Tablaa Microbiologia
Tablaa Microbiologia
GÉNERO STAPHYLOCOCCUS
Especie Dg microbiológico Epidemiología Patogenia Clínica Tto o profilaxis
Staphylococcus - Cocos G+ en racimos Hábitat natural: piel A) Componentes de la pared celular Procesos supurativos 1. Tto de elección para
- Catalasa + ([Link] [Link]ína A: Se une a la Fc del IgG en el sitio de unión del A. Primarios: cualquier infección por [Link]
aureus - Aerobios/anaerobios facultativos mayoritariamente y complemento impidiendo su activación. -Cutáneos: foliculitis, si éste es sensible a Meticilina:
- Coagulasa + [Link]) 2. Proteínas que se unen al fibrinógeno (clumping forúnculo ántrax, CLOXACILINA
- Colonias color dorado Situaciones factor)intervienen en la formación de coágulos. hidradenitis, mastitis, - Si resistencia a meticilina o en
- β-hemolítica predisponentes: ID, 3. Ácidos teicóicos: inducción del shock séptico, por su infección herida Qx, infección grave, a la espera de
- Crece en medios habituales (AS, Acho) DM, ADVP capacidad antigénica. impétigo confirmación:
y selectivos (MSA) Transmisión persona- 4. La cápsula polisacárida, muchos serotipos posibles (difícil - Neumonía VANCOMICINA.
persona y mediante crear una vacuna) y facilita adherencia a cuerpos extraños. B. Secundarios: -Si contraindicada o resistencia
fómites 5. El peptidoglicano actúa de forma parecida a la endotoxina y -Bacteriemia a Vanco: LINEZOLID ó
atrae a los leucocitos (producción de abscesos). Producido por -Endocarditis infecciosa DAPTOMICINA.
PBP Procesos tóxicos: -Nuevas alternativas: el único
B) Toxinas producidas por [Link]: - Síndrome de la piel βlactámico con actividad metiR:
1. Tras sospecha por sintomatología
- Hemolisinas: Lisis eritrocitos escaldada CEFTAROLINA.
compatible y contexto epidemiológico,
- Leucocidina: Lisis leucocitos (alteran la permeabilidad cél) -Gastroenteritis 2. Prótesis infectadas:
recoger muestra adecuada con hisopo,
-Toxina Exfoliativa: Exfoliación cutánea por rotura de (intoxicación alimentaria) combinación de varios ab,
hemocultivo (si procede), etc.
desmosomas Responsable del “síndrome de la piel escaldada” - Síndrome del shock tóxico recambio protésico y/o drenaje.
2. Gram (suele tener escasa sensibilidad)
- TSST-1: “síndrome del shock tóxico”, favorece la 3. Infección cutánea leve:
3. Cultivo en medios habituales.
destrucción de células endoteliales. (superantígeno) aplicación tópica de
Crecimiento rápido en 24h de colonias
- Enterotoxinas: intoxicaciones alimentarias (superantígeno) MUPIROCINA o
características:
C) Enzimas producidas por [Link]: BACITRACINA.
- nuevamente se puede hacer un Gram de
- Coagulasa: Coag. plasma dificultando la acción de leucocitos 4. Las intoxicaciones
las UFC
y antibióticos. alimentarias: autolimitadas y no
- Pruebas de catalasa y coagulasa
- Fibrinolisina: Degradación de los coágulos de fibrina. Factor tto.
- Hemólisis que presenta en la placa
de diseminación de la bacteria. 5. Situación grave por shock
- Pruebas de aglutinación con látex, que
- Hialuronidasa: Degradación ácido hialurónico. Factor de tóxico: dosis altas de
detectan la presencia de proteína A.
diseminación inmunoglobulina iv (
4. Métodos de identificación bacteriana:
-Lipasas: Degrad. lípidos cutáneos. Favorece colonización. neutralizar acción toxina)
- habituales, mediante pruebas bioquímicas
- Nucleasas: Degrad. del DNA 6. La infección por cepas que
en 24h
- β-lactamasa: Degrad. del anillo β-lactámico. Factor de producen toxina exfoliativa y la
- detección genética: por PCR de una
resistencia ab. colonización por SARM
muestra, en pocas horas.
requieren medidas de
5. Antibiograma (24h)
aislamiento de contacto a los
pacientes
TEMA 8: COCOS GRAMPOSITIVOS. GÉNERO STREPTOCOCCUS:
Especie Dg micro Epidemiología Patogenia Clínica Tto/profilaxis
1. Recoger muestra adecuada con hisopo, - Colonización asintomática del tracto A) ESTRUCTURALES: A) ENFERMEDADES SUPURATIVAS: Penicilinas: (aunque ↑resistencias
[Link] hemocultivo (si procede), etc. respiratorio superior y colonización - Cápsula - Faringitis: La escarlatina (cepa lisogénica): un exantema en neumococos)
Coco G+, ana.
2. Gram (escasa sensibilidad) transitoria de la piel. - Adherencia a las células del eritematoso difuso. Lengua aframbuesada. Desaparece a los - Otras opciones: Macrólidos
facultativo, en
3. Cultivo en med. habituales. - Transmisión de persona a persona organismo anfitrión: Proteína M 5-7 días y le sustituye una descamación. (Eritromicina,Azitromicina),
cadenas
Crecimiento en 24h de colonias mediante gotitas respiratorias (adhesinas que generan Ac → - PIODERMA(IMPÉTIGO): inf. piel en zonas expuestas ceftriaxona, vancomicina.(estas
Colonias beta-
características: (faringitis), contacto directo de responsables de la fiebre (cara, brazos, piernas ). últimas en combinación, si paciente
hemolíticas y
- nuevamente se puede hacer un Gram de heridas con un individuo infectado, reumática), Proteína F y Acido - ERISIPELA: Inf. aguda de la piel en forma de placa. grave en tto. empírico).
catalasa-
las UFC o un fómite. Implicado en lipoteicóico. - Celulitis: Inf cutánea tej. subcutáneos más prof. - Si Endocarditis: Penicilina
Algunas tienen
- catalasa, coagulasa, Hemólisis faringoamigdalitis aguda. B) NO ESTRUCTURALES: - Fascitis necrosante: destrucción cap ms y [Link] asociada a aminoglucósido
cápsula.
- Pruebas de aglutinación, presencia de Mayor riesgo: -Producción de exotoxinas: - Bacteriemia (gentamicina)….(y tratamiento
Hidrato de carbono
proteína A. • Niños 5-15 años (faringitis) Exotoxinas pirógenas -Síndrome del shock tóxico estreptocócico prolongado~6 semanas).
específico de grupo
4. Métodos de identificación bacteriana: • Pacientes con infecciones estreptocócicas: la producen las B) NO SUPURATIVAS: -Profilaxis:
(ag A) y antígeno
- pruebas bioquímicas en 24h extensas de los tejidos blandos y cepas lisogénicas de [Link]. - Fiebre reumática: Sem. dsp de una faringitis. Fiebre, [Link], vacuna conjugada
específico de tipo
- PCR de una muestra, en pocas horas. bacteriemia (shock tóxico Superantígenos. Son la causa del lesiones cutáneas, inflamación aséptica de grandes de 13 serotipos, en menores de 2
(proteínas M y T) en
5. Antibiograma (24h) estreptocócico) shock tóxico estreptocócico y del articulaciones, miocardio y endocardio, afectándose irrevers. años. La de 23 serotipos para
la pared celular.
• Niños de 2-5 años con mala exantema de la escarlatina. las válvulas cardíacas. adultos.
higiene (pioderma) - Hemolisinas: Estreptolisinas O y - Glomerulonefritis aguda: inflam. aguda glomérulos renales [Link], el tratamiento durante
• Ancianos y niños con S (responsables de la con fiebre, edema, HT, hematuria, proteinuria. los primeros 10 días de la faringitis,
Inf. previa por estreptococos. ßhemólisis)…y de la producción previene la fiebre reumática. En
de Ac ASLO.- pacientes con antecedentes de
Estreptocinasa A y B y otras. fiebre reumática, se recomienda
profilaxis antes de someterse a
procedimientos que puedan
producir bacteriemia transitoria.
Única especie portadora del antígeno de Colonización: urogenital, intestinal, Cápsula que evita fagocitosis Enf. Neonatal precoz: neumonía, meningitis y sepsis
[Link] grupo B de Lancefield. Es, por tanto, respiratoria. Enf. Neonatal tardía: bacteriemia+ meningitis.
[Link], cribado prenatal con
exudado vagino-rectal en la 35- 37
betahemolítico. Por transmisión perinatal: infecciones Inf. del ap. genitourinario en mujer gestante. sem de embarazo
Lo más sensible: Cultivo en medio graves en el neonato. Inf. adultos: bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y
Granada: se observan unas colonias articulares, infecciones cutáneas y partes blandas. (edad
naranjas avanzada y con factores riesgo)
Cocos dispuestos en parejas, diplococos de La colonización: más fr en niños, Capacidad de colonizar la La clínica se debe fundamental a la respuesta del
[Link] forma lanceolada o en cadenas cortas. (faringe y nasofaringe) Anciano con orofaringe (adherencia a prots: organismo a la infección y su capacidad de multiplicarse en
La mayoría de las cepas poseen una [Link] R: alcoholismo, EPOC, ICC, DM, adhesinas de superficie) tejidos más que a la producción de factores tóxicos por el
cápsula (antifagocítica), formada por un esplecnetomía. Extensión por los tejidos por la microorganismo.
polisacárido antigénico que permite La infección: tras diseminación desde acción de enzimas (proteasas, Enfermedades clínicas: neumonía, sinusitis, otitis media,
clasificar la especie en 93 serotipos y está la nasofaringe u orofaringe a zonas neumolisinas). meningitis, bacteriemia
involucrada en la patogenicidad. alejadas (pulmones, senos, oídos, Estimulación de la respuesta
Es alfa-hemolítico, por lo que no pertenece sangre y meninges) inflamatoria local (las citokinas
a la clasificación de Lancefield acaban produciendo daño tisular
local)
Cápsula antifagocítica
TEMA 8: COCOS GRAMPOSITIVOS. GÉNERO ENTEROCOCCUS:
Especie Dg microbiológico Epidemiología Patogenia Clínica Tratamiento o
tradicional profilaxis
E. faecalis y Cocos grampositivos en cadenas cortas o Colonizan tracto gastrointestinal de hombre y Virulencia: gran capacidad de ITUs Ampicilina o
en parejas. animales. adherencia a mucosas. Infección de la herida Vancomicina +
E. faecium Catalasa (-) Producen infecciones urinarias, intrabdominales quirúrgica abdominal, aminoglucósido
Crecen en medios habituales, a y de la herida quirúrgica del abdomen, (estas infecciones intraabdominales. Alternativas: Linezolid (es
concentraciones altas de ClNa y sales dos últimas: polimicrobianas). Bacteriemia y endocarditis decir: antibióticos frente a
biliares e hidrolizan la esculina, lo que Bacteriemias. La endocarditis es poco frecuente, 10% de infecciones grampositivos. Según
los diferencia de los estreptococos. pero muy grave. nosocomiales gravedad, se asocian para
(“cocos entéricos”) E. faecium, es menos frecuente, pero más R a actividad sinérgica).
