconio y es vigoroso y fc >100 y buen tono muscular, le dare la atencion igual que a todos los RN,
pero si ese bebe no tiene buen tono muscular, no tiene buen automatismo respiratorio y no tiene buena frecuencia cardiaca
a ese paciente lo voy a intubar, le voy a aspirar la vía aérea, voy a retirar el tubo endotraqueal, lo voy a secar, le voy a dar
posición, aspiro boca, aspiró nariz, lo estímulo y lo valoro, si no respira lo voy a ventilar con bolsa y máscara.

Otra de las cosas que debo de hacer es que si el niño requiere oxígeno de libre flujo puede ser con mascarilla conectada
a la línea de oxígeno PERO NO DEBE DE QUEDAR DIRECTAMENTE EN LA CARA DEL BEBÉ sino que debe de haber
un espacio porque la presión que viene la línea 45 a 55 mmHg se va a transmitir a la vía aérea del pacientes: barotrauma

La otra manera es como viene la mano en el reanimador sin la mascarilla haré que lo pongo en mi mano y le hago casita
para proporcionar oxígeno a libre flujo sin riesgo de barotrauma.

VENTILACIÓN CON BOLSA Y MÁSCARA

Programa Nacional de reanimación neonatal
Ventilación con bolsa y máscara se tiene que iniciar en el momento que está indicado: Fc<100 y que no inicie la respiración
espontánea.

DIFICULTAD RESPIRATORIA
Patología respiratoria neonatal
● Enfermedad de membrana hialina
● Sindrome de aspiracion de meconio
● Taquipnea transitoria del recién nacido
Patología infecciosa
● Infección neonatal precoz y tardía (sepsis,neumonía)
Patología respiratoria adquirida
● Aire extraalveolar
○ Enfisema intersticial ○ Neumotórax
○ Neumomediastino ○ Neumopericardio
● Hipertension pulmonar persistente

Malformaciones congénitas
Pulmonares
● Enfermedad adenomatoidea quística
● Enfisema lobar congénito
● Secuestro pulmonar

Extra pulmonar
● Atresia de coanas
● Laringotraqueomalacia: Parece como un CRUP, se escucha un estridor al inspirar pero es en el periodo neonatal.
● Anillo vascular: Falta de regresiòn de un vaso que pasa por enfrente de la tráquea y conforme va creciendo el niño
va obstruyendo la vìa aérea.
● Disostosis craneofaciales: Como Treacher Collins o Pierre Robin.
● Hernia diafragmatica

Cardiopatías congénitas
Todo lo que afecta al corazón secundariamente afecta a los pulmones o viceversa.

Patología funcional
Problema neuromuscular Patología central Patología metabólica
Miastenia gravis Apnea Hipoglucemia
Parálisis diafragmática Daño neurológico Acidosis metabólica
Miopatías congénitas

VENTILACIÓN CON BOLSA Y MÁSCARA

● Indicaciones:
○ Apnea o boqueos
○ FC <100 lpm
+ Cianosis persistente

Cianosis persistente: Es muy relativo porque si el px tiene cianosis y le ponemos oxígeno y el px no mejora, se debe
buscar el origen como cardíaco. Si el px tiene cianosis y le ponemos O 2 y mejora, el problema está en la hematosis. Si
no mejora puede ser porque haya cortocircuitos-shunts (pueden ser pulmonares, pero lo más frecuente es que sean
cardíacos).

● Excepción al uso de máscara:

SOSPECHA de hernia diafragmática (es la segunda indicación de intubar a un paciente).

LA PRIMERA INDICACIÓN DE INTUBAR al paciente: Niño que no es vigoroso, FC <100 lpm y tono muscular disminuido.
Ventilar al paciente está contraindicado en la hernia. Es una CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA.

● Posición del reanimador

○ A la cabeza del paciente
 ○ Viendo el tórax del paciente

El reanimador con mayor experiencia debe manejarla vía aérea. Siempre observar todo el cuerpo del paciente.

● Posición del neonato (en olfateo) Se le pone un colchoncito para que la cabeza caiga.
○ Con extensión leve del cuello
○ Rollo debajo de los hombros
● Sello hermético de la máscara sobre la cara
● Para lograrlo hay que seguir una serie de pasos
● Corroborar el cierre hermético
○ No fugas
○ Ventile de FR 40-60 x’
○ Observe movimientos del tórax
○ Sonidos respiratorios bilaterales

Mi mascarilla tiene una secuencia de aplicación: Se coloca en la barba y hacia la nariz

pero no debe de cubrir los ojos.

Tipos: Circulares y anatómicas (forma de perita), rígidas y acolchadas (que permite buen
cierre sin tener que ejercer gran presión).
Entonces ventilo a mi paciente y veo cómo se desplaza el tórax y el abdomen, se debe de
ver como si el RN esté respirando solo, no debo de observar que el tórax brinca.

Cuando logre ventilarlo, corroboro al no escuchar fugas a través de la mascarilla, ventilando a la FR normal del RN (40-60
rpm), observó los movimientos de tórax y escucho los ruidos respiratorios.

● Observar la expansión torácica

1. Si el tórax se expande demasiado, disminuya la presión
2. No se expande:
➔ Cierre hermetico inadecuado
➔ Vía aérea obstruida
➔ Se administra presión insuficiente

Ejemplo del dr: Cuando uno ventila a un paciente, la ventilación se debe llevar a cabo, de tal manera que la compresión
no se debe de dar con todos los dedos porque él hace que el tórax brinque ASÍ NO. La manera es que los 4 dedos deben
de funcionar como cama y el único que debe de llevar las compresiones es el pulgar.

*Si bota el tórax no lo estoy haciendo bien. se debe elevar 0.5 o 1 cm el tórax y regresar a su posición. Por el contrario, si
el tórax no se expande se debe a 4 razones, las 3 que se mencionan arriba. Posición del bebé no correcta o tiene
secreciones (vía aérea obstruida) o no esté ejerciendo suficiente presión sobre la bolsa de reanimación para expander el
tórax.
Cuarto punto: El equipo no funciona (por error al armar la bolsa de reanimación como colocar el diafragma al revés)

Cierre inadecuado:
1. Reaplique la máscara
2. Aplique un poco más de presión
Vía aérea obstruida
1. Posición del cuello
2. Busque secreciones y aspire la boca y nariz
3. Ventile con la boca del paciente abierta (cánula de Guedel)
Presión insuficiente
1. Incremente la presión de ventilación
Equipo defectuoso

Entonces, ¿qué es lo que tengo que hacer?.

Secuencia: (es lo mismo de arriba)

1. Reposicionar la cabeza
2. Verifique y aspire secreciones
 3. Reaplique la máscara
4. Ventile con la boca del paciente abierta
5. Incremente la presión de ventilación
*Si no se logra la expansión torácica, es adecuado proceder a la intubación endotraqueal, ventilación con bolsa y tubo
endotraqueal

Esto es lo que tengo que hacer si el paciente no está en ventilación inadecuada.

Si con esto no logró ventilar a mi paciente entonces viene una 3ra indicación de intubar: cuando la ventilación con bolsa
y máscara es insuficiente se da ventilación con bolsa y tubo endotraqueal.

DECISIONES BASADAS EN LA FC
Después de ventilar al paciente durante 15-30s, debe de verificar la frecuencia cardiaca
Se puede detectar
1. Auscultando el latido con estetoscopio
2. Palpando el pulso umbilical
3. Monitor de frecuencia cardiaca
Si no hay otra persona debe detener la ventilación y verificar la frecuencia cardiaca

Recordar que sigue valorar la FC. Las arterias umbilicales siguen brincando pero debo de palparlo
Normalmente debe de haber dos personas por cada RN atendido, 1 toma la FC y el otro continúa ventilando. Cuando
estemos solos debemos suspender la ventilación y tomar la FC

● FC se mide en 6 s los multiplicas por 10 y tiene la FC aproximada.

● Sólo necesita saber si la FC se encuentra:
○ < 60
○ 60 - 100
○ > 100

La realidad es que me interesa 3 valores, que estén por arriba de 100, entre 60 y 100, o debajo de 60. Si es 61 o 57 me
vale, solo se que es uno de los 3 parámetros.
Ej: Si me dicen que tiene 3 en 6 segundos son 30 por lo que lo pongo en menos de 60, es lo único que me interesa saber.

● FC >100, tiene buena coloración, inicia la respiración espontánea, se interrumpe la VPP

● Al suspender la VPP, siempre se proporciona O2 a libre flujo
● Si la respiración del RN no es suficiente y espontánea debe continuar la VPP
VPP (ventilación por presión positiva).

● Si la FC está entre 60 -100 x´debe determinar:

○ Si está aumentando, continúe la ventilación
● Si la FC está entre 60-100 pero no aumenta:
1. Continúe ventilando al paciente (asegúrese que está adecuada)
● Si la FC es < 60 iniciar masaje cardiaco

La FC por debajo de 60 se considera como FC de paro del RN. Puedo ventilarlo de 15-30 segundos y veo que la FC va
bajando debo iniciar compresiones.
Si por el contrario está por debajo de 60 pero aumenta no le doy masaje cardiaco, me puedo dar la oportunidad de ventilar
para ahorrarle el trauma y las consecuencias torácicas al RN.

● FC < 60
1. Continuar con ventilación verificando que sea suficiente
2. Iniciar inmediatamente masaje cardiaco

Signos de mejoría:
● Aumento de la frecuencia cardiaca
● Mejoría del color
● Respiraciones espontáneas

Si el paciente se deteriora:
A. Acciones iniciales
 1. Controlar la ventilación:
● Expansión torácica
● Oxígeno
2. Masaje cardiaco
B. Procedimientos adicionales
1. Considerar intubación endotraqueal
2. Administrar medicamentos

*Si el paciente se deteriora: Regresar y volver a empezar, reordenar, ver que lo que estoy haciendo lo estoy haciendo bien.
Reposicionar la cabeza del paciente, aplicó más fuerza en la mascarilla, le pongo la cánula de guedel para ventilar, ejerzo
más presión, verificó que estoy ventilando adecuadamente y vigilar que el ritmo de las respiraciones y compresiones sea
adecuado.
*Aquí yo puedo decidir si intubo al paciente al inicio de las compresiones o después de un ciclo de compresión, es una
decisión personal.

Condiciones para uso de la vía aérea oral:

1. Atresia bilateral de coanas
2. Síndrome de Pierre Robin
a. Es una microretrognatia (mandíbula muy pequeña) encajada para atrás, la lengua y el resto de la cavidad
oral (normal) pero la mandíbula es muy pequeña por lo que desplaza la lengua hacia atrás y obstruye la
vía aérea para corregirlo usamos la cánula, desplazamos la lengua hacia adelante y comunicamos el
medio ambiente con la pared posterior de la faringe.
3. Necesidad de ventilar con boca abierta para alcanzar una buena expansión torácica.

La cánula oral o de guedel se usa en estas 3 condiciones de arriba.

SONDA OROGÁSTRICA
El aire interfiere con la ventilación
1. Impide la expansión pulmonar
2. Regurgitación de contenido gástrico
3. Distension abdominal

Sonda orogástrica. Se usa después de 2 minutos de estar ventilando a un paciente, debemos de colocar una sonda
nasogástrica con jeringa y extraer el aire que se encuentre en la cámara gástrica porque al ventilar un paciente que también
se va al tubo digestivo que existe riesgo de reflujo de contenido gástrico. Esta distensión de la cámara gástrica impide el
desplazamiento del diafragma hacia abajo. Y luego este aire del estómago pasa al intestino y provoca distensión abdominal
que dificulta la reanimación, es decir, dificulta el desplazamiento del diafragma hacia abajo. Por eso se coloca la sonda
orogástrica y sacar el aire, y se deja la sonda para que siga saliendo el aire.

Masaje Cardiaco
1. Luego de 15-30s de VPP con O2 al 100% la FC es <60x’

Consideraciones:
1. Ventilar a mi paciente y ver cual es la respuesta durante 15 segundos, si sube continuo ventilando o...
2. Puedo tomar la decisión de iniciar compresiones torácicas. Les puedo dar la oportunidad o iniciar compresiones y
verificar.

¿Cuándo suspender?
FC 60x’ o más

*El paciente puede ser intubado antes o después de haber iniciado el masaje cardiaco.Según la experiencia del
reanimador.

Masaje cardiaco
● Posición para el masaje cardiaco
○ Las personas deben colocarse de tal modo que el trabajo de uno no interfiera con el otro
● Lugar de compresión:
○ Tercio inferior del esternón bajo la línea media imaginaria que cruza entre ambas tetillas
El médico con más experiencia maneja la vía aérea porque será la voz cantante de todos los procedimientos que se tiene
que llevar a cabo, y el ayudante se coloca al lado del paciente para realizar las compresiones y llevará la voz de la
reanimación diciendo “1 y 2 y 3 y bolsa” ese es el encargado.

Masaje cardiaco tecnicas de compresion:

Técnica del pulgar:
● Los pulgares comprime el esternón con las manos rodeando el tórax y los dedos
fijando la espalda
● No puede ser empleada en niños grandes o el operador con manos pequeñas y es
de difícil acceso al cordón umbilical
● Riesgo de fracturas costales
● No cansa tanto y puede ser usada por más tiempo.

¿Donde se llevarán a cabo las compresiones? En una línea entre las dos tetillas, este
cuadrito dice que ahí es donde se lleva las compresiones torácicas. Esto es del manual de
reanimación neonatal. Técnica de los dos dedos en donde el tórax se rodea con los dedos
y las compresiones torácicas no se trata de juntar los dedos, si no de “comprimir con los
pulgares”, únicamente con esto, puede ser un pulgar arriba del otro o un pulgar al lado del
otro pero en la posición correcta. Esta técnica es más descansada, la pueden dar hombres o mujeres. Importante colocar
una tabla detrás del tórax del bebe. Está técnica tiene un inconveniente obstruye el abdomen del bebe y por lo tanto no
permite que nadie se acerque al cordón umbilical en caso de que se requiera cateterizaciòn de un vaso umbilical.
En las compresiones torácicas hay riesgo de rotura de pericardio, pleura o pulmón, también fx costales que provocan lesión
a nivel hepático.

Técnica de los dos dedos:

● La punta de medio e indice o el anular son usados para comprimir el esternón, la otra mano sirve de soporte, si no
se dispone de superficie firme
● Solo la punta de los dedos deben tocar el tórax, puede provocar fracturas, es más cansada,
● Permite fácil acceso a cordón umbilical, no importa el tamaño del niño, ni de las manos del operador

Se colocan sobre la línea intermamaria y se comprime con los dedos, es más cansada pero permite el desplazamiento del
px para la cabeza del bb en caso de que alguien requiera hacer algo y luego puedes volver a tu posición.
● Se hace con la punta de los dedos, las compresiones se dan con los brazos extendidos, el peso de tu cuerpo lo
dejas caer sobre los brazos y así comprimes. Los brazos se mantienen extendidos, la fuerza va del cuerpo a los
brazos y a los pulgares para no cansarte tan rápido.
● La otra técnica, los dedos funcionan como base y con los dedos de manera vertical das compresiones. Vertical te
puedes desplazar para que alguien más de supla son sus ventajas pero está cansada.

MASAJE CARDIACO
● La presión para comprimir el tórax, deberá ser suficiente para deprimir el esternón de ½ a ¾ de pulgada (1-2 cm)
y luego liberar la presión para permitir la expansión del corazón
● Una comprensión incluye el movimiento de compresión y de liberación
● La compresión no debe interferir con la ventilación

Peligro relacionado con MC

Peligros: Fracturas costales con laceración de órganos internos, hemorragia y neumotórax
Laceración hepática: compresión apéndice xifoides

Los dedos NUNCA deben despegarse del tórax del px. Si yo retiro mis dedos de la posición, tengo que volver a
acomodarme y ahí voy a perder el ritmo y tiempo.
Comprimir y libero sin desplazar mis dedos, la compresión no debe interferir con la ventilación. Cuando yo comprimo en el
momento en que yo pienso retirar mi mano, el reanimador principal va a comprimir la bolsa para que el momento que yo
retiro mis dedos se expanda el tórax del px y luego vuelvo a comprimir.

Ritmo
Se lleva a cabo 2 eventos en 1 segundo. Un evento es Compresión y otro evento Ventilación. En 2 segundos debo
realizar 4 eventos. En 1 min serán 120 eventos.
La relación entre la compresión y la ventilación son 3 compresiones 1 ventilación. ¾ partes en compresiones y ¼
ventilaciones. Disminuye mi FC respiratoria de 40-60 x min.

VENTILACIÓN DURANTE EL MASAJE CARDIACO

● Ejecutor de compresiones debe llevar el conteo en voz alta
● Ejecutor de la ventilación debe ventilar al paciente durante las pausas entre compresiones
● Siempre cuidar la posición del paciente

ESQUEMA DE REANIMACIÓN NEONATAL

INDICACIÓN DE INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL SON 5 JUNTARLAS AQUÍ

1. Sospecha hernia diafragmática
2. Meconio, no vigoroso, FC debajo de 100 ,disminuido tono muscular
3. Ventilación con bolsa y máscara es insuficiente
4. Se inicia reanimación cardiopulmonar
5. No se recupera tras ventilación de bolsa y máscara y se traslada a UCIN con una vía segura.

1. RECIÉN NACIDO SANO

Un neonato vivo es todo niño que presenta alguna señal de vida al nacer, puede considerarse aparentemente sano cuando
es a término (≥37 sdg) y su historia que comprende desde la familiar, materna, gestacional y perinatal, así como su examen
físico y adaptación lo garanticen.

De acuerdo con la edad de gestación, el recién nacido se clasifica en:

❏ Recién nacido pretérmino: Va de las 28 a las 37 semanas de gestación o Menor o igual a 259 días
❏ Recién nacido inmaduro: Va de las 21 a 27 semanas de gestación o de 500 gramos a menos de 1,000 gramos.
❏ Recién nacido prematuro: Va de las 28 a 37 semanas de gestación, que equivale a un producto de 1,000 gramos
a menos de 2,500 gramos.
❏ Recién nacido a término: Va de las 37 a 41 semanas de gestación, equivalente a un producto de 2,500 gramos o
más. 260-294 días
❏ Recién nacido postérmino: Va de las 42 o más semanas de gestación. Después de los 294 días
❏ Recién nacido con bajo peso: Es el producto con peso corporal al nacimiento menor de 2,500 gramos,
independientemente de su edad de gestación.

De acuerdo con el peso corporal al nacer y la edad de gestación los recién nacidos se clasifican como:

❏ De peso alto (hipertrófico): Cuando el peso corporal sea mayor al percentil 90.
❏ De bajo peso (hipotrófico): Cuando este es inferior al percentil 10.
❏ De peso adecuado (eutrófico): Cuando el peso corporal se sitúa entre el percentil 10 y 90.

La Cabeza: abarca la mayor superficie corporal, el cráneo se moldea durante el parto y suele tener una forma ovalada, o
puede presentar cabalgamiento de parietales (los huesos parietales se superponen entre sí a nivel de la sutura longitudinal
y tanto el frontal como el occipital se acomodan por debajo de los parietales. Al calbalgarse las fontanelas vamos a observar
que pueden disminuir de tamaño hasta 1cm al pasar por el canal del parto que se corrige en las primeras 24 hrs para
después estar en sus diámetros normales 4x4), la fontanela anterior deberá medir entorno a los 3-4 cm, pero por el
cabalgamiento puede llegar a medir hasta 1 cm; El caput succedaneum es un área circular de edema y cianosis en el
cuero cabelludo en la parte superior de la cabeza como resultado de la presión contra un cuello uterino dilatado. En los
ojos puede haber presencia de edema palpebral los primeros 2 días de nacimiento y posible aparición de hemorragias
subconjuntivales que desaparecerán espontáneamente.

El Tórax: es alargado con forma de campana,las costillas están horizontalizadas y el ángulo de inserción del diafragma
es horizontal.

Abdomen: se encuentra abombado por encima del nivel del tórax; con una hepatomegalia fisiológica de 4-5 cm bajo
reborde costal; bazo y riñones palpables.

Las Extremidades: son pequeñas y cortas, se observa un encorvamiento de las tibias que puede persistir hasta el 2do año
de vida; pies en valgo o varo reductibles.

En cuanto a la Postura: El recién nacido tendrá una posición fetal relajada es decir una flexión de brazos y piernas con un
discreto grado de hipertonía fisiológica (actitud de confort).

La Piel: es de color rojo ruborizado y suave al nacer y progresivamente se vuelve seca, escamosa y rosada al segundo o
tercer día; un vérnix caseoso o unto sebáceo, que si no se quita al nacer, se seca y desaparece en 24 horas y podemos
observar lanugo que es un vello fino que cubre hombros y dorso y suele desaparecer hacia la 2da semana de vida, al
igual que una ictericia fisiológica a las primeras 24 horas de vida; el 85% del peso corporal del RN será agua y
generalmente el RN de término tiene buen tejido celular subcutáneo; nevi materni, angiomas planos en nariz, párpados,
frente y occipucio; mancha de Baltz o «mancha mongólica» en región sacra de la espalda, son comunes en bebés de raza
negra y en bebés de linaje asiático y del sur de Europa, suelen desaparecer a los 4 años de edad o antes.; acrocianosis
de manos y pies; exantema toxoalérgico (no precisa tratamiento); acné neonatorum relacionado con trastornos hormonales
o intolerancia a proteínas de leche de vaca; cutis marmorata por trastornos pasajeros de la coloración de la piel en la que
se alternan zonas pálidas con otras más oscuras.

Fisiología respiratoria
Las Estructuras de intercambio: incluyen la vasculatura pulmonar, la superficie de intercambio gaseoso, la estructura
del tórax, el desarrollo neuronal y muscular. Estas estructuras forman parte del desarrollo del sist. respiratorio y se
encuentran al nacimiento y continúa hasta la infancia.

El desarrollo prenatal del sistema respiratorio no está completo hasta que no se ha formado una estructura de intercambio
suficiente para sustentar al feto en el momento de su nacimiento, esto incluye la vasculatura pulmonar, la superficie de
intercambio gaseoso, la estructura del tórax, el desarrollo neuronal y muscular. Este desarrollo, se encuentra al nacimiento
y continúa hasta la infancia

Dentro de los factores que influyen en la maduración pulmonar encontramos:

● Físicos como movimientos respiratorios, el líquido pulmonar y el volumen torácico.
● Hormonales como glucocorticoides, la insulina y la prolactina, y
● Locales como el monofosfato cíclico y las metilxantinas.

El recién nacido tendrá una Presión torácica reducida:

● Debido a un menor grado de retracción costal y esternal: esto se debe a que las costillas del recién nacido son
cartilaginosas y la caja torácica tiende a ser más circular que elipsoide como en el adulto y el ángulo de inserción
del diafragma es casi horizontal por lo que hay una reducción en la eficacia de la contracción.
● El Diafragma: tiene menos fibras musculares tipo I que son menos resistentes a la fatiga y son de contracción
lenta y altamente oxidativas. En el recién nacido existen aprox. 25% de fibras tipo I. Por otra parte, los músculos
respiratorios tienen distintos grados de maduración que influyen negativamente en la fatiga cuanto más inmaduro
sea el neonato.

Respecto a la función de la vía aérea:

● La Vía aérea superior: tiene como función filtrar, conducir, humidificar y atemperar el aire e interviene en el proceso
de vocalización. Compuesta por conductos cartilaginosos, heterogéneos que no participan en el intercambio
gaseoso, se extiende desde la nariz hasta la tráquea extratorácica. Se estrecha progresivamente hasta los
bronquios de pequeño calibre, la vía respiratoria membranosa y los bronquiolos terminales. Toda ella es
distensible, compresible y extensible y sus ramificaciones irregulares, a excepción del anillo cricoides (única
estructura circular no distensible).
● Y La vía aérea inferior incluye la tráquea intratorácica y lleva los gases respiratorios para su intercambio en los
bronquiolos terminales, bronquiolos respiratorios y los ductos alveolares.

Frecuencia respiratoria del neonato 30-60 rpm, cada ciclo dura 1-2 s. fase inspiratoria activa y tiempo inspiratorio 0.3-
0.6 s; fase espiratoria pasiva y dura el resto del ciclo.

Consumo de oxígeno es de 6-8 ml/kg/min, el doble que en el adulto (2-3 ml/kg/min). Se adaptan a esta demanda
metabólica aumentando su ventilación minuto. La ventilación alveolar relativa al peso es el doble que la del adulto, (100 a
150 ml/kg/min). El aumento de la necesidad ventilatoria explica la mayor frecuencia respiratoria dado que el volumen
corriente permanece constante con relación al peso, siendo de 5 a 7 ml/kg/min. La proporción de ventilación desperdiciada
(espacio muerto) es de 0,4 durante el primer mes, y a partir de entonces alcanza los niveles del adulto

Y Por otra parte, tienen cierto grado de insuficiencia ventilatoria restrictiva condicionada por la presencia de hígado y
estómago relativamente grandes, lo que dificulta los movimientos respiratorios.

Al nacimiento, en el bebé desaparece el flujo sanguíneo umbilical-placentario y comienzan a cerrarse los sitios de shunt
fetales (ductus arterioso, ductus venoso y foramen oval). El cierre del ductus arterioso se produce en 2 estadios:

1. El Funcional. que Ocurre por contracción de la musculatura lisa de la pared ductal estimulada por el aumento de
la oxigenación.
2. Anatómico y permanente por destrucción endotelial, proliferación subíntima y formación de tejido conectivo.

Esto junto con el aumento de la resistencia pulmonar producirá un aumento del gasto cardíaco que se eleva
significativamente hasta los 350 ml/kg/min.

Después va disminuyendo hasta la 6ta semana de vida hasta alcanzar 150 ml/kg/min.

Posteriormente presenta un descenso del GC de 1 ml/kg/min por el aumento del consumo de oxígeno que se asocia con
el aumento de hormonas tiroideas (TSH, T3 y T4) las primeras 24 h después del nacimiento.
Frecuencia cardiaca del neonato normal es de 120-160 lpm que Se regula por un sistema cardioinhibidor (vago) y otro
cardioestimulador que adapta las necesidades fisiológicas; normalmente el corazón mantiene sus contracciones periódicas
por medio del automatismo cardíaco. La mitad de los neonatos sanos presenta alteraciones del ritmo cardíaco,
especialmente del tipo bloqueo auriculoventricular (AV) y la administración de atropina puede desencadenar taquicardia
de hasta 200 latidos/minuto. El eje del QRS se encuentra a la derecha.

El Volumen de sangre constituye del 8-10% del peso corporal; el Hto se encuentra por encima de 45-65% y la Hb se
reduce después del nacimiento progresivamente a expensas de una disminución de la eritropoyesis y menor supervivencia
del glóbulo rojo fetal; los leucocitos pueden estar muy elevados durante el primer mes de vida y la fórmula leucocitaria con
linfocitosis relativa.

Normalmente el gasto cardiaco está a 120-150 mL/min, y de 350 al nacimiento va disminuyendo progresivamente hasta
llegar a 150.

Los neonatos nacen con HbF y permanece en la circulación hasta el 3er mes de vida. La hemoglobina neonatal normal es
de 18-20 g/dL.

Debido a la inmadurez del hígado hay una deficiencia de los factores de coagulación dependientes de Vitamina K
(II,VII,IX,X) en los primeros meses de vida.

Los leucocitos en el RN pueden llegar hasta 25 mil y ser normal.

Hasta 25,000 y 30,000 algunas referencias leucocitos, para el mes de vida ya está en los 10,000 leucos por mm como
tenemos todos.

Fisiologia Renal

➔ El filtrado glomerular se puede estimar midiendo el clearence o aclaramiento de creatinina. Al principio el neonato
reflejará los valores maternos y posteriormente irá disminuyendo. 20-30% de la función renal del adulto.
➔ Los valores normales estables son de 0,4 mg/dl al quinto día de vida en el neonato a término.
➔ Y la primera micción a las 24 horas.

Fisiología Hepática y GI

➔ El recién nacido tiene inmadurez hepática funcional ocasionada por falta de inducción enzimática. Esto se refleja
normalmente en la frecuencia de ictericia fisiológica y en la prolongación de la vida media de los fármacos.
➔ El neonato tiene disminuido el vaciamiento gástrico y un menor tono del esfínter esofágico inferior lo que puede
causar reflujo.
➔ Las primeras deposiciones en los primeros 3 o 4 días están constituidas por el meconio y debe producirse en las
primeras 24-48 horas de vida. Las heces del niño con lactancia materna tienen un color amarillo, consistencia
semilíquida y un olor no desagradable.
➔ Presencia solamente de amilasa salival.

Gran parte de la ignorancia del médico sobre el proceso fisiológico tiene que ver con los cambios de formula que les damos
y que la LM ocasiona diarreas, el RN tiene deficiencia de lipasa, en gral de enzimas lipasa y amilasa deficientes, y esto
tiene que ver con las características de las evacuaciones y la leche es adecuada en esa etapa para el RN no es la misma
la que se produce en uno de termino que en uno de pretermino, las características de la evacuaciones dependerán de la
alimentación LM: liquida amarilla 6-8 veces va a evacuar.

Cómo nos podemos dar cuenta que el niño está bien alimentado: Por el número de evacuaciones, por su reflejo
gastrocolico.

La capacidad gástrica que tienen los RN pasa a ser la centésima parte del peso, por ejemplo un RN de 3k es de 27 mL
aproximadamente y va incrementando progresivamente conforme va incrementando el volumen de la alimentación.

Metabolismo energético
 ➔ El recién nacido y especialmente el prematuro utiliza la mayor parte de su gasto metabólico para mantener la
termorregulación y la respiración y lo hacen a expensas de la glucosa.
➔ Esta glucosa es almacenada en el último trimestre de la vida fetal como glucógeno en el hígado, músculo cardíaco
y esquelético.
➔ La Glucemia durante el 1er día de vida 35-40 mg/dl. A partir del 2do día debe mantenerse la glucemia por encima
de 45 mg/dl.
➔ Si se consumen los depósitos de glucógeno, se puede utilizar el tejido graso como combustible, pero hay que
recordar que la grasa es exigua en el neonato y solo representa 16% del peso corporal en el RN a término
➔ Los depósitos de glucógeno se agotan en menos de 4 horas en niños de término. Por lo que en el neonato a
término como máximo se aceptan períodos de ayuno de 3-4 horas de glucosa en sangre.
➔ La extracción de glucosa por el cerebro del recién nacido oscila entre 10%-20%
➔ Manifestaciones físicas inespecíficas. Letargia, hipotonía, llanto débil, apnea, taquipnea (e incluso síndrome de
distrés respiratorio), temblores, cianosis y en casos más graves convulsiones y shock por insuficiencia cardíaca
funcional.
➔ Respecto a la Grasa parda: El neonato tiene una forma especial de producir calor en ambientes fríos a través del
metabolismo de la “grasa parda”, a diferencia del adulto que utiliza los movimientos musculares voluntarios o
involuntarios como es el “escalofrío” Esta grasa parda (rica en inervación simpática y muy irrigada) está formada
por células adiposas especiales y se encuentra sobre todo en el tejido interescapular, axilas, alrededor de los
riñones y vasos sanguíneos del cuello, esófago y tráquea. La producción de calor la realiza por medio de procesos
oxidativos mediados por el sistema simpático y las hormonas tiroideas.

Ambiente térmico neutro: según la Comisión Internacional de Sociedades Fisiológicas es el rango de temperatura
ambiente en el cual el gasto metabólico se mantiene en el mínimo y la regulación térmica se efectúa por medio de
mecanismos físicos no evaporativos, manteniéndose la temperatura corporal profunda en rangos normales. Este rango
varía según peso de nacimiento y edad postnatal.

El recién nacido cuidado fuera de un ambiente térmico neutro aumenta su mortalidad, altera su crecimiento por mayor
consumo energético por ej la respuesta metabólica al frío puede llegar a consumir más de 70 cal/kg, aumenta el consumo
de O2 en 3-4 veces y puede presentar hipoglucemia y acidosis, tanto por mayor consumo energético agotando los
mecanismos de homeostasis de la glucosa, como por vasoconstricción e hipoxia de los tejidos mal perfundidos. Por el
mismo motivo puede sufrir enterocolitis necrosante, hipertensión pulmonar, fallo cardiorrespiratorio, depresión central y
muerte

El sistema neurovegetativo o sistema nervioso autónomo tiene poca respuesta a catecolaminas, por lo que tiene mala
adaptación a la hipovolemia, manifestando asimismo una labilidad en el registro de tensión arterial por mecanismos
autorregulatorios inmaduros y por el tono simpático basal pobre.

El sistema termorregulador se encarga de mantener la temperatura corporal estable por medio de un equilibrio entre la
producción y la pérdida de calor. Los censores de calor distribuidos en diversas zonas de la piel, mucosa y regiones
profundas del cuerpo, envían información al hipotálamo, que la elabora y pone en marcha los mecanismos que regulan la
pérdida y la producción de calor.

En el neonato, las pérdidas de calor se producen por 4 mecanismos: conducción, radiación convección y evaporación.

*Tarda alrededor de 2 h para regular su temperatura, posteriormente ya regula su temperatura el RN.

*Mecanismos de pérdida de calor: Bañamos a los niños que tienen fiebre lo que pretendemos es hacer
- La radiación es el mecanismo más importante, es pérdida de calor de un cuerpo de alta densidad a uno de baja
densidad, entonces el calor va del cuerpo al aire.
- La conducción es la pérdida de calor de un cuerpo de alta densidad a otro de alta densidad, por ejemplo, si un
niño lo recostamos sobre un colchón, el niño pierde calor al calentar el colchón donde se acuesta.
- La convección es la pérdida de calor de un cuerpo de alta densidad a otro de alta densidad a través de un medio
líquido, por ejemplo nosotros generamos calor en los músculos en actividad, en el corazón al estar latiendo y se
transporta este calor a través de un medio líquido (sangre) que lo lleva a toda la economía y la piel para que aquí
se pueda perder calor.
- Finalmente viene la evaporación, de alta densidad a baja densidad a través de un medio líquido, esto es cuando
el cuerpo pierde calor a través del sudor, donde el calor pasa al agua y el aire seca y se lleva ese calor.

Debemos humedecer el cuerpo (no poner compresas) y una vez que se hizo esto, la medio seco, humedezco la frente
pero no le dejo la compresa, las axilas y las ingles, nunca hay que enfriar las piernas. Deben ser estas zonas por donde
pasa grandes volúmenes de sangre (axilas, ingles, cuello, abdomen) y esperar que se evapore para después volver a
humedecer. No es bañarlo tampoco, porque entonces estamos bloqueando los principales mecanismos de pérdida de
calor que son la radiación y conducción. Y si yo lo pongo en el baño bloqueo la radiación, por eso es que humedezco,
dejo que se seque y sigue irradiando calor.

Exploración física y valoración neurológica

El examen inicial se hace en el momento del parto para identificar anomalías, lesiones o dificultades con la transición, que
requieren intervención inmediata.

Entre las sugerencias para iniciar la exploración se recomienda:

● Tranquilizar al niño antes de comenzar.

● Así como realizarlo en un ambiente cálido, tranquilo y bien iluminado.
● Se recomienda iniciar con las partes menos estresantes que serían la auscultación y la inspección.
● Y Reservar para el final las evaluaciones más invasivas, como la palpación profunda y el examen de las caderas

Primero se realizará la somatometría:

● El Peso se obtendrá:. Colocando al neonato sobre la báscula para bebés, se le coloca una toalla para evitar que
se pierda calor corporal.El peso normal va entre los 2.5-4 kg.
● Después la Talla: (Hacer una suma de los segmentos corporales y analizando la proporcionalidad del cuerpo)
.Para medirlo colocamos al bebe de forma horizontal en el estadímetro. Lo normal va alrededor de los 50 cm.
● Perímetro de la cabeza: Que será un indicador del desarrollo neurológico a partir de la evaluación indirecta de
masa cerebral. para medirlo La cinta métrica debe de estar colocada de manera horizontal y en la parte más
prominente del frontal y occipital. Mide 35 +- 2 cm aproximadamente.
● Perímetro torácico: Utilizar la cinta métrica para saber la circunferencia del tórax. Aproximadamente mide 30 cm.

34-33 cm el perímetro torácico.

Este reflejo, anteriormente lo que se hacía era para ver la respuesta al estímulo, se introducía una sonda en la nariz,
entonces podía presentar muescas o tos y estornudos, pero esto puede provocar un reflejo vagal en el paciente, entonces
esto se dejó de hacer. Ya no se evalúa de esta forma, por esto es que ya no es la tos y los estornudos, sino que valoramos
la actividad refleja, la del niño al medio ambiente su respuesta, por eso esto ya cambió a llanto. Por eso dos palmaditas
en la planta del piel y provocan dolor haciendo que el niño haga muecas o un llanto intenso.
Auscultación

Pulmonar: Se escuchan los campos pulmonares, comparando un lado del tórax con el otro.

La asimetría en los sonidos respiratorios puede indicar la presencia de un neumotórax, hernia diafragmática congénita u
otra patología pulmonar.

En las primeras horas de vida, la reabsorción del líquido pulmonar fetal provoca crepitaciones finas, que se consideran
normales durante el periodo de transición y la frecuencia respiratoria es normal entre 30- 60 respiraciones.

Cardiaco: Evaluar los sonidos cardíacos en su frecuencia, regularidad, localización del punto de máxima intensidad (PMI)
y presencia de soplos.

La frecuencia cardiaca del recién nacido es normalmente 120-160 latidos por minuto con alguna irregularidad esperable
en los primeros días de vida. Durante el sueño profundo, la frecuencia cardiaca del niño de término puede bajar a 80-90
lpm pero retorna a la línea de base cuando el niño se despierta.

S1 refleja el cierre de las válvulas mitral y tricúspide y se escucha mejor en el borde esternal izquierdo inferior, es más
fuerte al nacer y disminuye en intensidad durante las primeras 24-48 horas de vida.

