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Tabla bacterias 1 0

6 pag.

Descargado por María Guadalupe Hernández Pérez

(zaht02@gmail.com)
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Microrganismo
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
(Coco)
Staphylococcus saprophyticus
(Coco)
Streptococcus agalactiae (B)
(Coco)
Streptococcus pyogenes (A)
(Coco)
Morfología
-Coco gram +, en racimos.
-Catalasa +
-Coagulasa +
-Coloniza las narinas anteriores,
se encuentra donde hay
glándulas sebáceas.
-Beta hemolítico.
-Proteína A.
-Acido teicoico específico de la
especie.
-Coco gram +, en racimos.
-Catalasa +
-Coagulasa -
-Alfa hemolítico.
-Es saprófito.
-Coco gram +, en racimos.
-Catalasa +
-Coagulasa -
-Oxidasa -
-Inmóvil no formador de esporas.
-Poseedor de enzima ureasa.
-Alfa hemolítico.
-Beta-Hemolitico, coco gram + en
cadenas.
-Crecen en nutrientes.
-Son grandes.
-Antigeno B o antigeno
polisacarido especifico de pared
celular.
-9 polisacaridos de capsula
especificos ( se asocia a
colonizacion y enfermedad).
-Antigeno C o proteina de
superficie.
-Cocos esfericos de cadena corta
en muestra y larga en cultivo.
-Colonias blancas con beta-
hemolisis.
-Capa de peptidoglucano, que
parece gram +.
-El carbohidrato especifico es lo
que da antigeno de grupo A.
-Proteina M lo hace virulento,
cadena de doble helice alfa, solo
las I dan antigenos.
Patogenia
- Citotoxinas:
Toxina alfa, la toxina beta (también
llamada esfingomielinasa C), la toxina
delta, la toxina gamma y la leucocidina
PV.
- Toxinas exfoliativas
-Biofilm presente, impidiendo
penetración de ATB.
-Infeciones asociadas a catéteres y
derivados.
-Asociados a pacientes en diálisis y a
pacientes con prótesis valvulares
cardiacas.
-Receptores oligosacáridos propios de la
uretra.
-Resistente a novobiocina y
vancomicina.
-Infecciones asociadas a catéteres y
derivados.
-Afecta en su mayoría a mujeres
jóvenes sexualmente activas y a
hombres homosexuales.
-Capsula de polisacaridos, interfiere en
fagocitosis.
-Predileccion por neonatos, por falta de
anticuerpos para antigeno B.
-Mayor funcionamiento en personas
con deficiencia en sistema de
complemento III y V.
-Ia, Ib y II tienen ácido siálico que
inhiben la via de complemento
alternativa.
-Proteina M se unen a las Ig.
-Acido lipotenoico y proteina F se unen
a celulas del hospedador y al complejo
de fibronectina.
-Capsula de acido hialuronico interfiere
en fagocitosis.
-Proteina M bloquea union a C3b.
-Bloquea ruta alternativa.
-Peptidasa C5a inactiva a C5a y no
activa a polimorfonucleares.
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Epidemiologia
- Normal en la piel y las
superficies mucosas.
-Resistente a la desecación.
-SARM es la cepa más frecuente
de infección en piel y tejidos
blandos.
-Se ha aislado en válvulas
cardiacas protésicas, prótesis
ortopédicas y catéteres
intravenosos.
-Habita el tracto genitourinario y
región periuretral.
-Infecciones urinarias en
mujeres jóvenes sexualmente
activas.
-Asociado a infecciones en
personas con catéteres
vesicales, neonatos e
inmunodeprimidos.
-Coloniza aparato digestivo
inferior y genitourinario.
-10-30% embarazadas es
portadora.
-60% de probabilidad que
colonicen a niños con madres
portadoras.
-<7 dias es de comienzo precoz.
->7 dias es comienzo tardio.
-Ia, III y V: Comienzo precoz.
-Ia y V: Adulto.
-III: Comienzo tardio.
-Faringitis y pioderma son lo mas
frecuente.
-Coloniza bucofaringe en gente
sana.
-Deepende de anticuerpos.
-5 y 15 años son mas propensos.
-Gotitas respiratorias.
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Enfermedades clíicas
-Toxinas exfoliativas: síndrome de piel
escaldada estafilocócica (SPEE) o
sindrome de Ritter.
-Enterotoxina: intoxicación alimentaria.
-Toxina-1(TSST-1): síndrome de shock
tóxico.
-Impétigo ampolloso, forma localizada
de SPEE.
-Neumonía y empiema.
- Infecciones de catéter.
-Infección de implante de prótesis.
-Infección de herida.
