COMPENDIO

MICROBIOLOGÍA
Daniela Cobos
 GRAM
POSITIVOS
Cocos
 Staphylococcus aureus
Característica Descripción Toxina Acción

Coco Gram-positivo, agrupados en racimos (dorados) se une a MHCII (estimula cel.

síndrome de shock
pared celular de péptidoglucano presnetadoras de antígeno para
tóxico (TSST-1)
anaerobios facultativos liberar citocinas)
no móviles y sin esporas
Morfología
catalasa +
coagulasa +
toxina leucocidina
parte de la microbiota de la piel ataca leucocitos--> necrosis
panton-valentina
beta hemolítico

hemolisina destruye eritrocitos (obtiene

Mecanismos de virulencia
Producción de toxinas como enterotoxinas, toxina del shock tóxico, y toxina alfa
acceso a hierro)
Producción de enzimas como la coagulasa, la catalasa y la estafilocinasa.
Proteína A (une anticuerpos en sentido opuesto y evita fagocitosis)
Clamping factor
Proteína de unión a matriz extracelular exfoliatina -

Infecciones cutáneas (forúnculos, impétigo, cellulitis, síndrome piel escaldada) enterotoxina resistente al calor (food poisoning)
Infecciones respiratorias (neumonía)
Infecciones del torrente sanguíneo (bacteriemia),
Enfermedades Infecciones osteoarticulares (artritis séptica y osteomielitis)
Infecciones del tracto urinario
Intoxicación por alimentos (principalmente presentan vómito)
Endocarditis bacteriana (en usuarios de drogas IV) --> típicamente en válvula tricúspide

Factores de riesgo:

Sensibilidad a antibióticos como la oxacilina, la vancomicina, la linezolid, y otros antibióticos según los cirugías
Tratamiento
resultados del antibiograma. inmunocompromprometidos
tener riesgo de endocartitis
infecciosa
procedimientos con IV y prótesis
Tinción de Gram positiva, prueba de la coagulasa (positiva para Staphylococcus aureus), cultivo en agar porque se forman biopelículas
sangre, pruebas de sensibilidad a antibióticos (antibiograma).
Pruebas de laboratorio Kirby-Bauer
Agar manitol salado
fermentación de glucosa, lactosa y sacarosa
 Staphylococcus aureus
Tratamiento Resistencia a:
ácido clavulánico (inhibe beta lactamasa) penicilina (interrumpen PBP)--> no hay pared celular
meticilina meticilina--> gen mecA (SARM)
vancomicina vancomicina
linezolid

beta lactámicos
antibiotico de glicopéptido
Staphylococcus saprophyticus
Característica Descripción

Coco Gram-positivo, agrupados en racimos

pared celular de péptidoglucano
cápsula compuesta de ácidos teicoicos, lipoteicoicos y peptidoglicanos
Morfología anaerobios facultativos
catalasa +
gamma hemolítico (No hemolítico)
coagulasa -

Producción adhesinas--> adhesión a las células epiteliales del tracto urinario

Proteína de adhesión específica, UafA, que le permite adherirse a las células uroepiteliales humanas y mediar
la hemaglutinación.
Mecanismos de virulencia
Cápsula--> resistencia a las defensas del sistema inmunológico.
Ureasa: descompone urea en amoniaco y dióxido de carbono, esto ayuda a la proliferación en el TU.
Biopelículas--> resistencia de antibióticos.

infecciones del tracto urinario (especialmente en mujeres sexualmente activas)

Enfermedades
Prostatitis en hombres o uretritis en mujeres y hombres

RESISTENCIA A:
El norfloxacino en dosis única (800 mg) se usa por 7 días novobiocina
Tratamiento
Nitrofurantoína

Tinción de Gram positiva, prueba de la coagulasa negativo, cultivo en agar sangre o manitol de sal, oxidasa
Pruebas de laboratorio
negativo, fermentación de glucosa.
 Staphylococcus epidermidis
Característica Descripción

Coco Gram-positivo, agrupados en racimos

pared celular de péptidoglucano
aerobios facultativos
Morfología catalasa +
gamma hemolítico (No hemolítico)
coagulasa -
parte de la microbiota de a piel

Biopelículas
Proteínas de unión al fibrinógeno (clfA y clfB)
Proteínas de unión a la fibronectina (FnBPA y FnBPB)
Mecanismos de virulencia Hemolisinas
Leucocidinas
Cápsula
Proteína A