No suelen manifestar hemolisis; a veces, AB.
alfahemolíticos. Mayor riesgo de infección por enterococos:
Se clasificaron inicialmente como del larga hospitalización, AB de amplio espectro
grupo D, de Lancefield (pero fue (como cefalosporinas a las que son resistentes
excluido, pues no es betahemolítico, de forma natural).
salvo algunas especies). La mayoría de las infecciones provienen de la
microbiota del paciente, (endógena) aunque en
algunos casos puede ser transmisión horizontal
de paciente a paciente
• Tinción de Gram del exudado: El único huésped es el ser Presencia de cápsula antifagocítica • Hombre:2-7 días de incubación, uretritis CEFTRIAXONA i.m. (que cubre otras ITS) +
[Link] - Gran sensibilidad, especialmente en exud. humano. Pili que participa en adherencia a mucosas con secreción purulenta muy dolorosa (dolor AZITROMICINA d.u. (hasta en un 30% de
uretral, menos en cervical*(en la mujer Puede haber portadores Proteínas porina de membrana con gran en la micción). Puede extenderse a las cepas son R a CEFAs, por la producción de
Diplococo gran-
puede haber Neisserias comensales). asintomáticos, variabilidad antigénica (dificultad para el epidídimo y próstata. betalactamasas).
Nutricionalmente
siembra del exudado en medios de cultivo: (especialmente las mujeres). desarrollo de vacunas), que participan en la Tras semanas: estado portador asintomático. No hay vacuna ni quimioprofilaxis.
exigente. Precisa
- no crece bien en AS, Produce la enfermedad (ITS) nutrición bacteriana, pero también en la • Mujer: cervicitis, endometritis, salpingitis, Control de la/s pareja/s: descartar la presencia
medios de cultivo
- sí en ACho (pero crece mejor en un ACho denominada gonococia degranulación de neutrófilos y la invasión peritonitis, EIP, o estado de portador de enfermedad y tratar, en caso de dg.
enriquecidos y que éstos
modificado que es el medio selectivo (también conocida como (fijación y penetración) de las células asintomático.
estén atemperados antes
llamado: -medio Thayer-Martin blenorragia). epiteliales. • La mujer tiene cuadros más leves, pero
de la siembra.
- colonias grisáceas, que con una tinción de Transmisión vertical: Endotoxina,sí (LOS=lipooligosacárido). mayor riesgo de transmisión.
Su crecimiento se ve
Gram: diplococos gramneg. madre-hijo, en el canal del Exotoxinas,no. • En ambos sexos: afectación faringe o recto.
favorecido por la
- oxidasa positivo parto. En su citoplasma puede contener βlactamasas • En RN: oftalmía gonocócica neonatal :
presencia de CO2
• Determinación genética (PCR) o conjuntivitis purulenta.
(capnófilo).
protéica (MALDI-TOF) • Puede haber diseminación sistémica, con
Aerobio.
gonococemia. Ppal tej afectado rodilla:
Oxidasa y catalasa
artritis monoarticular.
positiva
Eikenella corrodens: Cocobacilo gramneg de crecimiento exigente, relacionado con una endocarditis subaguda(grupo HACEK)
y con heridas por mordedura humana. Moraxella catharralis: Cocos gramneg de clasificación taxonómica incierta.
Kingella kingae: Menos virulenta que las anteriores. De hecho, se encuentra en orofaringe con mucha frecuencia, y
También pertenece al grupo HACEK. ocasionalmente, produce bronquitis, sinusitis, otitis, neumonía, reagudización en los EPOC.
Cocobacilo gramnegativo, morfológicamente parecido a Neisserias, que reside en bucofaringe del ser humano., Sensible al amoxi-cavulánico (tto de elección).
βhemolítico Responsable de cuadros de endocarditis y también de artritis sépticas
TEMA 10: BACILOS GRAMNEGATIVOS: ENTEROBACTERIAS
Especie Dg micro Epidemiología Patogenia Clínica Tto o profilaxis
[Link]: 1º.-LCR Gastroenteritis: Endotoxina: Factor de Septicemias: origen Antibiograma: Es necesario su realización
Bacilos G- • Tinción de Gram: ECET: Niños en países en vía de desarrollo, 840 millones virulencia que comparten las digestivo o urinario por las posibles resistencias.
Más de 50 géneros elevada sensibilidad, salvo de casos anuales. Diarrea del viajero. Agua o alimentos bacterias gramnegativas ITU: Colon- uretra- Cefalosporinas de 2ª, 3ª,4º, quinolonas,
con mas de 150 en meningitis“decapitadas”: con contaminación fecal. Inóculo alto. No transmisión aerobias y algunas anaerobias. vejiga- riñón- o próstata piperacilina, tazobactam,
especies. parcialmente tratadas. persona-persona. Diarrea acuosa, náuseas, vómitos, Depende del lípido A del Algunos serogrupos carbapenémico, aminoglucosidos…
Aerobios o • Análisis bioquímico del espasmos abdominales, febrícula. Afecta Intestino delgado. lipopolisacarido, que se libera producen ITUs con más Resistencias: BLEE,
anaerobios LCR: ENTEROTOXINA MEDIADA POR PLÁSMIDOS, durante la lisis celular. frecuencia. 80% ITUs, CARBAPENEMASAS.
facultativos proteinorraquia, celularidad, termoestables y/o termolábiles. Estimula hipersecreción de Produce: activación del adquiridas en la La elección del antimicrobiano dependerá
Oxidasa -, catalasa+ glucorraquia y Presión de líquidos y electrolitos complemento, leucocitosis, comunidad. de la sensibilidad de la cepa y del lugar
Fermentan la salida. ECEP: DIARREA INFANTIL EN PAISES fiebre, shock… Meningitis neonatal de la infección y de la situación del
glucosa • Cultivo del LCR en SUBDESARROLLADOS. La enfermedad es rara en niños Cápsula 75% cepas AgK1 (Este paciente.
Reducen nitratos a Placas Petri atemperadas y mayores y adultos, por desarrollo de inmunidad protectora. Variación de la fase serotipo se encuentra Dificil de prevenir las infecciones, por
nitritos en atmósfera rica en CO2: PATOGÉNESIS: ALTERACIÓN DE LA ESTRUCTURA antigénica (Ag O, K y H) con frecuencia en el formar parte de la microbiota endógena.
Inmoviles o móviles AS y ACho, en 24h pequeñas NORMAL DE LAS MICROVELLOSIDADES. Intestino Sistemas de secreción tipo III. aparato digestivo de Infección exógena
con flagelos colonias transparentes, no delgado. Malabsorción y diarrea. Diarrea acuosa y vómitos, Traspasa factores de embarazadas y Control alimentario preventivo.
peritricos hemolíticas, mucoides heces no sanguinolentas. virulencia a la célula neonatos) Tratamiento correcto de los alimentos.
(cápsula bacteriana). ECEI: PAISES SUBDESARROLLADOS. Un número eucariota diana. Su ausencia Control de los manipuladores de alimentos.
2º.-Hemocultivo, para limitado de serotipos. Diarrea acuosa que puede prosperar a supone la perdida de Evitar factores de riesgo
descartar enfermedad síndrome disentérico: heces con moco, pus y sangre virulencia de la bacteria. Uso indiscriminado AMB Evitar
sistémica con posible Patogénesis: Invasión mediada por un plásmido y Secuestro de factores de procedimientos invasivos sin cobertura
evolución a shock. destrucción del epitelio del colon. crecimiento (sideróforos). AMB
3º.-Otras: PCR del LCR (se ECTS/ECEH: PRESENCIA DE LA TOXINA DE SHIGA Resistencia al efecto Uso de sondas urinarias
suelen usar PCR múltiples (Stx-1 o Stx-2)Desde diarrea leve hasta colitis hemorrágica bactericida del suero
con primers de varios En países desarrollados. Consumo de carne de vaca u otras Resistencia antimicrobiana ( Prevencion y control:
patógenos) carnes poco cocinadas, agua, leche no pasteurizada o zumos Plásmidos transferibles). Shigelosis ( fecal-manos-oral): Educación
• Aspirado y cultivo de frutas, verduras crudas y frutas. Inóculo con menos de sanitaria.
petequias 100 bacterias, puede producir la enfermedad. Síndrome ECEA: Adherencia [Link], vacuna con la bacteria entera
hemolítico urémico: 5-10% niños menores de 10 años. agregativa de los bacilos inactivada. Para personas de alto riesgo.
Insuficiencia renal aguda, trombocitopenia, anemia mediada por un plásmido Uno de los microorganismos de posible uso
hemolítica microangiopática. Serotipo O157:H7, el más (ladrillos apilados), en bioterrorismo.
frecuente. El ganado bovino y ovino son el reservorio que se acortamiento de las S. Typhi: vacuna atenuada oral. 5 años de
infecta sin síntomas y lo eliminan por las heces. microvellosidades, infiltración protección
ECEA: Diarrea infantil en países subdesarrollados. Diarrea mononuclear y hemorragias,
del viajero disminución de la absorción
Diarrea acuosa persistente, con vómitos, deshidratación y de los líquidos. Intestino
febrícula delgado
TEMA 10: BACILOS GRAMNEGATIVOS: ENTEROBACTERIAS
Especie Dg micro Epidemiología Patogenia Clínica
Por analisis de homología de ADN, [Link]érica: Generales de las Gastroenteritis:
Salmonella la taxonomía de este género Colonizan aves, reptiles, ganado, roedores, an. domésticos y hombre enterobacterias P. incubación: 6-48 horas
- S. enterica: 6 subespecies: S. Propag. un animal a otro y piensos contaminados: reservorio animal. Tolerancia a los ácidos en las Náuseas, vómitos, diarrea no sanguinolenta, fiebre, espasmos abd, mialgias y
enterica subsp enterica es en la que Ingestión de alimentos contaminados vesículas fagocíticas. cefaleas. En España [Link] es la más frecuente, seguida por S. typhimurium.
se encuentran la mayoría de los En niños vía fecal- oral Sobrevivir en los macrófagos y Septicemias: S Cholerasuis, S. Typhi, S. Paratyphi
patógenos humanos. 2500 serotipos. Incidencia máxima en menores de 5 años y en mayores de 60 años. extenderse desde el intestino a Niños, ancianos, VIH +. Presentación como en otras enterobacterias
S. bongori (S. typhi, S. Fuente de infección humana: aves de corral, huevos, productos otras partes del cuerpo Afecciones supurativas: Hasta en el 10 % pacientes. osteomielitis, endocarditis,
enteritidis….). lácteos, productos preparados sobre superficies contaminadas. Endotoxina artritis
S. entérica serovariedad Thypi (S. S. Typhi y S. Paratyphi, es exclusiva del hombre. Fiebre entérica: S Typhi, S. Paratyphi A y las antiguas B y C
Thypi) Pasan de persona a persona. 2 sem dsp singestión aparece fiebre, cefalea, mialgia, malestar y anorexia que dura
En la practica es importante, Pueden sobrevivir en la vesícula biliar: estado de portador crónico. una semana o más y después aparecen síntomas GI.
diferenciar [Link] de los otros Agua o alimentos contaminados por un manipulador infectado es la Colonización asintomática:
serotipos. forma más frecuente de infección. No existe ningún reservorio [Link] y Paratyphi. 1 al 5 % de pacientes fiebre entérica se convierten en port
animal. 27 millones de inf. y 200.000 muertes al año en el mundo crónicos. Acantonada en ves. biliar y elim por [Link] hb es reservorio
Coprocultivo, urinocultivo, Dosis infectiva < 200 bacilos Invade y replica en células que Shigelosis
Shigella exudado heridas, hemocultivo 90 millones de casos en el mundo al año, El 60% de los casos en revisten el colon, sobre todos Periodo de incubación de 1-3 días
(fiebre) LCR… menores de 10 años las más profundas. Espasmos abdominales, tenesmo, pus, sangre y moco en heces ( disentería
Cultivo: AS, ACH, A. McCokey, Homosexuales Sobrevive a la fagocitosis bacteriana).