-Cistitis
-Septicemia
-Endocarditis
-Prostatitis
-Epididimitis
-Infecciones de tracto urinario.
-Uretritis en hombres.
-Bacteriemia.
-Sepsis.
-Neonatal de comienzo precoz: <7 dias,
bacteremia, neumonia, meningitis.
No es evidente la meningitis.
Secuelas neurologicas: ceguera, sordera
y retraso mental.
-Neonatal de comienzo tardio:
Exogeno.
>7 dias hata 3 meses.
Bacteremia con meningitis.
Complicacion neurologica.
-Infeccion mujer embarazada:
Endometritis posparto, infeccion de
heridas, infeccion genitourinario.
Bacteremia, endocarditis, meningitis y
osteomielitis.
-Infeccion en hombre y mujer:
Bacteremia, neumonia, infeccion osea y
articular, cutanea y partes blandas.
-Faringitis: 2-4 dias despues, de inicio
brusco.
Dolor garganta, fiebre, malestar general
y cefalea.
Faringe post con aspecto eritematoso y
linfadenopatia cervical.
-Escarlatina: Exantema eritematoso
difuso en parte superior del torax que
va a las extremidades.
Palidez peribucal y en palma, planta.
Lengua blanco amarillenta que se
descama a roja (Lengua aframbuesada).
Diagnostico de laboratorio Diagnostico diferencial y extras
-Microscopía, muestras obtenidas -Único staphylococcus coagulasa + .
dependientes del tipo de infección. -Toxinas exfoliativas.
(absceso, impétigo, bacteriemia, -Cepas resistentes a Meticilina.
etc). -Colonias doradas en agar sangre y
-Pruebas basadas en detención de hemolisis beta.
ácidos nucleicos, detección de SASM
y SARM.
-Cultivo y Pruebas bioquímicas.
-Detección de anticuerpos.
-Microscopía, muestras obtenidas -Colonias blancas en agar sangre y
dependientes del tipo de infección. hemolisis alfa.
(absceso, impétigo, bacteriemia, - Es un mediador de infecciones
etc). nosocomiales.
-Pruebas basadas en detención de -No fermenta manitol.
ácidos nucleicos, detección de SASM
y SARM.
-Cultivo y Pruebas bioquímicas.
-Detección de anticuerpos.
-Microscopía, muestras obtenidas -Crece al 7% de NaCl.
dependientes del tipo de infección. -No posee proteina A.
(absceso, impétigo, bacteriemia, -No fermenta manitol.
etc).
-Pruebas basadas en detención de
ácidos nucleicos, detección de SASM
y SARM.
-Cultivo y Pruebas bioquímicas.
-Detección de anticuerpos.
-Realizar deteccion de antigenos en -Única con antígeno B.
muestras urogenitales (Poco sensible -Mujeres de 35 semanas se deben
a LCR). realizar tamizaje y si es + se da
-PCR de frotis rectal y vaginal. penicilina.
-Cultivos enriquecidos con
nutrientes.
-Ver carbohidrato en pared celular.
-Crece en agar sangre enriquecido, -Bacteria come carne.
sin glucosa. -Faringitis bacteriana, mas fecuente.
-Tincion Gram. -La proteina M de clase I, es la unica
-Deteccion de antigenos de grupo A. que da fiebre reumatica.
-PCR.
-Resiste optoquina.
-Ver ADNasa B.
 -Hay proteina M, acido
lipotenoico y proteina F.
-Algunas tinen capsula de acido
hialuronico y dan infecciones
sistemicas graves.
Streptococcus pneumoniae -Neumococo gram + encapsulado
(Diplococo) que se dispone en parejas o
cadenas cortas.
-Alfa-hemolisis en aerobia y Beta-
hemolisis en anaerobia.
-Alfa-hemolisis por neumolisina.
-Fermenta carbohidratos para
formar acido lactico.
-Catalasa -.
-Tiene capa de polisacaridos
compleja.
-Capa de peptidoglucano tienen
N-acetilglucosamina y N-
acetilmurámico que se
entrecruzan entre puentes de
pentaglicina.
-Tiene acido teicoico en su capa,
que forma el antigeno F.
-Polisacarrido C solo en
enfermedades inflamatorias.
-Adherencia inicial por acido
lopotenoico y proteina M y F son
adherencia tardia.
-Exotoxina pirogenica o eritrogenica.
-4 toxinas termolabiles, que son
superantigenos y actuan con
macrogafos y linfocitos T, liberan
citocinas proinflamatorias.
-Estreptolisina S, hemolisina estable,
lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas,
responsable de Beta-Hemolisis.