ITUs
endocarditis
bacteremia
infección de heridas quirúrgicas
Enfermedades
infecciones oportunistas de los catéteres y prótesis
infección de tracto urinario
endocarditis en implantes aritificial
RESISTENCIA A:
Penicilina (por una producción de
betalactamasas)
Vancomicina
Tratamiento sensible a novobiocina!!
Meticilina

Tinción de Gram positiva, prueba de la coagulasa positiva, cultivo en agar sangre o manitol de sal (colonias
Pruebas de laboratorio
blancas o amarillas) , oxidasa negativo.
 Streptococcus pyogenes
Característica Descripción

Coco Gram-positivo, agrupados en pares o cadenas

pared celular de péptidoglucano
anaerobios facultativos
Morfología catalasa -
oxidasa -
beta hemolítico
Grupo A

Proteína M : interfieren con la fagocitosis al bloquear la unión al complemento C3b del complemento
Cápsula de ácido hialurónico: poco inmunogénica e interfiere con fagocitosis
C5a peptidasa: serina proteasa que inactiva C5a, la cual es una molécula quimiotáctica de neutrófilos y fagocitos mononucleares y protege la bacteria de depuración precoz de los tejidos infectados.
Adherencia a las células del huésped con adhesinas, además de compuestos como el ácido lipoteicoico, las proteínas M y F con la finalidad de interactuar con las células epiteliales y los receptores específicos de las
células huésped.
Mecanismos de Estreptoquinasas: se han descrito de tipo A y tipo B; estas enzimas iconvierten plasminógeno en plasmina que termina degradando fibrina y fibrinógeno (pueden lisar coágulos de sangre y depósitos de fibrina con la
virulencia finalidad de facilitar la diseminación).
Hialuronidasas: Las hialuronidasas degradan el ácido hialurónico de la matriz extracelular y moverse más fácil a través de los tejidos.
Estreptolisina O y S : La estreptolisina S es una hemolisina estable en presencia de oxígeno, no inmunogénica y ligada a la célula que puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La estreptolisina O es capaz de hacer
esto en células en cultivo.
Exotoxina pirógenas estreptocócicas : Son toxinas eritrogénicas originadas por las cepas lisogénicas de estreptococos. Se han descubierto 4 (SpeA, SpeB, SpeC y SpeF). Funcionan como superantígenos e interaccionan
tanto con linfocitos T cooperadores como con macrófagos para aumentar citocinas proinflamatorias.

faringoamigdalitis (faringistis) !!
erisipela y cellulitis
Impétigo
Fiebre escarlatina (causada por exotoxina)--> lengua de fresa y faringitis
Enfermedades
Fascitis necrotizante (causada por exotoxina) --> emergencia quirúrgica
síndrome de shock tóxico (causado por exotoxina)
Fiebre reumática (causada por proteína M): poliartriitis, endocartitis, daño valvular, nódulos subcutáneos, eritema, corea
RESISTENCIA A:
tetraciclina/sulfonamidas
eritromicina
macrólidos como la azitromicina.
Tratamiento sensible a penicilina y bacitracina

Tinción de Gram positiva, crece en agar sangre, inhibido por concentraciones altas glucosa, detección de antígenos contra carbohidratos específicos de pared
Sondas y pruebas de amplificación de ácidos nucleicos
Pruebas de Prueba de bacitracina y PYR positivas
laboratorio prueba de ASLO positivo si hay fiebre reumatoide
prueba de la anti DNasa-B si hay glomerulonefritis estreptocócica
 Streptococcus agalactiae
Característica Descripción

Estreptococo gram positivo organizado en cadenas cortas

Tiende a estar en colonias grandes
Beta hemolítico
Morfología catalsa -
oxidasa -
anaerobia facultativa
Grupo B

Cápsula de polisacáridos--> evade sist. inmune

Mecanismos de
Hemolisinas--> destruyen glóbulos rojos, evitan sist. inmune y facilitan la diseminación de la bacteria
virulencia
Proteína CAMP (factor de permeabilidad a la citolisina estreptocócica)

Meningitis en recien nacidos!!

neumonía
sepsis neonatal
Enfermedades *También puede causar enfermedad en muejeres embarazadas o inmunocomprometidas
Infecciones en mujeres embarazadas: puede incluir endometritis posparto, infección de heridas después del parto, e infecciones en el aparato genitourinario
Infecciones en hombres y mujeres no gestantes: ocasiona bacteriemia, neumonía, infecciones en los huesos, las articulaciones y en la piel

RESISTENCIA A:
macrólidos como la eritromicina
Sensible a penicilina clindamicina y tetraciclinas
Tratamiento
Sensible al linezolid
bacitracina!