ASS, [Link]. Contactos familiares en niños enfermos S. dysenteriae produce la En general autolimitada
Medios líquidos de Brotes en guarderías, prisiones, colectividades cerradas… exotoxina de Shiga, que altera Reposición de agua y electrolitos
enriquecimiento (Thioglicolato) Transmisión fecal-oral, manos contaminadas la síntesis de proteínas, Se recomienda tratamiento antibiótico para evitar la diseminación a otros miembros
Enriquecimiento en frio Menos frecuente por alimentos y aguas contaminada dañando el endotelio intestinal. de la familia.
(Yersinia,4ºC,dos semanas o más). También daña el endotelio del Colonización asintomática del colon, sirve de reservorio para nuevas infecciones
Pruebas bioquímicaAnálisis glomérulo (SHU)
serológico:
[Link]: No crece med. acel Capsula prominente K. pneumoniae y [Link]: Neumonía lobar primaria adquirida en la comunidad,
Klebsiella Dg: tinción de Giemsa o de Wright, [Link]: (factores de riesgo: diabéticos, alcohólicos, neumopatías crónicas). ITU. Infección
en raspados de los bordes de la lesión Carbapenemasa., aislar heridas y partes [Link]ógeno nosocomial
(bacilos g- de las células fagocíticas) pacientes. [Link]: Granuloma inguinal, enf granulomatosa que afecta genitales e ing.
TEMA 11: BACILOS GRAMNEGATIVOS NO FERMENTADORES:
Especie Dg micro Epidemiología Patogenia Clínica Tto o profilaxis
1. Muestra: Ubicuo: suelo, agua, plantas, materia ESTRCUTURALES: Bacteriemia, sobre todo en pacientes con neutropenia, EN COMBINACIÓN para evitar
Pseudomonas: dependerá del lugar orgánica en descomposición… Cápsula de polisacáridos. quemaduras extensas y neoplasias hematológicas. En algunos resistencias Ceftazidima
Bacilo gramnegativo, rectos o
de la infección. Coloniza al ser humano en zonas Exopolisacarido mucoide, cubierta de alginato casos se produce Carbapenémicos:imipenem,mero
ligeramente curvados que suelen
2. Hemocultivo, húmedas, pero es poco frecuente que o glucocalix. Anclabacterias a células unas lesiones cutáneas con vesículas eritematosas que se penem,doripenem.
disponerse en parejas.
esputo, orina lo haga de forma persistente, excepto epiteliales y a la mucina traqueobronquial. vuelven hemorrágicas, necróticas y ulcerada (Ectima Aztreonam, piperacilina-
Móvil, por uno o más flagelos
,exudados de en pacientes hospitalizados y Protege de la fagocitosis y de los antibióticos gangrenoso). tazobactam, ceftazidima-
polares
heridas, ambulatorios inmunodeprimidos. como los aminoglucosidos ITUs en pacientes con sonda permanente. avibactam, ceftolozano-
Aerobio estricto, pero pueden
conjuntivales, Medio hospitalario: Pilis. Infecciones pulmonares: desde colonización asintomática, tazobactam.
crecer en anaerobiosis si en el
raspados corneales, En ambientes húmedos, las flores de Adhesinas, unión a las células epiteliales. traqueobronquitis benigna, hasta bronconeumonía necrosante Aminoglucósidos: Tobramicina,
medio hay nitrato o arginina
aspirados de los jarrones, lavabos, baños, Lipopolisacarido: Lipido A, actv endotoxina grave. Amikacina
como aceptor final de
abscesos, etc. fregonas, respiradores, equipos de Piocianina: Altera la función ciliar, incrementa Neumonías en pacientes con fibrosis quística Quinolonas: Ciprofloxacino
electrones. Oxidasa y Catalasa
3. Aislamiento: AS, diálisis e incluso las soluciones la producción de IL-8 que estimula la respuesta Otitis externa, (oído de nadador), otitis externa maligna, en Tratamientos tópicos o por
positivo
ACho , Agar desinfectantes. inflamatoria, media en el daño tisular con la ancianos y diabéticos. Destrucción de los huesos craneanos inhalación con colistina,
Utiliza muchas sustancias como
Cetrimida, Agar Medio extrahospitalario: producción de radicales tóxicos de oxígeno. adyacentes del oído infectado, Otitis media crónica tobramicina o amikacina.
fuente de carbono y nitrógeno
MacConkey. -Piscinas, bañeras, jaccuzis, Pioverdina: Es un sideroforo, liga el hierro Foliculitis cutánea por inmersión en baños calientes, piscinas, Profilaxis:
Temperatura de crecimiento:
Beta- hemólisis. soluciones de limpieza de lentes de TOXINAS Y ENZIMAS: jacuzzis, etc. Pacientes con acné. Individuos que se depilan las Hospital: Control pacientes inf
37º, 42º, 4º C
Pigmentación contacto. Exotoxina A: Alterasíntesis de proteínas en las piernas con cera, si ésta está contaminada. Control transmisión por las manos
Producen pigmentos: piocianina
verdosa o rojiza. El ser humano puede ser reservorio. células eucariotas de forma parecida a la toxina Infección de quemaduras, daño vascular localizado, necrosis del personal.
(azul), pioverdina, fluoresceina
Olor a jabón. Patógeno nosocomial frecuente diftérica. Produce necrosis en tejidos e ID. de los tejidos y bacteriemia. Evitar la infección endógena.
(amarilla), piorrubina (marrón).
Oxidasa + Exoenzimas S y T: Daño en las células Infecciones oculares: conjuntivitis, queratitis, después de una Vigilancia y control de fómites.
Algunas cepas capsuladas:
4. Antibiograma epiteliales que facilita la diseminación de las agresión por lentes de contacto, arañazo, y posterior Cuidado en la utilización de
Aspecto mucoide.
bacterias. exposición a agua o líquidos contaminados. desinfectantes, humidificadores,
10 especies se han aislado de
Elastasas Ay B. Destrucción tisular. Endocarditis. Adictos a drogas vía parenteral. (válvula equipos de diálisis, respiradores.
muestras clínicas y otras muchas
Se asocian a infecciones diseminadas. tricúspide) Evitar uso inadecuado de los ab
en la naturaleza.
Proteasa alcalina: Destrucción tisular y Meningitis, infecciones osteoarticulares, gastroenteritis, amplio espectro.
diseminación infecciones en uñas de las manos.
Fosfolipasa C, es una hemolisina.
Colonizan superficies húmedas e Infecciones ap. Resp en pacientes con fibrosis quística y Sensible a cotrimoxazol
Burkholderia infecciones nosocomiales. otras enfermedades pulmonares crónicas
B. pseudomallei, saprófito en tierra, ITUs en pacientes sondados.
agua y vegetación. Endémico Septicemias relacionadas con catéteres vasculares
sudeste asiático, África, India, [Link]: Melioidosis, puede ocurrir en pacientes sanos.
Australia. Produce inf. oportunistas Puede ser una infección cutánea supurativa aguda (exposición
(diabetes, alcoholismo, insuficiencia percutánea) o una infección pulmonar crónica (inhalación). El
renal, neumopatías crónicas) periodo de incubación puede ser de d-a
Pueden colonizar equipos de diálisis Infecciones nosocomiales como bacteriemia relacionada con Tto elección: cotrimoxazol.
Stenotrophomonas y respiradores. catéter venoso central, neumonía (fibrosis quística), Tto: alternativo: minociclina,
meningitis, infecciones de heridas, endocarditis, ITU tigeciclina, moxi, levo, ceftazi
Bacilo gram-, anaerobio fac., 14 especies enfermedad en el humano. A. Gastroenteritis e infección de heridas. Tto: cefalosp.3ª,
Aeromonas fermentador y parecido a las hydrophila, A. caviae, A. veronii. Infecciones sistémicas en inmunodeprimidos aminoglucós,carbapenémi
enterobacterias, pero oxidasa + Bact. ubicuas en el agua dulce y salada. (cirrosis hepática, neoplasias) ,Fluoroq, aztre, cotrimox.
Coprocultivo en medios selectivos Zoonosis; Reservorio: anim(aves, vaca, 1. Estructura (pared cel típica gram-) Enteritis por mecanismo invasivo. Reposición de h2o y
Campylobacter con carbón+ antibióticos y AS cerdos) Ag principal: lipopolisacárido de la membrana Tras pº inc:2-5 d: diarrea, fiebre, dolor abd. y a electrolitos AMB inf grave/
Bacilo gram- pequeño, forma
Tinción: bacilos pequeños y curvos C. jejuni y C. coli : leche sin pasteurizar o externa veces sangre heces. septicemia
coma
como alas de gaviota o S agua contaminada. En países desarrollados; Ag O somáticos (polisacarido O). Serotipado C. jejuni y C. upsaliensis: asociadas con Elección: macrólidos (eritr o
Móviles por flagelo polar
Cultivo : C. jejuni, [Link]. C. aves de corral. Transmisión persona a persona frente a este antígeno. Síndrome de Guillain-Barré. Alteración azitromicina).
Microaerófilos.
upsaliensis necesitan atmósfera rara Ag capsulares termolábiles y ag flagelares. autoinmune del SNP(perdida de fuerza simétrica Alternativa:Aminoglucos ,
No metabolizan azucares.
microaerófila. Tª 42º C. 48-72 h. C. upsaliensis, contacto perros domésticos. 2. Factores virulencia después de días y que puede necesitar sem. o imipenem, Amox-clavulán.
Son termófilos. Tª óptima de
C. fetus: microaerófilos,37ºC Más frecuente en meses cálidos. Cepas no enterotóxicas, mantienen la meses xa recuperación. Preparación correcta de
crecimiento 42ºC
Ident :oxidasa +, cat +. Máxima incidencia en adultos jóvenes y virulencia. Cepas sin adhesinas o inmóviles Artritis reactiva, complicación tardía de infección. alimentos (aves de corral)
16 especies se han asociado
niños: primera causa de diarrea. En países son avirulentas. C fetus: No produce enteritis sino bacteriemia e Pasteurización de la leche,
con enfermedad en el hombre.
subdesarrollados enf. sintom. niños y portador inf. sistémicas en inmunodeprimidos, porque es agua garantías sanitarias
crónico asintomático en adultos. R efecto bactericida del suero, x prot capsular (S)
C. fetus, ancianos id. Es rara
Prueba de la ureasa Países en desarrollo: el 80% antes de los diez Alt. producción de ác. gástrico y destrucción H. pylori: IBP (inhibidor de la bomba
Helicobacter: En muestra directa biopsia: 100% años son portadores. tisular: [Link] Ulceras gástricas y duodenales de protones, Omeprazol,
Bacilo gramnegativo con forma
de especificidad , 75-95% S Países desarrollados: baja tasa en la infancia, Bloqueo prod. de ácido x prot. bact. Gastritis aguda y crónica y anemia ferropénica. lansoprazol,
de espiral, en cultivos
Cultivo: Medios con sangre o aumenta en los adultos alrededor del 40% al Neutraliz. ác. x el NH4 producido x ureasa. Adenocarcinoma gástrico pantoprazol…)+
recientes, forma de coco en los
carbón: poco sensible, oxidasa +, 70-100% pacientes con gastritis, úlceras Prot. del shock x calor, ↑ la act ureasa. Relacionado con linfoma de células B gástrico: H amoxicilina +
viejos. Movil: en sacacorchos
catalasa +, ureasa +. Se necesitan gástricas y duodenales, están infectados por H. Movilidad: favorece atravesar el moco gástrico cinaedi y H fennelliae: celulitis recurrente con claritromicina
Ureasa positiva, rápida en las
varias muestras de biopsia gástrica. pylori. Hombre principal reservorio. y adherirse a las cél epiteliales. fiebre y bacteriemia, artritis, en +metronidazol. 14 días.