-Estreptolisina O, hemolisina labil, lisa
eritrocito, leucocito, plaquetas. Facil de
generar anticuerpos, inhibido por el
colesterol.
-Estreptocinasa, degrada plasminogeno,
libera plasmina, degrada fibria y
fibrinogeno, lisa coagulos.
-4 desoxirribonucleasas, no citolitica,
reduce viscosidad y disemina
microorganismos, ADNasa B es las mas
importante.
-Coloniza bucofaringe y se puede
diseminar a pulmones, senos
paranasales y oido medio, aveces a
cerebro.
-Tiene adhesinas de superficie.
-Producen proteasa de IgA secretora y
neumolisina.
-Neumolisina crea poros y destruye cel
fagociticas.
-Destruccion tisular por acido teicoico,
fragmentos de peptidoglucano y
neumolisina.
-Activan C5a que intervienen en la
inflamacion, lo potencia la amidasa.
-Neumolisina activa el complemento.
-Fosforilcolina, se una a plaquetas y
leucocitos, donde les protegen de la
opsonizaciob y fagocitosis.
-Capsula que inhibe la fagocitosis, son
lisas.
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-Habita en faringe y nasofarigne
de personas sanas.
-Frecuente en niños.
-Elevada en meses frios.
-Se disemina a pulmones, senos
paranasales, oidos y meninges.
-Causa frecuente de neumonia
bacteriana, meningitis, otitis
media, sinusitis y bacteremia.
-Por gotitas respiratorias
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Descamacion al tacto.
-Pioderma: Impetigo, infeccion
localizada y purulenta en zonas
expuestas.
Introduce por herida en piel.
Vesiculas a pustulas que forma costras.
Hipertrofia de glanglio linfatico regional.
-Erisipela: Infeccion agua de piel.
Dolor local e inflamacion,
linfadenmegalia, escalofrios, fiebre y
leucocitosis, elevada piel.
Frecuente en piernas y le sigue
infeccion respiratoria o cutanea.
-Celulitis: Afecta piel y tejido
subcutaneo. Sintoma sistemicos.
-Fascitis necrosante: Gangrena
estreptococica, en zona profunda de
tejido subcutaneo.
Destruye musculos y tejido adiposo.
De ampollas a gangrena, sintomas
sistemicos.
Toxicidad sistemica, insuficiencia
multiorganica y muerte.
-SST estreptococico: Infeccion cn
toxicidad multisistemica.
Inflamacion de partes blandas con
dolor, fiebre, escalofrios, malestar
general, nauseas, vomitos y diarrea.
Bacteremia y fascicitis necrosante.
-Fiebre reumatica: Inflama corazon,
articulaciones, vaso sanguineo y tejido
subcutaneo.
Pancarditis y nodulos subcutaneos.
Se asocia con faringitis estreptococica.
-Glomerulonefritis aguda: Inflamacion
aguda con glomerulos renales con
edema, hipertension, hematuria y
proteinuria.
Secuela por infeccion faringea y
piodermica.
Perdida progresiva e irreversible de
funcion renal.
-Neumonia: Bacterias se multiplican en -Tincion Gram en esputo, LCR, -Se pueden teñir como cocos gram -.
alveolos y proliferan por nutrientes lavados traquebronqueales y -Pude haber cepas no encapsuladas
dando edemas. broncoalveolares. que son pequeñas y aplanadas.
Eritrocitos, neutrofilos y macrofagos se -Cultivos en medios selectivos.
acumulan el alveolos. -Bilis -.
Brusco, escalofrios intensis, fiebre
mantenida, infeccion virica anterior, tos
productiva con esputo con sangre y
dolor toracico.
Se localiza en lobulos pulmonares
inferiores.
Se recupera en un plazo de 2 a 3
semanas, mortalidad de 5%, evluciona a
una bronconeumonia.
Fuerte cuando no hay bazo.
Solo abcesos en serotipo tipo 3.
Derrame pleural y empiema.
-Sinusitis, meningitis y otitis media.
 -Fosforilcolina regula la hidrolisis
y mantiene activa la amidasa.
Enterococcus faecalis -Cocos gram positivos parejas o
(Diplococo) cadenas cortas
-Crecen en condiciones aerobias y
anaerobias
-Crecen en Temperatura entre
10-45 C y pH (4,6-9,9) y en
presencia de NaCl y sales biliares
-Suelen conocerse como
bacterias de ácido láctico
Enterococcus faecium
(Diplococo)
Clostridium difficile -Bacilo gram (+) anaerobio
Bacilos -Forma esporas
Clostridium perfringens -Bacilo gram (+) anaerobio
Bacilos rectangular
-Rara vez forma esporas
-B-hemolítico
-Resistencia antibióticos
-Virulencia: Capacidad para adherirse a
tejido de forma biopeliculas, resistencia
a antibióticos
-Factores que intervienen en la
adherencia proteínas de superficie
glucolípidos de membrana gelatinasa y
Pili
-Eliminación de los enterococos de la
sangre entrada de neutrófilos ionización
de las bacterias
-Enterotoxina (A): Quimiotáctica para
neutrófilos y PMN en el íleon (liberación
de citocinas), altera la unión
intercelular, ulterior diarrea.