Tinción de Gram positiva

Pruebas de Cultivo en agar sangre de cordero 5% directo de la muestra de LCR y este deberá ser positivo para beta hemólisis
laboratorio Prueba de sensibilidad a la bacitracina y trimetoprim sulfametoxazol (STX) directo de la muestra. La prueba ayudará a confirmar si el patógeno es beta hemolítico en caso de que la bacteria sea resitente a la bacitracina.
CAMP test directo de la muestra. La prueba es positiva si se observa una hemólisis clara en triángulo o punta de flecha, permitiendo identificar Streptococcus del grupo B (como lo es S.agalactiae).
 Streptococcus pneumoniae
Característica Descripción

Coco Gram-positivo, agrupados en cadenas cortas o diplococos

pared celular de péptidoglucano
anaerobios facultativos
catalasa -
oxidasa -
Morfología
alfa hemolítico (hemólisis parcial)
cápsula de polisacárido compleja → se aísla para crear vacuna polivalentes
polisacárido C: precipita a la proteína C reactiva [PCR] en presencia de calcio
fosforilcolina (antígenos de la pared celular)--> adhesión e inflamación)
soluble en bilis (no crece en este medio)

adhesinas proteicas de superficie: unión de las bacterias a las células epiteliales en orofaringe
Cápsula de polisacáridos
Mecanismos de Neumolisina (Citotoxina): Protección contra las células epiteliales ciliadas. También activa la vía del complemento que aumenta la inflamación y suprime al “oxidative burst” de las celulas fagocíticas
virulencia Proteasa de IgA: protección contra las células epiteliales ciliadas.
Amidasa: aumenta el proceso inflamatorio del complemento
Peróxido de hidrógeno: daño de tejido por intermediarios de oxígeno

Neumonía: cuando la bacteria se multiplica en el espacio alveolar →se acumulan los eritrocitos, neutrófilos, macrofagos. Suele localizarse en lóbulos inferiores
Meningitis: Puede propagarse al sistema nervioso central después de bacteriemia, infecciones del oído o de los senos nasales, o un traumatismo craneoencefálico que provoca una comunicación entre el espacio
subaracnoideo y la nasofaringe.
Otitis: generalmente está precedido por una infección viral del tracto respiratorio superior, después de la cual los neutrófilos polimorfonucleares (leucocitos) (PMN) se infiltran y obstruyen los senos nasales y el canal
Enfermedades
auditivo.
Bacteremia
Sinusitis

RESISTENCIA A:
Para infecciones neumocócicas graves, se recomienda el tratamiento con una combinación de antibióticos hasta que estén disponibles los resultados de susceptibilidad in vitro por resistencia a: macrólidos, tetraciclinas,
penicilina
cefalosporinas.
Tratamiento
La vacuna “23- valent pneumococcal polysaccharide vaccine”: ataca a 23 diferentes tipos de cápsulas de polisacáridos, se recomienda para niños mayores a 12 años.
La vacuna “13-valent conjugated pneumococcal vaccine” se recomienda para niños menores a 2 años

Tinción de Gram positiva, crece en agar sangre o de chocolate (SOLO CRECE EN MEDIO CON PRODUCTOS SANGUÍNEOS), inhibido por concentraciones altas glucosa, detección de antígenos contra carbohidratos
Pruebas de específicos de pared
laboratorio Prueba de optoquina
Prueba de solubilidad bile
Enterococcus Faecium/faecalis del grupo D
Característica Descripción

Coco grampositivo organizado en parejas o cadenas cortas

Estas cepas no se diferencian fácilmente al microscopio con S. pneumoniae
Después de un periodo de incubación (24 h), las colonias suelen ser grandes.
catalasa -
Morfología oxidasa -
gamma hemolíticos
Bacterias recuperadas de heces de humanos o animales
E. faecalis reside en el intestino grueso y aparato genitourinario
E. faecium se distribuye igualmente pero en menores cantidades

Biopelículas
Alta capacidad adaptativa y de adquisición génica: Resistencia inherente a antibióticos de uso común y la presencia de genes de resistencia adquiridos.
Mecanismos de
Adherencia a tejidos (alta): se debe a la acción de proteínas de superficie, glucolípidos de membrana, gelatinasa y pili.
virulencia
Produce la toxina citolisina/hemolisina enterocócica -> producir lisis en eritrocitos
Producción de enzimas como la proteasa de serina y gelatinasa--> degradación y colonización de tejidos

Infección urinaria asociada a dispositivos hospitalarios (catéter vesical)

Endocarditis
Peritonitis
Enfermedades
Infecciones de heridas quirúrgicas
Infecciones del torrente sanguíneo, especialmente en pacientes inmunocomprometidos o con acceso IV.