especies que colonizan el
Prueba del aliento con C14. Se Transmisión fecal-oral. Mucinasa, fosfolipasas, citotoxina: median en inmunodeprimidos, especialmente VIH positivos. ALT: IBP +SUBCINATO
estomago, pero raro en las que
administra sol. urea marcada con el daño tisular localizado. DE BISMUTO
colonizan el intestino. No
C14, si la bacteria está en el Superóxido dismutasa y catalasa +DOXICICLINA+
fermenta ni oxida los H de C.
estomago, hidroliza la urea y se Producen factores que estimulan: secrección METRONIDAZOL. 10-14
Medios selectivos con sangre,
produce CO2 marcado que puede de IL-8, factor activador de plaquetas que ↑ la DÍAS
carbón, suero, almidón o yema
detectarse en el aliento. Detección secreción ácida y muerte programada de cél. PROFILAXIS: NO
de huevo. Microaerófilo: 30-
TEMA 13: COCOBACILOS GRAMNEGATIVOS:
Especie Dg micro Epidemiología Patogenia Clínica Tto o profilaxis
[Link] H. ducrey: [Link]: Ceftriaxona y Azitromicina,
Haemophilus: Requiere factor X (hemina) Endémico en Asia, África, Úlcera dolorosa con componente inflamatorio quinolonas, amoxi/clavulánico
Cocobacilos o Bacilos gramnegativos
Poco sensible al cultivo América Central y del Sur. llamativo y adenopatía regional, dolorosa. D.d. con ( tratar al paciente y a su pareja)
pequeños, a veces pleomórficos
chancro duro sifilítico.
Las especies patógenas más frecuentes
Se encuentran en mucosas Mujeres puede ser asintomático o latente.
en el ser humano:
Hombres, a los 5-7d de la exposición: pápula
[Link]: la más frecuente, en
dolorosa que acaba ulcerándose.
orofaringe (transmisión respiratoria)
-[Link]: causa de conjuntivitis
purulenta [Link]: El serogrupo que con más El LPS (endotoxina) Invasiva o sistémica. Debido a cepas capsuladas Cefalosporina (en inf graves), o
[Link]: (chancro blando o Cocobacilo gramnegativo, aerobio/anaerobio frecuencia se aísla en sangre Internalina: penetración cel serotipo b. Bacteriemia, meningitis, neumonía y incluso AMPICILINA (en
chancroide) facultativo y LCR es el b (Hib), para el epitel. otras localizaciones. leves).
[Link]: en cavidad bucal, No hemolítico (salvo excepciones) Capnófilo que hay una vacuna. Proteasas de IgA (capaces de No invasiva: afecta sobre todo al aparato El problema: βlactamasas. Por
generalmente oportunista -son exigentes (crecimiento en 5-10%CO2 ) hidrolizar la IgA humana) lo que respiratorio superior. principalmente en la eso: AMOXICILINA/CLAVU.
en cuanto a factores nutricionales Crece bien en agar-chocolate, pues este medio es importante porque estos m.o infancia (otitis media, sinusitis, conjuntivitis) Vacuna con antígeno capsular
presentes en sangre; Los factores son: tiene liberados los factores X y V de los se aíslan en mucosas. del serotipo b (LACTANTES)
hemina (factor X ) y NAD o factor V hematíes, a diferencia del AS (no crecen). Pili Profilaxis contactos meningitis:
Algunos producen cápsula (PRP) rifampicina
Suele crecer en flora mixta en medios no Hábitat natural es la vagina Presencia de pili. Vaginosis bacteriana METRONIDAZOL o
Gardenella vaginalis: selectivos. No precisa aislamiento: la clínica y humana, en el 70% de Capacidad de adherencia a CLINDAMICINA
Bacilo anaerobio facultativo gram-
el Gram suficientes para dg y no requiere mujeres asintomáticas, y en células epiteliales de la vagina.
variable y pleomórfico
antibiograma. casi el 100% de las mujeres
Oxidasa y catalasa negativo
Exudado vaginal es escaso, homogéneo, con vaginosis bacteriana,
blanquecino y maloliente que, desprende un junto a otras bacterias:
típico olor a pescado (por liberación de aminas) Mobiluncus (bacilos
Gram del exudado se observan las “células grampositivos) y otras
clave” o “clue cells”, células epiteliales anaerobias, sin reacción
completamente cubiertas por cocobacilos inflamatoria, pues no se
([Link]) que dibujan márgenes celulares. encuentran PMN.
Dg es eminentemente clínico, difícil cultivarla. El ser humano es el único Toxina pertussis: responsable Tras un periodo de incubación de 7-10d, 3 estadios : Primera elección: macrólidos
Bordetella La prueba más adecuada: antes de administrar huésped afectado. de la producción de moco y 1. Catarral (más contagiosa). 1-2 semanas, rinorrea, En caso de resistencia o
3 especies relacionadas con patología
antibióticos, secreciones nasofaríngeas en La incidencia de la tos ferina secreciones resp. estornudos, febrícula y tos ocasional, que se va intolerancia a macrólidos:
humana:
hisopos de alginato cálcico o Dacrón, (el y su mortalidad disminuyeron Toxina dermonecrótica: volviendo severa Cotrimoxazol ó
B. pertussis el principal patógeno
algodón de hisopos tóxico para Bordetella) ostensiblemente tras la contribuye a la destrucción 2. Paroxística: 3-7 semanas. Cultivos durante este Fluorquinolonas La vacuna se
humano , productor de la tosferina
sembradas de inmediato o conservar el hisopo introducción de la vacuna. tisular por isquemia periodo por lo general son positivos. Progresión de administra como parte de la
B. parapertussis origina un cuadro
hasta su siembra hasta med. transporte adecuado Históricamente ha sido una Hemaglutinina filamentosa: tos paroxística (una serie de toses seguidas de un vacuna DTP (difteria-tétanos-
similar, aunque más leve
Identificación de B. pertussis en cultivo, tras 7- enfermedad de la infancia, principal responsable, junto con estridor inspiratorio: sonido agudo característico), y pertussis) dentro del calendario
B. bronchiseptica (patógeno oportunista)
10 días de incubación en medio de B-G o de R- aunque actualmente ha las fimbrias, de su adherencia a emetizante (acaban generalmente con vómitos). La vacunal a los 2,4,6 meses, 15-
Cocobacilo gramnegativo de pequeño
L, en cámara húmeda y a 35ºC. A pesar de todas aumentado de forma los cilios del epitelio respiratorio tos aparece ante esfuerzos mínimos, como comer, 18m, y refuerzo a 4-6 años y 11-
tamaño, aerobio estricto, que crece
estas medidas: Sensibilidad del 50%. espectacular y en Pertactina: también interviene reír o cambiar de posición (en menores de 1 año 14años (6 dosis).
lentamente (desde 72h hasta 10-14 días)
Reacción de aglutinación sobre una colonia adolescentes y adultos en la adherencia puede haber dificultad resp, cianosis y apnea).
en medios enriquecidos.
puede confirmar la identificación bacteriana. LPS: acción pirógena y tóxica 3. Convalecencia: 2-3 semanas-meses. Disminución
Cada vez más usada: la PCR Poseen pili grad. manifestaciones clínicas
TEMA 13: COCOBACILOS GRAMNEGATIVOS:
Especie Dg micro Epidemiología Patogenia Clínica Tto o profilaxis
-Dado el carácter sistémico de esta infección, la muestra más adecuada Es una zoonosis con reservorio No produce exotoxina y su endotoxina Tras 1-3 sem desde la Al menos uno de los
Brucella: es el hemocultivo (detecta la bacteriemia), pero también pueden ser en cabras y ovejas, especialmente es poco virulenta exposición, suele aparecer la antibióticos debe tener buena
Cocobacilo gramnegativo
útiles otras muestras (LCR si hay afectación meníngea), líquido la causada por [Link] (la más Factor de virulencia principal: LPS de enfermedad aguda penetración intracelular, [Link]
pequeño aerobio estricto
articular, etc. frecuente en nuestro medio) a las cepas lisas. La morfología lisa o (bacteriemia), con MEG, Tetraciclinas
Esta bacteria pertenece a las
Hemocultivo: mantener incubación prolongada (hasta dos semanas) y través de exposición a tejidos rugosa de las colonias de Brucella artromialgias, fiebre (DOXICICLINA), pero al ser
α-proteobacterias (junto a
avisar al laboratorio de la sospecha de brucelosis, para extremar animales infectados o en personal depende de la composición de las (intermitente, ondulante), bacteriostáticos, se deben
Rickettsia, Ehrlichia,
medidas de bioseguridad. de laboratorio (incluida moléculas de lipopolisacárido (LPS) de escalofríos, sudoración. asociar con antibióticos
Bartonella y otras). Tienen
Medios de cultivo: el clásico, de Castañeda (medio bifásico) , crecen inhalación), o tras consumo de la pared externa de la bacteria Síntomas: (en fx órganos bactericidas (aminoglucósidos
en común con ellas: que
en AS, Acho, agar-Brucella (en 3 días): colonias ureasa y oxidasa leche no pasteurizada. Las bacterias penetran en el organismo afectados); digestivos, lesiones -GENTAMICINA- o con
actúan como parásitos
positivo, aerobios estrictos. Considerado agente o arma para a través de la piel o mucosas (digestiva, osteolíticas, articulares, RIFAMPICINA).
intracelulares, pues tienen
PRUEBA DE ROSA DE BENGALA: Se busca la posible bioterrorismo. respiratoria o conjuntival). meningitis, afectación Los tratamientos cortos llevan
capacidad de inhibición de
aglutinación del suero del paciente al unirlo a una suspensión de Ag En España es relativamente En un primer momento son cardiovascular a recaídas, por lo que se
la fusión fagosoma-
brucelar y a un colorante. Se usa como cribado de infección aguda, frecuente , especialmente en zonas fagocitadas por los leucocitos PMN Lo frecuente es un cuadro de recomiendan pautas de 6
lisosoma y por ello pueden
pues es una técnica muy sensible, pero en estadios muy iniciales de la rurales. También en otros países. ganglios linfáticos multiplicación en el fiebre de origen desconocido semanas.
vivir largo tiempo en el
infección y en fases muy evolucionadas puede haber falsos negativos. interior de los fagocitos (FOD), sin foco aparente, tratado Control del ganado
interior de los macrófagos.
La diseminación hematógena puede de forma empírica con Pasteurización de la leche y
Hay seis especies
dar lugar a una infección localizada en antibióticos y que tras derivados.
conocidas, de las cuales
órganos y tejidos ricos en células del interrumpir éstos aparece una Precauciones de bioseguridad
cuatro producen enfermedad
sistema fagocítico mononuclear (SMF, recaída (focos persistentes de nivel 3 en laboratorios.