-Citotoxina (B) : Despolimerización de la
actina, destrucción del citoesqueleto
celular.
-Cepa virulenta: incremento de toxinas,
y producción de toxina binaria que
facilita su adhesión, resistente a
fluoroquinolonas
Toxina alfa: (Fosfolipasa C) lisa células
vasculares, provoca hemólisis, aumento
de permeabilidad vascular, destrucción
tisular, toxicidad hepática y disfunción
miocárdica.
Por cepas A a E
Toxina beta: estasia intestinal,
destrucción de la mucosa, lesiones
necróticas.
Toxina épsilon: Se activa por la tripsina
y aumenta permeabilidad vascular
Toxina iota: actividad necrosante y
aumenta la permeabilidad vascular.
Solo por cepa E
-Enterotoxina: Se une a el borde en
cepillo, modificando su estructura y
alteración de permeabilidad
(superantígeno)
-Se encuentra en el intestino
grueso en concentraciones
elevadas 105 Y 107 en aparato
genito urinario
- Infecciones enterococicas
están la utilización de sondas
urinarias y catéteres
intravasculares hospitalización
prolongada y el uso de
antibióticos de amplio espectro
-Parecido a E. faecalis con
concentraciones más bajas
- Infecciones enterococicas
están la utilización de sondas
urinarias y catéteres
intravasculares hospitalización
prolongada y el uso de
antibióticos de amplio espectro
-Forma parte de microflora
intestinal, enfermedad se
desarrolla por el uso de
antibióticos.
-Enfermedad se desarrolla en
colon
Tipo A: en el aparato digestivo
de muchas especies, distribuidos
por suelo y agua contaminadas.
-B a E no sobreviven en el suelo.
-Tipo A: Mayoría de infecciones
de partes blandas,
intoxicaciones alimentarias,
enteritis necrosante y
septicemia
-La enteritis necrosante se
produce por la toxina B de la
cepa C
-Infección nosocomial
-Cistitis asintomática no complicada o
cistitis asociada a pielonefritis
-Enterococos recuperadas de la sangre
pueden deberse a la diseminación
desde una infección localizada del
tracto urinario, el peritoneo o una
herida, representarse una infección
primaria del endocardio endocarditis
-Enfermedad gastrointestinal asociado a
antibióticos: desde diarrea autolimitada
hasta colitis pseudomembranosa grave
(mortal)
Infección de partes blandas: Celulitis,
fascitis o miositis supurativa y
mionecrosis gaseosa
-Inicio con intenso dolor, a la semana de
la introducción de los clostridios
(traumatismo)
-Seguido de necrosis tisular, shock,
insuficiencia renal y muerte (a 2 días al
inicio del cuadro)
Intoxicación alimentaria: Periodo de
incubación de 8-12 horas
-Espamos abdominales y diarrea acuosa,
sin fiebre, nauseas ni vómitos, y clínica
menor a 24 h.
Enteritis necrosante: Afecta al yeyuno,
dolor abdominal agudo, vómitos,
diarrea sanguinolenta, ulceración y
perforación intestinal (Peritonitis y
shock)
-Agar sangre y Agar chocolate
-Se diferencia en base a reacciones
bioquímicas como la resistencia la
optoquina
-Producen L- pirrolidonil arilamidasa
(PYR)
-La prueba PYR prueba de la Mancha
en 5 minutos es positivo y catalasa
negativa dispuesto en parejas y
cadenas cortas
-Detección de las toxinas por
ensayos.
Muestras de heces
-Detección al microscopio de basilos
gram (+) en ausencia de neutrofilos
-La intoxicación se demuestra
mediante al aislamiento de 10a la 5
clostridios por gramo de alimento o
10a la 6 bacterias por gramo de
heces recogidas.
-Bacterias entéricas se recuperan de
heces recogidos a partir de seres
humanos y de diversos animales
-Huele a corral por producción de
ácidos grasos.
-Se llama difficile por su dificultad
por aislar la bacteria.