S2 se escucha en el borde esternal izquierdo superior y representa el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar y, luego de
las primeras horas de vida, se escucha como un sonido desdoblado.

El segundo ruido cardíaco anormal es común en las cardiopatías congénitas. Los ruidos cardíacos tercero y cuarto, que
se escuchan en el vértice cardíaco pueden ser normales en los recién nacidos y en los niños.

Se puede auscultar un soplo sistólico suave por el flujo turbulento de la sangre a través de los cortocircuitos fetales en
proceso de cierre. Estos soplos se consideran normales en las primeras 24-48 horas de vida en niños sanos.

Inspección

Vamos a continuar con la inspección, empezando por la valoración de la piel haciendo una observación del color y textura
, notando cualquier hematoma, petequia o laceraciones que puedan ser el resultado del proceso de parto. Un recién nacido
sano es rosado (labios y mucosas). La acrocianosis (manos y pies) es común y normal en los primeros días de vida.

Observar en el niño la presencia de marcas de nacimiento o hallazgos benignos transitorios, como así también exantemas
o lesiones que pueden indicar alguna patología.
Entre los hallazgos encontramos:

Es el Millium que son: Pápulas puntiformes blancas de material queratógeno habitualmente sobre la frente, nariz y mentón,
que permanecen algunas semanas, sin importancia clínica

La Miliaria son : Vesículas cristalinas en frente, cuero cabelludo y pliegues cutáneos son glándulas sudoríparas tapadas;
habitualmente desaparecen en una semana

Manchas café con leche: son de color Marrón pálido, planas, de bordes irregulares Más de 6 o mayores de 3 cm se asocian
con neurofibromatosis

Manchas mongólicas: (manchas azules) Manchas violáceas oscuras, habitualmente en glúteos o zona lumbar; más
comunes en etnias de piel oscura, Pueden confundirse con hematomas; es importante documentar su presencia al nacer

Eritema tóxico: (eritema del recién nacido) Pústulas amarillas elevadas sobre una base eritematosa; cambian de intensidad
Contienen eosinófilos; sin importancia clínica

Nevo simple: (angioma plano) o Picadura de cigüeña en la nuca; beso de ángel en el puente nasal blanquea con la presión,
habitualmente palidece y desaparece

Melanosis pustular: Pústulas vesiculares pequeñas, generalmente presentes al nacer; las vesículas intactas se rompen y
dejan una mácula pigmentada es un hallazgo benigno

INSPECCIÓN

Cabeza y cuello : La forma de la cabeza del recién nacido está muy relacionada con el modelaje que ocurre durante el
pasaje por el canal del parto. Normalmente, un niño de término tiene una circunferencia cefálica de 35cm, con una
circunferencia cefálica aproximadamente 2 cm mayor que la circunferencia torácica.

Primero debemos de:

1. Palpar las fontanelas anterior y posterior para evaluar tamaño, abombamiento o depresión. La fontanela anterior
tiene forma de rombo y va a medir de 4-5 cm, mientras que la posterior es triangular y mide 0.5-1 cm . Una tercera
fontanela (ubicada entre la anterior y la posterior) se palpa a veces como un hallazgo normal.
2. Es importante notar la textura y distribución del cabello y examinar el cuero cabelludo en busca de cualquier
defecto o lesión como punciones o laceraciones. Observar la simetría y desarrollo general de la cara y notar la
relación de los ojos, nariz, orejas y boca entre todos ellos .
3. Examinar los ojos en su separación, forma y presencia de inclinación hacia arriba o hacia abajo y la presencia de
epicantos, también el tamaño de la pupila, la forma, la simetría y la respuesta a la luz . Un niño recién nacido puede
fijar y seguir una fuente luminosa, serán comunes los movimientos no coordinados como el estrabismo o una
apariencia de ojos entrecruzados.
4. Examinar las orejas en su forma, estructura y localización.Evaluar la posición de la oreja dibujando una línea
desde el ángulo interno del ojo hacia el ángulo externo y a través de la oreja. El borde superior de una oreja
normalmente posicionada, debe estar a nivel o por encima de esta línea. Las orejas que se ubican debajo de esta
línea imaginaria se consideran de baja implantación.
5. Evaluar la nariz en su forma y permeabilidad, es importante considerar que la forma puede estar afectada por la
posición del niño en el útero como así también por el proceso del nacimiento. La permeabilidad se controla mejor
colocando un objeto de metal frío como un estetoscopio o martillo de reflejos, debajo de cada narina, y observando
la presencia de condensación.
6. Examinar los labios en su integridad y también por la presencia de cianosis o hendiduras. Con un dedo
enguantado, palpar el paladar duro y blando en busca de la presencia de hendiduras. Al mismo tiempo se controlan
los reflejos de búsqueda y succión.
7. Y por último observar el cuello que en el recién nacido es habitualmente corto, notar la presencia de piel
redundante o pliegue graso posterior.

En el Tórax: Observar la forma, simetría y calidad de los movimientos torácicos. Los movimientos torácicos asimétricos
pueden indicar neumotórax o defectos congénitos. Debemos examinar la ubicación y desarrollo de las mamas.Puede
haber crecimiento de las glándulas mamarias por la estimulación hormonal de la mamá y en ocasiones puede llegar a
producir una secreción blanca. Normalmente la distancia entre los pezones es menor al 25% de la circunferencia torácica.
Crecimiento de las glándulas mamarias que puede ser normal en el RN por la estimulación hormonal de la mama al feto,
los bebés nacen con un aumento de la glándula mamaria y en ocasiones llega a producir una secreción blanca y es leche.

En el Abdomen: Evaluar la forma y simetría. Usualmente el abdomen del recién nacido es normalmente redondeado y
protuberante en comparación con el tórax. El agrandamiento excesivo o la distensión, requieren estudio.

Pasando a los genitales:Se evalúa la presencia de genitales masculinos o femeninos normales.

En los niños, examinar el glande del pene notando cualquier agrandamiento o secreción, y la localización del meato uretral.
El prepucio normalmente no es retráctil y no debe retraerse para el examen.La longitud normal del pene es de 2.5-3.5 cm.
Se debe de observar en el escroto la presencia de tumefacción o hematoma, que puede producirse por traumatismo de
parto en una presentación pelviana. Palpar para detectar los testículos que normalmente han descendido dentro del
escroto, en el niño de término.

En las niñas, se examina el tamaño y localización de las estructuras genitales externas y la posición del meato uretral. Se
puede observar secreción blanquecina en la apertura vaginal y, en algunas niñas, puede estar presente un pequeño
sangrado a los pocos días de vida como resultado de la suspensión de las hormonas maternas. Se considera normal el
hallazgo de pólipos himeneales.

Y por último observar la permeabilidad del ano

Masculinos Femeninos

● Glande del pene ● Tamaño y localización de las

Agrandamiento o secreción estructuras genitales externas y
Localización del meato uretral la posición del meato uretral
● Prepucio ● Secreciones
No retractil ● Pólipos himeneales
● Pene
Longitud 2.5-3.5
● Escroto
Presencia de tumefacción o hematoma
● Testiculos
Descendido

Referente al Sistema musculoesquelético: Se examinan brazos y piernas, sin olvidar notar la presencia de masas
musculares y comparar la simetría en longitud y desarrollo de cada extremidad. Evaluar el rango de motilidad de cada
extremidad, así como las manos, las rodillas y pies en busca de anomalías posicionales o estructurales. Para inspeccionar
la espalda colocar al recién nacido en posición prona, observando la curvatura de la columna y la presencia de masas,
fositas o mechones de pelo a lo largo de la columna, por último examinar la asimetría de los pliegues glúteos.

PALPACIÓN

En el sistema cardiovascular: se deben de palpar los pulsos femorales y los radiales para evaluar la calidad y simetría,
así como también evaluar el tiempo de relleno capilar comprimiendo la piel sobre una prominencia ósea por un segundo,
para después descomprimir y observar el retorno del color. Un retardo en la reperfusión de más de 2- 3 segundos nos
habla de hipoperfusión.

Es importante palpar pulsos radiales y femorales porque nos pueden ayudar a dx coartación aórtica

Pasando al Abdomen: Palparemos el borde hepático que se encuentra habitualmente 1-3.5 cm por debajo del borde
costal derecho., comenzando en el cuadrante derecho inferior y, con ligera presión, desplazar las yemas de los dedos
hacia arriba hasta sentir el borde hepático. Debemos repetir la misma maniobra en el lado izquierdo del abdomen
intentando palpar el bazo, sin embargo habitualmente no se siente a menos que esté aumentado y es un hallazgo normal.
No debemos olvidar notar la presencia de cualquier otra masa abdominal. Para palpar los riñones del recién nacido,
colocar una mano detrás del niño, sobre el flanco, con presión firme con la otra mano, comprimir sobre el área del flanco
y notar la presencia de una masa de 4.5-5.0 cm que representa al riñón.

Por último, es importante detectar la presencia de displasia evolutiva de caderas tan pronto como sea posible para tomar
las medidas correctivas apropiadas, para ello tenemos que realizar maniobras de Barlow y de Ortolani.

La maniobra de Barlow se realiza tomando la rodilla del niño y aplicando una presión suave hacia abajo; se empuja la
rodilla hacia la cadera, mientras se aduce el miembro- Una cadera inestable se luxará con esta maniobra y producirá un
“clic” palpable.

La prueba de Ortolani se realiza estabilizando una cadera mientras se abduce el muslo opuesto y se lo empuja suavemente
hacia adelante. Una cadera luxada producirá un “clic” palpable cuando se desplaza nuevamente dentro de la articulación
durante esta maniobra.

Se debe de realizar cadera por cadera

La exploración del Sistema neurológico se

Evalúa mediante llanto, tono y estado que se pueden observar al comienzo y durante el examen, en la respuesta del niño
a la manipulación. Una evaluación neurológica breve se puede realizar evaluando los reflejos primitivos.

Reflejo Descripción Tiempo de

desaparición

Moro o sobresalto Se da En respuesta a un movimiento brusco o sonido 5-6 meses

fuerte, el niño extendera sus brazos y piernas

Búsqueda Al tocar el ángulo de la boca, el niño se vuelve hacia el 3-4 meses

estímulo y abre su boca

Succión La colocación de un dedo o un objeto en la boca del 4 mes

niño, provocará succión. Durante el sueño hasta
los 12 meses
Normalmente desaparece al 4to mes y no debe de haber
succión con el RN en estado de alerta y vigilar que no
sea crisis convulsiva sutil, si persiste después del 4to
mes ya es patológico, durante el sueño puede estar
hasta los 12 meses

Prensión palmar Al colocar un objeto o al tocar la palma de la mano, el 12 meses

niño cerrará sus dedos.

Debe desaparecer entre el 4to y 6to mes porque

después del 4-5 mes el niño al principio toma su sonaja
y juega con ella y no se la podemos quitar porque tiene
este reflejo, pero despues ya no es reflejo y el lo entrega
y debe desaparecer para que pueda tomar las cosas del
piso y sobre todo cuando ya hay pinza gruesa y pinza
fina

Encorvamiento o garlat Se obtiene por estimulación del flanco y su respuesta 3 mes

consiste en encorvamiento del tronco (columna
vertebral) hacia el lado estimulado.

Marcha primaria Se coloca al recién nacido sobre la superficie de la mesa 2-3 meses
de exploración en posición de pie y se hace avanzar
ligeramente el hombro, como respuesta , el recién
nacido da pasos con dorsiflexión de los pies apoyándose
sobre los talones en el recién nacido a término

Babinski Tocar planta del pie de talon a dedo gordo y el bebe 6 meses- 2 años
despliega dedos y después encoge pie
La prensión palmar desaperece entre el 4to y 5to mes y tiene que ver con habilidades que vienen más adelante. Al
principio le ponemos una sonaja y por presencia del reflejo no la va a soltar. Luego viene la maniobra de la pinza gruesa
del niño, en donde el toma la sonaja pero si se la piden va a abrir la mano para soltarla, entonces tvuo que haber
desaparecido este reflejo para que pueda tomar y soltar. Pinza fina más adelante, abre su mano para soltarla, donde antes
se la teníamos que quitar.

Patologías

Respiratorias

❖ El Distrés respiratorio: que Clínicamente se manifiesta por taquipnea y retracciones leves que están presentes
desde el nacimiento. No se observan signos de infección y la clínica se normaliza al cabo de 6-8 horas sin
necesidad de administrar oxígeno suplementario. Se piensa que pueda ser una forma atenuada de TTRN o
maladaptación pulmonar.
➢ Taquipnea transitoria del RN (TTRN): Se caracteriza por un cuadro de dificultad respiratoria presente
desde el nacimiento o en las 2 horas posteriores, en el que predomina la taquipnea que puede llegar a
100-120 respiraciones por minuto, solapándose en ocasiones con la frecuencia cardiaca. La presencia de
quejido, cianosis y retracciones es poco común, aunque pueden observarse en las formas más severas
de TTRN.
➢ Neumonía perinatal: Es una causa importante de morbimortalidad neonatal, tanto en el RN a término
como en el pretérmino. que se puede deber a una:
■ Transmisión vertical:
● Vía transplacentaria o (neumonías producidas por virus rubéola, citomegalovirus,
varicela-zóster, herpes simple, VIH, adenovirus, enterovirus, etc.) y también por algunas
bacterias (L. monocytogenes, M. tuberculosis, T. pallidum).
● vía ascendente o contacto durante el parto: como ocurre con el estreptococo -hemolítico
del grupo B (EGB) que es el más frecuente y sus signos radiológicos pueden ser
indistinguibles de los que se observan en la EMH (enf. membrana hialina), la TTRN o el
SAM (síndrome de aspiración de meconio).
● , algunas enterobacterias gram-negativas (E. coli, Klebsiella, etc.) y algunas bacterias
atípicas (C. trachomatis, U. urealiticum).
■ Transmisión horizontal/nosocomial: generalmente es de etiología vírica (virus sincitial respiratorio,
influenza, parainfluenza) y con mayor frecuencia se da en el ambiente intrahospitalario (siendo
bacterianas como Klebsiella-Enterobacter-Serratia, Pseudomonas, Proteus, S. aureus, S.
epidermidis)
❖ Asfixia perinatal: Es la falta de respiración o de aire que puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo
o a lo largo del parto.
❖ Infección perinatal

Cardíacas

❖ Insuficiencia cardíaca
❖ Hipertensión pulmonar: es un síndrome en el que hay una falla respiratoria aguda ocasionada por el aumento
sostenido de la resistencia vascular pulmonar (RVP), lo que se traduce en hipertensión persistente de la arteria
pulmonar, después de que al nacer se producen cortocircuitos extrapulmonares de derecha a izquierda, de sangre
no oxigenada a través del conducto arterioso (CA) y foramen oval (FO), con hipoxemia severa y acidosis
secundarias.

Renales

❖ Daño renal aguda

❖ Trombosis venosa renal

Digestivas

❖ Enterocolitis necrosante

Hepáticas
 ❖ Hiperbilirrubinemia neonatal: que se manifiesta como la coloración amarillenta de la piel y mucosas que refleja
un desequilibrio temporal entre la producción y la eliminación de bilirrubina.

En caso de que nos pregunte:

La ictericia infantil ocurre porque la sangre del bebé contiene un exceso de bilirrubina, un pigmento amarillo en los glóbulos
rojos. La ictericia infantil es un trastorno común, en particular, en bebés nacidos antes de las 38 semanas de gestación
(bebés prematuros) y en algunos bebés lactantes.

Grados de hiperbilirrubinemia neonatal. Incluso en el recién nacido maduro, los niveles séricos de bilirrubina por lo general
aumentan durante 3 a 4 días para alcanzar hasta 10 mg/dL. Después de esto, las concentraciones generalmente caen de
manera rápida.

Termorreguladoras

❖ Enfriamiento neonatal: En donde La hipotermia se manifiesta como una temperatura central < 36,5° C, puede
ocurrir estrés por frío a temperaturas más altas cuando la pérdida de calor requiere un aumento en la producción
de calor metabólico.

30 min

Patologías

Hematológicas

❖ Anemia hemolítica
❖ CID
❖ Sx hemorrágico del RN: Se caracteriza por sangrado interno o externo espontáneo que comienza en cualquier
momento después del nacimiento, debido a la deficiencia de vitamina K y a la actividad disminuida de los factores
II, VII, IX y X, proteínas que son sintetizadas y almacenadas en el hígado.
❖ Policitemia e hiperviscosidad: Aumento anormal de glóbulos rojos traducido por un hematocrito venoso central
mayor o igual a 65% durante los primeros días de vida. La elevación del hematocrito se asocia en algunos casos
con hiperviscosidad sanguínea que produce alteraciones en el flujo sanguíneos de varios órganos

Neurológicas

❖ Hemorragia intraventricular
❖ Parálisis cerebral
❖ Hematomas intracraneales
❖ Sx de abstinencia neonatal: Que se presenta con mayor frecuencia en la exposición del útero a opioides
maternos, así como exposición al etanol o benzodiacepinas. Se caracteriza por hipertonía, inestabilidad
autonómica, irritabilidad, mal reflejo de succión y convulsiones.
❖ Hemorragia intracraneal: Que Suelen ser hemorragias subdurales (HSD) que se deben casi siempre a lesiones
traumáticas. La mayoría de estas hemorragias son supratentoriales y bilaterales por su localización, pero también
pueden producirse en la fosa posterior
❖ Encefalopatía neonatal: Es el daño producido al encéfalo como consecuencia de uno o varios eventos de asfixia
en el período perinatal, cuyas manifestaciones están en relación a la intensidad del evento asfíctico.
Aproximadamente 1 a 2 de cada 1000 RN de término lo presentan.

Ortopédicas

❖ Trauma obstétrico: Son aquellas lesiones producidas en el feto a consecuencia de fuerzas mecánicas
(compresión, tracción) durante el trabajo de parto.
❖ Lesiones musculares
❖ Lesiones de tejidos blandos
❖ Lesiones congénitas por deformidad
❖ Fracturas de cráneo
NOTAS DEL FINAL: La respiración del RN es de 40 a 60 rpm, pero sí puede disminuir durante el sueño. Incluso, es tan
superficial que uno no ve que esté respirando cuando es RN primigesta y lo tocas para saber que está respirando.

La mancha mongólica desaparece con el tiempo, viene desde las cruzadas cuando los moros invadieron españa y venían
las violaciones de las mujeres españolas y heredaban a sus hijos este defecto que venía de Asia, y con el descubrimiento
y conquista de américa, los españoles la pasaron a los indígenas, por eso muchos nacimos con esta mancha que no tiene
mayor trascendencia.

2. RECIÉN NACIDO PREMATURO

Nacimiento que ocurre antes de completarse las 37 semanas o antes de 259 días, desde el primer día del último período
menstrual.
● Primera causa de mortalidad neonatal
● 1.1 millón de muertes al año
● 90% de las muertes 1er mes de vida
CLASIFICACIÓN
Edad Gestacional: Número de semanas entre el primer día del último período menstrual normal y el día del parto.
● Extremadamente prematuro: <28 sdg, 5.2-5.3% de los casos
● Muy pretérmino: 28 a 31 6/7 sdg 10.4% de los casos
● Moderadamente pretérmino: 32 a 33 6/7 sdg 84.3% de los casos en conjunto con pretérmino tardío
● Pretérmino tardío: 34 a 36 6/7 sdg

Peso al nacer: Debido a que las fechas pueden ser inciertas o desconocidas, los RN pueden ser clasificados según el
peso de nacimiento en:
● <1000 g: prematuro con peso extremadamente bajo al nacer
● 1000 a 1499 g: prematuro de muy bajo peso al nacer
● 1500 a 2500 g: Prematuro de bajo peso al nacer

Etiología
El parto pretérmino puede ser electivo o espontáneo
● Electivo: La ACOG recomienda el parto pretérmino tardío (34 a 36 6/7 sdg) en condiciones como: embarazo
múltiple con complicaciones, preeclampsia, placenta previa/placenta acreta y rotura prematura de membranas
● Parto pretérmino espontáneo: Puede o no tener desencadenante inmediato obvio como infección o
desprendimiento de placenta.

Factores de riesgo
❖ Antecedentes obstétricos: Partos prematuros previos (factor principal), embarazos múltiples previos (59% de los
gemelos y 98% de los múltiplos de orden superior nacen en forma prematura), multiples abortos terapeuticos
previos o abortos espontaneos.
❖ Antecedentes relacionados con el embarazo actual: Poca o ninguna atención prenatal, mala nutrición de la
gestante, tabaquismo, edad materna <16 años o >35 años, infecciones no tratadas, insuficiencia cervical,
preeclampsia, desprendimiento prematuro de placenta, defectos cardíacos congénitos.
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS
1. Pequeño (<2.5 kg, talla <47 cm)
2. Cabeza relativamente grande
3. Piel delgada, brillante y rosada
4. Fácil visualizar las venas
5. Escasa grasa subcutánea
6. Pocas arrugas en las plantas
7. Escaso cabello que no llega a la frente
8. Lanugo
9. Escaso cartílago del pabellón auricular
10. Poco desarrollo del tejido mamario
11. Areola pequeña o ausente
12. Pezón apenas visible
13. Tórax pequeño.
14. Escroto pequeño con pliegues
15. Testículos no descendidos en muy prematuros
16. Labios menores no cubiertos
17. Vérnix caseosa

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS
Fisiología GI: La inmadurez es el factor de riesgo más importante, escasa capacidad gástrica, reflujo gastroesofágico,
hipomotilidad intestinal.

Fisiologia respiratoria: La función pulmonar está comprometida por inmadurez neurológica central y debilidad de la
musculatura respiratoria, pulmón con escaso desarrollo alveolar, déficit de síntesis de surfactante pulmonar y aumento del
grosor de la membrana alveolo capilar.

Fisiología neurológica: hay fragilidad de la estructura vascular a nivel de la matriz germinal, susceptibilidad a la hipoxia
a los cambios de la osmolaridad y tensiones, lo que hace facilita la hemorragia intraventricular y su forma grave de infarto
hemorrágico. La permeabilidad aumentada de la barrera hematoencefálica facilita la producción de kernicterus con cifras
de bilirrubina relativamente bajas. la inmadurez hepática y el retraso del tránsito digestivo facilitan la hiperbilirrubinemia

Fisiología metabólica: la termorregulación está afectada por un metabolismo basal bajo con escasa producción de calor,
disminución de la reserva grasa corporal y un aumento de la superficie cutánea relativa y deficiente control vasomotor que
condiciona la hipotermia. Los escasos depósitos de glucógeno hacen que se produzca un descenso brusco de la glucemia
condicionando la hipoglucemia. Los prematuros más extremos tienen una pobre capacidad de regulación de la insulina,
condicionando a la hiperglucemia y necesidad de aporte de insulina.

Fisiologia endocrina: de acuerdo al grado de inmadurez de la glándula tiroides se puede cursar con hipotiroidismo
transitorio o subyacente.

Fisiología oftálmica: la detención de la vascularización de la retina que produce el nacimiento prematuro, la

oxigenoterapia y saturación restringida y el posterior crecimiento desordenado de nuevos vasos sanguíneos, es el origen
de la retinopatía de la prematuridad.

Fisiología cardiovascular: La hipotensión arterial es más frecuente a menor peso del prematuro al nacimiento. Se
relaciona con la incapacidad del sistema nervioso autónomo para mantener un adecuado tono muscular. La persistencia
del conducto arterioso es frecuente en los prematuros debido a la caída anticipada de las presiones pulmonares que hacen
que el corto circuito de izquierda a derecha se establezca anticipadamente.

Fisiología del sistema inmunológico: El sistema inmune del RN es incompentente, inespecífico e ineficaz, con
vulnerabilidad de barrera cutánea, mucosa intestinal, disminución de la reacción inflamatoria e incompleta la fagocitosis y
función bactericida de los neutrofilos y macrofagos. La incapacidad de limitar la infección facilita la sepsis.

Se observa reducción de la actividad espontánea, llanto y tono muscular débiles, y los miembros no adoptan la posición
en flexión, un RN prematuro no levanta los brazos y las piernas cuando está en reposo como lo hacen los RN a término.
Respiración rápida con breves pausas, periodos de apnea o ambos, coordinación débil y deficiente de los reflejos de
succión y deglución. duerme la mayor parte del tiempo.
En los varones el escroto puede presentar pocos pliegues y los testículos a veces no han descendido.
En las niñas los labios mayores aún no cubren los labios menores.

Los reflejos aparecen en diferentes periodos de la gestación:

Reflejo de moro→ Comienza en las 28-32 sdg y está bien establecido en la semana 37
Reflejo palmar→ Comienza en la semana 28 y está bien establecido en la semana 32
Reflejo tónico cervical→ comienza en la semana 35 y es más prominente al mes después del término

VALORACIÓN NEUROLÓGICA DEL RN PRETÉRMINO

Actitud general y tono muscular. Debe evaluarse la simetría de movimientos, la postura y el tono muscular. Una asimetría
puede indicar lesiones neurológicas. Los niños prematuros son hipotónicos respecto de los niños de término. Es importante
tener en cuenta la estimulación sensorial, con estímulos táctiles o reflejo oculopalpebral.

Reflejos arcaicos:
Reflejo de moro: se desencadena en respuesta a un estímulo brusco o a una deflexión brusca de la cabeza. Tiene varias
fases, primero el RN abduce los brazos y luego los aduce en actitud de abrazo acompañado de flexión del cuerpo y luego
llanto.
Prensión palmar y plantar: al aplicar presión en palmas y plantas del pie el RN flexiona sus dedos empuñando la mano o
flectando los dedos del pie, respectivamente.
Búsqueda: el RN vuelve su cabeza hacia el lado que se le aplica un estímulo en la mejilla o cerca de la boca, buscando el
pezón de la madre.
Succión: movimiento rítmico y coordinado de lengua y boca al colocar un objeto (chupete o dedo) dentro de ella.
Marcha automática: al sostener al RN desde el tronco e inclinarlo levemente hacia adelante, da unos pasos en forma
automática.

Escala de Glasgow del RN.

Escala que mide el estado de conciencia: lo óptimo son 15 puntos, 10 o menos puntos indica compromiso del SNC
DIAGNÓSTICO
Antecedentes obstétricos y parámetros físicos posnatales
Ecografía fetal
Pruebas de cribado en busca de complicaciones
Cuando los periodos son regulares el cálculo de la edad gestacional por la FUM es relativamente fiable. Las mediciones
ecográficas del feto en el primer trimestre brindan la estimación más precisa de la edad gestacional. las estimaciones
ecográficas son menos precisas más adelante en el embarazo. Después del parto, los hallazgos del examen físico del
recién nacido también permiten a los médicos estimar la edad gestacional (método de capurro. Tabla 2.), lo que puede
confirmarse con la puntuación de Ballard. tabla (3). (1)
Tabla (3). Se deben sumar las puntuaciones de la madurez neuromuscular y física (1)
Tabla 2. método de capurro

Entre más masa muscular, mantiene un mejor tono muscular y tiende más a la flexión. Entonces un RN de término tiende
a estar flexionado de extremidades sup e inferiores. Mientras que uno de baja masa y tono muscular, las extremidades
tienden a guardar cierta posición. Entre menos, entonces esta postura, será más de niño flácido, hipotónico, a un niño
con una flexión completa.

Del mismo modo el rebote del brazo: Tiende a estar en una posición, dependiendo de la masa muscular es el rebote,
flexionar el antebrazo con el brazo y veo cuanto rebota una vez que lo suelto. Entre menos masa, yo extiendo el brazo y
este quedará extendido.
El ángulo poplíteo, uno de término no permiten que yo extienda la pierna del muslo, entonces yo trato de extender
tomando del pie y se conserva el ángulo, mientras que el prematuro que tiene muy poca masa muscular, entonces permite
que yo el muslo lo flexione sobre el abdomen y la pierna lo extienda completamente y el pie lo pueda poner en la boca.
Talón-oreja es por a un lado del abdomen y la otra maniobra era por encima. Mismo principio, mientras menos masa
muscular, me permitirá poner la “patita de teléfono”.

ESTUDIO Y MANEJO
Monitorización y cribado en la Unidad de cuidados intensivos neonatales.

● Tamiz neonatal: Las pruebas de cribado neonatal se hacen a las 24 a 48 horas de vida. Los recién nacidos
extremadamente pretérmino y los muy pretérmino corren el riesgo de desarrollar hipotiroidismo congénito en forma
tardía y deben ser examinados periódicamente.
● Peso: puede haber una pérdida excesiva de peso, deshidratación e hipernatremia. El RN debe ser pesado
diariamente, los electrolitos deben controlarse si la pérdida supera el 10%.
 ● Glucosa: la hipoglucemia dentro de las primeras 12 horas de vida es común.
● Balance de electrolitos: especialmente en RN que reciben nutrición o líquidos de manera parenteral
● Fosfatasa alcalina y fósforo: para evaluar la osteopenia del prematuro, muy común en extremadamente
prematuros.
● Estado respiratorio: oximetría de pulso, la producción de surfactante en el RN prematuro puede aumentarse
dando corticoides a la madre 24 a 48 horas antes del parto, también puede darse surfactante intratraqueal al RN
después del parto. Esquema de maduración pulmonar en la madre para prematuros: Betametasona
intramuscular 12 mg cada 24 horas, 2 dosis ó Dexametasona intravenosa 6 mg cada 12 horas, 4 dosis.
● Apnea y bradicardia: continuar monitorización hasta el alta
● HiperbIlirrubinemia: medición de valores séricos
● Ecografía craneal: para investigar la hemorragia intraventricular y la leucomalacia periventricular
● Evaluación auditiva:
● Infección sistémica: BHc, proteína C reactiva, hemocultivo, procalcitonina
● Hemorragia intraventricular: Ecografía craneal indicada entre los 7 y 10 días en RN prematuros <32 sdg.
● Retinopatía del prematuro: Evaluación oftalmológica para RN <1500 g o <30 sdg
● Temperatura: atención cuidadosa del ambiente térmico mediante incubadoras debido a que existe un alto riesgo
de hipotermia.

ALIMENTACIÓN
❏ Debe ser por sonda nasogástrica hasta que se establezca la coordinación de succión, deglución y respiración
alrededor de las 34 sdg, momento en que debe alentarse la lactancia materna.
❏ La leche materna no aporta la cantidad suficiente de calcio, fósforo y proteínas para RN de muy bajo peso <1500
g, para los cuales debe mezclarse con un fortificador de leche materna. Es posible usar formulas especificas para
prematuros, las cuales contienen 24 kcal/oz.
❏ En los primeros 1 o 2 días , si no se pueden administrar los líquidos y las calorías adecuadas por VO o sonda
nasogástrica, se administra nutrición parenteral IV con proteínas, glucosa y grasas para prevenir la deshidratación
y la desnutrición.

Tiene que ser muy cuidadosa, una parte importante es que la naturaleza es muy sabia, por lo que la leche de RN prematuro
proporcionada por una mamá de 28 SDG no es la misma que se produce a las 36 ni en uno de término. La leche es
adecuada a la edad gestacional, por lo que es muy importante proporcionar la leche materna en todo momento al RN, no
hay intolerancia a la leche materna. No hay.

La leche materna es especial para cada bebé. Y, se debe de iniciar, en el momento que el niño esté más o menos estable,
aún cuando esté en ventilador, y se inicia .5 mL/kg/h, es decir 1.5 mL cada 3 h por kilo, por ejemplo si pesa un kilo. Para
que el estímulo de la leche provoque la secreción de enzimas intestinales y no disminuya la producción de estas por falta
del estímulo, por eso se llama “estimulación enteral”. Se va incrementando de 0.5 a 1 ml/ kg/h para ir cubriendo las
necesidades del RN: 1 mL de leche materna produce 0.7 kcal por mL. Fortificadores de la leche materna incrementa
el aporte calórico por mL que se usan en combinación con la leche materna que hasta 1.1 kcal por ml de leche materna

NO leche de lata por ser prematuro, no prescribir esto por ser prematuro, después de los 3 meses que nacen los bebés
hay que insistir en la leche materna.

PATOLOGÍA PREVALENTE
La incidencia y la gravedad de las complicaciones de la prematurez aumentan con la reducción de la edad gestacional y
el peso al nacer.
Algunas complicaciones como enterocolitis necrotizante, retinopatía del prematuro, displasia broncopulmonar, hemorragia
intraventricular, son infrecuentes en los RN pretérmino tardíos.

COMPLICACIONES EN RECIÉN NACIDOS EXTREMADAMENTE PRETÉRMINOS Y MUY PRETÉRMINO

Apnea del prematuro
Se define como pausas respiratorias >20s o pausas <20s que se asocia con bradicardia (<80 lpm), cianosis central y/o
saturación de oxígeno <85% en RN de <37 sdg sin trastornos subyacentes que provocan apnea. La causa puede ser la
inmadurez del sistema nervioso central (apnea central), si el episodio de apnea es prolongado puede haber un componente
de obstrucción de la vía aérea.

Aproximadamente el 25% de los RN prematuros presentan apnea del prematuro, suele comenzar de 2 a 3 días después
del nacimiento. La apnea en el primer día puede indicar una malformación o una lesión del sistema nervioso central.
Los tipos de apnea son: central (la más común), obstructiva, patrón mixto. todos los tipos de apnea pueden causar
hipoxemia, cianosis y bradicardia si es prolongada.

Diagnóstico: mediante examen clínico y monitorización cardiorrespiratoria, descartar otras causas (sepsis, hipoglucemia,
hemorragia intracraneal)

Tratamiento: estimulantes respiratorios en caso de apnea central y posicionamiento de la cabeza en caso de apnea
obstructiva, ventilación con presión positiva
Pronóstico es excelente la apnea se resuelve en la mayoría de los RN prematuros a las 37 sdg

¿En qué condición consideramos la respiración periódica y en cual apnea?

Respiración periódica: Pausa respiratoria, el niño deja de respirar pero ni hay bradicardia ni cianosis ni disminución de
la SatO2 y dura menos de 20 seg. Generalmente no tiene consecuencias.
Apnea: Es una pausa respiratoria por más de 20 segundos o en cualquier momento si el paciente presenta bradicardia,
cianosis o disminución de la sato2. Ej, 10 seg y tiene cianosis es apnea. Tiene consecuencias.

Enfermedad de las membranas hialinas o síndrome de dificultad respiratoria (SDR)

Asfixia es la primer causa de morbi-mortalidad del prematuro, se manifiesta como insuficiencia respiratoria, viene
representada por distrés respiratoria y déficit pulmonar o enfermedad de membrana hialina, seguida de apnea del
prematuro y displasia broncopulmonar en esa secuencia cronológica.

Cuadro clínico: Cuadro respiratorio agudo afecta casi exclusivamente a pretérmino por inmadurez pulmonar morfológica
y funcional y también déficit de surfactante. con la deficiencia de surfactante, se necesita una mayor presión para abrir los
alvéolos. sin una presión suficiente en la vía aérea los pulmones presentan atelectasia difusa, lo que desencadena
inflamación y edema pulmonar, el RN presenta hipoxemia.
al nacer los niños comienzan con distintos síntomas:
● Dificultad respiratoria (taquipnea 60 rpm)
● Cianosis secundaria (persiste y progresa en las primeras 48-96 horas)
● Retracción torácicas, tiraje costal y xifoideo.

Diagnóstico: Rx de tórax→ patrón reticulonodular uniforme y broncograma aéreo.

Mejora al tercer día de vida, si evoluciona favorablemente.

Incidencia: Más frecuente en prematuros <32 semanas (50% en RN de 26-28 sdg) varones, nacidos por cesárea y
segundos gemelos. Es un 20% del total de muertes neonatales. la supervivencia alcanza el 90%.

Diagnóstico: Se basa en los antecedentes, datos clínicos y pruebas serológicas. en laboratorio; buen indicador la medición
de gases arteriales, donde se puede encontrar acidosis mixta con hipoxemia y retención de Co2. una radiografía AP de
tórax o incluso lateral en la que puede aparecer: una disminución del volumen pulmonar, opacificación difusa de los campos
pulmonares, patrón de vidrio esmerilado y broncograma aéreo.
Prevención→ primaria: evitar el parto pretérmino, secundaria: la administración de corticosteroides prenatales.

Tratamiento:
La principal herramienta es el uso de oxígeno de surfactante endotraqueal natural o sintético que aumenta la Capacidad
Residual Funcional, y la distensibilidad pulmonar, disminuyendo la necesidad de O2.
Presión positiva de la vía aérea continúa en la vía aérea (CPAP) de manera precoz puede reducir las necesidades de
ventilación mecánica, y favorece la síntesis de surfactante.
Tratamiento con surfactante endotraqueal y ventilación mecánica supone más riesgo de presentar un neumotórax, una
hemorragia pulmonar o un enfisema.

Displasia broncopulmonar
Enfermedad pulmonar crónica del RN que suele ser causada por la ventilación mecánica prolongada y depende también
del grado de prematurez y altas concentraciones de oxígeno inspirado.
Factores de riesgo: ventilación mecánica prolongada, altas concentraciones de O2 inspirado, infección, grado de
prematurez.
Diagnóstico: Para el Dx, el paciente debe haber requerido al menos 28 días de >21% de oxígeno o debe tener una
necesidad continua de O2 suplementario a una edad postmenstrual > o igual a 36 semanas, la Rx de tórax muestra
velamiento difuso debido a acumulacion de liquido exudativo, después se torna multiquístico, con zonas alternantes de
enfisema, cicatrización pulmonar y atelectasia.
Tratamiento: sintomático y consiste en suplementos nutricionales, restricción de líquidos, diuréticos, broncodilatadores
por vía inhalatoria y corticoides como último recurso.
Pronóstico: Los recién nacidos que aún dependen de la ventilación mecánica a las 36 semanas tienen una tasa de
mortalidad del 20-30%.