RESISTENCIA de E. Faecium A:
E. faecalis reporta ser sensible a la vancomicina y ampicilina, sin embargo se debe tener en cuenta la resistencia intrínseca de estas bacterias a los betalactámicos (aminoglucósidos). vancomicina y ampicilina
Si es sensible a la ampicilina y resistente a aminoglucósidos: Ampicilina + daptomicina/imipenem/linezolid.
Tratamiento
Si es resistente a la ampicilina y sensible a aminoglucósidos: vancomicina con linezolid/daptomicina
Si es resistente a ambos: daptomicina, linezolid o vancomicina combinados con otro fármaco activo.
RESISTENCIA:
Vancomicina :Resistencia por transferencia horizontal de
transposones VanA y VanB que cambian unión a
Tinción de Gram positiva, crece en agar sangre o de chocolate precursor de formación de pared celular.mutan
Crecimiento en condiciones aerobias y anaerobias (Crecimiento NaCl 6.5%) extremos D ala D ala
Puede crecer en un medio que contenga bilis aprox. 10% de E. faecalis es resistente
Pruebas de Prueba PYR (positiva): mide actividad de la enzima PYR para hidrolizar L-pirrolidinil-ß-naftilamida para producir un producto de color rojo que se detecta visualmente.
> 90% de E. faecium es resistente
laboratorio Bilis esculina: no se disuelve, hidrolizan esculina.
Susceptibilidad optoquina: Resistente Resistencia a Linezolid (importante porque era la
Pruebas de sensibilidad a antibióticos: Microdilución en caldo. solución de la resistencia a la vancomicina y se está
Sensible a la bacitracina empezando a reportar)
S. aureus
 GRAM
POSITIVOS
Bacilos
 Listeria monocytogenes
Característica Descripción

Bacilos cortos
móviles a temperatura ambiente, pero no a 37 °C,
débil ß hemólisis
Morfología patógeno facultativo intracelular
catalsa +
anaerobio facultativo
se aisla de muchas fuentes ambientales y heces de animales

Adhesión: internalina A (InlA) se une a los receptores para las glucoproteínas en la superficie de la célula anfitriona (p. ej., cadherina epitelial [E-cadherina]).
internalinas B (InlB) reconoce varios receptores de la célula anfitriona
Listeriolisina O: forma poros para liberar bacterias en citosol celular
Mecanismos de
Proteína ActA: coordina ensamblaje de actina en la bacteria (movilidad)
virulencia
→
La bacteria es empujada hacia la membrana celular y se forma una protrusión (filópodo) que obliga a la bacteria a pasar a la célula adyacente diseminación
El gen prfA o el «factor regulador positivo» regula los genes responsables de estas propiedades
Evitan la eliminación mediada por anticuerpos al replicarse dentro de los macrófagos

Granulomatosis infantiséptica en neonatos: formación de abscesos y granulomas en varios órganos (mortal si no se trata a tiempo)
Enfermedad neonatal de comienzo tardío: meningitis o meningoencefalitis con septicemia
infecciones en mujeres embarazadas (especialmente en 3er trimestre)
Enfermedades
síntomas gripales en adultos sanos con gastroenteritis aguda (incluyendo diarrea y náuseas)
meningitis en adultos
bacteriemia primaria

Combinación de gentamicina con penicilina o ampicilina

Resistencia natural a cefalosporinas y algunos a macrólidos, fluoroquinolonas y tetraciclinas
Tratamiento
→
Trimetoprima-sulfametoxazol bactericida exitoso
no hay vacuna

Epidemiología
productos alimentarios contaminados
Tinción de Gram: cocobacilos Gram + puede crecer en un amplio intervalo de
→
Cultivo en agar sangre ß hemolítico valores de pH
Pruebas de Prueba de CAMP personas inmunocomprometidas son de
laboratorio Electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE)
alto riesgo
la prueba de la hidrólisis de la esculina
catalasa +
 Erysipelothrix rhusiopathiae
Característica Descripción

Bacilos gram+
Generalmente delgados y en cadenas largas
anaerobio facultativo
catalasa -
Morfología
Zoonosis: enfermedad se disemina de los animales a seres humano
No esporulado
Microaerófilos (necesitan poco oxígeno)
Capnófilos (necesitan mucho CO2)