-Mantenimiento de alimentos
contaminaos a menos de 60°C
posibilita germinación de esporas
-Calentamiento mayor a 74°C
destruye la enterotoxina termolábil
-La papa tiene un inhibidor de la
tripsina, lo que ayuda a que no
inactive la toxina B

Clostridium tetani -Bacilo gram (+) anaerobio -Tetanolisina: hemolisina lábil al
Bacilos estricto oxígeno (no hace nada)
-Forma esporas -Tetanospamina (A-B): Se produce en
-Aspecto de palillo de tambor fase estacionaria, se libera cuando
-Móvil célula se lisa, se une a receptores de
ácido siálico de neuronas motoras
(unión irreversible)
-Inactiva proteínas reguladoras de
neurotransmisores inhibidores (GABA)
-Actividad sináptica excitadora sin
regulación = parálisis espástica
Ubicuo en suelo fértil y coloniza
transitoriamente el aparato
digestivo
Tétanos generalizado: Afectación de -Diagnóstico por presentación clínica -Incubación depende de la distancia
músculos maseteros, contracción -Cultivo y microscopía no son entre la infección primaria al SNC
mantenido de músculos faciales=risa diagnóstico -Vacunación con el toxoide tetánico
sardónica
-Babeo, sudoración irritabilidad y
espasmos persistentes de la espalda
(opistótomos)
-Complicación: arritmias cardiaca,
fluctuaciones de la tensión arterial,
sudoración y deshidratación.

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 Tétanos localizado: enfermedad
permanece en músculo de la infección
primaria
Tétanos cefálico: pronostico
desfavorable
Tétanos neonatal: Infección inicial en el
muñón hasta generalizarse y trastornos
del desarrollo en supervivientes

Clostridium botulinum -Bacilos GRAM+ anaerobios -Toxina botulínica: proteina formada
Bacilos -Formadores de esporas. por una cadena ligera con actividad
-Especie aerotolerante y puede endopeptidasa de zinc (toxigénica) y
crecer en ambientes expuestos al una acadena pesada no toxigénica que
aire. se une a receptores específicos de
-Ubicuos en suelo, agua y aguas ácido siálicos y glucoproteínas
residuales. superficiales de las neuronas motoras
Necesidades nutricionales estimulando endocitosis.
exigentes. -C. Botulinum forma complejos con
-Existen 7 toxinas botulínicas (A- proteínas no toxicas para proteger la
G) las toxinas A,B,E,F son neurotoxina en el tubo digestivo.
asociadas a enfermedades. C. Botulinum permanece en la zona de
unión neuromuscular donde la
acidificación del endosoma libera la
cadena ligera que inactiva las proteínas
que regulan la liberación de acetilcolina
inhibiendo la neurotransmisión dando
como resultado una parálisis flácida.
Nocardia Bacilos Gram + -Descarga oxidativa con liberación de:
Bacilos -Ácido-alcohol resistente Peróxido de hidrógeno
-Aerobio estricto Superóxido dismutasa
-Catalasa + -Factor del cordón
Crecimiento lento -Toxinas y hemolisinas
-Colonias aspecto blanquecino -Evita la destrucción por la fosfatasa
-Pared celular con ácidos grasos ácida
de cadena ramificada -Evita la acidificación del fagosoma
Bacillus anthracis -Bacilos Gram + Tres componentes proteicos tóxicos:
Bacilos -Forma esporas Antígeno protector (PA)
-Inmóviles Factor del edema (EF)
-No hemolíticos Factor Letal (LF)
PA+EF = Toxina del Edema
PA+LF = Toxina Letal
-Se aísla del suelo y del agua.
-Las cepas A se encuentran en
terrenos neutros o alcalinos, las
cepas B de suelos orgánicos
ricos y las cepas E de suelos
húmedos.
Existen 4 formas de botulismo:
1)botulismo alimentario o forma
clásica: asociado a consumo de
conservas de elaboración casera
(toxinas A y B), pescado
conservado (toxina E)
2)botulismo del lactante: se da
por consumo de alimentos como
leche en polvo contaminado
3)botulismo de heridas:
incidencia desconocida
4)botulismo por inhalación:
bioterrorismo
-Infecciones exógenas
-Poblaciones vulnerables:
VIH, déficit de linfocitos,
transplantes de órganos, función
pulmonar comprometida.
-Nocardiosis primaria luego de
un trauma en tejidos
subcutáneos
-Nocardiosis secundaria luego
de diseminación desde un foco
pulmonar
-Carbunco en el ser humano por
exposición a animales o
productos contaminados.
-Se adquiere por inoculación,
ingestión o inhalación.
Capacidad de formas esporas
resistentes
-botulismo alimentario: tiene un cuadro
de debilidad y mareo después de 1-3
días del consumo de la bacteria.