Persistencia del conducto arterioso

El conducto arterioso permeable es la persistencia después del nacimiento de la conexión fetal entre la aorta y la arteria
pulmonar. Al nacer, el aumento de la PaO2 y el descenso de la concentración de prostaglandinas inducen el cierre del
conducto arterioso, que suele iniciar dentro de las primeras 10-15h de vida.
Presente en el 45% de aquellos con peso al nacer <1750 g y en el 70 a 80% de aquellos con peso al nacer <1200 g.

Síntomas: retraso del crecimiento, mala actitud alimentaria, taquicardia y taquipnea, es frecuente auscultar soplo continuo
en la parte superior del borde esternal izquierdo

Diagnóstico: se confirma con ecocardiografía

Tratamiento: en RN prematuros con cortocircuito significativo, puede intentarse la administración de ibuprofeno o

indometacina, si la conexión persiste, está indicada la corrección quirúrgica o con catéter. Si los niños tienen más de 30
sdg al nacer, el conducto se cierra de forma espontánea en el 98% de los casos.

Hemorragia intraventricular
La hipoxia-isquemia daña el endotelio capilar, altera la regulación vascular cerebral, y puede aumentar el flujo sanguíneo
y la presión venosa cerebrales, todo lo cual incrementa la probabilidad de hemorragia. la mayoría de las hemorragias
intraventriculares son asintomáticas, pero las más grandes pueden provocar apnea, cianosis y colapso súbito.
Es particularmente frecuente entre los prematuros, alrededor del 25% de los RN prematuros <1500 g la presentan.
Se sospecha de hemorragia intraventricular en RN con: apnea, convulsiones, letargo, examen neurológico normal.

El tratamiento de la mayoría de las hemorragias es sintomático. sin embargo, los lactantes con hidrocefalia progresiva
podrían requerir drenaje de líquido cefalorraquídeo mediante colocación de un reservorio ventricular subcutáneo o una
derivación.

El pronóstico en lactantes con hemorragias pequeñas es bueno. muchos lactantes que sobreviven presentan déficit
neurológicos residuales.
Enterocolitis necrosante
Más del 90% de los casos de enterocolitis necrosante afectan a RN prematuros. se observan alrededor de 1-8% de los
ingresos de UCIN. Es una enfermedad adquirida que afecta sobre todo a RN pretérmino, caracterizada por necrosis de la
mucosa o, incluso, capas más profundas del intestino. se considera que una lesión isquémica daña el revestimiento
intestinal, lo que aumenta la permeabilidad intestinal y deja al intestino susceptible a la invasión bacteriana. . Es la urgencia
digestiva más frecuente en los RN.
Cuadro clínico: intolerancia alimentaria, letargo, inestabilidad térmica, íleo, distensión, vómitos biliosos, hematoquecia,
apnea y, a veces, signos de sepsis.
Diagnóstico: clínico, sangre en materia fecal y se confirma mediante radiografía de abdomen y ecografía.
Tratamiento: sintomático y consiste en aspiración nasogástrica, líquidos parenterales, alimentación parenteral total,
antibióticos, aislamiento en caso de infección y, a veces, cirugía.
Pronóstico: la tasa de mortalidad es del 20-30%.

Retinopatía del prematuro

La retinopatía del prematuro se produce en el 47 a 80% en los RN que pesan <1 kg al nacer. Es un trastorno bilateral de
vascularización retiniana anormal en RN prematuros, en especial aquellos de peso de nacimiento más bajo. Los vasos
retinianos internos comienzan a crecer aproximadamente en la mitad del embarazo, pero la vascularización de la retina no
se completa hasta el término. la retinopatía del prematuro se produce cuando estos vasos continúan su crecimiento con
un patrón anormal y forman un relieve de tejido entre la retina central vascularizada y la retina periférica no vascularizada.
la evolución varía de visión normal a ceguera.

Diagnóstico: El dx se hace por oftalmoscopia, el examen de cribado se realiza en todos los RN de peso <1500 g o <30
sdg al nacer, debido a que el inicio de la enfermedad es por lo regular a las 32 a 34 semanas de edad gestacional, el
examen comienza a las 31 semanas.

Tratamiento: El tratamiento de la enfermedad grave puede consistir en fotocoagulación con láser o bevacizumab.
Alrededor del 4% de sobrevivientes que pesan <1 kg al nacer evoluciona hacia desprendimientos de retina y la pérdida de
la visión dentro de los 2-12 meses posparto. Los niños con retinopatía del prematuro curada tienen una incidencia más
alta de miopía, estrabismo y ambliopía.

LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES EN LOS RN PRETÉRMINO TARDÍOS SON:

● SNC: Apnea del prematuro
● Tracto digestivo: Mala alimentación debido al retraso en la maduración del reflejo de succión y tragar
● Hiperbilirrubinemia: Causada por mecanismos inmaduros para el metabolismo hepático de la bilirrubina o
aumento de la reabsorción intestinal de la bilirrubina
● Hipoglucemia: Causada por los bajos depósito de glucógeno
● Inestabilidad de la temperatura: Por el cociente mayor entre el área de superficie y volumen, disminución del
tejido adiposo y la termogénesis ineficaz de la grasa parda

La realidad, es que el manejo del RN prematuro es toda una aventura

Más de 3 meses de estancia hospitalaria sobre todo en los más pequeños, son los que tienen todas las complicaciones
que te puedes imaginar, enfermedad de membrana hialina es lo primero que desarrollan, si se maneja con alta
concentración de oxígeno a altas presiones el pulmón se daña e inflama y provoca una displasia broncopulmonar que es
una EPOC en el RN prematuro, el barotrauma y volutrauma son las causas principales de este.

Por el uso del ventilador, frecuentemente tienen diferentes formas de manifestarse de la fuga aérea, ya sea al espacio
pleural como neumotórax o neumopericardio, ruptura de bronquiolos provocando un enfisema intersticial incluso puede
ocurrir, que es difícil de manejar. Aquí estamos hablando solo del pulmón

A nivel de SNC: La hemorragia intraventricular a nivel de la matriz germinal provoca muchas veces apneas, y a veces hay
disrupción hacia el sistema ventricular generando hemorragias ventriculares que muchas veces no dejan secuelas pero a
veces provocan obstrucción del drenaje del LCR y provocan hidrocefalia haciendo que los niños cursen con esto.

Cardiaco: Con el uso de altas presiones con ventilación mecánico o la alta administración de líquidos generando
persistencia del conducto del conducto arterioso manifestándose como IC entonces pueden tener falla cardiaca

Intestinal: Estos pacientes con

1. Periodo de asfixia inicial con fenómenos de buceo
2. Presencia de bacterias
3. Inicio de una dieta hiperosmolar: Hacen que se desarrolle esta identidad que se llama enteritis necrotizante que
es grave y puede ser un simple desprendimiento de la mucosa hasta presentar hemorragias masivas y perforación
intestinal que puede dejar secuelas a largo plazo, entonces dejando dificultades y afectando la motilidad intestinal.
Estos pacientes para poderlos nutrirlos muchas veces requieren nutrición parenteral (que son productos químicos
que finalmente también tienen consecuencias como daño al hígado), entonces podemos tener una hepatitis por
nutrición parenteral (colestasis como manifestación, ictericia a expensas de bilirrubina directa, por lo que son
niños que se ven verde, tienen colestasis) que se revierte en unos meses tras suspender la nutrición parenteral

IR que pueden presentar estos pacientes.

La sepsis es el problema más importante por el gran tiempo hospitalizado,por estar expuestos a la ecología
intrahospitalaria con una alta mortalidad, sobre todo pseudomona.

Es un reto sacar adelante a un RN prematuro.

 3. RECIÉN NACIDO POSTMADURO

DEFINICIÓN
Neonato que ha nacido a las 42 semanas de gestación o más (294 días o más) desde el primer día del último periodo
menstrual, independiente del peso al nacer.

EPIDEMIOLOGÍA
● Ocurren en aproximadamente 5% de las gestaciones, variando entre países.
● Implica un aumento en el riesgo de mortalidad perinatal y morbilidad.

CLASIFICACIÓN
Los RN postmaduros pueden ser de peso:
- Adecuado Pc 10-90
- Pequeño Pc <10
- Grande Pc >90

La importancia de clasificar al RN postmaduro según su peso radica en el aumento de morbilidad y mortalidad perinatal,
sobre todo en los fetos postérmino pequeños para la edad gestacional y en los grandes para la edad gestacional.

ETIOLOGÍA
● Causas endocrinas-paracrinas fetoplacentarias: Hipoplasia suprarrenal, hipofisiaria y los bajos niveles de
estrógenos fetales pueden asociarse a gestación prolongada.
● Predisposición genética.
● Mecanismo de desencadenamiento del parto: Reducción en la liberación de óxido nítrico por el cérvix puede
retrasar el inicio del parto.
● Otros factores de riesgo (maternos): Primiparidad, embarazo postérmino previo, obesidad, raza blanca.

RIESGOS PERINATALES
La gestación prolongada conlleva:
➔ Disminución de líquido amniótico (oligohidramnios): incrementa riesgo de compresión de cordón umbilical
➔ Macrosomía fetal: se da en 20-30% de gestaciones prolongadas cuando la placenta se mantiene funcional por
encima de la 42 SDG; puede complicar el desarrollo del parto (parto prolongado, traumatismo obstétrico,
distocias, parto instrumentado) y aumentar el riesgo de lesiones ortopédicas (fractura de clavícula) y
neurológicas (parálisis del plexo braquial) al nacer.
➔ Riesgo de pérdida de bienestar fetal: alteraciones de frecuencia cardiaca fetal y riesgo de síndrome de
aspiración de meconio
➔ Signos de dismadurez: pérdida de peso intrauterino (por insuficiencia placentaria) y, por ende, RN de bajo peso
➔ Problemas de adaptación al nacimiento: test de Apgar bajo
➔ Aumento en la mortalidad perinatal: riesgo de muerte intrauterina o intraparto se incrementa a partir de las 42
SDG

FISIOPATOLOGÍA

Insuficiencia placentaria Alteración en intercambio

de gases en placenta Hipoxia fetal

Compresión de cordón
Oligohidramnios umbilical Adaptación del feto

*Insuficiencia placentaria: Debido a que después de la 40 SDG comienzan a aparecer múltiples infartos y degeneración
de las vellosidades.
*Oligohidramnios: El volumen de líquido amniótico se mantiene constante de la 32 a la 39 SDG (700-800 ml); a partir de
la 40 SDG comienza a disminuir progresivamente (hasta 300-400 ml).
*Cambios adaptativos: Redistribución de flujo sanguíneo que aumenta hacia órganos vitales (corazón, cerebro,
suprarrenales) y disminuye hacia otros (intestino, riñón, pulmones), cambios bioquímicos como acidosis metabólica y
respiratoria, activación de receptores de glutamato y AMPc facilitando entrada masiva de Ca+ en citoplasma celular.

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS

42 - <44 SDG
❖ Mayor peso al nacer
❖ Ojos abiertos y mirada viva
❖ Cráneo bien calcificado (al tacto más duro de lo habitual)
❖ Cabello largo y grueso
❖ Uñas largas
❖ Lanugo y vérnix caseoso ausentes
❖ Presencia en menor o mayor grado de síntomas de dismadurez.
≥ 44 SDG
❖ Comienza a perder peso → escaso tejido celular subcutáneo
❖ Aparición de s/s de sx de postmadurez

CURVA DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

El ritmo de crecimiento que da un RN al término del embarazo es 30-35 g/día aproximadamente, a las 40 SDG, de las
34/36 a 40.

Si la placenta persiste funcional, el RN seguirá creciendo, por lo que si iba con un peso aproximado de 3500 g y (recordar
que dependen de la “funcionalidad de la placenta” porque incluso puede a las 38 SDG ser insuficiente) sigue creciendo
el niño y sigue aumentando peso teniendo 3800-4 k un RN de 42 SDG .

Deja de recibir el apoyo y este crecimiento se detiene si la placenta deja de ser funcional, y esta curva desciende, y este
descenso se da porque el feto al no recibir los nutrientes que tenía empieza a consumir principalmente sus reservas de
grasa, lo que nos explica que vamos a encontrar en un RN posmaduro que ya rebasa las 43-44 SDG .

En los RN que vienen por arriba de la percentila 10 pero finalmente en su pérdida de peso llegan a estar por debajo de
la percentila 10, y estos pacientes son los que llegan a ser mucho mayor riesgo, en los que la tasa de mortalidad en ellos
es mucho más alta

Entonces al principio la posmadurez y las complicaciones que podemos observar es por ser alto peso.

Después, la insuficiencia placentaria y la hipoxia (que puede ser crónica), deja de recibir los nutrientes y empieza a
desnutrirse donde vamos a empezar a observar otro tipo de patologías.

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS
En lo RN postmaduros suele hallarse lo siguiente:
❏ Hipoglucemia: menor depósito de glucógeno en hígado y tasa metabólica aumentada.
❏ Hipocalcemia
❏ Hiponatremia
❏ Acidosis: como cambio adaptativo a la hipoxia fetal.
❏ Hiperazoemia: por la disminución del flujo sanguíneo a órganos como riñón (no vital).
❏ Eritroblastosis e hiperbilirrubinemia: hipoxia fetal es estímulo para eritropoyesis.

EXPLORACIÓN FÍSICA
- Cabeza: cráneo más duro de lo habitual, cabello largo y grueso.
- Cara: ojos abiertos.
- Nariz y boca
- Cuello
- Tórax
- Abdomen
- Ano y genitales
- Extremidades (incluyendo exploración de caderas)
- Columna
- Piel y anexos: piel delgada y seca, escaso tejido subcutáneo, uñas largas, lanugo y vérnix caseoso ausente.

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
Valoración con test de Ballard. Evaluar (búsqueda de datos de severidad que puedan indicar afección mayor de SNC):
- Estado de alerta
- Tono muscular
- Respuestas motoras
- Reflejos
- Buscar intencionadamente convulsiones

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIOS
Determinar edad gestacional con base en:
● FUM (1er día del último período menstrual en mujeres con FUM tipo I, es decir, confiable) o FPP
● USG del 1er trimestre (el más exacto)
● AFU (regla de McDonald)
Gestación de 41 SDG o más sin indicios de trabajo de parto 🡪 pedir pruebas de bienestar fetal.
● Registro cardiotocográfico: embarazo prolongado conlleva una tasa mayor de patrones anormales en RCTG
● Biometría fetal: para determinar RCIU asociada al postérmino
● Perfil biofísico
● Doppler uteroplacentario: determina pulsatilidad y resistencia de arterias uterinas y umbilicales.
● Doppler fetal: establece impedancia del flujo de arteria cerebral media.

MANEJO DE RN EN SALA DE PARTO

RN postmaduro es siempre un RN de riesgo elevado → Preparar sala de parto para reanimación profunda.

Medidas generales Secado y aspiración de secreciones en vía aérea si están presentes, mantener temperatura
corporal (cuna de calor radiante), monitorizar signos vitales, gases sanguíneos y glucemia.

Si RN no requiere Dar RN a madre para contacto piel con piel e iniciar con lactancia materna (en las 2 primeras
reanimación adicional horas de vida para prevenir hipoglucemia).
 Mantener Normovolemia, evitar acidosis, hipoglucemia e hipocalcemia.

Evaluación adicional Para identificar traumatismo perinatal, defectos congénitos o complicaciones antes
mencionadas.

PATOLOGÍAS
Síndrome de dismadurez
Aparece en 20-43% de gestaciones prolongadas. Se caracteriza por:
➔ Cambios cutáneos (piel seca y apergaminada)
➔ Pérdida de tejido celular subcutáneo y de masa muscular (mayor riesgo de hipotermia)
➔ Longitud y perímetro cefálico normal.

Clifford clasificó estos eventos en 3 etapas clínicas.

Síndrome de aspiración de meconio (SAM)

❖ Asfixia grave → Clínica de distrés respiratorio, hipotensión, insuficiencia cardiaca y renal, encefalopatía hipóxico-
isquémica, disfunción hepática, hipoglucemia, hipocalcemia.
❖ Sospecha asfixia perinatal
➢ Líquido amniótico teñido de meconio
➢ RCTG anormal
➢ Acidosis fetal (pH en cordón ≤7.0)
➢ Apgar ≤ 3 a los 5 min
➢ Fracaso para iniciar respiraciones espontáneas al nacimiento
❖ Movimientos respiratorios → Desplazamiento de partículas de meconio hacia pequeñas vías aéreas → Mecanismo
valvular de obstrucción, neumonitis química, inactivación del surfactante → Zonas pulmonares con atelectasia,
otras con hiperinsuflación → Alteración de relación ventilación-perfusión → Cortocircuitos intrapulmonares
derecha-izquierda → síndrome de hipertensión pulmonar persistente

Tratamiento
❖ RN deprimido, hipotónico y FC < 100 lpm: intubación endotraqueal, aspiración de tráquea antes de ventilar.
❖ RN vigoroso y FC > 100 lpm: secado y aspiración de vías altas.
 Sospechar episodio de asfixia perinatal ante la presencia de:
líquido amniótico teñido de meconio, RCTG anormal, acidosis fetal (pH en cordón 7.0), Apgar 3 a los 5 minutos,
fracaso para iniciar respiraciones espontáneas al nacimiento.

Policitemia
❖ Se define como HTO > 65%, con Hb > 20 g/dl
❖ Mayor incidencia en RN postérmino que en los a término (6% versus 3%).
❖ Se debe a la eritropoyesis fetal aumentada secundaria a la hipoperfusión placentaria causante de hipoxia
intrauterina.
Los sucesos fisiopatológicos relacionados a ésta son:
● Incremento del volumen sanguíneo: conduce a distrés respiratorio e insuficiencia cardiaca.
● Mayor hemólisis: conduce a hiperbilirrubinemia.
● Hiperviscosidad: formación de microtrombos conduce a manifestaciones según órganos afectados (ej. SNC, GI,
riñones).
Tratamiento
- En RN sintomático: exanguinotransfusión parcial intercambiando sangre con suero salino fisiológico.
- En RN asintomático (HTO 60-70%) + FC >100 lpm: aumentar aporte de líquido y repetir HTO a las 4-6 h.

Cuando hablamos de mayor hemólisis entendemos que es por mayor destrucción, pero esto es incorrecto en esta
enfermedad. En el RN, se trata de que tiene un paquete globular mayor, entonces el volumen de eritrocitos es mayor,
pero al mismo tiempo la vida media es menor de 60 a 90 días, entonces hay un aumento de la destrucción fisiológica
de los eritrocitos, y esto es lo que genera la hiperbilirrubinemia, no es que sea una hemólisis como tal, sino que es por
la vida media que hay es menor lo que ocasiona esta destrucción “elevada”.

Si se hace el exanguíneo transfusión, pero si extraemos sangre sacamos paquete globular y plasma. Si pongo suero
salino fisiológico es que tiende a redistribuir el líquido, y en unas cuantas horas, este líquido se redistribuye y entonces
vuelve a subir el paquete globular. Por eso es que a esto le llaman “salinoferesis”. Entonces la sugerencia es que si yo
quiero de veras diluir la sangre, lo que tendría que poner sería plasma, porque se mantiene el espacio vascular y no se
redistribuye, y así logra diluir la sangre y disminuir el hematocrito. Aquí más que nada se extrae el volumen de sangre y si
quiero que dure meto plasma en cuanto al exanguíneo transfusión.

Hipoglucemia
Los RN postérmino tienen mayor riesgo de presentar hipoglucemia en las primeras 12-24 h de vida debido a una menor
reserva de glucógeno hepático y un incremento en la tasa metabólica por la hiperactividad que presentan estos RN. Iniciar
tratamiento cuando glucemia sea < 40 mg/dl.

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

- En los RN postmaduros hay un mayor riesgo de asfixia perinatal. Esto tiene un impacto a nivel neurológico pues puede
conllevar complicaciones a largo plazo como:
● Parálisis cerebral
● Epilepsia
● Problemas en el comportamiento (ej. TDAH).
- Un RN postmaduro se considera como un factor de riesgo independiente para un pH bajo de la arteria umbilical. Un pH
de arteria umbilical < 7 aumenta el riesgo de:
● Parálisis cerebral
● Epilepsia
● Discapacidad intelectual
● Defectos sensorineurales.
- El SAM (más común en RN postmaduros) también se asocia a una discapacidad intelectual a futuro.

Falla placentaria. Lleva a hipoxia que es uno de los principales problemas que se tiene, y además se agrega Síndrome
de meconio, por lo que es un RN que vienen sufriendo desde tiempo atrás: ya sea por inmadurez, o por insuficiencia
placentaria por patología materna. Son niños que tienen sufrimiento fetal crónico y cierto grado de asfixia, y si le
agregamos SAM (que también genera hipoxia por la HTP que se genera); estos niños van a desarrollar discapacidad
intelectual 50% en cierto grado como complicación, mientras que 25% quedan con secuelas pulmonares, como
consecuencia del SAM.
 4. RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

DEFINICIÓN
● Feto que no alcanza el potencial de crecimiento in útero esperado debido a factores genéticos o ambientales.
Cumplimiento de 3 criterios:
- Peso al nacer Pc <10
- Perímetro cefálico Pc <10
- Talla Pc <10
- Diagnóstico prenatal de RCI
- Historia prenatal de condiciones asociadas a RCI

EPIDEMIOLOGÍA
● Afecta aproximadamente 3-7% de todos los embarazos
● Mujeres con preeclampsia con antecedente de fetos con RCIU tienen una tasa de recurrencia de 20% en
embarazos subsecuentes.
● 40% de los casos de RCIU son idiopáticos
● 60% donde si se identifica una causa ⅓ son debido a anomalías genéticas y el resto por factores ambientales.

CLASIFICACIÓN
Simétrica/ Tipo 1/ armónica Asimétrico/ tipo 2

20-30% de todos los casos 70-80% de todos los casos

Reducción de todos los órganos y sistemas, cabeza, Restricción del crecimiento desproporcionado, el
talla y peso afectados proporcionalmente. perímetro cefálico está preservado, se suele afectar la
talla pero el peso está comprometido en mayor grado.
Usualmente causada por factores intrínsecos,
anomalías genéticas Usualmente inicia a finales del 2do trimestre o 3er
trimestre y es a causa de una reducción en los
nutrientes fetales.

Según instauración: Según severidad

Temprana <32 SDG Leve: p5 -10
Tardía >32 SDG Moderado: p3-p5
Severo: <p3

Causas de RCIU simétrico: básicamente son dos, genéticas o infecciones congénitas. Todas las demás causas son
asociadas más al tipo asimétrico.

FASES DEL CRECIMIENTO CELULAR

Hiperplasia
16 sdg Incremento rápido del número de células 5g/día
Hiperplasia e hipertrofia
Hasta las 32 sdg
Hipertrofia
Después de las 32 dsg
Mayor parte del depósito de grasa y glucógeno en el feto
30-35 g/día
Simétrico, la falla está durante la multiplicación celular, por lo que el problema es el bajo número de células, por lo que su
crecimiento es proporcionado (disminuye el número de células)

En el asimétrico hay una buena multiplicación celular, pero dependiendo del momento de la falla, habrá un problema en
la hipertrofia celular, por lo que pese al buen número de células, no le alcanza para que “engorden” las células, por lo que
más crece es la cabeza, por lo que aparentemente es un cráneo grande, cuando en realidad lo que está afectado es el
resto de la economía corporal porque se sacrifica el crecimiento del cerebro por el resto de la economía.

PATOGÉNESIS
El suministro de nutrientes al feto se ve comprometido. El feto, para aumentar sus posibilidades de supervivencia, responde
reduciendo su tamaño general, preservando el crecimiento del cerebro, acelerando la maduración pulmonar y aumentando
la producción de glóbulos rojos. Disminuye el flujo sanguíneo y se redistribuye al cerebro.
La grasa corporal total, la masa magra y el contenido mineral óseo se reducen, lo que da como resultado una apariencia
demacrada en los lactantes con RCIU grave.

ETIOLOGÍA
➔ Fetales:
◆ Las anomalías genéticas presentan un 5-20% de los casos (Aneuploidías, disomía uniparental,
mutaciones de 1 solo gen, deleciones o duplicaciones) Antes de las 20 semanas aneuploidía
◆ Infecciones fetales responsables de 5-10% de los casos de RCIU
Más comunes son Citomegalovirus y Toxoplasmosis
Otras: Varicella-Zoster Virus, Malaria, Sífilis, Herpes simple.
➔ Maternas:
◆ Comorbilidades, crónico degenerativas, autoinmunitarias: Hipertensión crónica, Diabetes Mellitus
gestacional o pregestacional, LUES, enfermedades renales o cardiopulmonares, anemia, malnutrición,
abuso de sustancias (alcohol, marihuana, cocaína, heroína, nicotina), exposición a la radiación, bajo peso
antes del embarazo, poco aumento de peso gestacional, extremos de la edad, periodo intergenésico corto,
residencia en lugares de gran altitud, gestaciones múltiples, malformaciones uterinas, concepción asistida,
extremos de la vida.
◆ Las madres que tuvieron RCIU tienen el doble de riesgo de dar a luz a recién nacidos con RCIU
➔ Placentarias: Mosaicismo confinado a la placenta 10% de los casos. Anomalías placentarias, anomalías del
cordón umbilical, desprendimiento prematuro de placenta.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
● Cabeza: Grande en asimétricos o pequeña en simétricos, suturas craneales pueden
ensancharse y la fontanela anterior es más grande de lo esperado debido a la
disminución de la formación de hueso membranoso.
● Rostro: apariencia típica de encogida o “arrugada”
● Piel: Descamación de la piel y tinción de meconio en algunos casos.
● En los recién nacidos con FGR asimétrico, la cabeza parece relativamente grande en
comparación con el tamaño del tronco y las extremidades. Estos bebés suelen tener
un índice ponderal bajo.
● Cordón umbilical delgado
Índice ponderal = [peso (en g) x 100] ÷ [longitud (en cm)]
Pc <10 → desnutrición fetal
Pc <3→ Indica emaciación grave.

SCREENING
Detectar la restricción nos dará la oportunidad de intervenir de manera oportuna intentando evitar complicaciones
● HC completa de la madre
● Determinar edad gestacional
● Ultrasonido del primer trimestre
● Ultrasonido con Biometría final

Altura de Fondo Uterino + Ultrasonografía

La primera sospecha de RCIU surge cuando la longitud es discordante con
el tamaño esperado.
● Altura del fondo <= 3 cm que la edad gestacional en semanas.
Método simple y sin costo, surge cuando mide al menos 3 cms menos de lo
que se espera en la edad gestacional en semanas la sensibilidad varía del
13-83%
Ultrasonografía de Rutina: Requiere al menos 3 ultrasonidos, determina
estándares ultrasonográficos para parámetros biométricos en un feto
durante al menos 2 veces en el segundo trimestre cuando el crecimiento es
lineal. Las medidas del tercer trimestre se comparan con las medidas del
segundo trimestre. Se utiliza un software para interpretar la información.PC,
circunferencia abdominal

DIAGNÓSTICO
➔ Estimación ultrasonográfica del peso fetal < Pc 10 para la edad gestacional
o
➔ Circunferencia abdominal menor al percentil 10 para la edad gestacional

Los siguientes factores también deberían considerarse para incrementar la certeza del diagnóstico:

● Entre más bajo el percentil, mayor la probabilidad de diagnosticar RCIU en vez de un feto constitucionalmente
pequeño.
● Algunos hallazgos como las razones de la proporción corporal pueden apoyar el diagnóstico de RCIU asimétrica,
pero es común que pasen por alto fetos con RCIU simétrica.
● Información de la HC y de una curva de crecimiento personalizada y evaluación del volumen de líquido amniótico
puede mejorar la ejecución del diagnóstico ayudando a distinguir entre el feto constitucionalmente pequeño, el feto
restringido en crecimiento, y el feto que no es pequeño si no que no está logrando su potencial de crecimiento.

Hallazgos ultrasonográficos potenciales en RCIU

Peso fetal estimado: La sensibilidad de la EFW para predecir RCIU y resultados adversos asociados a RCIU es más alto
cuando se hace de 1-2 semanas antes del parto y cuando el peso del infante al nacer es menor al percentil 3.
Biometría
Circunferencia abdominal: la mayoría de los estudios reportan que una circunferencia abdominal reducida es el indicador
biométrico más sensible para RCIU. Una PA pequeña se correlaciona con morbilidad asociada con RCIU.

Razones biométricas: la razón PC (perímetro cefálico)/PA (perímetro abdominal) y LF (longitud del fémur)/PA se han usado
para identificar RCIU y son más sensibles en RCIU asimétrica.

PC/PA: disminuye linealmente a lo largo del embarazo, una razón >2 desviaciones estándar sobre la media para
la edad gestacional se considera anormal. No todos los fetos con una razón elevada tienen RCIU.
LF/PA: usa parámetros biométricos que relacionan peso y longitud en la predicción de RCIU y es independiente
de la edad gestacional en fetos que crecieron normalmente en la última mitad del embarazo. Una razón >23.5% se ha
reportado de tener una sensibilidad del 56 a 64% y una especificidad de 74 a 90%.

Velocimetría doppler
RCIU puede estar asociado con formas de onda anormales en el Doppler en vasos maternos (Arterias uterinas) y vasos
fetales (arterias umbilicales, media cerebral, ductus venosus) cuando la etiología es disfunción placentaria relacionada a
obliteración progresiva de la vasculatura vellosa. La evaluación con Doppler e intervención adecuada puede reducir la
mortalidad perinatal en estos embarazos.
Arteria umbilical IP >p95
Arteria Uterina IP <1.45
Arteria cerebral media fetal p5.5-p95

MANEJO
Manejo de la RCIU de Aparición Temprana(<32 semanas)
La velocimetría Doppler de la arteria uterina (UADV) se usa comúnmente para la vigilancia, así como para determinar el
momento del parto.
● El parto está indicado a las 34 semanas o más si la velocidad del flujo sanguíneo al final de la diástole (AEDV)
está ausente
● A las 32 semanas de gestación si se detecta la velocidad al final de la diástole reversa (REDV).

Otros estudios para vigilancia son el Registro cardiotocográfico y el perfil biofísico

Estos están indicados 2 veces por semana si la velocimetría por Doppler de la arteria uterina es anormal

→ Si el Registro CTG o el PBF son anormales son indicación de interrupción del embarazo por cesárea (CS).

● Se deben administrar corticosteroides prenatales a madres embarazadas hasta las 34 semanas de gestación para
mejorar la maduración pulmonar fetal.
● Se recomienda el sulfato de magnesio para la neuroprotección si se prevé un parto muy prematuro (<32 semanas).

Manejo de la RCIU de Aparición Tardía (> 32 semanas)

Se debe realizar velocimetría Doppler de la arteria uterina cada semana o cada 2 semanas.
→ Si es anormal se indican RCTG y PBF 2 veces por semana
Considerar el parto a las 37 semanas o después, según se indique si se observa una disminución del flujo diastólico.
Manejo expectante si el RCIU es aislado y no está asociado con otros parámetros anormales.
El RCIU por sí solo no es indicación de Cesárea.

Manejo del RN con RCIU

El manejo inicial es de soporte y está enfocado en prevenir o tratar cualquier complicación.
● Manejo de la sala de parto: si se sabe que un feto tiene un crecimiento muy restringido, el parto debe planificarse
en un centro perinatal con personal pediátrico experimentado que pueda tratar las complicaciones mencionadas
anteriormente.
● Termorregulación: Debido a que los bebés con FGR tienen una termorregulación deficiente, se debe evitar la
pérdida de calor mediante el secado inmediato y la colocación del bebé en una cuna de calor radiante o incubadora
● Resucitación neonatal si es necesario
● Monitorización de glucosa: la vigilancia de la hipoglucemia se inicia entre 1 y 2 horas después del nacimiento. La
vigilancia se continúa en lactantes con concentraciones bajas de glucosa en plasma (menos de 40 mg / dL, 2,2
mmol / L) hasta que la alimentación esté bien establecida y los valores de glucosa se hayan normalizado.
● Nutrición: la alimentación enteral debe iniciarse temprano en los lactantes en volúmenes apropiados para su peso.
Se prefiere la leche materna. Los lactantes que no pueden alimentarse por vía enteral requieren nutrición
parenteral, que se proporciona en un entorno de cuidados más intensivos.

Complicaciones Corto Plazo

Poco después del nacimiento: dificultad respiratoria, asfixia perinatal, síndrome de aspiración de meconio,
hipoglucemia, policitemia, hiperviscosidad debido a la hipoxia fetal existe un aumento en la producción de
eritropoyetina, hiperbilirrubinemia, sepsis, hipoglucemia en los primeros 2-3 días después del nacimiento, entre
más grande sea el retraso más la probabilidad de tener hipocalcemia, mala termorregulación hipotermia por la
disminución en la grasa subcutánea, disminución de catecolaminas y disminución de nutrientes , enfermedad de
membrana hialina, disminución inmunológica.

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA/MEMBRANA HIALINA

El SDR, anteriormente llamado enfermedad de las membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo que afecta casi
exclusivamente a los recién nacidos pretérmino (RNP).

La dificultad respiratoria que lo caracteriza progresa durante las primeras horas de vida, alcanzando su máxima intensidad
a las 24 - 48 horas de vida y, en los casos no complicados, comienza a mejorar a partir del tercer día de vida.
La etiología del SDR es un déficit transitorio de surfactante por disminución de la síntesis, alteraciones cualitativas o
aumento de su inactivación.

Los primeros síntomas se inician al nacer o en las primeras horas, empeorando progresivamente, apareciendo dificultad
respiratoria moderada o intensa con polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire ambiente.

DIAGNÓSTICO
En un neonato pretérmino con dificultad respiratoria, el diagnóstico se basa en los antecedentes, datos clínicos y en el
aspecto radiográfico de los pulmones.

TRATAMIENTO
➔ Administración traqueal de surfactante exógeno
➔ Incrementar la FiO2, mantener la pO2 entre 50 y 60 mmHg, puede aplicarse mediante diversos dispositivos (carpa,
mascarilla o piezas nasales).
➔ CPAP puede aplicarse precozmente para evitar el colapso pulmonar, ya que favorece la síntesis de surfactante y
puede modificar el curso del SDR.

El diagnóstico de membrana hialina era anteriormente, actualmente se habla de SDR tipo 1 que es clínico, el de
membrana hialina es diagnóstico histopatológico.

ASFIXIA NEONATAL
Condición de intercambio de gas deficiente o flujo sanguíneo inadecuado que lleva a hipoxemia persistente e hipercapnia
que ocurre próximo al trabajo de parto y el parto.
Puede ocasionar falla orgánica con afectación del SNC causando encefalopatía hipóxico-isquémica.

Signos consistentes con un evento hipóxico/isquémico perinatal agudo:

● APGAR de <5 a los 5 y 10 minutos
● PH de la arteria umbilical <7 o déficit de base >12 mmol/L o ambos
● Lesión cerebral vista por RM consistente con hipoxia-isquemia aguda.
● Presencia de insuficiencia orgánica multisistémica compatible con encefalopatía hipóxico-isquémica
La respuesta fisiológica inicial a la asfixia neonatal es la redistribución de flujo sanguíneo de los órganos no vitales a los
vitales como el cerebro y corazón. En la mayoría de los casos habrá evidencia de disfunción de al menos otro órgano.

TRATAMIENTO
Estabilización del paciente y Cuidados de soporte general (Soporte Respiratorio y CV), Manejo de líquidos,
Mantener glucemia entre 75-100 mg/dL y Evitar la hipertermia
Seguimiento a largo plazo
Crecimiento subóptimo: intervenciones adicionales como suplementación con nutrientes y considerar derivación con
especialista en nutrición.
Evaluación del desarrollo neurológico completa para los bebés con uno o más de los siguientes:
● Restricción severa del crecimiento= peso al nacer menor que el percentil 3 para la edad gestacional.
● Crecimiento deficiente durante la hospitalización en la UCIN con ganancias subóptimas de peso, longitud y / o
perímetro cefálico.
● Diagnóstico de un síndrome subyacente y / o anomalía cromosómica.
● Uso de sustancias por la madre que resultó en RCIU.
● Alimentación oral deficiente.
● Evidencia de flujo diastólico final ausente o invertido en la arteria umbilical antes del parto, que es un signo de
deterioro cardiovascular y metabólico fetal.

PRONÓSTICO
La mortalidad perinatal aumenta en los lactantes con RCIU.
● El riesgo de mortalidad y morbilidad a largo plazo aumenta en los bebés FGR que nacen prematuramente.
● Aumenta si el peso al nacer cae por debajo del percentil 6.
● Los lactantes moderadamente afectados pueden alcanzar parámetros de crecimiento normales.
RCIU asimétrico tienen mejor pronóstico que los que tienen RCIU simétrico
Bebés con RCIU simétrico pueden permanecer pequeños a lo largo de sus vidas.
➔ El pronóstico varía según la etiología.

La complicación más frecuente que presentan estos pacientes a largo plazo pueden tener hipertensión arterial,
hiperlipidemias, retraso del desarrollo psicomotor, como causas más frecuentes.

La longitud cefalocaudal es el parámetro más fidedigno que tenemos de relacionar una edad gestacional con un
parámetro fetal, a partir de ahí, todas las demás dimensiones que se toman (PC, PA, LF) nos pueden dar una variabilidad
muy amplia que van de las 2 a 4 semanas de diferencia. Por lo que es muy importante tomar el primer US en la 12 SDG
para medir esa longitud cefalocaudal para que nos de la SDG. Y, a partir de ahí, vigilar el fondo uterino, el crecimiento
fetal, e irse relacionando con el US de la semana 24 y con el que se puede llegar a pedir unas 2 semanas antes del término
del embarazo. Si yo detecto un problema de crecimiento en ese feto, entonces lo tengo que hacer antes para verificar el
crecimiento del bebé, y si detecto un RCIU lo tengo que canalizar para que se estudie ese paciente. Pero es importante,
que yo lo detecte.