(brucelosis o fiebre de
o SRE), donde se producen infección). Profilaxis post-exposición con
Malta) en el ser humano: –
granulomas compuestos por pautas de antibióticos efectivos
Brucella abortus – Brucella
linfocitos y células epitelioides durante 6 semanas
melitensis – Brucella suis –
gigantes (en hígado, bazo, médula (Rifampicina)
Brucella canis
ósea, ganglios linfáticos…)
Aislamiento. El esputo y BAS (aspirado bronquial) los de mayor Enfermedad de distribución Tras inhalación de aerosoles Dos formas de presentación: – Macrólidos (CLARITRO- ó
Legionella: rendimiento. Crecimiento lento (2-10días) incluso en medios universal, episódica o epidémica contaminados la bacteria es fagocitada La fiebre de Pontiac (síndrome AZITROMICINA) o
Bacilo gramneg (por la
enriquecidos: medio BCYE. Es una enfermedad de por los macrófagos pero resisten la febril pseudogripal, autolimitado quinolonas
morfología de su pared),
2. Detección de antígenos. declaración obligatoria (E.D.O.). acción tóxica de los fagolisosomas. y de buen pronóstico: Evolución (LEVOFLOXACINO)
pero que no se visualiza por
IF directa: mediante el uso de anticuerpos específicos marcados con Las bacterias se encuentran en Sin embargo, se desencadena la acción a la curación en todos los casos
la tinción de Gram. En los
fluoresceína, sobre el esputo. Poco sensible8 falsos +). reservas de agua: sistemas de inflamatoria de los macrófagos sin ningún tipo de tratamiento en
tejidos aparecen como
Antigenuria: mediante inmunocromatografía sobre una muestra de refrigeración, tuberías, fuentes (liberación de citoquinas), por lo que el plazo de 2-5 días)
cocobacilos cortos. • No
orina, detecta Ag bacterianos (sólo de [Link] serotipo 1) ornamentales, saunas, etc. Son hay un componente inflamatorio La legionelosis: es una
esporulada y carente de
presentes en la orina. El antígeno se encuentra en la orina en los parásitos intracelulares de amebas significativo. neumonía, aunque puede haber
cápsula • Bacteria aerobia
primeros días de la infección y suele persistir las primeras semanas. La de vida libre y también pueden La proliferación intracelular acaba afectación de otros órganos
estricta, exigente
positividad en esta técnica, +clínica y epidemiologia= EDO encontrarse en biopelículas. destruyendo a las células. (alteración de las pruebas de
nutricionalmente (necesita
3. Detección de ácidos nucleicos (PCR) Extremadamente infrecuente en La inmunidad que interviene es función hepática, diarrea,
hierro y cisteina). • Oxidasa
Metodos indirectos: La serología (detección de anticuerpos). Se usan niños, se diagnostica sobre todo en eminentemente celular (escasa hiponatremia, fiebre, etc).
y ureasa negativas.
dos técnicas: >40 años, especialmente si hay importancia de la humoral). Las Produce una neumonía atípica
Inmunofluorescencia indirecta (IFI) alteración de la inmunidad celular bacterias no son eliminadas hasta que generalmente multilobar, con
ELISA. Se obtiene una muestra de suero durante la fase aguda y otra y compromiso de la función los LT cooperadores sensibilizados tos seca o poco
en la fase de convalecencia (buscando que haya un incremento de pulmonar. (productores de IFN-ϒ) activan los productiva(escasa expectoración)
cuatro veces en el título de Ac) (criterio de positividad), aunque No hay transmisión de persona a macrófagos parasitados. , con fiebre, escalofríos, mialgias
también es sugerente si se determinan IgM e IgG. persona.
TEMA 14: BACILOS GRAMPOSITIVOS AEROBIOS:
Especie Dg micro Epidemiología Patogenia Clínica Tto o profilaxis
Gram: Bacilos positivos Forma parte de la microflora humana, Toxina diftérica: Ppal RESPIRATORIO: Adm precoz de antitoxina diftérica para
C. diptheriae pleomórficos colonizan la piel, aparato respiratorio FV (gen tox que Gotitas respiratorias neutralizar de forma específica antes de que
Bacilos G+, rectos, inmoviles,
Tinción: Azul de superior, aparato digestivo y genitourinario codifica una exotoxina, Faringitis exudativa se una a cél. hospedador.
catalasa +, no esporulados.
metileno(granulaciones del ser humano. se introduce en las Placas necróticas «seudomembranosas» Tratamiento antibiótico: penicilina,
Se agrupan en forma de “letras
metacromáticas) Distribución mundial (zonas desfavorecidas, cepas C. diphteriae Obstrucción vías respiratorias eritromicina. Aislamiento para evitar
chinas” o “empalizada”.
Cultivo: Nasofaringea, hacinamiento y menos vacunación). mediante bacteriófago Edema cervical (cuello de toro) diseminación.
Aerobios o anaerobios
garganta Endémica en subcontinente Indio, África, lisogénico). El receptor Corazón (miocarditis), SN (desmielinización: neuritis periférica) Vacunación es necesaria tras la recuperación.
facultativos.
½ sangre, CNA, Sudeste Asiático. de la toxina se CUTÁNEO Vacuna DTPa, dTPa, Td.
BAAR: Cord factor y ácidos
Tindsdale (telurito) Se encuentra en la faringe de los enfermos y encuentra en muchas Contacto directo piel con personas infectadas. Vacuna DTPa: 2, 4, 11, 6 años (dTpa/DTPa).
micólicos de cadena corta
PCR: 16S ARNr en portadores sanos y se transmite de persona células eucariotas, Pápula: Úlcera crónica Se recomienda la administración dosis de
ZN –
MALDI-TOF a persona por gotitas respiratorias y contacto fundamentalmente en el recuerdo cada 10 años (Td).
La mayoría crecen bien en los
cutáneo. corazón y células A los 65 años puede recibir una dosis de Td
medios de cultivo habituales
El hombre es el único reservorio nerviosas según inmunización previa.
(algunas lípidos: cepas
(orofaringe y piel). La enfermedad se observa síntomas cardíacos y Embarazada: dTpa: 27/28 semDTPa
lipofílicas). Se pueden
en niños o adultos no vacunados, que viajan a neurológicos (difteria (↑carga)Difteria, tétano, tosferina dTpa:
comportar como patógenos
países con enfermedad endémica. grave). (↓carga) Difteria, tétano, tosferina
oportunistas
Infrecuente en países con programas de Td: Tétano, difteria
vacunación.
•Gram: Bacilos positivos largos, Raro en países desarrollados, : cápsula «proteica», toxina de edema y Carbunco cutáneo: pápula indolora, úlcera Tratamiento:
Bacillus delgados, extremos rectos. Tinción prevalente en zonas pobres donde la toxina letal escara, adenopatías, edemas y signos sistémicos. Ciprofloxacino o Doxicilina
Bacilos G+ grandes de extremos
• Tinta china: Observar cápsula no se vacuna a los animales. • Carbunco digestivo: úlceras en el punto de (combinado con 1 o 2 abt:
rectos.
Cultivo: Crece en 1/2 Agente de terrorismo biológico. invasión, adenopatías regionales, edema, sepsis. rifampicina, vancomicina, penicilina,
Esporulados (endosporas
convencionales. Nivel 1 • ZOONOSIS (herbívoros) : Carbunco por inhalación (elevado periodo de imipenem, clindamicina,
centrales)
No β hemólisis (≠ con el resto de CARBUNCO «antrax (EEUU)» latencia, 2 meses) : malestar, tos, fiebre + edema + claritromicina). Penicilina era tto de
Aerobios estrictos o anaerobios
especies) Afecta fundamentalmente a adenopatías (ganglios mediastínicos), signos elección pero han aparecido
facultativos.
16S ARNr: sangre, lesión cutánea herbívoros, humanos de forma meningeos. Casi todos los pacientes fallecen salvo resistencias.
La mayoría son saprófitos.
PCR accidental. • Infección de carácter abt inmediato. Carbunco cutáneo: Amoxicilina.
Todos son móviles, excepto B.
MALDI-TOF profesional (ganaderos y Agente bioterrorismo: Vacunación: En el ganado en las
anthracis
veterinarios). B. anthracis es uno de los agentes que se utilizaría regiones endémicas.
Todos los βhemolíticos,
con más probabilidad como agente bioterrorimo Población que reside en las zonas
excepto B. anthracis
debido a: donde la enfermedad es endémica
- Las esporas se encuentran fácilmente en la (elevado nº casos).
naturaleza, se pueden generar en un laboratorio y Población que trabaja con productos
pueden perdurar en el ambiente. animales importados de países con
- Una buena arma porque puede liberarse carbunco endémico
silenciosamente y sin que nadie lo note. Las esporas Personal militar Erradicar la
microscópicas pueden colocarse en polvos, enfermedad es imposible por la
aerosoles, alimentos y en el agua. - Debido a que posibilidad de las esporas de vivir años
son tan pequeñas, no se podrían ver, ni oler ni
saborearlas.
TEMA 15 BACILOS GRAMPOSITIVOS FILAMENTOSOS:
Especie Dg micro Epidemiología Clínica Tto o profilaxis
Tinción: Distribución universal. BRONCOPULMONAR: N. asteroides, mas frecuente. Trimetoprim-sulfametoxazol
Nocordia Gram: bacilos g+ No forman parte de la microflora Se produce por inhalación y colonización en las vías respiratorias superiores (tos, (cotrimoxazol), amikacina,
Ligeramente ZN+ humana (infección exógena). disnea y fiebre), vías respiratorias inferiores, neumonía con cavitación y extensión imipenem, cefotaxima o
Bacilos G+, aerobios estrictos,
Cultivo: En suelo enriquecido en materia a la pleura ceftriaxona.
forman filamentos ramificados en
Esputo: Crecen en AS (CO2), Löwestein-Jensen orgánica de forma ubicua Necrosis y formación de abscesos. Infecciones graves: Tratamiento
los tejidos y en cultivo Acido-
Crecimiento lento (3-5 días) Pacientes inmunodeprimidos. combinado (2-3 abt) y larga
alcohol resistente débil.
A. sabouraud. ↑tiempo Incubación. 1/2 selectivo Es frecuente la diseminación al SNC (abcesoscerebrales) y a la piel (tejido duración. Hasta 12 meses (existen
Contienen ácidos micólicos en su
BCYE (1 semana) subcutáneo). recidivas).
pared
PCR: 16S rRNA, rpoB: lesión cutánea, sangre INFECCIONES CUTÁNEAS: Nocardia brasiliensis, mas frecuente. En las infecciones cutáneas,
ZN +.
MALDI-TOF Infecciones primarias, micetoma (infección indolora crónica caracterizada por cuidado adecuado de las heridas.
Infecciones que se desarrollan con
una inflamación subcutánea localizada con afectación de musculo y hueso.
lentitud.
Infecciones linfocutáneas: nódulos cutáneos y afectaciones de los ganglios
linfáticos.
Infecciones secundarias: tras la diseminación a partir de la localización pulmonar.
Tincion: Colonizan las vías respiratorias La enfermedad que produce se llama actinomicosis Desbridamiento quirúrgico
Actinobacter: Gram: Bacilos G+ filamentosos superiores, el aparato digestivo y Desarrollo de lesiones granulomatosas crónicas que se tornan supurativas dando PENICILINA (4-12 meses).
Bacilos G+ aeerobios estrictos o
Cultivo: el aparato genital femenino lugar a abscesos conectados entre sí mediante fístulas. Buena higiene bucodental.
anaerobios facultativos.