Después hay signos como visión
borrosa, pupilas fijas y dilatadas,
xerostomía (boca seca), estreñimiento y
dolor abdominal. Hay debilidad bilateral
en músculos periféricos y se conserva la
sensibilidad. La muerte se asocia a
parálisis respiratoria.
-botulismo del lactante: coloniza el
aparato digestivo de los lactantes en
ausencia de microorganismos
intestinales. Inicialmente hay síntomas
inespecíficos como estreñimiento y
llanto débil. Se desarrolla a parálisis
flácida e insuficiencia respiratoria.
Mortalidad baja.
-botulismo de heridas: se produce
toxinas en la herida contaminada. Se
presenta síntomas idénticos al
botulismo alimentario pero con periodo
de incubación más largo (4 días o más).
-Enfermedad broncopulmonar
-Infecciones cutáneas
-Micetoma
-Infecciones linfocutáneas
-Lesiones ulcerativas crónicas
-Celulitis
-Abscesos subcutáneos o cerebrales
-Carbunco cutáneo( pápulas indoloras,
escara necrótica)
-Carbunco digestivo(úlceras boca y
esófago)
-Carbunco por
inhalación(ensanchamiento
mediastínico)
-Septicemia
Identificación de la toxina y su
actividad en los alimentos
implicados, suero, heces o jugos
gástricos con un bioensayo en
ratones.
Su aislamiento se hace mediante un
calentamiento de la muestra durante
10 minutos a 80o para destruir otras
bacterias. Su cultivo se da en medios
anaerobios enriquecidos para lograr
la germinación de esporas.
Pacientes con enfermedad
pulmonar: muestra de esputo
-Agar de carbón tamponado y
extracto de levadura
-Análisis molecular de genes de ARN
y genes constitutivos.
-Tinción Gram de un frotis de sangre
periférica( bacilos gram + alargados y
delgados)
-DFA (Anticuerpo fluorescente
directo)
-Tinción azul de metileno(reacción
de M’Fadyean)
-PCR
-Es más probable la detección de la
toxina en sus fases iniciales.
-Ninguna prueba de detección de
botulismo dispone de una
sensibilidad mayor al 60%, en
cambio en lactantes se detecta en
suero en más del 90%.
-La recuperación se prolonga hasta
que las terminaciones nerviosas
afectadas vuelvan a crecer.
-Se tiñen escasamente con Gram
-Evita la destrucción intracelular
-Presencia de hifas aéreas
-Capaces de replicarse en
macrófagos
-Crecimiento en medio selectivo
-Asociado a bioterrorismo
-Cápsula polipeptídica inhibe
fagocitosis
-Elevadas concentraciones de
microorganismos en heridas,
ganglios y sangre
-No se observan esporas en muestras
clínicas
- Carbunco por inhalación =
Enfermedad de los cardadores de
lana

Bacillus cereus -Bacilos Gram + -Enterotoxina termoestable (forma -Son ubicuos -Intoxicación alimentaria: -Muestra clínica de pacientes con la -Forma emética debido a arroz
Bacilos -Forma esporas emética) y termolábil( forma diarreica) -Se originan a partir de una Forma emética(vómitos) forma emética de intoxicación contaminado, esporas
-Móvil -Enzimas citotóxicas: fuente ambiental Forma diarreica(Diarrea) alimentaria. termorresistentes.

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Corynebacterium diphtheriae -Bacilos Gram +, pequeño
Bacilos -Aerobios
-Pleomorfos
-No esporulados, no ramificados
-Proliferan de 1 a 45 °C
-Prolifera con sal alta
-Movilidad a temperatura
ambiente
-Débil B-hemólisis
Actinomyces • Bacilo Gram +
Bacilos • Anaerobio facultativo o
estricto
• No ácido-alcohol
resistentes
• Forma de filamentos o
hifas
• Reproduce por fisión y
se inhiben con penicilina
Listeria monocytogenes/inocua -Bacilo Gram +
Bacilos -Movil a temperatua ambiente,
no a 37°C
-No espurulado, no ramificado
-Anaerobio facultativo
-Prolifera de 1 a 45 °C
-Débil B-hemólisis
Toxina necrótica
Cereolisina (hemolisina)
Fosfolipasa C (lecitinasa)
-Facultativo intracelular
-Ingesta de alimentos contaminados.
-Pueden adherirse a las células
hospedadoras (proteínas bacterianas +
receptores de glucoproteinas)
-Toxina diftérica.- Principal factor de
virulencia
-Infección inica en el enterocito o
células M (placas de peyer)
-Con pH ácido de fagolisosomas
listeriolisina O y fosfolipasa C forman
poros y bacteria sale al citoplaasma.