De la misma manera, si veo que la AFU no está creciendo de manera proporcionada a lo esperado en el 2do y 3er
trimestre tengo que ver cuales son las causas que este útero no esté creciendo proporcionar a la Edad gestacional que se
tiene

Los índices de pulsatilidad no entran en nuestro ámbito como médico general,es pero debemos de saber que es lo que se
tiene que hacer.
 5. TRAUMA OBSTÉTRICO

DEFINICIÓN
Alteración en la función o conformación del neonato debido a un evento adverso durante el nacimiento.
Puede ocurrir durante la labor de parto, el parto (más común) o después de este, especialmente en neonatos que requieren
resucitación en el área de parto.

EPIDEMIOLOGÍA
Disminución de la incidencia debido a mejoras en el cuidado obstétrico y diagnóstico prenatal. Incidencia: 2% en embarazo
único con presentación cefálica, y 1.1% de las cesáreas.

FACTORES DE RIESGO GENERALES

1. Macrosomía: peso fetal >4000 g. La incidencia de trauma obstétrico aumenta conforme aumenta la talla del
producto. La incidencia de trauma obstétrico es 2 veces mayor en productos entre 4000 - 4499 g., 3 veces entre
4500-4999 g. y 4.5 mayor en peso >5000 g. (diabetes materna mal controlada)
2. Obesidad materna: Puede ser debido a mayor incidencia del uso de instrumentos durante el parto, mayor riesgo
para productos con longitud elevada para la edad gestacional, lo cual se asocia con mayor riesgo para la distocia
de hombros.
3. Presentación fetal anormal: particularmente presentación pélvico.
4. Parto vaginal instrumentado: partos donde se utilizaron instrumentos como fórceps o ventosas para asistirlo.
Ambos instrumentos están asociados con mayor incidencia de trauma obstétrico, en comparación con partos no
instrumentados.
5. Otros factores:
a. Mayor incidencia de lesiones en cabeza y cuello en hombres que en mujeres y en madres primíparas.
b. Talla materna baja
c. Presencia de anomalías pélvicas.

LESIONES A PARTES BLANDAS

Forma de trauma obstétrico más común

HEMATOMAS Y PETEQUIAS
Generalmente autolimitadas, localizadas en la parte fetal presentada.
Petequias
● Causa: cordón umbilical apretado, parto precipitado o presentación pélvica o de cara. Hay un aumento en la
presión venosa que causa ruptura de capilares en el área afectada.
● Tratamiento: Suelen desaparecer por sí solos dentro de los primeros días postparto.
● Diagnóstico: Clínico. La presencia de aumento de temperatura, distress respiratorio, etc. puede diferenciar entre
petequias traumáticas o infecciosas. Cuando hay CID asociada se presenta sangrado en capas en diversas zonas,
perfil de coagulación alterado y trombocitopenia (distribución más generalizada).
Hematomas.
● Factores de riesgo: parto traumático y presentación anormal (pélvica, transversa, de cara), mayor incidencia en
productos pretérmino
● Manifestaciones: si son extensos pueden reflejar pérdida sanguínea y es necesario buscar hemorragia interna. Es
frecuente la ictericia y la hiperbilirrubinemia por la absorción del hematoma.
● Tratamiento: Se resuelven espontáneamente en 1 semana.

NECROSIS DE GRASA SUBCUTÁNEA

● Definición: Forma específica de paniculitis, es más frecuente en recién nacidos de término y postérmino. Es un
padecimiento raro y ocurre en las primeras semanas de vida.
● Causa: ocurre por la presión focal prolongada e isquemia del tejido adiposo del espacio subcutáneo durante el
nacimiento.
● Manifestaciones clínicas: Es una lesión nodular, dura y bien circunscrita, rodeada de eritema, y puede ser coloración piel
o azul. Generalmente en zonas adyacentes a una estructura ósea. (espalda, nalgas, muslos, antebrazo o cachetes)
● Diagnóstico: clínico.
● Tratamiento: Hay resolución espontánea en 6-8 semanas, se requiere un seguimiento a largo plazo para evaluar la
presencia de hipercalcemia (se puede desarrollar hasta 6 meses después).
● Complicaciones: hipercalcemia, atrofia residual.
LACERACIONES
● Epidemiología: Lesión del nacimiento más común asociada con cesárea (aprox 3% ).
● Factores de riesgo: Parto o cesárea con uso de bisturí. (aumenta incidencia en emergencias)
● Causa: Normalmente causados por el uso de bisturí durante parto o cesárea.
● Manifestaciones clínicas: Los sitios más comunes de laceración son el cuero cabelludo, cara, los glúteos
y el muslo.
● Diagnóstico: Clínico.
● Tratamiento: Cinta esteril en laceraciones superficiales. Suturas en laceraciones profundas.
● Complicaciones: Infección de la herida.

LESIÓN MUSCULAR
HEMATOMA DEL ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO
● Definición: contractura unilateral del músculo esternocleidomastoideo debido a una fibrosis y acortamiento del músculo.
● Epidemiología: 0.3-2% de los recién nacidos.
● Factores de riesgo: Parto pelvico, presentación podálica.
● Causa: uso de fórceps o hiperextensión del cuello causando ruptura de las fibras musculares y vasos sanguíneos.
● Manifestaciones clínicas: ECM duro con masa fibrosa de aparición a las 2-3 semanas de nacimiento y ligera tortícolis.
Inclinación de la cabeza al lado afectado, mentón rotado al lado contralateral, disminución de rotación activa al lado
afectado.
● Diagnóstico: clínico.
● Tratamiento: suele ser autorresolutivo, desaparece en 2-3 meses, 70% desaparece en el primer año. Tratamiento
postural (estimular corrección), masajes y ejercicios de estiramiento.
● Complicaciones: deformidades en el lado del músculo contraído, plagiocefalia (deformidad del cráneo por el continuo
apoyo en la misma zona de la cabeza), asimetrías faciales, escoliosis.

LESIONES EN PARTES ÓSEAS

CAPUT SUCCEDANEUM
● Definición: Edema del cuero cabelludo por encima del periostio, el cual es ocasionalmente hemorrágico.
● Causa: Se presenta en el nacimiento después de tiempo prolongado del estancamiento de la cabeza fetal en el canal
del parto o después del uso de ventosas. Presión aumentada de paredes vaginales y uterinas en la cabeza fetal resulta
en: acumulacion de sangre debajo de la cabeza.
● Manifestaciones clínicas:
➔Inflamación edematosa, eritema, petequias y equimosis.
➔A diferencia del cefalohematoma el caput succedaneum cruza la línea media de la cabeza.
● Diagnóstico: clínico
● Tratamiento: Es autolimitada, resuelvo al cabo de algunos días.
● Complicaciones: Son raras.
➔Lesiones necróticas que pueden llevar a cicatriz o alopecia
➔Rara vez puede haber infección sistémica

CEFALOHEMATOMA
● Definición: Colección subperióstica de sangre causada por la ruptura de los vasos por debajo del periostio, más
comúnmente en el hueso parietal y/o occipital
● Epidemiología: sucede entre 1-2% de los partos
● Factores de riesgo: uso de fórceps y ventosas durante el parto.
● Manifestaciones clínicas:
➔ Se presenta como lesión edematosa que no rebasa la línea media del cráneo (suele ser unilateral). Puede
presentarse en horas o días después del parto.
➔La lesión puede o no estar acompañada por decoloración
➔No presenta pérdida sanguínea significativa.
➔Puede haber calcificaciones y osificaciones que pueden llevar a deformaciones en el hueso
➔Infectados: masas eritematosas, fluctuantes que crecen de tamaño.
● Diagnóstico:
➔El estudio inicial es el US, pero puede no identificar la localización subperióstica de la colección de
sangre.
➔TC y RMI en casos de sospecha de osteomielitis o para identificar con certeza la localización
subperióstica.
➔Sospecha de infección: aspiración con aguja y cultivo.
● Tratamiento:
➔La mayoría se resuelve de manera espontánea al cabo de unas semanas (1-3 meses).
➔La presencia de calcificaciones llevan a un edema del hueso que tarda meses en curar.
➔Deformidades requieren cirugía para extraer los hematomas calcificados u osificados.
➔Osteomielitis: incisión y drenaje del absceso con debridamiento del tejido necrótico + antibióticos
parenterales
● Complicaciones:
➔Deformidad del hueso, fracturas craneales en un 15-25% de los casos.
➔Sepsis, más comúnmente por E. coli.
➔Osteomielitis en los casos infectados

No hay cambio de coloración en la superficie de la piel a diferencia del caput.

Eso es un cefalohematoma bilateral, lo más frecuente es que sean en región parietal, aunque también se pueden ver
en occipital.

Dx clínico meramente (al igual que el caput), no requiere ni de US, RM o TAC. Se piden estos
estudios cuando se sospecha de una hemorragia subyacente intracraneana, o para poder ver la
profundidad de este desplazamiento.

No intervención, no manipular, no puncionar. El riesgo de puncionar es que si no había,

provoquemos infección. En general no se evacuan. Se limitan por el mismo periostio. Por lo que
no requieren de ningún tipo de intervención, a menos que sea un quiste óseo que deforme
grandemente la cabeza.
La duración es de 1 a 2 semanas hasta 12 semanas del cefalohematoma.

HEMORRAGIA SUBGALEAL
● Definición: Acumulación de sangre en el espacio entre el periostio del cráneo y la aponeurosis.
● Epidemiología: Ocurre en 4 de cada 10,000 partos vaginales y en 59 de cada 10,000 partos asistidos por ventosas.
● Causa: Ocurre cuando las venas que se encuentran entre el cráneo y los senos durales están dañadas como resultado
de de la tracción del cráneo durante el parto.
● Manifestaciones clínicas:
➔ La pérdida masiva de sangre (20-40% de la sangre del recién nacido) en el espacio subgaleal contribuyen a la
alta mortalidad
➔Se presenta como edema difuso y fluctuante que se cambia al movimiento.
➔Expansión de la lesión puede ocurrir debido al aumento en la acumulación de sangre días después del parto.
➔Taquicardia
➔Palidez
● Diagnóstico: el reconocimiento temprano de la hemorragia subgaleal es vital para el diagnóstico
➔Requiere monitorización de signos vitales cada hora
➔Hematocrito seriado
➔ Medición del perímetro cefálico constante: aumenta 1cm por cada 40 ml de sangre pérdida en el espacio
subgaleal.
➔US de cabeza es el estudio de elección
➔CT y RM pueden ser útiles para diferenciar otras causas de hemorragia.
● Tratamiento:
➔Resucitación de volumen: paquete de glóbulos rojos, plasma fresco congelado y solución salina.
● Complicaciones:
➔Mortalidad del 12-14%

FRACTURA DE CLAVÍCULA
● Epidemiología: fractura más común en los neonatos. Tiene una incidencia de 0.5-1.6%
● Factores de riesgo: parto instrumentado, distocia de hombros, edad materna avanzada, macrosomía.
● Manifestaciones clínicas:
El tiempo de las manifestaciones clínicas dependen si la fractura está desplazada o no
➔ Fractura desplazada: manifestaciones inmediatamente después del parto que incluyen crépitos, edema,
petequias, pérdida de la función de la extremidad afectada, asimetría en el contorno del
hueso, llanto al movimiento pasivo de la extremidad.
➔Fractura no desplazada: suele ser asintomática y se reporta con la aparición de un callo óseo que puede palparse
días o semanas después del parto.
● Diagnóstico: Radiografía. Siempre buscar la lesión del plexo braquial.
● Tratamiento:
➔Vendaje Velpeau
➔Analgésicos (acetaminofén oral o rectal)
➔La presencia de callo óseo y la falta de dolor en la extremidad son pronóstico de curación.
● Complicaciones: no suele haber secuelas a largo plazo.

Durante el nacimiento, parte de la exploración física es tocar las clavículas. Si sentimos crepitación, no regresemos a
tocarlo de nuevo, creamoslo de primera. normalmente es una fractura de Tallo de rama verde, entonces cuando la tocamos
podemos hacerle el favor de completarla, por lo que sí sentí que crepitó, le pongo un velpeau y lo subo a cuna con sospecha
de fractura de clavícula
La característica que tienen estos pacientes es que tienen reflejo de prensión, reflejo bicipital pero no tienen reflejo de
moro.

FRACTURA DE HÚMERO
● Epidemiología: Fractura de hueso largo más común en neonatos. Incidencia de 0.2 por cada 1000 nacimientos.
● Factores de riesgo: distocia de hombros, macrosomía, cesárea, parto pélvico y bajo peso al nacer.
● Manifestaciones clínicas:
➔La mayoría de las fracturas ocurren en el tercio proximal del húmero.
➔ Disminución de la función de la extremidad afectada, disminución del reflejo de Moro, edema y crepitación
localizada, dolor al movimiento pasivo.
➔Buscar datos de lesión del plexo braquial.
● Diagnóstico: Radiografía
➔En caso de fracturas distales de húmero se puede realizar TC o RM para poder identificar la fractura.
● Tratamiento:
➔Inmovilizar con el codo en 90° en flexión: Velpeau
➔Se forma el callo óseo en 7-10 días y se puede realizar Rx de control entre 3-4 semanas después de la lesión.
● Complicaciones: Buen pronóstico a largo plazo.

FRACTURA DE FÉMUR:
● Epidemiología: Rara. Incidencia de 0.13 por cada 1000 partos.
● Factores de riesgo: embarazo múltiple, presentación pélvica, prematuridad, osteoporosis
● Manifestaciones clínicas:
➔Puede ser asintomática inicialmente
➔Dolor al movimiento pasivo
➔Sonidos “pop”, “snap” en el nacimiento a la salida de las piernas.
● Diagnóstico: Radiografía simple de pierna.
● Tratamiento: Arnés de Pavlik. (formación de callo óseo en 7-10 días)
● Complicaciones: Buen pronóstico a largo plazo.

LESIONES EN SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

PARÁLISIS FACIAL
● Definición: Parálisis de las estructuras inervadas por el nervio facial.
● Epidemiología: 0.5-1% de todas los nacimientos. Lesión nerviosa periférica más frecuente .
● Factores de riesgo: Madre primigesta, peso del producto >3500 g, uso de fórceps, parto por cesárea, producto prematuro.
● Causa: Presión del fórceps sobre las ramas periféricas del nervio facial al cruzar la mandíbula o por presión sobre el
promontorio e isquion de la madre cuando la cabeza cruza estos puntos.
● Manifestaciones clínicas:
➔El primer signo observado es la incapacidad del RN de cerrar el ojo del lado afectado.
➔ Lesión periférica afectando una hemicara completa, la rama mandibular es la más comúnmente afectada.
➔Generalmente unilateral.
➔Pérdida del pliegue nasolabial, ptosis y disminución de la capacidad de contraer los músculos faciales inferiores
del lado afectado con la apariencia de una boca "caída". Al llorar la cara se desplaza al lado no afectado.
● Diagnóstico: Clínico
● Tratamiento: La gran mayoría de los pacientes se recuperan en los primeros dos meses de vida (2-3 semanas). Proteger
el ojo con gotas oftálmicas. Se puede considerar el uso de corticosteroides.

LESIÓN DEL NERVIO LARÍNGEO RECURRENTE

● Epidemiología: 13% de las parálisis congénitas de NLR son debido a trauma obstétrico
● Factores de riesgo: Presentación pélvica
● Causa: Extensión del cuello durante parto con presentación pélvica.
● Manifestaciones clínicas: Puede causar parálisis de cuerdas vocales. Estridor, dificultad respiratoria, llanto ronco, débil
o ausente y disfagia.
● Diagnóstico: Laringoscopia directa.
● Tratamiento: Usualmente se autolimita, pero puede requerir tratamiento dependiendo de la gravedad. Puede requerir
cirugía para medializar la cuerda paralizada.
● Complicaciones: Neumonías por aspiración, problemas del habla y parálisis permanente de cuerdas vocales.

PARÁLISIS FRÉNICA
Generalmente unilateral.
● Epidemiología: Se ve asociada con lesión del plexo braquial. (75% de los casos)
● Factores de riesgo: Presentación pélvica.
● Causa: Por extensión lateral del cuello, con avulsión de las raíces nerviosas de C3 a C5.
● Manifestaciones clínicas: Episodios recurrentes de cianosis seguidos de distrés respiratorio. Respiración inefectiva y
ausencia de elevación del abdomen en la inspiración en el lado afectado.
● Diagnóstico: Radiografía de tórax que muestra elevación del diafragma. (En un infante que tiene una lesión del plexo
braquial). Se puede usar Ultrasonido.
● Tratamiento: Estrecha observación con la esperanza de recuperarse durante 30 días, después de lo cual se puede
realizar la plicatura diafragmática o la colocación de marcapasos diafragmático.
● Complicaciones: dificultad respiratoria mantenida, resección parcial del diafragma.

PARÁLISIS DE ERB
● Definición: Parálisis flácida del brazo debido a un daño al plexo braquial, específicamente las raíces motoras C5-C6.
● Epidemiología: Lesiones del plexo braquial: 0.5-2.5/1000 nacimientos. La parálisis de Erb es la lesión del plexo braquial
más común (80%).
● Factores de riesgo: Distocia de hombro, presentación podálica, mala técnica obstétrica, producto macrosómico y madre
primigesta.
● Causa: Aumento excesivo del ángulo normal entre la cabeza y el cuello
● Manifestaciones clínicas:
➔Afecta los músculos: bíceps, braquial, supinador, supraespinoso, e infraespinoso
➔Aduccion y rotacion medial del brazo
➔Pronación del antebrazo
➔Pérdida de la sensibilidad y del reflejo bicipital.
➔Si se ve afectado C7: flexión de muñeca por daño a los extensores (postura en propina de mesero)
➔Al segundo año de vida se presenta atrofia de los músculos afectados
● Diagnóstico: Clínico: presencia de debilidad unilateral de brazo. Reflejo del Moro asimétrico.
● Tratamiento: 90% se resuelven al primer año de vida. Inmovilización del brazo afectado, reducir el dolor VO, fisioterapia,
educación al paciente (movimientos que eviten dolor y sobreuso de articulaciones), toxina botulínica en pacientes mayores
con contracturas. Cirugía en casos donde no hay mejoría clínica en 3 meses.
● Complicaciones:
● Atrofia de los músculos afectados, segundo año de vida.
● Parálisis total del brazo si se afecta C8 y T1
● Parálisis del hemidiafragma si se afecta C3 y C4: taquipnea y requiere oxígeno. Realizar US.
● Síndrome de Horner si se afecta la parte proximal de T1

Esta es la parálisis más frecuente. Porque las de plexo inferior son un poco más horizontales, por lo que no es tanta la
tracción que se da ahí, Sin embargo, estas que van más oblicuas son las que más se elongan en el paciente, por eso es
más frecuente la parálisis alta que la baja. De hecho, la baja es menos probable que una parálisis total del plexo.

PARÁLISIS DE KLUMPKE
● Definición: Parálisis del brazo debido a un daño al plexo braquial, específicamente las raíces motoras C7, C8, T1.
● Epidemiología: Incidencia de 0.6% debido a la disminución de partos podálicos.
● Factores de riesgo: Distocia de hombro, presentación podálica, mala técnica obstétrica, producto macrosómico y madre
primigesta.
● Causa: Abduccion y rotacion excesiva del cuello
● Manifestaciones clínicas:
➔Pérdida de la función de los músculos intrínsecos de la mano, la muñeca y los flexores de los dedos
 ➔‘Buen hombro, mala mano’
● Diagnóstico: Clínico
● Tratamiento: Solo 40% se resuelven al primer año de vida. Inmovilización del brazo afectado, fisioterapia, cirugía en
casos donde no hay mejoría clínica en 3 meses
● Complicaciones:
● Síndrome de Horner si se afecta la parte proximal de T1

LESIÓN MEDULAR
● Definición: lesión en cualquier parte de la médula espinal.
● Epidemiología: Muy raras, 0.14/10,000 nacidos vivos.
● Factores de riesgo: Utilización de fórceps, y presentación pélvica.
● Causa: ocurre más frecuentemente en la médula espinal superior, por la mayor probabilidad de lesiones
debido a la tracción o rotación de esa área del cordón durante el parto.
● Manifestaciones clínicas: Depende del tipo, severidad y nivel espinal de la lesión. Las lesiones pueden ser: hematoma
epidural espinal, lesión arterial vertebral, hematomielia cervical traumática, oclusión arterial espinal y sección medular. El
pronóstico de las lesiones cervicales altas o del tronco encefálico es malo con una alta tasa de mortalidad. Las lesiones
inferiores pueden provocar una morbilidad significativa con deterioro neurológico permanente.
● Diagnóstico: Puede utilizarse ultrasonido pero se prefiere Resonancia Magnética porque provee una mejor visualización.
● Tratamiento: Dependiente de la lesión.
● Complicaciones: Deterioro neurológico permanente y/o muerte.

De hecho, en menores de 7 años y más en el RN, los cuerpo vertebrales son cartilaginoso, las articulaciones todavía son
muy laxas al igual que los ligamentos. Por lo que puede haber desplazamiento de las vértebras, por eso también se llaman
lesiones en cizalla, por ejemplo C1 y C2 se desplazan pero regresan a su posición, pero el daño medular ya está hecho,
por eso es común ver lesión medular sin lesión ósea, por eso la tomografía es poco funcional, por lo que la resonancia es
de mayor utilidad para ver estas lesiones.

El tipo de lesión nerviosa, puede ser únicamente una elongación un estiramiento habiendo con un proceso inflamatorio
que se recupera rápidamente. puede también pequeños desgarros que requieren de más tiempo pero se pueden recuperar.
Pero más grave, las lesiones pueden llegar a ser una verdadera ruptura del nervio, y de esto depende el pronóstico del
niño. El manejo en general es la inmovilización 7 a 10 días y después se inicia con la fisioterapia, donde se da un
tratamiento entre 3 y 6 meses y se ve la evolución del paciente, y si del plexo braquial no se recupera después de este
tiempo se puede valorar en una cirugía, como una neurorrafia, no es lo más frecuente, generalmente es el estiramiento
del nervio o cierto grado de desgarro. Por eso se espera que sea buena la recuperación. En cambio, si el paciente no se
recupera e incluso empieza a mostrar contracturas musculares, el pronóstico es un poco más difícil, por lo que es en estos
pacientes en los que piensa en cirugía. En cuanto a la sección medular Cervical alta y por tanto el pronóstico en general
es muy malo, porque no hay trabajo respiratorio, dependen del ventilador y se complican y tienen muy mal pronóstico.

LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

❖ El riesgo de hemorragias intracraneanas aumenta con el parto instrumentado

❖ Incidencia de 3.7 por cada 10,000 en parto no instrumentado, 16.2 por cada 10,000 en partos instrumentados con
ventosas y 17 por cada 10,000 en partos asistidos con fórceps.

HEMORRAGIA EPIDURAL
● Definición: Hemorragia entre la dura y la pared interior del cráneo
● Epidemiología: Es muy rara en los neonatos
● Factores de riesgo: partos instrumentados y primíparas
● Causa: Usualmente por lesión en la arteria meníngea media
● Manifestaciones clínicas:
➔Suele estar acompañada de una fractura lineal de cráneo
➔Se localiza más comúnmente en el área parietotemporal.
➔Puede acompañarse de cefalohematoma
➔Síntomas neurológicos no específicos: convulsiones, hipotonía.
➔Datos de hipertensión intracraneana
➔Puede haber deterioro clínico rápido debido a la pérdida sanguínea → hipotensión, choque.
● Diagnóstico: TC o RM son los estudios de imagen seleccionados
● Tratamiento:
➔Pacientes con curso clínico sin deterioro y lesiones pequeñas → terapia conservativa.
 ➔Pacientes con IHC y/o lesiones grandes (>1 cm de grosor y >4 cm de largo) → cirugía.
➔Cuando se acompaña de cefalohematoma la aspiración de este puede resolver la hemorragia epidural.

La arteria meníngea media, todavía no se forman los canales por donde después la vemos en el paciente adulto. Es decir
la arteria está independiente del hueso, por lo que se puede dar la fractura del hueso y no hay lesión de la arteria meníngea
media, a menos que sea un poco profunda la fractura. por lo que es muy rara

HEMORRAGIA SUBDURAL
● Definición: Sangrado formado entre la duramadre y la aracnoides.
● Epidemiología: hemorragia intracraneal más común en neonatos.
● Factores de riesgo: extracción con ventosa, fórceps o cesárea.
● Causa: Se debe a la ruptura de las venas corticales.
● Manifestaciones clínicas:
➔Puede ser asintomático ➔Irritabilidad
➔ Los síntomas se presentan a las 24-48 horas ➔alteraciones del tono
de vida ➔Alteraciones del nivel de consciencia
➔Convulsiones ➔ Rara vez se presenta con aumento del
➔Depresión respiratoria perímetro cefálico, abombamiento de fontanela,
➔Apnea bradicardia y coma.
● Diagnóstico:
➔TC es el método diagnóstico preferido. También se puede utilizar RM.
➔Hematocritos seriados para determinar la pérdida de sangre
● Tratamiento:
➔La mayoría de los casos se pueden tratar de manera conservativa sin intervención quirúrgica.
➔Cirugía: en pacientes con datos de hipertensión intracraneal, hemorragia en la fosa posterior (área cerebral con
cráneo con menos plasticidad) ya que puede llevar a compresión del tallo encefálico.
➔En casos de hipovolemia: solución salina + transfusiones sanguíneas.
➔En caso de convulsiones: fenobarbital dosis de carga de 20 mg/kg
● Complicaciones: Convulsiones, depresión del SNC, hipertensión intracraneal, muerte.

Raros pero ocasiona más problemas, no da mucho tiempo: un sangrado de 3 a 5 cm3 de sangre son capaces de provocar
la muerte del paciente, de ahí la importancia. En general, dependiendo de la intensidad del sangrado puede ser tan lento
que no de síntomas, o tan brusco que puede dar síntomas en las primeras horas. El problema es que al ser venoso es
paulatino y lento, en ocasiones, cuando está dando el cráneo hipertensivo se nos está yendo el paciente.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
● Definición: hemorragia dentro del espacio subaracnoideo, entre la piamadre y la aracnoides.
● Epidemiología: segunda hemorragia intracraneal más común.
● Factores de riesgo: Partos instrumentados.
● Causa: Ruptura de las venas interconectados del espacio subaracnoideo o venas leptomeníngeas pequeños.
Manifestaciones secundarias a hipoxia.
● Manifestaciones clínicas:
➔Se presenta a las 24-48 horas de vida
➔Apnea
➔Depresión respiratoria
➔Convulsiones
● Diagnóstico: TC es el método diagnóstico de elección.
● Tratamiento: Conservativo.
● Complicaciones:
➔Rara vez se puede complicar con hidrocefalia posthemorrágica

Con mucho esta es la más frecuente en el RN prematuro,

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
● Definición: hemorragia intracerebral confinada al sistema ventricular.
● Epidemiología: Más asociada con parto pretérmino,pero se puede presentar en RN de término.
● Factores de riesgo: Partos instrumentados, peso <1,500gr.
● Causa: Debido a la fragilidad de los vasos cerebralesen bebés prematuros
● Manifestaciones clínicas: inicio súbito, a las 24-28 horas del nacimiento: convulsiones, paro cardiaco, apnea prolongada,
fontanela abombada, caída del hematocrito, o cuadro con poca o ninguna sintomatología.
● Diagnóstico: ultrasonido, o TAC.
● Tratamiento:
➔En la ausencia de alteraciones de la coagulación y asfixia la hemorragia intraventricular se resuelve de manera
espontánea.
● Complicaciones: En pacientes con trauma obstétrico severo puede extender la
hemorragia al parénquima subyacente o producir hidrocefalia post hemorrágica.

También es frecuente en el RN prematuro, la gravedad de la hemorragia está

afectando a todos los cuernos del sistema ventricular. Dependiendo de la
magnitud del sangrado son las manifestaciones y secuelas que tendremos. Hay
pacientes que no las tendrán y otros que tendrán una grave.

LESIÓN GENITOURINARIA
● Definición: Trauma obstétrico poco común urogenital asociada a presentación podálica.
● Factores de riesgo:
➔Presentación podálica
➔Madres primíparas
● Manifestaciones clínicas:
➔Equimosis difusas en genitales
➔Edema difuso de genitales
➔Aparición de masas edematosas de coloración rojiza en labios mayores y menores en mujeres,
➔Hematoma escrotal difuso en hombres (Diagnostico diferencial obligatorio con torsión testicular)
➔Dolor perineal leve
➔Ictericia debido a la absorción del hematoma
● Diagnóstico: Clínico
● Tratamiento: Compresas húmedas y analgesicos
● Complicaciones: No suelen presentarse.

6. ASFIXIA NEONATAL

Definición y Epidemiología
La Asfixia neonatal es una condición caracterizada por un deterioro del intercambio de los gases respiratorios, resultando
en una hipoxemia, hipercapnia acompañado de una acidosis metabólica.
Se estima que la incidencia es de 1 a 6 por 1,000 nacimientos a término vivos. Además se ha comprobado que la la Asfixia
neonatal es la tercera causa más común de muerte neonatal (23%).
La lesión por asfixia puede afectar prácticamente a todos los órganos y sistemas del cuerpo, pero la Encefalopatía
Hipóxica-Isquémica (EHI) es el cuadro clínico más estudiado.

Factores de riesgo
En recién nacidos, la asfixia puede ocurrir en
● Útero
● Durante el trabajo de Parto
● Parto
Todo esto como el resultado por el deterioro en el intercambio de gases placentario
Factores de Riesgo

Preconcepcionales Preparto Intraparto Período

Posnatal
Inmediato

Edad materna mayor o igual Trastornos FC fetal anormal Secundaria a

de 35 años protrombóticos durante el trabajo de anomalías
parto pulmonares
 Antecedentes heredofamiliares Estados Corioamnionitis/ Cardiacos
de convulsiones o proinflamatorios fiebre materna
enfermedades neurológicas

Tratamiento de infertilidad Enfermedad tiroidea Meconio espeso Neurológicos

materna grave

Muerte neonatal previa Preeclampsia Parto Vaginal

operatorio

Gestación múltiple Anestesia General

Anomalías y Cesárea de
malformaciones emergencia
genéticas

Restricción del Prolapso del cordón

crecimiento umbilical
intrauterino

Presentación pélvica Rotura uterina

Hemorragia Paro cardíaco

Anteparto materno

Exanguinación Fetal

Criterios diagnósticos para la Asfixia Neonatal

De acuerdo a al Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia en el 2002, los criterios esenciales son
1. Acidosis metabólica (pH < 7.0 y un déficit de base ≥ 12 mmol/L) en una muestra de sangre arterial umbilical
2. Encefalopatía Moderada o Severa
3. Parálisis cerebral que genere cuadriplejía espástica o tipo discinético
4. Exclusión de otras etiologías
Además se añadieron 5 criterios
5. Evento centinela
6. Cambio abrupto en la FC fetal
7. Puntuación de Apgar ≤ 3 durante más de 5 minutos
8. Falla de múltiples sistemas dentro de las 72 horas de vida
9. Evidencia de alteraciones tempranas en métodos diagnósticos de imagen
Cuadro Clínico

Acidosis Metabólica
En el recién nacido se asocia con mayor morbilidad y mortalidad en el periodo neonatal. Generalmente se presenta durante
los primeros 30 minutos de la vida. Se estabiliza al redistribuir la perfusión tisular y la presencia de acidosis metabólica en
sangre arterial durante la primera hora de vida se relaciona con Encefalopatía Hipóxica-Isquémica

Apgar
Es un indicador que evalúa el estado clínico del recién nacido, por medio de la evaluación simultánea de algunos signos
al minuto de vida, con la finalidad de valorar la necesidad de una intervención pronta y restablecer la respiración.

Encefalopatía Neonatal (EN)

Se define como un síndrome que altera la función neurológica los primeros días de vida en el lactante a término, se
manifiesta por dificultad por iniciar y mantener una respiración, disminución de tono y reflejos, nivel subnormal de
conciencia y a veces ocurren Crisis convulsivas
La EN se considera una respuesta inespecífica del cerebro a una lesión que puede ocurrir a través de múltiples vías; un
ejemplo es la Hipoxia-isquemia, por lo que nace el término Encefalopatía Hipóxico Isquémico que es definida como es una
EN debido a la hipoxia e isquemia provocada por la Asfixia neonatal.

Falla Multisistémica
En la mayoría de los casos de EHI, se producen lesiones en otros sistemas de órganos importantes, incluidos el corazón,
los riñones, los pulmones e hígado.
En la mayoría de los casos de bebés con EHI de moderada a grave, habrá evidencia de disfunción en al menos otro
sistema de órganos. Sin embargo los efectos sistémicos de la asfixia perinatal pueden estar presentes incluso en ausencia
de encefalopatía.
Todas las funciones de los órganos principales se evalúan después de un evento perinatal bien documentado, incluidos
los casos en los que no hay hallazgos asociados con encefalopatía.
- Cardiovascular 43-78% Reducción en la contractibilidad, hipotensión, regurgitación tricuspídea.
- Renal 46-72% Oliguria, Lesión renal aguda y falla tubular.
- Hepático 80-85% Alteración en PFH, hiperamonemia, coagulopatía.
- Gastrointestinal Hipoperistaltismo, retraso en vaciamiento gástrico; enterocolitis necrotizante es de menor
incidencia.
- Hematológico 32-54% Neutropenia/Neutrofilia, trombocitopenia, Coagulopatía; Falla cardiorrespiratoria y datos
de compresión de tallo sugieren de la vena de Galeno con formación de hematoma en fosa posterior

Etiopatogenia
Las causas
1. Interrupción de la circulación sanguínea umbilical 4. Deficiente oxigenación materna
2. Problemas en el intercambio placentario de 5. Transición neonatal anormal por alteración de la
gases expansión pulmonar del niño
3. Riego materno inadecuado hacia la placenta

La EHI es consecuencia de la asfixia o depresión grave del neonato debido a uno o más cuatro mecanismos. En la EHI
perinatal es necesaria la ocurrencia de una alteración neurológica aguda producida por hipoxia durante el curso del trabajo
de parto o parto.

Hipoxia Isquemia/Reperfusión Falta de energía Inflamación

Desencadena la Reduce la glucemia La depleción de Las citocinas y otros

cascada del daño cerebral, lo que aumenta trifosfato de mediadores de la
celular el daño celular, pero el adenosina (ATP) por inflamación ocasiona
daño es mayor cuando hipoxia deja sin daño cerebral
hay reperfusión energía a la célula.
En la reperfusión
mejora pero nunca se
recupera en forma
completa y el daño
celular se extiende

Fisiopatología
Lesión hipóxica primaria (EHI):
La deficiencia del aporte en oxígeno y glucosa, así como la acumulacion de productos de desecho, causan alteraciones
metabólicas tanto de neuronas como células gliales. Uno de estos mecanismos es la reducción del ATP, que lleva a un
fracaso en la homeostasis de neurotransmisores e iónica que requieren transporte activo, como la recaptura de glutamato
y la bomba sodio-potasio. Esto lleva a una acumulacion de sodio y calcio IC con consecuente edema intracelular y
despolarización descontrolada. Esto desencadena vías metabólicas como excitotoxicidad glutamatérgica, incremento de
ROS y mayor permeabilidad IC a calcio.
La susceptibilidad regional de la EHI se puede explicar ya que sigue circuitos excitatorios que tendrán una mayor expresión
glutamatérgica; como: putamen, tálamo y corteza cerebral prerolandica. La lesión en materia gris se explica por la mayor
susceptibilidad de oligodendrocitos inmaduros a estas vías proapoptóticas y ROS.

Clasificación
Fase latente ~ 6hrs:
Ocurre durante la reperfusión tisular, se puede recuperar parte del tejido hipóxico que contenga células “aturdidas” donde
no se desencadenó la vía proapoptótica.
Se caracteriza por una mayor expresión y permeabilidad de conexinas, hiperexcitabilidad del receptor NMDA, activación
de las caspasas, expresión de factores proinflamatorios y quimiotácticos.
El metabolismo puede deteriorarse nuevamente, los pacientes que no presentan esta recuperación parcial presentan
mayor índice de mortalidad.
Fase de fracaso energético secundario ~ 6-72 hrs:
Durante la reperfusión se puede diseminar moléculas proapoptóticas como el glutamato, que puede afectar una mayor
área que la lesión primaria. Durante esta fase existe un descontrol del balance y neutralización de ROS que llevan a lesión
celular con fracaso mitocondrial, activación de metaloproteinasas. Esta fase se caracteriza por la expansión de la masa
necrótica y se asocia a la aparición de convulsiones.
Fase Tardía ~ Semanas - Meses
Aunque menos comprendida, es de gran importancia para la morbilidad del paciente. Esta fase comprende el
remodelamiento y cicatrización. Se reconoce un factor inflamatorio crónico acompañado cambios epigenéticos
que culminan en maduración celular deficiente, menor plasticidad neuronal y alteración en la función glial; un ejemplo de
ello es la menor supervivencia neuronal y la mala organización de las fibras en materia blanca. Esto conlleva a una lesión
terciaria y crónica que de momento puede parecer asintomática pero ralentiza la recuperación del paciente; a largo plazo
explica el retraso en el neurodesarrollo.
Diagnóstico
El diagnóstico de asfixia perinatal y de Encefalopatía Hipóxica - Isquémica se basa en criterios clínicos y laboratoriales.
● Durante su evaluación será necesario realizar:
○ Realizar evaluación
■ Apgar
■ Neurológica - En búsqueda de daño neurológico
■ Sistémica - Signos de falla multiorgánica → Choque
○ Gasometría de cordón umbilical (primeros 30 min)
○ Laboratoriales
■ Citometría hemática
■ Química sanguínea +Ionograma para ajustar fluidoterapia.
■ Pruebas de función + Hepática + Renal + Enzimas cardiacas
■ ECG - Actividad epileptiforme o convulsiones francas.
Los pacientes podrán requerir evaluaciones más extensas según la evolución del paciente:
● Ultrasonido
○ Ecografía cerebral - Hemorragia; hidrocefalia; leucomalacia periventricular; Índice de resistencia
ACM aumentado es sugerente.
○ Ecocardiograma - Volumen y función ventricular; signos de HTP.
● Resonancia magnética cerebral - Datos sugerentes de edema cerebral, HIC, hemorragias.
○ Pretérmino lesiones: -Hemorragia peri-intraventricular -Gliosis y Necrosis coagulativa
periventricular o profunda.
Hipoxia severa → Lesion talamica, cerebelosa o tallo. Corteza y ganglios basales aún no
mielinizan, reduciondo suceptibilidad.
○ Termino
■ Lesion aguda: Talamo VL; Putamen; Tracto corticoespinal Corteza Perirolandica →
Cápsula interna Posterior
■ Lesion prolongada: Afecta sustancia B/G, con distribucion periferica (Watershed)
● Lobulos Parieto-occipital - Temporal posterior > Frontal.