Neuraminidasa: proteína importante para el anclaje y entrada a células epiteliales (hidrolizar enlaces de ácido siálico de las membranas celulares animales).
Mecanismos de Erisipelotoxina: responsable de la lesión cutánea característica de la erisipela porcina (genera inflamación)
virulencia Biopelículas: permiten adhesión y resistencia a antimicrobianos
Cápsula: protección de fagocitosis

Coloniza generalmente en cerdos

o pavos, esto es muy importante
Erisipeloide: es local y causada por la manipulación de animales infectados o la exposición a productos de origen animal contaminados. (se diferencia de la infección cutánea por ya que generalmente la infección
streptococcus por su supuración infrecuente, lo contrario que la infección streptococicas)
de esta bacteria se da por
Enfermedades Infección humana: incubación de 2 a 7 días
En raras ocasiones sepsis, si se produce puede generar endocarditis manipulación de alimentos
Enfermedad cutanea generalizada: se acompaña de cansancio malestar generalizado, artralgias, mialgias y en el caso de hacer un hemocultivo puede dar negativo (carniceros, granjeros,
pescadores, veterinarios)

Penicilina local o generalizada

En el caso de personas alérgicas a penicilina se usa:
Tratamiento
Para tratar lesiones localizadas: Ciprofloxacino o clindamicina
Para lesiones diseminadas: Ceftriaxona o imipinem

Resistencia a vancomicina
Tinción de gram se observan bacilos filamentosos de gran longitud
Pruebas de Agar sangre incubado en una atmósfera de CO2 al 5/10%
laboratorio Agar chocolate
→
Fermentación débil produce sulfuro de hidrógeno en agar triple azúcar-hierro
 Corynebacterium diphteriae
Característica Descripción

Bacterias Gram-positivas
Bacilos irregulares con forma de palo, dispuestas en disposición en forma de "letra china" o "V" cuando se agrupan.
Morfología
No esporulados y granulos metacromaticos
Contagios por aerosoles o piel

Toxina diftérica (exotoxina principalmente responsable de la patogénesis de la difteria): inhibe la síntesis proteica en las células huésped, lo que puede llevar a la formación de pseudomembranas en la faringe y otras
Mecanismos de complicaciones graves.
virulencia Exotoxina A-B: se une a receptores en la membrana celular de las células del huésped--> facilita la internalización de la toxina e inhibe la síntesis proteica

Difteria respiratoria: dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula. El exudado se transforma en una seudomembrana que se adhiere al tejido respiratorio y es difícil de desprender sin causar sangrado en tejido
subyacente (muy característico)
Enfermedades Es posible desarrollar miocarditis después de 1-2 de enfermedad
Difteria cutánea: úlcera crónica que no desaparece a veces cubierta por membrana grisácea
Neumonía en vías aéreas altas, usualmente en niños

Antitoxina diftérica para neutralizar la toxina circulante.

Eritromicina o penicilina G para eliminar la bacteria y prevenir la propagación de la infección.
Inicialmente, los niños reciben cinco inyecciones de una preparación con antígenos del tétanos y de la tos ferina (vacuna DTP) a los 2, 4, 6, 15 o 18 meses de vida, así como a los 4 o 6 años. Después de esta edad, se re-
Tratamiento
comienda la administración de vacunaciones de recuerdo con el toxoide diftérico combinado con el toxoide tetánico cada 10 años.
En pacientes infectados, la vacunación con el toxoide es necesaria tras la recuperación del paciente

Tinción de Gram positiva

Pruebas de
Agar sangre con cisteína-telurito (CTBA): cisteinasa de C. diphtheriae degrada cisteína de medio y genera un halo pardo alrededor de las colonias.
laboratorio
Prueba de EleK y análisis del gen TOX por PCR para detectar la toxina
 Mycobacterium tuberculosis
Característica Descripción

Bacilos grampositivos, ácido-alcohol resistente, inmovil, no esporulada

No encapsulada
Posee ácidos micólicos, pared celular compleja y rica en lípidos
Crecen entre 25-40°C
Morfología Aerobio estricto
Crecimiento lento
Intracelular
Se transmite mediante la inhalación de aerosoles infecciosos
Personas de riesgo: alcohólicos, personas sin techo, drogadictos, individuos afectados por VIH

es digerida por macrófagos alveolares pero impide la fusión del fagosoma con los lisosomas al inhibir EEA1 → facilita acceso del patógeno a nutrientes y replicación intravacuolar
macrófagos secretan IL-12 y TNF-a → aumentan inflamación
La presencia de IFN-γ activa los macrófagos infectados, aumentando la fusión entre los fagolisosomas y lisosomas, lo que lleva a la destrucción intracelular.
Mecanismos de
El TNF-α estimula la producción de óxido nítrico y productos reactivos relacionados con el nitrógeno, potenciando la destrucción intracelular.
virulencia
Pacientes con deficiencia en la producción de IFN-γ o TNF-α, o con defectos en los receptores para estas citocinas, tienen un mayor riesgo de infecciones graves por micobacterias.
Catalasa: protege al microorganismo de daño por peróxido de hidrogeno
Biopelículas