• Coloniza las vías respiratorias
superiores, aparato digestivo y
tracto genital femenino
• No se presenta en la superficie
cutánea
• Presenta enfermedades
cuando la mucosa esta
alterada
Actinomicosis.- lesiones
granulomatosas crónicas, se tornan
supurativas, provocando abscesos
conectados por fístulas
Relacionados (infección pulmonar,
orales)
-Facultativo intracelular
-Tras ingesta sobrevive a enzimas
proteolíticas, ácido gástrico y bilis
-Infección inicia en enterocitos o células
M de placas Peyer
-Forma poros por liberación de
ilesteriolisina O y fosfolipasa C
-Movimiento célula a célula por Actina
formando un filópodo
- Pacientes con deficiencia de
inmunidad celular son más succeptibles.
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-Patógenos oportunistas
-Contaminantes sin relevancia
clínica puesto que poseen
virulencia relativamente baja
• Frecuente en lugares
con bajo saneamiento
• Trasmisión por gotas
respiratorias o contacto
cutáneo
• Ser humano el único
reservorio (orofaringe o
piel )
-Infecciones cervicofaciales
afectan a individuos con higiene
bucodental mala o
procedimientos dentales.
-Infecciones torácicas se debe a
una enfermedad primaria en el
pulmón y posteriormente se
extiende
-Infecciones del SNC representa
generalmente la diseminación
hematogénea desde otro tejido
infectado
-Por ingesta de alimentos
contaminados
-Enfermedad infrecuente,
limitada a neonatos,
embarazadas, ancianos y px con
deficiencia de inmunidad
celular.
-Trnsmisión entre humanos
-Principalmente madre-feto
-Esporádica
-Asociada a alimentos "poco
hechos"
(zaht02@gmail.com)
-Infecciones oculares -Diagnóstico con criterio -Forma emética debido a la
-Panoftalmitis epidemiológico enterotoxina no bacteria
-Infecciones por catéteres y -Detectados con facilidad por tinción
derivaciones Gram
-Endocarditis -Cultivo de muestras obtenidas de
-Bacteriemis ojos y otras localizaciones
-Meningitis
-Neumonía grave
Difteria Respiratoria -Bacilos cortos
• Incubación de 2 a 4 días -En pareja, aislados o cadenas cortas
• Microorganismo se multiplica -Motilidad
en las células epiteliales de la -B-hemólisis
faringe
• Inicio abrupto (malestar
general, dolor de garganta,
faringitis exudativa, febrícula)
• La neurotoxicidad depende de
la inmunología del paciente y la
carga bacteriana (neuropatías,
parálisis oculomotora y ciliar,
evoluciona a neuritis periférica)
Difteria Cutánea
• Contacto de piel con una
persona infectada
• Coloniza la piel hasta llegar al
tejido subcutáneo
• Pápula
• Se trasforma en una úlcera
crónica
La mayoria son cervicofaciles • Observar la mucosa, No afecta a la piel.
Se presenta como una infección piógena descartando la microbiota
aguda, con mayor frecuencia un cuador normal, la bacteria se
lento e indoloro localiza en gránulos de
• Inflación tisular con fibrosis y azufre
cicatrización • Recolectar del tejido o pus
• Fístulas a lo largo del ángulo de afectado
la mandíbula y cuello
Torácica Se incuva en una semana
• Síntomas inespecíficos
• Pueden formar abscesos en
pulmón y propagarse
Actinomicosis del SNC.
• Absceso cerebral solitario, pero
también da meningitis,
empiema subdural y absceso
epidural
NEONATAL: -Muestras de LCR -Bacilos cortos
• Comienzo precoz: -CAMP + -Asilados, parejas o cadenas cortas
transplacentaria. -Gram: Cocobacilos gram +, -Movilidad
-Aborto, mortinatos o partos intracelulares y extracelulares -Meningitis por listeria: se sospecha
prematuros. -Agar: pequeñas colonias redondas, en mujeres embarazadas, cancer,
-Granulomatosis infantiséptica: 1-2 d;ias de incubación, B-hemólisis transplantados.
absecsos y granulomas debil, enriquecimiento en frio -CAMP +
multiorgánicos -Motilidad en líquido agar semi -enfermedades parecidas a
• Comienzo tardío: nacimiento sólido estreptoccccus grupo B
-2 a 3 sem tras nacimiento
-Meningitis, meningoencefalítis con
septicemia.