Actualmente se realiza con los siguientes criterios diagnósticos:

● Acidosis metabólica pH < 7
● Déficit de base -12
● Apgar
○ 5 min: 0-3 puntos
○ 10 min: ≤ 5 puntos, requiriendo resucitación.
● Encefalopatía: -Convulsiones -Hipotonía -Apnea -Alteración pares craneales.
● Datos de falla organica multiple: -Cardiovascular -Renal -Hepático -Intestinal
Se han validado el estudio en sangre umbilical con amplificación de microRNA mediante qRT-PCR con primers para:
miR-181b - Asociado a Severidad y predictivo a requerir HT
miR-374a - Asociado a EHI; miR-376c - Asociado a Asfixia Perinatal.
Su próxima estandarización podría ayudar al clínico a llegar a un diagnóstico más temprano y a realizar un tratamiento
más dirigido y menos especulativo de acuerdo al perfil que muestre el paciente.

Manejo y Tratamiento

Oxigenoterapia: Se deberá evaluar su uso mediante pulsioximetría y/o gasometría.

Guías ILCOR y NRP:
Iniciar con oxígeno al 21%; a 30-40 cm H2O → Evaluar respuesta y aumentar concentración según pulsioximetría.
Evaluar la necesidad de ventilación mecánica → Utilizar niveles bajos de FiO 2 cómo 0.21; la meta es mantener al paciente
en parámetros fisiológicos evitando periodos de hipocapnia que conlleva una hipoperfusión cerebral.
Evaluar la presencia de hipertensión pulmonar y realizar ECG/ECO en caso de sospecha clínica → HTP → Administrar
óxido nítrico inhalado.
Fluidoterapia e Inotrópicos:
La hipotension es una manifestacion clinica habitual en EHI, se deberá manejar con resucitación a base de cristaloides -
RL o Hartmann- y de requerir se utilizan dobutamina o milrinona, este último se considera óptimo en pacientes con lesión
cardiaca.
Anticonvulsivo:
Utilizar fenitoína, levetiracetam o lorazepam
Hipotermia Terapéutica:
Se recomienda en pacientes con menos de 6 hrs de evolución y EHI moderada a severa. Existen dos modalidades, total
y cefálica.
La temperatura meta es de 33.5 C ± 0.5 por 72 hrs; → Evaluar temperatura rectal c/ 15 min.
Recalentamiento: Controlado para evitar hipotensión +0.2 C / hora; Riesgo a +0.5 C/hr.

Hipotermia congelada regional, se enfría únicamente la

cabeza del bebé y lo que se pretende es que no haya
repercusiones sobre el bebé.

Dieta:
Adecuada en paciente hemodinámicamente estables 1-2
mL/kg c/ 3 hrs.
En estudio:
Eritropoyetina dosis 300-500 U/kg c/ 48 hrs por 2 semanas.
● Esquemas alternos: 1000 U/kg Días 0; 1; 2;3; 5 y 7.
Teofilina a dosis de 5-8 mg/kg se ha estudiado como
profilaxis en pacientes con asfixia perinatal para mejorar el
perfil renal.
Xenon, Topiramato, Sulfato de magnesio, Inhibidores de
conexinas, Melatonina y células madre.

Prognosis

La probabilidad y el alcance del daño cerebral están relacionados con la gravedad de la encefalopatía; los lactantes con
encefalopatía leve se desarrollan normalmente, mientras que los lactantes con encefalopatía moderada a grave tienen
más probabilidades de desarrollar morbilidad neurológica a largo plazo.
Entre los supervivientes, las secuelas neurológicas permanentes de la lesión cerebral neonatal pueden ser leves, como
dificultades de aprendizaje o trastorno por déficit de atención, o pueden ser graves e incapacitantes, como parálisis
cerebral, epilepsia, discapacidad visual o trastornos cognitivos y del desarrollo graves.

El pronóstico se basa en las siguientes pruebas por su valor predictivo:

 Predictores ● Los recién nacidos a término con encefalopatía neonatal leve tienen
clínicos una mayor probabilidad de ser normales en el seguimiento.
● Los lactantes con encefalopatía moderada tienen entre un 20 y un 35%
de riesgo de secuelas posteriores de la agresión, aunque aquellos
cuyos exámenes neurológicos son completamente normales en una
semana y cuya resonancia magnética cerebral no muestra evidencia
de lesión tienen una buena probabilidad de un resultado normal.

Predictores de ● La RMC y la ERM predicen fuertemente el resultado a largo plazo

neuroimagen después de la encefalopatía neonatal; son marcadores validados y bien
aceptados de la gravedad de la EHI, el resultado neurológico y la
respuesta al tratamiento.
● Las lesiones que afectan a los ganglios basales bilaterales y los
tálamos que se detectan por resonancia magnética en las primeras
semanas de vida se han asociado con resultados neurológicos
deficientes y muerte; mientras lesiones cerca de la vascularización
cerebral se asocia con déficits cognitivos, del lenguaje y motores a largo
plazo.

Predictores de ● La EEG y la electroencefalografía integrada en amplitud (aEEG)

EEG pueden proporcionar información de pronóstico útil en la encefalopatía
neonatal; en la EHI moderada y grave se realiza monitorización EEG
durante al menos 24 horas, o más si se observan convulsiones
electrográficas.
● Un EEG que muestra anomalías de fondo graves, como supresión de
ráfagas, isoelectricidad o voltaje extremadamente bajo, presagia una
mayor probabilidad de muerte o secuelas neurológicas significativas a
largo plazo.

Biomarcadores ● No hay biomarcadores establecidos para determinar la extensión de la

lesión cerebral neonatal o predecir el resultado en bebés con
encefalopatía neonatal (IL-6, NSE, IL-1B,GFAP, UCH-L1)

Generalmente es hipotermia controlada general, donde se enfría la cabeza del bebé y se busca que no haya
repercusiones sistémicas durante 72 h y después se empieza a calentar al bebé. Muy prometedor este manejo

Un niño puede tener asfixia prenatal y al momento de nacer se bien atendido y no tener consecuencias neurológicas por
eso. pero puede haber consecuencias en otro sistema como el cardiovascular. Muchas de las medidas que se siguen han
hecho que el paciente tenga una mejor evolución.

7. ALTERACIONES METABÓLICAS DEL RECIÉN NACIDO

HIPOGLUCEMIA
Introducción: La hipoglucemia es una de las enfermedades metabólicas más comunes de los neonatos. Se define como
un nivel de glucosa en plasma que es lo suficientemente bajo como para causar signos y síntomas de disfunción cerebral.
No se puede definir como una concentración plasmática única, debido a que no solo depende de un rango de glucosa
plasmática, si no también de sus sustratos como el glucógeno, cuerpos cetónicos entre otros. En fines diagnósticos el
artículo menciona que es una glucosa plasmática <45 mg/dl (2.8 mmol/L) ya que este número se aproxima al valor
necesario para que se puedan desarrollar síntomas neurológicos.
Respuesta fisiológica normal.
Las concentraciones de glucosa bajan en sangre normalmente en las primeras horas después del nacimiento en un valor
> 40mg/dl y pueden durar varios días, esto es normal ya que la fuente de glucosa en el momento del parto cambia de un
suministro continuo de la madre a un suministro intermitente por la leche. La mayoría de los neonatos son asintomáticos
pero algunos pueden presentar síntomas con las mismas concentración e incluso más elevadas. Esto sucede debido a
factores como la edad gestacional y la edad posnatal del bebe.
- Las concentraciones aumentan durante las primeras 18 horas y se estabilizan entre 45 y 80 mg/dL durante las
primeras 48 horas, donde se estabilizan a niveles normales el 4to dia.
- Después del nacimiento el recién nacido va a iniciar la glucogenolisis para la producción de glucosa en respuesta
del aumento de epinefrina, glucagón y a los niveles de insulina bajos; las reservas de glucógeno se acabarán a
las 8 a 12 horas de vida y el recién nacido sintetiza glucosa a partir del lactato, glicerol y aminoácidos.
- Si la primera alimentación se retrasa de 3 a 6 horas después del nacimiento, el 10% de los recién nacidos de
término no tendrán concentraciones superiores de 30 mg/dl.
Patogénesis.
Respuesta patológica persistente.
Es debido a una menor producción de glucosa que la utilización de la misma.
Suelen ser por un suministro inadecuado de glucosa como, reservas inadecuadas de glucógeno (la prematuridad ya
que el glucógeno se deposita durante el tercer trimestre y la restricción del crecimiento fetal), producción inadecuada de
glucosa (producción alterada debido a interrupción de la glucogenolisis o la gluconeogénesis como en los Errores innatos
del metabolismo), trastornos del metabolismo del glucógeno (mutaciones en genes), trastornos de la
gluconeogénesis (deficiencia de fructosa 1-6-bifosfatasa, deficiencia de piruvato carboxilasa), defectos del metabolismo
de aminoácidos (orina de jarabe de arce, acidemia propiónica y metilmalónica), trastornos del metabolismo de
carbohidratos (intolerancia a la fructosa, galactosemia) y trastornos en el metabolismo de los Ácidos grasos.
Trastornos endocrinos (deficiencia de cortisol y hormona del crecimiento),
- Otras causas como madre tratada con terbutalina y betabloqueadores que interrumpen la glucogenólisis al
bloquear la epinefrina, lactantes hipotérmicos, disfunción hepática grave.
- Mayor utilización de glucosa como el hiperinsulinismo, esto suprime la producción de glucosa hepática, es el
caso de recién nacido de una madre con diagnóstico de diabetes.
- Afecciones asociadas con el hiperinsulinismo y la hipoglucemia transitoria: Restricción del crecimiento fetal,
síndrome de Beckwith-wiedemann, asfixia o estrés perinatal, tratamiento de la madre con antihiperglucemiantes,
el exceso de insulina exógena administrada en el hospital, enfermedad hemolítica aloinmune del recién nacidos,
síndrome de aspiración de meconio, hipotermia y policitemia.

Signos y síntomas.
Suelen ser inespecíficos y reflejan el compromiso central por la falta de glucosa llamándose hallazgos neurogénicos o
neuroglucopénicos.
- Neurogénicos: Nerviosismo o temblores, sudoración, irritabilidad,taquipnea, palidez.
- Neuroglucopénicos: Mala succión o hiporexia, llanto débil o agudo, cambios en el nivel de conciencia, convulsiones
e hipotonía.
- Signos adicionales: Apnea, bradicardia, cianosis e hipotermia.

Tamizaje.
Las concentraciones de glucosa en sangre se tiene que medir en todos los recién nacidos con riesgo a hipoglucemia o
con signos y síntomas sugestivos.
- Recién nacido con factores de riesgo: prematuros, edad gestacional < 37 semanas, recién nacidos grande para
su edad gestacional, lactantes con restricción del crecimiento fetal, lactantes con madres diabéticas, estrés
perinatal como asfixia o isquemia al nacer, preeclampsia,eclampsia, sindrome de aspiracion de meconio,
eritroblastosis fetal, policitemia, antecedentes familiares de hipoglucemia, síndromes congénitos como beckwith-
Wiedemann y kabuki
- Los recién nacidos con riesgo se les realiza la toma de la muestra 1 hora después de su nacimiento, se debe vigilar
continuamente el nivel de glucosa en sangre antes de cada 3 a 6 horas durantes las primeras 24 a 48 horas de
vida.

Diagnóstico.
- La hipoglucemia neonatal se diagnostica en un examen de glucemia química, a los neonatos que se utilizan tiras
reactivas solo se utilizaran como orientativas pero deben de ser confirmadas por valores de laboratorios para ser
diagnosticado.
- Las concentraciones de glucosa en sangre total son de un 15% más bajas que las del plasma y se pueden reducir
si el hematocrito es alto.
- Si no se realiza rápido el análisis de la muestra puede reducir las concentraciones de 6 mg/dl/hora y esto se debe
a la glucólisis de los eritrocitos.
- El tratamiento se realizará cuando se confirme por prueba de medición de glucosa en laboratorio de sangre o
plasma.

Tratamiento
- Los neonatos que no puedan mantener concentraciones de glucosa plasmática >60 mg/dl después de las 48 horas
de edad, se deben considerar un trastorno de hipoglucemia.
- Los pacientes sintomáticos e hipoglucémicos se tratarán con dextrosa intravenosa y se debe realizar el tratamiento
en cuanto se extraiga la muestra y sin esperar los resultados.
- Infusión parenteral de glucosa: en pacientes sintomáticos se les administra un bolo intravenoso de dextrosa 200
mg/kg durante 5 a 15 minutos en 2 ml/kg de dextrosa al 10% en agua. Posteriormente se les administra una
infusión parenteral continua de dextrosa a una velocidad de 5 a 8 mg/kg por minuto. Se debe estar midiendo la
glucosa en sangre cada 30 a 45 minutos e irla ajustando para lograr las metas.

Dentro de las primeros 4 horas tiene que estar >30mg/dl

Dentro de las 24 hr debe de estar >40
En el segundo día debe de estar >50
Después del 2do día >60
si se encuentra por debajo vamos a considerarlo anormales. Si el px está por debajo de este rango establecido y está
asintomático pero por def tiene hipoglucemia
La parte importante es que es el px esta asintomático pero con un nivel de glucemia en el rango hipoglucémico hay que
iniciar la alimentación temprana, si el px esta sintomático tenemos que subir el nivel de glucosa y lo primero que tenemos
que hacer es proporcionar una carga de glucosa (solución glucosada al 10%) y le vamos a pasar de 1-2 ml/kg y se
establece una infusión de glucosa que le proporcione lo que le proporcionaba la placenta o un poco más (4-6mg la
placenta), puedo iniciar una infusión de 4 mg/kg/min a los 30 min repito mi glucemia, si sigue baja le incremento a 6, a los
30 le incremento a 8 y asi puedo ir hasta llegar a 12 mg/kg/min. Cuando tenemos de 10-12 mg/kg/min ya tenemos que
considerar que este hipoglucemia no se va a portar bien, ya hay causas genéticas o cromosómicas que van a condicionar
una hipoglucemia persistente.

Cuando la [glucosa] está por arriba de 12% debo colocar un catéter central, y en ese catéter central se va a pasar esta
concentración de glucosa mayor. Esto nos va a llevar a definir si este px tiene otro tipo de problemas (trat.
metabólicos/endócrinos)

Las pruebas que se necesitan para determinar errores congénitos del metabolismo por ej no salen el mismo día, entonces
nosotros tenemos que seguir evaluando al px tratando de definir cuales son las causas y entonces uno de los primero
manejos sería el uso de glucagon, el glucagon lo voy a iniciar en RN de término y algunos RN prematuros con un buen
peso ya que moviliza el glucógeno y si el px es un RN prematuro desnutrido o con RCIU importante (ya sea a término o
postérmino) que ya se consumió su reserva de glucógeno, en estos px sería de muy poco uso el glucagón.
En este caso podemos usar la hidrocortisona 5 mg/kg/día dividido en 2 dosis (c/12h) y ver la respuesta. También
podemos el diazóxido es un fármaco hipotensor pero no lo podemos usar en px DM, provoca hipoglucemias y aquí se
usa este efecto sec que tiene sobre las células betas para que se incremente la glucosa.

Hormona de crecimiento tmb se puede usar y en algunos casos raros se puede llegar a la cirugía de páncreas por tumor
productores de insulina.

HIPOCALCEMIA
Patología metabólica común en el período neonatal y en la infancia.

El nivel de calcio en suero posparto en los recién nacidos está asociado con varios factores como la secreción de PTH, la
ingesta de calcio en la dieta, la reabsorción renal de calcio, las reservas de calcio esquelético y el estado de vitamina D.
Después de que el bebé se desprende de la placenta en el período posparto, los niveles séricos de calcio total e ionizado
disminuyen, alcanzando un nadir fisiológico en un bebé sano a término de 2 días.
A las 4 semanas de nacimiento, la absorción intestinal y la reabsorción renal de calcio maduran.

Papel del calcio en los seres humanos

● El 99% del calcio corporal reside en el tejido óseo y el resto está presente en el líquido extracelular. Casi la mitad
del calcio que se encuentra en el líquido extracelular está en forma activa ionizada, mientras que el 10% forma
complejos con aniones como fosfato, citrato, sulfato y lactato, y el 40% está unido a albúmina.
● El nivel sérico de calcio se ve afectado por los niveles séricos de fosfato, magnesio, albúmina y bicarbonato. La
homeostasis del calcio se mantiene mediante hormonas, como la PTH, la calcitonina, la vitamina D y los receptores
sensibles al calcio.

Hipocalcemia de inicio temprano

Generalmente es asintomática y se presenta en las primeras 72 horas de vida.

Hipocalcemia de inicio tardío

La hipocalcemia de inicio tardío, que generalmente es sintomática, se desarrolla después de las primeras 72 horas
hacia el final de la primera semana de vida.

Cuadro clínico
● La hipocalcemia neonatal de inicio temprano es casi siempre asintomática.
● Los síntomas clínicos de la hipocalcemia incluyen irritabilidad, episodios de espasmos y convulsiones focales
y generalizadas.
● En casos más graves pueden presentar intervalo QT prolongado, laringoespasmo, apnea, cianosis, vómitos,
taquicardia, insuficiencia cardíaca, tetania e hiperacusia.

Etiología
● La hipocalcemia de inicio temprano es causada por un aumento de la reducción en el nivel de calcio sérico que
ocurre fisiológicamente dentro de los primeros tres días en los recién nacidos, y una secreción retardada de PTH
en respuesta a la hipocalcemia. Por lo que las principales causas son la prematuridad, bajo peso al nacer,
preeclampsia, asfixia, sepsis e hijos de madres diabéticas.
● La ingesta excesiva de fosfato, la hipomagnesemia, el hipoparatiroidismo y la deficiencia de vitamina D son las
causas más frecuentes de hipocalcemia de aparición tardía.

Pruebas de detección
● Prematuros de < 32 semanas, lactantes de madres diabéticas y los lactantes con asfixia prenatal grave y una
puntuación de Apgar de 1 min <4 que están en riesgo de hipocalcemia deben ser evaluados a las 24 y 48 h
después del nacimiento.
● Para los que tienen un peso al nacer < 1000 g, los niveles de calcio deben medirse a las 12, 24 y 48 h del
nacimiento.
● Para los recién nacidos prematuros con un peso al nacer de 1000 a 1500 g, el nivel de calcio se mide a las 24 y
48 h del nacimiento.

¿Cuál es el nivel de Ca que esperamos en un RN de término, Rn prematuro y cual es el Ca ionizado?

● RN a término >8 de Ca total
● Prematuro >7
Máximo 10
Calcio ionizado, es el que realmente importa, no lo reportan, el que reportan es el ca total. Pero es importante reconocerlo
para decir que tiene hipocalcemia.
99% del Ca está en el hueso, de este restante <1% está en el plasma, 50% en las proteínas, 40% libre y 10% unido a
otros complejos.

Abordaje y diagnóstico
1. Historia clínica detallada que incluya: embarazo, historia familiar , afecciones que puedan estar asociadas con
hipocalcemia de inicio temprano y antecedentes familiares de enfermedades genética
2. Laboratorios: niveles de calcio, fosfato, fosfatasa alcalina, magnesio, albúmina, creatinina, PTH, 25-hidroxivitamina
D y, si es necesario, 1,25-dihidroxivitamina D y calcio en orina y creatinina.
3. Gabinete: Electrocardiograma.
Valores de hipocalcemia:
● Para recién nacidos a término o prematuros que pesan más de 1500 gramos al nacer: calcio sérico total <8 mg/dl
o calcio ionizado <4,4 mg/dl.
● Para los de muy bajo peso al nacer que pesan menos de 1500 gramos: calcio sérico total <7 mg/dl o calcio
ionizado <4 mg/dl.

¿Que esperaríamos encontrar en el EKG?

Un intervalo QT prolongado si es un caso grave.

¿Cómo se mide el QT prolongado?

Mediante QT corregido con la finalidad de ver si la medición del QT se mantiene constante y no se prolonga.
Formula: QT medido/raiz cuadrada de RR en m/s, nos debe salir < igual 0.443, superior a este num es un QT prolongado
que se traduce a una hipocalcemia.

Solicitar albúmina, si se encuentra por <4 le voy a sumar 0.8 mg al ca serico total. EJ: px tiene 3 g de albúmina y tiene
un Ca sérico de 7.2 entonces por cada gramo de albúmina debajo del 4 le voy a sumar 0.8: 8 de calcio sérico total entonces
el px no tiene hipocalcemia.

Tratamiento
Pacientes asintomáticos:
● Se recomienda un reemplazo de calcio elemental de 40 a 80 mg/kg/día para recién nacidos asintomáticos
cuando tienen un calcio ionizado menor a 6 mg/dl aunque generalmente se recuperan con apoyo nutricional.
● Para bebés que requieren nutrición parenteral, se puede añadir calcio como gluconato de calcio al 10% (50
mg/kg/d de calcio elemental) y administrarse en infusión continua. Si se administra calcio parenteral durante
> 2 días, el fósforo también debe reemplazarse según los niveles séricos de fosfato.
Pacientes sintomáticos:
En los recién nacidos con como tetania o convulsiones, se administran por vía intravenosa de 10 a 20 mg/kg de calcio
elemental (1 a 2 ml/ kg/dosis de gluconato de calcio al 10%) mediante infusión lenta durante unos 10 min con monitorización
cardíaca para el tratamiento agudo de la hipocalcemia.
Terapia de mantenimiento:
Después de la administración de calcio en forma de bolo, debe iniciarse una infusión de calcio elemental de 50 a 75 mg /
kg / día o de 1 a 3 mg / kg / h [13]. Se prefiere la infusión continua de gluconato de calcio en lugar de dosis en bolo
intravenoso de 1 ml/kg/dosis cada 6 h. La cantidad de calcio administrada debe ajustarse midiendo el calcio cada 8 a 12 h
hasta que se alcancen los valores normales de calcio.

Podemos indicar el ca de 2 maneras: En mg de gluconatos de Ca o mg de Ca elemental, generalmente se da 100 mg

de gluconato de Ca me proporciona 9 mg de Ca elemental, entonces el tx que se da es de 9-18 mg/kg de Ca elemental
o 100-200 mg/kg de gluconato de Ca por eso es importante saber la conversión. Tenemos que tener cuidado con la
infusión continua de gluconato de Ca, siempre debe ser adm a través de una vena, infusión lenta porque el gluconato de
Ca produce bradicardia y puede provocar un paro cardiaco, de preferencia adm bajo monitoreo, auscultando ruidos
cardíacos o con un cardioscopio para estar viendo la FC, otro inconveniente es que no se debe de adm a través de una
arteria ya que provoca espasmo arterial y la infusión a través de la vena tiene que ser con mucho cuidado porque si hay
extravasación puede causar necrosis.
Si adm Ca demás puede ir a depositarse en otros tejidos y causaría depósitos de ca extravascular.

Pronóstico
● La mayoría resuelven en 48-72 horas sin ninguna secuela significativa.
 ● La hipocalcemia neonatal producida por una alta ingesta en fosfatos, tiene una buena evolución y pronóstico con
la restricción de la ingesta de este elemento, así como del magnesio, corriéndose en la dieta del neonato.
● Cuando es causada por hipoparatiroidismo, la hipocalcemia requiere terapia continua con metabolitos de vitamina
D y sales de calcio. La duración del tratamiento depende de la naturaleza del hipoparatiroidismo, pudiendo durar
desde semanas a meses.

¿Cómo puedo ingerir grandes cantidades de fosfatos en un RN? Con la leche de vaca, ahorita ya no es frecuente la
causa más frecuente ahora es por las transfusiones sanguíneas.

HIPOMAGNESEMIA
Durante la vida fetal, el magnesio pasa 4mg/kg/día a través de la placenta sobre todo en el tercer trimestre. En el recién
nacido, los valores normales de magnesemia oscilan entre 1.6 y 2.8 mg/dL.

Las pérdidas gastrointestinales o renales, son los dos mecanismos principales por los que se puede inducir la
hipomagnesemia en el recién nacido. Independientemente de la causa, la hipomagnesemia comienza a ocurrir después
de un déficit de magnesio relativamente pequeño porque hay poco intercambio rápido de magnesio extracelular con las
reservas de células y huesos mucho más grandes. La hipomagnesemia a menudo se asocia con hipopotasemia (debido a
la pérdida urinaria de potasio) e hipocalcemia (debido tanto a una menor secreción de hormona paratiroidea como a la
resistencia de los órganos terminales a su efecto).

Las causas de hipomagnesemia se pueden resumir por déficit de aporte (perfusión prolongada), absorción deficiente
(diarrea en general, resección intestinal), déficit de movilización (hipoproteinemia, acidosis, hepatopatía), depósitos
insuficientes (madres tratadas con clorotiazida o difenilhidantoína), o por aumento de pérdidas urinarias
(hiperaldosteronismo, tratamiento con mineralocorticoides).

En cuanto a la presentación clínica, esta es inespecífica, parecida a la hipocalcemia, y aparece con niveles inferiores a
1.2 mg/dL. Debido a que la presentación de estos valores se asocian a múltiples alteraciones bioquímicas como las ya
mencionadas (hipocalcemia, hipopotasemia, alcalosis metabólica), es difícil atribuir manifestaciones clínicas específicas
únicamente a la hipomagnesemia. Las principales manifestaciones incluyen las neuromusculares, cardiovasculares, y
anormalidades del metabolismo del calcio, que se pueden presentar ya sea en una depleción moderada o una depleción
grave del magnesio.
● Manifestaciones neuromusculares: Hiperexcitabilidad neuromuscular, debilidad, apatía, delirio y coma.
● Manifestaciones cardiovasculares:
○ Depleción moderada: Ensanchamiento del QRS y pico de ondas T
○ Depleción grave: Ensanchamiento del intervalo PR, disminución de ondas T y arritmias auriculares y
ventriculares.
● Anormalidades del metabolismo del calcio: Hipocalcemia, hipoparatiroidismo, resistencia a la hormona
paratiroidea, y disminución de la síntesis de calcitriol.

El diagnóstico se realiza con la integración de la historia clínica, la exploración física, y el magnesio sérico por debajo de
1.2 mg/dL.

En cuanto al manejo, se administra 20-50 mg/kg/día de sulfato de magnesio vía endovenosa o intravenosa, donde ⅓ será
de modo lento, en 15-20 minutos, y el resto repartido en 24 horas o IM en 3 dosis. Posteriormente, si la tolerancia oral es
correcta, se administrará sulfato magnésico al 50% 0.2-1 mL/kg/día VO en forma de lactato o citrato. Debido a la asociación
ya mencionada del calcio al magnesio, un calcio sérico normal casi excluye el diagnóstico de hipomagnesemia, sin
embargo, una hipocalcemia puede ser secundaria a hipomagnesemia dado que ésta inhibe la secreción de de PTH, y en
esta circunstancia la administración de calcio no mejorará el defecto, mientras que la terapia con magnesio corregirá ambos
desórdenes. De forma profiláctica en el recién nacido, cuando se instaure una perfusión que sea prolongada (recordando
que es una de las causas de hipomagnesemia), deben añadirse 10 mg/kg/día de sulfato de magnesio.

¿Qué tan frecuente es que se asocie la hipocalcemia de la hipomagnesemia?

Alrededor del 50%, niños prematuros, niños desnutridos. Siempre que voy a estudiar un px de calcio no le voy a dar un
piquete para tomar muestra de cada electrolito, una sola muestra para estudiar el Ca, Mg y albúmina para el estudio del
px hipocalcémico.

8. PATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO

 TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO
Definición

Se define como taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) al proceso respiratorio no infeccioso que inicia en las
primeras horas de vida y se resuelve entre las 24 y 72 horas posteriores al nacimiento, se caracteriza por taquipnea >60
respiraciones por minuto, requerimiento de oxígeno, con niveles de CO 2 normales o ligeramente aumentados. Se presenta
con más frecuencia en productos a término o pretérmino, que nacen por cesárea o en forma precipitada por vía vaginal.

Epidemiología

La taquipnea transitoria del recién nacido es la causa más común de distrés respiratorio en recién nacidos a término y
pretérmino tardío alcanzando estimaciones de 4 – 5.7 casos por cada 1.000 nacidos a término.2 Su incidencia se estima
en ~10% de los nacidos entre las 33 – 34 semanas de gestación y ~5% de entre las 35-36, así como menos del 1% de
todos los nacidos a término.3 Debido a la naturaleza de la patología tiene múltiples factores de riesgo, incluidos maternos
y propios del producto, entre los factores de riesgo maternos se encuentran: Asma, diabetes mellitus, tabaquismo,
administración abundante de líquidos, sedación por tiempo prolongado, que no haya presentado trabajo de parto, trabajo
de parto precipitado. Los factores de riesgo del producto son: sexo masculino, asfixia al nacimiento, peso del producto,
nacimiento vía cesárea sin trabajo de parto antes de las 39 semanas de gestación, nacimiento gemelar, calificación de
apgar <7, es importante remarcar que, el riesgo de presentar TTN en el recién nacido es inversamente proporcional al
grado de prematuridad. Se ha demostrado que la administración de betametasona a las 34 y 36.6 semanas de gestación
disminuye la incidencia de TTN.2
Etiología

El origen de la TTN radica en la disminución en el aclaramiento o reabsorción del líquido pulmonar al momento del
nacimiento, promoviendo el aumento de líquido en el espacio alveolar y dificultando el intercambio gaseoso.

Fisiopatología

Una vez iniciada la labor de parto y hasta el nacimiento se aclaran aproximadamente ~100 mL de líquido amniótico a
través de varios mecanismos. El primer mecanismo es a través de la difusión pasiva del sodio de nuevo al epitelio pulmonar
a través de la expresión de proteínas ENaC inducida por el aumento de cortisol y hormonas tiroideas, el estrés de la labor
de parto y nacimiento, estimulará la producción y liberación fetal de epinefrina, lo que inducirá la expresión de más
transportadores ENaC y en neumocitos tipo I la expresión de acuaporinas 4 y 5. Durante el paso del producto a través del
canal de parto la compresión mecánica por parte de la vagina contribuirá a la expulsión del líquido intraalveolar, la mayor
parte del líquido intraalveolar será reabsorbido a través de los capilares y vasos linfáticos pulmonares. Una vez el producto
fuera de la madre, el aumento abrupto de epinefrina y tensión de oxígeno aumentará la reabsorción de líquido a través de
la sintasa de óxido nítrico, que induce vasodilatación y flujo sanguíneo hacia la circulación pulmonar. El aclaramiento
normal de la vía aérea culmina de 2 – 6 horas postparto En TTN la ausencia de las hormonas de respuesta al estrés y
factores mecánicos como la compresión a través del canal de parto, disminuyen la reabsorción de Na + y resultan en la
retención del líquido intraalveolar. Una vez que el producto comienza a respirar la presencia de líquido intraalveolar y el
aire que entra al pulmón, dificultan el flujo de aire, aumentando las presiones en el tejido intersticial y aumentando la
posibilidad de retorno del líquido al espacio intraalveolar durante la espiración.

Presentación clínica

El cuadro clínico característicamente tiende a presentarse dentro de los primeros minutos a las 6 horas posteriores al
nacimiento, inicia con taquipnea generalmente entre > 60 – 80 rpm, pero en ocasiones puede exceder de 80-100
rpm, inicia con quejidos respiratorios o gruñido, aleteo nasal, retracciones intercostales o supraesternales y
ocasionalmente cianosis. La hiperinsuflación pulmonar puede asemejarse a un tórax en barril o tonel, la auscultación
pulmonar es muy inespecífica pudiéndose encontrar abolición de los sonidos respiratorios, presencia de crepitantes o
campos pulmonares limpios. Puede estar asociado a taquicardia y descenso en la saturación de oxígeno <88% en la
oximetría de pulso, de acuerdo a la GPC la taquipnea puede durar más de 12 horas.

Existen diagnósticos diferenciales importantes a considerar y se pueden recordar de una manera fácil a través de la
mnemotecnia TACHYPNEA:

● Taquipnea transitoria del recién nacido

● Aspiración (consecuencia de la aspiración de meconio, líquido amniótico o sangre)
● Congénito (anomalías congénitas; hernia diafragmática, enfisema lobar congénito, malformaciones adenoideas
quísticas,
● HYaline membrane disease (también conocida como SRD o deficiencia de surfactante)
● PNeumonia o discinesia ciliar primaria
● Effusion
● Aire (Síndromes de fuga de aire, neumomediastino, neumotórax)

Estudios de laboratorio o auxiliares de diagnóstico

La taquicardia transitoria del recién nacido es un diagnóstico por exclusión y la sospecha se hace en base de la
presentación clínica, hallazgos de la exploración física y radiografía de tórax, el diagnóstico no puede ser confirmado hasta
la resolución completa de los síntomas.3

Laboratorios

Los laboratorios en esta patología son muy situacionales y su utilidad diagnóstica en TTN es muy limitada, sin embargo,
son útiles con la finalidad de descartar la presencia de otras patologías subyacentes (neumonía o enfermedad metabólica),
se debe considerar dentro de estos laboratorios, la biometría hemática completa (en pacientes con TTN se encuentra
normal), proteína C reactiva (contexto infeccioso), gases arteriales (ayudan a dirigir el tratamiento), lactato (descartar
patologías metabólicas) y cultivo sanguíneo (descartan un proceso infeccioso), la antibioterapia empírica puede ser
considerada en un contexto infeccioso.3

Los gases arteriales pueden ayudar a reforzar ligeramente el diagnóstico presentándose: Hipoxemia <50 mmHg en sangre
arterial con FIO2 >60%, CO2 en límite normal o ligeramente inferior y acidosis respiratoria compensada y estos deben ser
medidos si el paciente con TTN inicia con síntomas de insuficiencia respiratoria o disminuye de forma permanente la
saturación de oxígeno.1

Estudios de Imagen

La radiografía de tórax es sumamente útil para sospechar TTN, los hallazgos radiológicos pueden ser: edema alveolar o
intersticial bilateral, opacidades intersticiales pulmonares difusas, edema de los tabiques interlobulillares y líquido en las
cisuras, trama perihiliar marcada referida como patrón en “resplandor solar” (sunburst) hiperinsuflación y podría haber
presencia de líquido en el espacio costo-diafragmático, así como la presencia de datos de atrapamiento de aire
(rectificación de arcos costales, hiperclaridad pulmonar aumento del espacio intercostal etc.), la radiografía suele mostrar
mejoría de 48 a 72 horas instaurado el cuadro, pero suele normalizarse hasta en 7 días una radiografía que muestra
mejoría 24 horas después de instaurado el cuadro es altamente sugestiva de TTN, en caso de un recién nacido que haya
presentado taquipnea con cianosis o bien que haya durado más de 4 o 5 días se puede considerar la realización de un
ecocardiograma.

Manejo

La piedra angular del tratamiento de TTN son las medidas de soporte, en los casos muy graves la admisión en NICU,
monitorización cardiopulmonar continua, mantenimiento de un ambiente neutral sin estímulos ni manipulación y ambiente
térmico neutro, un óptimo balance de líquidos y electrolitos, niveles séricos de glucosa, así como la vigilancia de probables
infecciones.

Vía aérea
El grado de dificultad respiratoria debe ser estrechamente vigilado cada 30 a 60 minutos, el objetivo de la asistencia
ventilatoria es aumentar la dilatación de los capilares pulmonares y la presión de la vía aérea; para que el aire desplaza el
líquido al intersticio pulmonar y pueda ser reabsorbido por los capilares pulmonares, esto se logra administrando oxígeno
suplementario al 40% por casco cefálico, buscando una saturación entre 88-95% de no obtenerse estas metas se deberá
aumentar el FIO2
Uso De Presión Positiva Continua De La Vía Aérea
Se logra con muy pocos cmH2O manteniendo una presión subatmosférica durante la espiración en un paciente que respira
espontáneamente. Los estudios aleatorizados han demostrado que en el paciente con terapia CPAP tiene un periodo de
tratamiento más corto y un número menor de admisiones a NICU.2

Es recomendable el uso de CPAP cuando:

● No se presenta remisión progresiva del cuadro dentro de las 48 a 72 horas posteriores al nacimiento
● Deja de ser solo taquipnea y comienza con manifestaciones de dificultad respiratoria
● Cuando el aporte de O2 extra es insuficiente para mantener saturaciones de oxígeno entre 88-95%
Ventilación mecánica

El uso de ventilación mecánica es recomendable en los recién nacidos con:

● Falla de CPAP para mantener saturaciones de entre 88 – 95% con FIO2 >60%
● Persistencia de CO2 elevado
● Acidosis respiratoria
● Presenta dificultad respiratoria de moderada a grave
● Gases arteriales con:
✔ Baja saturación de O2
✔ Baja de PaO2
✔ Aumento de CO2
✔ Acidosis respiratoria

Tratamiento farmacológico: Existen varias terapias farmacológicas con la finalidad de acortar o disminuir el tiempo de
TTN, sin embargo, los estudios aún son inconclusos, la terapia diurética es uno de ellos, sin embargo, en 2 estudios
sistemáticos aleatorizados con 100 pacientes, comparando furosemida y placebo, no se mostró un cambio en la severidad
de los síntomas, ni estancia hospitalaria
Pequeños estudios han utilizado β-agonistas para el tratamiento de TTN, demostrando una disminución en la severidad
de los síntomas y disminución en la necesidad de oxígeno suplementario, sin embargo, estos estudios aún son inconclusos
debido a que los tamaños de las muestras son muy pequeños.