Infecciones Pulmonares
foco pulmonar inferior o medio permite reproducción de bacilos
-Infección extrapulmonar
Enfermedades principal causa de muerte de paciente infectados con VIH
síntomas característicos: malestar general, adelgazamiento, tos, sudoración noctura.
El esputo puede ser escaso o hemoptístico y purulento (esputo hemoptístico asociado a destrucción del tejido

Resistencia a antibióticos: en Cepas

MDR-TB
Isoniazida: Inhibe síntesis de ácidos micólicos, actúa en katG -Isoniazida: mutación de katG
Rifampicina: inhibe ARN polimerasa -Rifampicina: mutación de ARN pol
Tratamiento Pirazinamida: inhibe ácidos grasos de membrana -Pirazinamida: mutación de RpsA
Etambutol: inhibe arabinosil transferasa que sintetiza arabinogalactano de pared celular
-Etambutol: mutación de EmbCAB
→
inmunoprofilaxis vacunación con M.bovis

prueba cutánea de tuberculina --> UNICAMENTE para tamizaje de individuos que han estado en contacto con la bacteria (no es diagnóstica)
indicios radiológicos de la calcificación de focos que inicialmente fueron activos en el pulmón u otros órganos
→
prueba de liberación in vitro de IFN gamma mide IFN gamma producido por linfocitos T sensibilizados a M.tuberculosis
Tinción de Ziehl-Neelsen o fluorocromo de Truant--> detección microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes
En cultivos, tratar con alcalinos para eliminar bacterias de crecimiento rápido y aislar selectivamente a las micobacterias.
Caldos de cultivo logran detectar M. tuberculosis en 2 semanas.
Pruebas de
Espectrometría de masas
laboratorio
amplificación de genes diana específicos de especies
Tinción Lowenstein Jensen: colonias rugosas no pigmentadas de crecimiento lento y aspecto de migas de pan
-Baciloscopia
Prueba de niacina: esta no puede metabolizar niacina, al poner una tira si hay presencia de niacina se torna amarillo y da + para M. tuberculosis
 Mycobacterium leprae

Característica Descripción

Bacilo grampositivo
Micobacteria no tuberculosa
Bacilos débilmente gram positivos, delgados y alargados con una estructura característica en forma de bastón o huso.
Ácido-alcohol resistente (BAAR)
Morfología Intracelular obligado: infecta células de Schwann en el sistema nervioso periférico y células de la piel.
Crecimiento muy lento
aerobia
no forma esporas
catalasa +

Mecanismos de
Pared rica en lípidos: eso le brinda su característica ácido-alcohol resistente, resistencia a antibióticos y a los ataques de sistema inmunitario
virulencia

Pérdida de sensibilidad: mala conducción nerviosa por afectar células de Schwann

Eritemas
Enfermedades
Lepra Tuberculoide ó Paucibacilar TH1: hasta 5 lesiones cutáneas, no más de un tronco nervioso comprometido y baciloscopia negativa
Lepra Lepromatosa ó Multibacilar TH2 (más agresiva): > de 5 lesiones cutáneas, más de un tronco nervioso comprometido y baciloscopia positiva.

Diagnóstico basado en la presentación clínica y en la detección de ácido micólico en la pared celular bacteriana.
Se realiza baciloscopia para identificar las bacterias en muestras de piel y nervios.
Lepra tuberculoide :menos
Tratamiento La vacuna BCG (Bacilo de Calmette-Guérin) puede tener cierta eficacia en la prevención de la lepra, pero su efectividad es variable.
​Lepra tuberculoide : se puede tratar con rifampicina y dapsona
bacilos
Lepra lepromatosa: clofazimina Lepra lepromatosa : bacilos
abundantes

Coloración de Ziehl Neelsen: puede penetrar su pared

Pruebas de
Biopsia de tejidos:
laboratorio
Prueba de lepromina : positiva en lepra tuberculoide y negativa en lepra lepromatosa.
 Mycobacterium avium

Característica Descripción

Bacilo grampositivo
Micobacteria no tuberculosa
Bacilos delgados y alargado
Morfología Aerobia estricta
catalasa +
Es inmovil
No forma esporas.