Mycobacterium tuberculosis típicas
Bacilos
Tuberculosis atípicas
Mycobacterium leprae
Bacilos
-Bacilos Gram +
-Aerobios estrictos
-Inmóviles
-No espurulados
-Ácido-alcohol resistentes
-Ácidos micólicos
-Colonias de crecimiento lento,
no pigmentadas o beige/beis
Por otras que no sean
mycobacterias
-Bacilos GRAM- , aerobios,
inmóviles, no esporulados y
ácido-alcohol resistente gracias a
la presencia de cadenas
intermedias y largas de ácidos
micólicos.
-Poseen una pared celular rica en
lípidos lo que lo hace resistente a
detergentes, antibióticos
frecuentes y a la respuesta
inmunitaria del hospedador.
-Ingreso de partículas infecciosas a vías
respiratorias, alcanzan alveolos,
digeridas por macrófagos.
-Impide fusión fagosoma-lisosoma
-Macrófagos secretan IL-12 y TNF-α
-Diferenciación de LT en LTH1
(cooperadores), y secreción de INF-γ
-Macrófagos alveolares y células
gigantes Langhans con las micobacterias
forman núcleo central de masa
necrótica rodeados de pared densa de
macrofagos y LT CD4, CD8 y NK =
GRANULOMA
-Latentes en fase de granulomas y se
activan en inmunodepresión
-Nocardia (también neumonía atípica)
Produce una enfermedad
granulomatosa crónica, de comienzo
insidioso, que tiene un período de
incubación de varios años.
Existen dos tipos diferentes de
Mycobacterium leprae: lepromatosa
(multibacilar) y tuberculoide
(paucibacilar).
Descargado por María Guadalupe Hernández Pérez
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-Ser humano único reservorio
natural
-Contagio por contacto estrecho
por inhalación de aerosoles
infecciosos
-Riesgo elevado en personas sin
techo, alcoholicos, drogadictos,
reclusos y VIH.
Acido alxohol resistentes:
(Crecimiento lento, incubación 2
a 7 días) Nocardia, rhodococcus,
Gardonia, Tsukamurella, (un
mes o mas) Micobacterias
La lepra se transmite por
contacto directo de persona a
persona; se disemina por
inhalación o por contacto
cutáneo con secreciones y
exsudados.
(zaht02@gmail.com)
EMBARAZADAS
• Tercer trimestre, sx
seudogripales
Adulto sanos:
• Mayoría asintomáticas,
manifiestan como tipo gripal
leves.
• Grastroenteritis aguda
autolimitada: incubación 1 día,
sx 2 días. Diarrea acuosa,
fiebre, nauseas, cefaleas,
mialgias, artralgias
• Meningitis: signos y sx no
específicos.
Bacteriemia primaria:
• Escalofríos y fiebre
• Aguda: fiebre e hipotensión
-Foco pulmonar inicial: campos 1. Indicios radiológicos -Vacunados con M. bovis, siempre
pulmonares medios o inferiores. 2. Resultados positivos es positivo para tuberculina cutánea. Se
-Inmunidad celular cesa la reproducción reactividad cutánea de la realiza -ensayo de INF-γ
de bacterias 3-6 sem después. tuberculina, PPD.
-Progresa a inmunidad activa de -1 cm de diámetro a las 48 horas -BCG
acuerdo a dosis infecciosa y estado = positivo.
inmunológico del px. -Positivo tras 3-4 sem
Inmunocomprometidos: enfermedad 3. Detección en microscopio y
subclínica, asintomática, RX de tórax cultivo
negativas -BAAR +
-Comienzo insidioso, adelgazamiento, -Crecimiento 21 días a 8 sem
tos y sudoración nocturna. -Agar Ogawa Kudoh (base de
-Esputo hemoptísico y purulento. huevo)
-Desrtrucción celular: cavitaciones
-Enfermedad activa: neumonitis o -Tos productiva más de 21 días
abscesos y cavitaciones en los 2 -Muestras respiratorias, primeras 3
lóbulossuperiores o solo 1. muestras de la mañana durante 3
días
-Extrapulmonar, por diseminación -Técnica de MODS
hematógena, no suele haber indicios de
enfermedad pulmonar. -Espectrometría de masas en menos
de 1 hora.
-Tuberculosis vertebral o mal de pott.
-Lepra tuberculoide (paucibacilar): -M. Leprae no crece en cultivos Tienen un periodo de incubación
caracterizada por máculas cutáneas acelulares. muy prolongado y los síntomas se
hipopigmentadas. Se diagnostíca por la reactividad en pueden presentar años después de la
-Lepra lepromatosa (multibacilar): causa pruebas cutáneas al antígeno infección.
lesiones cutáneas desfigurantes, lepromina, las pruebas con cepas
nódulos, placas, dermis engrosada y ácido-alcohol resistentes
afectación de la mucosqa nasal. generalmente son negativas.