Nutrición e hidratación: Debe evaluar cada 30 a 60 minutos el estado del paciente, con la finalidad de determinar la vía de
administración de los alimentos, es importante en el paciente pediátrico el manejo de líquidos y si este ha recibido líquidos
IV en las últimas 24 horas se debe comenzar la monitorización de electrolitos. La administración de dextrosa al 10% vía
IV o por sonda a una razón de 60 ml/kg/día parecen ser suficientes para mantener la euglicemia.

El recién nacido recibirá nutrición por succión cuando:

● La frecuencia respiratoria <60 rpm

● Silverman <2

El recién nacido recibirá nutrición por sonda nasogástrica cuando:

● Frecuencia respiratoria entre 60 y 80 rpm

● Silverman <2
● Recién nacido que durante la succión presente:
✔ Cianosis
✔ Aumento de Silverman
✔ Baja en la saturación de O2, la cual se recupera al suspender la succión.
Se dejará en ayuno al recién nacido que durante la alimentación por sonda presente:

● Frecuencia respiratoria mayor de 80 rpm

● Cianosis
● Manifestaciones de dificultad respiratoria
● Saturación de O2 baja
● Silverman Anderson >3

Respecto a la restricción de líquidos estudios han demostrado que la restricción reduce los síntomas respiratorios y la
necesidad de soporte ventilatorio, sin embargo, aún no hay suficiente evidencia para recomendarlo.

Pronóstico

El pronóstico es generalmente excelente en los neonatos con TTN, en la mayoría de los casos los síntomas se resuelven
en 48 horas y rara vez la taquipnea tiene una duración de 1 semana o más, sin embargo, existen reportes donde posterior
a TTN han desarrollado cuadros de hipertensión pulmonar. Se ha asociado una relación entre TTN y aparición de asma.

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Definición: También es conocida como síndrome de distrés respiratorio neonatal que es causado
primariamente por una deficiencia de surfactante pulmonar en un pulmón inmaduro.

Epidemiología: Afecta principalmente a recién nacidos prematuros. Su incidencia aumenta de forma inversamente
proporcional a la edad gestacional, es decir, a menor edad gestacional al nacimiento, mayor incidencia de síndrome de
distrés respiratorio neonatal. Se presenta principalmente en menores de 32 semanas con aproximadamente la mitad de
los casos afectando a los que tienen entre 26 a 28 semanas de gestación. Afecta a aproximadamente 40,000 infantes al
año en Estados Unidos. Entre los factores de riesgo se encuentran que se trate de un producto masculino, haber nacido
por cesárea y el embarazo múltiple. También se encuentran madres diabéticas con mal control metabólico y en aquellos
que sufran asfixia neonatal.

Fisiopatología: El factor más importante en el desarrollo de esta enfermedad es una deficiencia de surfactante. El
surfactante se compone de fosfolípidos (particularmente dipalmitoil fosfatidilcolina), otros lípidos y proteínas del
surfactante (SP).
Los neumocitos tipo II se encuentran en el epitelio de los alvéolos y son los responsables de producir y almacenar
surfactante desde alrededor de las 22 SDG.
La función del surfactante es reducir la tensión superficial dentro de los alvéolos para promover la expansión alveolar
y así permitir un buen intercambio gaseoso. Además ayuda a mantener la capacidad residual funcional porque reduce
la cantidad de presión requerida para abrir y expandir los alvéolos, previniendo el colapso alveolar al espirar.
En niños con deficiencia de surfactante, se reduce la complianza pulmonar y aumenta la incidencia de atelectasia
alveolar. Otras consecuencias son una alteración en la relación V/Q debido a que cuando el alveolo se encuentra
sobredistendido o sobrecolapsado, el flujo sanguíneo de los capilares pulmonares traspasa a la unidad alveolar sin pasar
por el proceso de intercambio gaseoso. Esto se conoce como cortocircuito intrapulmonar. Esto puede resultar en hipoxia
e hipercarbia y si se continúa con la progresión, habrá acidosis metabólica.
Con la progresión de la acidosis metabólica e hipoxemia, hay vasoconstricción pulmonar, aumentando la resistencia
vascular pulmonar, causando un cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda, a través del foramen oval y del conducto
arterioso.
Otro aspecto importante en el origen de la enfermedad es la necesidad de mantener una presión mayor en la vía aérea
para mantener la expansión alveolar, esto puede causar barotrauma y resultar en la liberación
de citocinas inflamatorias que pueden inhibir la producción de surfactante y dañar al endotelio alveolar. Este daño al
endotelio alveolar causa una fuga de proteínas y líquido que termina creando una matriz fibrosa conocida como
membrana hialina, lo que le da uno de los nombres con los que se conoce a esta enfermedad.

Manifestaciones clínicas: Inician al nacimiento o poco después de este y generalmente son progresivas. Aparecen a
medida que el recién nacido intenta compensar. Las principales manifestaciones son las siguientes:
● Taquipnea: Suele empeorar tras las primeras dos horas hasta las 48 horas de vida.
● Retracciones: Son consecuencia de una complianza pulmonar menor. Ocurren para ayudar al infante a crear
una presión intratorácica lo suficientemente grande como para abrir los pulmones.
● Aleteo nasal
● Ruidos respiratorios disminuidos: Debido a atelectasia
● Quejido espiratorio: Se debe a un cierre parcial de la glotis durante la espiración.
● Crepitantes inspiratorios: Se deben a la apertura repentina del alveolo con la inspiración.
● Cianosis y palidez

Diagnóstico: Es un diagnóstico primordialmente clínico. El caso típico es el de un recién nacido pretérmino con inicio
de falla respiratoria poco después del nacimiento junto con una radiografía de tórax con hallazgos característicos.
● Hallazgos en radiografía de tórax: Se observa un patrón “en vidrio esmerilado” con broncogramas aéreos
e hipoaeración. Puede ser que no se observe inmediatamente tras el nacimiento pero se puede
desarrollar dentro de las primeras 24 a 48 horas de vida.
○ Otro tipo de imagen que se puede presentar es una en la que los pulmones están completamente
blancos, esto es debido a que hay muy pocos alveolos expandidos o una alta cantidad de infiltrado
por edema pulmonar, exudado o membranas hialinas.
● También se debe de solicitar una gasometría arterial debido a la posibilidad de desarrollar acidosis.

El patrón radiológico se clasifica en 4 etapas

1. Infiltrado retículo granular difuso bilateral con broncograma aéreo, este se va haciendo confluente y da el patrón
de “vidrio esmerilado” con mayor visibilidad de los que son el broncograma aéreo. Ahí se pueden ver columnas
de aire del broncograma aéreo.

Imagen, en esta línea que se ven ahí negras en realidad es el

broncograma aéreo que podemos observar. entonces esta imagen se va
haciendo más blanca.
2. Este vidrio esmerilado se va bien más confluente en donde nos cuesta
más trabajo distinguir entre lo que es tejido pulmonar y cardiaco, no hay
una fácil delimitación.
3. Pueden distinguir entre el pulmón y el tejido cardiaco.
4. Es donde no se distingue tejido pulmonar del cardiaco

Una de las características de la radiografía es que tiene un corazón muy

grande con poco tejido pulmonar, corazón normal y tejido pulmonar bien
definido.

Silueta cardiaca más grande, no es que crece el corazón lo que sucede

es que el tejido pulmonar está colapsado por la sustancia tensoactiva que normalmente relaja la unión entre los
puentes de hidrógeno en las partículas de agua y permite que se expanda el alveolo.

En la membrana hialina no existe esta sustancia tensoactiva entonces los puentes de hidrógeno se mantienen unidos y
fuertes, es como una gota de agua que se pone sobre una cubierta de vidrio se mantienen unida y hace que los alvéolos
colapsen, disminuye el tejido pulmonar y da la imagen de un corazón muy grande con pulmones pequeños. por lo que
veo un índice cardiotorácico mayor pero por el colapso pulmonar no por el crecimiento del tejido cardiaco.

Manejo: Se puede dividir en prenatal e inmediatamente tras el nacimiento y el manejo de soporte.

● Prenatal: Consiste básicamente de la administración de corticoides a forma de esquema de maduración pulmonar. Se

recomienda a todas las mujeres embarazadas con 23 a 34 SDG con un riesgo mayor de parto pretérmino dentro de
 la siguiente semana. Los corticosteroides utilizados son betametasona o dexametasona.
○ Betametasona 12 mg IM cada 24 horas por 2 dosis
○ Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis
● Tras el nacimiento
○ Ventilación asistida: Se utiliza para prevenir y reducir la atelectasia en los nacidos pretérmino con riesgo
de esta enfermedad. Se utiliza nCPAP de forma inicial si no hay falla respiratoria. En caso de que falle
el CPAP se puede optar por intubar y administrar surfactante.
■ Se considera falla del cPAP cuando el pH es <7.2 o requieren suplementación de oxígeno con
una FiO2 >0.40
○ Intubación endotraqueal y ventilación mecánica: Se lleva a cabo cuando hay uno o más de los
siguientes criterios.
■ Acidosis respiratoria (pH arterial <7.2 y PaCO2 >60 a 65 mmHg)
■ Hipoxemia (PaO2 <50 mmHg a pesar de tener oxígeno suplementario o cuando la FiO2 supera
0.40 en nCPAP).
■ Apnea severa
○ Administración de surfactante: Puede administrarse por distintas vías, la técnica estándar es mediante
intubación endotraqueal aunque también existen otras formas de administrar como nebulizaciones,
mediante mascarilla laríngea, instilación faríngea o mediante catéteres intratraqueales.
Se administra una dosis inicial en los pacientes en los que el nCPAP falle se administra surfactante
en dosis única. El tratamiento continuará según la respuesta clínica.
Si la FiO2 es menor 0.30 y el pH >7.25 se extuba a los pacientes y se vuelve a colocar nCPAP y no
se administran dosis de surfactante adicionales. En caso de tener una FiO2 mayor a 0.30 se vuelve
a administrar surfactante.
● Cuidados de soporte: Incluyen a la termorregulación para mantener la temperatura corporal estable y así evitar
un aumento del consumo de oxígeno y en las necesidades calóricas, manteniendo una temperatura de piel
abdominal de 36.5 a 37ºC. También se deben de manejar los líquidos, manteniendo un balance hídrico
ligeramente negativo porque los infantes suelen nacer en un estado hídrico positivo. También existen medidas
de nutrición temprana para cubrir las necesidades metabólicas y del crecimiento del recién nacido.

El manejo antenatal es en un parto inminente de un embarazo pretérmino prematuro, es decidir cuándo administrar el
esteroide, 24 a 48 h antes del parto administrar. Ejemplo: Señora con amenaza de parto prematuro se trata de inhibir el
parto, si hay salida de membrana, se abre un poco el cérvix y se proyecta membrana

Se induce con la administración de proveedores de maduración pulmonar

Se administra: betametasona o dexametasona, se administra 48 h antes, pero aunque sea un parto inminente, vale la
pena administrar el esteroide antes del parto del bebé

Una vez que nace el bebé, hay dos maneras de aplicar el surfactante:
1. Profiláctica 30 min de vida, 60 a 70% de desarrollar membrana hialina en RN de 28 SDG, por lo que profiláctica
se intuba, se administra el surfactante y se extuba el paciente
*Si espero que el px inicie la dificultad respiratoria entonces ya no es profiláctico, es
2. Tratamiento de rescate. Entonces se aplica una dosis al momento en que se tiene los s/s de desarrollo de la
enfermedad y esto lo puedo repetir 12 y 24 h después Esta es una conducta.

Todo paciente que nace prematuro y que inicia con dificultad respiratoria lo primero que se hace es meterlo a CPAP
(presión continua de la vía aérea) que se aplica en la nariz como en el dibujo. Este aparato ejerce presión continua en la
vía aérea tratando de mantener los alvéolos distendidos. Tiene que tener una saturación de oxígeno adecuada y po2
adecuada, FiO2 a 40.

Si falla se mete a ventilador, hay dispositivos cpap y hay ventiladores cpap que tienen integrados los dispositivos.
Intubo al px inicialmente con presiones bajas, intubado el paciente y ventilador a ciclado ya no es cpap, es una presión
positiva al final de la espiración, ventilador dispara, y cuando regresa es a 2-6 cm de agua de presión no en 0. Esta es
la secuencia que se sigue.

Una vez que mejora los parámetros respiratorios, nos vamos regresando con el ventilador, regresamos a cpap nasal
después de extubar a px.

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

Definición: El Síndrome de aspiración de meconio es una condición clínica que se caracteriza por dificultad respiratoria
en el neonato con líquido amniótico manchado de meconio y cuya sintomatología no tiene otra explicación. Podemos
clasificarla según su severidad como Leve (FiO2 < .4 por menos de 2 días) Moderada (FiO2 < .4 por más de 2 días) o
severa (Que necesite ventilación mecánica por más de 2 días o desarrolle hipertensión pulmonar)

Epidemiología: Este síndrome afecta primordialmente a los RN a término y postermino. Esto es consecuencia de que
es rara la presencia de meconio en líquido amniótico antes de las 34 semanas de gestación. El líquido amniótico teñido
de meconio está presente en 4-22% de los RN. Esta cifra aumenta en los partos postermino, siendo de 23-52% a las
42 semanas de gestación. Solo 20% van a presentar el síndrome, de los cuales un tercio requerirán ventilación
mecánica. 5-12% fallece. El síndrome de aspiración de meconio es responsable del 10% de las patologías respiratorias
del RN.

Fisiopatología:
Etiopatogenia: El meconio es un material verde oscuro, esteril, inodoro, denso y viscoso. Consiste de agua,
células, secreciones gastrointestinales, bilis, jugos pancreáticos, glicoproteínas y líquido amniótico. Usualmente se va a
encontrar en el intestino del feto o del recién nacido el cual lo expulsará en su primer día de vida. Se empieza a formar
alrededor de la semana 12, pero es muy raro que en productos pretérmino se expulse al líquido amniótico por la falta de
una peristalsis efectiva, el tono del esfínter y niveles bajos de motilina. Si se presenta en los pacientes pretérmino hay que
sospechar de discoloración biliar o diarrea fetal secundaria a infección por Listeria.
La presencia de meconio en el líquido amniotico es indicador de estres fetal ya que la hipoxia y la acidosis
causan una respuesta vagal aumentando la persistalsis y relajando el esfinter anal. Los factores de riesgo son
hipertensión materna, preeclampsia, oligohidramnios, compresión del cordón umbilical, infecciones y abuso de
sustancias. El síndrome resulta del paso del meconio a las vías respiratorias durante la vida intrauterina o durante las
primeras respiraciones en el nacimiento. Los factores de riesgo para desarrollar el nacimiento son meconio grueso, un
trazo patológico en la cardiotocografía, acidosis fetal, cesárea, necesidad de intubación al nacer y bajo Apgar.
Patofisiología: Existen varios mecanismos que dan lugar al síndrome:
a) Infección/inflamación prenatal: Bacterias, endotoxinas y mediadores proinflamatorios suelen encontrarse
en el líquido amniótico teñido por meconio. Conforme el feto ingiere dichos productos hay un aumento en
la peristalsis del feto, provocando la excreción de aún más meconio el cual puede ser inspirado por el
feto. Es usual en la muerte fetal intrauterina encontrar trazos de meconio en los alvéolos, lo que sugiere
que el meconio ingreso antes de que la muerte diera lugar. El meconio inhibe la actividad bacteriostática
del líquido amniótico, lo que promueve el desarrollo de bacterias.
b) Obstrucción mecánica de la vía aérea: El meconio puede crear tapones que ocluyen la vía aérea, lo que
da a lugar a un aumento en la resistencia al flujo aéreo y un atrapamiento de este. Si se produce una
obstrucción parcial, el efecto válvula puede dar lugar a una hiperinsuflación de los pulmones. En las
obstrucciones totales vamos a encontrar áreas de atelectasia multifocal.
c) Inactivación del surfactante: El surfactante se inactiva debido a la presencia de de ácidos grasos en el
meconio, lo que condiciona a la formación de más atelectasias. Así mismo, la producción de surfactante
también se ve afectada por la toxicidad que se causen directamente a los neumocitos tipo 2.
d) Activación de la cascada de inflamación: Se van a encontrar grandes cantidades de células
proinflamatorias en el intersticio perialveolar. Esto es debido a la presencia de sustancias con actividad
quimiotáctica, que reclutan neutrófilos, activan la cascada de complemento y producen mediadores
inflamatorios como IL 1, IL 6 y TNF.
e) Hipertensión pulmonar persistente: Va a ocurrir en un 15-20% de los pacientes que desarrollan este
síndrome, es consecuencia de la vasoconstricción pulmonar secundaria a la hipoxia y la hipercapnia, la
hipertrofia capilar secundaria a la hipoxia intrauterina y la hiperinsuflación pulmonar por el atrapamiento
de aire.
Siempre la explicación de la enfermedad está en la fisiopatología. La presencia de líquido amniótico en la vía aérea
provoca 2 problemas:
1. Obstrucción
La obstrucción porque no permite el flujo a través de los conductos bronquiales o funciona como una válvula
donde la presión intraalveolar es menor a la atmosférica. El niño inspira y entra aire pero al querer salir sella la
vía aérea y se acumula el líquido favoreciendo la obstrucción. Generando que se acumule aire en algunas
zonas.
2. Inflamación
Dificulta todavía la salida del aire

Se distiende distalmente, por lo que vemos zonas de sobredistensión porque no puede salir el aire.

El aire distal se reabsorbe y colapsa y forma una atelectasia por lo que tendremos sobredistensión y atelectasias en
zonas por eso se da imagen en parches.

Esto es de manera aguda, pero hay un fenómeno que requiere de mucho tiempo y se presenta refiriéndose a la parte
derecha del cuadro(diagrama), donde muestra que una hipoxia crónica provoca remodelación de los capilares vasos
pulmonares que requiere de 2 a 3 semanas que se de. Esto quiere decir que el sufrimiento fetal tiene que ser de 2 a 3
semanas hasta 4 semanas pero en animales de experimentación se ve esto.

Este aumento de la presión de los capilares pulmonares hace que el paciente tenga hipertensión pulmonar aunado al
fenómeno de inflamación y obstrucción, que también ocasiona hipertensión pulmonar. se puede resolver la
hipertensión pulmonar ocasionada por la inflamación y obstrucción. pero los pacientes que tienen hipertensión
pulmonar que se da por la remodelación es muy difícil de resolver y son los pacientes que se mueren en estos casos.

Manifestaciones clínicas:
El primer dato clínico que nos hará sospechar de este síndrome es la presencia de meconio en el líquido amniótico
en un recién nacido con dificultad respiratoria. Otros hallazgos clínicos son encefalopatía, falla cardiaca, una pobre
perfusión periférica y una disminución del gasto urinario. La dificultad respiratoria se va a manifestar en diferentes medidas
con taquipnea, cianosis, aleteo nasal y un tórax en tonel. A la auscultación vamos a escuchar crepitantes. Estos pacientes
van a entrar en un círculo vicioso: La hipoxemia va a condicionar una acidosis, las cuales en conjunto aumentan las
resistencias pulmonares y aumentan la hipertensión pulmonar, lo que produce shunts derecha a izquierda al nivel del
foramen oval y el conducto arterioso, lo que provoca cianosis e hipoxemia entrando nuevamente al ciclo.
Diagnóstico:
Se han propuesto los siguientes criterios para el diagnóstico de este síndrome:
● Dificultad respiratoria en un RN con líquido amniótico teñido de meconio
● Necesidad de oxígeno suplementario para mantener una saturación arriba de 92%
● La necesidad de de oxigenoterapia en las primeras 2 horas de vida o por lo menos 12 horas.
● La ausencia de malformaciones de la vía aérea, pulmones y corazón
El diagnóstico se va a basar en la historia clínica del control prenatal, las manifestaciones clínicas del paciente, y una
radiografía de tórax. En la radiografía vamos a encontrar datos de atrapamiento aéreo, y la presencia de radiopacidades
multifocales. El ultrasonido de pulmones se ha estado utilizando como una innovadora técnica diagnóstica y pronóstica
en la unidad de cuidados intensivos neonatales. Sin embargo, el conocimiento y la técnica no se han perfeccionado lo
suficiente como para reemplazar la radiografía. El eco doppler se puede hacer rutinariamente para investigar la presencia
de hipertensión pulmonar persistente. La severidad de la imagen radiológica no siempre se correlaciona a la severidad
de la clínica. Existe una alta correlación entre este síndrome y sepsis por lo que es necesario tomar muestras para una
BH, química sanguínea con marcadores agudos, y hemocultivos, cultivos de LCR, urocultivos.

Manejo:
El manejo lo podemos dividir en 3 categorías, el manejo general del paciente, el respiratorio y el
hemodinámico.
a) Manejo General: Es necesario ingresarlo a la unidad de cuidados intensivos neonatales para que esté siempre
monitoreado. El paciente debe de mantener una temperatura de entre 36.5 y 37.5 °C a menos que esté
contraindicado. Debe de estar nutriéndose de forma parenteral. Hay que corregir la acidosis metabólica o cualquier
otro desorden metabólico que el paciente tenga. La meta es mantener un pH entre 7.25 y 7.40 y una PaCO2 40-55
mmHg. Los pacientes intubados deben de tener una apropiada analgesia y sedación. Los opioides son la primera
línea. El vecuronio está reservado solo para pacientes que no respondan bien a la sedación. Se administran
antibióticos de amplio espectro si existen factores de riesgo para infección perinatales y deben de ser suspendidos
si los cultivos resultan negativos
b) Manejo respiratorio: El manejo respiratorio va depender de las necesidades del paciente, desde la oxigenoterapia,
hasta la ventilación no invasiva o incluso la ventilación mecánica. La saturación de oxígeno debe de mantenerse
entre 92-97%. Se ha encontrado que la administración de surfactante mejora la oxigenación en estos pacientes
por lo que se recomienda que se de. Si el paciente desarrolla hipertensión pulmonar persistente el uso de óxido
nítrico inhalado está recomendado. Se va a iniciar con una dosis de 20 ppm, cuando la PaO2 aumenta por lo
menos 20 mmHg vamos a ir disminuyendo las dosis en 5 ppm cada 4 horas hasta llegar a 5 y luego disminuimos
1 ppm a la vez. Los esteroides han demostrado ser de beneficio en estos pacientes, tanto en su forma inhalada
como su forma sistémica, por lo que están indicados.
c) Manejo hemodinámico: Los pacientes que cursan con hipotensión o con un bajo gasto cardiaco izquierdo
necesitan de inotrópicos. Es primordial un ecocardiograma para determinar cuál agente inotrópico es el
adecuado así como sus posibles efectos adversos.
i) Si no se demuestra una disminución en la contractilidad cardiaca y/o una disminución del gasto cardiaco
izquierdo es probable que la hipotensión sea consecuencia de una disminución en las resistencias
vasculares periféricas por lo que podemos indicar el uso de Dopamina, Norepinefrina o Vasopresina.
ii) Si se halla una disminución en la precarga en el ventrículo izquierdo y/o una disfunción durante la sístole
en el ventrículo derecho el uso de agentes inotrópicos con efecto vasodilatador a nivel pulmonar están
indiciados como lo es la norepinefrina. Otra opción es el uso de milrinona en conjunto de dobutamina o
vasopresina.
Pronóstico:
Este síndrome se asocia a una alta tasa de morbilidad y mortalidad. Los pacientes suelen complicarse con
neumotórax o neumomediastino en un 15-33% de los casos. Sin embargo, desde los años 70 a la fecha la
mortalidad ha disminuido en gran medida, yendo de 40% a un 5-12% en la última década. Los pacientes que
sobreviven tienen mayor riesgo a padecer neumonías, una menor capacidad residual funcional, desarrollar asma
y alrededor de 5% de los pacientes necesitan de oxígeno durante el primer mes de vida. Estos pacientes suelen
quedar con secuelas neurológicas a largo plazo.
 9. SEPSIS NEONATAL

Definición
Afección sistémica de origen bacteriano, viral o fúngico asociada a manifestaciones clínicas y cambios hemodinámicos,
causa elevada de morbilidad y mortalidad .
Síndrome clínico que puede incluir signos sistémicos de infección, choque circulatorio e insuficiencia orgánica
multisistémica y que se diagnostica en menores de 28 de vida.
Epidemiología
● Incidencia global de 1-5/1.000 nacidos vivos.
● Globalmente se estimaron 430.000 muertes neonatales por sepsis en 2013 (15% de todas las muertes
neonatales).
● El factor predisponente más importante es la prematuridad o el PBN, con una incidencia de infección 3-10
veces más que los niños a término con un peso normal.
● En los lactantes nacidos a término, los varones tienen una mayor incidencia de sepsis en comparación con las
niñas, esto no se encuentra en prematuros.
Factores de riesgo
- Hospitalización prolongada, uso de catéteres venosos centrales y dispositivos invasivos.
- RPM, aspiración de meconio, BPN, MBPN, EBPN, parto prematuro, más de tres exámenes vaginales durante el TDP,
fiebre, amnionitis o cualquier infección en la madre durante el TDP.

Sepsis precoz Sepsis tardía

Clasificación El inicio de los síntomas ocurre en las primeras 72h de
vida, algunos autores lo extienden hasta los 7 días.
Se adquieren antes o durante el parto y generalmente
representan una transmisión vertical de madre a hijo.
Las manifestaciones clínicas inician de los 3 a los 7
días de vida.
Atribuida a organismos adquiridos por interacción
con el medio hospitalario o la comunidad. Pueden
adquirirse en el parto, pero con manifestación
clínica de infección después de las 72h de vida

Anteriormente, se clasificaba a la sepsis como de inicio precoz (antes de las 72 ), de inicio temprano (72
a 7 días), de inicio tardío (después de 7 días). Pero ya no, ahora es como viene en la tabla.

Cuando hablamos de muerte antes de los 7 días es hebdomodal, relacionada o atribuida a procesos
relacionados al parto. Todavía hay controversia con esta división.

Etiología ❖Bacterias: son los microorganismos que se identifican con mayor frecuencia.
❖Virus: echovirus, enterovirus, parechovirus, virus coxsackie, adenovirus, virus de la parainfluenza,
rinovirus, VHS, virus respiratorio sincitial y coronavirus.
❖Hongos: Candida albicans y otras especies de Candida son los hongos más comunes asociados con la
sepsis neonatal.

-Streptococcus agalactiae (más común) - Estafilococos coagulasa negativos

-Escherichia coli (más patógeno) - Staphylococcus aureus
-Listeria monocytogenes - Escherichia coli
-Haemophilus influenzae no tipificable
-Enterobacterias

Inicio temprano: S. agalactiae, e coli, monocytogenes, estafi coagulasa negativo. Haemophilus.

Inicio tardío: son más intrahospitalarios, Staphylococcus aureus, Epidermidis, E. coli, que son gérmenes
de hospital.Candida albicans (multitratados, uso de antibióticos).

Esto tiene que ver con la estancia del paciente, por eso de más riesgo son los de bajo peso porque durarán
2 a 3 meses en el hospital lo que los exponen a los gérmenes del hospital y a las manos que lo atienden.
Por eso son los de más alto riesgo de desarrollar sepsis varias veces durante su estancia hospitalaria.
 Albicans en sepsis de inicio tardío y con el uso de ATB, en pacientes multitratados en los que les cae la
cándida.

Fisiopatología a) Transmisión ascendente: las bacterias Se debe a la inmadurez del sistema inmune
provenientes del ambiente vaginal entran al resultando en una deficiencia de PMN haciendo a
útero después de la ruptura de membranas. los neonatos más susceptibles a infectarse.
b) Transmisión vertical: el RN es expuesto a a) Contacto con patógenos que hay en el
patógenos potenciales al pasar por el canal del medio ambiente.
parto. b) Contacto directo con el personal de salud o
sus familiares.

Presentación clínica

● Los hallazgos son sutiles e inespecíficos en la

evaluación clínica, causando un un riesgo significativo
de retraso en el reconocimiento de la sepsis.

● Con frecuencia se inicia con inestabilidad térmica,

taquipnea, letargo y rechazo de la alimentación.

● La fiebre es más común en los bebés nacidos a término,

mientras que los bebés prematuros muestran hipotermia
con mayor frecuencia.

Muchos de los criterios de la OMS están relacionados a aspectos clínicos. Uno de los primeros signos que puede dar
un niño con sepsis es una taquicardia inexplicable (RN que por lo demás está bien pero taquicárdico). El otro que
puede presentar, es la inestabilidad térmica, en donde generalmente en el RN prematuro tiende más a ser hipotermia,
mientras que el término puede evolucionar a hipotermia pero generalmente pueden presentar fiebre. Como los que más
se enferman son los prematuros, entonces esta inestabilidad térmica tiene que llamarnos la atención.

El prematuro está en incubadora generalmente, donde se maneja con calores de incubadoras a 36°C en las primeras
horas y estár así 2 a 3 días, porque su tejido subcutáneo no le permite mantener la temperatura. Conforme madura el
sistema termorregulador, este empieza a incrementar su temperatura y tenemos que bajar los calores de la incubadora,
por lo que se debe de vigilar la temperatura de incubadora que va para abajo y la temperatura del niño que se debe de
mantener horizontal. Si la línea se cruza, donde el niño baja su temperatura y tenemos que subir la incubadora ocurriendo
lo contrario, que es un distermia que es un punto importante para detectar que un RN puede estar presentando sepsis.
El letargo, son de los signos y síntomas más característicos junto con los otros. Tenemos que hacer mucho caso al
personal de enfermería porque son los que están en contacto con el paciente. En síntomas generales es aquel que no
evoluciona bien, hay que hacerles caso y poner atención en ese punto.

Niño tranquilo que de repente está chillón. El niño es chillón y de repente está muy quieto. Aguas en estas dos situaciones.
Por eso irritabilidad y letargo también debemos de vigilar y tener cuidado. Si presenta esto, ya son síntomas más
localizados.

El estudio del niño debe de empezar por la cínica, la cual es la parte más importante. 5 órganos terminales de circulación
que puedo ver clínicamente si el paciente está hemodinámicamente estable: cerebro, corazón, renal, GI, piel. La tripa
se mueve, el paciente está orinando, consciente y alerta, su FC es entre 120 a 160, buena temperatura, buen llenado
capilar y buena coloración distal entonces el paciente está bien perfundido en estos órganos, sin monitorizar otras cosas,
claro que nos podemos apoyar de otros elementos como TA pero con estos es suficiente para valorar al paciente.

Si un paciente está chocado, estos 5 órganos se verán afectados, pero para conocer el origen del choque (cardiogénico,
neurogénico, séptico) tenemos que ver donde está el choque de la punta, y el tamaño del hígado, si el hígado está
descendido debemos de considerar que se trata de uno cardiogénico, si el corazón está desplazado hacia la izquierda
y el choque de la punta está a la izq. nos habla de cardiogénico, y más la taquicardia. Esto tiene que ver con el manejo
 del paciente chocado. le echo agua, pero si no baja y en contrario aumenta la FC o viceversa ls choque de punta se
desvía hacia la izq entonces hay que meter el freno porque ya no se trata de sepsis.

Si es choque neurogénico hipotensión con caída brusca de la presión arterial, se vasodilata el paciente cae la presión
arterial, la respuesta esperada es que hubiera taquicardia, pero en el choque neurogénico no está. Entonces el paciente
presenta bradicardia con hipotensión.

El examen clínico que hagamos del paciente es el más importante, y más en paciente séptico, y más en RN prematuro
porque son mudos: desde rechazo del alimento, distensión etc signos muy importantes que nos tienen que alertar. Si
está comiendo bien y deja de comer algo está pasando, y lo primero que tenemos que descartar es que no esté séptico
o hipoglucémico.

Diagnóstico:
● Hemocultivo. Estándar de oro para la confirmación de la sepsis, está limitado por la baja sensibilidad y el tiempo
antes de que se determine que un cultivo es positivo (24 a 72 h). El 90% del crecimiento ocurre en las primeras
48 h. Su ausencia no excluye el diagnóstico; puede estar relacionada con una muestra insuficiente, uso de
antibióticos, cantidad baja de bacterias en la sangre o una bacteriemia a corto plazo.
● Cultivo de LCR. Uso controvertido, la meningitis bacteriana comprobada por cultivo se produce en aproximadamente
0.25 de cada 1000 nacidos vivos y acompaña del 20-25% de los RN con sepsis. Se realiza en pacientes con
hemocultivo positivo y meningitis clínicamente considerada, ya que los hemocultivos no detectan microorganismos
causantes en el 15% al 50% de las meningitis.
● Urocultivo. No es necesario en la sepsis neonatal de inicio temprano (<72h), ya que la cantidad de orina es limitada
y la tasa de positividad en el cultivo de orina es baja. Pero debe formar parte de la evaluación de la sepsis neonatal
de inicio tardío.
● Cultivo de aspirado traqueal.Puede ayudar al diagnóstico de bebes con sepsis y necesitan ventilación mecánica.
Considerar riesgo de colonización.
● Hemograma completo y frotis periférico. No se ha demostrado el beneficio del uso de BHC como biomarcador en
la sepsis neonatal, pero resultados normales pueden excluir la sepsis.
❏ Leucocitos. Se han establecido entre 30.000-40.000 / mm3 en muchos protocolos de detección de sepsis
neonatal. No se detectó en un 1/3 de los casos diagnosticados.
❏ Neutropenia. Útiles en las primeras 48h posnatales para el diagnóstico de sepsis.
❏ Frotis periférico. En sepsis bacteriana se presenta vacuolización, los cuerpos de Döhle y la granulación tóxica.
❏ Relación I/T (recuento de neutrófilos inmaduros/ recuento de neutrófilos totales) de ≥0,2 se considera
significativa en el diagnóstico pero puede causar una interpretación errónea en casos de asfixia perinatal,
hipertensión materna e inducción de oxitocina a largo plazo.
❏ Trombocitopenia. Hallazgo tardío. Valores <100,000/mm3 durante los primeros 10 días del período posnatal y
<150,000/mm3 en períodos posteriores está asociado con sepsis.
● Proteína C reactiva. Tarda entre 10-12 h en alcanzar el nivel medible en el suero, baja sensibilidad en el diagnóstico
precoz, aumenta 24 a 48 horas después del inicio de los síntomas. De utilidad para evaluar la respuesta a los
ATB.
● Procalcitonina (PCT). Se considera un mejor marcador que la pCr para el diagnóstico precoz. Aumenta 2 - 4 h
después de la exposición a la endotoxina bacteriana, alcanza un pico en 6 - 8 h y permanece alto durante 24 h.
Tener en cuenta aumento fisiológico al nacimiento (los niveles se vuelven normales de 48 a 72 h); elevaciones >
2-2.5 ng/ml después de las 72 h posnatales debe sugerir una infección.
● Citocinas y quimiocinas. Aumentan principalmente en respuesta a infecciones bacterianas, aún antes de iniciados
los síntomas.
❏ IL-6. Rápido aumento de la concentración justo antes de que aumente el nivel de la PCR e inmediatamente
después del inicio de la bacteriemia. Su vida media es muy corta y su nivel se normaliza dentro de las 24 h
posteriores al inicio del antibiótico. Utilidad como biomarcador de fase temprana.
❏ IL-8. S 80-91% y E 76-100%. Útil como biomarcador temprano, ya que aumenta rápidamente en 2-4 h desde
el inicio de una infección y disminuye dentro de 4 h.
❏ TNF-alfa. Niveles significativamente altos en sepsis. Cuando se combina con IL-6, muestra un 60% de
sensibilidad y un 100% de especificidad.

● Otros:

❏ Proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP). Mayor sensibilidad que la PCR convencional. Valores> 3
mg/L sugieren alto riesgo de infección.
 ❏ Espectrometría de masas por tiempo de vuelo por ionización por desorción láser asistida por matriz (MALDI-
TOF). Permite que los organismos se diagnostiquen antes que el hemocultivo.

❏ Métodos moleculares. Reconocen las características morfológicas, metabólicas o citopáticas de

microorganismos sin cultivo o que crecen lentamente. No distingue entre infección activa e infección pasada
y alta probabilidad de detectar contaminación.

❏ Amiloide A sérico (SAA). Niveles significativamente altos en sepsis.Se puede utilizar como un marcador útil en
la detección temprana de la sepsis neonatal si se utilizan kits rápidos y fiables.

❏ Proteína de unión a lipopolisacárido (LBP). Aumenta aproximadamente 6-8 h después del inicio de la infección
aguda. Alta sensibilidad y un valor predictivo negativo en el diagnóstico de la sepsis neonatal de inicio
temprano.

La BH es de lo primero que le solicitaremos al px en sospecha de sepsis. Si la BH es normal no lo descarta por completo

pero lo más probable es que no tenga sepsis, recordando que puede haber leucocitosis normal (25-30 mil) en los RN,
llegan a los 10 mil alrededor del mes de edad. Una relación importante es neutrófilos inmaduros / maduros es decir de
banda/neutrófilos (normal <0.2), si es mayor de 0.2 es signo de sepsis, si es mayor de 0.16 es significativo para sepsis.

Cada uno de estos parámetros es índice de sepsis, si la VSG >10 mm/h, más de PCR >1.5 o PCT >0.5 son de índice
positivo, no son marcadores de sepsis (no determinan que tiene sepsis), solo son parámetros que están alteradas pero
si encuentro 2 o más de estos parámetros alterados entonces me preocupo.