½ convencionales, AS (anaerobiosis), cto (endógenas). Cervicofacial (cavidad bucal): Infección piógena aguda o de evolución lenta Profilaxis antibiótica en maniobras
No son ácido alcohol resistentes
lentamente (2 semanas), colonia forma de «muela» No se encuentran en la superficie (mas frecuente). Aparición de fístulas de drenaje a lo largo de la mandíbula y del invasivas en la cavidad oral y tubo
(diferencia del género Nocardia).
PCR: 16s ARN: tejido, sangre cutánea. cuello. Individuos con una higiene bucodental deficiente, sometidas a un digestivo.
[Link], [Link], A.
MALDI-TOF Producen infecciones crónicas que procedimiento dental invasivo a un traumatismo bucal. Más frecuente.
radingae, A. turicensis son las
Se debe recoger gran cantidad de pus o tejido se desarrollan lentamente. Torácica (cavidad bucal: aspiración): Abscesos en el tejido pulmonar que se
causantes de infecciones en
afectado. Se Debe transportar en anaerobiosis. Son poco virulentas. Producen diseminan a los tejidos adyacentes según progresa la infección.
humanos.
Los “gránulos de azufre”, si se encuentran, se enfermedad cuando se produce Abdominal (aparato digestivo): Se puede extender a todo el abdomen y afectar a
En las muestras clínicas o en los
deben aplastar entre dos portaobjetos y tinción de ruptura de las barreras mucosas cualquier órgano (intervención quirúrgica digestiva o traumatismo en intestino).
aislados en cultivo forman unos
Gram. Se verán bacilos G+ delgados y ramificados. (traumatismo, cirugía o infección). Pélvica (aparato genital): Vaginitis, abscesos tubováricos. (Portadoras de DIU o
finos filamentos o hifas ( parecidos
Crecimiento lento, 2 o + sem en anaerobiosis secundaria a una actinomicosis abdominal).
a los de los hongos).
SNC (diseminación): Absceso cerebral solitario.
TEMA 15 BACILOS GRAMPOSITIVOS FILAMENTOSOS:
Especie Dg micro Epidemiología Clínica Tto o profilaxis
Contaminación de muestras x los mo que Forma parte de la microflora Cutibacterium acnes:
Cultibacterium: normalmente se encuentran en la piel humana, se encuentran en la piel, - Acné vulgar (lesiones en el interior de las glándulas sebáceas).
Bacilos G+ pequeños, en
Se desarrollan en la mayoría de medios de conjuntiva, oído externo, - Infecciones oportunistas (portadores de válvulas cardiacas artificiales,
cadenas cortas o agregados.
cultivo. bucofaringe y aparato genital prótesis articulares, catéteres, derivaciones del LCR).
Anaerobios o aerotolerantes.
Crecimiento en 2-5 días. femenino. Cutibacterium propionicum: Abscesos dentales, canaliculitis lacrimal.
Fermentan CH a ac. Propiónico.
La significación del aislamiento de una cepa se
C. acnes y C. propionicum.
debe interpretar teniendo en cuenta la
presentación clínica
Se suelen aislar en muestras de orina y Forman parte de la flora normal Puede producir endocarditis e infecciones oportunistas (IMD) Resistentes a vancomicina.
Lactobacillus: hemocultivos de la cavidad bucal, estómago, Problema en el tto de
Bacilos anaerobios facultativos o
intestino y el aparato endocarditis e infecciones
anaerobios estrictos.
genitourinario (mo mas frecuente oportunistas:
Principales especies: L.
en la uretra). Penicilina + aminoglucósido
rhamnosus, L. casei, L.
No producen infecciones de orina Administración de probióticos
fermentum, L. gasseri, L.
por su incapacidad para crecer en Tto. empírico: Imipenem o
plantarum, L. acidophilus, and
orina. ceftazidima + aminoglucosido.
L. ultunensis.
Crecen ½ convencionales. Crecen lentamente Se encuentran normalmente en el [Link] (vaginosis bacteriana, junto con Gardnerella), M. mulieris
Mobilincus: tubo digestivo
Se observan como bacilos
gramvariables, anaerobios
estrictos, curvados, con extremos
afilados. Se clasifican como G+
por las características de la
pared.
TEMA 16: BACILOS GRAMPOSITIVOS ESPORULADOS:
Especie Dg micro Epidemiología Patogenia Clínica Tto/ profilaxis
Tinción Gram: Bacilos gram positivos Contacto directo o Vía Toxina alfa: (Todos los Celulitis: Puede infectar heridas traumáticas o quirúrgicas. Cuadros graves (IPPB)
Clostridium grandes respiratoria: inhalación de serotipos) Lisa los GR, Si invade los tejidos: piomiositis supurada y mionecrosis. Desbridamiento quirúrgico
perfringens: No suelen observarse esporas secreciones nasales. plaquetas y leucocitos. Celulitis Producción de gas y altas dosis de penicilina +
Rara vez forma esporas (centrales - Cultivo en AS, en anaerobiosis: Doble Reservorio: hombre anaeróbica .Gangrena gaseosa Gangrena gaseosa: Necrosis importante de esos tejidos Clindamicina
no deformantes) halo de hemólisis. Toxina beta (Ser C): acompañada de tromboflebitis y lesiones hemorrágicas Oxigeno hiperbárico se ha
Capsulado e inmóvil (único) Agar “yema de huevo”: Se observa el Destrucción mucosa intestinal. visibles en la piel. Se forma abundante gas: crepitación usado pero los resultados no
Forma parte de la microbiota efecto de la Ez Lecitinasa Enteritis necrosante característica al palpar la zona afectada. son concluyentes.
comensal habitual En Intoxicación alimentaria no se suele (mortalidad 50%) C. septicum, C. novyi, C. histolyticum, también causan Alta mortalidad
En agar sangre: hemólisis hacer diagnóstico de laboratorio. (Hay Enterotoxina (Ser A) gangrena gaseosa, aunque con menos frecuencia Intoxicación alimentaria: No
característica de doble halo (Toxina técnicas inmunocromatográficas para Termolábil: Se libera durante la Gastroenteritis: Cepas productoras de enterotoxina es necesario el tratamiento
iota y toxina alfa) detectar enterotoxina directamente en esporulación. Afecta a yeyuno (serotipo A) PI breve (8/12 horas) Autolimitado de < 12 antibiótico (autolimitado)
Las cepas se han clasificado en cinco heces e ileon. Intoxicación horas. Dan lugar a un cuadro de diarrea benigno y
tipos (A-E), en función de la alimentaria. Diarrea aguda autolimitado.
producción de las diferentes toxinas autolimitada Enteritis necrótica o “big bel” Afecta al yeyuno: dolor
(alfa, beta, épsilon, iota y una abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta,
enterotoxina) ulceración del intestino delgado y perforación de la pared
Serotipo A: el más frecuente agente intestinal. Peritonitis y shock. Mortalidad 50% La toxina
de etiología humana beta es la responsable de este cuadro (serotipo C)
Frecuente en Papua Nueva Guinea (consumo de batata con
cerdo poco cocinado)
Septicemia: Muchos de los clostridios aislados indican
contaminación. En septicemia clínicamente significativa:
hemólisis masiva y shock séptico.
Es necesario confirmar la presencia de Factores de riesgo para infección Enterotoxina (toxina A), atrae Cuadro clínico: Clínica GI + LEUCOCITOSIS sistémica. Vancomicina oral (recordar
Clostridioides difficile: toxina nosocomial por [Link] son: a los neutrófilos y estimula la Tradicionalmente asociada al consumo de antibióticos que no se absorbe!!!)
Bacilo grampositivo esporulado
Cultivo:(seguido de cultivo toxigénico Hospitalización prolongada liberación de citocinas en íleon Puede ser benigna o grave (colitis pseudomembranosa: Fidaxomicina (en
Transmisión: esporas (resistentes a
en medios de virus) Edad superior a 65 años Citotoxina (toxina B), manchas blancas sobre el colon) recurrencias y primera linea)
PH ácido)
Anaerobios durante 48-72 horas. Tratamiento antibiótico previo aumenta la permeabilidad de la Bezlotoxumab: Anticuerpo
Portadores sanos.
Medio CCFA (Cicloserina-Cefoxitina): Inhibidores de la bomba de pared intestinal y ocasiona monoclonal que bloquea la
En hospitalizados alcanza el 30%.
olor a establo (AG volátiles) protones, … diarrea. acción de toxina B,
Algunas cepas son toxigénicas y
Detección de la GDH ( glutamato Actualmente también afecta a Transplante fecal: En fracasos
otras no (cuadros extraintestinales)
deshidrogenasa): Ez que forma parte de la personas jóvenes y sanas. Difusión terapéuticos • Ante un caso
pared mundial de una cepa positivo: Papel muy imp de
Detección de las toxinas por hipervirulenta (NAP1/BI/027) : M. Preventiva Desinfección
inmunocromatografía (Tox A, Tox B) Otros ribotipos de la habitación. Las
Técnicas de PCR a tiempo real, para Mayor capacidad de esporulación soluciones hidroalcohólicas
detectar las cepas toxigénicas y mayor resistencia a los NO ELIMINAN LAS
directamente en heces antimicrobianos (FQ) ESPORAS!!!. Lavado con
Toxina binaria (dos subunidades agua y jabón.
CDta y CDtb)
TEMA 16: BACILOS GRAMPOSITIVOS ESPORULADOS:
Especie Dg micro Epidemiología Patogenia Clínica Tto/ profilaxis
Muy ubicuo: tierra, Produce esporas terminales, deformantes Estimulación nerviosa continuada: músculo siempre contraído Desbridamiento de la herida. -
Clostridium tetani Clínico. superficies… Vía de (aspecto de palillo de tambor) PARALISIS ESPÁSTICA En NO vacunados o pauta
Cultivo: baja rentabilidad entrada: heridas Produce dos toxinas: Tétanos generalizado: incompleta: Metronidazol o
(30%) - Tetanolisina: oxig-lábil PI: 10 días - semanas (depende de la distancia a la herida a SNC) penicilina para disminuir la
Si se consigue aislar en - Tetanospasmina: neurotoxina, termo-lábil, Más frecuente. carga inicial
cultivo: detección de la toxina codificada por un plásmido no conjugativo. Afectación de los músculos maseteros (trismo), risa sardónica Ig humana antitetánica para
en centros de referencia (PCR) Se une a receptor gangliósido de neuronas e (contracción mantenida de los músculos faciales). Babeo, neutralizar la toxina libre.
inhibe la liberación de NT inhibidores sudoración, irritabilidad y espasmos en la espalda (opistótonos). Vacunación con el toxoide
(GABA y Glicina). Unión irreversible Tétanos neonatal: tetánico (en diferente área)
Llega por transporte axónico al SNC (hacia Infección del muñón umbilical (Países en vías de desarrollo) - En vacunados (3D seguida de
atrás) Progresa hasta generalizarse. (Mortalidad >90%) recuerdo cada 10 años): No se
requiere tratamiento.