Capa de arabinogalactano en la pared celular.

Mecanismos de Proteínas de la familia PE/PPE.
virulencia Micobactina.
Replicación intracelular

Puede causar infecciones en individuos inmunocomprometidos, como aquellos con VIH/SIDA o enfermedades pulmonares crónicas.
Enfermedades Puede provocar infecciones pulmonares, linfáticas, cutáneas y diseminadas en casos severos.
En infecciones pulmonares, puede presentarse como una neumonía crónica similar a la tuberculosis.

Tratamiento Combinación de antibióticos como claritromicina, etambutol, rifampicina

El mejor agar de cultivo es el de Lowenstein-Jensen (LJ).

Pruebas de
Tinción de Ziehl Neelsen.
laboratorio
Amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) y PCR.
 Clostridioides difficile
Característica Descripción

Bacilo grampositivo
Esporulados
Anaerobios estrictos
Morfología Forma parte de la microflora intestinal normal
Fuertemente asociada a hospitalizaciones y tratamiento antibiótico previo.
catalasa +
moviles

Mecanismos de Toxina A: enterotoxina que provoca daño en la mucosa intestinal.

virulencia Toxina B: citotoxina que causa lesiones celulares y muerte celular.

Colitis pseudomembranosa: una enfermedad inflamatoria del intestino grueso

Diarrea mucosa
Inapetencia
Enfermedades
Leucocitosis
Megacolon tóxico
Diarrea

Vancomicina y fidaxomicina son opciones de tratamiento de primera línea. Alta resistencia a quinolonas (eg.
Tratamiento
En casos graves, puede requerirse terapia con metronidazol o incluso trasplante fecal. penicilina y fluroquinolonas)

Tinción de gram--> morfología de bacilos pero no se ven las esporas

Verde de malaquita para observar esporas
Pruebas de
Prueba de citotoxina contra la toxina B
laboratorio
Pruebas de detección de toxinas A y B en muestras de heces, como la prueba de toxina glutamatodehidrogenasa (GDH) y la prueba de PCR para genes tcdA o tcdB que codifican para las toxinas que produce esta bacteria
Colonoscopia para evaluar la presencia de lesiones características de colitis pseudomembranosa.
 Clostridium perfringens
Característica Descripción

Bacilo grampositivo
Forma esporas: diferentes a otros clostridium
ß-hemólisis (toxina theta)
alfa-hemólisis (toxina alfa)
Morfología
se divide en cinco aislados
anaerobio
catalasa +
relacionado a carne de cerdo y papas poco cocidas y contaminadas.

Alfa toxina: producida por los cinco tipos de aislados, es un tipo de lecitinasa que destruye a los eritrocitos, células endoteliales y leucocitos. Encargada de mediar la hemólisis, permeabilidad vascular y sangrado.
Beta toxina: causa éstasis intestinal, pérdida de mucosa con formación de lesiones necróticas y progresión a enteritis necrotizante.
Mecanismos de
Epsilon toxina: aumenta la permeabilidad vascular de la pared gastrointestinal (protoxina activada por tripsina)
virulencia
Enterotoxina: conduce a una alteración de la permeabilidad de la membrana y a la pérdida de líquidos e iones. Además es superantígeno al estimular la actividad de los linfocitos T.
Esporas: resistencia a condiciones adversas y capacidad de supervivencia en el medio ambiente.

Gangrena gaseosa: Infección de tejidos por la producción de gas y toxinas.

Intoxicación alimentaria: Provocada por la ingestión de alimentos contaminados con esporas o toxinas de C. perfringens.
período de incubación corto (8 a 12 horas)
presentación clínica que incluye calambres abdominales y diarrea acuosa pero sin fiebre, náuseas o vómitos
Enfermedades un curso clínico que dura menos de 24 horas.
Infección de tejidos blandos:
celulitis fascitis o miositis supurativa y mionecrosis con formación de gas en los tejidos blandos
Enteritis necrotizante (causado por beta toxina):
dolor abdominal intenso, vómitos, diarrea con sangre, ulceración del intestino delgado y perforación de la pared intestinal, que provoca peritonitis y shock.

Puede presentar resistencia a

penicilina
Tratamiento Desbridamiento quirúrgico y tratamiento con penicilina en dosis altas.