Algoritmo de diagnóstico

Sistema de puntuación de sepsis neonatal Töllner para identificar la sepsis mediante evaluaciones clínicas y de laboratorio
básicas:

Interpretación del puntaje: <5 = normal. 5-10= sospecha, >10= sepsis.

Puntaje 0 1 2 3

Cambios en coloración Ausente Moderado Evidente

Trast. circulatorio periférico Ausente Alterado Evidente

Hipotonía Ausente Moderada Evidente

Bradicardia Ausente Presente

Apnea Ausente Presente

Dificultad respiratoria Ausente Presente

Hepatomegalia Ausente >4cm

 Hallazgos GI Ausente Presente

Conteo de leucocitos Normal Leucocitosis

Desviación a la izquierda Ausente Moderada

Trombocitopenia Ausente Presente

Acidosis metabólica Normal >7.2 <7.2

Manejo y tratamiento

El tratamiento antimicrobiano de las infecciones neonatales se divide en dos, el tratamiento de patógenos sospechosos
(empíricos) o conocidos (definitivos). El hecho de que los síntomas aparezcan de forma temprana o tardía y la infección
sea intra hospitalaria o extrahospitalaria afecta la selección de antimicrobianos. Aunque es importante tomar muestras de
cultivo adecuadas antes de iniciar la antibioterapia, esto no debería retrasar el inicio del tratamiento.

El tratamiento empírico de las infecciones bacterianas de aparición temprana debe incluir ampicilina y un antibiótico
aminoglucósido (generalmente gentamicina). Debe evaluarse la función renal al comienzo del tratamiento con gentamicina,
las cefalosporinas de tercera y cuarta generación solo debe agregarse al tratamiento en caso de sospecha de meningitis
gramnegativa.

El tratamiento empírico de la sepsis neonatal de aparición tardía suele incluir vancomicina y aminoglucósidos siendo
eficaces para estafilococos coagulasa negativos, S. aureus y microorganismos gramnegativos. Sin embargo, al igual que
en la sepsis de inicio temprano, si se sospecha de meningitis gramnegativa, se debe considerar la adición de cefalosporinas
de tercera generación, Se pueden usar carbapenémicos en caso de resistencias conocidas en la localidad.

Una vez que se han identificado los patógenos, el tratamiento debe reorganizarse según el tipo y la sensibilidad.

GBS → Ampicilina + Gentamicina

L. monocytogenes → Ampicilina

Enterococos resistentes a la ampicilina → Vancomicina

Estafilococo coagulasa negativo → Vancomicina

Enterobacterias → Ampicilina o gentamicina

BLEE → Carbapenem

Anaerobios → Metronidazol

Hongos → Anfotericina B

La duración del tratamiento está determinada por el sitio de la infección y la respuesta clínica del paciente. La bacteriemia
sin foco de infección generalmente se trata durante 7 a 10 días, puede extenderse hasta el día 10-14 en recién nacidos
de menos de 32 SDG. En la meningitis por EGB no complicada suele ser hasta el día 10-14, mientras que la duración se
extiende en las complicaciones focales. En la meningitis bacteriana gramnegativa, el tratamiento se continúa durante 21
días o durante otras dos semanas después del primer cultivo de LCR negativo.
Se monitorea el estado clínico del bebé, los exámenes de laboratorio y la respuesta al tratamiento. La mejora de los
síntomas se da de 24 a 48 horas desde el inicio del tratamiento, la normalización del nivel de PCR y el recuento de glóbulos
blancos en 48 a 72 horas indica que se recibe una respuesta adecuada.

ATB que se dan para cubrir en el caso de sepsis de inicio temprano: Ampicilina para estreptococo y listeria ,
Aminoglucósido para E. coli.

La gentamicina se suspende y se pasa a cefotaxima porque tiene mejor penetración al SNC en el caso de meningitis.

La contraindicación va en relación que los aminoglucósidos no penetran la BHE de manera adecuada, esto debemos de
recordar tanto en pediatría como en adultos.

Pronóstico

Mayor mortalidad en RN pretérmino o con bajo peso para la edad gestacional, en la sepsis temprana y en la sepsis con
confirmación bacteriológica.

Actualmente con la implementación de medidas de prevención, áreas especiales y personal adiestrado para la atención
del RN grave, se ha disminuido la morbilidad y mortalidad.

RESUMEN DEL FINAL DE CLASE:

Recordar que sepsis de inicio temprano antes de los 7 días, de precoz antes de los 3 días. Clínicamente como se pueden
identificar, precoz es en niño que nace grave sin foco infeccioso aparente, el de inicio temprano y tardío, generalmente
tienen un foco infeccioso identificable o se puede identificar.

Cuando tengo sospecha por sus antecedentes (RPM, corioamnionitis, fiebre, parto, etc) de infección o con el que
considero que puede estar séptico le pido BH, PCR, VSG, PCT, y si es posible, placa de granulaciones tóxicas en los
leucos o evaporizaciones, la relación banda/neutrófilos, banda/leucos totales, con 2 de estos parámetros debo de
considerar que el paciente está infectado. Le tomó hemocultivo de preferencia de 2 sitios diferentes e inicio tx empírico.
Siempre después del hemocultivo, tiene que salir el mismo germen, si salen diferentes se considera contaminado. Si ha
esto le agregamos que el 20% de los hemocultivos que mandamos es positivo tenemos que ir.

Ampicilina + aminoglucósido, en caso de SNC gentamicina por cefalosporina de 3era generación cefotaxima o
cefatidina se cambia porque tienen buena penetración, no se usa ceftriaxona porque se metaboliza por el hígado y si
tenemos un paciente con hígado inmaduro e ictericia y

En el RN prematuro e coli, en término el estreptococo agalactiae

RN prematuro tasa de mortalidad bastante alta en pronóstico.

10. ICTERICIA NEONATAL

Definición:
Se entiende por ictericia a la coloración de piel y mucosas causada por fijación de bilirrubina en el tejido graso subcutáneo.
Los niveles de bilirrubina en los que esta situación se presentan son mayores o iguales a 5-7 mg/dL

Epidemiología:
Del 8-11% de todos los neonatos desarrollan hiperbilirrubinemia y entre 60 y 80% de todos los infantes saludables
presentan ictericia neonatal idiopática, con la medida mayor afectando a los prematuros.

Etiología:
Las causas de ictericia neonatal son múltiples y producen un aumento de los niveles de bilirrubina total en sangre como
producto final de metabolismo del grupo hemo. Esto se puede deber a varios mecanismos fisiológicos, como aquellos que
incrementan la producción de bilirrubina; desde un aumento en la hemólisis, como en el caso de incompatibilidad por
factor RH o grupos sanguíneos o cambios estructurales en estos mismos. Igualmente puede ser causado por vías no
hemolíticas como en el caso de la leche materna, o un aumento de la circulación entero-hepática.
Igualmente puede ser causada por una disminución en la captación y conjugación hepática como en la ictericia
fisiológica o el síndrome de gilbert, o igualmente cuando se dificulta la eliminación de la bilirrubina.
Igualmente se puede subdividir dependiendo de cual bilirrubina logra elevar, entre la directa e indirecta. Con la directa
siendo afectada por condiciones como la Hepatitis, la Nutrición Parenteral Total, las Isquemia Hepática, Eritroblastosis
fetal, Enfermedades Metabólicas o Anormalidades del Árbol biliar como atresia o escasez de conductos biliares.

Fisiopatología:
La hiperbilirrubinemia se refiere al aumento de los niveles de bilirrubina total en sangre, más allá de 2 mg/dL como
producto final del metabolismo de heme. Este factor se transforma en biliverdina que a su vez se metaboliza hacia
bilirrubina, que en este estado se denomina indirecta o no conjugada y es tóxica en este estado libre.Esta se une a la
albúmina, pues en su estado libre penetra fácilmente al tejido nervioso. La albúmina lo lleva entonces al hepatocito donde
se conjuga por acción de la UDPGT originando la bilirrubina directa o conjugada. Esta se transporta hacia los canalículos
biliares y el intestino donde la mayoría es reabsorbido como bilirrubina no conjugada hacia el hígado, mientras que por
acción de la colonización bacteriana, alguno se excreta como estercobilinógeno y urobilinógeno.
El 75% de la bilirrubina es producida por la destrucción normal en el sistema retículo endotelial de los glóbulos rojos y el
otro 25% por eritropoyesis inefectiva, mioglobina y otras enzimas.
Esto nos lleva al origen de su alza que sucede por la mayor carga de bilirrubina en sangre a razón de un mayor número
de glóbulos rojos y la consecuente disminución de la supervivencia de estos, llevando a un aumento de la eritropoyesis
ineficaz. También se asocia a la reducción de la UDP-GT hepática llevando a una reducción de su metabolismo y a una
reducción en su secreción hepática.

El incremento de más de 0.5 mg/h entre una determinación y otra entonces consideramos que es una ictericia patológica.

Presentación clínica:
Se presenta una coloración ictérica y un incremento de la bilirrubina que dependiendo de la etiología originante se presenta
como directa o indirecta, y así mismo el momento de aparición de la ictericia nos puede dar una pista sobre su origen.
Esta coloración, cuando debido a la bilirrubina indirecta suele ser un amarillo notabale o ligeramente anaranjado, mientras
que en el caso de la directa se suele notar mas verdoso o amarillo pardo. La encefalopatía crónica por bilirrubina o
kernicterus se caracteriza por atetosis, sordera neurosensorial parcial o completa, limitación de la mirada vertical, déficit
intelectual, displasia dental. Puede aparecer en neonatos que no han tenido manifestaciones clínicas de encefalopatía
aguda durante el periodo neonatal. Las regiones más comúnmente afectadas son los ganglios basales, núcleos
subtalámicos y el globo pálido, hipocampo, cuerpo geniculado y varios núcleos cerebrales. La necrosis posnatal es el
hallazgo histopatológico dominante después de 7-10 días de vida posnatal.

Estudio:
Se deben descartar causas patológicas utilizando:
● Prueba de Coombs
● Grupo sanguíneo y Rh
● Biomentria hemática
● Proteínas y albúmina sérica
● Gasometría
● Hemocultivo.
● Niveles de Bilirrubina
● Pruebas genéticas según el historial del paciente y las sospechas clínicas lo indiquen.
Manejo:
Este se va a enfocar en evitar las consecuencias de la toxicidad por bilirrubina:
1. Fototerapia
● Es la base del tratamiento, convierte la bilirrubina que está presente en los capilares superficiales y espacio
intersticial a isómeros solubles en agua, que son excretables sin pasar por el metabolismo del hígado. Su
eficacia depende del área de superficie expuesta a la fototerapia. La continua es mejor que la intermitente
y no debe ser interrumpida a excepción de amamantar o cambio de pañal
● La fototerapia convencional puede usarse en pacientes cuya ictericia no es hemolítica o su progresión es
lenta
● La fototerapia intensiva se utiliza en ictericia hemolítica, incremento rápido de bilirrubina, y cuando la
fototerapia convencional es inefectiva
2. Exsanguinotransfusion:
● Por medio de la exsanguinotransfusión se remueve bilirrubina y anticuerpos hemolíticos.
● Está indicado de manera precoz antes de las 12 horas de vida en hidrops fetal inmune, y neonatos con
signos de encefalopatía aguda o si la bilirrubina sérica total es mayor o igual a 5 después de que la fototerapia fuera
inactiva.
3. Inmunoglobulina intravenosa (IgG):
● Dosis altas de IgG demuestran tener efecto en la disminución de requerir una exsanguinotransfusión y
fototerapia en bebe en enfermedad hemolítica Rh
4. Metaloprotoporfirinas:
● Estos compuestos son inhibidores competitivos de la enzima hemo oxigenasa en el paso del Hem a
bilirrubina, al sustituir el hierro en las configuraciones mesoporfirin y protoporfirin con estaño, cromo, zin o
manganeso.
● Su uso está reservado para neonatos con riesgo de encefalopatía inducida por bilirrubina o que participan
en estudios clínicos

Una parte importante, es que cuando se usa la fototerapia convencional los niños debemos de rotarlos o cambiarlos de
posición porque la fototerapia hace que se formen unos fotoisomeros que son solubles que pueden eliminarse por orina
que degrada la bilirrubina expuesta, pero si volteamos al niño veremos que está como piolín por eso hay que estarlos
rotando y cambiando de posición .

En una exanguinotransfusión el rebote que se puede dar puede ser de hasta el 50% de la bilirrubina inicial de la
exanguinotransfusión. Es decir, cuando vas a realizar el procedimiento:
1. Tomas una muestra de sangre e inicias el procedimiento.
2. Después de 6 h de haberse terminado la exanguinotransfusión, se toma un control y podemos ver que existe un
rebote de aproximadamente el 50%. Es decir que si entró con 20, se queda con 10 al terminar el procedimiento
porque retiramos el 50% en la exanguinotransfusión.
3. Pero a las 6 h se espera que el rebote pueda llegar a 15 mg/dL, que no indica que tengamos que realizar otra
exanguinotransfusión.
4. Lo que sucede es que todo lo que se encontraba de bilirrubina en otras partes se mueve a la circulación y hace
que se incremente.
5. En resumen: 50% es la probabilidad de rebote 6 h después.

Ictericia fisiológica
Después de las 24 horas de vida con una duración máxima de una semana en el término y alrededor de 2 ó 3
semanas en pretérmino, su aparición se asocia al incremento en la carga de bilirrubina por mayor volumen de glóbulos
rojos con disminución de la supervivencia de estos, al aumento de la circulación enterohepática que es secundario a
niveles

¿Cuando vamos a decir que es ictericia y cuando de hiperbilirrubinemia?

Específicamente con el nivel de bilirrubina, hablamos de ictericia fisiológica e inducida por LM cuando está ‹13 (12.9),
más allá es hiperbilirrubinemia en RN de término, porque el prematuro la tolerancia es mayor en cuanto a este nivel de
bilirrubina hasta 14.9.

¿Qué características tiene el RN para decir que es ictericia fisiológica?

Se presenta en el 60% a término, 80% en prematuros, generalmente conjuntival o de las mucosas, normalmente inicia
dentro de las primeras 72 h puede ser después de las 24 pero inicia hasta las 72 y dura aproximadamente 7 días, por lo
que al 10mo día debió de haber disminuido y remitido y se debe a una deficiencia de UDP-GT.
Es un RN por demás sano, no hay hepatoesplenomegalia, no hay signos de anemia. Estas características es tanto en
ictericia fisiológica como ictericia inducida por LM.

Ictericia inducida por lactancia materna

Esta es una hiperbilirrubinemia indirecta, causa frecuente de ictericia prolongada en un neonato que puede alcanzar una
incidencia del 36% en los primeros 14 días. Esto puede pasar debidos a la inhibición de la enzima glucuronil transferasa,
secundaria a la presencia de varias sustancias en la leche materna que incluye ácidos grasos libres, lipasas, iones
metálicos, esteroides y nucleótidos, y el aumento en la reabsorción de bilirrubinas a nivel intestinal.
En la de inicio temprano: Cuando inicia el RN las primeras tetadas, la producción de leche es muy baja en muchas
mamás, por lo que hay un bajo aporte calórico y un tránsito intestinal lento donde están unas bacterias que contienen la
betagluronidasa intestinal que promueve el cambio de bilirrubina conjugada a bilirrubina no conjugada o indirecta y se
vuelven a absorber otra vez hígado luego pasa al intestino siendo esta la circulación enterohepática que es lo que genera
que aumenta la bilirrubina en sangre donde hay un bajo aporte calórico.

En la de inicio tardío: Hay compuestos en la leche materna como algunos ácidos grasos y entre otros multifactorial, donde
este conjunto de factores hacen que se presente esta por bilirrubina indirecta por una alteración en la función del hígado
provocado por estos compuestos donde la tardía inicia después de la primera semana de vida y puede durar 1 o 2 semanas
en términos generales pero en algunos casos puede prolongarse hasta 12 semanas que por lo demás es un RN sano.

Ictericia por sistema ABO y Rh

La incompatibilidad ABO sucede entre 15-20% de todos los embarazos siendo más frecuente en poblaciones caucásicas,
y puede provocar un incremento en la producción de bilirrubina por medio de hemólisis al generar anticuerpo contra
grupos A y B, y es la principal causa de enfermedad hemolítica en el recién nacido, con el principal problema clínica
siendo la ictericia que es visible en las primeras 24 horas. Se utiliza el Test de Coombs indirecto para diagnosticar.

Incompatibilidad con Rh sucede por la exposición de la madre RH- a la sangre fetal Rh+ durante el embarazo o el parto
causando una anemia hemolítica. Solo el 15% de la población tiene RH- y la iso-inmunización no resultará en todos los
casos de incompatibilidad con RH promediando en un 2%. Se presentará hasta el 2do embarazo tras la sensibilización y
puede complicarse con kernicterus o llevar hasta la eritroblastosis fetal.

La enfermedad hemolítica del recién nacido que incluye la incompatibilidad ABO y RH se considera la indicación más
común para la exanguinotransfusión. El uso de altas dosis de inmunoglobulina intravenosa se ha extendido para los
pacientes con isoinmunización Rh o ABO ya que se ha encontrado que reduce la necesidad de exanguinotransfusión,
la duración de la fototerapia y el tiempo de estancia en el hospital.

Esta ictericia el bebé siempre será A o B y la madre O, Rh negativo la madre y el bebé positivo. Cuando la madre se
ha expuesto a estos antígenos previamente a el grupo A o B o a un Rh positivo para sensibilizarse.

Esto puede ocurrir después de un primer embarazo o bien puede ocurrir después de haber tenido una amenaza de
aborto, o una amenaza de parto prematuro con sangrado, o un desprrendemiento parcial de placenta en el que hubo
sangrado, donde la sangre entra en contacto con el de la madre generando anticuerpos IgM y luego IgG. Si se da al
nacimiento, el primer bebé no tendrá exposición a los anticuerpos de la madre y por lo tanto no padecerá de
isoinmunización.

Caso contrario cuando la madre ya tuvo una exposición previa (parto previo, transfusión equivocada, desprendimiento
de placenta, etc) ya está sensibilizada la madre, y si durante el embarazo, la madre entra en contacto con los eritros
del bebé, habrá una respuesta inmune excepcional con formación de anticuerpos donde la igG pasa a la placenta
generando que halla una hemólisis inutero que esta es la situación más grave en donde los niños nacen con hidrops
fetalis por lo que tendrán una posiblidad muy alta de fallecer

Si el proceso de la en el momento de parto, habrá una formación de anticuerpos, y cuando nace presenta síntomas
posterior al nacimiento.

El órgano más importante hematopoyético del feto es el hígado, entonces el niño al nacimiento presentará
hepatomegalia y entonces se forman estos complejos en el eritrocito que lo destruyen en el bazo generando una
esplenomegalia, que son las características del niño isoinmunizado, y habrá anemia y taquicardia por la destrucción.

El coombs directo se hace en la sangre del bebé porque ahí buscamos los anticuerpos. El coombs indirecto se hace
a la mamá.

Entonces el directo es el positivo, y el primer tx siempre será la fototerapia. La exanguinotransfusión se hace menos
de 2 veces el volumen sanguíneo el cambio de sangre donde se pretende extraer el 50% de los Acs circulante y el 50%
de la bilirrubina circulante, y se le mete sangre del tipo de la madre O- generalmente o A o B negativo dependiendo del
tipo de sangre del niño, para que no continúe la hemólisis con esos eritrocitos, teniendo una vida más larga de 90 a 120
días esperando que se detenga la hemólisis. Excepcionalmente se mete a un segundo procedimiento de
exanguinotransfusión, porque no tiene mucha ventaja este procedimiento.

Pronóstico
Suele tener buen pronóstico, pues en la mayoría de los casos suele mejorar por sí misma sin tratamiento cuando se trata
de ictericia fisiológica, pero se deben cuidar los niveles y descifrar la etiología. Una vez iniciado tratamiento el pronóstico
es muy bueno pero es importante tratar enfermedades subyacentes

Estos tratamientos que mencionaron sobre fenobarbital e inmunoglobulina se busca tratar a los niños que presentan
hiperbilirrubinemia relacionado al sistema Rh. Lo cierto es que no hay nada establecido con estos niños, no hay un apoyo
absoluto con este tipo de tratamiento, porque no es tanto el resultado esperado.

La ictericia será visible pero depende mucho de la coloración de la piel (no es lo mismo en tez blanca o en un niño asiatico
o en un niño de raza afroamericana o africana en donde la coloración de la piel es oscura y es más difícil ver). Hay que
presionar la piel y al retirar la presión, debería de verse palido, pero si lo vemos amarillo nos ayuda a ver la coloración.

En cuanto a las cifras de bilirrubina, en medicina somos muy absolutos en cuanto a los números pero debemos de tener
cuidado porque hay niños que no es tanto el nivel de bilirrubina sino que intervienen otros factores que hacen que se
presente la entidada como encefalopatía hiperbilirrubinémica. Etapa prodrómica donde el niño presenta hipotonía,
succión débil, tiene una etapa de estado en donde el niños tiene fiebre alta, hipertonía muscular, y es en donde más niños
se mueren en esta etapa, y luego la etapa de convalecencia, y finalmente la encefalopatía hiperbilirrubinémica
crónica.

Encefalopatía bilirrubínica crónica que en realidad hablamos de las secuelas que deja el kerniquirus.

El paciente con ictericia inducida por lactancia materna puede llegar a tener 25 mg y no es indicación de
exanguinotransfusión. No está indicado suspender la lactancia, podemos durante unas horas dar un sucedáneo y después
reiniciar la lactancia y con esto disminuye el nivel de bilirrubina.

11. SINDROME DE TORCH

DEFINICIÓN
El acrónimo TORCH se utiliza en forma universal para caracterizar aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico
compatible con una infección congénita por los agentes incluidos en este acrónimo:
● Rash, hepatoesplenomegalia, hidrocefalia o microcefalia, alteraciones cardiovasculares, auditivas y oculares
La fuente de infección es la viremia, bacteriemia o parasitemia en la mujer embarazada durante la primoinfección y que
generalmente son asintomáticas en la madre.
Cuando la infección ocurre antes de las 20 semanas, es más grave y ocasiona malformaciones múltiples; si ocurre en
épocas posteriores (período fetal) puede ser causa de prematuridad, bajo peso y alteraciones del sistema nervioso central
(SNC). Si ocurre poco antes del parto puede presentarse en forma de sepsis con mal estado general, ictericia,
hepatoesplenomegalia y/o neumonitis.

EPIDEMIOLOGÍA
● Afectan alrededor del 2,5 % del total de recién nacidos
● Del 70 al 80 % de las madres son asintomáticas
● Entre el 50-70 % de los recién nacidos infectados nacen asintomáticos.
Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es la zoonosis más frecuente en el mundo, con prevalencia de infección que alcanza hasta 80-90% en
algunos países. La toxoplasmosis congénita (TC) es una enfermedad poco frecuente. De acuerdo a la experiencia mundial
se produce un caso congénito por cada 1.000 partos. La incidencia de toxoplasmosis congénita varía de acuerdo a la edad
de gestación.
Sífilis
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que anualmente hay 12 millones de personas infectadas con sífilis en
el mundo, 2 millones corresponden a mujeres embarazadas y 270.000 a RN con sífilis congénita. En EUA, incidencia de 7
a 11 casos por 100,000 nacimientos vivos.
Los factores de riesgo materno relacionados con la infección durante el embarazo son: • Falta de control del embarazo. •
Abuso de sustancias.
• Antecedentes de otras infecciones de transmisión • Sospecha de re-infección.
sexual. • Historia de tratamiento no documentado o verificable
• Comercio sexual. • Gestantes portadoras de VIH.
• Haber recibido tratamiento para la sífilis con • Adolescentes.
antimicrobianos distintos a penicilina benzatina o • Parejas no tratadas y
haberse efectuado este tratamiento antimicrobiano • Sífilis diagnosticada en etapa secundaria durante el
menos de un mes antes del parto. embarazo
.
La infección no tratada en la mujer embarazada da origen a 25% de abortos, 25% de mortinatos y del 50% restante, 40%
de los RN nacen con sífilis congénita sintomática y 60% nacen asintomáticos, pero desarrollaran la enfermedad en los
primeros dos años de vida.
Si la mujer gestante recibe un tratamiento adecuado, antes de las 16-20 semanas de gestación, 100% de los RN nacen
sanos.

Rubeola
Transmisión por vía respiratoria.
Su mayor relevancia en salud pública obedece a su participación etiológica en el síndrome de rubéola congénita (SRC).
Éste se produce cuando el virus infecta a mujeres embarazadas susceptibles en el primer trimestre del embarazo.
Después de la introducción de la vacuna en los 60’s los índices de infección disminuyeron. En 2004 rubéola y SRC fueron
declarados eliminados en EUA y en 2015 la OPS declaró que la región de las Américas fue la primera región mundial en
eliminar la Rubéola y SRC.

CMV
Transmisión por saliva, sexual (semen y secreciones cervicales), transfusión de sangre y células madre o trasplante de
órgano sólido.
La incidencia de la transmisión congénita por CMV está muy determinada por la seroprevalencia de CMV en mujeres en
edad fértil. Tasa de adquisición de CMV es de 2% anual en el nivel socioeconómico (NSE) medio-alto y 6% en los NSE
más bajos.
Los déficits neurológicos y el resultado de la enfermedad fetal más grave son más comunes después de la infección
primaria materna.
La infección afecta, en promedio, a 1% de todos los RN.
Entre 10 y 15% de los niños infectados congénitamente son sintomáticos al nacer, de los cuales 35% tienen Hipoacusia
neurosensorial, hasta dos tercios tienen déficits neurológicos y 4% muere durante el período neonatal.
En el 90-95% de los casos, alguna secuela neurológica a largo plazo: HNS (58%), RM-retraso mental (55%), parálisis
cerebral (12%) y defectos visuales (22%) entre otros. Igualmente, los niños asintomáticos (90%) desarrollarán HNS (6-
23%), microcefalia (2%), RM (4%) y corio
retinitis (2,5%), durante los primeros dos años de vida (17-23).

Herpes
La infección neonatal por VHS es infrecuente con una incidencia estimada de 1:3.000-1: 20.000 RN vivos y puede darse
frente a la infección sintomática y la excreción asintomática materna.
Las infecciones recurrentes son la forma clínica de presentación más frecuente durante el embarazo y de ellas 2/3 son
asintomáticas o presentan síntomas no sugerentes de infección herpética.
Aquellos RN nacidos de madres que cursan con una primoinfección por VHS cercana al término del embarazo y que
excretan el virus al momento del parto tienen un riesgo mayor (57%) de desarrollar la infección que aquellos RN hijos de
madre con reinfección por otro VHS (25%) y que RN hijos de madre con infección recurrente (2%).

ETIOLOGÍA

T
Toxoplasma Gondii
● Es un parásito intracelular
● Huésped: aves, mamíferos principalmente los gatos domésticos, humano
● Transmisión: consumo de ooquistes, esporoquistes y esporozoitos en comida y agua
contaminada

O
Otros patógenos
● Virus de coriomeningitis linfocítica: virus ARN, arenavirus, transmitido por roedores
(heces)
● Treponema pallidum: Agente causal de la Sífilis, espiroqueta que se transmite por
vía sexual
● Virus de varicela-zoster: herpes virus, transmisión por vía respiratoria, contacto con
lesiones o vía materna.
● Trypanosoma cruzi: Protozoario asociado a enfermedad de Chagas, transmisión por
picadura de la chinche dúvida
● Virus de la encefalitis equina: Alphavirus, transmisión por medio de mosquito Culex.
Es rara la infección.
● Parvovirus B19: DNA virus de la familia Parvoviridae, transmisión por inhalación de
 gotículas. Causante de anemia e hidrops fetal.
● Virus del Nilo Occidental: virus RNA de la familia Flavivirus. Transmisión por picadura
de mosquito Culex

R
Virus de la rubéola
● Virus ARN (+), perteneciente a la familia Togaviridae y al género Rubivirus. Posee 3
péptidos estructurales: E1, E2 y proteína de la cápsida C
● Transmisión: vía respiratoria por gotículas, contacto y por vía transplacentaria

C
Citomegalovirus
● Virus ADN de la familia Herpesviridae
● El humano es su único reservorio
● Transmisión: contacto con secreciones (orina, semen, saliva, sangre)

H
Virus del herpes simplex 1 y 2
● Virus ADN de doble hebra, recubierto con nucleocápside icosaédrica. Pertenecientes
a la familia Herpesviridae.
● El humano es su único reservorio y tiene capacidad de latencia y reactivación
● Transmisión: contacto con lesiones en la piel, mucosas o secreciones

FISIOPATOLOGÍA
En general, las infecciones congénitas inician con viremia, parasitemia o espiroquetemia materna, lo que causa una
infección e inflamación de la placenta, lo que puede ocasionar→
● Disfunción placentaria, que puede llevar a RCIU y pérdida de la barrera materno-fetal, lo que lleva a infección fetal,
con diseminación del patógeno por circulación, llegando a distintos órganos, pudiendo causar daño tisular, tanto
el patógeno como la respuesta inmune.
Esta infección puede ocasionar diseminación hematógena hacia el SNC, causando muerte de las células neurales, daño
en la migración neuronal, microcefalia, calcificaciones intracraneales y defectos del desarrollo cerebral.
● Toxoplasmosis: trasmisión del parásito de la madre al hijo cuando la infección se adquiere por 1ra vez durante el
embarazo. Intracelular obligado. Los humanos se infectan por la ingesta de ooquistes/esporozoitos en agua o
comida contaminada o carne mal cocinada de animales infectados. La infección fetal resulta de la infección
materna y diseminación de taquizoitos a la placenta y feto. El riesgo de infección fetal es de 5-25% si la madre se
infecta durante el 1er trimestre y hasta 90% si sucede en el 2do o 3er trimestre. Un factor importante en el riesgo
y el desenlace de esta infección parece ser la carga parasitaria.

La toxoplasmosis ocurre peor en el primer trimestre porque (con mayor peso la segunda razón):
1. Por la irrigación: todavía no hay muy buena irrigación en los sinusoides placentarios
2. Una serie de macrófagos en la placenta en el sincitiotrofoblasto que las bacterias y los parásitos atraviesan la BHE
que son las células bockwawe ?, por lo que esta es la razón por la que se de toxoplasmosis en el primer trimestre
por lo que será más grave en el feto.

Sobre las manifestaciones clínicas. Uno de los problemas del sx de TORCH es que lo podemos observar en cualquiera de
las patologías: pero tetrada de sabin característica de la toxoplasmosis :
1. coriorretinitis
2. convulsiones
3. calcificaciones cerebrales que no son periventriculares que se encuentran en todo el tejido encefálico
4. hidrocefalia.
Con esta nos vamos a orientar.

● Sífilis: ETS causada por la espiroqueta T. pallidum, la cual puede llegar a atravesar placenta y entrar a la circulación
fetal. El daño producido en el feto se relaciona con su capacidad de montar una respuesta inmune, lo que ocurre
especialmente después de las 16-20 semanas de gestación. El riesgo de transmisión al producto de la gestación
varía según la etapa de la enfermedad en la mujer embarazada: 75-95% en sífilis con menos de un año de
evolución (sífilis primaria, secundaria y latente precoz) y de 35-10% en sífilis con más de un año de evolución
(sífilis latente tardía y sífilis terciaria).
● Rubéola: en embarazadas, cuando la infección ocurre dentro de las primeras 12 SDG, hasta el 90% de los RN
tienen evidencia de síndrome de rubéola congénita. El riesgo de infección fetal sintomática es de 20% cuando esta
ocurre entre las 16-20 SDG.
● CMV: la mayoría de los adultos tienen evidencia serológica de infección por CMV previa. Cuando una embarazada
sufre su primera infección, existe un 40% de probabilidad de que el virus se transmita al feto, y los fetos infectados
tienen un riesgo de 5-10% de presentar enfermedad por CMV. Las mujeres jóvenes parecen tener un mayor riesgo
 de tener hijos con infección congénita por CMV tras contagiarse. Las mujeres con evidencia serológica de infección
previa por CMV pueden dar a luz a infantes infectados como consecuencia de una infección por una variante de
CMV distinta o reactivación de una infección previa, lo que indica que la infección previa da protección incompleta
para la infección congénita. El CMV es la causa no genética más común de sordera permanente en varias regiones.
La pérdida auditiva inducida por CMV es más probable cuando la infección ocurre temprano en la gestación.
● Herpes: las infecciones perinatales por VHS-1 y 2 son poco comunes. 5-10% de las infecciones por VHS en el
periodo neonatal son resultado de infección intrauterina. Las manifestaciones clínicas de infección congénita son
más comunes por VHS-2 y difieren de aquellas por enfermedad neonatal.

TOXOPLASMOSIS
Manifestaciones clínicas:
● Los signos y síntomas de la toxoplasmosis congénita (TC) son muy variados y no muy específicos. Por su
frecuencia y sus características clínicas las lesiones coriorretinianas y las encefalinas son las más típicas y graves.
● Entre otras manifestaciones:
○ Enfermedad neurológica: alteraciones en LCR, calcificaciones encefálicas, convulsiones, anemia,
hidrocefalia, ictericia, esplenomegalia, linfadenopatías, microcefalia, cataratas, microftalmia
○ Enfermedad generalizada: esplenomegalia, alteraciones de LCR, ictericia anemia, fiebre, hepatomegalia,
linfadenopatías, neumonitis, exantema, eosinofilia, hidrocefalia/microcefalia
Estudio
Diagnóstico prenatal:
Lo ideal es realizar un tamizaje sistemático de IgG anti-toxoplasma en toda mujer embarazada en el primer trimestre de
gestación
● Si la IgG específica da positivo puede significar que puede tratarse de una infección activa o de una infección
previa al embarazo
○ En este caso se puede realizar una prueba de IgM, si da negativo indica que la infección fue antes del
embarazo, sin embargo si resulta positivo no necesariamente es una infección aguda ya que la IgG dura
positiva hasta 1 año
■ En caso de obtener IgM positiva se puede realizar test de avidez y detección de IgA o repetir
muestra de IgG después de 3 semanas buscando un cambio en el título de anticuerpos
● Cuando el diagnóstico se plantea en el 2do o 3er trimestre la serología ya no nos permite descartar que se haya
producido una infección al inicio del embarazo
Diagnóstico en el RN
● La detección de IgM y/o IgA en sangre se considera diagnóstico de infección fetal
● La IgM e IgA pueden no ser detectadas hasta en el 70% de los RN infectados en el primer trimestre de gestación.
Por lo cual se les debe hacer seguimiento serológico por 1 año
● El PCR en sangre, orina y LCR se pueden realizar como complemento al estudio serológico cuando no se detectan
IgA o IgM específicas (resultado positivo confirma la infección pero negativo no la descarta)
Manejo
● El seguimiento de cualquier niño con TC debe hacerse hasta pasada la pubertad. Una vez finalizado un año de
tratamiento, se debe realizar una fundoscopia, una serología completa y una ecografía cerebral o tomografía
computarizada según la historia al nacimiento.

Infección Tratamiento Dosis Duración

Infección 1.Pirimetamina Inicio: 1 mg/kg/12 h, durante 48 h 12 meses

congénita 2.Sulfadiazina posteriormente: 1 mg/kg/día, hasta los
sintomática 3.Ac folínico 6 meses Del mes 6 al 12: 1 mg/kg L-M- 12 meses
V. Dosis máxima: 25 mg
12 meses y 1
100 mg/kg/día, repartido en dos dosis semana

5-10 mg/3 días por semana

Infección 1.Pirimetamina + Igual que en apartado anterior 12 meses

 congénita sulfadiazina + ac
sintomática con folinico 1 mg/kg/día repartido en dos veces al Hasta
afectación de LCR día normalización
o coriorretinitis 2.Corticoides de LCR o
activa con reducción de
alteración de la inflamación de
visión la retina

Infección 1.Pirimetamina + Igual que el primer apartado A partir de 12 meses

congénita sulfadiazina + ac los 2-6 meses puede administrarse
asintomática folinico pirimetamina días alternos, hasta el
mes 12

Infección dudosa 1.Pirimetamina + Igual que en el primer apartado Se mantendrá

sulfadiazina + ac hasta descartar
folinico la infección
(seguimiento
de IgG)

Pronóstico
El pronóstico puede ser bastante variable en algunos casos se presentan secuelas neurológicas y en otras ocasiones
estas suelen aparecer años más tarde, en algunos casos severos la evolución suele ser fulminante con una muerte
temprana. El pronóstico suele verse mejorado con un comienzo rápido del tratamiento antimicrobiano con pirimetamina,
sulfadiazina y ácido folínico.

TOXOPLASMOSIS
Sobre el tratamiento de toxoplasmosis: La pirimetamina es un anti folínico por eso tenemos que dar el ácido folínico y
es muy importante darlo.

SÍFILIS
Manifestaciones clínicas
Se describen dos formas de presentación de la sífilis congénita:
1. La forma precoz: se manifiesta en los primeros 2 años de vida
a. Se puede manifestar de 3 formas: multisistémica, oligosintomática o asintomática
2. Forma tardía (después de los 2 años)
Forma multisistémica
RN gravemente enfermo, de aspecto séptico, con RCIU, hepato-esplenomegalia, anemia, trombocitopenia, compromiso
del SNC, hepatitis, pancreatitis, neumonía alba, glomerulonefritis, osteocondritis, coriorretinitis en “sal y pimienta”, uveítis,
pénfigo sifilítico e incluso, puede cursar con shock séptico.
Forma oligosintomática
● Se presenta generalmente en los primeros seis meses de vida y las manifestaciones clínicas más frecuentes son
las lesiones de piel (exantema maculo-papular simétrico, lesiones descamativas y ampollares palmo plantares que
corresponden a pénfigo sifilítico estas suelen presentarse entre la 2da y 10ma semana de vida), lesiones en
mucosas (entre los 7 y 10 días de vida y corresponden a rinitis mucosas, mucopurulentas o sanguinolentas, placas
blanquecinas en lengua y faringe) y las alteraciones óseas.
● También pueden presentar, poliadenopatías, síndrome nefrótico, hepatitis y hemoglobinuria paroxística nocturna.
● Dentro de las manifestaciones óseas se describe la osteocondritis, que origina la pseudoparálisis de Parrot,
epifisitis y periostitis, que generalmente se manifiestan después del mes de vida.