Tratamiento sintomático
(insuficiencia respiratoria,
convulsiones…)
**Vacuna: inactiva a base de la
toxina (toxoide). Adm IM)
Clínico. Muy ubicuo: Suelo y 7 toxinas botulínicas A-G, La toxina se une al receptor gangliosídico de la motoneurona e Soporte ventilatorio
Clostridium Cultivo: baja rentabilidad aguas antigénicamente diferentes. inh la liberación de Ach: PARALISIS FLÁCIDA. Unión Metronidazol o Penicilina
botullinum: Detección de la toxina: En Codificada en un fago (origen viral) irreversible Ig equinas anti-botulismo
Bacilos anaerobios formadores de centros de referencia (PCR). Muy letal: 1ug Síntomas (PI 24 h): Diplopia, disartria, disfagia, ptosis párpados, (bloquean la toxina circulante):
esporas Muestras: heridas, alimentos, La enfermedad en el hombre, la producen la xerostomía frente a tox A, tox B y Tox E
heces, jugos gástricos. A,B,E,F. Cuatro formas de botulismo: En función de la vía de entrada Control de conservas caseras
- Botulismo alimentario: Consumo de conservas caseras (eliminación de toxinas por
(toxinas A y B). A veces al pescado en conserva (toxina E) temperatura)
- Botulismo del lactante: Relacionado con la ingesta de Botulismo de lactante: Evitar
miel/leche de fórmula con esporas preformadas. Ingesta de tierra consumo de miel en < 1 año
con esporas (Más frecuente, mortalidad baja).
- Botulismo de las heridas: Infección de heridas traumáticas (por
la toxina).
Botulismo por inhalación: Ataque bioterrorista (toxinas).
Elevada mortalidad
C. septicum: En pacientes con cáncer de colon, leucemia aguda o diabetes. Abscesos intrabdominlaes La mayoría tienen una evolución fulminante y fallece en 1 o 2 días.
C. sordellii: Síndrome de shock toxico, asociado al parto natural o a los abortos provocados
[Link]: Infecciones de heridas traumáticas. Aerotolerante y teñido aparece como Gram negativo
TEMA 17: BACILOS ANAEROBIOS:
Especie Dg micro Epidemiología Patogenia Clínica Tto/ profilaxis
Bacteroides fragilis La toma y transporte de la muestra debe Adhesinas: B. fragilis y Infecciones del tracto respiratorio: Metronidazol
hacerse en condiciones anaerobias. Prevotella melaninogenica -Infecciones crónicas de los senos y de los oídos - Carbapenémicos
Biplophila spp Cultivo: BBE (selectivo con bilis, esculina, son capaces de adherirse a Infecciones periodontales (Porphyromonas gingivalis) (imipenem, meropenem)
Prevotella spp para Bacteroides spp y Bilophila spp). KV la superficie peritoneal de Se aíslan mezclas de anaerobios G- ( Prevotella, Piperazilina-tazobactam,
(con Kanamicina y Vancomicina) forma más eficaz que Fusobacterium, Porphyromonas y Bacteroides no Amoxiclina-clavulánico.
Porphyromonas spp Schaedler (Hemina y Vit K3): Crecen todos otros anaerobios, fragilis) Profilaxis antibiótica en
Fusobacterium los anaerobios Identificación: Protección frente a la En infecciones del tracto respiratorio inferior no es cirugía abdominal y en
nucleatum Bioquímica y MALDI-TOF fagocitosis: Cápsula frecuente aislar anaerobios, salvo en el caso de procedimientos
polisacárida. ASPIRACIONES DE SECRECIONES ORALES: diagnósticos que
Destrucción tisular: Neumonía aspirativa, Neumonía necrotizante, Absceso supongan la alteración de
Enzimas citotóxicas pulmonar las barreras naturales de
Producción de toxinas: Absceso cerebral: Se asocian a antecedentes de sinusitis las superficies mucosas
[Link] produce una o de otitis crónica.
toxina termolábil. Son infecciones polimicrobianas: Prevotella,
Porphyromonas, Fusobacterium.
Infecciones intraabdominales: El más frecuente
[Link]. Por rotura de la mucosa intestinal: peritonitis
secundaria, abcesos. Infecciones ginecológicas: EPI,
abscesos, endometritis, Los más frec: Prevotella spp.
[Link] en abscesos.
Sindrome de Lemierre: Infección periamigadalar con
tromboflevitis de la vena yugular con embolismos
sépticos secundarios. Principalmente por Fusobacterium
necrophorum
Infecciones cutáneas y de tejidos blandos: No forman
parte de la microbiota de la piel. Pueden originarse por
mordeduras o por traumatismo. [Link] es el más
implicado en casos graves. Exudado maloliente, tejido
necrótico. Bacteriemia/sepsis: Actualmente representan
un 3-5% del total de bacteriemias
Gastroenteritis: Las cepas de [Link], productoras de
enterotoxina: diarrea acuosa de resolución espontánea.
Afecta más a menores de 5 años.
TEMA 18: MYCOPLASMAS
Especie Dg micro Epidemiología Patogenia Clínica Tto/ profilaxis
La microscopía (tinción) y el cultivo en placas no son útiles(este [Link] es un patógeno Factores de adherencia. Puede haber un estado de portador M. pneumoniae:
[Link]: último por su tardanza y su escasa sensibilidad). humano estricto Los micoplasmas son patógenos asintomático, pero lo más frecuente es una 1. Tto: antibióticos de
Son las bacterias más
Dg molecular: las PCR son las más sensibles (sobre muestra La enfermedad respiratoria extracelulares que se adhieren a traqueobronquitis y también faringitis elección→ macrólidos,
pequeñas de vida libre.
respiratoria) y cada vez más utilizada. tiene una distribución superficies epiteliales celulares (a un aguda. quinolonas,
Tamaño: 0.2 – 0.8 µm
Serología. Es una de las técnicas más usadas: La detección de mundial durante todo el año, receptor específico del epitelio Suele haber empeoramiento gradual con tetraciclinas (en
(pueden atravesar algunos
IgM positiva o la titulación de Ac con una clínica compatible, sin incidencia estacional clara, respiratorio). Las proteínas de adherencia infiltrados linfocitarios (no neutrofílicos) en adultos)
filtros) Carecen de pared
es diagnóstica. Las técnicas más fr: Enzimoinmunoanálisis a diferencia de otros (adhesina P1): factores de mayor vías bronquiales, febrícula, MEG, mialgias, 2. Prevención: es
celular (los antibióticos que
(EIA=ELISA), CLIA, IFI, etc. patógenos respiratorios. - virulencia. La colonización del tracto tos seca sin expectoración e, incluso, complicado aislar a los
actúan sobre la pared celular
Transmisión: inhalación de respiratorio por M. pneumoniae ocasiona desarrollo de una neumonía. Se le conoce pacientes por largo
son inactivos).
gotitas (aerosoles). el cese del movimiento ciliar, con como “neumonía atípica” porque tiempo, con la intención
El único grupo bacteriano
Es más frecuente en niños y alteración y destrucción de los cilios clínicamente el estado general es distinto y de evitar contagio por
con esteroles en su
adultos jóvenes, aunque todos (desarrollo de tos seca). más leve que el de las neumonías contacto
membrana
los grupos de edad son Productos metabólicos tóxicos: estos se bacterianas clásicas. La Rx sí muestra Las vacunas no han dado
No se tiñen con las
susceptibles (diseminación acumulan, dañando a los tejidos del infiltrados (disociación clínico-radiológica), buenos resultado
tinciones habituales
respiratoria con los episodios huésped. pese al aparente buen estado general del
Crecen lentamente (14 días
de tos, a contactos cercanos) Inmunopatogénesis: algunas estructuras paciente.
de incubación)
actúan como superantígenos y ocasionan A veces, lesiones mucocutáneas (eritemas).
Algunas especies producen
inflamación local y puede haber lesiones Complicaciones: neurológicas,
colonias pequeñas, en forma
a distancia (por reactividad cruzada con poliartralgias, renales, cardiacas,
de “huevo frito” en las
otros tejidos): urticaria, eritema nodoso, hematológicas.
placas de agar. Otras se
fenómenos de Raynaud
describen como “en forma
(vasoconstricción)…
de mora”.
Mostrar varias muestras positivas + clínica compatible. Reservorio: agua y suelo. Forma asintomática Rifampicina + etambutol +
[Link] Enfermedad pulmonar claritromicina/isoniazida tiempo
Forma diseminada (ID) prolongado (12 meses tras cultivo
Frecuente en pacientes con SIDA negativo).
(diseminada rápidamente mortal).
Cultivo a 30ºC ( crece mal a 37ºC). Epidemiologia: Africa y Australia Producción de Úlcera de Buruli Desbridamiento quirúrgico
Mycobacterium citotoxinas→ Rifampicina + claritromicina: 6 meses
ulcerans Nódulo indoloro + estreptomicina: 2 primeros meses
(no tto) → úlcera
→deformidades.
TEMA 20: ESPIROQUETAS:
Especie Dg micro Epidemiología Patogenia Clínica Tto/ profilaxis
DG SÍFILIS: Es extremadamente lábil [Link]: SÍFILIS: Penicilina (G benzatina) im
Treponema: Directo (posible, pero infrecuente) a la desecación o la Proteínas de membrana externa Fase primaria: 10-90 días (media 21) tras la en dosis única si el dg se ha
Espiroqueta: palabra de raíz
- Examen microscópico en campo oscuro. Las lesiones acción de →adherencia a la superficie infecció Aparición de una lesión en el punto de hecho en < un año desde la
griega que significa “pelo
(chancros u otras) presentan abundancia de desinfectantes: no se Hialuronidasa: que facilita la diseminación inoculación: Chancro único o múltiple en piel o infección. Tres dosis (1
enrollado”. Bacteria helicoidal,
espiroquetas. transmite por fómites. hematógena y otros tejidos de forma mucosas. semanal) si contagio > 1año
con una capa de peptidogligano
- IFD con anticuerpos monoclonales. Es exclusiva del ser rápida. lesión ulcerada, no dolorosa, de bordes duros. , fecha de contagio incierta o
en el que se enrollan los flagelos
- Tinciones de plata. Inmunohistoquímica. humano. Capa de fibronectina: protección frente Puede pasar desapercibida por ser poco llamativa. neurosífilis. Penicilina G
(periplásmicos), que le otorgan
Indirecto (serológico): es el más frecuente No se conocen otros a la fagocitosis Adenopatía regional no dolorosa sódica iv, en sífilis
movilidad.
A. Pruebas reagínicas (RPR y VDRL), con Ag no reservorios. Lipoproteínas no expuestas en la Fase secundaria: De 1-6 meses después de la congénita.
T. pallidum no crece en
específicos: sencillas y económicas. De distribución membrana externa (no presentan Ags infección. Lesiones secundarias múltiples Alternativa: doxiciclina
cultivo.
El Ag utilizado es la cardiolipina que presenta universal. específicos de especie). (sifílides): erupciones cutáneas que suelen afectar a azitromicina
Microaerófila, (no dispone de
reacciones cruzadas con Ac. Se mide la floculación del Incidencia: en España La destrucción tisular y las lesiones: se palmas y plantas, a veces también pasan En algunos pacientes,
enzimas que le protejan de la
Ag al contacto con el suero del paciente desencadenado 3.000 nuevos deben a la respuesta inmune humoral y desapercibidas, pues se resuelven espontáneamente. posible reacción de Jarisch-
toxicidad del O2)
una aglutinación visible macroscópicamente, diagnósticos/año celular del paciente. En zonas húmedas: Condilomas planos (pápulas). Herxheimer después del
Bacteria muy fina, no visible en
favorecida por las partículas de carbón. Inflamación perivascular: El hallazgo Alopecia. tratamiento con penicilina
muestras teñidas con Gram o
El VDRL en LCR es fundamental para dg de histológico más destacado Linfadenopatía generalizada, fiebre, MEG, (sdr.
Giemsa (de ahí su nombre de
neurosífilis pseudogripal)
“pallidum”). Visible con
Pueden ser negativas en fases muy iniciales y finales de Intensa respuesta inmunitaria intensa: hepatitis,
condensador de campo oscuro y
la enfermedad y también tras tto. Falsos + en lesiones por depósito de IC (glomerulonefritis).
con tinciones de plata.