Tinción de Gram positiva

Test inverso CAMP
Pruebas de Cultivo en agar sangre: evaluar la hemólisis
laboratorio Test Gram (en ausencia de leucocitos)
Inmunoensayos: enterotoxinas
 Clostridium tetani
Característica Descripción

Bacilo grampositivo
Anaerobia estricta
Morfología
Esporulada
Catalasa +

Mecanismos de Tetanolisina: hemolisina que destruye los glóbulos rojos y otras células sanguíneas--> diseminación de la bacteria
virulencia Toxina tetánica: neurotoxina que bloquea la liberación de neurotransmisores inhibitorios y causa espasmos musculares y rigidez.

Tétanos: enfermedad neurológica caracterizada por espasmos musculares, rigidez, y en casos severos, bloqueo de la función respiratoria que puede llevar a la muerte.
Enfermedades
Transmisión a través de heridas contaminadas con esporas, quemaduras o infecciones quirúrgicas.

Antitoxina tetánica: neutraliza la toxina no fijada.

Manejo de heridas: limpieza y eliminación de tejido necrótico.
Soporte de cuidados intensivos: Para manejar espasmos y complicaciones respiratorias.
Tratamiento
Tratamiento de emergencia con inmunoglobulina tetánica para neutralizar la toxina tetánica circulante.
Antibióticos como penicilina o metronidazol para eliminar la bacteria y prevenir la producción de más toxina.
Vacunación rutinaria con la vacuna contra el tétanos (generalmente en combinación con la vacuna contra la difteria y la tos ferina).

Cultivo en agar tioglicolato o el agar sangre sin oxígeno, para permitir su crecimiento.
Tinción de Gram positiva con observación de bacilos delgados, a veces con esporas en un extremo que pueden darle una apariencia de palillo de tambor. RESISTENCIA de E. Faecium A:
Pruebas de Detección de toxina tetánica en la muestra es el método más específico para diagnosticar el tétanos. Esto se puede lograr mediante: vancomicina y ampicilina
laboratorio Neutralización de toxina en ratones: la muestra sospechosa se inyecta junto con antitoxina tetánica en ratones. La protección de los ratones contra los síntomas del tétanos indica la presencia de la toxina.
ELISA (Ensayo por Inmunoabsorción Ligado a Enzimas): Puede detectar la presencia de toxina tetánica en la muestra. Es más específico y rápido que el método de neutralización en ratones.
PCR : detectar ADN específico de C. tetani en muestras clínicas, ofreciendo una confirmación rápida y específica.
 Clostridium Botulinum
Característica Descripción

Bacilo grampositivo
Grupo heterogéneo de bacilos anaerobios.
Morfología Esporulado
Anaerobias estrictas
Catalasa +

Una vez endocitada se activa la toxina botulínica y se une a las proteínas V-SNARE y se impide la liberación de Ach en las terminales nerviosas, lo que produce parálisis flácida.
Mecanismos de
Existen siete serotipos de toxina botulínica identificados (A, B, C, D, E, F, G), pero los mas importantes son los A,B,E y F.
virulencia
Esporas: permite la supervivencia de C. botulinum en condiciones desfavorables y en alimentos.

Botulismo del lactante: relacionado al consumo de miel, ya que la flora intestinal del lactante es pobre y cuando consume esta bacteria coloniza la flora intestinal y lo lleva por circulación sistémica a las
uniones neuromusculares.
Enfermedades
Botulismo por inhalación: relacionado al consumo de cocaína con la toxina
Botulismo alimentario: relacionado al consumo de productos enlatados

Usualmente se usa en adultos la toxina tetra valente (A,B,E) o la heptavalente (A-G). Las antitoxinas recaptan las toxinas antes de que se unan a proteínas neuronales.
Por otro lado, en niños no se realiza tratamiento, solo se da ventilación mecánica en casos extremos donde se vean comprometidos los músculos de la inspiración.
Tratamiento
No se utilizan antibióticos
Administración temprana de antitoxina botulínica para neutralizar la toxina circulante.

RESISTENCIA de E. Faecium A:
vancomicina y ampicilina

Tinción de Gram positiva

Análisis sérico de la existencia de la toxina botulínica
Pruebas de Es raro que crezca en cultivos (condiciones muy específicas).
laboratorio PCR para determinar tipo de toxina
Prueba en ratones con la toxina: si el ratón desarrolla la sintomatología de un paciente con botulismo, efectivamente se está tratando con esta bacteria.
EL diagnóstico es principalmente clínico, basado en la presentación característica de parálisis flácida descendente.