Forma asintomática
Es la más frecuente. Los RN no presentan síntomas ni signos clínicos al nacer. El 60% de los RN infectados nace
asintomático y, de no ser tratados, desarrollará la enfermedad en las siguientes tres a ocho semanas de vida.

Neurolues
La neurosífilis se puede presentar en cualquiera de estas formas, habitualmente es asintomática. Si bien, las alteraciones
en el citoquímico del LCR son infrecuentes, en el RN la presencia de más de 25 leucocitos por ml 17 y/o proteínas sobre
150 mg/dL (> a 170 mg/dL en prematuros) son sugerentes de una neurosífilis. Cabe señalar que 40 a 50% de los RN con
sífilis sintomática presentan neurosífilis
Diagnóstico
Diagnóstico de la madre durante el embarazo
 ● El diagnóstico en la gestante se realiza mediante la detección de anticuerpos reagínicos o no treponémicos (RPR
o VDRL) que detectan anticuerpos anticardiolipina y no son específicos para sífilis, pero su cuantificación se
relaciona con la actividad de la enfermedad; por eso disminuyen en pocos meses y sobre todo con el tratamiento
adecuado.
● Si estos anticuerpos son positivos, se debe confirmar el diagnóstico con anticuerpos treponémicos (TPHA, FTA o
ELISA) o por examen en campo oscuro del exudado de las lesiones. Se han descrito técnicas de PCR para la
detección de ácidos nucleicos de Treponema pallidum en plasma y en las lesiones de piel y mucosas.

Diagnóstico en el recién nacido

● En el recién nacido las pruebas reagínicas (RPR o VDRL) tendrán valor si su título es 4 o más veces superior al
materno, aunque algunos recién nacidos infectados tienen el mismo título que la madre. Es diagnóstica la
presencia de IgM positiva (por FTA o ELISA), pero puede haber hasta un 20-40 % de falsos negativos. La
positividad del VDRL en LCR indica afectación neurológica.
Manejo
Se le deben de realizar los siguientes estudios: VDRL en LCR, radiografía de huesos largos y cráneo, fondoscopia,
hemograma, pruebas de función hepática.
Tratamiento del RN con sífilis congénita

Edad Dosis de Penicilina G Vía Frecuencia Duración

0-7 días 50.000 UI /kg/dosis IV c/12 h 10 días

8-28 días 50.000 UI /kg/dosis IV c/8 h 10 días

Más de 28 días 50.000 UI /kg/dosis IV c/4 o 6 h 10 días

Se les debe dar seguimiento serológico con la misma técnica no treponémica

● RN hijos de madres con sífilis adecuadamente tratada: serología cada mes hasta su negativización
● RN con sífilis congénita y probable y sífilis confirmada; (VDRL, RPR al mes, 2 meses, 3 meses, 6 y 12 meses. Si
a los 6 meses el CDRL o el RPR permanecen reactivos evaluar el volver a dar tratamiento
● RN con neurosífilis: mismo seguimiento que el de sífilis confirmada pero se añade VDRL en LCR a los 6 meses

Pronóstico
Aquellos individuos infectados a comienzo del embarazo suelen tener un peor pronóstico que los que fueron infectados
vía parto. Con un tratamiento adecuado y precoz se puede disminuir las complicaciones así como las secuelas. Entre las
secuelas podemos encontrar ceguera, hipoacusia así como secuelas neurológicas

SÍFILIS
¿Qué nos hará pensar que en un RN tiene sífilis? Lo más característico (hepatoesplenomegalia siempre pensar en sx
TORCH) por el pénfigo sifilítico (lesiones vesiculares que se rompen y tienen un fondo eritematoso húmedo, que
contienen treponemas que son altamente infectables) y el hecho de que la rinorrea que el paciente puede tener puede
ser mucosanguinolenta o sanguinopurulenta, este es muy característico del RN con sífilis congénita, que quiere decir
que la adquirió tiempo atrás y la desarrolló en el útero. Cuando la obtiene al paso por el canal de parto es asintomático
al nacer pero que da manifestaciones de sífilis congénita de las 2 a 8 semanas después del nacimiento por el periodo de
incubación del treponema pallidum que es de este tiempo.

Penicilina cristalina en el tratamiento.

La radiografía de huesos largos es importante porque una de las característica de la sífilis congénita es una periostitis
(engrosamiento del periostio muy marcado) y también hay osteocondritis, que va en apoyo del diagnóstico de sífilis
congénita cuando no tenemos el pénfigo sifilítico o la rinorrea mucosanguinolenta, pero tengo la sospecha porque la mamá
tuvo sífilis y le dieron tratamiento y quiero saber si el RN estuvo afectado.

SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÉNITA

La infección crónica puede llevar a aborto espontáneo, mortinato y SRC.
Manifestaciones clínicas
● Tétrada de Gregg: cardiopatía, microcefalia, sordera, catarata. (en 85-90% de los fetos infectados antes de las 12
semanas)
 ● Anomalías cardíacas: más frecuentes (71%) - 72% corresponden a ductus arterioso persistente. Otras: defectos
del tabique interauricular o interventricular o estenosis de la arteria pulmonar, miocarditis.
● Otras manifestaciones: Restricción del crecimiento intrauterino, microcefalia, hipoacusia sensorio neural (muchas
veces la única manifestación), bajo peso de nacimiento, cataratas congénitas (80%), hipoplasia del iris,
microftalmos y retinopatía visualizada “en sal y pimienta”.
● Si la infección se produce en épocas tardías del embarazo: enfermedad sistémica con erupción generalizada
parecida al eczema seborreico, lesiones petequiales como “blueberry muffin” - por hematopoyesis extramedular -
, neumonía intersticial, ictericia y hepatoesplenomegalia (no tan común) y meningoencefalitis.
● RM: Degeneración quística subependimal, anterior a los cuernos temporales, calcificaciones periventriculares.
Diagnóstico
En la mujer embarazada:
● Contacto epidemiológico
● Aspectos clínicos
● Serología: IgG e IgM. Si ambas pruebas resultan negativas, se sugiere una segunda muestra para el mismo
análisis serológico a 3 semanas del contagio.
○ IgM: positiva después de 3 días iniciado el exantema y dura 8 semanas.
○ IgG: aparece desde la 2da semana.
○ Se confirma con dos muestras serológicas, obtenidas con un intervalo de dos a tres semanas con aumento
significativo de la concentración de anticuerpos IgG específicos contra virus rubéola.
En Recién nacido:
● IgM específica en suero
● IgG sérica persistente entre los 6 -12 meses de vida.
● Para confirmar la infección PCR de aspirado nasofaríngeo, orina, LCR y sangre hasta el año de vida.
● Sólo en el caso de resultar positiva la muestra serológica del RN, se le solicitará una muestra respiratoria (ANF)
para aislamiento viral.
● En caso de resultar positiva para IgM rubéola, se solicitará una muestra de suero en la madre (posterior al parto)
para estudio de IgG.

Tratamiento
No existe tratamiento disponible para la madre durante la infección aguda ni para el RN infectado. No se recomienda la
profilaxis sistémica con inmunoglobulina tras exposición a rubéola, ya que no previene la viremia.
Profilaxis con vacuna a la mujer en edad reproductiva, NO durante el embarazo ni 3 meses antes del embarazo.

Pronóstico
Es una enfermedad progresiva con deficiencia de la respuesta inmune que puede progresar hasta los 2 años de vida. 50-
70% de los niños con infección congénita por rubéola pueden aparecer como aparentemente normales en el momento del
nacimiento, con alteraciones transitorias como hepato-esplenomegalia, meningoencefalitis, trombocitopenia, con o sin
púrpura, y radiolucencia ósea.
Niños con SRC tienen riesgo de desarrollar DM e hipotiroidismo

RUBEOLA
¿Qué cuidado debemos de tener con el niño que es portador de rubéola congénita? Elimina el virus durante un
periodo prolongado, por lo que con este niño que nace con rubéola congénita cada 2 meses hasta los 6 meses que
salgan negativo o si no le tomo cultivos virales entonces tiene que estar aislado de mujeres embarazadas durante 1 año
porque por este tiempo puede estar eliminando el virus en este tiempo

Recordar que lo primero que incrementa es la IgM y al término de las 2 semanas mas o menos van en franco incremento
y la IgG va iniciando su incremento, una manera de saber es hacer una determinación al momento que nace le bebé y una
al mes del bebé para ver hacia donde van los anticuerpos porque la IgM tiende a disminuir progresivamente y la IgG a
progresar progresivamente, y es una manera de saber si el paciente está infectado o si ya venía infectado y saber en
qué etapa de la enfermedad se encuentra el paciente. Este anticuerpo se negativiza entre los 3 y 6 meses pero puede
permanecer positiva hasta el año de edad la IgM.

CITOMEGALOVIRUS

Es el principal agente causal de infección congénita y la primera causa de hipoacusia neurosensorial no genética y retraso
mental adquirido en la infancia.

Manifestaciones clínicas
 ● Fetales: microcefalia, calcificaciones periventriculares, atrofia óptica, hepatoesplenomegalia, ascitis o hidrops fetal
● Recién nacido: presentan manifestaciones sistémicas como fiebre, afectación respiratoria, púrpura,
hepatoesplenomegalia, hepatitis e ictericia, anemia hemolítica, encefalitis, coriorretinitis, retraso ponderal y
psicomotor. De 20-30% fallecen en los primeros 3 meses y 80-90 % tendrá secuelas psicomotoras y
neurosensoriales. El 85-90% pueden nacer asintomáticos pero con riesgo variable de desarrollar sordera, retraso
psicomotor y del desarrollo

Estudio
Mujer embarazada:
● IgM (+) → no logra la distinción entre primoinfección y reactivación: detectable en <30% de las mujeres con
primoinfección y permanece hasta 12 meses después
● IgG (+) → puede traducir exposición previa al embarazo o puede aumentar por una reinfección con una nueva
cepa de CMV o reactivación del virus latente durante el embarazo
● IgM (+) e IgG (+ con baja avidez) nos sugiere una infección en los último 3-4 meses

Feto
● PCR de líquido amniótico → amniocentesis a partir de las 21 sdg, sensibilidad (90-98%) y especificidad (92-98%)
● Seguimiento ecográfico seriado → búsqueda de datos de infección como: alteraciones de líquido amniótico,
hidrops fetal, RCIU, hepato-esplenomegalia, calcificaciones intrahepáticas, aumento de la ecogenicidad intestinal,
microcefalia, dilatación ventricular, atrofia cortical y calcificaciones intracraneales.
● Resonancia magnética fetal → se puede utilizar para la búsqueda de polimicrogiria, hipoplasia cerebelosa o
alteraciones en la sustancia blanca

Recien nacido
● Aislamiento de CMV en cultivos acelerados utilizando muestras de orina y saliva, estas muestras deben ser
obtenidas durante la semanas 1-3 de vida
● PCR en muestras de saliva y orina

Manejo
● Se recomienda tratamiento en CMV congénito sintomático con compromiso de sistema nervioso central u órgano-
específico (neumonía, hepatitis, hepato/esplenomegalia, trombocitopenia grave y/o persistente y compromiso
multisistémico) antes de 30 días de vida
● Ganciclovir endovenoso 6 mg/kg/ dosis cada 12 horas por 6 semanas
● Valganciclovir 16 mg/ kg/ dosis cada 12 horas por 6 meses
● Tomar exámenes de control semanal en las primeras 6 semanas de tratamiento (BH, PFR y PFH)

Pronóstico
El tratamiento oportuno mejora el pronóstico de desarrollo y disminuye el riesgo de sordera neurosensorial.

CITOMEGALOVIRUS
Triada característica: coriorretinitis, calcificaciones cerebrales periventriculares, microcefalia. Aunque puede haber
hidrocefalia en estos pacientes. Pero la tríada característica es esa.

Sobre el diagnóstico: Aquí también las pruebas que se pueden realizar es la determinación de IgM e IgA que funciona
de la misma manera con toxoplasmosis, si solo tiene IgG considerar que puede ser el paso de anticuerpos de la madre al
feto, al menos que tenga 4 veces más en títulos sobre de su madre y sin presentar IgM entonces entendemos que el feto
tuvo una infección temprana que ya no se detecta la IgM pero que el paciente tuvo la infección en los primeros mese de la
gestación.

Ganciclovir como tratamiento a pacientes graves porque las secuelas del tratamiento a veces son mucho más severas.

HERPES
Cuando se diagnostica una infección genital activa debe evitarse el monitoreo invasivo y se prefiere realizar cesárea
electiva. Una infección ascendente es posible después de la ruptura de membranas.
● Presentación clínica: la infección en el RN se puede adquirir por vía intrauterina (5%), intraparto (85%) o postnatal
(10%).
○ Infección intrauterina: los RN infectados pueden presentar cicatrices, rash, aplasia cutis, hiper o
hipopigmentación, microftalmia, coriorretinitis, atrofia óptica, calcificaciones intracraneales, microcefalia y
encefalomalacia
 ○ Infecciones intraparto o postparto: pueden presentarse como infección diseminada (ID), con o sin
compromiso del SNC, encefalitis o enfermedad piel-ojo-boca (SEM). 50% de las infecciones por VHS
neonatal cursan con compromiso del SNC y 70% tienen lesiones vesiculares en piel
■ Infección diseminada (ID): 25% de las infecciones neonatales por VHS y 2/3 de los RN afectados
tiene aparte compromiso del SNC. Se presenta a los 10-12 días con compromiso multisistémico.
20% no presentan vesículas. Se presenta como una sepsis viral con falla respiratoria, hepática,
CID y puede llevar a la muerte.
■ Infección del SNC: 1/3 de las infecciones herpéticas neonatales. Aparición a los 16-19 días de
vida. Síntomas inespecíficos de neuro compromiso como rechazo alimentario, letargia,
convulsiones, alteraciones de conciencia o compromiso hemodinámico. El LCR puede ser normal
si la infección es precoz.
■ Infección de piel-ojo-boca (SEM): 45% de los casos de infección neonatal, se presenta a los 10-
12 días de vida. Infección de extensión limitada, 80% presenta rash vesicular.
● Estudio: la detección de ADN de VHS (PCR) es el examen más utilizado. Como muestras, se recomienda hisopado
de boca, nasofaringe, conjuntiva y ano, muestra de la base de vesículas, LCR y sangre. En los primeros 3 días de
la infección, el PCR de LCR tiene un rendimiento de sólo 70%, por lo que el análisis puede repetirse entre el 3er y
5to día si antes hubo un resultado negativo. La obtención de sangre para PCR es especialmente útil en bebés sin
lesiones cutáneas.
● Manejo:
○ Aciclovir IV, 60 mg/kg/día, fraccionado cada 8 horas por 14 días en caso de enfermedad SEM y 21 días
en caso de ID y enfermedad del SNC
○ Si hay afección del SNC, repetir la punción lumbar para documentar la cura virológica en el SNC. Si el
PCR sigue siendo positivo, continuar el aciclovir 7 días más hasta que sea negativo.
○ Terapia supresora con aciclovir en caso de ID y enfermedad del SNC, a dosis de 300 mg/m2/dosis por 3
veces al día VO por los 6 meses posteriores al tratamiento IV
● Pronóstico: la mitad de los RN con infección diseminada presentarán recurrencias cutáneas. El uso de aciclovir ha
logrado una tasa de sobrevida al año de 96% en enfermedad diseminada, con mejores resultados del desarrollo
neurológico, y de 71% para infección del SNC. La terapia supresora con aciclovir oral mejoró los resultados en el
neurodesarrollo en pacientes con infección diseminada y con enfermedad del SNC.

HERPES
El VHS tipo 2 es el más frecuente que vamos a encontrar, aunque también podemos encontrar el VHS tipo 1.

La características de los niños con sx de TORCH es que en menor o mayor grado se ve afectado el SNC, y tendrán
manifestaciones clínicas.

12. MALFORMACIONES CONGÉNITAS

ATRESIA ESOFÁGICA
DEFINICIÓN
La atresia de esófago es un defecto congénito relativamente común de etiología desconocida, que consiste en una falta
de continuidad del esófago con o sin comunicación a la vía aérea.

EPIDEMIOLOGÍA
La atresia esofágica es una malformación congénita del tracto gastrointestinal superior con una prevalencia estimada en
todo el mundo que varía de 1 en 2500 a 1 en 4500 nacimientos.

ETIOLOGÍA
La etiología de la atresia esofágica con o sin una fístula traqueoesofágica asociada es el fracaso de la separación o el
desarrollo incompleto del intestino anterior.

Ha habido varios genes asociados con EA, incluidos Shh, SOX2, CHD7, MYCN y FANCB. Sin embargo, la etiología no
se conoce completamente y es probable que sea multifactorial. Los pacientes pueden ser diagnosticados con EA / TEF
aislada o parte de un síndrome como VACTERL o CHARGE.

FISIOPATOLOGÍA
La atresia esofágica es el resultado de la separación lateral defectuosa del intestino anterior hacia el esófago y la tráquea.
Es posible que se forme un trayecto de fístula entre el esófago y la tráquea como consecuencia de un defecto en las
interacciones epitelio-mesenquimal.

La fístula traqueoesofágica y la atresia esofágica están presentes juntos en aproximadamente el 90 por ciento de los
casos y se clasifican en 5 categorías (tipos A-E) según su configuración anatómica.

CLASIFICACIÓN
El tipo A es la atresia esofágica aislada sin fístula
traqueoesofágica asociada y tiene una prevalencia del 8%.
El tipo B es la atresia esofágica con una fístula
traqueoesofágica proximal (es el más raro con una
prevalencia del 1%). La atresia esofágica tipo C es la más
prevalente (84%) e involucra atresia esofágica proximal con
fístula traqueoesofágica distal.
El tipo D es la atresia esofágica con una fístula
traqueoesofágica tanto proximal como distal (Es raro al 3%).
La atresia esofágica tipo E es solo una fístula
traqueoesofágica aislada sin atresia esofágica asociada (4%)

Fondo de saco superior o fondo de saco inferior, por ejemplo es fondo de saco inferior con fístula de saco posterior.
Puede ser que nos digan la clasificación de Gross que es la que se ve en la imagen que la clasifica de A a E, y otra es
la de VOGT/LADD es otra clasificación que también se usa mucho, de I a V pero es la misma, solo que este es con
números y la otra es con letras.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Aproximadamente un tercio de los fetos con atresia esofágica serán diagnosticados prenatalmente. La pista ecográfica
más común de la atresia esofágica es el polihidramnios, que está presente en aproximadamente el 60% de los
embarazos.

Los lactantes con atresia esofágica presentan síntomas poco después del nacimiento, con aumento de las secreciones,
lo que conduce a asfixia, dificultad respiratoria o episodios cianóticos durante la alimentación. Se la detecta con más
frecuencia después del nacimiento, cuando el bebé intenta alimentarse por primera vez y se atraganta o vomita, o cuando
se le inserta un tubo a través de la nariz o la boca y no puede pasar al estómago. En los tipos de atresia esofágica C-E,
la fístula entre la tráquea y el esófago distal da como resultado un estómago lleno de gas en una radiografía de tórax.
Los bebés con atresia esofágica tipo A y B no tendrán distensión del estómago porque no hay fístula desde la tráquea
hasta el esófago distal.

ESTUDIO Y MANEJO
Por lo general, la atresia esofágica se diagnostica con la imposibilidad de pasar una sonda orogástrica. El tubo se
detendrá antes del estómago y se verá enrollado por encima del nivel de atresia en una radiografía de tórax. Se puede
hacer un diagnóstico definitivo inyectando una pequeña cantidad de material de contraste soluble en agua en la sonda
orogástrica bajo guía fluoroscópica. Se debe evitar el bario, ya que puede provocar neumonitis química si se aspira a los
pulmones. Se puede ayudar a un diagnóstico adicional mediante esofagoscopia o broncoscopia en busca de una fístula
traqueal.

El recién nacido con atresia esofágica y fístula traqueoesofágica necesita evaluación para detectar anomalías de
VACTERL y CHARGE, ya que esto puede ocurrir hasta en el 50% de los recién nacidos. Específicamente, la evaluación
completa requiere un ecocardiograma cardíaco, radiografías de las extremidades y la columna, ecografía renal y un
examen físico completo del ano y los genitales para detectar cualquier anomalía.

Una vez que se diagnosticó atresia esofágica, se debe intubar al bebé para controlar las vías respiratorias y ayudar a
prevenir una mayor aspiración. Si aún no lo ha hecho, se debe colocar suavemente un catéter para succionar las
secreciones orofaríngeas. El bebé debe recibir antibióticos, líquidos por vía intravenosa y nada por vía oral (NPO). Se
debe considerar la nutrición parenteral total (NPT) para el lactante, ya que el estado de NPO puede durar varias semanas.
Una vez que el recién nacido se estabiliza desde el punto de vista hemodinámico y de las vías respiratorias, se debe
consultar a un cirujano pediatra.

Las opciones quirúrgicas para la reparación incluyen toracotomía abierta o cirugía toracoscópica asistida por video.

Después de la cirugía, el neonato es devuelto a la UCI neonatal para un seguimiento más cercano. Se deja un tubo
torácico en su lugar en el lado donde se accedió al tórax. Se continúa con NPO con la sonda nasogástrica hasta succión
intermitente. Después de 5-7 días, se realiza un esofagograma en busca de una fuga esofágica . Si no se identifica
ninguna fuga, normalmente se inicia la alimentación oral. Si hay una fuga, el tubo torácico recogerá el drenaje. El tubo
torácico se deja en su lugar hasta que la fuga se selle y/o el recién nacido tolera la alimentación oral.

Cuadro característico es la sialorrea que nos habla de fondo de saco superior, por lo que la saliva entra se acumula y
sale por eso es que el bebe tiene esta Sialorrea profusa y muy importante. Dependiendo del tipo de atresia puede tener
o no otras complicaciones: por ejemplo en la Tipo A de Gros con fondo de saco superior e inferior, generalmente son
recién nacidos a término con peso adecuado a edad gestacional, estos no se complican con problemas respiratorios a
pesar de que no pueden deglutir porque la saliva la echan hacia afuera, pocos casos pueden complicarse con
broncoaspiraciòn.

Caso contrario, tipo 3 fondo de saco superior con fistula traqueoesofagicoa inferior
:estos pacientes aparte de que no pueden deglutir, tienen una fístula traqueoesofágica inferior
que comunica la vía digestiva con la respiratoria, el niño está respirando a la vez que entra
aire a los pulmones también entra aire a la cavidad gástrica, y el riesgo es que se llene la
cámara gástrica de aire, el px regurgite y lo broncoaspire, a parte de que son pequeños para
edad gestacional y de bajo peso en relación al peso esperado se complique frecuentemente
a neumonitis y tienen un patrón más del problema respiratorio.

La flecha muestra una anomalía vertebral, este paciente tiene hemivértebras y tiene esa flecha
ahí. Si metemos una sonda de más o menos grueso calibre 10 Fr tenemos que introducirla
con cuidado y 7 cm aprox del orificio nasal anterior vamos a encontrar que se atora la sonda
y esa es la sonda en donde se puede atorar.

¿Cómo puedo saber como que hay una fístula gastroesofágica? Porque hay aire al
inferior en la radiografía.

PRONÓSTICO
El pronóstico para los recién nacidos con atresia esofágica/fístula traqueoesofágica es relativamente bueno y depende
principalmente de anomalías cardíacas y cromosómicas frente a la atresia esofágica per se. Generalmente, la
supervivencia global es de alrededor del 85%-90%.

HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA

DEFINICIÓN
Es un defecto del desarrollo del diafragma que permite que las vísceras abdominales se hernien hacia el pecho. Los
recién nacidos suelen presentarse desde el inicio de la vida extrauterina con dificultad respiratoria que puede llegar a ser
incompatible con la vida.

EPIDEMIOLOGÍA
Su prevalencia es de aproximadamente 1 a 4 casos por cada 10.000 nacidos vivos.

ETIOLOGÍA
Aparentemente la etiología no ha sido bien descrita, sin embargo, se mencionan posibilidades ambientales como
desencadenantes, entre las cuales se han asociado; la deficiencia de vitamina A, exposición a talidomida y el uso de
anticonvulsivos.

FISIOPATOLOGÍA
Este padecimiento es atribuido al fracaso del cierre adecuado de los pliegues pleuroperitoneales durante la 4ta a la 10ma
semana después de la fecundación; esto permite la herniación de las vísceras e ingresen a la cavidad torácica.

CLASIFICACIÓN

Clasificación según su localización:

● Posterolaterales. Representan hasta el 95% de los defectos diafragmáticos. Se subdivide en:
○ Hernia de lado izquierdo: 80 a 85%.
○ Hernia de lado derecho: 10 a 15%.
○ Bilateral: Menor al 2% de los casos.
● Anteroesternales.
● Central. Es la más rara.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los recién nacidos con mayor frecuencia presentan dificultad respiratoria en las primeras horas de vida, el grado de
dificultad respiratoria depende de la gravedad de la hipoplasia pulmonar y el desarrollo de hipertensión pulmonar.

A la exploración física se puede apreciar tórax en tonel, un abdomen de aspecto hundido debido a la migración del
contenido abdominal a la cavidad torácica, y la ausencia de ruidos respiratorios en el lado ipsilateral.
En pacientes con una hernia diafragmática del lado izquierdo, el latido del corazón se desplaza hacia la derecha debido
al desplazamiento de las estructuras mediastínicas hacia el lado contralateral. También se menciona a la insuficiencia
suprarrenal como un hallazgo común en los pacientes con HDC.

Indicación absoluta de intubar a un RN:

Tórax abombado en tonel, el contenido
abdominal se va a esa cavidad , entonces el
abdomen se ve vacío, no tiene vísceras y
está casi pegado a la espalda. Esto me hace
sospechar que el paciente tiene hernia
diafragmática, entonces esta sospecha lo
que procede es intubar al paciente. Veo este
tórax, este abdomen en batea, intubar al
paciente, pese a que tenga o no
manifestaciones de dificultad respiratoria.

DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar en cualquier recién nacido a término con dificultad
respiratoria, especialmente si no hay ruidos respiratorios. El diagnóstico se confirma mediante la realización de una
radiografía de tórax.

El intestino se llenó de aire que desplaza el mediastino al lado contralateral y evascula los grandes vasos y puede haber
obstrucción de los vasos sanguíneos generando complicaciones cardiacas. Por eso el paciente debe de ser intubado,
para que no pase lo que se muestra en la Rx.

Hallazgos a la radiografía de tórax: Se observa hernia del contenido abdominal hacia el hemitórax con un pulmón
pobremente aireado en el lado afectado; incluso puede que no se visualice el pulmón.

También se puede observar el desplazamiento contralateral de estructuras mediastínicas como el corazón o compresión
del pulmón contralateral.

TRATAMIENTO
Tratamiento médico preoperatorio: Consiste en la estabilización de la oxigenación, presión arterial y el estado ácido-
base del recién nacido. Al sospechar este diagnóstico se debe iniciar la terapia médica.
● Colocación de sonda nasogástrica: Esto con el fin de descomprimir el contenido abdominal.
● Intubación/ventilación: Los recién nacidos con diagnóstico de hernia diafragmática congénita son intubados y ventilados
mecánicamente para prevenir la distensión gástrica y la compresión pulmonar. Teniendo como objetivo minimizar el
traumatismo pulmonar en los pulmones hipoplásicos.
● Oxigenación por membrana extracorpórea: Su principal indicación es el fracaso de la terapia convencional. Con el uso
de esta terapia se han observado mejores tasas de supervivencia.

Tratamiento quirúrgico: Consiste principalmente en la reducción de las vísceras abdominales y cierre primario del
defecto en el diafragma.

COMPLICACIONES
● Agudas: La más grave sucede después de reparar el defecto diafragmático, siendo esta la persistencia de la
hipertensión pulmonar. Otras complicaciones postquirúrgicas son hemorragia, quilotórax e infección.
● Tardías: En estas se observa la hernia diafragmática recurrente, enfermedad respiratoria crónica o incluso
secuelas neurológica

PRONÓSTICO
No hay diferencia en la mortalidad entre las hernias del lado izquierdo y del lado derecho, sin embargo, puede haber una
mayor incidencia de complicaciones pulmonares asociadas con las del lado derecho. La hernia bilateral se asocia con
una alta tasa de mortalidad.

MALFORMACIÓN ANORRECTAL

DEFINICIÓN
La Malformación Anorrectal (MAR), es un defecto congénito que ocurre entre la quinta y la séptima semana de gestación,
caracterizado por el desarrollo inadecuado del orificio anal, del recto y de los músculos que ayudan a la evacuación,
determinando que el recién nacido no pueda defecar normalmente, se incluyen desde diversos grados de estenosis hasta
la atresia completa.

EPIDEMIOLOGÍA
Ocurre aproximadamente en 1 de cada 5000 nacimientos, y es ligeramente más común en varones, la presentación más
común en varones es una fistula recto uretral y en las mujeres es la fístula recto vestibular. Que no se presente una fístula
es muy raro, solo son el 5% de los casos y generalmente está asociado a Síndrome de Down.

La MAR se asocia con otras malformaciones: Genitourinarias (reflujo vesicoureteral, agenesia renal, displasia renal,
duplicación ureteral, criptorquidia, hipospadias, útero bicorne, septo vaginal), Vertebrales (disrafia vertebral: médula
anclada; masas presacras: meningocele, lipoma, dermoide, teratoma), Cardiovasculares (tetralogía de Fallot, defecto
del tabique ventricular, transposición de los grandes vasos, síndrome del corazón izquierdo hipoplásico),
Gastrointestinales (fístula traqueoesofágica, atresia duodenal, malrotación intestinal, enfermedad de Hirschsprung). Las
más importantes son anomalías de los riñones y del tracto urinario, junto con anomalías del sacro. Con frecuencia, este
complejo recibe la denominación de síndrome de regresión caudal.

CLASIFICACIÓN
La clasificación de Wingspread divide a las MARs en:
● Lesiones bajas, en que el recto ha descendido a través del complejo esfinteriano
● Lesiones altas, en las que el recto NO ha descendido a través del complejo esfinteriano.
Esta clasificación no ayuda a elegir la cirugía adecuada ni con el pronóstico a largo plazo, para estos aspectos es más
útil la clasificación de Krickenbeck, que divide a las malformaciones anorrectales en grupos de entidades mayores (más
comunes) y en variantes raras.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Depende de la malformación anorrectal presente, una inspección cuidadosa del área perineal nos puede orientar. Se
puede manifestar con rechazo alimentario, distensión abdominal, retención de meconio o abdomen agudo.

● Fístula rectoperineal: se observa meconio saliendo de la piel perineal.

● Fístula rectouretral: se observa meconio en la orina.
 Cuando hay una membraan anal, la ubicación del ano es la habitual, y la protrusión
se observará a través de esa membrana por lo que se verá azul por el meconio.

Por ejemplo, si no se encuentra el ano, entonces el orificio se puede encontrar en

todo el trayecto del rafe medio, incluso en el rafe del miembro.

¿Cuándo decimos que es alta o baja? Tiene que ver más que nada con la
ubicación en relación del músculo elevador del ano. Si se encuentra por encima de
este es una malformación alta, y contrario será una malformación baja. Esto es lo
que nos da el límite. Si es alta, debemos buscar la presencia de fístula (a vagina
en mujer, vejiga, uretra prostática en varón).

ESTUDIO Y MANEJO
Una vez detectada una MAR o con una muy alta sospecha, se deben realizar estudios complementarios como:
Ultrasonido renal (buscando principalmente hidronefrosis), Ultrasonido de columna
lumbosacra, Ecocardiografía, Radiografía lateral y anteroposterior de columna lumbosacra,
RM (de ser necesaria), esto para hacer la correcta determinación de la MAR y buscando
malformaciones asociadas.

El tratamiento es principalmente quirúrgico y es importante no tomar decisiones sobre el

mismo antes de las 24 horas de vida, ya que se necesita que aumente la presión
intraluminal para que el meconio pueda pasar por una fístula, permitiendo o facilitando el
diagnóstico. Los pilares del tratamiento son la Anorrectoplastía Sagital Posterior (ARPSP)
y la colostomía. En la mayoría de las presentaciones de MAR son necesarios ambos
procedimientos, solo en los casos de fístula perineal (ambos sexos) y fístula vestibular
(mujeres) se puede realizar una ARPSP sin la necesidad de una colostomía, siempre y
cuando no presente comorbilidades severas. Todas las lesiones altas requieren colostomía
mientras que la reparación de una cloaca persistente con frecuencia requiere el
reposicionamiento de la uretra y de la vagina, así como del recto.

Normalmente se pone una varita o un marcador en donde se epsera encontrar el orificio

anal, y entonces se ve la distancia que hay en relación al sacro, el pubis del niño, finalmente
lo que se busca es la altura y la distancia. Esta radiografía se llama invertograma o técnica
de Wangesteen y Rice, se deja al niño 18 a 24 h en esa posición que es tiempo que tarda
el aire que deglutimos al área rectal que se usa como medio de contraste, para poder ubicar
la altura de la lesión. Y en base a esto se definirá el procedimiento a seguir. Todas estas
anomalías son más frecuentes en niños con trisomías 13, 18 y 21.

La cirugía depende de la habilidad del cirujano. Muchos de ellos prefieren hacer una
colostomía, esperar a que el paciente crezca y el cierre de colostomía, y la cirugía
definitiva a 1 o 2 años de vida.

PRONÓSTICO
Con el tratamiento se busca restaurar y mantener la continencia, así como las funciones sexuales y urinarias. Entre los
signos de buen pronóstico están: una a tres deposiciones “bien formadas” por día, se mantiene limpio entre deposiciones,
hay evidencia de que “siente” y puja durante las deposiciones, los pacientes con estas características pueden ser
enseñados a usar el inodoro de forma normal; en cambio un paciente que tenga más de tres deposiciones por día en las
que no existe evidencia de “sentir” o pujar, tiene un mal pronóstico funcional. Alteraciones espinales y en sacro también
modifican el pronóstico.

ATRESIA COANAL
DEFINICIÓN
Esta patología estructural consta de la ausencia de la/s abertura/s que conectan la cavidad nasal con la nasofaringe
debido a una oclusión por tejido membranoso o hueso, en ocasiones puede ser ambas.

De ser bilateral se considera una emergencia otorrinolaringológica ya que el neonato no puede respirar. En el caso de
que sea unilateral, esta se presenta con descarga mucopurulenta.
ETIOLOGÍA
Las coanas nasales se desarrollan entre la tercera y séptima semana semana de la embriogénesis, cuando se rompe el
epitelio entre el surco olfatorio y el estomodeo (cavidad bucal primaria).

Se han reconocido varias hipótesis que explican la atresia coanal, entre ellas está la persistencia de la membrana
bucofaríngea, la persistencia de la membrana nasobucal de Hochstetter, una reabsorción incompleta del mesodermo
nasofaríngeo, entre otras.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de esta malformación está entre 1:5000-8000 recién nacidos, siendo más común la atresia unilateral (60%),
y en mujeres (2:1).

Se asocia en el 25% de los casos con el Síndrome de CHARGE que incluye Coloboma, enfermedad cardíaca, retraso
mental y de crecimiento, hipoplasia genital, anomalías de oído.

FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO

A grandes rasgos se sabe que el neonato tiene una respiración peculiar, siendo esta una respiración nasal obligada, a
excepción cuando está llorando. Esto debido a que la situación de la laringe en el neonato es diferente comparada con
la del adulto. Es decir, la laringe tiene una elevación superior en el neonato, lo que provoca que durante la deglución la
laringe suba y se mantenga entre el paladar blando y un lado de la nasofaringe.

Durante la inspiración el neonato succiona la lengua y se crea una aspiración en la orofaringe lo cual favorece el
movimiento del tejido blando del piso de la boca hacia arriba y atrás del paladar blando. Así mismo en la espiración se
bloquea la cavidad oral por la presión en la vía aérea, lo que genera en el paciente con atresia coanal bilateral episodios
de asfixia y distrés respiratorio cuando la boca permanece cerrada, especialmente cuando duerme o está alimentándose.
Todo esto se interpreta en una cianosis paradójica (o en reposo) que cede cuando el bebé llora o bosteza. Cuando esta
atresia es unilateral se presenta una descarga nasal en el lado afectado.

EVALUACIÓN
El diagnóstico debe ser inmediato al nacimiento. Al nacer se debe de poner un espejo laríngeo bajo cada fosa nasal
posterior a la succión de estas para verificar que haya flujo de aire.
La sospecha de la atresia coanal se puede confirmar por un endoscopio nasal flexible con su respectiva preparación para
visualizar la obstrucción. Una vez confirmado se realiza una tomografía computarizada para evaluar las estructuras a
considerar y/o descartar diagnósticos diferenciales, tales como desviación septal, estenosis de la apertura piriforme,
pólipos, etc.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la atresia coanal es meramente quirúrgico, siendo los objetivos primarios permitir la creación de las
coanas, impedir la recurrencia de la atresia, no interferir en el desarrollo craneofacial del paciente y ser lo menos invasivo
posible en la intervención. La atresia unilateral no es tan urgente de tratar como la bilateral, lo cual puede ser postergada
a una edad donde esté más desarrollada la región anatómica involucrada, teniendo especial cuidado en mantener las
vías aéreas superiores despejadas, para esto se puede utilizar spray nasal.