[Link].. Actualmente se realiza un “cribado Fase latente: (temprana < 1año > tardía*)
inverso”: primero se empieza con las treponémicas y Asintomático, pruebas serológicas positivas.
luego con estas, a los positivos. *En mujer embarazada con sífilis tardía sí hay
Pruebas treponémicas. El Ag utilizado es treponémico. infección y también en donantes.
FTA-abs (prueba de Ac absorbidos fluorescentes Fase terciaria: Meses o años tras infección*.
frente a Treponema) Gomas (infiltrados de monocitos y destrucción
TPHA/TPPA (prueba de aglutinación partículas de tisular en cualquier órgano: Granulomas).
[Link]) Cardiovascular (aortitis, aneurisma aórtico).
ELISA o CLIA (actualmente: “cribado inverso”, con Neurosífilis: (tabes dorsal, paresias, sífilis
una de estas técnicas rápidas y automatizadas). meningovascular, parálisis general progresiva,
Posteriormente se hará un VDRL o RPR para titulación “parálisis del loco”: neurosífilis parética).
de Ac ( y también se puede complementar con otras En SIDA: Meningitis por sífilis ya en fases
pruebas confirmatorias: inmunoblot, etc) Suelen ser iniciales*
positivas toda la vida o pueden disminuir, incluso ser SÍFILIS CONGENITA:
negativas en SIDA avanzado. Falsos positivos en SÍFILIS congénita: infecciones intrauterinas:
enfermedades autoinmunes o en otras infecciones por enfermedad fetal grave que origina infecciones
espiroquetas. En infección congénita: demostrar IgM latentes, malformaciones multiorgánicas o la
en el RN, o PCR en sangre. muerte del feto Temprana (comienzo < 2 años de
vida)
Fulminante, diseminada, mucocutánea,
osteocondritis, anemia, hepatoesplenomegalia,
afectación del SNC. Tardía (se manifiesta en niños
> 2 años)
Queratitis, deformaciones de huesos (tibia en sable)
y dientes, sordera, neurosífilis.
TEMA 20: ESPIROQUETAS:
Especie Dg micro Epidemiología Patogenia Clínica Tto/ profilaxis
DG ENFERMEDAD DE LYME: Transmision por un vector: garrapata ENFERMEDAD DE LYME: tetraciclinas. de elección en
Género Borrelia así como en la fiebre recurrente podrían verse De 11 especies que causan enfermedad Episodios febriles/afebriles se deben a: fase aguda. No en
un poco más grandes que otras
Borrelias teñidas de Giemsa en extensiones de en el ser humano, las más fr: - Bacteriemia intermitente embarazadas o niños
espiroquetas: se podrían ver con
sangre… [Link] ([Link], - Reordenación de la estructura génica modificando sus proteínas (amoxicilina, cefuroxima,
tinción de Giemsa o Wright*, o
Con la [Link] se debe pedir serología, incluyendo España) de superficie y presentarse entonces como microorganismos azitromicina).
muy débilmente Gramnegativas
IgM (no en fase inicial, pues aparecen a las 2- [Link] (Europa y EEUU) diferentes antigénicamente→ (Así evaden la respuesta inmune). Si hay afectación
(membrana externa similar a
4sem desde la aparición del eritema [Link] y B. afzelii (Europa y Japón) La respuesta inmune es mínima cuando aparecen las lesiones neurológica o
éstas). - microaerófilas y
migratorio). cutáneas, pero aumenta a lo largo de los meses. musculoesquelética:
nutricionalmente exigentes (su
Hay muchos falsos + (reacciones cruzadas, Clínica tardía: ¿probable mecanismo autoinmune? Artritis, Penicilina G iv o
cultivo es posible, aunque no
[Link]. con la sífilis) La PCR no tiene una complicaciones neurológicas, cardiacas Ceftriaxona.
práctico). - son móviles: pues
sensibilidad tan buena como en otras Periodo de incubación: de 3 a 30 días Dar nueva pauta en las
poseen flagelos periplásmicO
infecciones… Lesión en el lugar de la picadura de garrapata: mácula-pápula- recidivas.
eritema que va creciendo de tamaño (puede haber vesículas y
necrosis central). Se llama eritema migratorio, pues puede
desaparecer y volver a aparecer en otra zona.
Diseminación hematógena: fiebre, cefalea, MEG, artromialgias,
Posteriormente: acrodermatitis crónica atrófica, disfunción
cardiaca, meningoencefalitis (linfocítica), parálisis facial,… y de
forma tardía: artritis (intermitente y/o crónica).
Microscopio campo oscuro Antropozoonosis (L. interrogans) Entrada de leptospira: Pº Incubación: 5 -14 días 10 días (media) I Leve: Doxiciclina
Gen. Leptospira: Cultivo: lentísimo (hasta 4m) y en medios Infección endémica (zonas de clima Piel y mucosas Inicio brusco Ampicilina vo Amoxicilina
especiales templado), pero de distribución Inhalación, Ingestión Fiebre 39-40º C vo
ELISA para el Ag en orina universal. Pico de incidencia en épocas → bacteriemia- Escalofríos, cefalea, mialgias, sufusión conjuntival, náuseas, Moderada-grave:
PCR (suero, orina, LCR, tejidos) durante el lluviosas en trópico Infradiagnosticada vasculitis→ vómitos, dolor abdominal, diarrea, tos. Duración 7 - 10 días *Penicilina iv Ceftriaxona
periodo febril (10d, pero hasta 3 meses en Reservorio: Pequeños roedores, Hemorragia pulmonar Ictericia(afect. hepática), insuf renal, hemorragia: iv Ampicilina iv
orina) animales de compañía, con afección Daño renal (nefropatía enfermedad de well *reaccion de Jarisch-
Prueba de aglutinación microscópica renal (túbulos renales) y eliminación TI) Daño hepático Sufusión conjuntivales, arritmias manifest. pulmonares Hersheimer
(MAT): en labs de referencia Reacciones urinaria de leptospiras meningitis aséptica (80%)Fotofobia, dolor ocular Dolor muscular
cruzadas (treponemas, Legionella, Borrelia) Contacto directo con animales Adenopatías hepatoesplenomegalia Profilaxis:
infectados: Veterinarios, granjeros, Duración: 4 – 30 día Medidas protectoras
personal de mataderos Carniceros, Vacunación del ganado y
cazadores Contacto indirecto : Agua o mascotas
tierra mojada, arrozales, actividades Control de roedores
deportivas acuáticas Control de aguas estancadas
Quimioprofilaxis
(doxiciclina vo
TEMA 21: BACILOS GRAMNEGATIVOS INTRACELULARES OBLIGADOS:
Especie Diagnóstico Epidemiología Patogenia Clínica Tto/ profilaxis
Diagnóstico clínico: Anamnesis Transmision por Vasculitis (apetencia por el FIEBRES MANCHADAS: Doxiciclina (elección).
Ricketsiaceae: (exposición a vectores: garrapatas, artrópodos endotelio de capilares): • BOTONOSA MEDITERRANEA: [Link] Otros: Macrólidos, rifampicina,
Cocobacilos intracelulares
piojos, estancias en el campo…) Vasodilatación→aumento de la Vector: garrapata (Rhipicephalus e Ixodes) ; Hospedador: perros y roedores quinolona
obligados (PIO)
Tríada clásica (fiebre + cefalea + permeabilidad→ edema Distribución: países mediterráneos, España, Israel, India, Pakistán, Etiopía..
Pared parecida a G-: capa
erupción cutánea). perivascular Período de incubación de 1-3 semanas. Escara: mancha negra ( lugar de la
de peptidoglicano muy fina
Tinción: Giemsa: Frotis sanguíneo. - Hipoperfusión tisular, picadura)Triada clásica: fiebre + cefalea + erupción, Exantema Dolor articular,
y lipopolisacárido solo
IFD en las muestras de tejido alteración de la hemostasia y muscular, fotofobia.
tiene actividad endotoxina
Cultivo celular o huevos fenómenos trombóticos. • DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS: [Link]
débil.
embrionados (laboratorios - Daño cutáneo, pulmonar, Vector: garrapata (Dermacentor y Rhipicephalus) ; Hospedador: roedores
La mayoría zoonosis.
investigación). hepático, neurológico. Período de incubación de 2-14 días ( 2 semanas). Triada clásica: fiebre + cefalea
Todos son trasmitidos por
PCR: Específicas: sangre, biopsia + erupción
artrópodos
SEROLOGÍA: Erupción centrípeta, palmas y plantas.
1ºELISA(screennig),2ºinmunoblot
(confirmatorio): Detección de Ac TIFUS:
frente a proteínas de mb ext y LPS. • Endémico: [Link]. Vector: pulgas; Hospedador: ratas y gatos
• Epidémico: R. Prowazekii Vector: piojo (pediculus); Hospedador: hombres
Reservorio: mamífero Parasita a monocitos y Erliquiosis «monocitica» y Anaplasmosis «granulocítica» Doxiciclina o rifampicina.
Ehrlichia y Vector: garrapata dura granulocitos (PIO). Cuadro pseudogripal
Anaplasma
ENF POR ARAÑAZO GATO: [Link]: Vector: ANGIOMATOSIS BACILAR: ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO: Enf por arañazo gato:
Bartonella Tinción: No rentables. No se pulgas, contacto directo Proliferaciones vasculares Pápula o pústula en el sitio de la lesión (inoculación) Puede curar 1-3 meses.
Bacilos pleomórficos gram
observan. Bact muy pequeñas. gato. que dan lugar a lesiones Adenopatía (1-4 sem, - 2 meses), axilas, cuello, submandibular ,codo, [Link] AB actividad intracel:
negativos,tinción muy
Cultivo: No rentables. En Patogenia: arañazos, cutáneas nodulares Fiebre (en 1/3 pacientes), fatiga, MEG, cefalea. Síndrome de Parynaud: azitromicina, doxiciclina +
débil.
bacteriemias (muestras: sangre, 4 rasguños, mordeduras… rojizas→dilatación de los conjuntivitis + adenopatías auriculares (17%) rifampicina (ID)
semanas incubación). capilares y vénulas que ANGIOMATOSIS BACILAR: Angiomatosis bacilar:
Serología. Frecuentes reacciones configuran espacios llenos de Afecta ppalmente a piel, ganglios linfáticos, higado y bazo. Doxiciclina o azitromicina, 3-4
cruzadas. Poco específica. sangre denominados Inmunocompetentes. No inmunodeprimidos (ID). meses
PCR (lesiones, sangre). "cavernomas". Vector: Asociado a rasguños o mordeduras de gato.
[Link] Patogenia: Adherencia a los Cuadro febril asociado con anemia grave (fiebre de oroya)seguido de forma Fiebre de Oroya (fase aguda):
Vector: mosquito eritrocitos→anemia→ invasión cutánea crónica verruga peruan). Ciprofloxacino, 10 días.
Lutzomya. célula endotelial → afectación Fieber oroya: Incubación: 15-30 días, cuadro febril, anorexia, cefalea, Verruga peruana (fase
Distribución: Exclusiva a otros órganos. mialgias…, anemia (hemolítica), hepatitis y sobreinfecciones frecuentes eruptiva/crónica): Rifampicina, 2
de Ecuador, Perú y Verrgua peruana: 3-4 meses después, forma crónica, puede afectar a mucosas y semanas. Estreptomicina, 10 días
Colombia. órganos internos Coexiste con fiebre, artromialgias, prurito y adenopatías.